Mājas Protezēšana un implantācija Deģeneratīvas mielopātijas ārstēšana. Deģeneratīva mielopātija suņiem

Protezēšana un implantācija

Deģeneratīvas mielopātijas ārstēšana. Deģeneratīva mielopātija suņiem

Deģeneratīva mielopātija ir progresējoša muguras smadzeņu slimība novecojošiem suņiem. Slimība attīstās pakāpeniski un kļūst klīniski nozīmīga vecumā no 8 līdz 14 gadiem. Pirmā slimības sākuma pazīme ir iegurņa ekstremitāšu koordinācijas pasliktināšanās (ataksija). Suņa gaita kļūst ļodzīga, un suņa aizmugure krīt no vienas puses uz otru. Samazināta ķermeņa iegurņa daļas un ekstremitāšu kontrole noved pie tā, ka suns var pieskarties priekšmetiem, tas var paslīdēt, kā arī var atsisties pret durvju malām un citiem šķēršļiem. Atbalstoties, suns var balstīties uz pirkstu aizmuguri, vilkt tos, dažreiz nogurdinot nagus līdz čūlām un kauliem. Atsevišķu pazīmju izpausmes pakāpe ir atšķirīga un atkarīga no bojājuma ilguma un atrašanās vietas. Slimībai progresējot, ekstremitātes kļūst vājas, un sunim sāk rasties grūtības nostāvēt. Vājums pakāpeniski pasliktinās, līdz suns pilnībā pārstāj staigāt. Klīniskā attīstība var svārstīties no 6 mēnešiem līdz 1 gadam, dažreiz vairāk nekā gadu, pirms notiek pilnīga paralīze. Arī fekāliju un urīna traucējumi kļūst par nozīmīgu simptomu, jo destruktīvie procesi ietekmē ne tikai ekstremitāšu, bet arī zarnu un urīnpūšļa darbību. Tas var izpausties kā urīna un pat fekāliju nesaturēšana. Ir svarīgi zināt, ka šo slimību nepavada sāpes, ja nav pavadošu sāpīgu citu patoloģiju, tas ir, suns neizjūt sāpes.

Kas notiek deģeneratīvā mielopātijā?

Deģeneratīva mielopātija parasti sākas krūšu kurvja muguras smadzenēs. Patomorfoloģiskā izmeklēšana atklāj muguras smadzeņu baltās vielas iznīcināšanu. Baltā viela satur tās šķiedras, kas pārraida motora komandas no smadzenēm uz ekstremitātēm un sensoro informāciju no ekstremitātēm uz smadzenēm.

Audu iznīcināšanas būtība ir demielinizācija (nelīdzenu šķiedru mielīna apvalku iznīcināšana), kā arī aksonu zudums (pašas šķiedras zudums). Šie procesi izraisa saziņas traucējumus starp smadzenēm un ekstremitātēm. Jaunākie pētījumi ir identificējuši par slimības rašanos atbildīgo gēnu, kura klātbūtne būtiski palielina slimības attīstības risku.

Kā tiek diagnosticēta deģeneratīva mielopātija?

Deģeneratīva mielopātija ir izslēgšanas diagnoze. Tas nozīmē, ka ir jāizslēdz citas slimības, kas varētu novest pie līdzīga stāvokļa, un, izslēdzot tās, uzstādām deģeneratīva procesa diagnozi. Šādai diagnostikai izmanto: diagnostikas testi piemēram, mielogrāfija un MRI, CT. Vienīgais veids, kā noteikt galīgo diagnozi, ir pārbaudīt pašas muguras smadzenes autopsijas laikā, ja tāda tiek veikta. Tiek konstatētas destruktīvas izmaiņas muguras smadzenēs, kas raksturīgas deģeneratīvai mielopātijai un nav raksturīgas citām muguras smadzeņu slimībām.

Kādas slimības var izpausties tāpat kā deģeneratīva mielopātija?

Jebkura slimība, kas skar suņa muguras smadzenes, var izraisīt tādas pazīmes kā koordinācijas zudums un ekstremitāšu vājums. Tā kā daudzas no šīm slimībām var efektīvi ārstēt, ir svarīgi veikt nepieciešamās pārbaudes un izmeklēšanu, lai pārliecinātos, ka jūsu sunim nav neviena no šīm slimībām. Visbiežākais iegurņa ekstremitāšu vājuma cēlonis ir starpskriemeļu disku trūce. Ar pirmā un otrā veida trūcēm var novērot iegurņa ekstremitāšu parēzi vai paralīzi. Diska trūci parasti var noteikt ar mugurkaula rentgena stariem un mielogrāfiju vai ar progresīvāku attēlveidošanu, piemēram, CT vai MRI. Nosacījumi, kas jāņem vērā, ir audzēji, cistas, infekcijas, traumas un insults. Līdzīgi diagnostikas procedūrasļaus diagnosticēt lielāko daļu šo slimību.

Kā ārstēt deģeneratīvu mielopātiju?

Diemžēl nē efektīva ārstēšanašī patoloģija, kas skaidri parādītu spēju apturēt vai palēnināt deģeneratīvas mielopātijas progresēšanu. Gēna atklāšana, kas nosaka deģeneratīvas mielopātijas attīstības risku suņiem, var sniegt nākotnes iespējas rast problēmas risinājumu. Tikmēr slima suņa dzīves kvalitāti var uzlabot, veicot tādus pasākumus kā laba aprūpe, fiziskā rehabilitācija, izgulējumu profilakse, urīnceļu infekciju uzraudzība un veidi, kā palielināt mobilitāti, ja iespējams, izmantojot ratiņus.

Šajā sadaļā mēs ar jums runāsim par galvenajām ģenētiskajām slimībām, pret kurām mūsu šķirņu suņi var būt uzņēmīgi. Mūsu darba politika ir vērsta uz to, lai audzēšanā izmantotu visvairāk veselības pārbaudītos suņus. Šis punkts nav obligāts Krievijas Suņu federācijas darba sistēmā, bet ir svarīgs punkts daudzu atbildīgu audzētāju audzēšanas darbā.

DEĢENERATĪVA MIELOPĀTIJA (DM)

Suņu deģeneratīva mielopātija (DM)– Progresējoša neirodeģeneratīva slimība, kas izraisa pakaļējo ekstremitāšu paralīzi un ir izplatīta dažām suņu šķirnēm. Slimību izraisa muguras smadzeņu motoro neironu darbības traucējumi to nervu galu deģenerācijas (vienkāršošanās) dēļ.

Pirmkārt deģeneratīva mielopātija tika aprakstīta pirms vairāk nekā 35 gadiem kā spontāni radusies muguras smadzeņu slimība pieaugušiem suņiem. Tika uzskatīts, ka tas bija raksturīgs tikai šķirnei Vācu aitu, tāpēc to sauca arī par vācu aitu mielopātiju. Vēlāk slimība tika konstatēta vairākām šķirnēm - pembroka velsiešu korgiem, bokseriem, Rodēzijas ridžbekiem, Česapīka līča retrīveriem...

Simptomi

Pirmās slimības pazīmes parādās pieaugušiem suņiem, visvairāk 8-14 gadu vecumā. Visvairāk agrīna izpausme Deģeneratīva mielopātija sākas ar gandrīz nemanāmu vienas vai abu pakaļkāju vājumu. Laika gaitā jūs varat dzirdēt tā saukto spīļu “sajaukšanu”. pakaļkājas uz asfalta. Sunim ir zināmas grūtības piecelties no sēdus vai guļus stāvokļa.

Ir līdzsvara zudums. Suņa aste kļūst “neaktīva”, un tā kustīgums tiek zaudēts. Ja aste ir gara, tā var sapīties suņa kājās. Arī sākumposmā dzīvnieks piedzīvo koordinācijas zudumu, pēc kura attīstās pakaļējo ekstremitāšu ataksija. Slimības ilgums vairumā gadījumu nepārsniedz trīs gadi. Ieslēgts vēlīnās stadijas mielopātija, sunim praktiski nav refleksu pakaļējās ekstremitātēs, un rodas paralīze. Tad slimība izplatās uz priekšējām ekstremitātēm. Šajā gadījumā parādās augšējo motoro neironu bojājuma pazīmes, kas izraisa visu ekstremitāšu un vispārēju augšupejošu paralīzi. muskuļu atrofija. Notiek pilnīga suņa ekstremitāšu paralīze.

Tā kā daudzām muguras smadzeņu slimībām var būt līdzīgas klīniskās pazīmes, bez DNS pārbaudes, galīgo deģeneratīvas mielopātijas diagnozi var veikt tikai pēcnāves pēc histoloģiskās izmeklēšanas.

Diagnostika

Lai diagnosticētu slimību, ir izstrādāts ģenētiskais tests (DNS tests), ko var veikt jebkurā vecumā. DNS tests ļauj noteikt gēna mutācijas (bojātas) kopijas esamību/neesamību, kas izraisa šo slimību. Tā kā deģeneratīvajai mielopātijai ir raksturīgs autosomāli recesīvs mantojuma modelis, pacienti būs dzīvnieki, kas ir homozigoti attiecībā uz gēna mutantu kopiju.

Pašlaik DM nav medicīniskas vai ķirurģiskas ārstēšanas, tāpēc kļūst ļoti svarīgi zināt, vai suns nēsā gēna mutantu kopiju. DNS testa veikšana samazinās slimu suņu piedzimšanas biežumu.

Kopš šī nopietna slimība izpaužas tikai pieaugušiem suņiem, provizoriska diagnoze, nosakot genotipu, ir iespējama tikai ar ģenētiskās izpētes palīdzību.

Molekulārā ģenētika (speciālistiem)

Galvenais DM attīstības iemesls ir homozigota mutācija superoksīda dismutāzes 1 (SOD1) gēna otrajā eksonā (eksonā2), kas izraisa izmaiņas E40K proteīna secībā (c.118G>A; p.E40K). ), kā rezultātā tiek konstruēti defektīvi E40K proteīni, kas satur nepareizas aminoskābes (Awano et al., 2009). Jāpiebilst, ka T. Awano pētījumā visi pārbaudītie suņi bija homozigoti. Tomēr dažiem homozigotiem mutantiem suņiem nebija deģeneratīvas mielopātijas pazīmju, kas liecina vai nu par nepilnīgu gēna iespiešanos, vai arī to, ka slimība var neizpausties cita iemesla dēļ (Awano et al., 2009). 2011. gadā tika atklāts, ka papildus mutācijai, kas kodē E40K proteīnu SOD1 gēnā, kas ir izplatīta lielākajai daļai suņu šķirņu, mutācija var notikt arī kodējošajā proteīnā Thr18Ser (c.52A>T; p.Thr18Ser) Bernes ganu suņu šķirnē ,) (Wininger et al. 2011). Pēc tam 2014. gadā šai suņu šķirnei tika veikti pētījumi par abām iepriekšminētajām mutācijām (Pfahler et al. 2014). 408 Bernes ganu suņiem tika noteikts genotips. Pēc pētījuma veikšanas Pfahler, S. un viņa kolēģi nonāca pie secinājuma, ka indivīdi ar mutācijas gēna kopijām (heterozigotiem) abiem proteīniem (p.E40K un p.Thr18Ser) var radīt līdzīgu suņu slimības risku kā ar p.E40K proteīna homozigota mutācija (Pfahler et al. 2014). Nesenie pētījumi šajā jomā ziņo par SP110 mediētās gēnu transkripcijas mainīgumu, kas var būt vismaz daļa no slimības Pembroke Welsh Corgi šķirnē (Ivansson et al. 2016).

Pašlaik ir desmitiem daudzsološu pētījumu par šo slimību, taču līdz šim nav izstrādāta ārstēšana.

Deģeneratīva mielopātija. Divi eksoni (DM Ex1, Ex2)

Apraksts

Smaga progresējoša neirodeģeneratīva slimība, kas izraisa pakaļējo ekstremitāšu paralīzi. Izraisa kustību neironu vadīšanas traucējumi muguras smadzenēs nervu galu deģenerācijas dēļ. Analīze ietver divu Bernes ganu suņu šķirnē konstatēto mutāciju pārbaudi.

Rezultātu interpretācija:

Autosomāla recesīvā mantošana (AR)

MM - pastāv iespējamība attīstīt slimību, kas saistīta ar pētīto mutāciju. Dzīvnieks nodos alēli saviem pēcnācējiem.

NM – vesels, slimības alēles nesējs. Ar pētīto mutāciju saistītā slimība neattīstīsies. Dzīvnieks var nodot alēli saviem pēcnācējiem.

NN - veselīgs, nepārnēsā slimības alēli. Ar pētīto mutāciju saistītā slimība neattīstīsies. Dzīvnieks nenodos alēli saviem pēcnācējiem.

Deģeneratīva mielopātija ir progresējošs muguras smadzeņu bojājums, ko piedzīvo novecojoši suņi. Attīstība no šīs slimības ir pakāpeniska. Pirmie patoloģijas klīniskie simptomi parādās pēc astoņiem dzīvnieka dzīves gadiem.

Cēloņi un patoģenēze

Ir konstatēts, ka šī slimība attīstās gēnu mutāciju dēļ.

Deģeneratīva mielopātija galvenokārt skar krūšu kurvja muguras smadzenes. Patoloģiskā izmeklēšana palīdz identificēt muguras smadzeņu baltās vielas iznīcināšanu. Šajā struktūrā ir šķiedras, caur kurām tiek pārraidīta kustības komanda. Iznīcināšanu pavada nervu mielīna apvalku iznīcināšana un pašu nervu šķiedru zudums. Tā rezultātā tiek traucēta saikne starp ekstremitātēm un smadzenēm.

Klīniskā aina

Parasti, sākuma posmi Deģeneratīvo mielopātiju raksturo pakaļējo ekstremitāšu koordinācijas traucējumi. Suņa gaita iegūst ļodzīgu izskatu. Ir atzīmēts, ka dzīvnieka aizmugure brist no vienas puses uz otru. Samazināta kontrole pār pakaļējām ekstremitātēm un iegurni noved pie tā, ka suns pieskaras priekšmetiem un biežas dzīvnieka traumas pret šķēršļiem.

Par izpausmes pakāpi klīniskās pazīmes patoloģiju ietekmē patoloģiskā procesa ilgums un lokalizācija. Laika gaitā ir vājums ekstremitātēs un grūtības stāvēt. Pieaugošais vājums noved pie dzīvnieka nespējas kustēties. Vairumā gadījumu deģeneratīva mielopātija suņiem izraisa pilnīgu paralīzi. Parasti no slimības attīstības līdz paralīzei paiet 6-12 mēneši.

Slimība var izpausties arī kā urīna un fekāliju atdalīšanas pārkāpums. Tas ir saistīts ar urīnpūšļa un zarnu inervācijas traucējumiem. Ir vērts atzīmēt, ka sāpju attīstība šai patoloģijai nav raksturīga.

Slimības diagnostika

Ņemiet vērā, ka deģeneratīva mielopātija suņiem ir izslēgšanas diagnoze. Šajā sakarā ir jāizslēdz citas slimības ar līdzīgu klīnisko ainu. Lai identificētu šo patoloģiju, ir norādīta mielogrāfija, datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Vienīgais veids, kā noteikt galīgo diagnozi, ir pārbaudīt dzīvnieka muguras smadzenes autopsijas laikā. Šajā gadījumā tiek konstatētas raksturīgas destruktīvas izmaiņas.

Diferenciāldiagnoze

Daudzas slimības, kas bojā suņa muguras smadzenes, var izraisīt koordinācijas zudumu un ekstremitāšu vājumu. Tā kā dažu šo patoloģiju ārstēšana šķiet veiksmīga, savlaicīga nepieciešamos testus un pētījumiem. Visbiežāk iegurņa ekstremitāšu vājums attīstās trūces rezultātā starpskriemeļu diski. Lai identificētu šo slimību, tiek izmantota mielogrāfija, mugurkaula rentgenogrāfija, CT vai MRI. Ir arī jānošķir deģeneratīvā mielopātija no audzējiem, cistām, infekcijām, traumām un insulta.

Slimības ārstēšana

Suņiem nav efektīvas deģeneratīvas mielopātijas ārstēšanas. Pēc zinātnieku domām, gēna atklāšana, kas nosaka slimības rašanās iespējamību, var novest pie šīs problēmas risinājuma. Ir vērts atcerēties, ka dažas darbības ievērojami uzlabo dzīvnieka dzīves kvalitāti:
1. Adekvāta aprūpe.
2. Dzīvnieka rehabilitācija ar fiziskām aktivitātēm.
3. Izgulējumu un urīnceļu infekciju attīstības novēršana.

Veci suņi, tāpat kā veci cilvēki, ir uzņēmīgi pret daudzām ar vecumu saistītām slimībām. Viena no smagākajām ir deģeneratīva mielopātija: suņiem šī patoloģija izraisa smagas sekas, invaliditāti un dzīvnieka “dārzeņa” stāvokli.

Deģeneratīva mielopātija - specifiska slimība veciem suņiem, kam raksturīga muguras smadzeņu baltās vielas iznīcināšana. Parasti pirmie simptomi parādās astoņu līdz četrpadsmit gadu vecumā. Viss sākas ar koordinācijas zudumu () un pakaļējo ekstremitāšu vājumu. Slims suns ejot šūpojas, dažreiz vienkārši nokritīs vai apsēdīsies uz pakaļējās ceturtdaļas. 70% gadījumu sākotnēji tiek skarta tikai viena ekstremitāte. Slimība progresē diezgan ātri, un drīz slimais mājdzīvnieks vispār nevar normāli staigāt.

No pirmajiem simptomiem līdz pilnīgai pakaļējo ekstremitāšu paralīzei var paiet no sešiem mēnešiem līdz gadam. Ja process attīstās ilgākā laika periodā, tad pamazām veidojas priekšējo kāju vājums, kā arī dzīvniekam būs nepatīkama tieksme uz spontānu defekāciju un urinēšanu. Ir svarīgi atzīmēt, ka mājdzīvnieks nejūt sāpes.

Kas izraisa slimību?

Deģeneratīva mielopātija sākas krūšu kurvja muguras smadzenēs. Ja paskatās uz skartā orgāna daļu mikroskopā, ir skaidri redzama baltās vielas deģenerācija. Tas satur šķiedras, kas pārraida motora (motora) komandas no smadzenēm uz ekstremitātēm. Kad baltā viela sāk sadalīties, signāli vai nu vispār nesasniedz ekstremitātes, vai arī aizplūst līdz ekstremitātēm neskaidrā stāvoklī. Tas izskaidro ataksiju un nedaudz nepiemērotu uzvedību.

Lasi arī: Sunim ir sauss deguns: mēs saprotam cēloņus un papildu simptomus

Turklāt var būt patoloģiska signālu sajaukšanās no muguras smadzenēm un smadzenēm, kā rezultātā dzīvnieks galu galā pilnībā zaudē kontroli pār savu ķermeni. Pirms vairākiem gadiem ģenētiķi identificēja īpašu gēnu, kas sastopams tikai dzīvniekiem ar noslieci. Vienkārši sakot, deģeneratīva mielopātija ir slimība, kas izplatās ģimenēs.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Diemžēl patiesi efektīvs tests deģeneratīvai mielopātijai vēl nav izstrādāts. Visbiežāk diagnoze sastāv no konsekventa izslēgšana citas slimības, kas var sniegt līdzīgu klīnisko ainu. Ja tos visus izslēdz, tad paliek tikai šī patoloģija. Vienīgais precīzs veids slimības noteikšana - pēcnāves diagnoze, ko veic, histoloģiski izmeklējot miruša dzīvnieka muguras smadzenes. Protams, tas nekādā veidā nepalīdzēs mirušajam sunim, taču ļaus noskaidrot predisponēto suņu loku (pēcnācēji, vecāki).

Jebkura slimība, kas skar suņa muguras smadzenes, var izraisīt koordinācijas zuduma un vājuma pazīmes. Tā kā daudzas no šīm slimībām var izārstēt, ir svarīgi izmantot visas esošās diagnostikas metodes lai tās atšķirtu no mielopātijas. Īpaši nesāpēs mugurkaula rentgena un ultraskaņas izmeklēšana. Tā, piemēram, viņi identificē deģeneratīvos procesus starpskriemeļu diski. Šī patoloģija ir daudz biežāka nekā mūsu aprakstītā slimība.

Kaķu un suņu homeopātiskā ārstēšana Hamiltons Dons

Deģeneratīva mielopātija

Deģeneratīvās mielopātijas sindroms galvenokārt rodas suņiem lielas šķirnes. Pirmo reizi šī slimība tika aprakstīta vācu aitu suņiem, bet tagad deģeneratīva mielopātija ir sastopama visu lielo šķirņu suņiem. Galvenais simptoms ir progresējoša pakaļējo ekstremitāšu paralīze; Slimībai progresējot, tiek zaudēta arī kontrole pār urīnpūšļa un taisnās zarnas darbību.

Ar šo slimību muguras smadzenēs pakāpeniski attīstās deģeneratīvas izmaiņas, kas izraisa to funkciju traucējumus. Nervu impulsu vadīšanas traucējumu dēļ muguras smadzenēs nav sāpju sajūtu.Tieši šis simptoms palīdz atšķirt deģeneratīvo mielopātiju no citām muguras smadzeņu un pakaļējo ekstremitāšu slimībām, kuru vājums un gaitas traucējumi tiek kombinēti ar sāpēm. (piemēram, paslīdējuši starpskriemeļu diski, gūžas displāzija vai Dažādi pakaļējo ekstremitāšu artrīts).

Deģeneratīvas mielopātijas cēlonis joprojām nav skaidrs, taču šīs slimības autoimūnais raksturs nav apšaubāms. Iespējams, ka šīs slimības cēlonis vai izraisītājs ir vakcinācija. Kad es mācījos veterinārajā skolā, deģeneratīva mielopātija tika novērota tikai vecākiem suņiem, bet tagad gadījumi tiek novēroti jauniem suņiem un pat (reti) kaķiem.

Ja jums ir aizdomas par šo slimību jūsu sunim, jums noteikti jāsazinās ar veterinārārstu, lai veiktu atbilstošu izmeklēšanu un diagnostiku. Tā nav ārkārtas indikācija, lai sazinātos ar veterināro slimnīcu, un kopumā tā neapdraud jūsu mājdzīvnieka dzīvību. Tomēr mēģiniet savākt pēc iespējas vairāk informācijas, pirms izlemjat par ārstēšanas iespēju.

Deģeneratīvas mielopātijas novērošanas un ārstēšanas iezīmes

Šīs slimības alopātiskās ārstēšanas metodes nav izstrādātas; Cik man zināms, pat holistiskām ārstēšanas metodēm ir minimāls efekts. Tomēr daži homeopātiskie līdzekļi palīdz palēnināt slimības progresēšanu un dažkārt var palīdzēt novērst simptomu attīstību. Protams, vislabāk ir meklēt palīdzību no homeopātiskā veterinārārsta. Ja tas nav iespējams, tad par pašapstrāde Savam mājdzīvniekam varat izmēģināt kādu no šajā sadaļā uzskaitītajiem līdzekļiem. Antioksidanti palīdz līdz minimumam samazināt muguras smadzeņu šūnu bojājumus, taču, tos lietojot, simptomu maiņa ir gandrīz neiespējama, kā arī pilnīga slimības izārstēšana. Es ieteiktu dot savam mājdzīvniekam C vitamīnu (5-10 mg/lb dzīvnieka svara 2-3 reizes dienā), E vitamīnu (5-20 mg/lb dzīvnieka svara vienu reizi dienā) un A vitamīnu (75-100 IU/mārciņa). no svara 1 reizi dienā). Koenzīmam Q10 (koenzīmam Q10, 1–2 mg/lb ķermeņa svara 1–2 reizes dienā), superoksīda dismutāzei (2000 SV jeb 125 mikrogrami/10 mārciņas ķermeņa svara dienā) un Pycnogenol (1–2 reizes dienā) ir arī labs antioksidants. 2 mg/lb ķermeņa svara 2 reizes dienā). Jūs varat lietot vienu vai divus no šiem produktiem papildus antioksidantu vitamīniem. Lecitīnam piemīt spēja uzlabot impulsu pāreju gar nervu stumbriem; lecitīnu parasti ievada ar ātrumu pusi vai pilnas tējkarotes uz 10 mārciņām dzīvnieka svara dienā.

Homeopātiskie līdzekļi deģeneratīvas mielopātijas ārstēšanai

Alumīnijs piedalās daudzu slimību, tostarp nervu sistēmas slimību, attīstībā. Homeopātiskais līdzeklis Alumina ir noderīgs paralīzei, īpaši kopā ar aizcietējumiem un vājumu. Dzīvniekiem, kuriem ir šīs zāles simptomi, ir vāja vēlme izkārnīties; fekālijas parasti ir sausas. Tiek atzīmēts arī ādas sausums un spēcīga lobīšanās zem kažokādas. Uzlabojumus, kam seko stāvokļa pasliktināšanās, var novērot vienas dienas laikā.

Argentum nitricum

Homeopātiskais līdzeklis Argentum nitricum ir sagatavots no sudraba nitrāta. Šo zāļu lietošana ir noderīga pakaļējo ekstremitāšu paralīzes gadījumā, īpaši kratīšanas paralīzes gadījumā. Dzīvniekiem ar Argentum nitricum simptomiem bieži ir caureja ar lielu gāzu veidošanos. Šie dzīvnieki mīl saldumus un konfektes, taču pēc saldumu ēšanas slimības simptomi bieži pastiprinās. Dzīvnieki ar Argentum nitricum simptomiem mēdz justies satraukti un baidīties, tāpēc viņi bieži izvēlas palikt mājās, nevis doties pastaigā. Viņiem patīk vēss, svaigs gaiss un nepatīk atrasties siltā telpā. Viens no slimības simptomiem šāda veida dzīvniekiem ir traucēta mēles kustība, tāpēc ēšanas laikā barība var izkrist no mutes.

Cocculus

Dzīvniekiem ar Cocculus simptomiem ir raksturīga spēcīga trīce un ekstremitāšu spazmas. Viņiem ir bijušas kustību slimības epizodes, ceļojot automašīnā.Pēc šādiem braucieniem Cocculus dzīvniekiem bieži pastiprinās pakaļējo ekstremitāšu paralīze. Raksturīgas ir arī sāpes vēderā kombinācijā ar meteorismu un sliktu dūšu, redzot un smaržojot ēdienu. Suņi, kuriem parādās šī līdzekļa simptomi, parasti ir nedaudz letarģiski un letarģiski; Dažiem līdzīgi garīgi simptomi parādās, slimībai progresējot.

Conium maculatum

Šis līdzeklis ir sagatavots no plankumainā hemloka (hemloka) - tieši šī inde izraisīja Sokrata nāvi. Raksturīgs simptoms no šīs zāles ir nesāpīga augšupejoša paralīze, kas cilvēkam sākas apvidū apakšējās ekstremitātes un pakāpeniski virzās uz augšu, satverot augšējās ekstremitātes un elpošanas muskuļus. Nāve iestājas no sirds apstāšanās un elpošanas muskuļu paralīzes. Dzīvniekiem ar konija simptomiem paralīze attīstās tādā pašā veidā - slimības sākumā ir pakaļējo ekstremitāšu vājums un lēna, pakāpeniska simptomu pārvietošanās uz priekšējām ekstremitātēm. Raksturīga arī stipra slikta dūša, kas rodas guļus stāvoklī (Conium dzīvniekiem visi simptomi ir sliktāki atpūšoties). Šo konkrēto zāļu lietošana vispirms jāapsver deģeneratīvas mielopātijas gadījumā veciem dzīvniekiem.

Gelsemium

Gelsemium raksturo vājuma sajūta, letarģija, smaguma sajūta un nogurums dažādās ķermeņa daļās. Suņiem ar šī līdzekļa simptomiem dažreiz ir grūtības pat pacelt plakstiņus. Tiek atzīmēta garīga atpalicība kopā ar trauksmi. Gelsemium suņi bieži baidās iziet no mājas un dod priekšroku būt vienam; bailes bieži izraisa

Pakaļējo ekstremitāšu vājums bieži parādās pēc fiziskas slimības vai bēdu uzbrukumiem.

Lathyrus

Lathyrus ir gandrīz specifiskiem līdzekļiem par poliomielītu cilvēkiem. Raksturīga ir dziļas nesāpīgas paralīzes attīstība, bet, palielinoties cīpslu refleksiem, dzīvniekiem attīstās spastiska gaita. Šīs zāles Tas ir paredzēts galvenokārt vīriešiem. Stāvoklis parasti pasliktinās aukstā, mitrā laikā.

Oleandrs

Saindējoties ar šo indīgo augu, dzīvnieki piedzīvo pakaļējo ekstremitāšu paralīzi. Attiecīgi homeopātiskais līdzeklis Oleandrs ar līdzīgu simptomu modeli var ievērojami uzlabot paralīzes gaitu. Raksturīgs stiprs vājums un pazemināta ekstremitāšu ādas temperatūra, kā arī priekšējo ķepu trīce, īpaši ēšanas laikā. Suņi ir ļoti izsalkuši, bet ēd kaut kā lēni; bieži tiek novērota vēdera uzpūšanās un caureja ar nesagremotu pārtikas atlieku izdalīšanos. Dažos gadījumos, kad gāzes iziet, rodas patvaļīga zarnu kustība.

Piricum acidum

Šī līdzekļa simptomi augšupejošas paralīzes veidā atgādina konija simptomus, taču paralīze progresē daudz ātrāk. Suņiem raksturīga ārkārtēja izsīkšana jebkuras fiziskas piepūles laikā. Kreisā pakaļējā ekstremitāte ir ievērojami vājāka nekā labā, tomēr gadījumos, kad paralīze sasniedz priekšējās kājas, tiek novērota pretēja aina - labā priekšējā ekstremitāte ir vājāka nekā kreisā. Dažos gadījumos uz paralīzes fona notiek pastāvīga (dažreiz sāpīga) dzimumlocekļa erekcija.

Plumbum metalicum

Šis homeopātiskais līdzeklis ir izgatavots no metāla svina. Tipiski svina saindēšanās simptomi ir anēmija, kolikas sāpes vēderā un ekstensora paralīze. Suņiem ar plumbuma simptomiem parasti ir disketes, vājas kājas. Atšķirībā no tipiskiem deģeneratīvas mielopātijas gadījumiem, šāda veida suņiem rodas sāpes ekstremitātēs; tomēr sāpju neesamība neizslēdz iespēju izrakstīt Plumbum. Parasti suņi ar šī līdzekļa simptomiem ir izdilis un slimīgi izskatās. Izkārnījumos ir dzeltens, maiga konsistence un bieži vien ārkārtīgi nepatīkama smaka.

Thuja occidentalis

Suņiem, kuriem ir šī līdzekļa simptomi, āda ir ārkārtīgi auksta, un tiem parasti ir daudz kārpu vai citu veidojumu. Pakaļkājas parasti ir neveiklas un stīvas - iespējams, ka suņiem ar tūjas simptomiem, tāpat kā cilvēkiem ar tūjas simptomiem, ekstremitāšu zonā var būt stīvuma sajūta. Raksturīgs arī visa ķermeņa vājums, letarģija un pat ļenganums. Tūjas dzīvnieki slikti pacieš aukstumu un mitrumu, reaģējot uz tiem, pasliktinot to stāvokli.

Zinātņu doktors Kozlovs, N.A., Zaharova, A.A.

Ievads

Deģeneratīvā mielopātija (DM) ir lēni progresējoša, neārstējama deģeneratīva centrālās nervu sistēmas slimība pieaugušiem vidēja līdz liela izmēra suņiem, kas ietekmē gan augšējos, gan apakšējos motoros neironus, izraisot paralīzi un sekojošu muskuļu izsīkumu. Averils pirmo reizi aprakstīja DM suņiem 1973. gadā. 1975. gadā Grifits un Dankans publicēja sēriju klīniskie gadījumi ar hiporefleksijas pazīmēm, kas skar nervu saknes, un sauca šo slimību par deģeneratīvu radikulomielopātiju. Lai gan lielākā daļa suņu šajos agrīnajos pētījumos bija vācu aitu suņi, tika pārstāvētas arī citas šķirnes. Tomēr laikā ilgus gadus DM tika uzskatīta par vācu aitu suņu slimību. Dažām šķirnēm ir histoloģiski apstiprināta DM: Vācu aitu suns, Sibīrijas haskijs, mazais un lielais pūdelis, bokseris, pembroke un jardigans Velsas korgis, Čepasik līča retrīvers, Bernes ganu suns, Kerijzilais terjers, zelta retrīvers, amerikāņu eskimosu suns, īru mīkstspalvainais kviešu terjers un Mopsis .

Pētījuma rezultāti un diskusija

DM klīniskā aina parasti sastāv no lēni progresējošas, nesāpīgas Th3–L3 mielopātijas vecākiem lielu šķirņu suņiem. Deģeneratīvā mielopātija sākas piecu vai vairāk gadu vecumā, bet vidējais vecums neiroloģisko simptomu rašanās brīdim ir deviņi gadi lielu šķirņu suņiem un 11 gadi Velsas korgijiem. Sākotnējās slimības stadijās tiek novērota deģeneratīva proprioceptīva ataksija un asimetriska spastiska paraparēze, saglabājot mugurkaula refleksus. Atbalstot svaru, var rasties iegurņa ekstremitāšu trīce. Sākotnējās muguras smadzeņu disfunkcijas klīniskās pazīmes bieži tiek sajauktas ar gūžas displāziju, kas var būt arī pacientam ar šo muguras smadzeņu traucējumu. 10% līdz 20% slimo suņu ir samazināts vai vispār nav ceļgala reflekss vienā vai abās ekstremitātēs. Ja ir normāls vai paaugstināts tonis iegurņa ekstremitātes un četrgalvu muskuļu atrofijas trūkums, šis ceļgala refleksa zudums atspoguļo refleksa loka sensoro komponentu disfunkciju. Kāds tam ir sakars ar aksonopātiju DM, nav zināms; iespējams, tā ir daļa no patoloģiskā procesa un atspoguļo bojājumus muguras smadzeņu L4-L5 segmentos vai ar vecumu saistītu neiropātiju, kas nav saistīta ar DM. Paraplēģija un mērens zudums muskuļu masa un mugurkaula refleksu samazināšanās vai neesamība iegurņa ekstremitātēs. Parasti slimība progresē 6-12 mēnešu laikā (maziem suņiem ilgāk nekā lieliem suņiem), un daudzi saimnieki izvēlas eitanāziju, jo pacients nespēj patstāvīgi pārvietoties. Kad slimība progresē, patoloģiskais process ietver krūšu kurvja ekstremitātes(paraplēģija, paraparēze), smags muskuļu masas zudums iegurņa ekstremitātēs, suns zaudē spēju aizturēt urīnu un fekālijas. Ieslēgts vēlīnās stadijas Slimībai progresējot, tiek novērota tetraplēģija un smadzeņu stumbra bojājuma pazīmes. Rīšanas grūtības, mēles kustība, nespēja riet; ādas refleksu samazināšanās vai neesamība; smags muskuļu masas zudums; urīna un fekāliju nesaturēšana.

Deģeneratīvās mielopātijas etioloģiju ir pētījuši daudzi zinātnieki. Imunoloģiskais, vielmaiņas vai uztura, oksidatīvais stress, ekscitoksicitāte (patoloģisks process, kas izraisa nervu šūnu nāvi neirotransmiteru ietekmē, kas var hiperaktivēt NMDA un AMPA receptorus) un ģenētiskie mehānismi ir pētīti kā deģeneratīvas mielopātijas patoģenēze. Dažas zinātniskie darbi bija saistīti ar pārkāpumiem imūnsistēma tomēr suņiem, kas cieš no šīs slimības, tie nebija pierādīti. Šī nav muguras smadzeņu iekaisuma slimība. Mēģinājumi izolēt retrovīrusu no bojājumiem bija neveiksmīgi. Nav pierādīts, ka suņu ar DM ārstēšana ar glikokortikosteroīdiem, E un B12 vitamīniem (bieži lieto, jo tie tiek izmantoti citu deģeneratīvu neiroloģisku traucējumu ārstēšanā) un aminokaproīnskābi, lai palēninātu slimības progresēšanu. Ir izmantotas daudzas citas ārstēšanas metodes, taču neviena no procedūrām nav būtiski mainījusi šīs slimības attīstību. Ilgtermiņa prognoze nav labvēlīga, un daudzi īpašnieki izlemj par eitanāziju.

Suņu klīnisko pazīmju vienveidība, histopatoloģija, vecums un šķirnes nosliece liecina par slimības iedzimtību. IN Nesen DM ir saistīta ar superoksīda dismurtāzes 1 (SOD1) gēna mutācijām. Ir zināms, ka SOD1 gēna mutācija cilvēkiem izraisa amiotrofisko laterālo sklerozi (ALS), kas ir pazīstama arī kā Lū Geriga slimība. grieķu izcelsme Vārds amiotrofija nozīmē “muskuļi bez uztura”. Aksonu slimības un sklerozes atrašanās sānu daļā muguras smadzenēs nozīmē, ka aksoni tiek bojāti un aizstāti ar sklerozes jeb “rētas” audiem. Suņu DM tiek uzskatīts par spontānu cilvēka ALS modeli. Pašlaik suņiem ir pieejams DNS tests, kura pamatā ir SOD1 mutācija. Tiek uzskatīts, ka suņu deģeneratīvai mielopātijai ir autosomāli recesīvs mantojuma modelis. Suņiem, kas ir homozigoti attiecībā uz mutāciju, ir risks saslimt ar DM, un tie nodos vienu hromosomu ar mutantu alēli visiem saviem pēcnācējiem. Daži suņi, veicot DNS testus, ir recesīvi homozigoti, un tiem ir divas mutantu alēles, taču tiem nav klīnisku pazīmju, kas liecina par ar vecumu saistītu nepilnīgu iespiešanos. Heterozigoti tiek uzskatīti tikai par DM nesējiem, un tie spēj nodot SOD1 gēna mutāciju pusei kucēnu. Tomēr pētījumos, ko veica Zeng R. et al., ar 126 suņiem ar patohistoloģiski apstiprinātu DM, tika konstatēti 118 recesīvi homozigoti mutācijai un 8 heterozigoti starp tiem.

Secinājums

Mūža DM diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīnisko pazīmju progresēšanas atpazīšanu, kam seko diagnostikas pasākumu sistēma, kuras mērķis ir izslēgt citas muguras smadzeņu slimības. Starpskriemeļu ekstrūzija vai diska izvirzījums ir visnozīmīgākais klīniskais traucējums, kas jānošķir no DM. Ir svarīgi atcerēties, ka vecāki suņi vienlaikus var ciest no deģeneratīvas mielopātijas un tiem var būt arī viena (vai vairākas) vidēji smagas diska trūces. Neoplazija ir arī diagnoze, kas ar MRI ir jānošķir no DM. Analīze cerebrospinālais šķidrums var palīdzēt izslēgt meningītu. Galīgā DM diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz raksturīgām histopatoloģiskajām novirzēm muguras smadzenēs autopsijas laikā.

Literatūra

Veterinārās neiroloģijas rokasgrāmata, 5. izdevums, Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM un Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011. gads.
Praktisks ceļvedis suņu un kaķu neiroloģijā, 3. izdevums, Kērtiss V. Djūijs un Ronaldu K. da Kosta, 2015. gads.
Veterinārā neiroanatomija un klīniskā neiroloģija, 3. izdevums
Aleksandrs de Lahunta, Ēriks N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neiroloģija) un Marks Kents, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Mutanta superoksīda dismutāzes 1 uzkrāšanās un agregāta veidošanās suņu deģeneratīvās mielopātijas gadījumā. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
SOD1 alēļu sadalījums šķirnēs, kas iepriekš bija saistītas ar suņu deģeneratīvo mielopātiju. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Veterinārās iekšējās medicīnas žurnāls, ko publicējis Wiley Periodicals,

Pirmā palīdzība ir pilnīga dzīvnieka imobilizācija, ja ir aizdomas par mugurkaula lūzumu, pirms ierašanās klīnikā, kur var veikt operāciju. Nav ieteicams lietot sedatīvus un pretsāpju līdzekļus, jo pretsāpju līdzekļu lietošana palielinās dzīvnieka aktivitāti, kas var izraisīt vēl lielāku skriemeļu pārvietošanos.

Prognoze

Šīs slimības ekstremitāšu funkcijas atjaunošanas prognoze ir atkarīga no šādiem faktoriem:

1. Vai dzīvnieks var pārvietoties neatkarīgi uz iegurņa ekstremitātēm vai nē? Ja tā, tad prognoze ir labvēlīga.

2. Sāpju sajūta. Dziļas sāpju jutīguma trūkums norāda, ka dziļāki ceļi ir bojāti un bojājums ir plašs. Spēju trūkums neatkarīga kustība uz iegurņa ekstremitātēm, saglabājot tajās sāpju sajūtu, atstāj iespēju atjaunot ekstremitāšu motorisko funkciju.

3. Laiks. Ja dziļa sāpju jutība un spēja pārvietoties iegurņa ekstremitātēs nav ilgāk par 48 stundām, tad prognoze ir nelabvēlīga: nervu šūnas nomira, un tiek pilnībā atjaunoti vadošie ceļi, un līdz ar to dzīvnieka spēja pārvietoties uz iegurņa ekstremitātēm, patstāvīgi iztukšot urīnpūsli un kontrolēt defekācijas darbību. Jo ilgāks laiks pagāja no traumas brīža līdz vizītei pie veterinārārsta un jo intensīvāki bija primārie muguras smadzeņu bojājumi (piecas simptomu kategorijas, kas uzskaitītas iepriekš), jo sliktāka ir prognoze.

Diagnostika

1. Mugurkaula vispārējā rentgenogrāfija

Rentgena starus nedrīkst veikt vispārējā sedācijā, ja vien neesat gatavs operēt dzīvnieku nākamās stundas vai 30 minūšu laikā. Vispārējās sedācijas laikā muskuļi atslābinās, kas var izraisīt palielinātu skriemeļu pārvietošanos un pasliktināt neiroloģisko traucējumu pakāpi.

2.Mielogrāfija

Subarahnoidālajā telpā ievada kontrastvielu

Komplikācijas mielogrāfijas laikā

Konvulsīva raustīšanās

4. CSF analīze

Mielopātija

Mielopātija - hroniskas bez iekaisuma muguras smadzeņu slimības

1. Deģeneratīvas slimības - deģeneratīva mielopātija, spondiloze, II tipa starpskriemeļu disku slimība

2. Anomālijas - spina bifida - (Maine Coons, suņi ar saritinātām astēm), skriemeļa nepietiekama attīstība - cauda equina sindroms, mugurkaula nestabilitāte dzemdes kakla rajonā

3. Audzējs – mugurkaula audzēji

4. Infekciozais diskospondilīts

5. Traumatisks (akūts) - lūzums, mežģījums, subluksācija, I tipa starpskriemeļu disku slimība

6. Asinsvadu – fibro-skrimšļa gredzena embolija

UZ iekaisuma slimības muguras smadzenes Granulomatozais meningoencefalīts ietver:

1. Ilgstošu deģeneratīvu slimību terapija

a) radikulomielopātija (vācu gani):

- Glikokortikoīdi

- Nootropiskas zāles(Tanakan)

- Fosfolipīdi

- Angioprotektori.

b) spondiloze:

Veicot diagnozi, ir jānosaka, vai nav saspiešanas, izmantojot MRI. Ja dzīvniekam nav kniebšanas, sāpju un nekas netraucē, operācija un kortikosteroīdu terapija nav nepieciešama.

2. Anomālijas- hroniskas progresējošas vai neprogresējošas slimības - spina bifida, jostas-krustu daļas stenoze, puse skriemeļa nepietiekama attīstība, mugurkaula nestabilitāte dzemdes kakla rajonā. - Ķirurģija

3. Audzēji- Ķīmijterapija ir neefektīva. Iespējams, ir nepieciešama krūškurvja rentgenogrāfija operācija.

4. Diskospondilīta terapija

Diskospondilīts ir infekcijas slimība, ko visbiežāk izraisa stafilokoki, streptokoki un brucella. Šīs slimības diagnosticēšanai nepieciešama diska vielas punkcija un asins kultūra. Pa to laiku viņi tiek ārstēti ar antibiotikām. Var būt nepieciešama ķirurģiska dekompresija.

- Antibiotiku terapija nezināmas etioloģijas diskospondilīta gadījumā: 3-4 paaudzes cefalosporīni, fluorhinoloni, linkozamīni, karbopenēmi.

- Imūnkorekcija (ronkoleukīns, betaleikīns, imūnfāns)

- Preparāti, kas atjauno skrimšļus un kaulu audi(kalcija preparāti, struktūra, nātrija tiosulfāts, retabolils)

5. Muguras smadzeņu traumas. 8 stundu laikā intravenozi tiek ievadīti šķīstošie kortikosteroīdi - metilprednizolona nātrija sukcināts, devā 30 mg/kg ik pēc 6 stundām pirmajā dienā vai 30 mg/kg sākumā, tad 5,4 mg/kg katru stundu turpmākās 23 stundas) Pēc tam pāriet uz perorālu deksametazonu 0,1 mg/kg 2 reizes dienā 3 dienas ar saistītu iekaisumu un asiņošanu. Var būt nepieciešama stabilizācija un dekompresija.

6. Asinsvadu traucējumi. Fibro-skrimšļu embolija (akūta/nesāpīga) Metilprednizolons 8 stundas – stāvoklis strauji uzlabojas 6 nedēļu laikā. Ja pēc 7-10 dienām nav uzlabojumu, prognoze ir nelabvēlīga - LMN (apakšējā motorā neirona) bojājuma pazīmes

GME (granulomatozā meningoencefalīta) terapija

Tiek pieņemts, ka patoloģijas pamatā ir imunoloģiski traucējumi, jo gandrīz visi dzīvnieki reaģē uz ārstēšanu ar imūnsupresīvām glikokortikoīdu devām. Analizējot CSF, tiek atklāta neitrofilā leikocitoze un palielināts olbaltumvielu saturs (spiediens palielinās šķidruma aizplūšanas traucējumu dēļ).

CSF iegūšanas procedūru šādiem pacientiem sarežģī trīs faktori.

1. Anestēzija, kuras īstenošana vienmēr ir saistīta ar noteiktu risku, šajā gadījumā to palielina, jo jau ir samaņas pārkāpums un ir iespējami vidussmadzeņu bojājumi, kas saistīti ar elpošanas centru.

2. Pacientiem ar encefalītu gandrīz vienmēr attīstās smadzeņu tūska. Kad daļa no CSF tiek noņemta, pietūkums dažkārt palielinās, kas noved pie smadzeņu vidusdaļas un smadzeņu stumbra saspiešanas (tentoriālā trūce).

3. Izmaiņas CSF aizplūšanas dinamikā var izraisīt infekcijas izplatīšanos.

Sagatavošanas darbi: antibiotikas, kas labi iekļūst asins-smadzeņu barjerā (hloramfenikols, metronidazols, rifampīns). Var izrakstīt zāles ar mērenu caurlaidību (amoksicilīns, ampicilīns, penicilīns G), jo iekaisuma laikā palielinās to iekļūšana centrālajā nervu sistēmā. Nav ieteicams lietot antibiotikas ar zemu caurlaidību: cefalosporīnus un aminoglikozīdus.

Mielīta (no grieķu myel?s muguras smadzenēm), muguras smadzeņu iekaisuma, ko ietekmē neirotropiskie vīrusi, terapija:

- 1-2 pakāpes neiroloģiski traucējumi: nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi kombinācijā ar ranitidīnu vai cimetidīnu, lai novērstu čūlu veidošanos kuņģa-zarnu traktā. Papildus - vazodilatatori.

- 2-3 grādi: metilprednizolona nātrija sukcināts 30 mg/kg IV, pēc tam 15 mg/kg ik pēc 6 stundām. Tas ir efektīvs, ja to lieto agri (pirmās 18 stundas), jo tas novērš patoloģiskā procesa attīstību (muguras smadzeņu nekrozi).

Muguras smadzeņu infarktu un insultu ārstēšana:

Asiņošanas traucējumu korekcija

Asins pārliešana, plazmas pārliešana.

Trombu veidošanai fibrinolizīns, heparīni, streptokināze.

Koagulopātijas (proteolīzes inhibitori, etamsilāts)

Vazodilatatori maksimālās devās. Fosfolipīdi.

Nootropiskie līdzekļi.

Suņu starpskriemeļu disku deģeneratīvas slimības (DISKOPĀTIJAS)

I tipa diska izvirzījums hondrodistrofiskām suņu šķirnēm.

Ārstēšana

Ja pazīmes ir akūtas un dzīvnieks ir nekustīgs, ievadiet steroīdus kā akūtu mugurkaula traumu gadījumā un nekavējoties veiciet ķirurģisku dekompresiju

II tipa diska izvirzījums- lielo šķirņu suņiem.

2. tipa gadījumā parasti ir indicēta ķirurģiska dekompresija, jo dzīvnieki netiek ievesti, kamēr tiem nav attīstījusies nozīmīga mielopātija.

Vēlos atzīmēt, ka pēc 48 stundām suņiem ar sāpju jutības un kustību spēju zudumu operācija ir bezjēdzīga un ir tikai diagnostiska.

Glikokortikoīdu ievadīšana.

Jāatceras, ka kortikosteroīdu piedāvājums dzīvniekiem ir daudz mazāks nekā cilvēkiem, un ar pietiekami masīvu traumu šoka stāvoklis noved pie to straujas izsīkšanas. Tāpēc, ārstējot smagus ievainojumus, steroīdu ievadīšana ir obligāta.

Metilprednizolona īpašības:

Normalizē asinsvadu tonuss;

Stabilizē lizosomu un šūnu membrānas, novērš lizosomu enzīmu izdalīšanos;

Inhibē lipīdu peroksidāciju un lipīdu hidrolīzi prostaglandīnu inhibīcijas dēļ;

Samazina kapilāru caurlaidību hipoksijas apstākļos;

Uzlabo Ca izdalīšanos no šūnām;

Samazina perifēro kapilāru spazmas un pretestību;

Inhibē polimorfonukleāro leikocītu aktivitāti un to mikrovaskulārā gultnes bloķēšanu;

Stiprina neironu ierosmi un impulsu vadīšanu;

Novērš pēctraumatiskas audu išēmijas attīstību;

Atbalsta aerobo enerģijas metabolismu.

Tiek izmantotas šādas shēmas:

Klīniskā aina.
Pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem, tiek izdalīti 6 neiroloģiski sindromi (posmi), kas atbilst mielopātijas pakāpēm (muguras smadzeņu saspiešana un rezultātā traucēta vadīšanas funkcija):
1. Sāpju sindroms: dzīvnieks nevar uzlēkt uz paceltiem priekšmetiem, ir neaktīvs, letarģisks, ierobežots. Viena no galvenajām pazīmēm, kas liecina par trūces klātbūtni krūškurvja apvidū, ir hiperestēzija, muguras muskuļu hipertoniskums un. vēdera siena, izliekta mugura (piespiedu kifoze). Un dzemdes kakla rajonā - neparasta kakla piespiedu pozīcija (galva pusnolaistā stāvoklī) un asas sāpes ar čīkstēšanu;
2. Samazināta proprioceptīvā jutība, ataksija, dismetrija, parēze, bet dzīvnieks var piecelties un patstāvīgi pārvietoties. Var izpausties ar sāpēm vai bez tām;
3. Smaga parēze, dzīvnieks nevar piecelties un patstāvīgi pārvietoties, bet jutīgums ir pilnībā saglabāts;
4. Paralīze - brīvprātīgas kustības nav, virspusējas sāpju reakcijas ir samazinātas vai nav, tiek saglabāta apzināta reakcija uz dziļām sāpēm. Iespējama ekstremitāšu “zīmoga” pozicionēšana;
5. Smaga paralīze (pleģija) – nav virspusēju un dziļu sāpju reakciju. Ekstremitāšu "zīmoga" pozicionēšana;
6. Pēc tam, kad suns sasniedz 5. neiroloģisko traucējumu stadiju, mielomalācijas process sāk progresēt.
Ja dzīvniekiem ir 4-5 grādu neiroloģisks deficīts, nepieciešama neatliekamā izmeklēšana un tai sekojoša (balstoties uz izmeklējuma rezultātiem) ķirurģiska iejaukšanās, jo laiks rit pa minūtēm, un jo ātrāk atspiežam SM (ķirurģisko dekompresiju), jo lielāka iespēja neiroloģiskā stāvokļa atjaunošana.
Mielomalācija (SM saspiestas zonas nekroze) ir diezgan reta (2-5% gadījumu) un ir neatgriezeniska. Mielomalācija var būt lokāla vai vispārināta. Vietējā mielomalācija var kļūt ģeneralizēta. Vietējā mielomalācija rodas, ja ir ievērojama SC zonas saspiešana, zilumi vai aksona plīsums, ko izraisa trūces elementi (detrīts). Vietējā mielomalācija var kļūt ģeneralizēta, kad ir izsmelti visi kompensācijas mehānismi, palielinās spiediens uz mugurkaula masu un membrānām, attīstoties iekaisuma procesam, un mugurkaula masas vaskularizācija ilgstoši tiek samazināta līdz nullei. Lielākajā daļā gadījumu (līdz 90%) mielomalācija rodas ar sekvestrētām trūcēm ar lielu sekvestrācijas apjomu, kas ir migrējusi (izplatījusies) pa SC kanālu uz 3 vai vairāk skriemeļiem (skriemeļu segmentiem). Jo lielāks ir SM virsmas saskares laukums ar sekvestrācijas elementiem (asinis ar detrītu), jo plašāks būs iekaisuma process. Šis process notiek kaskādē, tāpat kā jebkurā slēgtā sistēmā. Lai noņemtu reakciju kaskādi, kas izraisa vēl spēcīgāku muguras smadzeņu saspiešanu iekaisuma (tūskas) dēļ, mēs izrakstām steroīdos pretiekaisuma līdzekļus (metipred, deksametazons, prednizolons u.c.) lielās devās. Ģeneralizētu mielomalāciju raksturo: klīniskie sindromi: pēkšņa progresējoša parēze, kas pārvēršas paralīzē (no 30 minūtēm līdz 3-4 dienām). Dzīvnieka stāvoklis ātri pasliktinās, paraplēģija pārvēršas tetraplēģijā un beidzas ar dzīvnieka nāvi, ko izraisa muguras smadzeņu un smadzeņu augšupejoša nekroze.
Piezīme: ģeneralizētu mielomalāciju no lokālas var viegli izraisīt jatrogēni faktori:
mielogrāfija (kontrastvielas ievadīšana SM subarahnoidālajā telpā) ar jau sākusies lokāla mielomalācija,
aseptikas un antisepses noteikumu neievērošana, veicot subarahnoidālās telpas punkcijas vai ķirurģiskas iejaukšanās mugurkaulā;
nederīgas punkcijas un nepieņemama parasto injekciju adatu lietošana mugurkaula adatu vietā. Tas rada trāpījumus (it īpaši, ja jostas punkcijas) ādas elementi, muskuļu audi, kaulaudu, ligamentum flavum nonāk SM parenhīmā un subarahnoidālajā telpā;
ķirurģiska iejaukšanās ar ievērojamu vēnu sinusu un mugurkaula sakņu asinsvadu traumu (īpaši vairākos blakus esošos mugurkaula segmentos), kā arī ar nepilnīgu mugurkaula dekompresiju, kad netiek noņemta daļa no trūces (sekvestruma) vai visa trūce.

Foto Nr.9a. Taksi suņa mugurkaula krūšu kurvja intraoperatīvā fotogrāfija. Slimības vēsture (anamnesis morbi): dzīvnieks ir 4 gadus vecs, pēkšņi parādījās paraparēze ar 3. pakāpes deficītu 24 stundu laikā pārgāja uz 4. pakāpi. Konservatīvā ārstēšana (hormoni, B vitamīns) nedeva nekādus uzlabojumus. 4.dienā šis dzīvnieks tika ielaists pie mums apskatei. Kā stāsta saimnieki, tieši vakar vakarā sunim bija dziļa sāpju jutība. Taču no rīta suņa stāvoklis sāka pasliktināties: pazuda dziļa sāpju jutība, parādījās stipras sāpes un suņa neadekvāta uzvedība (pēc saimnieku domām, suns met galvu uz augšu). Pēc neiroloģiskās izmeklēšanas tika noteikta diagnoze: neiroloģisks deficīts 5.-6. pakāpe, pazemināti galvaskausa nervu refleksi, pilnīga jostas daļas un vēdera sienas muskuļu arefleksija, progresējoša augšupejoša ģeneralizēta mielomalācija. Saimnieki tika brīdināti par nelabvēlīgo prognozi, taču uzstāja uz pārbaudi un ķirurģisku iejaukšanos. Pamatojoties uz CT pētījuma rezultātiem, tika noteikta diagnoze: diska L3-L4 sekvestrēts prolapss (Hansen 1), divpusēja trūce ar dominējošo lokalizāciju labajā pusē (plkst. 14 un 20), svaiga, apņemoša. , ar SM kanāla stenozi apmēram 1/2 un sekvestra migrāciju līdz 1/2 L6 ķermeņiem kaudāli un līdz 1/2 L2 ķermeņiem galvaskausā (uz 5 skriemeļiem). Lai vizualizētu SM, tika veikta labās puses hemilaminektomija. Pēc dura mater (dura mater) atvēršanas apstiprinājās diagnoze - ģeneralizēta augšupejoša mielomalācija.

Foto Nr.9b. Tas ir dzīvnieks. Fotoattēlā pincetes norāda dura mater atveres vietu. Defekta vietā mēs vizualizējam bezstruktūru nekrotiskās SM masu, kas L1-L2 līmenī sniedzas pāri dura mater, t.i. daudz vairāk galvaskausa (virs) trūces vietas (L3-L4).

Foto Nr.9c. 9 gadus veca Vesthailendas baltā terjera suņa mugurkaula jostas-krustu daļas vidussagitālā tomogramma (mīksto audu logs). Tomogrammā redzams vispārējs muguras smadzeņu densitometrisko parametru pieaugums (līdz 150 HV, ar normu 34±10), epidurālo atstarpju (tauku) neesamība. Dienu pirms CT izmeklējuma šim sunim tika veikta mielogrāfija. Izkliedēts kontrasta sadalījums (omnipaque 350) mugurkaula kanāla lūmenā norāda uz pilnīgu muguras smadzeņu un smadzeņu apvalku iznīcināšanu. Secinājums: augoša ģeneralizēta mielomalācija.

Foto Nr.9 Tā paša dzīvnieka aksiālā tomogramma (mīksto audu logs). Blīvums SM 147 HV.

Neiroloģiskā deficīta sindroma (mielopātijas) patoģenēze.

Diska prolapss ir saistīts ar noteikta daudzuma detrīta zudumu SC kanālā īsā laika periodā. Tas var būt sekvestrēts (prolapss ar sekvestrāciju) un nesekvestrēts (prolapss). Tas ir atkarīgs no gružu apjoma un konsistences, kā arī no annulus fibrosus plīsuma vietas attiecībā pret diska vidussagitālo plakni. Ja šķiedru gredzena plīsums notiek paramediāli vai sāniski, tiek traumēts venozais sinuss un detrīts, sajaucoties ar venozajām asinīm, izplatās galvaskausā un kaudāli pa epidurālo telpu, aizpildot un infiltrējot epidurālos taukus un foraminālās telpas. Dzemdes kakla rajonā sakarā ar anatomiskās īpašības(IVD paceļas virs venozajiem sinusiem. Skat. foto Nr. 8a) diska prolapss 95% - 100% ir kompakta sēņveida forma (nesekvestrēta), un krūškurvja apvidū prolapsi ar sekvestrāciju tiek novēroti aptuveni 70 - 80% gadījumu (Skatīt foto Nr. 8b ). Dažos gadījumos sekvestrācijas elementi tiek izspiesti ekstraforāli (ārpus SC kanāla) (skat. foto Nr. 5 e).

No šī brīža sākas kaskāde patoloģiskie procesi, kas veido mielopātijas patoģenēzi:
1. diska prolapss (detrīta zudums SM kanālā);
2. mugurkaula saspiešana (sasitums, sasitums) ar membrānām;
3. liquorodinamikas, hematodinamikas traucējumi un līdz ar to trofisms un vielmaiņas procesi SM saspiestajā zonā;
4. iekaisuma tūska SM zonā, kas ir saspiesta un saskaras ar trūces elementiem.

Tas ir, mēs novērojam aseptiska iekaisuma simptomu kompleksu (sindromu), kas rodas slēgtā sistēmā (ierobežo SC kanāla sienas). Patoloģisko procesu kaskādei slēgtā sistēmā ir primāra loma SM parenhīmas vadošo funkciju traucējumu patoģenēzē. Neiroloģisko izpausmju pakāpe un intensitāte (skatīt iepriekš) atbilst SC zonas kompresijas (tūskas) pakāpei un intensitātei un ir atkarīga no:
1. Materiāla tilpums, kas izkrita (izkrita) SC kanālā (jo lielāks apjoms, jo spēcīgāka kompresija);
2. Sekvestra elementu saskares zonas ar dura mater (dura mater). Tas ir raksturīgi trūcēm, kas aptver trūces, un sekvestrētām trūcēm. Tas ir, jo lielāks cietā apvalka virsmas laukums ir saskarē ar sekvestra elementiem, jo intensīvāks un plašāks ir iekaisuma process, kas parasti notiek 2-3 vai vairāk SM segmentos;
3. SM parenhīmas atbilstība (atbilstība). Atbilstība ir kompensācijas mehānismu kopums. Atbilstību nosaka atbilstības īpašība, tas ir, spēja pielāgoties galvaskausa tilpuma palielinājumam mugurkaula sistēma. Atbilstība ir materiāla (sistēmas) īpašība, ko raksturo elastīgās nobīdes attiecība pret pielietoto slodzi. Absolūti stingram (nedeformējamam) korpusam būtu nulle atbilstība. Atbilstība ir sistēmas stingrības abpusēja vērtība.
Pirmā reakcija uz papildu tilpuma (trūces) parādīšanos un izplatīšanos ir izmantot medulla elastības rezervi un brīvās vietas SC kanāla iekšpusē. Mugurkaula sistēmas atbilstību nodrošina galvenokārt subarahnoidālo un epidurālo telpu apjoms un foraminālo atveru lielums. Tieši SC pārvietošana SC kanāla iekšienē un SC kanāla brīvo vietu aizpildīšana ar sekvestrāciju (trūci) ļauj atbrīvot papildu vietas "pietūkušajām" muguras smadzenēm, ierobežojot mikrocirkulācijas traucējumu attīstību. . Tā kā šie kompensācijas mehānismi ir izsmelti, asins perfūzijas spiediens sāk samazināties, ko veicina SM tūskas palielināšanās. Hipoperfūzija provocē jaunu išēmisku audu zonu veidošanos. Šajās teritorijās O2 ieguve palielinās, sasniedzot 100%. Sakarā ar papildu SM parenhīmas zonu iesaistīšanos iekaisuma procesā palielinās išēmisko un tūsku audu apjoms. Un tas noved pie patoģenētisko mehānismu kaskādes (tūska - išēmija + papildu audu iesaistīšanās - tūska - išēmija + ..... utt.). Šī ir patoģenētisko procesu kaskāde slēgtās sistēmās.

Manuprāt, atbilstību var iedalīt divos tās elementos:
telpiskā atbilstība (aprakstīts iepriekš);
parenhīmas atbilstība.
Parenhīmas atbilstība ir individuāla ģenētiski noteikta SC parenhīmas spēja (neironi ar procesiem, glia un asins kapilāri) uz elastību (spēku) vai spēju atjaunot savas funkcijas pēc iedarbības uz ārēju vai iekšējais spiediens. Tas ir, vienam dzīvniekam ar diska prolapsu (vienlīdzīgos apstākļos) pēc ķirurģiskas dekompresijas tiks atjaunotas funkcijas, bet citam saglabāsies neiroloģiski deficīti. Ļaujiet man sniegt jums vienkāršu piemēru. Izmantojot dinamometru, mēs izmērām trieciena spēku uz viena un otra dzīvnieka ādas laukumu. Trieciena spēks ir vienāds. Pirmajam dzīvniekam ir neliels pietūkums, bet otram ir pietūkums + hematoma. Vienlīdzīgos apstākļos varam droši apgalvot, ka pirmajam dzīvniekam zemādas audu atbilstība ir augstāka nekā otrā;
4. Trūces telpiskā lokalizācija mugurkaula kanāla sektoros un mugurkaula daļās (dzemdes kakla un jostasvietas mugurkaula CM kanāls ir plašāks). Diezgan bieži CT izmeklējumu laikā sastopamies ar dzīvniekiem ar smagu mugurkaula kanāla elementu (velku, mugurkaula kātiņu) hiperostozi. Tas noved pie telpiskās atbilstības samazināšanās SC kanāla un foraminālo telpu un atveru stenozes dēļ. Šī patoloģija ir raksturīga galvenokārt brahicefālo šķirņu suņiem (franču buldogi, mopši, pekinieši), kā arī takšu suņiem ar raupju uzbūvi (dziļa krūtis, spēcīgi kauli);
5. Ātrums, ar kādu notiek pulposa kodola prolapss. Jo ātrāk tas notiek, jo intensīvāks ir iekaisuma process;
6. Ķermeņa imūnreaktivitāte. Kad hipererģisks iekaisums rodas reaktīvākā organismā, iekaisuma reakcijas pakāpe būs lielāka. Dzīvnieki ar autoalerģiju un eksoalergēnu jutīgumu ir pakļauti riskam.

Diagnoze un ārstēšana. Darbību algoritms IVD trūces izraisīta neiroloģiska sindroma gadījumā.

Tātad sunim attīstījās 1-3 grādu neiroloģisks sindroms (sk. Klīnisko attēlu). Pēc neiroloģiskās izmeklēšanas tiek nozīmēti steroīdu hormoni (metipred, deksametazons, hidrokortizons). vitamīnu preparāti grupa B un simptomātiska ārstēšana(histamīna receptoru H2 blokatori, caurejas līdzekļi utt.) in terapeitiskās devas. Neiroloģiskā deficīta pastiprināšanās (progresēšanas) gadījumā 12-24 stundu laikā ieteicama CT vai MRI izmeklēšana. Turklāt darbību secība ir atkarīga no neiroloģiskā deficīta pakāpes pieauguma vai samazināšanās dinamikas ārstēšanas laikā ar pretiekaisuma līdzekļiem:

1-2 pakāpes neiroloģiska deficīta (dzīvnieks var pārvietoties neatkarīgi):
neiroloģiskā deficīta palielināšanās gadījumā līdz 3-4-5 pakāpei terapijas laikā 12-24 stundu laikā ieteicama izmeklēšana (CT, MRI), kam seko ķirurģiska iejaukšanās;
Ja neiroloģiskais stāvoklis uzlabojas 12-24 stundu laikā uz pretiekaisuma terapijas fona, turpinām dzīvnieka uzraudzību 5-7 dienas. Pēc tam mēs atceļam pretiekaisuma terapiju un veicam neiroloģisko izmeklēšanu pēc 24-48 stundām. Ja atkal parādās sāpes un neiroloģiskais deficīts, veicam CT vai MRI izmeklējumu. Tālāk, pamatojoties uz trūču klasifikāciju, mēs varam secināt par nepieciešamību pēc medicīniskas vai ķirurģiskas ārstēšanas. Īpaši nepieciešams pievērst uzmanību IVD trūču klasifikācijas 6,7,8 punktiem.

3.neiroloģiskā deficīta pakāpe (dzīvnieks nevar pārvietoties patstāvīgi, bet saglabājas virspusēja un dziļa sāpju jutība):
ja neiroloģiskā deficīta palielināšanās līdz 4-5 pakāpei 12-24 stundu laikā terapijas laikā vai šī pakāpe saglabājas 24-48 stundas, ieteicama izmeklēšana (CT, MRI), kam seko ķirurģiska iejaukšanās;
ja neiroloģiskais stāvoklis uzlabojas 12-24 stundu laikā uz pretiekaisuma terapijas fona, turpinām dzīvnieku uzraudzīt 3-5-7 dienas (atkarībā no atveseļošanās dinamikas). Pēc tam mēs atceļam pretiekaisuma terapiju un veicam neiroloģisko izmeklēšanu pēc 24-48 stundām. Ja atkal parādās sāpes un neiroloģiskais deficīts, veicam CT vai MRI izmeklējumu, kam seko ķirurģiska iejaukšanās;

4-5 pakāpes neiroloģiska deficīta (virspusējas un vai dziļas jutības zudums):

12-24 stundu laikā vai tūlītēja (5. pakāpes) CT, dzīvnieka MRI izmeklēšana, kam seko ķirurģiska iejaukšanās.

Noslēgumā es vēlējos iepazīstināt jūsu uzmanību ar izņēmumu no noteikuma - milzu trūce (Hansen 1) T1-T2 līmenī.

Foto Nr.10a. 7 gadus veca takšu suņa mugurkaula kakla daļas vidussagitālā tomogramma (mīksto audu logs). Šī ir jau otrā trūce šim dzīvniekam (pirmā T11-T12 līmenī), kuru izoperējām pirms 2 gadiem. Dzīvnieks tika nogādāts klīnikā 12-24 stundas pēc slimības sākuma stipras sāpes, piespiedu kakla pozīcija, tetraparēze ar pieaugošu neiroloģiskā deficīta dinamiku. Vidussagitālā tomogrammā redzams milzīgs T1-T2 diska prolapss, kas izraisa sekundāru stenozi vairāk nekā 1/2 (līdz 2/3) cm kanāla.

Foto Nr.10b. Tā paša dzīvnieka aksiālā tomogramma (mīksto audu logs) IVD līmenī T1-T2. Trūce ir mediāla (paramediāla) ar dominējošo lokalizāciju labajā pusē tās pamatnē. Nozares lokalizācija: bāzē pulksten 16-18. Trūces augstums ir 4,8 mm, CM kanāla vidussagitālais augstums ir 7 mm. Trūce izraisa ievērojamu SC un sakņu saspiešanu. Kreisajā pusē (melnās bultiņas) ir vizualizēta paaugstināta SC blīvuma zona līdz 45-49 HV, kas izskaidrojams ar asiņu klātbūtni (infiltrāciju) SC parenhīmā. Neatliekamā operācija tika veikta, izmantojot labās puses hemilaminektomiju. Operācija un rehabilitācija noritēja veiksmīgi. Pēc 12 dienām neiroloģiskā izmeklēšana neatklāja nekādas muguras smadzeņu vadīšanas funkcijas traucējumu pazīmes.

Atsauces:

1. Borzenko E.V. Trūces veidošanās teorija hondrodistrofiskām šķirnēm. Jekatirenburga. N.P žurnāls "Veterinārārsts", Nr.3, 2012, 26.-27.lpp.;
2. Orel A.M. Mugurkaula attīstība un maiņa // Maskavas profesionālās asociācijas biļetens Nr ķiropraktiķi. M., 2003; 99.-101.lpp.;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF u.c. Diska slimību sastopamības modeļi reģistrēto takšu vidū. J. Am. Veterinārs. Med. Asoc. 1982. gads; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S u.c. Starpskriemeļu disku deģenerācijas novērtējums hondrodistrofiskiem un nehondrodistrofiskiem suņiem, izmantojot Pfirrmann klasifikāciju attēliem, kas iegūti ar zema lauka magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Am. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braunds, K. G., Gošs. T. F. K., Larsen, L. H.: Suņu starpskriemeļu diska morfoloģiskie pētījumi. Bīgla piešķiršana ahondroplastiskajai klasifikācijai. Res. Veterinārs. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D, Bayliss M.T., Dudhia J.: Notohordal šūnas ražo un montē ekstracelulāro matricu atšķirīgā veidā, kas var būt atbildīga par veselīga pulposa kodola uzturēšanu. Mugurkauls (Phila Pa 1976). 2006. gada apr. 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Suņu starpskriemeļu disku slimība: etioloģisko un predisponējošo faktoru pārskats, Veterinary Quarterly, 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Nucleus pulposus transkripcijas profilēšana: sakiet jā notohordam. Artrīts Res. Tur. 2010. gads; 12(3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R et al. Starpskriemeļu diskam līdzīgu šūnu indukcija no pieaugušo mezenhimālajām cilmes šūnām. Cilmes šūnas. 2005. gads; 23(3): 403-411.

Borzenko E.V. Kandidāts veterinārās zinātnes,
veterinārārsts Maskavas Dienvidu administratīvā rajona Krasnogvardeysk UVL.
Materiāls, ko nodrošina autors. Daļēja vai pilnīga kopēšana ir aizliegta.

Deģeneratīva mielopātija ir specifiska vecu suņu slimība, ko raksturo muguras smadzeņu baltās vielas iznīcināšana. Parasti pirmie simptomi parādās astoņu līdz četrpadsmit gadu vecumā. Viss sākas ar koordinācijas zudumu () un pakaļējo ekstremitāšu vājumu. Slims suns ejot šūpojas, dažreiz vienkārši nokritīs vai apsēdīsies uz pakaļējās ceturtdaļas. 70% gadījumu sākotnēji tiek skarta tikai viena ekstremitāte. Slimība progresē diezgan ātri, un drīz slimais mājdzīvnieks vispār nevar normāli staigāt.

Kas izraisa slimību?

Lasi arī: Impetigo suņiem: slimības būtība un ārstēšanas metodes

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Diemžēl patiesi efektīvs tests deģeneratīvai mielopātijai vēl nav izstrādāts. Visbiežāk diagnoze sastāv no citu slimību secīgas izslēgšanas, kas var sniegt līdzīgu klīnisko ainu. Ja tos visus izslēdz, tad paliek tikai šī patoloģija. Vienīgais precīzais veids, kā noteikt slimību, ir pēcnāves diagnostika, ko veic, histoloģiski izmeklējot miruša dzīvnieka muguras smadzenes. Protams, tas nekādā veidā nepalīdzēs mirušajam sunim, taču ļaus noskaidrot predisponēto suņu loku (pēcnācēji, vecāki).

Jebkura slimība, kas skar suņa muguras smadzenes, var izraisīt koordinācijas zuduma un vājuma pazīmes. Tā kā daudzas no šīm slimībām var izārstēt, ir svarīgi izmantot visas pieejamās diagnostikas metodes, lai tās atšķirtu no mielopātijas. Īpaši nesāpēs mugurkaula rentgena un ultraskaņas izmeklēšana. Piemēram, tiek atklāti deģeneratīvie procesi starpskriemeļu diskos. Šī patoloģija ir daudz biežāka nekā mūsu aprakstītā slimība.