Termins “kopējā perifēro asinsvadu pretestība” attiecas uz kopējo arteriolu pretestību. Tomēr mainās tonis dažādas nodaļas sirsnīgi asinsvadu sistēma ir dažādas. Dažos asinsvadu zonas var būt izteikta vazokonstrikcija, citos - vazodilatācija. Tomēr OPSS ir svarīga diferenciāldiagnoze hemodinamikas traucējumu veids.

Lai iedomāties TPR nozīmi MOS regulēšanā, ir jāapsver divas galējās iespējas - bezgalīgi liels TPR un tā neesamība asinsritē. Ar lielu perifēro asinsvadu pretestību asinis nevar plūst cauri asinsvadu sistēmai. Šādos apstākļos, pat ar labu sirds darbību, asins plūsma apstājas. Dažos patoloģiskos apstākļos asins plūsma audos samazinās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās rezultātā. Pakāpenisks pēdējā pieaugums noved pie MOC samazināšanās. Ar nulles pretestību asinis varētu brīvi plūst no aortas dobajā vēnā un pēc tam uz labā sirds. Rezultātā spiediens labajā ātrijā kļūtu vienāds ar spiedienu aortā, kas ievērojami atvieglotu asiņu nokļūšanu arteriālajā sistēmā, un MOS palielinātos 5-6 vai vairāk reizes. Tomēr dzīvā organismā OPSS nekad nevar kļūt vienāds ar 0, tāpat kā tas nekad nevar kļūt bezgalīgi liels. Dažos gadījumos samazinās perifēro asinsvadu pretestība (aknu ciroze, septisks šoks). Kad tas palielinās 3 reizes, MVR var samazināties uz pusi pie tādām pašām spiediena vērtībām labajā ātrijā.

Kuģu iedalījums pēc to funkcionālās nozīmes. Visus ķermeņa traukus var iedalīt divās grupās: pretestības trauki un kapacitatīvie trauki. Pirmie regulē perifēro asinsvadu pretestības vērtību, asinsspiedienu un atsevišķu ķermeņa orgānu un sistēmu asinsapgādes pakāpi; pēdējie savas lielās kapacitātes dēļ ir iesaistīti venozās atteces uzturēšanā sirdī un līdz ar to arī MOS.

“Kompresijas kameras” trauki - aorta un tās lielie zari - saglabā spiediena gradientu sistoles laikā izstiepšanās dēļ. Tas mīkstina pulsējošo izdalīšanos un padara vienmērīgāku asins plūsmu uz perifēriju. Prekapilārās pretestības trauki – mazas arteriolas un artērijas – uztur hidrostatisko spiedienu kapilāros un audu asins plūsmu. Tie veido lielāko daļu pretestības pret asins plūsmu. Prekapilārie sfinkteri, mainot funkcionējošo kapilāru skaitu, maina apmaiņas virsmas laukumu. Tie satur a-receptorus, kas, pakļaujoties kateholamīnu iedarbībai, izraisa sfinkteru spazmas, asinsrites traucējumus un šūnu hipoksiju. α-blokatori ir farmakoloģiskie līdzekļi, mazinot a-receptoru kairinājumu un mazinot sfinkteru spazmas.

Kapilāri ir visvairāk svarīgi kuģi maiņa. Viņi veic difūzijas un filtrēšanas - absorbcijas procesu. Izšķīdinātās vielas iziet cauri to sienai abos virzienos. Tie pieder kapacitatīvo asinsvadu sistēmai un patoloģiskos apstākļos var uzņemt līdz 90% no asins tilpuma. Normālos apstākļos tie satur līdz 5-7% asiņu.

Pēckapilārās pretestības trauki - mazas vēnas un venulas - regulē hidrostatisko spiedienu kapilāros, kā rezultātā tiek transportēta asiņu šķidrā daļa un intersticiāls šķidrums. Humorālais faktors ir galvenais mikrocirkulācijas regulators, taču neirogēnie stimuli ietekmē arī pre- un postkapilāros sfinkterus.

Venozie asinsvadi, kas satur līdz 85% no asins tilpuma, nespēlē nozīmīgu lomu rezistencē, bet darbojas kā konteiners un ir visvairāk pakļauti simpātiskām ietekmēm. Vispārēja atdzišana, hiperadrenalinēmija un hiperventilācija izraisa vēnu spazmu, kam ir liela nozīme asins tilpuma sadalē. Mainot venozās gultas kapacitāti, tiek regulēta venoza asins attece sirdī.

Šunta trauki - arteriovenozās anastomozes - in iekšējie orgāni Tie darbojas tikai patoloģiskos apstākļos, tie veic ādas termoregulācijas funkciju.

8) asinsvadu klasifikācija.

Asinsvadi- elastīgi cauruļveida veidojumi dzīvnieku un cilvēku ķermenī, caur kuriem ritmiski saraujošas sirds vai pulsējoša trauka spēks veic asiņu kustību pa visu ķermeni: uz orgāniem un audiem pa artērijām, arteriolām, artēriju kapilāriem un no tiem. uz sirdi – caur venozajiem kapilāriem, venulām un vēnām .

Starp asinsrites sistēmas traukiem ir artērijas, arteriolas, kapilāri, venules, vēnas Un arteriolu-venozās anastomozes; Mikrocirkulācijas sistēmas trauki nodrošina artēriju un vēnu attiecības. Dažādu veidu trauki atšķiras ne tikai pēc biezuma, bet arī pēc audu sastāva un funkcionālajām iezīmēm.

Artērijas ir trauki, caur kuriem asinis virzās prom no sirds. Arterijām ir biezas sienas, kas satur muskuļu šķiedras, kā arī kolagēnu un elastīgās šķiedras. Tie ir ļoti elastīgi un var sarauties vai paplašināties atkarībā no sirds sūknētā asiņu daudzuma.

Arteriolas ir mazas artērijas, kas asinsritē atrodas tieši pirms kapilāriem. To asinsvadu sieniņās dominē gludās muskuļu šķiedras, pateicoties kurām arteriolas var mainīt lūmena izmēru un līdz ar to arī pretestību.

Kapilāri ir mazi asinsvadi, kas ir tik plāni, ka vielas var brīvi iekļūt to sieniņās. Caur kapilāra sieniņu no asinīm šūnās izdalās barības vielas un skābeklis, un no šūnām uz asinīm tiek pārnests oglekļa dioksīds un citi atkritumi.

Venules ir mazi asinsvadi, kas nodrošina lielais aplis ar atkritumproduktiem piesātinātu ar skābekli noplicinātu asiņu aizplūšana no kapilāriem vēnās.

Vēnas ir trauki, caur kuriem asinis virzās uz sirdi. Vēnu sienas ir mazāk biezas nekā artēriju sienas, un tajās ir attiecīgi mazāk muskuļu šķiedru un elastīgo elementu.

9) Tilpuma asins plūsmas ātrums

Sirds asins tilpuma plūsmas ātrums (asins plūsma) ir dinamisks sirds darbības rādītājs. Šim rādītājam atbilstošais mainīgais fiziskais daudzums raksturo asins tilpuma daudzumu, kas iet caur plūsmas šķērsgriezumu (sirdī) laika vienībā. Sirds tilpuma asins plūsmas ātrumu aprēķina pēc formulas:

CO = HR · SV / 1000,

Kur: HR- sirdsdarbība (1/ min), SV- sistoliskā asins plūsmas apjoms ( ml, l). Asinsrites sistēma jeb sirds un asinsvadu sistēma ir slēgta sistēma (sk. 1. diagrammu, 2. diagrammu, 3. diagrammu). Tas sastāv no diviem sūkņiem (labā sirds un kreisā sirds), kas virknē savienoti ar sistēmiskās asinsrites asinsvadiem un plaušu asinsrites asinsvadiem (plaušu asinsvadiem). Jebkurā šīs sistēmas kopējā šķērsgriezumā plūst vienāds asins daudzums. Jo īpaši tādos pašos apstākļos asins plūsma, kas plūst caur labo sirdi, ir vienāda ar asins plūsmu, kas plūst caur kreiso sirdi. Cilvēkam miera stāvoklī asins plūsmas tilpuma ātrums (gan pa labi, gan pa kreisi) sirdī ir ~4,5 ÷ 5,0 l / min. Asinsrites sistēmas mērķis ir nodrošināt nepārtrauktu asinsriti visos orgānos un audos atbilstoši organisma vajadzībām. Sirds ir sūknis, kas sūknē asinis caur asinsrites sistēmu. Sirds kopā ar asinsvadiem aktualizē asinsrites sistēmas mērķi. Tādējādi sirds tilpuma asins plūsmas ātrums ir mainīgs lielums, kas raksturo sirds efektivitāti. Sirds asins plūsmu kontrolē sirds un asinsvadu centrs, un to ietekmē vairāki mainīgie. Galvenie no tiem ir: venozo asiņu tilpuma plūsmas ātrums uz sirdi ( l / min), beigu diastoliskais asins plūsmas apjoms ( ml), sistoliskā asins plūsmas apjoms ( ml), beigu sistoliskais asins plūsmas apjoms ( ml), sirdsdarbība (1/ min).

10) Asins plūsmas lineārais ātrums (asins plūsma) ir fizisks lielums, kas ir plūsmu veidojošo asins daļiņu kustības mērs. Teorētiski tas ir vienāds ar attālumu, ko veic vielas daļiņa, kas veido plūsmu laika vienībā: v = L / t. Šeit L- ceļš ( m), t- laiks ( c). Papildus asins plūsmas lineārajam ātrumam ir atšķirība starp asins plūsmas tilpuma ātrumu vai tilpuma asins plūsmas ātrums. Laminārās asins plūsmas vidējais lineārais ātrums ( v) tiek aprēķināts, integrējot visu cilindrisko plūsmas slāņu lineāros ātrumus:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Kur: dP- asinsspiediena atšķirības asinsvada posma sākumā un beigās, r- kuģa rādiuss, η - asiņu viskozitāte, l - asinsvada sekcijas garums, koeficients 8 - tas ir asins slāņu kustības ātrumu integrācijas rezultāts. Tilpuma asins plūsmas ātrums ( J) Un lineārais ātrums asins plūsma ir saistīta ar attiecībām:

J = vπ r 2 .

Šajā saistībā aizstājot izteiksmi par v mēs iegūstam Hāgena-Puaza vienādojumu (“likumu”) tilpuma asins plūsmas ātrumam:

J = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Pamatojoties uz vienkāršu loģiku, var apgalvot, ka jebkuras plūsmas tilpuma ātrums ir tieši proporcionāls virzošajam spēkam un apgriezti proporcionāls plūsmas pretestībai. Tāpat asins plūsmas tilpuma ātrums ( J) ir tieši proporcionāls virzošajam spēkam (spiediena gradientam, dP), nodrošinot asins plūsmu, un ir apgriezti proporcionāls pretestībai pret asins plūsmu ( R): J = dP / R. No šejienes R = dP / J. Aizvietojot izteiksmi (1) šajā attiecībā uz J, mēs iegūstam formulu asins plūsmas pretestības novērtēšanai:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

No visām šīm formulām ir skaidrs, ka nozīmīgākais mainīgais, kas nosaka asins plūsmas lineāro un tilpuma ātrumu, ir kuģa lūmenis (rādiuss). Šis mainīgais ir galvenais mainīgais, kas kontrolē asins plūsmu.

Asinsvadu pretestība

Hidrodinamiskā pretestība ir tieši proporcionāla kuģa garumam un asins viskozitātei un apgriezti proporcionāla kuģa rādiusam līdz 4. jaudai, tas ir, visvairāk ir atkarīga no kuģa lūmena. Tā kā arteriolām ir vislielākā pretestība, perifēro asinsvadu pretestība galvenokārt ir atkarīga no to tonusa.

Ir centrālie mehānismi arteriolārā tonusa regulēšanai un lokālie mehānismi arteriolu tonusa regulēšanai.

Pirmajā ietilpst nervu un hormonālas ietekmes, otrajā - miogēnā, vielmaiņas un endotēlija regulēšana.

Simpātiskiem nerviem ir pastāvīga tonizējoša vazokonstriktora iedarbība uz arteriolām. Šī simpātiskā tonusa lielums ir atkarīgs no impulsa, kas saņemts no miega sinusa, aortas arkas un plaušu artēriju baroreceptoriem.

Galvenie hormoni, kas parasti tiek iesaistīti arteriolu tonusa regulēšanā, ir adrenalīns un norepinefrīns, ko ražo virsnieru medulla.

Miogēnā regulēšana tiek samazināta līdz asinsvadu gludo muskuļu kontrakcijai vai atslābināšanai, reaģējot uz transmurālā spiediena izmaiņām; tajā pašā laikā spriedze to sienā paliek nemainīga. Tas nodrošina lokālās asinsrites autoregulāciju – asins plūsmas noturību mainīgā perfūzijas spiedienā.

Metabolisma regulēšana nodrošina vazodilatāciju ar bazālā metabolisma palielināšanos (sakarā ar adenozīna un prostaglandīnu izdalīšanos) un hipoksiju (arī prostaglandīnu atbrīvošanās dēļ).

Visbeidzot, endotēlija šūnas atbrīvo vairākas vazoaktīvas vielas – slāpekļa oksīdu, eikozanoīdus (arahidonskābes atvasinājumus), vazokonstriktorus peptīdus (endotelīnu-1, angiotenzīnu II) un skābekļa brīvos radikāļus.

12) asinsspiediens dažādās asinsvadu gultnes daļās

Asinsspiediens dažādās asinsvadu sistēmas daļās. Vidējais spiediens aortā tiek uzturēts augstā līmenī (apmēram 100 mmHg), jo sirds nepārtraukti sūknē asinis aortā. Citā pusē, arteriālais spiediens svārstās no sistoliskā līmeņa 120 mm Hg. Art. līdz diastoliskajam līmenim 80 mm Hg. Art., jo sirds periodiski sūknē asinis aortā, tikai sistoles laikā. Asinīm pārvietojoties pa sistēmisko cirkulāciju, vidējais spiediens nepārtraukti samazinās, un vietā, kur dobā vena nonāk labajā ātrijā, tas ir 0 mm Hg. Art. Spiediens sistēmiskās asinsrites kapilāros samazinās no 35 mm Hg. Art. kapilāra arteriālajā galā līdz 10 mm Hg. Art. kapilāra venozajā galā. Vidējais “funkcionālais” spiediens lielākajā daļā kapilāru tīklu ir 17 mmHg. Art. Šis spiediens ir pietiekams, lai izspiestu nelielu plazmas daudzumu caur mazām porām kapilāra sieniņā, savukārt barības vielas viegli izkliedējas pa šīm porām tuvējo audu šūnās. Attēla labajā pusē redzamas spiediena izmaiņas dažādās plaušu (plaušu) cirkulācijas daļās. Plaušu artērijās ir redzamas pulsa spiediena izmaiņas, tāpat kā aortā, bet spiediena līmenis ir daudz zemāks: sistoliskais spiediens plaušu artērija- vidēji 25 mm Hg. Art., Un diastoliskais - 8 mm Hg. Art. Tādējādi vidējais plaušu artērijas spiediens ir tikai 16 mmHg. Art., un vidējais spiediens plaušu kapilāros ir aptuveni 7 mm Hg. Art. Tajā pašā laikā kopējais asiņu daudzums, kas iet caur plaušām minūtē, ir tāds pats kā sistēmiskajā cirkulācijā. Plaušu gāzu apmaiņas funkcijai nepieciešams zems spiediens plaušu kapilāru sistēmā.

Patenta RU 2481785 īpašnieki:

Izgudrojumu grupa attiecas uz medicīnu un var tikt izmantota klīniskā fizioloģija, fiziskā izglītība un sports, kardioloģija un citas medicīnas jomas. Veseliem cilvēkiem mēra sirdsdarbības ātrumu (HR), sistolisko asinsspiedienu (SBP) un diastolisko asinsspiedienu (DBP). Nosaka proporcionalitātes koeficientu K atkarībā no ķermeņa svara un auguma. Aprēķiniet OPSS vērtību Pa·ml -1 ·s, izmantojot sākotnējo matemātisko formulu. Pēc tam, izmantojot matemātisko formulu, tiek aprēķināts minūtes asins tilpums (MBV). Izgudrojumu grupa ļauj iegūt vairāk precīzas vērtības OPSS un SOK, novērtē centrālās hemodinamikas stāvokli, izmantojot fiziski un fizioloģiski pamatotas aprēķinu formulas. 2 n.p.f-ly, 1 pr.

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, jo īpaši uz sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālo stāvokli atspoguļojošo rādītāju noteikšanu, un to var izmantot klīniskajā fizioloģijā, fiziskajā kultūrā un sportā, kardioloģijā un citās medicīnas jomās. Lielākajai daļai ar cilvēkiem veikto fizioloģisko pētījumu, kuros mēra pulsu, sistolisko (SBP) un diastolisko (DBP) asinsspiedienu, noderīgi ir neatņemami sirds un asinsvadu sistēmas stāvokļa rādītāji. Svarīgākais no šiem rādītājiem, kas atspoguļo ne tikai sirds un asinsvadu sistēmas darbību, bet arī vielmaiņas un enerģijas procesu līmeni organismā, ir minūtes asins tilpums (MBV). Kopējā perifēro asinsvadu pretestība (TPVR) ir arī vissvarīgākais parametrs, ko izmanto, lai novērtētu centrālās hemodinamikas stāvokli.

Populārākā metode insulta apjoma (SV) un, pamatojoties uz to SOK, aprēķināšanai ir Stāra formula:

VR=90,97+0,54 PD-0,57 DBP-0,61 V,

kur PP ir pulsa spiediens, DBP ir diastoliskais spiediens, B ir vecums. Pēc tam SOK aprēķina kā SV un sirdsdarbības ātruma reizinājumu (IOC = SV·HR). Taču Stāra formulas precizitāte ir apšaubīta. Korelācijas koeficients starp SV vērtībām, kas iegūtas ar pretestības kardiogrāfijas metodēm, un vērtībām, kas aprēķinātas, izmantojot Starr formulu, bija tikai 0,288. Saskaņā ar mūsu datiem neatbilstība starp SV (un līdz ar to arī SOK) vērtību, kas noteikta ar tetrapolārās reogrāfijas metodi un aprēķināta pēc Stāra formulas, atsevišķos gadījumos pārsniedz 50%, pat veselu subjektu grupā.

Ir zināma metode SOK aprēķināšanai, izmantojot Lilje-Strander un Zander formulu:

IOC=AD ed. · Sirdsdarbības ātrums,

kur ir AD ed. - pazemināts asinsspiediens, asinsspiediens ed. = PP·100/Avg.Da, HR ir sirdsdarbības ātrums, PP ir pulsa spiediens, ko aprēķina pēc formulas PP=SBP-DBP, un Avg.Da ir vidējais spiediens aortā, ko aprēķina pēc formulas: Avg.Da= (SBP+ DBP)/2. Bet, lai Lilje-Strander un Zander formula atspoguļotu SOK, ir nepieciešams, lai AD skaitliskā vērtība ed. , kas ir PP reizināts ar korekcijas koeficientu (100/Sr.Da), kas sakrita ar sirds kambara izmestā insulta vērtību vienas sistoles laikā. Faktiski ar vērtību Av.Da = 100 mm Hg. asinsspiediena vērtība ed. (un līdz ar to SV) ir vienāds ar PD vērtību ar vidējo Jā<100 мм рт.ст. - АД ред. несколько превышает ПД, а при Ср.Да>100 mmHg - AD ed. kļūst mazāks par PD. Faktiski PD vērtību nevar pielīdzināt SV vērtībai pat ar vidējo Da = 100 mmHg. Normālās vidējās PP vērtības ir 40 mm Hg, un SV ir 60-80 ml. Salīdzinot IOC vērtības, kas aprēķinātas, izmantojot Lilje-Strander un Zander formulu veselu cilvēku grupā (2,3-4,2 l) ar normālajām SOK vērtībām (5-6 l), ir redzama neatbilstība starp tām 40- 50%.

Piedāvātās metodes tehniskais rezultāts ir palielināt minūtes asins tilpuma (MBV) un kopējās perifēro asinsvadu pretestības (TPVR) noteikšanas precizitāti. svarīgākajiem rādītājiem, atspoguļojot sirds un asinsvadu sistēmas darbu, vielmaiņas un enerģētisko procesu līmeni organismā, novērtējot centrālās hemodinamikas stāvokli, izmantojot fiziski un fizioloģiski pamatotas aprēķinu formulas.

Tiek pieprasīta metode sirds un asinsvadu sistēmas stāvokļa integrālo rādītāju noteikšanai, kas sastāv no subjekta sirdsdarbības ātruma (HR), sistoliskā asinsspiediena (SBP), diastoliskā asinsspiediena (DBP), svara un garuma mērīšanas miera stāvoklī. Pēc tam tiek noteikta kopējā perifēro asinsvadu pretestība (TPVR). TPSS vērtība ir proporcionāla diastoliskajam asinsspiedienam (DBP) – jo augstāks DBP, jo lielāks TPSS; laika intervāli starp asins izsviedes periodiem (Tpi) no sirds kambariem - jo ilgāks intervāls starp izsviedes periodiem, jo ​​lielāks ir TPR; cirkulējošais asins tilpums (CBV) - jo vairāk BCC, jo zemāks OPSS (CBV ir atkarīgs no cilvēka svara, auguma un dzimuma). OPSS aprēķina pēc formulas:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

kur DBP ir diastoliskais asinsspiediens;

Tsk - punkts sirds cikls, aprēķina pēc formulas Tstc=60/HR;

Tpi ir izraidīšanas periods, ko aprēķina pēc formulas:

Tpi=0,268·Tsc 0,36 ≈Tsc·0,109+0,159;

K ir proporcionalitātes koeficients atkarībā no ķermeņa svara (BW), auguma (P) un cilvēka dzimuma. K=1 sievietēm ar MT=49 kg un P=150 cm; vīriešiem ar MT=59 kg un P=160 cm.. Pārējos gadījumos K veseliem subjektiem aprēķina pēc 1. tabulā sniegtajiem noteikumiem.

MOK=Avg.Da·133,32·60/OPSS,

Vid.Jā=(DĀRZS+DBP)/2;

2. tabulā parādīti SOK (RMOC) aprēķinu piemēri, izmantojot šo metodi 10 veseliem indivīdiem vecumā no 18 līdz 23 gadiem, salīdzinot ar SOK vērtību, kas noteikta, izmantojot neinvazīvo monitoru sistēmu "MARG 10-01" (Microlux, Čeļabinska). darba pamats, kas ir tetrapolārās bioimpedances reokardiogrāfijas metode (kļūda 15%).

2. tabula.
Stāvs	№	R, cm	MT, kg	Sirdsdarbības sitieni/min	SBP mmHg	DBP mmHg	SOK, ml	RMOC, ml	Novirze %
un	1	154	42	72	117	72	5108	5108	0
	2	157	48	75	102	72	4275	4192	2
	3	172	56	57	82	55	4560	4605	1
	4	159	58	85	107	72	6205	6280	1
	5	164	65	71	113	71	6319	6344	1
6	167	70	73	98	66	7008	6833	3
m	7	181	74	67	110	71	5829	5857	0,2
	8	187	87	69	120	74	6831	7461	9
	9	193	89	55	104	61	6820	6734	1
10	180	70	52	113	61	5460	5007	9
Vidējā novirze starp MOC un RMOC vērtībām šajos piemēros	2,79%

SOK aprēķinātās vērtības novirze no tās izmērītās vērtības, izmantojot tetrapolārās bioimpedances reokardiogrāfijas metodi 20 veseliem indivīdiem vecumā no 18 līdz 35 gadiem vidēji bija 5,45%. Korelācijas koeficients starp šīm vērtībām bija 0,94.

OPSS un IOC aprēķināto vērtību novirze, izmantojot šo metodi, var būt nozīmīga tikai tad, ja ir būtiska kļūda, nosakot proporcionalitātes koeficientu K. Pēdējais ir iespējams ar novirzēm regulas darbībā. OPSS mehānismi un/vai ar pārmērīgām novirzēm no MT normas (MT>>P (cm) -101). Taču kļūdas TPVR un MOC noteikšanā šiem pacientiem var izlīdzināt, vai nu ieviešot grozījumu proporcionalitātes koeficienta (K) aprēķinā, vai arī TPVR aprēķināšanas formulā ieviešot papildu korekcijas koeficientu. Šie grozījumi var būt vai nu individuāli, t.i. pamatojoties uz provizoriskiem novērtēto rādītāju mērījumiem konkrētam pacientam, un grupā, t.i. pamatojoties uz statistiski identificētām K un OPSS izmaiņām noteiktā pacientu grupā (ar noteiktu slimību).

Metode tiek īstenota šādi.

Sirdsdarbības ātruma, SBP, DBP, svara un auguma mērīšanai var izmantot jebkuras sertificētas ierīces automātiskai, pusautomātiskai, manuālai pulsa, asinsspiediena, svara un auguma mērīšanai. Tiek mērīts subjekta sirdsdarbības ātrums, SBP, DBP, ķermeņa masa (svars) un augums miera stāvoklī.

Pēc tam tiek aprēķināts proporcionalitātes koeficients (K), kas nepieciešams OPSS aprēķināšanai un ir atkarīgs no personas ķermeņa svara (BW), auguma (P) un dzimuma. Sievietēm K=1 ar MT=49 kg un P=150 cm;

pie MT≤49 kg K=(MT·P)/7350; pie MT>49 kg K=7350/(MT·P).

Vīriešiem K=1 ar MT=59 kg un P=160 cm;

pie MT≤59 kg K=(MT·P)/9440; pie MT>59 kg K=9440/(MT·P).

Pēc tam OPSS nosaka, izmantojot formulu:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

Tstc=60/HR;

Tpi ir izraidīšanas periods, ko aprēķina pēc formulas:

Tpi=0,268·Tsc  0,36 ≈Tsc·0,109+0,159.

SOK aprēķina, izmantojot vienādojumu:

MOK=Avg.Da·133,32·60/OPSS,

kur Avg.Da ir vidējais spiediens aortā, ko aprēķina pēc formulas:

Vid.Jā=(DĀRZS+DBP)/2;

133,32 - Pa daudzums 1 mm Hg;

TPVR - kopējā perifēro asinsvadu pretestība (Pa ml -1 s).

Metodes ieviešanu ilustrē zemāk redzamais piemērs.

Sieviete - 34 gadi, augums 164 cm, MT=65 kg, pulss (HR) - 71 sitiens/min, SBP=113 mmHg, DBP=71 mmHg.

K=7350/(164·65)=0,689

Tsts=60/71=0,845

Tpi≈Tsc·0,109+0,159=0,845·0,109+0,159=0,251

OPSS=K·DAD·(Tsc-Tpi)/Tpi=0,689·71·(0,845-0,251)/0,251=115,8≈116 Pa·ml -1 ·s

Vidējais Jā=(SBP+DBP)/2=(113+71)/2=92 mmHg.

IOC=Vid.Da·133,32·60/OPSS=92·133,32·60/116=6344 ml≈6,3 l

Šīs aprēķinātās IOC vērtības novirze šim subjektam no IOC vērtības, kas noteikta, izmantojot tetrapolāru bioimpedances reokardiogrāfiju, bija mazāka par 1% (skatīt 2. tabulu, priekšmets Nr. 5).

Tādējādi piedāvātā metode ļauj diezgan precīzi noteikt OPSS un MOC vērtības.

BIBLIOGRĀFIJA

1. Autonomie traucējumi: klīnika, diagnostika, ārstēšana. / Red. A.M.Vēna. - M.: SIA "Medicīna informācijas aģentūra", 2003. - 752 lpp., 57. lpp.

2. Zislins B.D., Čistjakovs A.V. Elpošanas un hemodinamikas uzraudzība kritiskos apstākļos. - Jekaterinburga: Sokrāts, 2006. - 336 lpp., 200. lpp.

3. Karpmans V.L. Sirds aktivitātes fāzes analīze. M., 1965. 275. lpp., 111. lpp.

4. Murashko L.E., Badoeva F.S., Petrova S.B., Gubareva M.S. Centrālo hemodinamikas parametru integrālās noteikšanas metode. // RF patents Nr. 2308878. Publicēts 27.10.2007.

5. Parin V.V., Karpman V.L. Kardiodinamika. // Asinsrites fizioloģija. Sirds fizioloģija. Sērijā: “Ceļvedis fizioloģijā”. L.: “Zinātne”, 1980. 215.-240.lpp., 221.lpp.

6. Fiļimonovs V.I. Vispārējās un klīniskās fizioloģijas ceļvedis. - M.: Medicīnas informācijas aģentūra, 2002. - 414.-415., 420.-421., 434. lpp.

7. Čazovs E.I. Sirds un asinsvadu slimības. Rokasgrāmata ārstiem. M., 1992, 1. sēj., 164. lpp.

8. Ctarr I // Tirāža, 1954. - V.19 - P.664.

1. Metode sirds un asinsvadu sistēmas stāvokļa integrālo rādītāju noteikšanai, kas sastāv no kopējās perifēro asinsvadu pretestības (TPVR) noteikšanas veseliem indivīdiem, ieskaitot sirdsdarbības (HR), sistoliskā asinsspiediena (SBP), diastoliskā asinsspiediena mērīšanu. (DBP), atšķiras ar to, ka mēra arī ķermeņa svaru (MW, kg), augumu (P, cm), lai noteiktu proporcionalitātes koeficientu (K), sievietēm ar MT≤49 kg saskaņā ar formulu K=(MW·P) )/7350, ar MT>49 kg pēc formulas K=7350/(MW·P), vīriešiem ar MT≤59 kg pēc formulas K=(MW·P)/9440, par MT>59 kg saskaņā ar uz formulu K=9440/(MW·P), vērtību OPSS aprēķina, izmantojot formulu
OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,
kur Tc ir sirds cikla periods, kas aprēķināts pēc formulas
Tstc=60/HR;
Tpi - izraidīšanas periods, Tpi=0,268·Tsc 0,36 ≈Tsc·0,109+0,159.

2. Metode sirds un asinsvadu sistēmas stāvokļa integrālo rādītāju noteikšanai, kas sastāv no minūtes asins tilpuma (MBV) noteikšanas veseliem indivīdiem, kas raksturīga ar to, ka MVC aprēķina, izmantojot vienādojumu: MVC=Avg.Da·133,32· 60/OPSS,
kur Av.Da ir vidējais spiediens aortā, kas aprēķināts pēc formulas
Vid.Jā=(DĀRZS+DBP)/2;
133,32 - Pa daudzums 1 mm Hg;
TPVR - kopējā perifēro asinsvadu pretestība (Pa ml -1 s).

Līdzīgi patenti:

Izgudrojums attiecas uz medicīnas iekārtām, un to var izmantot dažādu medicīniskās procedūras. .

Asinsvadu pretestība palielinās, ja tiek samazināts kuģa lūmenis. Kuģa lūmena samazināšanās notiek, ja:

1. asinsvadu muskuļu slāņa kontrakcija;
2. asinsvadu endotēlija šūnu pietūkums;
3. noteiktām slimībām (ateroskleroze, cukura diabēts, obliterējošais endarterīts);
4. plkst ar vecumu saistītas izmaiņas traukos.

Asinsvada oderējums sastāv no vairākiem slāņiem.

Asinsvada iekšpuse ir pārklāta ar endotēlija šūnām. Tie nonāk tiešā saskarē ar asinīm. Palielinoties nātrija jonu līmenim asinīs (pārmērīga galda sāls lietošana kopā ar pārtiku, traucēta nātrija izdalīšanās no asinīm caur nierēm), nātrijs iekļūst endotēlija šūnās, kas pārklāj asinsvadus no iekšpuses. Nātrija koncentrācijas palielināšanās šūnā izraisa ūdens daudzuma palielināšanos šūnā. Endotēlija šūnu apjoms palielinās (uzbriest, “uzbriest”). Tas noved pie kuģa lūmena sašaurināšanās.

Asinsvadu oderes vidējais slānis ir muskuļots. Tas sastāv no gludām muskuļu šūnām, kas ir sakārtotas spirālē, kas apņem trauku. Gludās muskuļu šūnas spēj sarauties. Viņu virziens ir pretējs gareniskā ass trauks (asins kustības virziens caur trauku). Kad tie saraujas, trauks saraujas un kuģa iekšējais diametrs samazinās. Kad tie atpūšas, trauks paplašinās, palielinās kuģa iekšējais diametrs.

Jo izteiktāka muskuļu slānis asinsvadu, jo izteiktāka ir tā spēja sarauties un paplašināties. Nav iespējamas kontrakcijas un relaksācijas elastīgā tipa artērijās (aortā, plaušu stumbrā, plaušu un kopējās miega artērijās), kapilāros, postkapilārajās un kolektora venulās, šķiedru tipa vēnās (vēnās). smadzeņu apvalki, tīklene, jūga un iekšējās piena dziedzeru vēnas, ķermeņa augšdaļas, kakla un sejas vēnas, dobās vēnas augšējā daļa, kaulu vēnas, liesa, placenta). Šī iespēja ir visizteiktākā artērijās muskuļu tips(smadzeņu artērijas, mugurkaula, pleca, radiālās, popliteālās artērijas un citas), mazāk muskuļu-elastīgā tipa artērijās (subklāviālās, mezenteriskās artērijas, celiakijas stumbrs, gūžas, augšstilba artērijas un citas), vēnās augšējo un apakšējās ekstremitātes, daļēji - arteriolās prekapilāru sfinkteru veidā (gludās muskuļu šūnas atrodas gredzena veidā arteriolu savienojuma vietā kapilāros), vāji - gremošanas trakta vēnās, muskuļu venulās, arteriolu-venulārās anastomozēs (šunts) un citi.

Gludās muskuļu šūnas satur proteīnu savienojumus pavedienu veidā, ko sauc par pavedieniem. Filamentus, kas sastāv no proteīna miozīna, sauc par miozīna pavedieniem, un tos, kas izgatavoti no aktīna, sauc par aktīna pavedieniem. Šūnā miozīna pavedieni ir piestiprināti pie blīviem ķermeņiem, kas atrodas uz šūnas membrānas un citoplazmā. Starp tiem atrodas aktīna pavedieni. Aktīna un miozīna pavedieni mijiedarbojas viens ar otru. Mijiedarbība starp aktīna pavedieniem un miozīna pavedieniem izraisa gludās muskulatūras šūnu saraušanos (saraušanos) vai atslābināšanos (paplašināšanos). Šo procesu regulē divi intracelulāri enzīmi: miozīna vieglās ķēdes kināze (MLC) un MLC fosfatāze. Kad tiek aktivizēta LCM kināze, gludās muskulatūras šūnas saraujas, un, kad tiek aktivizēta LCM fosfatāze, notiek relaksācija. Abu enzīmu aktivācija ir atkarīga no kalcija jonu daudzuma šūnā. Palielinoties kalcija jonu daudzumam šūnā, tiek aktivizēta LCM kināze, savukārt, kad kalcija jonu daudzums šūnā samazinās, tiek aktivizēta LCM fosfatāze.

Šūnas iekšpusē (šūnas citoplazmā) kalcija joni apvienojas ar intracelulāro proteīnu kalmodulīnu. Šis savienojums aktivizē MLC kināzi un inaktivē MLC fosfatāzi. LCM kināze fosforilē miozīna vieglās ķēdes (veicina fosfātu grupas pievienošanu no adenozīna trifosfāta (ATP) LCM. Pēc tam miozīns iegūst afinitāti pret aktīnu. Veidojas šķērsvirziena aktinomiozīna molekulārie tilti. Šajā gadījumā aktīna un miozīna pavedieni tiek pārvietoti. viena pret otru.Šī pārvietošanās noved pie gludās muskulatūras šūnas garuma samazināšanās.Šo stāvokli sauc par gludās muskulatūras šūnas kontrakciju.

Kad kalcija jonu daudzums gludās muskulatūras šūnā samazinās, tiek aktivizēta LCM fosfatāze un inaktivēta LCM kināze. LCM fosfatāze defosforilē (atvieno fosfātu grupas no LCM). Miozīns zaudē afinitāti pret aktīnu. Aktinomiozīna šķērsošanas tilti tiek iznīcināti. Gludās muskulatūras šūna atslābina (palielinās gludās muskulatūras šūnas garums).

Kalcija jonu daudzumu šūnā regulē kalcija kanāli uz šūnas membrānas (čaulas) un uz intracelulārā tīkla (intracelulārā kalcija depo) membrānas. Kalcija kanāli var mainīt to polaritāti. Ar vienu polaritāti kalcija joni iekļūst šūnu citoplazmā, un ar pretēju polaritāti tie atstāj šūnu citoplazmu. Kalcija kanālu polaritāte ir atkarīga no cAMP (cikliskā adenozīna monofosfāta) daudzuma šūnā. Palielinoties cAMP daudzumam šūnā, kalcija joni iekļūst šūnas citoplazmā. Kad cAMP samazinās šūnu citoplazmā, kalcija joni atstāj šūnu citoplazmu. cAMP tiek sintezēts no ATP (adenozīntrifosfāta) membrānas enzīma adenilātciklāzes ietekmē, kas ir neaktīvā stāvoklī uz membrānas iekšējās virsmas.

Kateholamīniem (adrenalīnam, norepinefrīnam) apvienojoties ar asinsvadu gludo muskuļu šūnām α1, notiek adenilāta ciklāzes aktivācija, kas tālāk ir savstarpēji saistīta - palielinās cAMP daudzums šūnā - mainās šūnas membrānas polaritāte - kalcija joni nokļūst šūnas citoplazma - palielinās kalcija jonu skaits šūnā - ar kalciju palielinās saistītā kalmodulīna daudzums - tiek aktivizēta MLC kināze, tiek inaktivēta MLC fosfatāze - notiek miozīna vieglo ķēžu fosforilēšanās (fosfātu grupu piesaiste no ATP uz LCM) - miozīns iegūst afinitāti pret aktīnu - veidojas aktinomiozīna krustveida tilti. Gludās muskulatūras šūna saraujas (samazinās gludās muskulatūras šūnas garums) - kopā asinsvada mērogā - asinsvads saraujas, asinsvada lūmenis (asinsvada iekšējais diametrs) sašaurinās - kopā uz asinsvadu sistēmas mērogs - asinsvadu pretestība palielinās, palielinās. Tādējādi simpātiskā tonusa (ANS) paaugstināšanās izraisa vazospazmu, asinsvadu pretestības palielināšanos un ar to saistīto.

Pārmērīgu kalcija jonu iekļūšanu šūnu citoplazmā novērš kalcija atkarīgā fosfodiesterāze. Šo fermentu aktivizē noteikts (pārmērīgs) kalcija jonu daudzums šūnā. Aktivētā kalcija atkarīgā fosfodiesterāze hidrolizē (sašķeļ) cAMP, kas noved pie cAMP daudzuma samazināšanās šūnas citoplazmā un savstarpēji sakarīgi maina kalcija kanālu polaritāti pretējā virzienā - kalcija jonu plūsma šūnā samazinās vai apstājas. .

Kalcija kanālu darbību regulē daudzas gan iekšējās, gan ārējās vielas, kas ietekmē kalcija kanālus, savienojoties ar noteiktiem proteīniem (receptoriem) gludo muskuļu šūnu virsmā. Tādējādi, parasimpātiskajam ANS mediatoram acetilholīnam apvienojoties ar gludās muskulatūras šūnas holīnerģisko receptoru, tiek dezaktivēta adenilāta ciklaze, kas savstarpēji saistītā veidā izraisa cAMP daudzuma samazināšanos un galu galā gludās muskulatūras šūnas relaksāciju - kopumā asinsvada mērogs - asinsvads paplašinās, palielinās asinsvada lūmenis (asinsvada iekšējais diametrs) – kopumā asinsvadu sistēmas mērogā – samazinās asinsvadu pretestība. Tādējādi parasimpātiskā ANS tonusa paaugstināšanās izraisa vazodilatāciju, asinsvadu pretestības samazināšanos un samazina simpātiskā ANS ietekmi uz asinsvadiem.

Piezīme: ganglija neironu aksoni (procesi) nervu šūnas) ANS ir daudz atzarojumu asinsvadu gludo muskuļu šūnu biezumā. Uz šiem zariem ir neskaitāmi sabiezējumi, kas pilda sinapses – zonas, caur kurām neirons, kad tas tiek uzbudināts, atbrīvo raidītāju.

Kad proteīns (AG2) apvienojas ar kuģa gludo muskuļu šūnu, notiek tā kontrakcija. Ja AT2 līmenis asinīs ir ilgstoši paaugstināts (arteriālā hipertensija), asinsvadi ilgstoši atrodas spazmatiskā stāvoklī. Augsts līmenis AT2 asinīs ilgstoši uztur asinsvadu gludās muskulatūras šūnas kontrakcijas (kompresijas) stāvoklī. Tā rezultātā attīstās gludo muskuļu šūnu hipertrofija (sabiezējums) un pārmērīga kolagēna šķiedru veidošanās, sabiezē asinsvadu sieniņas, samazinās asinsvadu iekšējais diametrs. Tādējādi asinsvadu muskuļu slāņa hipertrofija, kas attīstījās pārmērīga AT2 daudzuma asinīs ietekmē, kļūst par vēl vienu atbalsta faktoru. paaugstināta pretestība asinsvadi un līdz ar to paaugstināts asinsspiediens.

4. nodaļa.
Aprēķinātie asinsvadu tonusa un audu asinsrites rādītāji sistēmiskajā cirkulācijā

Sistēmiskās asinsrites arteriālo asinsvadu tonusa noteikšana ir nepieciešams elements sistēmiskās hemodinamikas izmaiņu mehānismu analīzē. Jāatceras, ka dažādu arteriālo asinsvadu tonusam ir atšķirīga ietekme uz sistēmiskās asinsrites īpašībām. Tādējādi arteriolu un prekapilāru tonis nodrošina vislielāko pretestību asins plūsmai, tāpēc šos asinsvadus sauc par rezistīviem jeb pretestības traukiem. Lielo arteriālo asinsvadu tonis mazāk ietekmē perifēro pretestību asins plūsmai.

Vidējā arteriālā spiediena līmeni ar zināmām atrunām var uzskatīt par sirds izsviedes un rezistīvo asinsvadu kopējās pretestības reizinājumu. Dažos gadījumos, piemēram, ar arteriālo hipertensiju vai hipotensiju, ir būtiski noteikt jautājumu par to, kas nosaka sistēmiskā asinsspiediena līmeņa nobīdi - no sirdsdarbības vai asinsvadu tonusa izmaiņām kopumā. Lai analizētu asinsvadu tonusa ietekmi uz novērotajām asinsspiediena izmaiņām, ir ierasts aprēķināt kopējo perifēro asinsvadu pretestību.

4.1. Kopējā perifēro asinsvadu pretestība

Šī vērtība parāda kopējo prekapilārā gultnes pretestību un ir atkarīga gan no asinsvadu tonusa, gan no asins viskozitātes. Kopējo perifēro asinsvadu pretestību (TPVR) ietekmē asinsvadu sazarojuma raksturs un to garums, tāpēc parasti, jo lielāks ķermeņa svars, jo zemāks ir TPR. Sakarā ar to, ka, lai izteiktu OPSS absolūtās vienībās, ir nepieciešama spiediena pārvēršana dyn/cm2 (SI sistēma), OPSS aprēķināšanas formula ir šāda:

Mērvienības OPSS - dyn cm -5

Lielo artēriju stumbru tonusa novērtēšanas metodes ietver pulsa viļņa izplatīšanās ātruma noteikšanu. Šajā gadījumā izrādās, ka ir iespējams raksturot gan pārsvarā muskuļotā, gan elastīgā tipa asinsvadu sieniņas elastīgās-viskozās īpašības.

4.2. Pulsa viļņu izplatīšanās ātrums un asinsvadu sieniņas elastības modulis

Pulsa viļņa izplatīšanās ātrumu caur elastīga (S e) un muskuļu (S m) tipa asinsvadiem aprēķina, pamatojoties vai nu uz miega un augšstilba kaula, miega un radiālo artēriju sfigmogrammu (SFG) sinhrono reģistrēšanu vai sinhronu EKG un atbilstošo kuģu SFG. C e un C m ir iespējams noteikt ar sinhronu ekstremitāšu reogrammu un EKG reģistrāciju. Ātruma aprēķins ir ļoti vienkāršs:

S e = L e / T e; S m = L m / T m

kur T e ir pulsa viļņa aizkavēšanās laiks elastīgajās artērijās (ko nosaka, piemēram, SFG pieauguma aizkavēšanās augšstilba artērija attiecībā uz SFG pieaugumu miega artērija vai no EKG R vai S viļņa līdz augšstilba SFG pacēlumam); Tm ir pulsa viļņa aiztures laiks muskuļu tipa traukos (ko nosaka, piemēram, radiālās artērijas SFG aizkavēšanās attiecībā pret miega artērijas SFG vai EKG K vilni); L e - attālums no jūga dobuma līdz nabai + attālums no nabas līdz pulsa uztvērējam augšstilba artērijā (izmantojot divu SFG paņēmienu, attālums no jūga dobuma līdz miega artērijas sensoram ir jāatņem no šis attālums); L m - attālums no sensora uz radiālās artērijas līdz jūga dobumam (tāpat kā, mērot L e, garums līdz miega artērijas pulsa sensoram ir jāatņem no šīs vērtības, ja tiek izmantota divu SFG tehnika).

Elastīgā tipa trauku elastības moduli (E e) aprēķina pēc formulas:

kur E 0 - kopējā elastīgā pretestība, w - OPSS. E 0 tiek atrasts, izmantojot Wetzler formulu:

kur Q ir aortas šķērsgriezuma laukums; T - augšstilba artērijas pulsa galvenās svārstības laiks (sk. 2. att.); C e - impulsa viļņa izplatīšanās ātrums caur elastīgiem traukiem. E 0 var aprēķināt arī Brezmers un Banke:

kur PI ir izraidīšanas perioda ilgums. N. N. Savitskis, ņemot E 0 kā kopējo asinsvadu sistēmas elastības pretestību vai tās tilpuma elastības moduli, piedāvā šādu vienādību:

kur PP ir impulsa spiediens; D - diastola ilgums; MAP - vidējais arteriālais spiediens. Izteiksmi E 0 /w ar noteiktu kļūdu var saukt arī par aortas sienas kopējo elastīgo pretestību, un šajā gadījumā piemērotāka ir formula:

kur T ir sirds cikla ilgums, MD ir mehānisks diastols.

4.3. Reģionālās asins plūsmas indikators

Klīniskajā un eksperimentālajā praksē bieži ir nepieciešams pētīt perifēro asins plūsmu asinsvadu slimību diagnostikai vai diferenciāldiagnozei. Pašlaik ir izstrādāts diezgan liels skaits perifērās asins plūsmas izpētes metožu. Tajā pašā laikā vairākas metodes raksturo tikai kvalitatīvas perifēro asinsvadu tonusa stāvokļa un asins plūsmas pazīmes tajos (sfigmo- un flebogrāfija), citām ir nepieciešama sarežģīta īpaša iekārta (elektromagnētiskie un ultraskaņas devēji, radioaktīvie izotopi utt.) ir iespējamas tikai eksperimentālos pētījumos (resistogrāfija).

Šajā sakarā būtisku interesi rada netiešas, diezgan informatīvas un viegli īstenojamas metodes, kas ļauj kvantitatīvi pētīt perifēro arteriālo un venozo asins plūsmu. Pēdējie ietver pletismogrāfiskās metodes (V.V. Orlovs, 1961).

Analizējot oklūzijas pletismogrammu, var aprēķināt tilpuma asins plūsmas ātrumu (VVV) cm 3 /100 audu/min:

kur ΔV ir asins plūsmas tilpuma pieaugums (cm 3) laika gaitā T.

Ar lēnu dozētu spiediena palielināšanos okluzīvajā manšetē (no 10 līdz 40 mm Hg) ir iespējams noteikt venozo tonusu (VT) mm Hg/cm 3 uz 100 cm 3 audu, izmantojot formulu:

kur SBP ir vidējais arteriālais spiediens.

Lai spriestu par funkcionalitāti asinsvadu siena(galvenokārt arteriolām), tika ierosināts spazmas indeksa (PS) aprēķins, ko likvidē noteikta (piemēram, 5 minūšu išēmija) vazodilatējoša iedarbība (N.M. Mukharlyamov et al., 1981):

Metodes turpmākā attīstība noveda pie venozās okluzīvās tetrapolārās elektropletizmogrāfijas izmantošanas, kas ļāva detalizēt aprēķinātos rādītājus, ņemot vērā vērtības arteriālā pieplūde un venozo aizplūšanu (D.G. Maksimovs et al.; L.N. Sazonova et al.). Saskaņā ar izstrādāto komplekso metodiku reģionālo asinsrites rādītāju aprēķināšanai tiek piedāvātas vairākas formulas:

Aprēķinot arteriālās pieplūdes un venozās aizplūšanas rādītājus, K 1 un K 2 vērtības tiek noteiktas, provizoriski salīdzinot impedances-metriskās metodes datus ar datiem no tiešās vai netiešās kvantitatīvās izpētes metodēm, kas iepriekš pārbaudītas un metroloģiski pamatotas.

Perifērās asinsrites izpēte sistēmiskajā cirkulācijā ir iespējama arī, izmantojot reogrāfiju. Tālāk ir sīki aprakstīti reogrammas indikatoru aprēķināšanas principi.

Avots: Brin V.B., Zonis B.Ya. Sistēmiskās asinsrites fizioloģija. Formulas un aprēķini. Rostovas Universitātes izdevniecība, 1984. 88 lpp.

Literatūra [rādīt]

1. Aleksandrovs A.L., Gusarovs G.V., Egurnovs N.I., Semenovs A.A. Dažas netiešas metodes sirds izsviedes mērīšanai un plaušu hipertensijas diagnosticēšanai. - Grāmatā: Pulmonoloģijas problēmas. L., 1980, izdevums. 8, 189. lpp.
2. Amosovs N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. un citi.Sirds pašregulācija. Kijeva, 1969. gads.
3. Andrejevs L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiogrāfija. Rostova n/d: Izdevniecība Rost, u-ta, 1971. gads.
4. Brins V.B. Kreisā kambara sistoles fāzes struktūra sinokarotīdu refleksogēno zonu deaferentācijas laikā pieaugušiem suņiem un kucēniem. - Pat. fiziols, un exp. terapija, 1975, 5. nr., 79. lpp.
5. Brins V.B. Sinokarotīdu spiediena mehānisma reaktivitātes pazīmes, kas saistītas ar vecumu. - Grāmatā: Ontoģenēzes fizioloģija un bioķīmija. L., 1977, 56. lpp.
6. Brins V.B. Obzidāna ietekme uz sistēmisko hemodinamiku suņiem ontoģenēzes laikā. - Pharmacol. un Toksikol., 1977, 5.nr., 551.lpp.
7. Brins V.B. Alfa-adrenerģiskā blokatora piroksāna ietekme uz sistēmisko hemodinamiku renovaskulārās hipertensijas gadījumā kucēniem un suņiem. - Bullis. exp. biol. un Med., 1978, 6. nr., 664. lpp.
8. Brins V.B. Arteriālās hipertensijas patoģenēzes salīdzinošā ontoģenētiskā analīze. Autora kopsavilkums. darba pieteikumam uch. Art. doc. medus. Zinātnes, Rostova n/D, 1979.
9. Brins V.B., Zonis B.Ja. Sirds cikla fāzes struktūra suņiem pēcdzemdību otoģenēzes laikā. - Bullis. exp. biol. un med., 1974, 2. nr., 1. lpp. 15.
10. Brins V.B., Zonis B.Ja. Sirds funkcionālais stāvoklis un plaušu hemodinamika elpošanas mazspējas gadījumā. - Grāmatā: Elpošanas mazspēja klīnikā un eksperimentē. Abstrakts. Ziņot Visi konf. Kuibiševs, 1977, 10. lpp.
11. Brins V.B., Saakovs B.A., Kravčenko A.N. Sistēmiskās hemodinamikas izmaiņas eksperimentālās renovaskulārās hipertensijas gadījumā suņiem dažāda vecuma. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, 19. sēj., 6. nr., 411. lpp.
12. Vēna A.M., Solovjova A.D., Kolosova O.A. Veģetatīvā-asinsvadu distonija. M., 1981. gads.
13. Gaitons A. Asinsrites fizioloģija. Sirds minūtes tilpums un tā regulēšana. M., 1969. gads.
14. Gurevičs M.I., Beršteins S.A. Hemodinamikas pamati. - Kijeva, 1979.
15. Gurevičs M.I., Beršteins S.A., Golovs D.A. un citi.Sirds jaudas noteikšana ar termodilūcijas metodi. - Fiziol. žurnāls PSRS, 1967, 53. sēj., 3. nr., 350. lpp.
16. Gurevičs M.I., Brusilovskis B.M., Ciruļņikovs V.A., Dukins E.A. Sirds izsviedes kvantitatīvs novērtējums, izmantojot reogrāfisko metodi. - Medicīnas lietas, 1976, 7. nr., 82. lpp.
17. Gurevičs M.I., Fesenko L.D., Filippovs M.M. Par sirds izsviedes noteikšanas ticamību, izmantojot tetrapolāru krūškurvja pretestības reogrāfiju. - Fiziol. žurnāls PSRS, 1978, 24. sēj., 18. nr., 840. lpp.
18. Dastan H.P. Hemodinamikas izpētes metodes pacientiem ar hipertensiju. - Grāmatā: Arteriālā hipertensija. Padomju-amerikāņu simpozija materiāli. M., 1980, 94. lpp.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surovs E.N. Spiediena noteikšanas nozīme plaušu asinsritē sportistiem. - Teorija un prakse fiziskā kultūra, 1971, 9. nr., 26. lpp.
20. Dušaņins S.A., Morevs A.G., Boičuks G.K. Par plaušu hipertensiju aknu cirozes gadījumā un tās definīciju grafiskās metodes. - Medicīnas prakse, 1972, Nr.1, 81. lpp.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Cvetkov A.A. Reģionālās asinsrites izpēte, izmantojot impedancemetriju. - Terapeitiskais arhīvs, 1981, 53. sēj., 12. nr., 16. lpp.
22. Zaslavskaja R.M. Farmakoloģiskā ietekme uz plaušu asinsriti. M., 1974. gads.
23. Zernovs N.G., Kubergers M.B., Popovs A.A. Plaušu hipertensija V bērnība. M., 1977. gads.
24. Zonis B.Ya. Sirds cikla fāzes struktūra pēc kinetokardiogrāfijas datiem suņiem pēcdzemdību ontoģenēzē. - Žurnāls evolucionārs Biochemistry and Physiol., 1974, 10. v., 4. nr., 357. lpp.
25. Zonis B.Ya. Sirds elektromehāniskā darbība suņiem dažāda vecuma normāli un ar renovaskulāras hipertensijas attīstību, Abstract. dis. darba pieteikumam konts Medicīnas zinātņu kandidāts, Makhachkala, 1975.
26. Zonis B.Ya., Brin V.B. Vienreizējas alfa-adrenerģiskā blokatora piroksāna devas ietekme uz sirds un hemodinamiku veseliem cilvēkiem un pacientiem arteriālā hipertensija, - Kardioloģija, 1979, 19. v., 10. nr., 102. lpp.
27. Zonis Y.M., Zonis B.Ya. Par iespēju noteikt spiedienu plaušu asinsritē, izmantojot kinetokardiogrammu hronisku plaušu slimību gadījumā. - terapeits. arhīvs, 4977, 49. sēj., 6. nr., 57. lpp.
28. Izakovs V.Ya., Itkins G.P., Markhasins B.S. un citi.Sirds muskuļa biomehānika. M., 1981. gads.
29. Karpmans V.L. Sirds aktivitātes fāzes analīze. M., 1965. gads
30. Kedrovs A.A. Mēģinājums elektrometriski noteikt centrālo un perifēro asinsriti. - Klīniskā medicīna, 1948, 26. v., 5. nr., 32. lpp.
31. Kedrovs A.A. Elektroletismogrāfija kā metode asinsrites objektīvai novērtēšanai. Autora kopsavilkums. dis. darba pieteikumam uch. Art. Ph.D. medus. Zinātnes, L., 1949.
32. Klīniskā reogrāfija. Ed. prof. V.T. Šeršņeva, Kijeva, 4977.
33. Korotkovs N.S. Par pētījumu metodēm asinsspiediens. - Kara medicīnas akadēmijas ziņas, 1905, 9. nr., 365. lpp.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Plaušu cirkulācija. M., 1963. gads.
35. Leriche R. Manas iepriekšējās dzīves atmiņas. M., 1966. gads.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., aizstāšanas M.E. Plaušu reģionālās elektropletizmogrāfijas klīniskie un fizioloģiskie aspekti. Novosibirska, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Sirds funkcija veseliem un veseliem pacientiem. M., 1972. gads.
38. Mērsons F.Z. Sirds pielāgošanās lielai slodzei un sirds mazspējai. M., 1975. gads.
39. Asinsrites izpētes metodes. Vispārējā redakcijā prof. B.I. Tkačenko. L., 1976. gads.
40. Moibenko A.A., Povžitkovs M.M., Butenko G.M. Citotoksisks bojājums sirdij un kardiogēns šoks. Kijeva, 1977. gads.
41. Muharļamovs N.M. Plaušu sirds. M., 1973. gads.
42. Muharļamovs N.M., Sazonova L.N., Puškars Ju.T. Perifērās asinsrites izpēte, izmantojot automatizētu oklūzijas pletizmogrāfiju, - terapeits. arhīvs, 1981, 53. sēj., 12. nr., 3. lpp.
43. Oransky I.E. Paātrinājuma kinetokardiogrāfija. M., 1973. gads.
44. Orlovs V.V. Pletismogrāfija. M.-L., 1961. gads.
45. Oskolkova M.K., Krasiņa G.A. Reogrāfija pediatrijā. M., 1980. gads.
46. Parins V.V., Mērsons F.Z. Esejas par asinsrites klīnisko fizioloģiju. M., 1960. gads.
47. Parin V.V. Plaušu asinsrites patoloģiskā fizioloģija Grāmatā: Patoloģiskās fizioloģijas ceļvedis. M., 1966, 3. sēj., lpp. 265.
48. Petrosjans Ju.S. Sirds kateterizācija priekš reimatiskas slimības. M., 1969. gads.
49. Povžitkovs M.M. Hemodinamikas refleksā regulēšana. Kijeva, 1175.
50. Puškars Ju.T., Boļšovs V.M., Elizarovs N.A. un citi.Sirds jaudas noteikšana ar tetrapolārās torakālās reogrāfijas metodi un tās metroloģiskās iespējas. - Kardioloģija, 1977, 17. v., 17. nr., 85. lpp.
51. Radionov Yu.A. Par hemodinamikas izpēti, izmantojot krāsvielu atšķaidīšanas metodi. - Kardioloģija, 1966, 6. sēj., 6. nr., 85. lpp.
52. Savitskis N.N. Asinsrites biofizikālais pamats un klīniskās metodes pētot hemodinamiku. L., 1974. gads.
53. Sazonova L.N., Bolnovs V.M., Maksimovs D.G. un citi.Mūsdienīgas rezistīvo un kapacitatīvo asinsvadu stāvokļa izpētes metodes klīnikā. - Terapeits. arhīvs, 1979, 51. sēj., 5. nr., 46. lpp.
54. Saharovs M.P., Orlova T.R., Vasiļjeva A.V., Trubetskojs A.Z. Divas sirds kambaru kontraktilitātes sastāvdaļas un to noteikšana, pamatojoties uz neinvazīvām metodēm. - Kardioloģija, 1980, 10. sēj., 9. nr., 91. lpp.
55. Selezņevs S.A., Vaština S.M., Mazurkevičs G.S. Visaptverošs asinsrites novērtējums eksperimentālajā patoloģijā. L., 1976. gads.
56. Sivorotkins M.N. Par miokarda kontraktilās funkcijas novērtēšanu. - Kardioloģija, 1963, 3.sējums, 5.nr., 40.lpp.
57. Tiščenko M.I. Integrālo metožu biofizikālie un metroloģiskie pamati cilvēka asins insulta tilpuma noteikšanai. Autora kopsavilkums. dis. darba pieteikumam uch. Art. doc. medus. Zinātnes, M., 1971.
58. Tiščenko M.I., Seplens M.A., Sudakova Z.V. Elpošanas izmaiņas kreisā kambara insulta tilpumā vesels cilvēks. - Fiziol. žurnāls PSRS, 1973, 59. sēj., 3. nr., 459. lpp.
59. Tumanovekijs M.N., Safonovs K.D. Sirds slimību funkcionālā diagnostika. M., 1964. gads.
60. Wigers K. Asinsrites dinamika. M., 1957. gads.
61. Feldmanis S.B. Miokarda saraušanās funkcijas novērtējums, pamatojoties uz sistoles fāžu ilgumu. M., 1965. gads.
62. Asinsrites fizioloģija. Sirds fizioloģija. (Fizioloģijas rokasgrāmata), L., 1980.
63. Folkovs B., Nīls E. Asinsrite. M., 1976. gads.
64. Šerševskis B.M. Asins cirkulācija plaušu lokā. M., 1970. gads.
65. Šestakovs N.M. 0 sarežģītība un trūkumi modernas metodes cirkulējošo asiņu tilpuma noteikšana un vienkāršākas un ātrākas noteikšanas metodes iespēja. - terapeits. arhīvs, 1977, 3.nr., 115.lpp. I. Usters L.A., Bordjuženko I.I. Par formulas komponentu lomu asins insulta tilpuma noteikšanai, izmantojot integrālās ķermeņa reogrāfijas metodi. - Terapeits. zrkhiv, 1978, 50. lpp., 4. nr., 87. lpp.
66. Agress S.M., Wegnes S., Frement V.P. un citi. Strolce tilpuma mērīšana ar vbecy. Aerospace Med., 1967, decembris, 1248. lpp
67. Blumbergers K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromsers P., Hanke S. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislauforsch., 1933, Bd.25, Nr.I, S.II.
69. Burstin L. -Spiediena noteikšana plaušās ar ārējiem grafiskiem ierakstiem. -Brit.Heart J., 1967, 26. v., 396. lpp.
70. Edlmens E.E., Viliss K., Rīvss T.Dž., Harisons T.K. Kinetokardiogramma. I. Prekardiālo kustību reģistrēšanas metode. -Tirkāža, 1953, v.8, 269. lpp
71. Feglers G. Sirds jaudas mērīšana anestēzētiem dzīvniekiem ar termodilūcijas metodi. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, 153. lpp.
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frenks M.J., Levinsons G.E. Miokarda saraušanās stāvokļa indekss cilvēkam. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, 1615. lpp
74. Hamiltons W.F. Sirds izsviedes fizioloģija. -Circulation, 1953, v.8, 527. lpp
75. Hamiltons V.F., Railijs R.L. Fika un krāsvielu atšķaidīšanas metodes salīdzinājums sirdsdarbības mērīšanai cilvēkam. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, 309. lpp
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedances kardiogrāfija kā neinvazīva sirds funkcijas un citu sirds un asinsvadu sistēmas parametru uzraudzības metode. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, 170. lpp., 724. lpp.
77. Lendrijs A.B., Goodyex A.V.N. Naids pret kreisā kambara spiediena paaugstināšanos. Netiešie mērījumi un fizioloģiskā nozīme. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, 660. lpp.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Spēka-ātruma attiecības subjektu ar aortas stenozi slimās un nebojātās sirdīs. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, 79. lpp.
79. Meisons D.T. Intraventrikulārā spiediena pieauguma ātruma (dp/dt) lietderība un ierobežojums, novērtējot ikiokarda kontraktilitāti cilvēkam. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, 516. lpp
80. Meisons D.T., Spans J.F., Zelis R. Neskarta cilvēka siltuma saraušanās stāvokļa kvantitatīva noteikšana. -Amer.J.Cardiol., 1970, 26. versija, 1. lpp. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, nr.51, s.981.
82. Ross J., Sobels V.E. Sirds kontrakciju regulēšana. -Amer. Rev. Physiol., 1972, 34. v., 47. lpp
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. u.c. Noteikšanas novērtējums ar impedances kardiogrāfiju. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, 104. lpp
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Sirds darbības regulēšana. -Amer.J.Med., 1961, 30. v., 747. lpp
85. Zīgels J.H., Sonnenblick E.N. Izometriskā Laika un sasprindzinājuma attiecība kā okarda kontraktilitātes indekss. -Girculat.Res., 1963, v.12, 597. lpp
86. Starr J. Pētījumi, kas veikti, imitējot sistolu autopsijas laikā. -Circulation, 1954, v.9, 648. lpp
87. Veraguts P., Krajenbūls H.P. Miokarda kontraktilitātes novērtēšana un kvantitatīva noteikšana sunim ar slēgtu krūšu kurvi. -Cardiologia (Bāzele), 1965, 47. v., 2. nr., 96. lpp.
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluutn Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesselttheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Šmijs. Arch., 1937, Bd.184, S.482.