ഹൈപ്പോക്സിയ ലക്ഷണങ്ങൾ, ചികിത്സ, വിവരണം. മുതിർന്നവരിലും കുട്ടികളിലും തലച്ചോറിൻ്റെ ഓക്സിജൻ പട്ടിണി: അടയാളങ്ങൾ, അനന്തരഫലങ്ങൾ, ശരീരത്തിൻ്റെ ഓക്സിജൻ പട്ടിണി എങ്ങനെ ചികിത്സിക്കാം

തലച്ചോറിലേക്ക് വേണ്ടത്ര ഓക്സിജൻ വിതരണം ഇല്ലെങ്കിൽ, ഹൈപ്പോക്സിയ വികസിക്കുന്നു. ടിഷ്യു പട്ടിണി സംഭവിക്കുന്നത് രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ്റെ അഭാവം, പെരിഫറൽ ടിഷ്യൂകൾ അതിൻ്റെ ഉപയോഗത്തിൻ്റെ ലംഘനം അല്ലെങ്കിൽ തലച്ചോറിലേക്കുള്ള രക്തപ്രവാഹം അവസാനിച്ചതിന് ശേഷം. ഈ രോഗം മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിലെ മാറ്റാനാവാത്ത മാറ്റങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, കേന്ദ്രത്തിൻ്റെ തടസ്സം നാഡീവ്യൂഹംമറ്റ് ഗുരുതരമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങളും.

ഓക്സിജൻ പട്ടിണിയുടെ കാരണങ്ങൾ

പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ, മസ്തിഷ്ക മൈക്രോ സർക്കുലേഷൻ്റെ അപര്യാപ്തത, രക്തക്കുഴലുകളുടെ മതിലുകളുടെ അവസ്ഥയിലെ മാറ്റങ്ങൾ, ന്യൂറോസൈറ്റുകൾ, മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളുടെ ഭാഗങ്ങളുടെ അപചയം എന്നിവ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. തുടർന്ന്, സമയബന്ധിതമായ ചികിത്സയിലൂടെ കോശങ്ങൾ മൃദുവാക്കുകയോ ക്രമേണ വീണ്ടെടുക്കുകയോ ചെയ്യുന്നു.

അക്യൂട്ട് സെറിബ്രൽ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ പ്രധാന കാരണങ്ങൾ:

• നിശിത ഹൃദയ പരാജയം;
• ശ്വാസം മുട്ടൽ;
• തിരശ്ചീന ഹൃദയ ബ്ലോക്ക്;
• ആഘാതകരമായ മസ്തിഷ്ക പരിക്കുകൾ;
• രക്തപ്രവാഹത്തിന്;
• മുമ്പത്തെ ഹൃദയ ശസ്ത്രക്രിയ;
• കാർബൺ മോണോക്സൈഡ് വിഷബാധ;
• സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ ത്രോംബോബോളിസം;
• ഇസ്കെമിക് രോഗം;
• സ്ട്രോക്ക്;
• ശ്വസനവ്യവസ്ഥയുടെ രോഗങ്ങൾ;
• വിളർച്ച.

പ്രതികൂല സാഹചര്യങ്ങളിൽ ജോലി ചെയ്യുമ്പോൾ, ജീവിക്കുമ്പോൾ വിട്ടുമാറാത്ത ഹൈപ്പോക്സിയ വികസിക്കുന്നു പർവതപ്രദേശങ്ങൾഅവിടെ വായു നേരിയതാണ്. രക്തക്കുഴലുകളുടെ ചുവരുകളിൽ രക്തപ്രവാഹത്തിന് ഫലകങ്ങൾ ക്രമാനുഗതമായി അടിഞ്ഞുകൂടുന്നത് ധമനികളുടെ ല്യൂമെൻ കുറയുന്നതിനും രക്തപ്രവാഹം മന്ദഗതിയിലാക്കുന്നതിനും ഇടയാക്കുന്നു. പാത്രത്തിൻ്റെ പൂർണ്ണമായ തടസ്സം സംഭവിക്കുകയാണെങ്കിൽ, മസ്തിഷ്ക കോശം മരിക്കുകയും ഹൃദയാഘാതം വികസിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് ഗുരുതരമായ സങ്കീർണതകൾക്കും മരണത്തിനും കാരണമാകും.

ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ

പാത്തോളജിയുടെ രൂപത്തെ ആശ്രയിച്ച് ഓക്സിജൻ പട്ടിണിയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു. അക്യൂട്ട് ഹൈപ്പോക്സിയ സമയത്ത്, രോഗികൾക്ക് മോട്ടോർ, സൈക്കോ-മോഷണൽ പ്രക്ഷോഭം അനുഭവപ്പെടുന്നു, ഹൃദയമിടിപ്പും ശ്വസനവും പതിവായി മാറുന്നു, ചർമ്മം വിളറിയതായി മാറുന്നു, വിയർപ്പ് വർദ്ധിക്കുന്നു, കണ്ണുകൾക്ക് മുന്നിൽ മിഡ്‌ജുകൾ "ഫ്ലാഷ്" ചെയ്യുന്നു. ക്രമേണ അവസ്ഥ മാറുന്നു, രോഗി ശാന്തനാകുന്നു, അലസത, ഉറക്കം, അവൻ്റെ കണ്ണുകൾ ഇരുണ്ട്, ടിന്നിടസ് പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു.

അടുത്ത ഘട്ടത്തിൽ, വ്യക്തിക്ക് ബോധം നഷ്ടപ്പെടുന്നു, ക്ലോണിക് മർദ്ദനങ്ങളും താറുമാറായ പേശി സങ്കോചങ്ങളും സംഭവിക്കാം. ചലന വൈകല്യങ്ങൾ സ്പാസ്റ്റിക് പക്ഷാഘാതം, വർദ്ധനവ്, തുടർന്ന് പേശി റിഫ്ലെക്സുകൾ കുറയുന്നു. ആക്രമണം വളരെ വേഗത്തിൽ വികസിക്കുന്നു, 1-2 മിനിറ്റിനുള്ളിൽ കോമ സംഭവിക്കാം, അതിനാൽ രോഗിക്ക് അടിയന്തിര വൈദ്യസഹായം ആവശ്യമാണ്.

ക്രോണിക് ബ്രെയിൻ ഹൈപ്പോക്സിയ സാവധാനത്തിൽ സംഭവിക്കുന്നു. സ്ഥിരമായ ക്ഷീണം, തലകറക്കം, നിസ്സംഗത, വിഷാദം എന്നിവയാൽ സ്വഭാവ സവിശേഷത. കേൾവിയും കാഴ്ചയും പലപ്പോഴും മോശമാവുകയും പ്രകടനം കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു.

മുതിർന്നവരിൽ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ന്യൂറോളജിക്കൽ അടയാളങ്ങൾ:

• തലച്ചോറിന് വ്യാപിക്കുന്ന ഓർഗാനിക് നാശനഷ്ടങ്ങളോടെ, പോസ്റ്റ്-ഹൈപ്പോക്സിക് എൻസെഫലോപ്പതി വികസിക്കുന്നു, ദൃശ്യ-സംഭാഷണ വൈകല്യങ്ങൾ, ചലനങ്ങളുടെ ഏകോപനം, കൈകാലുകളുടെ വിറയൽ, കണ്പോളകളുടെ വിറയൽ, പേശി ഹൈപ്പോട്ടോണിയ എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം.
• ബോധത്തിൻ്റെ ഭാഗിക വൈകല്യത്തോടെ, ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ അലസത, മരവിപ്പ്, മന്ദബുദ്ധി എന്നിവയായി സ്വയം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ഒരു വ്യക്തി വിഷാദാവസ്ഥയിലാണ്, അതിൽ നിന്ന് നിരന്തരമായ ചികിത്സയിലൂടെ അവനെ പുറത്തെടുക്കാൻ കഴിയും. രോഗികൾ സംരക്ഷിത റിഫ്ലെക്സുകൾ നിലനിർത്തുന്നു.
• അസ്തെനിക് അവസ്ഥ: വർദ്ധിച്ച ക്ഷീണം, ക്ഷീണം, ബൗദ്ധിക കഴിവുകളുടെ അപചയം, മോട്ടോർ അസ്വസ്ഥത, കുറഞ്ഞ പ്രകടനം.

മസ്തിഷ്ക ഹൈപ്പോക്സിയ പൂർണ്ണമോ നിശിതമോ വിട്ടുമാറാത്തതോ ആകാം. നിശിത ഘട്ടത്തിൽ, ഓക്സിജൻ്റെ കുറവിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ അതിവേഗം വികസിക്കുന്നു, വിട്ടുമാറാത്ത രോഗം തുടരുന്നു, ക്രമേണ പുരോഗമിക്കുന്നു, അസ്വാസ്ഥ്യത്തിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ കുറവാണ്.

അക്യൂട്ട് ഹൈപ്പോക്സിയയ്ക്കൊപ്പം സെറിബ്രൽ എഡിമയും ന്യൂറോണുകളിലെ ഡിസ്ട്രോഫിക് മാറ്റങ്ങളും ഉണ്ടാകുന്നു. മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിലേക്ക് ഓക്സിജൻ വിതരണം സാധാരണ നിലയിലാക്കിയതിന് ശേഷവും, ഡീജനറേറ്റീവ് പ്രക്രിയകൾ തുടരുകയും പുരോഗമിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് മൃദുവായ മുറിവുകളുടെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. മസ്തിഷ്ക ടിഷ്യുവിൻ്റെ വിട്ടുമാറാത്ത ഹൈപ്പോക്സിയ നാഡീകോശങ്ങളിൽ വ്യക്തമായ മാറ്റങ്ങൾക്ക് കാരണമാകില്ല, അതിനാൽ, പാത്തോളജിയുടെ കാരണങ്ങൾ ഇല്ലാതാക്കുമ്പോൾ, രോഗികൾ പൂർണ്ണമായും സുഖം പ്രാപിക്കുന്നു.

ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ തരങ്ങൾ

ഓക്സിജൻ പട്ടിണിക്ക് കാരണമായ കാരണങ്ങളെ ആശ്രയിച്ച്, മസ്തിഷ്ക ഹൈപ്പോക്സിയയെ തരം തിരിച്ചിരിക്കുന്നു:

• വായുവിൽ ഓക്സിജൻ്റെ അഭാവം ഉണ്ടാകുമ്പോൾ രോഗത്തിൻ്റെ ബാഹ്യരൂപം വികസിക്കുന്നു.
• അപ്പർ ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ തടസ്സപ്പെടുമ്പോൾ (ആസ്തമ, ന്യുമോണിയ, മുഴകൾ), മയക്കുമരുന്ന് അമിത അളവ് അല്ലെങ്കിൽ നെഞ്ചിലെ മെക്കാനിക്കൽ ആഘാതം എന്നിവ ഉണ്ടാകുമ്പോൾ മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളുടെ ശ്വസന ഹൈപ്പോക്സിയ സംഭവിക്കുന്നു.
• രക്തകോശങ്ങൾ വഴി ഓക്സിജൻ്റെ ഗതാഗതം തകരാറിലാകുമ്പോഴാണ് തലച്ചോറിൻ്റെ ഹെമിക് ഹൈപ്പോക്സിയ രോഗനിർണയം നടത്തുന്നത്. ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെയും ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെയും അഭാവം മൂലം പാത്തോളജി വികസിക്കുന്നു.
• ഹൃദയസ്തംഭനം, ത്രോംബോബോളിസം അല്ലെങ്കിൽ രക്തപ്രവാഹത്തിന് തലച്ചോറിലെ രക്തചംക്രമണം തകരാറിലാകുമ്പോൾ രക്തചംക്രമണം വികസിക്കുന്നു.
• കോശങ്ങൾ ഓക്സിജൻ വിനിയോഗിക്കുന്ന പ്രക്രിയയിലെ തടസ്സം മൂലമാണ് ടിഷ്യു ഹൈപ്പോക്സിയ ഉണ്ടാകുന്നത്. എൻസൈം സിസ്റ്റങ്ങളുടെ തടസ്സം, വിഷപദാർത്ഥങ്ങളുള്ള വിഷബാധ, മരുന്നുകൾ എന്നിവയാൽ ഇത് സംഭവിക്കാം.

ഹൈപ്പോക്സിയ

കോമ

ഓക്സിജൻ വിതരണം നിർത്തുമ്പോൾ, മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങൾക്ക് 4 സെക്കൻഡ് നിലനിൽക്കാൻ കഴിയും, 8-10 സെക്കൻഡിനുശേഷം വ്യക്തിക്ക് ബോധം നഷ്ടപ്പെടുന്നു, മറ്റൊരു അര മിനിറ്റിനുശേഷം സെറിബ്രൽ കോർട്ടക്സിൻ്റെ പ്രവർത്തനം അപ്രത്യക്ഷമാവുകയും രോഗി കോമയിലേക്ക് വീഴുകയും ചെയ്യുന്നു. 4-5 മിനിറ്റിനുള്ളിൽ രക്തചംക്രമണം പുനഃസ്ഥാപിച്ചില്ലെങ്കിൽ, ടിഷ്യുകൾ മരിക്കുന്നു.

തലച്ചോറിൻ്റെ നിശിത ഓക്സിജൻ പട്ടിണിയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ, അതായത് കോമ:

• സബ്കോർട്ടിക്കൽ കോമ സെറിബ്രൽ കോർട്ടെക്സിൻ്റെയും സബ്കോർട്ടിക്കൽ രൂപീകരണങ്ങളുടെയും തടസ്സത്തിന് കാരണമാകുന്നു. രോഗി സ്ഥലത്തിലും സമയത്തിലും വഴിതെറ്റുന്നു, സംസാരത്തോടും ബാഹ്യ ഉത്തേജനങ്ങളോടും മോശമായി പ്രതികരിക്കുന്നു, മൂത്രമൊഴിക്കലും മലവിസർജ്ജനവും നിയന്ത്രിക്കുന്നില്ല, മസിൽ ടോൺ വർദ്ധിച്ചു, വിഷാദരോഗം, ഹൃദയമിടിപ്പ് എന്നിവ വർദ്ധിക്കുന്നു. ശ്വസനം സ്വയമേവയുള്ളതാണ്, പ്രകാശത്തോടുള്ള വിദ്യാർത്ഥികളുടെ പ്രതികരണം സംരക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.
• ഹൈപ്പർ ആക്റ്റീവ് കോമ തലച്ചോറിൻ്റെ മുൻഭാഗങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനരഹിതമാക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു;
• "ഫ്ലാസിഡ് കോമ"യിൽ, മെഡുള്ള ഓബ്ലോംഗേറ്റയെ ബാധിക്കുന്നു. ബാഹ്യ ഉത്തേജകങ്ങളോടുള്ള പ്രതികരണങ്ങൾ പൂർണ്ണമായും അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നു, റിഫ്ലെക്സുകൾ ഇല്ലാതാകുന്നു, മസിൽ ടോൺ കുറയുന്നു, ശ്വസനം ആഴം കുറഞ്ഞതാണ്, രക്തസമ്മർദ്ദം കുറയുന്നു, വിദ്യാർത്ഥികൾ വികസിക്കുകയും പ്രകാശത്തോട് പ്രതികരിക്കാതിരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇടയ്ക്കിടെ ഹൃദയാഘാതം സംഭവിക്കുന്നു.
• ടെർമിനൽ കോമ തലച്ചോറിൻ്റെ പ്രവർത്തനം പൂർണ്ണമായും നിലച്ചതാണ്. ഒരു വ്യക്തിക്ക് സ്വന്തമായി ശ്വസിക്കാൻ കഴിയില്ല, രക്തസമ്മർദ്ദവും ശരീര താപനിലയും കുത്തനെ കുറയുന്നു, റിഫ്ലെക്സുകൾ ഇല്ല, മസിൽ അറ്റോണി നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. രോഗി സുപ്രധാന പ്രക്രിയകളുടെ കൃത്രിമ പിന്തുണയിലാണ്.

തലച്ചോറിൻ്റെ നീണ്ട ഓക്സിജൻ പട്ടിണി, ഘട്ടം 4 കോമ ഉണ്ട് ഉയർന്ന അപകടസാധ്യതമാരകമായ ഫലം, 90% കേസുകളിലും മരണം സംഭവിക്കുന്നു.

ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ഹൈപ്പോക്സിക് രൂപം

വായുവിൽ കുറഞ്ഞ ഓക്സിജൻ മർദ്ദം കൊണ്ട്, ഹൈപ്പോക്സിക് ഹൈപ്പോക്സിയ വികസിക്കുന്നു. പാത്തോളജിയുടെ കാരണം ഇതാണ്:

• പരിമിതമായ ഇടങ്ങളിൽ ശ്വസനം: ടാങ്കുകൾ, അന്തർവാഹിനികൾ, ബങ്കറുകൾ;
• വിമാനത്തിൽ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള കയറ്റം സമയത്ത്;
• ഒരു നീണ്ട കയറ്റം അല്ലെങ്കിൽ പർവതങ്ങളിൽ താമസിക്കുമ്പോൾ.

വായുവിലെ ഓക്സിജൻ്റെ അഭാവം ശ്വാസകോശം, രക്തം, പെരിഫറൽ ടിഷ്യൂകൾ എന്നിവയുടെ ആൽവിയോളിയിലെ സാന്ദ്രത കുറയുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. തൽഫലമായി, ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നു, കീമോസെപ്റ്ററുകൾ പ്രകോപിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, ശ്വസന കേന്ദ്രത്തിൻ്റെ ആവേശം വർദ്ധിക്കുന്നു, ഹൈപ്പർവെൻറിലേഷനും ആൽക്കലോസിസും വികസിക്കുന്നു.

വെള്ളം-ഉപ്പ് ബാലൻസ് തകരാറിലാകുന്നു, വാസ്കുലർ ടോൺ കുറയുന്നു, ഹൃദയത്തിലും തലച്ചോറിലും മറ്റ് സുപ്രധാന അവയവങ്ങളിലും രക്തചംക്രമണം വഷളാകുന്നു.

ഹൈപ്പോക്സിക് ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ:

• വർദ്ധിച്ച ഊർജ്ജം, വേഗത്തിലുള്ള ചലനങ്ങൾ, സംസാരം.
• കഠിനാധ്വാനത്തിൽ ടാക്കിക്കാർഡിയയും ശ്വാസതടസ്സവും.
• ചലനങ്ങളുടെ ഏകോപനം തകരാറിലാകുന്നു.
• ദ്രുത ശ്വസനം, വിശ്രമവേളയിൽ ശ്വാസം മുട്ടൽ.
• പ്രകടനം കുറഞ്ഞു.
• ഹ്രസ്വകാല ഓർമ്മശക്തിയുടെ അപചയം.
• അലസത, മയക്കം;
• പരേസിസ്, പരെസ്തേഷ്യ.

അവസാന ഘട്ടത്തിൽ, മസ്തിഷ്ക ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ സവിശേഷത, ബോധം നഷ്ടപ്പെടൽ, ഹൃദയാഘാതം, പേശികളുടെ കാഠിന്യം, അനിയന്ത്രിതമായ മൂത്രമൊഴിക്കൽ, മലവിസർജ്ജനം, കോമ എന്നിവ സംഭവിക്കുന്നു. സമുദ്രനിരപ്പിൽ നിന്ന് 9-11 കിലോമീറ്റർ ഉയരത്തിൽ ഉയരുമ്പോൾ, ഹൃദയത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തനം കുത്തനെ തടസ്സപ്പെടുകയും ശ്വസനം വിഷാദിക്കുകയും പിന്നീട് പൂർണ്ണമായും അപ്രത്യക്ഷമാവുകയും കോമയും ക്ലിനിക്കൽ മരണവും സംഭവിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

തെറാപ്പി രീതികൾ

ഒരു രോഗിക്ക് അക്യൂട്ട് ബ്രെയിൻ ഹൈപ്പോക്സിയ ഉണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തിയാൽ, ഹൃദയ, ശ്വസന സംവിധാനങ്ങളുടെ പരിപാലനം, ഉപാപചയ പ്രക്രിയകൾ സാധാരണ നിലയിലാക്കൽ, മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളുടെ അവസ്ഥ വഷളാക്കുന്ന അസിഡോസിസ് തടയൽ എന്നിവ ഉറപ്പാക്കാൻ പങ്കെടുക്കുന്ന വൈദ്യന് പ്രധാനമാണ്.

സെറിബ്രോവാസ്കുലർ അപകടമുണ്ടായാൽ ഹൈപ്പോക്സിയ എങ്ങനെ ചികിത്സിക്കാം? രോഗികൾക്ക് വാസോഡിലേറ്ററുകൾ, ആൻറിഗോഗുലൻ്റുകൾ, രക്തം കട്ടിയാക്കൽ എന്നിവ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു. പാത്തോളജിയുടെ വികാസത്തിൻ്റെ കാരണങ്ങൾ കണക്കിലെടുത്ത് മരുന്നുകൾ തിരഞ്ഞെടുക്കുന്നു.

ഹൈപ്പോക്സിയ ചികിത്സയ്ക്കായി ഇനിപ്പറയുന്ന രീതികളും ഉപയോഗിക്കുന്നു:

• ക്രാനിയോസെറെബ്രൽ ഹൈപ്പോഥെർമിയ;
• ഹൈപ്പർബാറിക് ഓക്സിജൻ;
• എക്സ്ട്രാകോർപോറിയൽ രക്തചംക്രമണം.

ന്യൂറോപ്രോട്ടക്ടറുകൾ, നൂട്രോപിക് മരുന്നുകൾ, ആൻ്റിഹൈപോക്സൻ്റുകൾ എന്നിവ നാഡീകോശങ്ങളെ സംരക്ഷിക്കുകയും അവയുടെ വീണ്ടെടുക്കൽ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. സെറിബ്രൽ എഡിമയ്ക്ക് ഡീകോംഗെസ്റ്റൻ്റുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ അനന്തരഫലങ്ങളുടെ ചികിത്സ മയക്കുമരുന്ന് മരുന്നുകളും ന്യൂറോലെപ്റ്റിക്സും ഉപയോഗിച്ചാണ് നടത്തുന്നത്.

സെറിബ്രൽ ഹൈപ്പോക്സിയ കോമയിലേക്ക് നയിച്ചിട്ടുണ്ടെങ്കിൽ, രോഗിയെ വെൻ്റിലേറ്ററുമായി ബന്ധിപ്പിച്ച് രക്തസമ്മർദ്ദം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ഹൃദയമിടിപ്പ് സാധാരണമാക്കുകയും രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന മരുന്നുകൾ ഇൻട്രാവെൻസായി നൽകപ്പെടുന്നു. ഓക്സിജൻ്റെ കുറവിൻ്റെ കാരണങ്ങൾ ഇല്ലാതാക്കാൻ രോഗലക്ഷണ ചികിത്സയും ഉപയോഗിക്കുന്നു.

മസ്തിഷ്ക ഘടനകളിലേക്കുള്ള ഓക്സിജൻ വിതരണം തടസ്സപ്പെടുമ്പോൾ നിശിതമോ വിട്ടുമാറാത്തതോ ആയ സെറിബ്രൽ ഹൈപ്പോക്സിയ സംഭവിക്കുന്നു. ഈ രോഗം അവയവ കോശങ്ങൾ, നാഡീ തുമ്പിക്കൈകൾ, കഠിനമായ വൈകല്യം, രോഗിയുടെ മരണം എന്നിവയിൽ മാറ്റാനാവാത്ത മാറ്റങ്ങൾക്ക് ഇടയാക്കും. സമയബന്ധിതമായ സഹായത്തോടെ, പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയ കുറയ്ക്കാനും തലച്ചോറിൻ്റെ പ്രവർത്തനം പുനഃസ്ഥാപിക്കാനും കഴിയും.

വീഡിയോ: ഹൈപ്പോക്സിയ ഓക്സിജൻ പട്ടിണി

മസ്തിഷ്ക ഹൈപ്പോക്സിയയെ ഡോക്ടർമാർ പലപ്പോഴും ഭയപ്പെടുന്നു. എന്നാൽ ഈ അവസ്ഥ എത്ര അപകടകരമാണ്, അത് തടയാൻ ശരിക്കും സാധ്യമാണോ? ഇന്ന് നമ്മൾ എല്ലാ സൂക്ഷ്മതകളും മനസ്സിലാക്കും.

ഹൈപ്പോക്സിയ - ഇത് ഏത് തരത്തിലുള്ള രോഗമാണ്?

എന്തുകൊണ്ടാണ് നമുക്ക് ഓക്സിജൻ വേണ്ടത്? ഈ പദാർത്ഥം ശരീരത്തിലെ എല്ലാ പ്രക്രിയകൾക്കും ഊർജ്ജം ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സങ്കീർണ്ണമായ ഒരു ജൈവ രാസസംവിധാനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. ഓക്സിജൻ സാന്ദ്രതയിൽ കുത്തനെ കുറയുന്നതിനാൽ, സ്വാംശീകരണ പ്രക്രിയകൾ (പദാർത്ഥങ്ങളുടെ സമന്വയത്തിൻ്റെയും തകർച്ചയുടെയും പ്രക്രിയ) തടസ്സപ്പെടുന്നു, ഒരു പ്രത്യേക അവയവം അല്ലെങ്കിൽ മുഴുവൻ ശരീരവും അതിൻ്റെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ ചെയ്യുന്നത് നിർത്തുന്നു, പാത്തോളജിയെക്കുറിച്ചുള്ള രസകരമായ സിദ്ധാന്തങ്ങൾ ഡോക്ടർമാർ മുന്നോട്ട് വയ്ക്കുന്നു .

(വീഡിയോ: "ഹൈപ്പോക്സിയ ഓക്സിജൻ പട്ടിണി")

ശരീരത്തിൻ്റെ ഏത് ഭാഗത്തും ഓക്സിജൻ പട്ടിണി സംഭവിക്കാം. എന്നാൽ ഏറ്റവും അപകടകരമായ അവസ്ഥ മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളുടെ തകരാറാണ്.

ഇനിപ്പറയുന്ന സ്കീം അനുസരിച്ച് അപകടകരമായ പാത്തോളജി വികസിക്കുന്നു:

• തലയിലെ നാഡീ പ്രേരണകളുടെ കൈമാറ്റം 4 സെക്കൻഡിനുള്ളിൽ തടസ്സപ്പെടുന്നു;
• 10 സെക്കൻഡിനു ശേഷം വ്യക്തിക്ക് ബോധം നഷ്ടപ്പെടുന്നു;
• 25 സെക്കൻഡിനുശേഷം, തലച്ചോറിൻ്റെ പ്രവർത്തനം കുറയുകയും കോമ വികസിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു;
• 5 മിനിറ്റിനുശേഷം രക്തചംക്രമണം ആരംഭിച്ചില്ലെങ്കിൽ, നാഡീ കലകളുടെ കോശങ്ങൾ necrotic ആകാൻ തുടങ്ങുന്നു.

സ്വഭാവം അനുസരിച്ച്, ഹൈപ്പോക്സിയ സംഭവിക്കുന്നു:

1. എക്സോജനസ് (ഉയർന്ന പർവതങ്ങളിൽ ഉള്ളത്, കുറഞ്ഞ അന്തരീക്ഷമർദ്ദമുള്ള മുറികൾ).
2. ശ്വസനം (പ്രശ്നമുള്ള ശ്വാസകോശ പ്രവർത്തനത്തിന്).
3. ഹെമിക് (കലകളും ചുവന്ന രക്താണുക്കളും തമ്മിലുള്ള വാതക കൈമാറ്റം തകരാറിലാകുന്നു).
4. രക്തചംക്രമണം (രക്തചംക്രമണത്തിലെ പ്രശ്നങ്ങൾ).
5. ഓവർലോഡ് (ഓർഗനിലെ ഉയർന്ന ലോഡ് കാരണം).
6. ടെക്നോജെനിക് (വിഷ പദാർത്ഥങ്ങളുടെ വർദ്ധിച്ച സാന്ദ്രത ഉള്ള ഒരു പരിതസ്ഥിതിയിൽ ആയിരിക്കുമ്പോൾ).

ഓക്സിജൻ പട്ടിണിയുടെ കുറ്റവാളികൾ എല്ലായ്പ്പോഴും പാത്തോളജികളോ രോഗങ്ങളോ ആണ്. നീലയിൽ നിന്ന്, ഹൈപ്പോക്സിയ വികസിക്കുന്നില്ല. ന്യൂറോളജിസ്റ്റുകൾ പാത്തോളജിയുടെ കാരണങ്ങളെ വിളിക്കുന്നു:

• വിളർച്ച. വിളർച്ച (പോഷകാഹാരക്കുറവ്, മോശം ഭക്ഷണക്രമം, ഭക്ഷണക്രമത്തോടുള്ള ശക്തമായ അഭിനിവേശം), കുറവ് (ചില പദാർത്ഥങ്ങളുടെ അഭാവം), പോസ്റ്റ്ഹെമറാജിക് (കടുത്ത രക്തസ്രാവത്തിന് ശേഷം), ഹൈപ്പർപ്ലാസ്റ്റിക് (അസ്ഥിമജ്ജയിലെ പ്രശ്നങ്ങൾ, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ രൂപീകരണം എന്നിവ കാരണം) );
• രക്തക്കുഴലുകളിൽ രക്തപ്രവാഹത്തിന് ഫലകങ്ങൾ. കൊളസ്ട്രോൾ നിക്ഷേപം പ്രത്യേകിച്ച് അപകടകരമാണ് പ്രധാന പാത്രങ്ങൾകഴുത്തും തലച്ചോറും;
• ശ്വാസനാളത്തിലെ പ്രശ്നങ്ങൾ: വീക്കം, പരിക്കുകൾ, രോഗാവസ്ഥ;
• വായുസഞ്ചാരമില്ലാത്ത മുറിയിൽ ജോലി ചെയ്യുക. ഓഫീസ് ജീവനക്കാരും ആളുകളും തണുത്ത സീസണിൽ ഇതുപോലെ പാപം ചെയ്യുന്നു, ചൂടായ മുറിയിലേക്ക് തണുത്ത വായു അനുവദിക്കാൻ അവർ ആഗ്രഹിക്കാത്തപ്പോൾ;
• ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്കു ശേഷമുള്ള സങ്കീർണതകൾ;
• സമ്മർദ്ദം മൂലമുണ്ടാകുന്ന രക്തസമ്മർദ്ദത്തിൽ പെട്ടെന്നുള്ള കുതിച്ചുചാട്ടം;
• ഇസ്കെമിക് അല്ലെങ്കിൽ ഹെമറാജിക് സ്ട്രോക്ക്;
• ശ്വാസംമുട്ടൽ, ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയുടെ പക്ഷാഘാതം;
• വാതക വിഷബാധ.

(വീഡിയോ: "ഓക്സിജൻ പട്ടിണി")

ഹൈപ്പോക്സിയ വിവിധ രീതികളിൽ സ്വയം സിഗ്നലുകൾ നൽകുന്നു. ഓക്സിജൻ കുറവാണെന്ന് സംശയിക്കുന്ന രോഗികൾക്ക് ഇവ ഉണ്ടാകാം:

• കടുത്ത തലവേദന. മുറി മലിനമാകുമ്പോൾ, കാർബൺ ഡൈ ഓക്സൈഡിൻ്റെ ഉയർന്ന സാന്ദ്രത ഉള്ളപ്പോൾ ഇത് സംഭവിക്കുന്നു;
• വഴിതെറ്റിക്കൽ.ഒരു വ്യക്തിക്ക് താൻ എവിടെയാണെന്ന് മനസ്സിലാക്കാൻ പ്രയാസമുണ്ട്, മുറിയിൽ നിന്ന് ഒരു വഴി കണ്ടെത്താൻ കഴിയില്ല;
• ബോധം നഷ്ടം. ഇത് സാധാരണ മസ്തിഷ്ക പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ തടസ്സത്തിൻ്റെ വ്യക്തമായ സൂചനയാണ്;
• ചെവികളിൽ മുഴങ്ങുന്നു, കണ്ണുകൾക്ക് മുമ്പുള്ള പാടുകൾ.തലയിലെ രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ്റെ അഭാവം കേൾവിയുടെയും കാഴ്ചയുടെയും അവയവങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ പ്രതികൂലമായും വേഗത്തിലും ബാധിക്കുന്നു. അതിനാൽ, ഹൈപ്പോക്സിയ സമയത്ത്, വ്യത്യസ്ത ശക്തിയുടെ ഓഡിറ്ററി, വിഷ്വൽ ഹാലൂസിനേഷനുകൾ സാധ്യമാണ്;
• കൈകാലുകളിൽ സംവേദനക്ഷമത നഷ്ടപ്പെടൽ, വിറയൽ, ഇക്കിളി. നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ തെറ്റായ പ്രവർത്തനം, മുകളിലും താഴെയുമുള്ള അവയവങ്ങളുടെ കണ്ടുപിടുത്തത്തെ ബാധിക്കുന്നു. രോഗികൾക്ക് അവ അനുഭവപ്പെടില്ല അല്ലെങ്കിൽ, നേരെമറിച്ച്, ഇക്കിളി അല്ലെങ്കിൽ ചർമ്മത്തിൻ്റെ വർദ്ധിച്ച സംവേദനക്ഷമതയെക്കുറിച്ച് പരാതിപ്പെടുന്നു.
• ഏകാഗ്രത കുറയുന്നു, മാനസിക ജോലിയിൽ ബുദ്ധിമുട്ട്.സൗമ്യമായ ഘട്ടത്തിൽ നീണ്ട ഓക്സിജൻ പട്ടിണിക്ക് ഇത് കൂടുതൽ സാധാരണമാണ്.

ആഘാതകരമായ മസ്തിഷ്ക പരിക്കുകൾക്കും ഹൃദയ സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങൾക്കും സമാനമായ ലക്ഷണങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. അതിനാൽ, ഈ അവസ്ഥ മനസ്സിലാക്കാൻ ഡോക്ടർമാർക്ക് മാത്രമേ കഴിയൂ.

തലച്ചോറിൻ്റെ ഓക്സിജൻ പട്ടിണി ചികിത്സ

ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ തിരുത്തൽ കാലതാമസം വരുത്താൻ കഴിയില്ല. ബോധംകെട്ട അവസ്ഥയിലുള്ള ഒരു രോഗിക്ക് എയർ ഫ്ലോ നൽകുന്നു. ഇത് ചെയ്യുന്നതിന്, മുറിയിലെ ജനാലകൾ തുറക്കുക, വസ്ത്രങ്ങളുടെ മുകളിലെ ബട്ടൺ അഴിക്കുക, ബെൽറ്റ് അഴിക്കുക. അതേ സമയം, അവർ ആംബുലൻസിനെ വിളിക്കുന്നു.

ഒരു ക്ലിനിക്കൽ ക്രമീകരണത്തിൽ, രോഗിയെ ഓക്സിജൻ മാസ്ക് ധരിക്കുന്നു. നാഡീ കലകളുടെ പുനരുജ്ജീവന പ്രക്രിയകൾ സജീവമാക്കുന്നതിന് ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ, വിറ്റാമിൻ, ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റ് കോംപ്ലക്സുകൾ എന്നിവ നൽകപ്പെടുന്നു.

ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ചികിത്സയിൽ ഇനിപ്പറയുന്നവ ഉൾപ്പെടുന്നു:

• ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകൾ. അവർ ശ്വാസകോശങ്ങളിൽ ദ്രാവകം അടിഞ്ഞുകൂടുന്നത് തടയുന്നു, സാധാരണ വെൻ്റിലേഷനും ഉയർന്ന നിലവാരമുള്ള വാതക കൈമാറ്റവും ഉറപ്പ് നൽകുന്നു;
• ശ്വസന അനലെപ്റ്റിക്സ്;
• ആൻ്റിഹൈപോക്സൻ്റുകൾ.

രക്തചംക്രമണ തകരാറുകൾ മൂലമാണ് ഹൈപ്പോക്സിയ സംഭവിക്കുന്നതെങ്കിൽ (ധമനിയുടെ ല്യൂമെൻ ഒരു ത്രോംബസ് അല്ലെങ്കിൽ രക്തപ്രവാഹത്തിന് ശിലാഫലകം തടയുന്നു), തുടർന്ന് ശസ്ത്രക്രിയ ഇടപെടൽ നടത്തുന്നു. വിളർച്ച മൂലം ഓക്സിജൻ പട്ടിണി ഉണ്ടാകുന്ന സന്ദർഭങ്ങളിൽ, രോഗിക്ക് രക്തപ്പകർച്ച നൽകുകയും ധാരാളം ദ്രാവകങ്ങൾ നൽകുകയും ചെയ്യുന്നു. ശ്വസന പ്രശ്നങ്ങളുള്ള അബോധാവസ്ഥയിലുള്ള രോഗികൾക്ക്, കൃത്രിമ വെൻ്റിലേഷൻ നടത്തുന്നു.

രോഗികളുടെ ബോധപൂർവമായ അവസ്ഥ ശരിയാക്കാൻ, ശ്വസന വ്യായാമങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. അവയെല്ലാം, ഒരു ഡോക്ടറുടെ മേൽനോട്ടത്തിൽ, രോഗിക്ക് പോസിറ്റീവ് ഡൈനാമിക്സ് ഉറപ്പ് നൽകുന്നു.

കുട്ടികളിൽ അപായ ഹൈപ്പോക്സിയ കേസുകളുടെ എണ്ണം 35% ആണ്. പാത്തോളജി ജനനത്തിനു മുമ്പുള്ള കാലഘട്ടത്തിൽ സംഭവിക്കുകയും അവയവങ്ങളുടെയും സിസ്റ്റങ്ങളുടെയും വികാസത്തെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. 3 മാസത്തിനുള്ളിൽ രോഗനിർണയം പ്രത്യേകിച്ച് അപകടകരമാണ്. നവജാതശിശുക്കളിൽ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ രോഗനിർണയം എല്ലാ ഗർഭധാരണങ്ങളിലും 15% ആണ്. പ്രസവസമയത്ത് ഒരു നിയോനാറ്റോളജിസ്റ്റ് അല്ലെങ്കിൽ പ്രസവചികിത്സകൻ ഹൈപ്പോക്സിയ ശരിയാക്കുന്നതിനുള്ള കാരണങ്ങൾ ഇവയാണ്:

1. അമ്നിയോട്ടിക് ദ്രാവകം പച്ച നിറമുള്ള മേഘാവൃതമാണ്.
2. പൊക്കിൾക്കൊടി കുരുക്ക്.
3. പ്ലാസൻ്റൽ അബ്രപ്ഷൻ.

നവജാതശിശുവിൽ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ബാഹ്യ അടയാളങ്ങൾ: കണ്ണുനീർ, ശ്വസന, ഹൃദയ താളം എന്നിവയിലെ അസ്വസ്ഥതകൾ. തലച്ചോറിൻ്റെ അൾട്രാസൗണ്ട് രോഗനിർണയം സ്ഥിരീകരിക്കുകയോ നിരാകരിക്കുകയോ ചെയ്യുന്നു. ഹൈപ്പോക്സിയ സ്ഥിരീകരിച്ചാൽ, പുനരധിവാസം ഉടനടി ആരംഭിക്കുന്നു. നേരിയ ഓക്സിജൻ പട്ടിണിയോടെ, പെരിനാറ്റൽ എൻസെഫലോപ്പതി വികസിപ്പിച്ചേക്കാം. ഗുരുതരമായ ഘട്ടത്തിൽ, സെറിബ്രൽ എഡിമയും മരണവും ആരംഭിക്കുന്നു.

ഒരു കുട്ടിയിലെ ഹൈപ്പോക്സിയ ഇല്ലാതാക്കാൻ ഡോക്ടർമാർക്ക് കഴിഞ്ഞാലും, സംഭാഷണ തകരാറുകൾ, മികച്ച മോട്ടോർ കഴിവുകൾ, ഏകാഗ്രത കുറയൽ, പഠനത്തിലെ പ്രശ്നങ്ങൾ എന്നിവ പാത്തോളജി സ്വയം ഓർമ്മിപ്പിക്കും.

(വീഡിയോ: "ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ")

ഒരു തുമ്പും അവശേഷിപ്പിക്കാതെ ഓക്സിജൻ പട്ടിണി ഒരിക്കലും ഇല്ലാതാകുന്നില്ല. ഓക്സിജൻ്റെ കുറവ് തലച്ചോറിനെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുന്നു, അവയവത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു. അതിനാൽ, പരിണതഫലങ്ങൾ ഓക്സിജൻ പട്ടിണിയുടെ തീവ്രതയെയും പാത്തോളജിയുടെ കാലാവധിയെയും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.

പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിലും ഹ്രസ്വകാല ഹൈപ്പോക്സിയയിലും, പുനരധിവാസത്തിൻ്റെ സഹായത്തോടെ നിങ്ങളുടെ പ്രവർത്തന ശേഷിയും ആരോഗ്യവും പൂർണ്ണമായി വീണ്ടെടുക്കാനുള്ള സാധ്യത വളരെ കൂടുതലാണ്. ഒരു വ്യക്തി കോമയിൽ വീഴാതിരിക്കുകയും എല്ലാ ഡോക്ടർമാരുടെ ശുപാർശകളും പാലിക്കുകയും ചെയ്താൽ, വീണ്ടെടുക്കൽ വിദൂരമല്ല.

ഒരു നീണ്ട കോമയിൽ, അടിസ്ഥാന പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ സംരക്ഷണം പോലും, പ്രവണതകൾ നെഗറ്റീവ് ആണ്. അത്തരം ഗുരുതരമായ രോഗനിർണയത്തിന് ശേഷം മിക്ക രോഗികളും ഒരു വർഷത്തിൽ കൂടുതൽ അതിജീവിക്കുന്നില്ല.

ഓക്സിജൻ പട്ടിണിയുടെ പ്രധാന അനന്തരഫലങ്ങൾ:

1. ബെഡ്സോറുകൾ. ഓക്സിജൻ കുറവുള്ള ഒരു രോഗിക്ക് ചലനശേഷി പരിമിതമാണ് അല്ലെങ്കിൽ പൂർണ്ണമായും ചലനരഹിതമാണ്. ശരീരഭാരത്തിന് കീഴിലുള്ള രക്തം സ്തംഭനാവസ്ഥ കാരണം, പുറം, നിതംബം, തോളിൽ ബ്ലേഡുകൾ എന്നിവയിൽ ചർമ്മത്തിൻ്റെയും സബ്ക്യുട്ടേനിയസ് ടിഷ്യുവിൻ്റെയും നെക്രോറ്റിക് പ്രദേശങ്ങൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു.
2. പകർച്ചവ്യാധികൾ. ഓക്സിജൻ പട്ടിണി പ്രാദേശികവും പ്രാദേശികവുമായ പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്നു. അതിനാൽ, ഒരു അണുബാധ പിടിപെടുന്നത് pears ഷെല്ലിംഗ് പോലെ എളുപ്പമാണ്.
3. ക്ഷീണം. കോമയിൽ കഴിയുന്ന ഒരു രോഗിക്ക് ദ്രാവക പോഷകാഹാരം മാത്രമേ ലഭിക്കൂ. ഇനി വേണ്ട.
4. ത്രോംബോസിസ്. ഹൈപ്പോക്സിയ സമയത്ത്, ഡോക്ടർമാർ പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് സാന്ദ്രത നിരീക്ഷിക്കുകയും രക്തം കട്ടപിടിക്കുന്നത് തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. അല്ലെങ്കിൽ, രക്തം കട്ടപിടിക്കാനുള്ള സാധ്യത വളരെ കൂടുതലാണ്.

മുതിർന്നവർക്ക് സംസാരത്തിലും മികച്ച മോട്ടോർ കഴിവുകളിലും പ്രശ്നങ്ങളുണ്ട്. എന്നാൽ ഒരു സ്പീച്ച് തെറാപ്പിസ്റ്റും ഒരു പുനരധിവാസ സ്പെഷ്യലിസ്റ്റും ഉള്ള ക്ലാസുകൾ പ്രശ്നം പരിഹരിക്കുന്നു.

ഹൈപ്പോക്സിയ (ഹൈപ്പോക്സിയ; ഗ്രീക്ക്, ഹൈപ്പോ- + ലാറ്റ്. ഓക്സി ഓക്സിജൻ; സമന്വയം: ഓക്സിജൻ കുറവ്, ഓക്സിജൻ പട്ടിണി) - ശരീരത്തിലെ ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് ഓക്സിജൻ്റെ അപര്യാപ്തമായ വിതരണം അല്ലെങ്കിൽ ബയോൾ, ഓക്സിഡേഷൻ പ്രക്രിയയിൽ അതിൻ്റെ ഉപയോഗത്തിൻ്റെ ലംഘനം സംഭവിക്കുന്ന ഒരു അവസ്ഥ.

ഹൈപ്പോക്സിയ പലപ്പോഴും നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുകയും വിവിധ പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകളുടെ രോഗകാരി അടിസ്ഥാനമായി പ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു; സുപ്രധാന പ്രക്രിയകൾക്ക് ആവശ്യമായ ഊർജ്ജ വിതരണത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് ഇത്. പാത്തോളജിയുടെ പ്രധാന പ്രശ്നങ്ങളിലൊന്നാണ് ഹൈപ്പോക്സിയ.

സാധാരണ അവസ്ഥയിൽ, ഘടനകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിനും പുതുക്കലിനും ആവശ്യമായ ഊർജ്ജ സമ്പന്നമായ ഫോസ്ഫറസ് സംയുക്തങ്ങളുടെ പ്രധാന ഉറവിടമായ ബയോളിൻ്റെ ഫലപ്രാപ്തി, ഓക്സിഡേഷൻ, അവയവങ്ങളുടെയും ടിഷ്യൂകളുടെയും പ്രവർത്തന പ്രവർത്തനവുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നു (ബയോളജിക്കൽ ഓക്സിഡേഷൻ കാണുക). ഈ കത്തിടപാടുകൾ ലംഘിക്കപ്പെട്ടാൽ, ഊർജ്ജ കുറവിൻ്റെ അവസ്ഥ സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് ടിഷ്യു മരണം ഉൾപ്പെടെയുള്ള വിവിധ പ്രവർത്തനപരവും രൂപാന്തരവുമായ വൈകല്യങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

എറ്റിയോളിനെ ആശ്രയിച്ച്, ഘടകം, ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥയുടെ വർദ്ധനവിൻ്റെ തോതും കാലാവധിയും, ജി.യുടെ അളവ്, ശരീരത്തിൻ്റെ പ്രതിപ്രവർത്തനം, ജി.യുടെ മറ്റ് പ്രകടനങ്ങൾ എന്നിവ ഗണ്യമായി വ്യത്യാസപ്പെടാം. ശരീരത്തിൽ സംഭവിക്കുന്ന മാറ്റങ്ങൾ ഹൈപ്പോക്സിക് ഘടകം, ദ്വിതീയ വൈകല്യങ്ങൾ, അതുപോലെ തന്നെ നഷ്ടപരിഹാരവും അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതികരണങ്ങളും വികസിപ്പിക്കുന്നതിൻ്റെ നേരിട്ടുള്ള പ്രത്യാഘാതങ്ങളുടെ സംയോജനമാണ്. ഈ പ്രതിഭാസങ്ങൾ പരസ്പരം അടുത്ത ബന്ധമുള്ളവയാണ്, അവ എല്ലായ്പ്പോഴും വ്യക്തമായി വേർതിരിച്ചറിയാൻ കഴിയില്ല.

കഥ

ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ പ്രശ്നം പഠിക്കുന്നതിൽ ആഭ്യന്തര ശാസ്ത്രജ്ഞർ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിച്ചു. സാധാരണ, താഴ്ന്നതും ഉയർന്നതുമായ അന്തരീക്ഷമർദ്ദം ഉള്ള സാഹചര്യങ്ങളിൽ രക്തത്തിൻ്റെ ശ്വസനത്തിൻ്റെയും ഗ്യാസ് എക്സ്ചേഞ്ചിൻ്റെയും ഫിസിയോളജിയെക്കുറിച്ചുള്ള അടിസ്ഥാന പ്രവർത്തനങ്ങളോടെയാണ് ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ പ്രശ്നത്തിൻ്റെ വികസനത്തിന് അടിസ്ഥാനം I.M. സെചെനോവ് സ്ഥാപിച്ചത്. പൊതു പാത്തോളജിയുടെ പ്രധാന പ്രശ്നങ്ങളിലൊന്നായി ഓക്സിജൻ പട്ടിണിയെക്കുറിച്ച് ആദ്യമായി ഒരു പൊതു സിദ്ധാന്തം സൃഷ്ടിച്ചത് വി.വി. "ജനറൽ പാത്തോളജിയെക്കുറിച്ചുള്ള പ്രഭാഷണങ്ങളിൽ" പശുട്ടിൻ (1881) അടുത്തു പറഞ്ഞു ആധുനിക വർഗ്ഗീകരണംഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥകൾ. പി എം ആൽബിറ്റ്സ്കി (1853-1922) ദഹനനാളത്തിൻ്റെ വികാസത്തിലെ സമയ ഘടകത്തിൻ്റെ പ്രാധാന്യം സ്ഥാപിച്ചു, ഓക്സിജൻ്റെ അഭാവത്തിൽ ശരീരത്തിൻ്റെ നഷ്ടപരിഹാര പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ പഠിക്കുകയും ടിഷ്യു മെറ്റബോളിസത്തിൻ്റെ പ്രാഥമിക തകരാറുകളുടെ ഫലമായി സംഭവിക്കുന്ന ദഹനനാളത്തെ വിവരിക്കുകയും ചെയ്തു. . ജി.യുടെ പ്രശ്നം വികസിപ്പിച്ചെടുത്തത് ഇ.എ. കർത്തഷെവ്സ്കി, എൻ.വി. വെസൽകിൻ, എൻ.എൻ. സിറോട്ടിനിൻ, ഐ.ആർ. പെട്രോവ്, പ്രത്യേക ശ്രദ്ധഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥകളുടെ വികസനത്തിൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ പങ്ക് ശ്രദ്ധിച്ചു.

വിദേശത്ത്, ജീവജാലങ്ങളിൽ ബാരോമെട്രിക് മർദ്ദത്തിൻ്റെ ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകളുടെ സ്വാധീനത്തെക്കുറിച്ച് പി.ബെർട്ട് പഠിച്ചു; ഉയർന്ന ഉയരത്തെക്കുറിച്ചും മറ്റ് ചില ഭൂഗർഭശാസ്ത്ര രൂപങ്ങളെക്കുറിച്ചും ഉള്ള പഠനങ്ങൾ Zuntz, Levi (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942); സിസ്റ്റം ലംഘനങ്ങളുടെ മെക്കാനിസങ്ങൾ ബാഹ്യ ശ്വസനംജി.യുടെ വികസനത്തിൽ അവരുടെ പങ്ക് വിവരിച്ചത് ജെ. ഹാൽഡേനും പ്രീസ്റ്റ്ലിയുമാണ്. ശരീരത്തിലെ ഓക്സിജൻ്റെ ഗതാഗതത്തിന് രക്തത്തിൻ്റെ പ്രാധാന്യം ജെ. ബാർക്രോഫ്റ്റ് (1925) പഠിച്ചു. ജി.യുടെ വികസനത്തിൽ ടിഷ്യൂ റെസ്പിറേറ്ററി എൻസൈമുകളുടെ പങ്ക് O. Warburg (1948) വിശദമായി പഠിച്ചു.

വർഗ്ഗീകരണം

മൂന്ന് തരം അനോക്സിയകളെ വേർതിരിച്ചറിയുന്ന ബാർക്രോഫ്റ്റിൻ്റെ (1925) വർഗ്ഗീകരണം വ്യാപകമായിത്തീർന്നു: 1) അനോക്സിക് അനോക്സിയ, ഇതിൽ ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിലെ ഓക്സിജൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദവും ധമനികളിലെ ഓക്സിജൻ്റെ ഉള്ളടക്കവും കുറയുന്നു; 2) വിളർച്ച അനോക്സിയ, ഇത് അൽവിയോളിയിലെ ഓക്സിജൻ്റെ സാധാരണ ഭാഗിക മർദ്ദത്തിലും രക്തത്തിലെ പിരിമുറുക്കത്തിലും രക്തത്തിൻ്റെ ഓക്സിജൻ ശേഷി കുറയുന്നതിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്; 3) രക്തചംക്രമണ സമയത്ത് രക്തചംക്രമണ പരാജയത്തിൻ്റെ ഫലമായി ഉണ്ടാകുന്ന കൺജസ്റ്റീവ് അനോക്സിയ സാധാരണ ഉള്ളടക്കംധമനികളിലെ രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ. പീറ്റേഴ്സും വാൻ സ്ലൈക്കും (ജെ. പി. പീറ്റേഴ്സ്, ഡി. ഡി. വാൻ സ്ലൈക്ക്, 1932) നാലാമത്തെ തരം - ഹിസ്റ്റോടോക്സിക് അനോക്സിയയെ വേർതിരിച്ചറിയാൻ നിർദ്ദേശിച്ചു, ഇത് ടിഷ്യൂകൾക്ക് ഓക്സിജൻ ശരിയായി ഉപയോഗിക്കാനുള്ള കഴിവില്ലായ്മയുടെ ഫലമായി ചില വിഷബാധകളിൽ സംഭവിക്കുന്നു. ഈ രചയിതാക്കൾ ഉപയോഗിക്കുന്ന "അനോക്സിയ" എന്ന പദം, ഓക്സിജൻ്റെ പൂർണ്ണമായ അഭാവം അല്ലെങ്കിൽ ഓക്സിഡേറ്റീവ് പ്രക്രിയകളുടെ പൂർണ്ണമായ വിരാമം അർത്ഥമാക്കുന്നത്, ഓക്സിജൻ്റെ പൂർണ്ണമായ അഭാവവും ഓക്സിഡേഷൻ നിർത്തലാക്കിയതിനാൽ, ക്രമേണ ഉപയോഗത്തിൽ നിന്ന് വീഴുന്നു. ജീവിതത്തിൽ ഒരിക്കലും ശരീരത്തിൽ സംഭവിക്കുന്നില്ല.

കൈവിലെ വാതക പ്രശ്നത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ഒരു സമ്മേളനത്തിൽ (1949), ഇനിപ്പറയുന്ന വർഗ്ഗീകരണം ശുപാർശ ചെയ്തു. 1. ഹൈപ്പോക്സിക് ജി.: എ) ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിൽ ഓക്സിജൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദം കുറയുന്നതിൽ നിന്ന്; ബി) ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയിലൂടെ രക്തത്തിലേക്ക് ഓക്സിജൻ തുളച്ചുകയറുന്നതിലെ ബുദ്ധിമുട്ടിൻ്റെ ഫലമായി; സി) ശ്വസന വൈകല്യങ്ങൾ കാരണം. 2. ഹെമിക് ജി.: എ) അനീമിയ തരം; ബി) ഹീമോഗ്ലോബിൻ നിഷ്ക്രിയത്വത്തിൻ്റെ ഫലമായി. 3. രക്തചംക്രമണ G.: a) സ്തംഭനാവസ്ഥയിലുള്ള രൂപം; ബി) ഇസ്കെമിക് ഫോം. 4. ടിഷ്യു ജി.

I. R. പെട്രോവ് (1949) നിർദ്ദേശിച്ച വർഗ്ഗീകരണം സോവിയറ്റ് യൂണിയനിലും സാധാരണമാണ്; ജിയുടെ കാരണങ്ങളെയും സംവിധാനങ്ങളെയും അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്.

1. ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിൽ ഓക്സിജൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദം കുറയുന്നത് മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹൈപ്പോക്സിയ (എക്സോജനസ് ഹൈപ്പോക്സിയ).

2. പാറ്റോളിലെ ജി. പരിസ്ഥിതിയിൽ സാധാരണയായി ഉണ്ടാകുമ്പോൾ ടിഷ്യൂകളിലേക്കുള്ള ഓക്സിജൻ വിതരണം തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന പ്രക്രിയകൾ അല്ലെങ്കിൽ ഓക്സിജനുമായി സാധാരണയായി പൂരിതമാകുമ്പോൾ രക്തത്തിൽ നിന്നുള്ള ഓക്സിജൻ്റെ ഉപയോഗം; ഇതിൽ ഇനിപ്പറയുന്ന തരങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു: 1) ശ്വസന (പൾമണറി); 2) ഹൃദയധമനി (രക്തചംക്രമണം); 3) രക്തം (ഹെമിക്); 4) ടിഷ്യു (ഹിസ്റ്റോടോക്സിക്), 5) മിശ്രിതം.

കൂടാതെ, പൊതുവായതും പ്രാദേശികവുമായ ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥകൾ തമ്മിൽ വേർതിരിച്ചറിയുന്നത് ഉചിതമാണെന്ന് I.R.

ആധുനിക ആശയങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ജി. (സാധാരണയായി ഹ്രസ്വകാല) ശരീരത്തിൽ ഏതെങ്കിലും പാത്തോളുകൾ, ഓക്സിജൻ്റെ ഗതാഗതത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന പ്രക്രിയകൾ അല്ലെങ്കിൽ ടിഷ്യൂകളിലെ അതിൻ്റെ ഉപയോഗം എന്നിവയില്ലാതെ സംഭവിക്കാം. ഓക്സിജൻ ഗതാഗതത്തിൻ്റെയും വിനിയോഗ സംവിധാനങ്ങളുടെയും പ്രവർത്തനപരമായ കരുതൽ, അവയുടെ പരമാവധി സമാഹരണത്തോടെ പോലും, ശരീരത്തിൻ്റെ ഊർജ്ജത്തിൻ്റെ ആവശ്യം നിറവേറ്റാൻ കഴിയാത്ത സന്ദർഭങ്ങളിൽ ഇത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് അതിൻ്റെ പ്രവർത്തന പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ അങ്ങേയറ്റത്തെ തീവ്രത കാരണം കുത്തനെ വർദ്ധിച്ചു. ബയോളിൻ്റെ ഊർജ്ജ ദക്ഷത കുറയുന്നതിൻ്റെയും ഓക്സിഡേഷൻ്റെയും ഉയർന്ന ഊർജ്ജ സംയുക്തങ്ങളുടെ സമന്വയത്തിലെ കുറവിൻ്റെയും ഫലമായി ടിഷ്യൂകളുടെ ഓക്സിജൻ ഉപഭോഗത്തെ അപേക്ഷിച്ച് സാധാരണ അല്ലെങ്കിൽ വർദ്ധിച്ച അവസ്ഥയിലും G. സംഭവിക്കാം, പ്രാഥമികമായി ATP ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്ന ഓക്സിജൻ്റെ യൂണിറ്റ്.

ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ വർഗ്ഗീകരണത്തിന് പുറമേ, അത് സംഭവിക്കുന്നതിൻ്റെ കാരണങ്ങളും സംവിധാനങ്ങളും അടിസ്ഥാനമാക്കി, നിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതും തമ്മിൽ വേർതിരിച്ചറിയുന്നത് പതിവാണ്. ജി.; ചിലപ്പോൾ സബക്യൂട്ട്, ഫുൾമിനൻ്റ് രൂപങ്ങൾ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു. അതിൻ്റെ കോഴ്സിൻ്റെ വികസന നിരക്കും ദൈർഘ്യവും അനുസരിച്ച് G. വേർതിരിക്കുന്നതിന് കൃത്യമായ മാനദണ്ഡങ്ങൾ ഒന്നുമില്ല; എന്നിരുന്നാലും, വെഡ്ജുകളിലും പ്രയോഗത്തിലും, G. യുടെ പൂർണ്ണരൂപത്തെ പരാമർശിക്കുന്നത് പതിവാണ്, ഇത് നിരവധി പതിനായിരക്കണക്കിന് സെക്കൻഡുകൾക്കുള്ളിൽ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തു, നിരവധി മിനിറ്റുകൾ അല്ലെങ്കിൽ പതിനായിരക്കണക്കിന് മിനിറ്റുകൾക്കുള്ളിൽ നിശിതം, സബ്അക്യൂട്ട് - നിരവധി മണിക്കൂറുകൾ അല്ലെങ്കിൽ പതിനായിരക്കണക്കിന് മണിക്കൂറുകൾക്കുള്ളിൽ; വിട്ടുമാറാത്ത രൂപങ്ങളിൽ ജി ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇത് ആഴ്ചകളും മാസങ്ങളും വർഷങ്ങളും നീണ്ടുനിൽക്കും.

രോഗകാരണവും രോഗകാരണവും

ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിലെ ഓക്സിജൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദം കുറയുന്നതിനാൽ ഹൈപ്പോക്സിയ സംഭവിക്കുന്നു (എക്സോജനസ് തരം). അർ. ഉയരത്തിൽ കയറുമ്പോൾ (ആൾട്ടിറ്റ്യൂഡ് സിക്ക്നസ്, മൗണ്ടൻ സിക്നെസ് കാണുക). ബാരോമെട്രിക് മർദ്ദം വളരെ വേഗത്തിൽ കുറയുന്നതോടെ (ഉദാഹരണത്തിന്, ഉയർന്ന ഉയരത്തിലുള്ള വിമാനത്തിൻ്റെ ഇറുകിയ തകരുമ്പോൾ), ഒരു രോഗലക്ഷണ സമുച്ചയം സംഭവിക്കുന്നു, അത് ഉയരത്തിലുള്ള അസുഖത്തിൽ നിന്നുള്ള രോഗനിർണയത്തിലും പ്രകടനങ്ങളിലും വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇതിനെ ഡീകംപ്രഷൻ അസുഖം എന്ന് വിളിക്കുന്നു (കാണുക). പൊതു ബാരോമെട്രിക് മർദ്ദം സാധാരണമാണെങ്കിലും, ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിലെ ഓക്സിജൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദം കുറയുന്ന സന്ദർഭങ്ങളിലും എക്സോജനസ് ടൈപ്പ് ജി സംഭവിക്കുന്നു, ഉദാഹരണത്തിന്, ഖനികളിലും കിണറുകളിലും പ്രവർത്തിക്കുമ്പോൾ, ഓക്സിജൻ വിതരണ സംവിധാനത്തിലെ പ്രശ്നങ്ങൾ ഉണ്ടാകുമ്പോൾ. ഒരു വിമാനത്തിൻ്റെ ക്യാബിൻ, അന്തർവാഹിനികൾ, ആഴക്കടൽ വാഹനങ്ങൾ, ഡൈവിംഗ്, പ്രൊട്ടക്റ്റീവ് സ്യൂട്ടുകൾ മുതലായവ, അതുപോലെ തന്നെ അനസ്തേഷ്യ-ശ്വാസോച്ഛ്വാസ ഉപകരണങ്ങളുടെ തകരാർ സംഭവിച്ചാൽ ഓപ്പറേഷൻ സമയത്ത്.

എക്സോജനസ് ഹീമോലിസിസ് ഉപയോഗിച്ച്, ഹൈപ്പോക്സീമിയ വികസിക്കുന്നു, അതായത്, ധമനികളിലെ ഓക്സിജൻ പിരിമുറുക്കം, ഓക്സിജനുമായി ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ സാച്ചുറേഷൻ, രക്തത്തിലെ മൊത്തം ഉള്ളടക്കം കുറയുന്നു. എക്സോജനസ് ഗ്യാസ്ട്രോഇൻ്റസ്റ്റൈനൽ ട്രാക്റ്റിറ്റിസ് സമയത്ത് ശരീരത്തിൽ കാണപ്പെടുന്ന വൈകല്യങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്ന നേരിട്ടുള്ള രോഗകാരി ഘടകം കുറഞ്ഞ ഓക്സിജൻ പിരിമുറുക്കവും കാപ്പിലറി രക്തത്തിനും ഗ്യാസ് എക്സ്ചേഞ്ചിനുമിടയിലുള്ള ഓക്സിജൻ പ്രഷർ ഗ്രേഡിയൻ്റിലെ അനുബന്ധ മാറ്റമാണ്, ഇത് വാതക കൈമാറ്റത്തിന് പ്രതികൂലമാണ്. ടിഷ്യു പരിസ്ഥിതി. ഹൈപ്പോകാപ്നിയ (കാണുക), ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ നഷ്ടപരിഹാര ഹൈപ്പർവെൻറിലേഷൻ (പൾമണറി വെൻ്റിലേഷൻ കാണുക) കാരണം എക്സോജനസ് ഗ്യാസ്ട്രോഇൻ്റസ്റ്റൈനൽ സമയത്ത് പലപ്പോഴും വികസിക്കുന്നു, ശരീരത്തെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കും. കഠിനമായ ഹൈപ്പോകാപ്നിയ തലച്ചോറിലേക്കും ഹൃദയത്തിലേക്കും രക്ത വിതരണം മോശമാകുന്നതിനും ആൽക്കലോസിസ്, ശരീരത്തിൻ്റെ ആന്തരിക പരിതസ്ഥിതിയിൽ ഇലക്ട്രോലൈറ്റുകളുടെ അസന്തുലിതാവസ്ഥ, ടിഷ്യു ഓക്സിജൻ ഉപഭോഗം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു. അത്തരം സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിൽ ചെറിയ അളവിൽ കാർബൺ ഡൈ ഓക്സൈഡ് ചേർക്കുന്നത്, ഹൈപ്പോകാപ്നിയ ഇല്ലാതാക്കുന്നത്, അവസ്ഥയെ ഗണ്യമായി ലഘൂകരിക്കും.

വായുവിലെ ഓക്സിജൻ്റെ അഭാവത്തോടൊപ്പം, കാർബൺ ഡൈ ഓക്സൈഡിൻ്റെ ഗണ്യമായ സാന്ദ്രതയുണ്ടെങ്കിൽ, ഇത് Ch ൽ സംഭവിക്കുന്നു. അർ. വിവിധ ഉൽപാദന വ്യവസ്ഥകളിൽ, ജി. ഹൈപ്പർകാപ്നിയയുമായി സംയോജിപ്പിക്കാം (കാണുക). മിതമായ ഹൈപ്പർക്യാപ്നിയയ്ക്ക് എക്സോജനസ് ജിയുടെ ഗതിയിൽ ഒരു നെഗറ്റീവ് ഇഫക്റ്റ് ഉണ്ടാകില്ല, കൂടാതെ Ch- യുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഒരു പ്രയോജനകരമായ പ്രഭാവം പോലും ഉണ്ടാകാം. അർ. തലച്ചോറിലേക്കും മയോകാർഡിയത്തിലേക്കും രക്ത വിതരണം വർദ്ധിക്കുന്നതിനൊപ്പം. അസിഡോസിസ്, അയോണിക് ബാലൻസ് തകരാറ്, ഓക്സിജനുമായി ധമനികളിലെ രക്തത്തിൻ്റെ സാച്ചുറേഷൻ കുറയൽ, മറ്റ് പ്രതികൂല പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം ശ്രദ്ധേയമായ ഹൈപ്പർകാപ്നിയയും ഉണ്ടാകുന്നു.

ടിഷ്യൂകളിലേക്കുള്ള ഓക്സിജൻ്റെ വിതരണമോ ഉപയോഗമോ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകളിലെ ഹൈപ്പോക്സിയ.

1. ശ്വസന (പൾമണറി) തരം ജി.ആൽവിയോളാർ ഹൈപ്പോവെൻറിലേഷൻ, വെൻ്റിലേഷൻ-പെർഫ്യൂഷൻ ബന്ധങ്ങളിലെ അസ്വസ്ഥതകൾ, സിര രക്തത്തിൻ്റെ അമിതമായ തടസ്സം അല്ലെങ്കിൽ ഓക്സിജൻ വ്യാപനത്തിലെ ബുദ്ധിമുട്ട് എന്നിവ കാരണം ശ്വാസകോശത്തിൽ വേണ്ടത്ര വാതക കൈമാറ്റം സംഭവിക്കാത്തതിൻ്റെ ഫലമായാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത്. അൽവിയോളാർ ഹൈപ്പോവെൻറിലേഷൻ കാരണം ശ്വാസനാളത്തിൻ്റെ പേറ്റൻസി (കോശജ്വലന പ്രക്രിയ, വിദേശ ശരീരങ്ങൾ, രോഗാവസ്ഥ), ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ ശ്വസന ഉപരിതലത്തിലെ കുറവ് (പൾമണറി എഡിമ, ന്യുമോണിയ), അല്ലെങ്കിൽ ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ വികാസത്തിന് തടസ്സം (ന്യുമോത്തോറാക്സ്, എക്സുഡേറ്റ് എന്നിവ) പ്ലൂറൽ അറ). നെഞ്ചിലെ ഓസ്റ്റിയോകോണ്ട്രൽ ഉപകരണത്തിൻ്റെ ചലനശേഷി കുറയുന്നത്, പക്ഷാഘാതം അല്ലെങ്കിൽ ശ്വസന പേശികളുടെ സ്പാസ്റ്റിക് അവസ്ഥ (മയസ്തീനിയ ഗ്രാവിസ്, ക്യൂറേ വിഷബാധ, ടെറ്റനസ്), അതുപോലെ തന്നെ ശ്വസനത്തിൻ്റെ കേന്ദ്ര നിയന്ത്രണത്തിലെ തകരാറുകൾ എന്നിവയും ഇതിന് കാരണമാകാം. ശ്വസന കേന്ദ്രത്തിൽ രോഗകാരി ഘടകങ്ങളുടെ പ്രതിഫലനം അല്ലെങ്കിൽ നേരിട്ടുള്ള സ്വാധീനം.

ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ റിസപ്റ്ററുകളുടെ കടുത്ത പ്രകോപനം, ശ്വസന ചലനങ്ങളിലെ കഠിനമായ വേദന, രക്തസ്രാവം, മുഴകൾ, മെഡുള്ള ഓബ്ലോംഗേറ്റയിലെ ആഘാതം, മയക്കുമരുന്നുകളുടെയും ഉറക്ക ഗുളികകളുടെയും അമിത അളവ് എന്നിവയിൽ ഹൈപ്പോവെൻറിലേഷൻ സംഭവിക്കാം. ഈ സാഹചര്യങ്ങളിലെല്ലാം, വായുസഞ്ചാരത്തിൻ്റെ മിനിറ്റ് അളവ് ശരീരത്തിൻ്റെ ആവശ്യങ്ങൾ നിറവേറ്റുന്നില്ല, അൽവിയോളാർ വായുവിലെ ഓക്സിജൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദവും ശ്വാസകോശത്തിലൂടെ ഒഴുകുന്ന രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ പിരിമുറുക്കവും കുറയുന്നു, ഇതിൻ്റെ ഫലമായി ഹീമോഗ്ലോബിൻ സാച്ചുറേഷനും ഓക്സിജൻ്റെ ഉള്ളടക്കവും കുറയുന്നു. ധമനികളിലെ രക്തം ഗണ്യമായി കുറയും. സാധാരണയായി ശരീരത്തിൽ നിന്ന് കാർബൺ ഡൈ ഓക്സൈഡ് നീക്കം ചെയ്യുന്നതും തകരാറിലാകുന്നു, കൂടാതെ ഹൈപ്പർകാപ്നിയ ജിയിൽ ചേർക്കുന്നു. തീവ്രമായി വികസിക്കുന്ന അൽവിയോളാർ ഹൈപ്പോവെൻറിലേഷൻ (ഉദാഹരണത്തിന്, ഒരു വിദേശ ശരീരം ശ്വാസനാളം തടസ്സപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, പക്ഷാഘാതം ശ്വസന പേശികൾ, ഉഭയകക്ഷി ന്യൂമോത്തോറാക്സ്) ശ്വാസം മുട്ടൽ സംഭവിക്കുന്നു (കാണുക).

അസമമായ വെൻ്റിലേഷൻ്റെയും പെർഫ്യൂഷൻ്റെയും രൂപത്തിൽ വെൻ്റിലേഷൻ-പെർഫ്യൂഷൻ ബന്ധത്തിലെ അസ്വസ്ഥതകൾ ശ്വാസനാളത്തിൻ്റെ പേറ്റൻസിയുടെ പ്രാദേശിക വൈകല്യം, അൽവിയോളിയുടെ ഡിസ്റ്റൻസിബിലിറ്റി, ഇലാസ്തികത, ശ്വസനത്തിൻ്റെയും ശ്വാസോച്ഛ്വാസത്തിൻ്റെയും അസമത്വം, അല്ലെങ്കിൽ ശ്വാസകോശത്തിലെ രക്തപ്രവാഹത്തിൻ്റെ പ്രാദേശിക വൈകല്യം (ബ്രോങ്കിയോളുകളുടെ രോഗാവസ്ഥയോടെ) എന്നിവയാൽ സംഭവിക്കാം. , പൾമണറി എംഫിസെമ, ന്യൂമോസ്ക്ലെറോസിസ്, ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ വാസ്കുലർ ബെഡ് ലോക്കൽ ശൂന്യമാക്കൽ) . അത്തരം സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഗ്യാസ് എക്സ്ചേഞ്ചിൻ്റെ വീക്ഷണകോണിൽ നിന്ന് പൾമണറി പെർഫ്യൂഷൻ അല്ലെങ്കിൽ പൾമണറി വെൻ്റിലേഷൻ വേണ്ടത്ര ഫലപ്രദമാകില്ല, കൂടാതെ ശ്വാസകോശത്തിൽ നിന്ന് ഒഴുകുന്ന രക്തം ഓക്സിജനുമായി വേണ്ടത്ര സമ്പുഷ്ടമാകില്ല, ശ്വസനത്തിൻ്റെയും ശ്വാസകോശത്തിലെ രക്തപ്രവാഹത്തിൻറെയും സാധാരണ അളവ് പോലും.

ധാരാളം ധമനികളുടെ അനസ്‌റ്റോമോസുകൾ ഉപയോഗിച്ച്, സിര (ഗ്യാസ് കോമ്പോസിഷൻ വഴി) രക്തം സിസ്റ്റമിക് രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ ധമനികളിലേക്ക് കടന്നുപോകുന്നു, അൽവിയോളിയെ മറികടന്ന്, ഇൻട്രാപൾമോണറി ആർട്ടീരിയോവെനസ് അനസ്റ്റോമോസുകളിലൂടെ (ഷണ്ടുകൾ): ബ്രോങ്കിയൽ സിരകൾ മുതൽ ശ്വാസകോശ സിര വരെ, പൾമണറി ആർട്ടറി വരെ. പൾമണറി സിരയിലേക്ക്, മുതലായവ. n intracardiac ബൈപാസ് ഉപയോഗിച്ച് (കാണുക. വാതക കൈമാറ്റത്തിനായുള്ള അതിൻ്റെ അനന്തരഫലങ്ങളിൽ ഇത്തരത്തിലുള്ള അസ്വസ്ഥത ബാഹ്യ ശ്വസനത്തിൻ്റെ യഥാർത്ഥ അപര്യാപ്തതയ്ക്ക് സമാനമാണ്, എന്നിരുന്നാലും, കർശനമായി പറഞ്ഞാൽ, ഇത് രക്തചംക്രമണ തകരാറുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

ഓക്സിജൻ വ്യാപനത്തിലെ ബുദ്ധിമുട്ടുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജിയുടെ ശ്വസന തരം, വിളിക്കപ്പെടുന്നവയ്‌ക്കൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്ന രോഗങ്ങളിൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. ആൽവിയോളി-കാപ്പിലറി ഉപരോധം, ആൽവിയോളിയുടെയും രക്തത്തിൻ്റെയും വാതക അന്തരീക്ഷത്തെ വേർതിരിക്കുന്ന സ്തരങ്ങൾ ഒതുങ്ങുമ്പോൾ (പൾമണറി സാർകോയിഡോസിസ്, ആസ്ബറ്റോസിസ്, എംഫിസെമ), അതുപോലെ ഇൻ്റർസ്റ്റീഷ്യൽ പൾമണറി എഡിമ.

2. കാർഡിയോവാസ്കുലർ (രക്തചംക്രമണ) തരം ജി.രക്തചംക്രമണ വൈകല്യങ്ങൾ അവയവങ്ങളിലേക്കും ടിഷ്യുകളിലേക്കും മതിയായ രക്ത വിതരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുമ്പോൾ സംഭവിക്കുന്നു. ഒരു യൂണിറ്റ് സമയത്തിന് ടിഷ്യൂകളിലൂടെ ഒഴുകുന്ന രക്തത്തിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നത് ഹൈപ്പോവോൾമിയയ്ക്ക് കാരണമാകാം, അതായത്, ശരീരത്തിലെ രക്ത പിണ്ഡത്തിൽ പൊതുവായ കുറവ് (വലിയ രക്തനഷ്ടം, പൊള്ളൽ മൂലമുള്ള നിർജ്ജലീകരണം, കോളറ മുതലായവ), കൂടാതെ എ. ഹൃദയ പ്രവർത്തനത്തിലെ കുറവ്. ഈ ഘടകങ്ങളുടെ വിവിധ കോമ്പിനേഷനുകൾ പലപ്പോഴും സംഭവിക്കാറുണ്ട്. ഹൃദയപേശികളിലെ തകരാറുകൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, ഹൃദയാഘാതം, കാർഡിയോസ്ക്ലെറോസിസ്), കാർഡിയാക് ഓവർലോഡ്, ഇലക്ട്രോലൈറ്റ് ബാലൻസ്, ഹൃദയ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ എക്സ്ട്രാകാർഡിയൽ റെഗുലേഷൻ, അതുപോലെ ഹൃദയത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന മെക്കാനിക്കൽ ഘടകങ്ങൾ എന്നിവ കാരണം ഹൃദയ പ്രവർത്തനത്തിലെ തകരാറുകൾ ഉണ്ടാകാം ( tamponade, പെരികാർഡിയൽ അറയുടെ ഒബ്ലിറ്ററേഷൻ മുതലായവ) മിക്ക കേസുകളിലും, കാർഡിയാക് ഉത്ഭവത്തിൻ്റെ രക്തചംക്രമണ G. യുടെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട സൂചകവും pathogenetic അടിസ്ഥാനവും കാർഡിയാക് ഔട്ട്പുട്ടിൽ കുറയുന്നു.

വാസ്കുലർ ഉത്ഭവത്തിൻ്റെ രക്തചംക്രമണ ജി. വാസോമോട്ടർ റെഗുലേഷൻ്റെ റിഫ്ലെക്സും സെന്ട്രോജെനിക് തകരാറുകളും (ഉദാഹരണത്തിന്, പെരിറ്റോണിയത്തിൻ്റെ വൻ പ്രകോപനം, വാസോമോട്ടർ സെൻ്ററിൻ്റെ വിഷാദം) അല്ലെങ്കിൽ വാസ്കുലർ പാരെസിസ് എന്നിവ കാരണം വാസ്കുലർ ബെഡിൻ്റെ ശേഷി അമിതമായി വർദ്ധിക്കുന്നു. വിഷ സ്വാധീനം (ഉദാഹരണത്തിന്, കഠിനമായ പകർച്ചവ്യാധികളിൽ), അലർജി പ്രതികരണങ്ങൾ, ഇലക്ട്രോലൈറ്റ് സന്തുലിതാവസ്ഥയിലെ അസ്വസ്ഥതകൾ, കാറ്റെകോളമൈനുകൾ, ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ, മറ്റ് പാത്തോളുകൾ എന്നിവയുടെ അപര്യാപ്തതയുടെ കാര്യത്തിൽ, വാസ്കുലർ മതിലുകളുടെ ടോൺ അസ്വസ്ഥമാകുന്ന അവസ്ഥകൾ. മൈക്രോ സർക്കുലേഷൻ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ രക്തക്കുഴലുകളുടെ ചുവരുകളിൽ വ്യാപകമായ മാറ്റങ്ങൾ (കാണുക), വർദ്ധിച്ച രക്ത വിസ്കോസിറ്റി, കാപ്പിലറി നെറ്റ്‌വർക്കിലൂടെ രക്തത്തിൻ്റെ സാധാരണ ചലനത്തെ തടയുന്ന മറ്റ് ഘടകങ്ങൾ എന്നിവ കാരണം ജി. ഒരു അവയവത്തിലേക്കോ ടിഷ്യൂകളിലേക്കോ അപര്യാപ്തമായ ധമനികളിലെ രക്തപ്രവാഹം ഇല്ലെങ്കിൽ (ഇസ്കെമിയ കാണുക) അല്ലെങ്കിൽ സിര രക്തം പുറത്തേക്ക് ഒഴുകുന്നതിൽ ബുദ്ധിമുട്ട് ഉണ്ടാകുമ്പോൾ രക്തചംക്രമണം ജി.

പലപ്പോഴും, രക്തചംക്രമണ G. വിവിധ ഘടകങ്ങളുടെ സങ്കീർണ്ണമായ കോമ്പിനേഷനുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് patol, പ്രക്രിയ, ഉദാഹരണത്തിന്, വിവിധ ഉത്ഭവം, ഷോക്ക്, അഡിസൺസ് രോഗം മുതലായവയുടെ തകർച്ചയോടെയുള്ള നിശിത ഹൃദയ പരാജയം.

രക്തചംക്രമണ G. യുടെ വിവിധ കേസുകളിൽ ഹെമോഡൈനാമിക് പാരാമീറ്ററുകൾ വ്യാപകമായി വ്യത്യാസപ്പെടാം. സാധാരണ സന്ദർഭങ്ങളിൽ രക്തത്തിൻ്റെ വാതക ഘടന ധമനികളിലെ രക്തത്തിലെ സാധാരണ പിരിമുറുക്കവും ഓക്സിജൻ്റെ ഉള്ളടക്കവും, സിര രക്തത്തിലെ ഈ സൂചകങ്ങളിലെ കുറവും ഓക്സിജൻ്റെ ഉയർന്ന ധമനികളിലെ വ്യത്യാസവുമാണ്.

3. രക്തം (ഹെമിക്) തരം ജി.വിളർച്ച, ഹൈഡ്രീമിയ, ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് ഓക്സിജനെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും കൊണ്ടുപോകുന്നതിനും പുറത്തുവിടുന്നതിനുമുള്ള ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ കഴിവില്ലായ്മ എന്നിവയ്ക്കിടെ രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ ശേഷി കുറയുന്നതിൻ്റെ ഫലമായാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത്. എറിത്രോസൈറ്റ് പിണ്ഡത്തിൽ ഗണ്യമായ കുറവ് അല്ലെങ്കിൽ എറിത്രോസൈറ്റുകളിൽ ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഉള്ളടക്കം കുത്തനെ കുറയുമ്പോൾ മാത്രമേ വിളർച്ചയിൽ ജി.യുടെ ഗുരുതരമായ ലക്ഷണങ്ങൾ വികസിക്കുന്നത് (കാണുക). വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങൾ, രക്തസ്രാവം (ക്ഷയം, പെപ്റ്റിക് അൾസർ മുതലായവയിൽ നിന്ന്), ഹീമോലിസിസ് (ഹീമോലിറ്റിക് വിഷം, കഠിനമായ പൊള്ളൽ, മലേറിയ മുതലായവ), എറിത്രോപോയിസിസ് തടയുമ്പോൾ അസ്ഥി മജ്ജ ഹെമറ്റോപോയിസിസ് കുറയുമ്പോൾ ഇത്തരത്തിലുള്ള വിളർച്ച സംഭവിക്കുന്നു. വിഷ ഘടകങ്ങൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, ലെഡ് , അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻ), അസ്ഥി മജ്ജ അപ്ലാസിയ, അതുപോലെ സാധാരണ എറിത്രോപോയിസിസിനും ഹീമോഗ്ലോബിൻ സിന്തസിസിനും ആവശ്യമായ ഘടകങ്ങളുടെ കുറവ് (ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവം, വിറ്റാമിനുകൾ മുതലായവ).

ഹൈഡ്രീമിയ (കാണുക), ഹൈഡ്രോമിക് പ്ലെത്തോറ (കാണുക) എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം രക്തത്തിൻ്റെ ഓക്സിജൻ ശേഷി കുറയുന്നു. ഓക്സിജനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് രക്തത്തിൻ്റെ ഗതാഗത ഗുണങ്ങളുടെ ലംഘനങ്ങൾ ഹീമോഗ്ലോബിനിലെ ഗുണപരമായ മാറ്റങ്ങളാൽ സംഭവിക്കാം. മിക്കപ്പോഴും, കാർബൺ മോണോക്സൈഡ് (കാർബോക്സിഹെമോഗ്ലോബിൻ്റെ രൂപീകരണം), മെത്തമോഗ്ലോബിൻ രൂപപ്പെടുന്ന ഏജൻ്റുകൾ (മെത്തമോഗ്ലോബിനെമിയ കാണുക), അതുപോലെ തന്നെ ചില ജനിതകപരമായി നിർണ്ണയിക്കപ്പെട്ട ഹീമോഗ്ലോബിൻ അസാധാരണതകൾ എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം വിഷബാധയുണ്ടായാൽ ഹെമിക് ജിയുടെ ഈ രൂപം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.

ധമനികളിലെ രക്തത്തിലെ സാധാരണ ഓക്സിജൻ പിരിമുറുക്കത്തിൻ്റെ സംയോജനമാണ് ഹെമിക് ജിയുടെ സവിശേഷത, ഓക്സിജൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നു, കഠിനമായ കേസുകളിൽ - 4-5 വോള്യം വരെ. %. കാർബോക്സിഹെമോഗ്ലോബിൻ, മെത്തമോഗ്ലോബിൻ എന്നിവയുടെ രൂപവത്കരണത്തോടെ, ശേഷിക്കുന്ന ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ സാച്ചുറേഷനും ടിഷ്യൂകളിലെ ഓക്സിഹെമോഗ്ലോബിൻ്റെ വിഘടനവും തടസ്സപ്പെടും, ഇതിൻ്റെ ഫലമായി ടിഷ്യൂകളിലെയും സിര രക്തത്തിലെയും ഓക്സിജൻ പിരിമുറുക്കം ഗണ്യമായി കുറയുന്നു, അതേസമയം ഓക്സിജൻ്റെ ധമനികളിലെ വ്യത്യാസം. ഉള്ളടക്കം കുറയുന്നു.

4. ടിഷ്യു തരം ജി.(പൂർണ്ണമായും കൃത്യമല്ല - ഹിസ്റ്റോടോക്സിക് ജി.) രക്തത്തിൽ നിന്ന് ഓക്സിജൻ ആഗിരണം ചെയ്യാനുള്ള ടിഷ്യൂകളുടെ കഴിവിൻ്റെ ലംഘനം മൂലമോ ബയോളിൻ്റെ കാര്യക്ഷമത കുറയുന്നതിനാലോ ഓക്സിഡേഷൻ, ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ എന്നിവയുടെ സംയോജനത്തിൽ കുത്തനെ കുറയുന്നതിനാൽ ഓക്സീകരണം സംഭവിക്കുന്നു. ബയോളിൻ്റെ തടസ്സം, വിവിധ ഇൻഹിബിറ്ററുകളാൽ ഓക്സിഡേഷൻ, എൻസൈം സിന്തസിസ് തടസ്സം, അല്ലെങ്കിൽ കോശ സ്തര ഘടനകൾക്കുള്ള കേടുപാടുകൾ എന്നിവയുടെ ഫലമായി ടിഷ്യൂകൾ വഴി ഓക്സിജൻ്റെ ഉപയോഗം തടസ്സപ്പെടാം.

ശ്വാസകോശ എൻസൈമുകളുടെ പ്രത്യേക ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ടിഷ്യു ജിയുടെ ഒരു സാധാരണ ഉദാഹരണം സയനൈഡ് വിഷബാധയാണ്. ശരീരത്തിൽ ഒരിക്കൽ, CN- അയോണുകൾ ഫെറിക് ഇരുമ്പുമായി വളരെ സജീവമായി സംയോജിക്കുന്നു, ശ്വസന ശൃംഖലയുടെ അവസാന എൻസൈമിനെ - സൈറ്റോക്രോം ഓക്സിഡേസ് - തടയുകയും കോശങ്ങളുടെ ഓക്സിജൻ ഉപഭോഗം അടിച്ചമർത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. സൾഫൈഡ് അയോണുകൾ, ആൻ്റിമൈസിൻ എ മുതലായവ മൂലമാണ് ശ്വസന എൻസൈമുകളുടെ പ്രത്യേക അടിച്ചമർത്തൽ ഉണ്ടാകുന്നത്. സ്വാഭാവിക ഓക്സിഡേഷൻ സബ്‌സ്‌ട്രേറ്റുകളുടെ ഘടനാപരമായ അനലോഗ് മുഖേന റെസ്പിറേറ്ററി എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ മത്സരാധിഷ്ഠിത നിരോധനത്തിലൂടെ തടയാൻ കഴിയും (ആൻ്റിമെറ്റാബോലൈറ്റുകൾ കാണുക). പ്രോട്ടീനുകൾ അല്ലെങ്കിൽ കോഎൻസൈമുകൾ, ഹെവി ലോഹങ്ങൾ, ആർസെനറ്റുകൾ, മോണോഅയോഡാസെറ്റിക് ആസിഡ് മുതലായവയുടെ പ്രവർത്തന ഗ്രൂപ്പുകളെ തടയുന്ന പദാർത്ഥങ്ങളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ ജി. ഹൈഡ്രജൻ അയോണുകളുടെ അധികവും, വിഷ പദാർത്ഥങ്ങളുമായുള്ള സമ്പർക്കം (ഉദാ, ലെവിസൈറ്റ്), വിഷ പദാർത്ഥങ്ങൾ ബയോൾ, ഉത്ഭവം മുതലായവ.

ടിഷ്യു ജിയുടെ കാരണം ചില വിറ്റാമിനുകളുടെ (തയാമിൻ, റൈബോഫ്ലേവിൻ, പാൻ്റോതെനിക് ആസിഡ് മുതലായവ) കുറവ് മൂലം ശ്വാസകോശ എൻസൈമുകളുടെ സമന്വയത്തിൻ്റെ ലംഘനമായിരിക്കാം. മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയുടെയും മറ്റ് സെല്ലുലാർ മൂലകങ്ങളുടെയും ചർമ്മത്തിന് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നതിൻ്റെ ഫലമായാണ് ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് പ്രക്രിയകളുടെ തടസ്സം സംഭവിക്കുന്നത്, ഇത് റേഡിയേഷൻ പരിക്കുകൾ, അമിത ചൂടാക്കൽ, ലഹരി, കഠിനമായ അണുബാധകൾ, യുറേമിയ, കാഷെക്സിയ മുതലായവയിൽ കാണപ്പെടുന്നു. പലപ്പോഴും ടിഷ്യു ജി ഒരു ദ്വിതീയ പാത്തോളായി സംഭവിക്കുന്നു. എക്സോജനസ് ജി., ശ്വസന, രക്തചംക്രമണ അല്ലെങ്കിൽ ഹെമിക് തരം ഉള്ള ഒരു പ്രക്രിയ.

ടിഷ്യു ജിയിൽ, ഓക്സിജൻ ആഗിരണം ചെയ്യാനുള്ള ടിഷ്യൂകളുടെ കഴിവിൻ്റെ ലംഘനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, പിരിമുറുക്കം, സാച്ചുറേഷൻ, ധമനികളിലെ രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ ഉള്ളടക്കം എന്നിവ ഒരു നിശ്ചിത ഘട്ടം വരെ സാധാരണ നിലയിലായിരിക്കും, എന്നാൽ സിര രക്തത്തിൽ അവ സാധാരണ മൂല്യങ്ങളെ കവിയുന്നു. ഓക്സിജൻ്റെ ഉള്ളടക്കത്തിലെ ധമനികളിലെ വ്യത്യാസം കുറയുന്നത് ടിഷ്യു ഹൈപ്പർടെൻഷൻ്റെ ഒരു സവിശേഷതയാണ്, ഇത് ടിഷ്യു ശ്വസനം തകരാറിലാകുമ്പോൾ സംഭവിക്കുന്നു.

ശ്വാസകോശ ശൃംഖലയിലെ ഓക്സിഡേഷൻ, ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ പ്രക്രിയകളുടെ വ്യക്തമായ വേർതിരിവ് ഉണ്ടാകുമ്പോൾ ടിഷ്യു-ടൈപ്പ് ദഹനനാളത്തിൻ്റെ ഒരു പ്രത്യേക വകഭേദം സംഭവിക്കുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ടിഷ്യൂകൾ വഴി ഓക്സിജൻ ഉപഭോഗം വർദ്ധിച്ചേക്കാം, എന്നാൽ താപത്തിൻ്റെ രൂപത്തിൽ ചിതറിക്കിടക്കുന്ന ഊർജ്ജത്തിൻ്റെ അനുപാതത്തിൽ ഗണ്യമായ വർദ്ധനവ്, ടിഷ്യു ശ്വസനത്തിൻ്റെ ഊർജ്ജസ്വലമായ "ശോഷണ"ത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ബയോളിൻ്റെ ആപേക്ഷിക അപര്യാപ്തത, ഓക്സിഡേഷൻ, കട്ട് ചെയ്യുമ്പോൾ, ശ്വസന ശൃംഖലയുടെ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ഉയർന്ന തീവ്രത ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, ഉയർന്ന ഊർജ്ജ സംയുക്തങ്ങളുടെ പുനഃസംശ്ലേഷണം ടിഷ്യൂകളുടെ ആവശ്യങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നില്ല, രണ്ടാമത്തേത് പ്രധാനമായും ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥയിലാണ്. .

ഓക്സീകരണത്തിൻ്റെയും ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ്റെയും പ്രക്രിയകളെ വിഘടിപ്പിക്കുന്ന ഏജൻ്റുമാരിൽ എക്സോ-എൻഡോജെനസ് ഉത്ഭവമുള്ള നിരവധി പദാർത്ഥങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു: ഡൈനിട്രോഫെനോൾ, ഡിക്കോമറിൻ, ഗ്രാമിസിഡിൻ, പെൻ്റാക്ലോറോഫെനോൾ, ചില മൈക്രോബയൽ ടോക്സിനുകൾ മുതലായവ, അതുപോലെ ഹോർമോണുകൾ. തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി- തൈറോക്സിൻ, ട്രയോഡോഥൈറോണിൻ. ഏറ്റവും സജീവമായ വിഘടിപ്പിക്കുന്ന പദാർത്ഥങ്ങളിലൊന്നാണ് 2-4-ഡിനിഡ്ഗ്രോഫെനോൾ (ഡിഎൻപി), ചില സാന്ദ്രതകളുടെ സ്വാധീനത്തിൽ, ടിഷ്യൂകളുടെ ഓക്സിജൻ ഉപഭോഗം വർദ്ധിക്കുന്നു, കൂടാതെ, ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥകളുടെ സ്വഭാവ സവിശേഷതകളായ ഉപാപചയ മാറ്റങ്ങൾ സംഭവിക്കുന്നു. തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകൾ - ആരോഗ്യമുള്ള ശരീരത്തിലെ തൈറോക്സിൻ, ട്രയോഡൊഥൈറോണിൻ, മറ്റ് പ്രവർത്തനങ്ങൾക്കൊപ്പം, ഫിസിയോളിൻ്റെ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, ഓക്സിഡേഷൻ, ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ എന്നിവയുടെ സംയോജനത്തിൻ്റെ അളവിൻ്റെ റെഗുലേറ്റർ, അങ്ങനെ താപ രൂപീകരണത്തെ സ്വാധീനിക്കുന്നു. തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകളുടെ ആധിക്യം താപ ഉൽപാദനത്തിൽ അപര്യാപ്തമായ വർദ്ധനവ്, ടിഷ്യൂകൾ ഓക്സിജൻ ഉപഭോഗം വർദ്ധിപ്പിക്കൽ, അതേ സമയം, മാക്രോർഗുകളുടെ കുറവ് എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ചില പ്രധാന വെഡ്ജ്, തൈറോടോക്സിസോസിസിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ (കാണുക) ജിയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്, ബയോളിൻ്റെ ആപേക്ഷിക അപര്യാപ്തത, ഓക്സിഡേഷൻ എന്നിവയുടെ ഫലമായി ഉണ്ടാകുന്നു.

ടിഷ്യു ശ്വസനത്തിലെ വിവിധ അൺകൂപ്പിംഗ് ഏജൻ്റുമാരുടെ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ സംവിധാനങ്ങൾ വ്യത്യസ്തമാണ്, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ ഇതുവരെ വേണ്ടത്ര പഠിച്ചിട്ടില്ല.

ടിഷ്യു ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസിൻ്റെ ചില രൂപങ്ങളുടെ വികസനത്തിൽ, തന്മാത്രാ ഓക്സിജൻ്റെയും ടിഷ്യു കാറ്റലിസ്റ്റുകളുടെയും പങ്കാളിത്തത്തോടെ സംഭവിക്കുന്ന ഫ്രീ റാഡിക്കൽ (എൻസൈമാറ്റിക് അല്ലാത്ത) ഓക്സിഡേഷൻ പ്രക്രിയകൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. തുറന്നുകാട്ടപ്പെടുമ്പോൾ ഈ പ്രക്രിയകൾ സജീവമാകുന്നു അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻ, വർദ്ധിച്ച ഓക്സിജൻ മർദ്ദം, ചില വിറ്റാമിനുകളുടെ കുറവ് (ഉദാഹരണത്തിന്, ടോക്കോഫെറോൾ), ഇത് സ്വാഭാവിക ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റുകളാണ്, അതായത് ജൈവ ഘടനകളിലെ ഫ്രീ റാഡിക്കൽ പ്രക്രിയകളുടെ ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ, അതുപോലെ കോശങ്ങൾക്ക് അപര്യാപ്തമായ ഓക്സിജൻ വിതരണം. ഫ്രീ റാഡിക്കൽ പ്രക്രിയകൾ സജീവമാക്കുന്നത് മെംബ്രൻ ഘടനകളുടെ അസ്ഥിരതയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (പ്രത്യേകിച്ച്, ലിപിഡ് ഘടകങ്ങൾ), അവയുടെ പ്രവേശനക്ഷമതയിലും നിർദ്ദിഷ്ട പ്രവർത്തനത്തിലും മാറ്റങ്ങൾ വരുത്തുന്നു. മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയിൽ, ഇത് ഓക്‌സിഡേഷൻ്റെയും ഫോസ്‌ഫോറിലേഷൻ്റെയും അൺകൂപ്പിംഗിനൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്നു, അതായത്, ഇത് മുകളിൽ വിവരിച്ച ടിഷ്യു ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ രൂപത്തിൻ്റെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. അങ്ങനെ, വർദ്ധിച്ച ഫ്രീ റാഡിക്കൽ ഓക്സിഡേഷൻ ടിഷ്യു ജിയുടെ മൂലകാരണമായി പ്രവർത്തിക്കാം അല്ലെങ്കിൽ മറ്റ് തരത്തിലുള്ള ജിയിൽ സംഭവിക്കുന്ന ഒരു ദ്വിതീയ ഘടകമാകാം, ഇത് അതിൻ്റെ മിശ്രിത രൂപങ്ങളുടെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

5. മിക്സഡ് തരം ജി.മിക്കപ്പോഴും നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, രണ്ടോ അതിലധികമോ പ്രധാന തരം ജിയുടെ സംയോജനമാണ്. ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഹൈപ്പോക്സിക് ഘടകം തന്നെ ഫിസിയോളിൻ്റെ പല ലിങ്കുകളെയും ഗതാഗത സംവിധാനങ്ങളെയും ഓക്സിജൻ്റെ ഉപയോഗത്തെയും ബാധിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, കാർബൺ മോണോക്സൈഡ്, ഹീമോഗ്ലോബിനിലെ ഡൈവാലൻ്റ് ഇരുമ്പുമായി സജീവമായി ഇടപഴകുന്നു, ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ, സൈറ്റോക്രോം എൻസൈം സിസ്റ്റത്തെ തടയുകയും കോശങ്ങളിൽ നേരിട്ട് വിഷാംശം ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു; നൈട്രൈറ്റുകൾ, മെത്തമോഗ്ലോബിൻ്റെ രൂപീകരണത്തോടൊപ്പം, അൺകൂപ്പിംഗ് ഏജൻ്റായി പ്രവർത്തിക്കാൻ കഴിയും; ബാർബിറ്റ്യൂറേറ്റുകൾ ടിഷ്യൂകളിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് പ്രക്രിയകളെ അടിച്ചമർത്തുകയും അതേ സമയം ശ്വസന കേന്ദ്രത്തെ തളർത്തുകയും ഹൈപ്പോവെൻറിലേഷൻ ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അത്തരം സന്ദർഭങ്ങളിൽ, മിശ്രിത തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥകൾ ഉണ്ടാകുന്നു. വ്യത്യസ്ത പ്രവർത്തന സംവിധാനങ്ങളുള്ളതും ജിയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നതുമായ നിരവധി ഘടകങ്ങളിലേക്ക് ശരീരം ഒരേസമയം സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ സമാനമായ അവസ്ഥകൾ ഉണ്ടാകുന്നു.

കൂടുതൽ സങ്കീർണ്ണമായ പാത്തോൾ, ഈ അവസ്ഥ സംഭവിക്കുന്നു, ഉദാഹരണത്തിന്, വൻതോതിലുള്ള രക്തനഷ്ടത്തിന് ശേഷം, ഹീമോഡൈനാമിക് അസ്വസ്ഥതകൾക്കൊപ്പം, ടിഷ്യൂകളിൽ നിന്നുള്ള ദ്രാവകത്തിൻ്റെ വർദ്ധിച്ച ഒഴുക്കിൻ്റെയും വൃക്കസംബന്ധമായ ട്യൂബുലുകളിലെ ജലത്തിൻ്റെ പുനർവായനയുടെയും ഫലമായി ഹൈഡ്രീമിയ വികസിക്കുന്നു. ഇത് രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ ശേഷി കുറയുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, കൂടാതെ പോസ്റ്റ്ഹെമറാജിക് അവസ്ഥയുടെ ഒരു പ്രത്യേക ഘട്ടത്തിൽ, ഹെമിക് ജി രക്തചംക്രമണ ജിയിൽ ചേരാം, അതായത്, പോസ്റ്റ്ഹെമറാജിക് ഹൈപ്പോവോളീമിയയോടുള്ള ശരീരത്തിൻ്റെ പ്രതികരണങ്ങൾ), ഇത് ഹെമോഡൈനാമിക്സിൻ്റെ വീക്ഷണകോണിൽ നിന്ന്. അഡാപ്റ്റീവ് സ്വഭാവമുള്ളവയാണ്, രക്തചംക്രമണ G. മിശ്രിതത്തിലേക്ക് മാറുന്നതിനുള്ള കാരണമായി മാറുന്നു.

G. യുടെ ഒരു മിശ്രിത രൂപം പലപ്പോഴും നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, ഏതെങ്കിലും തരത്തിലുള്ള പ്രാഥമിക ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥ, ഒരു പരിധിവരെ എത്തിയാൽ, ഓക്സിജൻ്റെ വിതരണവും അതിൻ്റെ ഉപയോഗവും ഉറപ്പാക്കുന്നതിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന വിവിധ അവയവങ്ങളുടെയും സിസ്റ്റങ്ങളുടെയും അപര്യാപ്തത അനിവാര്യമായും ഉണ്ടാക്കുന്നു എന്നതാണ്. ശരീരം. അതിനാൽ, അപര്യാപ്തമായ ബാഹ്യ ശ്വസനം മൂലമുണ്ടാകുന്ന കഠിനമായ ദഹനനാളത്തിൽ, വാസോമോട്ടർ സെൻ്ററുകളുടെയും ഹൃദയത്തിൻ്റെ ചാലക സംവിധാനത്തിൻ്റെയും പ്രവർത്തനത്തെ ബാധിക്കുന്നു, മയോകാർഡിയത്തിൻ്റെ സങ്കോചം കുറയുന്നു, വാസ്കുലർ മതിലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത, ശ്വസന എൻസൈമുകളുടെ സമന്വയം തടസ്സപ്പെടുന്നു, കോശങ്ങളുടെ സ്തര ഘടനകൾ ക്രമരഹിതമാണ്. മിക്കവാറും എല്ലാ ഗുരുതരമായ ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥയും സമ്മിശ്ര സ്വഭാവമുള്ളതാണ് (ഉദാഹരണത്തിന്, ആഘാതവും മറ്റ് തരത്തിലുള്ള ഷോക്ക്, വിവിധ ഉത്ഭവങ്ങളുടെ കോമ മുതലായവ).

അഡാപ്റ്റീവ്, കോമ്പൻസേറ്ററി പ്രതികരണങ്ങൾ. ജി.ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഘടകങ്ങളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ, ശരീരത്തിലെ ആദ്യ മാറ്റങ്ങൾ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് നിലനിർത്താൻ ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള പ്രതികരണങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുത്തുന്നതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (കാണുക). അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതികരണങ്ങൾ അപര്യാപ്തമാണെങ്കിൽ, ശരീരത്തിൽ പ്രവർത്തനപരമായ തകരാറുകൾ ആരംഭിക്കുന്നു; G. യുടെ പ്രകടമായ ഡിഗ്രിയിൽ, ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ സംഭവിക്കുന്നു.

അഡാപ്റ്റീവ്, കോമ്പൻസേറ്ററി പ്രതികരണങ്ങൾ ജീവിയുടെ സമന്വയത്തിൻ്റെ എല്ലാ തലങ്ങളിലും ഏകോപിപ്പിച്ച രീതിയിലാണ് നടത്തുന്നത്, അവ സോപാധികമായി മാത്രം പ്രത്യേകം പരിഗണിക്കാം. താരതമ്യേന ഹ്രസ്വകാല അക്യൂട്ട് ജിയുമായി പൊരുത്തപ്പെടാൻ ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ട്, കൂടാതെ വ്യക്തമല്ലാത്തതും എന്നാൽ ദീർഘകാലമോ ആവർത്തിച്ചുള്ളതുമായ ജിയിലേക്ക് സ്ഥിരതയുള്ള പൊരുത്തപ്പെടുത്തൽ നൽകുന്ന പ്രതികരണങ്ങൾ. ഹ്രസ്വകാല ജിയിലേക്കുള്ള പ്രതികരണങ്ങൾ ഫിസിയോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങളിലൂടെയാണ് നടത്തുന്നത് ശരീരവും സാധാരണയായി ഹൈപ്പോക്സിക് ഘടകത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തനം ആരംഭിച്ചതിന് തൊട്ടുപിന്നാലെ അല്ലെങ്കിൽ ഉടൻ തന്നെ സംഭവിക്കുന്നു. ശരീരത്തിൽ ദീർഘകാല ജി.യുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നതിന്, രൂപപ്പെട്ട സംവിധാനങ്ങളൊന്നുമില്ല, പക്ഷേ സ്ഥിരമായതോ ആവർത്തിച്ചതോ ആയ ജിയിലേക്ക് പൊരുത്തപ്പെടുന്നതിനുള്ള സംവിധാനങ്ങളുടെ ക്രമാനുഗത രൂപീകരണം ഉറപ്പാക്കുന്ന ജനിതകമായി നിർണ്ണയിക്കപ്പെട്ട മുൻവ്യവസ്ഥകൾ മാത്രമേ ഉള്ളൂ. അഡാപ്റ്റീവ് മെക്കാനിസങ്ങളിൽ ഒരു പ്രധാന സ്ഥാനം ഓക്സിജൻ ഗതാഗതമാണ്. സിസ്റ്റങ്ങൾ: ശ്വസന, ഹൃദയ, രക്തം, അതുപോലെ ടിഷ്യു ഓക്സിജൻ ഉപയോഗ സംവിധാനങ്ങൾ.

ജി.യിലേക്കുള്ള ശ്വസനവ്യവസ്ഥയുടെ പ്രതികരണങ്ങൾ വർദ്ധനവിൽ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു അൽവിയോളാർ വെൻ്റിലേഷൻആഴത്തിലുള്ള ശ്വാസോച്ഛ്വാസം, വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ശ്വസന വിനോദയാത്രകൾ, കരുതൽ ആൽവിയോളിയുടെ ചലനം എന്നിവ കാരണം. hl ൻ്റെ പ്രകോപനം കാരണം ഈ പ്രതികരണങ്ങൾ പ്രതിഫലനപരമായി സംഭവിക്കുന്നു. അർ. അയോർട്ടിക്-കരോട്ടിഡ് സോണിലെയും മസ്തിഷ്ക തണ്ടിലെയും കീമോറെസെപ്റ്ററുകൾ രക്തത്തിലെ വാതക ഘടന അല്ലെങ്കിൽ ടിഷ്യു ദഹനനാളത്തിന് കാരണമാകുന്ന പദാർത്ഥങ്ങൾ കാരണം വായുസഞ്ചാരത്തിൻ്റെ വർദ്ധനവ് പൾമണറി രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ വർദ്ധനവിന് കാരണമാകുന്നു. ആവർത്തിച്ച് അല്ലെങ്കിൽ വിട്ടുമാറാത്ത സമയത്ത്. ശരീരത്തിൻ്റെ പൊരുത്തപ്പെടുത്തൽ പ്രക്രിയയിൽ ജി. കോമ്പൻസേറ്ററി ഹൈപ്പർവെൻറിലേഷൻ ഹൈപ്പോകാപ്നിയയ്ക്ക് കാരണമാകാം), പ്ലാസ്മയും എറിത്രോസൈറ്റുകളും തമ്മിലുള്ള അയോണുകളുടെ കൈമാറ്റം, മൂത്രത്തിൽ ബൈകാർബണേറ്റുകളുടെയും അടിസ്ഥാന ഫോസ്ഫേറ്റുകളുടെയും വിസർജ്ജനം വർദ്ധിപ്പിക്കൽ മുതലായവ. ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ ദീർഘകാല ജി. (ഉദാഹരണത്തിന്, ജീവിക്കുമ്പോൾ പർവതങ്ങൾ) ശ്വാസകോശ ടിഷ്യുവിൻ്റെ ഹൈപ്പർട്രോഫി കാരണം പൾമണറി അൽവിയോളിയുടെ വ്യാപന പ്രതലത്തിൽ വർദ്ധനവുണ്ടാകും.

രക്തചംക്രമണവ്യൂഹത്തിൻ്റെ നഷ്ടപരിഹാര പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഹൃദയമിടിപ്പ്, രക്ത ഡിപ്പോകളുടെ ശൂന്യത കാരണം രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ പിണ്ഡത്തിൻ്റെ വർദ്ധനവ്, സിരകളുടെ ഒഴുക്ക്, സ്ട്രോക്ക്, കാർഡിയാക് ഔട്ട്പുട്ട്, രക്തപ്രവാഹത്തിൻ്റെ വേഗത, മുൻഗണനാ രക്തം നൽകുന്ന പുനർവിതരണ പ്രതികരണങ്ങൾ എന്നിവയാൽ പ്രകടിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. മസ്തിഷ്കത്തിലേക്കും ഹൃദയത്തിലേക്കും മറ്റ് സുപ്രധാന അവയവങ്ങളിലേക്കും ധമനികൾ, കാപ്പിലറികൾ എന്നിവയുടെ വികാസത്തിലൂടെ വിതരണം ചെയ്യുന്നു. വാസ്കുലർ ബെഡിലെ ബാറോസെപ്റ്ററുകളിൽ നിന്നുള്ള റിഫ്ലെക്സ് സ്വാധീനങ്ങളും ജിയുടെ സ്വഭാവ സവിശേഷതകളായ പൊതുവായ ന്യൂറോ ഹ്യൂമറൽ മാറ്റങ്ങളും മൂലമാണ് ഈ പ്രതികരണങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നത്.

ഹൈപ്പോക്സിയ അനുഭവിക്കുന്ന ടിഷ്യൂകളിൽ അടിഞ്ഞുകൂടുന്ന എടിപി ബ്രേക്ക്ഡൌൺ ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ (എഡിപി, എഎംപി, അഡിനൈൻ, അഡിനോസിൻ, അജൈവ ഫോസ്ഫറസ്) വാസോഡിലേറ്ററി ഇഫക്റ്റാണ് പ്രാദേശിക വാസ്കുലർ പ്രതികരണങ്ങൾ പ്രധാനമായും നിർണ്ണയിക്കുന്നത്. ദീർഘനേരം രക്തസമ്മർദ്ദവുമായി പൊരുത്തപ്പെടുമ്പോൾ, പുതിയ കാപ്പിലറികളുടെ രൂപീകരണം സംഭവിക്കാം, ഇത് അവയവത്തിലേക്കുള്ള രക്ത വിതരണത്തിൽ സ്ഥിരമായ പുരോഗതിയോടൊപ്പം, കാപ്പിലറി മതിലും മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയും തമ്മിലുള്ള വ്യാപന ദൂരം കുറയുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. കോശങ്ങൾ. കാർഡിയാക് ഹൈപ്പർഫങ്ഷനും ന്യൂറോ എൻഡോക്രൈൻ റെഗുലേഷനിലെ മാറ്റങ്ങളും കാരണം, മയോകാർഡിയൽ ഹൈപ്പർട്രോഫി സംഭവിക്കാം, ഇത് നഷ്ടപരിഹാരവും അഡാപ്റ്റീവ് സ്വഭാവവുമാണ്.

അസ്ഥിമജ്ജയിൽ നിന്ന് ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ലീച്ചിംഗും എറിത്രോപോയിസിസ് സജീവമാക്കലും കാരണം രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ ശേഷി വർദ്ധിക്കുന്നതിലൂടെ രക്തവ്യവസ്ഥയുടെ പ്രതികരണങ്ങൾ പ്രകടമാണ്, ഇത് എറിത്രോപോയിറ്റിക് ഘടകങ്ങളുടെ വർദ്ധിച്ച രൂപീകരണം മൂലമാണ് (എറിത്രോപോയിറ്റിൻസ് കാണുക). ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ ഗുണങ്ങൾ വളരെ പ്രാധാന്യമർഹിക്കുന്നു (കാണുക), ഇത് അൽവിയോളാർ വായുവിലും പൾമണറി പാത്രങ്ങളുടെ രക്തത്തിലും ഓക്സിജൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദത്തിൽ ഗണ്യമായ കുറവുണ്ടായാലും മിക്കവാറും സാധാരണ ഓക്സിജനെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നത് സാധ്യമാക്കുന്നു. അതിനാൽ, pO 2 ഉപയോഗിച്ച് 100 mm Hg ന് തുല്യമാണ്. കല., oxyhemoglobin 95-97% ആണ്, pO2 80 mm Hg. കല - ശരി. 90%, pO 2 50 mm Hg. കല - ഏകദേശം 80%. ഇതോടൊപ്പം, ടിഷ്യൂ ദ്രാവകത്തിൽ പിഒ 2-ൽ മിതമായ കുറവുണ്ടായാലും ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് വലിയ അളവിൽ ഓക്സിജൻ എത്തിക്കാൻ ഓക്സിഹെമോഗ്ലോബിന് കഴിയും. ഹൈപ്പോക്സിയ അനുഭവിക്കുന്ന ടിഷ്യൂകളിലെ ഓക്സിഹെമോഗ്ലോബിൻ്റെ വർദ്ധിച്ച വിഘടനം അവയിൽ വികസിക്കുന്ന അസിഡോസിസ് വഴി സുഗമമാക്കുന്നു, കാരണം ഹൈഡ്രജൻ അയോണുകളുടെ സാന്ദ്രത വർദ്ധിക്കുന്നതിനാൽ ഓക്സിഹെമോഗ്ലോബിൻ ഓക്സിജനെ കൂടുതൽ എളുപ്പത്തിൽ വിഭജിക്കുന്നു. ലാക്റ്റിക്, പൈറൂവിക്, മറ്റ് ഓർഗാനിക് സംയുക്തങ്ങൾ എന്നിവയുടെ ശേഖരണത്തിന് കാരണമാകുന്ന ഉപാപചയ പ്രക്രിയകളിലെ മാറ്റങ്ങളുമായി അസിഡോസിസിൻ്റെ വികസനം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (ചുവടെ കാണുക). വിട്ടുമാറാത്തവയുമായി പൊരുത്തപ്പെടുമ്പോൾ. G. രക്തത്തിലെ എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെയും ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെയും ഉള്ളടക്കത്തിൽ സ്ഥിരമായ വർദ്ധനവ് ഉണ്ട്.

പേശി അവയവങ്ങളിൽ, രക്തത്തിലെ കുറഞ്ഞ പിരിമുറുക്കത്തിൽ പോലും ഓക്സിജനെ ബന്ധിപ്പിക്കാനുള്ള കഴിവുള്ള മയോഗ്ലോബിൻ്റെ (കാണുക) ഉള്ളടക്കത്തിലെ വർദ്ധനവിന് അഡാപ്റ്റീവ് പ്രാധാന്യമുണ്ട്; തത്ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ഓക്സിമോഗ്ലോബിൻ ഓക്സിജൻ്റെ കരുതൽ ശേഖരമായി വർത്തിക്കുന്നു, ഇത് pO2 കുത്തനെ കുറയുമ്പോൾ അത് പുറത്തുവിടുന്നു, ഇത് ഓക്സിഡേറ്റീവ് പ്രക്രിയകൾ നിലനിർത്താൻ സഹായിക്കുന്നു.

ടിഷ്യു അഡാപ്റ്റീവ് മെക്കാനിസങ്ങൾ ഓക്സിജൻ വിനിയോഗം, മാക്രോർഗുകളുടെ സമന്വയം, അവയുടെ ഉപഭോഗം എന്നിവയ്ക്കുള്ള സിസ്റ്റങ്ങളുടെ തലത്തിൽ നടപ്പിലാക്കുന്നു. ഓക്സിജൻ ഗതാഗതത്തിൽ നേരിട്ട് ഉൾപ്പെടാത്ത അവയവങ്ങളുടെയും ടിഷ്യൂകളുടെയും പ്രവർത്തനപരമായ പ്രവർത്തനം പരിമിതപ്പെടുത്തുക, ഓക്സിഡേഷൻ, ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ എന്നിവയുടെ സംയോജനം വർദ്ധിപ്പിക്കുക, ഗ്ലൈക്കോളിസിസ് സജീവമാക്കുന്നത് മൂലം വായുരഹിത എടിപി സിന്തസിസ് വർദ്ധിപ്പിക്കൽ എന്നിവ അത്തരം സംവിധാനങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഹൈപ്പോഥലാമിക്-പിറ്റ്യൂട്ടറി സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ ഉത്തേജനത്തിൻ്റെയും ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകളുടെ വർദ്ധിച്ച ഉൽപാദനത്തിൻ്റെയും ഫലമായി ജി. അതേ സമയം, ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ ശ്വസന ശൃംഖലയുടെ ചില എൻസൈമുകളെ സജീവമാക്കുകയും അഡാപ്റ്റീവ് സ്വഭാവത്തിൻ്റെ മറ്റ് നിരവധി ഉപാപചയ ഫലങ്ങളെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഓക്സിജനുമായി സുസ്ഥിരമായ പൊരുത്തപ്പെടുത്തലിനായി, സെൽ പിണ്ഡത്തിൻ്റെ യൂണിറ്റിന് മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയുടെ എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവ്, അതനുസരിച്ച്, ഓക്സിജൻ വിനിയോഗ സംവിധാനത്തിൻ്റെ ശക്തിയിലെ വർദ്ധനവ് വളരെ പ്രധാനമാണ്. മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ പ്രോട്ടീനുകളുടെ സമന്വയത്തിന് ഉത്തരവാദികളായ കോശങ്ങളുടെ ജനിതക ഉപകരണത്തിൻ്റെ സജീവമാക്കൽ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് ഈ പ്രക്രിയ. അത്തരം സജീവമാക്കലിനുള്ള പ്രോത്സാഹന സിഗ്നൽ ഒരു നിശ്ചിത അളവിലുള്ള മാക്രോഎർഗ് കുറവും ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ സാധ്യതയിലെ വർദ്ധനവുമാണ് എന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു.

എന്നിരുന്നാലും, കോമ്പൻസേറ്ററി, അഡാപ്റ്റീവ് മെക്കാനിസങ്ങൾക്ക് ഫങ്ഷണൽ റിസർവുകളുടെ ഒരു നിശ്ചിത പരിധിയുണ്ട്, അതിനാൽ ജി.യുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്ന അവസ്ഥ, അമിതമായ തീവ്രതയോ അല്ലെങ്കിൽ ജി.ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഘടകങ്ങളുമായി ദീർഘനേരം എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നതോ ആയ ഒരു ഘട്ടം തളർച്ചയുടെയും വിഘടിപ്പിക്കലിൻ്റെയും ഒരു ഘട്ടത്തിലൂടെ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കാം. പ്രകടമായ പ്രവർത്തനപരവും ഘടനാപരവുമായ തകരാറുകൾക്ക്, മാറ്റാനാകാത്തവ പോലും. ഈ ലംഘനങ്ങൾ വിവിധ അവയവങ്ങൾതുണിത്തരങ്ങൾ ഒരുപോലെയല്ല. ഉദാഹരണത്തിന്, എല്ലുകൾ, തരുണാസ്ഥി, ടെൻഡോൺ എന്നിവ ജിയോട് സംവേദനക്ഷമമല്ല, കൂടാതെ ഓക്സിജൻ വിതരണം പൂർണ്ണമായും നിർത്തുമ്പോൾ മണിക്കൂറുകളോളം സാധാരണ ഘടനയും ചൈതന്യവും നിലനിർത്താൻ കഴിയും. നാഡീവ്യൂഹം ജിയോട് ഏറ്റവും സെൻസിറ്റീവ് ആണ്. അതിൻ്റെ വിവിധ വിഭാഗങ്ങൾ അസമമായ സംവേദനക്ഷമതയാൽ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു. അങ്ങനെ, ഓക്സിജൻ വിതരണം പൂർണ്ണമായി നിർത്തിയതോടെ, സെറിബ്രൽ കോർട്ടക്സിലെ തടസ്സത്തിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ 2.5-3 മിനിറ്റിനുശേഷം, മെഡുള്ള ഒബ്ലോംഗറ്റയിൽ - 10-15 മിനിറ്റിനുശേഷം, സഹാനുഭൂതിയുള്ള നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ ഗാംഗ്ലിയയിലും കുടൽ പ്ലെക്സസിൻ്റെ ന്യൂറോണുകളിലും കണ്ടെത്തുന്നു. - 1 മണിക്കൂറിലധികം കഴിഞ്ഞ്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ആവേശഭരിതമായ അവസ്ഥയിലുള്ള തലച്ചോറിൻ്റെ ഭാഗങ്ങൾ തടസ്സപ്പെട്ടതിനേക്കാൾ കൂടുതൽ കഷ്ടപ്പെടുന്നു.

ജി.യുടെ വികസന സമയത്ത്, തലച്ചോറിൻ്റെ വൈദ്യുത പ്രവർത്തനത്തിൽ മാറ്റങ്ങൾ സംഭവിക്കുന്നു. ഒരു നിശ്ചിത കാലയളവിനുശേഷം, മിക്ക കേസുകളിലും ഒരു സജീവമാക്കൽ പ്രതികരണം സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് സെറിബ്രൽ കോർട്ടെക്സിൻ്റെ വൈദ്യുത പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ഡീസിൻക്രൊണൈസേഷനിലും ഉയർന്ന ആവൃത്തിയിലുള്ള ആന്ദോളനങ്ങളുടെ വർദ്ധനവിലും പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. സജീവമാക്കൽ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന് ശേഷം ഡെൽറ്റ, ബീറ്റ തരംഗങ്ങൾ അടങ്ങിയ സമ്മിശ്ര വൈദ്യുത പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ഒരു ഘട്ടം ഇടയ്ക്കിടെയുള്ള ആന്ദോളനങ്ങൾ നിലനിർത്തുന്നു. തുടർന്ന്, ഡെൽറ്റ തരംഗങ്ങൾ ആധിപത്യം സ്ഥാപിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു. ചിലപ്പോൾ ഡെൽറ്റ റിഥത്തിലേക്കുള്ള മാറ്റം പെട്ടെന്ന് സംഭവിക്കുന്നു. ജി.യുടെ ആഴം കൂടുന്നതോടെ, ഇലക്ട്രോകോർട്ടിക്കോഗ്രാം (ഇസിഒജി) ക്രമരഹിതമായ ആകൃതിയിലുള്ള ആന്ദോളനങ്ങളുടെ പ്രത്യേക ഗ്രൂപ്പുകളായി വിഭജിക്കുന്നു, ഉയർന്ന ആവൃത്തിയിലുള്ള കുറഞ്ഞ ആന്ദോളനങ്ങളുമായി സംയോജിച്ച് പോളിമോർഫിക് ഡെൽറ്റ തരംഗങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെ. ക്രമേണ, എല്ലാ തരം തരംഗങ്ങളുടെയും വ്യാപ്തി കുറയുകയും പൂർണ്ണമായ വൈദ്യുത നിശ്ശബ്ദത സംഭവിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് ആഴത്തിലുള്ള ഘടനാപരമായ അസ്വസ്ഥതകളുമായി യോജിക്കുന്നു. ചില സമയങ്ങളിൽ, മന്ദഗതിയിലുള്ള പ്രവർത്തനം അപ്രത്യക്ഷമായതിന് ശേഷം ECoG- ൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന ലോ-ആംപ്ലിറ്റ്യൂഡ് പതിവ് ആന്ദോളനങ്ങൾ ഇതിന് മുമ്പാണ്. ഈ ECoG മാറ്റങ്ങൾ വളരെ വേഗത്തിൽ വികസിക്കാം. അതിനാൽ, ശ്വസനം നിർത്തിയതിനുശേഷം, ബയോഇലക്ട്രിക്കൽ പ്രവർത്തനം 4-5 മിനിറ്റിനുള്ളിൽ പൂജ്യമായി കുറയുന്നു, കൂടാതെ രക്തചംക്രമണം കൂടുതൽ വേഗത്തിൽ നിലച്ചതിനുശേഷം.

സ്ഥിരതയും ആവിഷ്കാരവും പ്രവർത്തനപരമായ ക്രമക്കേടുകൾ G. യുടെ കൂടെ, എറ്റിയോൾ, ഘടകം, G. യുടെ വികസന നിരക്ക് മുതലായവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, രക്തചംക്രമണ G. നിശിത രക്തനഷ്ടം മൂലമുണ്ടാകുന്ന രക്തചംക്രമണം, രക്തത്തിൻ്റെ പുനർവിതരണം വളരെക്കാലം നിരീക്ഷിക്കാൻ കഴിയും, അതിൻ്റെ ഫലമായി തലച്ചോറിന് മറ്റ് അവയവങ്ങളേക്കാളും ടിഷ്യൂകളേക്കാളും രക്തം വിതരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു (രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ കേന്ദ്രീകരണം എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നവ), അതിനാൽ, തലച്ചോറിൻ്റെ ഉയർന്ന സംവേദനക്ഷമത ജി. പെരിഫറൽ അവയവങ്ങൾ, ഉദാഹരണത്തിന്, വൃക്കകൾ, കരൾ, മാറ്റാനാകാത്ത മാറ്റങ്ങൾ വികസിപ്പിച്ചേക്കാം, ശരീരം ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥയിൽ നിന്ന് പുറത്തുപോയതിനുശേഷം മരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

ബയോളുമായി അടുത്ത ബന്ധമുള്ള കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ്, എനർജി മെറ്റബോളിസം മേഖലയിലാണ് ഉപാപചയത്തിലെ മാറ്റങ്ങൾ ആദ്യം സംഭവിക്കുന്നത്. ഓക്സിഡേഷൻ. ജി.യുടെ എല്ലാ സാഹചര്യങ്ങളിലും, പ്രാഥമിക ഷിഫ്റ്റ് മാക്രോർഗുകളുടെ കുറവാണ്, സെല്ലുകളിലെ എടിപി ഉള്ളടക്കത്തിലെ കുറവിൽ അതിൻ്റെ തകർച്ച ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ ഏകാഗ്രതയിൽ ഒരേസമയം വർദ്ധനവ് പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു - എഡിപി, എഎംപി, അജൈവ ഫോസ്ഫേറ്റ്. G. യുടെ ഒരു സ്വഭാവ സൂചകം എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നതിൻ്റെ വർദ്ധനവാണ്. ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ സാധ്യത, ഇത് ഒരു അനുപാതമാണ്. ചില ടിഷ്യൂകളിൽ (പ്രത്യേകിച്ച് തലച്ചോറ്) അതിലും കൂടുതൽ ആദ്യകാല അടയാളംക്രിയാറ്റിൻ ഫോസ്ഫേറ്റിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നതാണ് ജി. അതിനാൽ, രക്ത വിതരണം പൂർണ്ണമായി നിലച്ചതിനുശേഷം, മസ്തിഷ്ക ടിഷ്യു ഏകദേശം നഷ്ടപ്പെടും. 70% ക്രിയേറ്റിൻ ഫോസ്ഫേറ്റ്, 40-45 സെക്കൻഡിനു ശേഷം. അത് പൂർണ്ണമായും അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നു; കുറച്ചുകൂടി പതുക്കെ, എന്നാൽ വളരെ ചുരുങ്ങിയ സമയത്തിനുള്ളിൽ, ATP ഉള്ളടക്കം കുറയുന്നു. സുപ്രധാന പ്രക്രിയകളിലെ ഉപഭോഗത്തിൽ നിന്ന് എടിപി രൂപപ്പെടുന്നതിലെ കാലതാമസമാണ് ഈ ഷിഫ്റ്റുകൾക്ക് കാരണം, ടിഷ്യുവിൻ്റെ ഉയർന്ന പ്രവർത്തനപരമായ പ്രവർത്തനം കൂടുതൽ എളുപ്പത്തിൽ സംഭവിക്കുന്നു. ഈ മാറ്റങ്ങളുടെ അനന്തരഫലങ്ങൾ ഗ്ലൈക്കോളിസിസിൻ്റെ പ്രധാന എൻസൈമുകളിൽ എടിപിയുടെ ഇൻഹിബിറ്ററി ഇഫക്റ്റ് നഷ്ടപ്പെടുന്നതുമൂലം ഗ്ലൈക്കോളിസിസിൻ്റെ വർദ്ധനവാണ്, അതുപോലെ തന്നെ എടിപി ബ്രേക്ക്ഡൗൺ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ (ജി സമയത്ത് ഗ്ലൈക്കോളിസിസ് സജീവമാക്കുന്നതിനുള്ള മറ്റ് വഴികൾ) സജീവമാക്കുന്നതിൻ്റെ ഫലമായി. എന്നിവയും സാധ്യമാണ്). വർദ്ധിച്ച ഗ്ലൈക്കോളിസിസ് ഗ്ലൈക്കോജൻ ഉള്ളടക്കം കുറയുന്നതിനും പൈറുവേറ്റ്, ലാക്റ്റേറ്റ് എന്നിവയുടെ സാന്ദ്രത വർദ്ധിക്കുന്നതിനും ഇടയാക്കുന്നു. ലാക്റ്റിക് ആസിഡിൻ്റെ ഉള്ളടക്കത്തിൽ ഗണ്യമായ വർദ്ധനവ്, ശ്വസന ശൃംഖലയിലെ കൂടുതൽ പരിവർത്തനങ്ങളിൽ സാവധാനത്തിൽ ഉൾപ്പെടുത്തുന്നതും എടിപിയുടെ ഉപഭോഗത്തോടുകൂടിയ സാധാരണ അവസ്ഥയിൽ സംഭവിക്കുന്ന ഗ്ലൈക്കോജൻ റെസിന്തസിസ് പ്രക്രിയകളുടെ ബുദ്ധിമുട്ടും സുഗമമാക്കുന്നു. ലാക്റ്റിക്, പൈറൂവിക്, മറ്റ് ചില ഓർഗാനിക് സംയുക്തങ്ങൾ എന്നിവയുടെ അധികവും മെറ്റബോളിക് അസിഡോസിസിൻ്റെ വികാസത്തിന് കാരണമാകുന്നു (കാണുക).

ഓക്സിഡേറ്റീവ് പ്രക്രിയകളുടെ അപര്യാപ്തത മറ്റ് നിരവധി ഉപാപചയ ഷിഫ്റ്റുകൾക്ക് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ജിയുടെ ആഴം കൂടുന്നതിനനുസരിച്ച് വർദ്ധിക്കുന്നു. ഫോസ്ഫോപ്രോട്ടീനുകളുടെയും ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകളുടെയും കൈമാറ്റത്തിൻ്റെ തീവ്രത കുറയുന്നു, സെറമിലെ അടിസ്ഥാന അമിനോ ആസിഡുകളുടെ ഉള്ളടക്കം കുറയുന്നു, ടിഷ്യൂകളിലെ അമോണിയയുടെ ഉള്ളടക്കം കുറയുന്നു. വർദ്ധിക്കുകയും ഗ്ലൂട്ടാമൈൻ ഉള്ളടക്കം കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു, ഒരു നെഗറ്റീവ് നൈട്രജൻ ബാലൻസ് സംഭവിക്കുന്നു.

ലിപിഡ് മെറ്റബോളിസം തകരാറുകളുടെ ഫലമായി, ഹൈപ്പർകെറ്റോണീമിയ വികസിക്കുന്നു, അസെറ്റോൺ, അസെറ്റോഅസെറ്റിക്, ബീറ്റാ-ഹൈഡ്രോക്സിബ്യൂട്ടിക് ആസിഡുകൾ എന്നിവ മൂത്രത്തിൽ നിന്ന് പുറന്തള്ളപ്പെടുന്നു.

ഇലക്ട്രോലൈറ്റുകളുടെ കൈമാറ്റം തടസ്സപ്പെട്ടു, പ്രാഥമികമായി സജീവമായ ചലനത്തിൻ്റെയും ജൈവ സ്തരങ്ങളിൽ അയോണുകളുടെ വിതരണത്തിൻ്റെയും പ്രക്രിയകൾ; പ്രത്യേകിച്ച്, എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ പൊട്ടാസ്യത്തിൻ്റെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു. നാഡീ ആവേശത്തിൻ്റെ പ്രധാന മധ്യസ്ഥരുടെ സമന്വയത്തിൻ്റെയും എൻസൈമാറ്റിക് നാശത്തിൻ്റെയും പ്രക്രിയകൾ, റിസപ്റ്ററുകളുമായുള്ള അവരുടെ ഇടപെടൽ, ഉയർന്ന energy ർജ്ജ കണക്ഷനുകളിൽ നിന്നുള്ള energy ർജ്ജ ഉപഭോഗത്തിനൊപ്പം സംഭവിക്കുന്ന മറ്റ് നിരവധി പ്രധാന ഉപാപചയ പ്രക്രിയകൾ എന്നിവ തടസ്സപ്പെടുന്നു.

അസിഡോസിസ്, ഇലക്ട്രോലൈറ്റ്, ഹോർമോൺ, ജിയുടെ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ദ്വിതീയ ഉപാപചയ വൈകല്യങ്ങളും സംഭവിക്കുന്നു.

പാത്തോളജിക്കൽ അനാട്ടമി

G. യുടെ മാക്രോസ്‌കോപ്പിക് അടയാളങ്ങൾ വളരെ കുറവും വ്യക്തമല്ലാത്തതുമാണ്. ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ചില രൂപങ്ങളിൽ, ചർമ്മത്തിലെയും കഫം ചർമ്മത്തിലെയും തിരക്ക്, സിരകളുടെ തിരക്ക്, നീർവീക്കം എന്നിവ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടാം. ആന്തരിക അവയവങ്ങൾ, പ്രത്യേകിച്ച് തലച്ചോറ്, ശ്വാസകോശം, അവയവങ്ങൾ വയറിലെ അറ, സെറസ്, കഫം ചർമ്മത്തിൽ രക്തസ്രാവം കൃത്യമായി നിർണ്ണയിക്കുക.

കോശങ്ങളുടെയും ടിഷ്യൂകളുടെയും ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥയുടെ ഏറ്റവും സാർവത്രിക അടയാളവും ജി.യുടെ ഒരു പ്രധാന രോഗകാരി മൂലകവും ബയോൾ, മെംബ്രൺ (രക്തക്കുഴലുകളുടെ അടിസ്ഥാന ചർമ്മം, കോശ സ്തരങ്ങൾ, മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ മെംബ്രണുകൾ മുതലായവ) നിഷ്ക്രിയ പ്രവേശനക്ഷമതയിലെ വർദ്ധനവാണ്. മെംബ്രണുകളുടെ ക്രമക്കേട് ഉപസെല്ലുലാർ ഘടനകളിൽ നിന്നും കോശങ്ങളിൽ നിന്നും ടിഷ്യു ദ്രാവകത്തിലേക്കും രക്തത്തിലേക്കും എൻസൈമുകൾ പുറത്തുവിടുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് ദ്വിതീയ ഹൈപ്പോക്സിക് ടിഷ്യു വ്യതിയാനത്തിൻ്റെ സംവിധാനങ്ങളിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

ജി.യുടെ ആദ്യകാല അടയാളം മൈക്രോവാസ്കുലച്ചറിൻ്റെ ലംഘനമാണ് - സ്തംഭനാവസ്ഥ, പ്ലാസ്മ ഇംപ്രെഗ്നേഷൻ, വാസ്കുലർ ഭിത്തികളിലെ നെക്രോബയോട്ടിക് മാറ്റങ്ങൾ, അവയുടെ പ്രവേശനക്ഷമതയുടെ ലംഘനം, പെരികാപില്ലറി സ്പെയ്സിലേക്ക് പ്ലാസ്മയുടെ പ്രകാശനം.

അക്യൂട്ട് ജിയിലെ പാരൻചൈമൽ അവയവങ്ങളിലെ സൂക്ഷ്മമായ മാറ്റങ്ങൾ പാരൻചൈമൽ കോശങ്ങളുടെ ഗ്രാനുലാർ, വാക്വോളർ അല്ലെങ്കിൽ ഫാറ്റി ഡീജനറേഷൻ, കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് ഗ്ലൈക്കോജൻ അപ്രത്യക്ഷമാകൽ എന്നിവയിൽ പ്രകടമാണ്. ഉച്ചരിച്ച ജി ഉപയോഗിച്ച്, necrosis പ്രദേശങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടാം. ഫൈബ്രിനോയിഡ് നെക്രോസിസ് വരെ എഡിമ, മ്യൂക്കോയിഡ് അല്ലെങ്കിൽ ഫൈബ്രിനോയിഡ് വീക്കം എന്നിവ ഇൻ്റർസെല്ലുലാർ സ്പേസിൽ വികസിക്കുന്നു.

നിശിത ജി.യുടെ കഠിനമായ രൂപങ്ങളിൽ, വ്യത്യസ്ത അളവിലുള്ള ന്യൂറോസൈറ്റുകളുടെ കേടുപാടുകൾ, മാറ്റാനാകാത്തത് വരെ, നേരത്തെ കണ്ടുപിടിക്കുന്നു.

വാക്വലൈസേഷൻ, ക്രോമാറ്റോലിസിസ്, ഹൈപ്പർക്രോമാറ്റോസിസ്, ക്രിസ്റ്റലിൻ ഇൻക്ലൂഷൻസ്, പൈക്നോസിസ്, നിശിത വീക്കം, ന്യൂറോണുകളുടെ ഇസ്കെമിക്, ഹോമോജെനൈസിംഗ് അവസ്ഥ, ഷാഡോ സെല്ലുകൾ എന്നിവ മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്നു. ക്രോമാറ്റോളിസിസ് സമയത്ത്, ഗ്രാനുലാർ, അഗ്രാനുലാർ റെറ്റിക്യുലത്തിൻ്റെ റൈബോസോമുകളുടെയും മൂലകങ്ങളുടെയും എണ്ണത്തിൽ കുത്തനെ കുറയുന്നത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ വാക്യൂളുകളുടെ എണ്ണം വർദ്ധിക്കുന്നു (ചിത്രം 1). ഓസ്മിയോഫീലിയയുടെ കുത്തനെ വർദ്ധനവോടെ, മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയുടെ ന്യൂക്ലിയസും സൈറ്റോപ്ലാസവും കുത്തനെ മാറുന്നു, നിരവധി വാക്യൂളുകളും ഇരുണ്ട ഓസ്മിയോഫിലിക് ബോഡികളും പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, ഗ്രാനുലാർ റെറ്റിക്യുലത്തിൻ്റെ സിസ്റ്ററുകൾ വികസിക്കുന്നു (ചിത്രം 2).

അൾട്രാസ്ട്രക്ചറിലെ മാറ്റങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്ന തരത്തിലുള്ള ന്യൂറോസൈറ്റുകളുടെ കേടുപാടുകൾ തിരിച്ചറിയുന്നത് സാധ്യമാക്കുന്നു: 1) ലൈറ്റ് സൈറ്റോപ്ലാസമുള്ള കോശങ്ങൾ, അവയവങ്ങളുടെ എണ്ണത്തിൽ കുറവ്, കേടായ ന്യൂക്ലിയസ്, സൈറ്റോപ്ലാസത്തിൻ്റെ ഫോക്കൽ നാശം; 2) ന്യൂക്ലിയസിൻ്റെയും സൈറ്റോപ്ലാസത്തിൻ്റെയും വർദ്ധിച്ച ഓസ്മിയോഫീലിയ ഉള്ള കോശങ്ങൾ, ഇത് ന്യൂറോണിൻ്റെ മിക്കവാറും എല്ലാ ഘടകങ്ങളിലും മാറ്റങ്ങളോടൊപ്പം; 3) ലൈസോസോമുകളുടെ എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവുള്ള കോശങ്ങൾ.

ഡെൻഡ്രൈറ്റുകളിൽ വിവിധ വലുപ്പത്തിലുള്ള വാക്യൂളുകളും, സാധാരണയായി, സൂക്ഷ്മ-ഗ്രാനുലാർ ഓസ്മിയോഫിലിക് പദാർത്ഥങ്ങളും പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ആദ്യകാല ലക്ഷണംമൈറ്റോകോൺഡ്രിയയുടെ വീക്കവും ന്യൂറോഫിബ്രിലുകളുടെ നാശവുമാണ് ആക്സോണൽ നാശം. ചില സിനാപ്‌സുകൾ ശ്രദ്ധേയമായി മാറുന്നു: പ്രിസൈനാപ്റ്റിക് പ്രക്രിയ വീർക്കുന്നു, വലുപ്പം വർദ്ധിക്കുന്നു, സിനാപ്റ്റിക് വെസിക്കിളുകളുടെ എണ്ണം കുറയുന്നു, ചിലപ്പോൾ അവ ഒരുമിച്ച് പറ്റിനിൽക്കുകയും സിനാപ്റ്റിക് മെംബ്രണുകളിൽ നിന്ന് ഒരു നിശ്ചിത അകലത്തിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. പ്രിസൈനാപ്റ്റിക് പ്രക്രിയകളുടെ സൈറ്റോപ്ലാസത്തിൽ ഓസ്മിയോഫിലിക് ഫിലമെൻ്റുകൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, അവ കാര്യമായ നീളത്തിൽ എത്തുന്നില്ല, മോതിരത്തിൻ്റെ ആകൃതി എടുക്കുന്നില്ല, മൈറ്റോകോൺഡ്രിയ ശ്രദ്ധേയമായി മാറുന്നു, വാക്യൂളുകളും ഇരുണ്ട ഓസ്മിയോഫിലിക് ബോഡികളും പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു.

സെൽ മാറ്റങ്ങളുടെ തീവ്രത G. യുടെ തീവ്രതയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. കഠിനമായ G. കേസുകളിൽ, G. കാരണമായ കാരണത്തെ ഇല്ലാതാക്കിയ ശേഷം സെൽ പാത്തോളജി ആഴത്തിലായേക്കാം. 1-3 ദിവസത്തിന് ശേഷം, മണിക്കൂറുകളോളം ഗുരുതരമായ നാശത്തിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ കാണിക്കാത്ത കോശങ്ങളിൽ. പിന്നീട് വ്യത്യസ്ത തീവ്രതയുടെ ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ കണ്ടെത്താനാകും. തുടർന്ന്, അത്തരം കോശങ്ങൾ ശോഷണത്തിനും ഫാഗോസൈറ്റോസിസിനും വിധേയമാകുന്നു, ഇത് മൃദുത്വത്തിൻ്റെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു; എന്നിരുന്നാലും, സാധാരണ സെൽ ഘടനയുടെ ക്രമാനുഗതമായ പുനഃസ്ഥാപനവും സാധ്യമാണ്.

ഗ്ലിയൽ കോശങ്ങളിലും ഡിസ്ട്രോഫിക് മാറ്റങ്ങൾ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. അസ്ട്രോസൈറ്റുകളിൽ ധാരാളം ഇരുണ്ട ഓസ്മിയോഫിലിക് ഗ്ലൈക്കോജൻ തരികൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ഒലിഗോഡെൻഡ്രോഗ്ലിയ പെരുകുന്നു, ഉപഗ്രഹ കോശങ്ങളുടെ എണ്ണം വർദ്ധിക്കുന്നു; ക്രിസ്റ്റ, വലിയ ലൈസോസോമുകൾ, ലിപിഡ് ശേഖരണം, ഗ്രാനുലാർ റെറ്റിക്യുലത്തിൻ്റെ അമിതമായ അളവ് എന്നിവയില്ലാതെ വീർത്ത മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയും അവ കാണിക്കുന്നു.

കാപ്പിലറികളുടെ എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകളിൽ, ബേസ്മെൻറ് മെംബ്രണിൻ്റെ കനം മാറുന്നു, ധാരാളം ഫാഗോസോമുകൾ, ലൈസോസോമുകൾ, വാക്യൂളുകൾ എന്നിവ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു; ഇത് പെരികാപില്ലറി എഡിമയുമായി കൂടിച്ചേർന്നതാണ്. കാപ്പിലറികളിലെ മാറ്റങ്ങളും ആസ്ട്രോസൈറ്റ് പ്രക്രിയകളുടെ എണ്ണത്തിലും അളവിലും വർദ്ധനവ് സെറിബ്രൽ എഡിമയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

വിട്ടുമാറാത്ത കൂടെ ജി. മോർഫോൾ, മാറ്റങ്ങൾ നാഡീകോശങ്ങൾസാധാരണയായി കുറവ് ഉച്ചരിക്കും; ഗ്ലിയൽ സെല്ലുകൾ സി. എൻ. കൂടെ. വിട്ടുമാറാത്ത കൂടെ ജി. സജീവമാക്കുകയും തീവ്രമായി പെരുകുകയും ചെയ്യുന്നു. പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ അസ്വസ്ഥതകളിൽ അക്ഷീയ സിലിണ്ടറുകളുടെ കട്ടികൂടൽ, ആമാശയം, ശിഥിലീകരണം, മൈലിൻ ഷീറ്റുകളുടെ വീക്കവും ശിഥിലീകരണവും, നാഡി അറ്റങ്ങളുടെ ഗോളാകൃതിയിലുള്ള വീക്കവും ഉൾപ്പെടുന്നു.

വിട്ടുമാറാത്തതിന് ടിഷ്യു തകരാറിലാകുമ്പോൾ പുനരുൽപ്പാദന പ്രക്രിയകളിലെ മാന്ദ്യമാണ് ജി കോശജ്വലന പ്രതികരണം, ഗ്രാനുലേഷനുകളുടെയും എപ്പിത്തലൈസേഷൻ്റെയും രൂപീകരണം മന്ദഗതിയിലാക്കുന്നു. വ്യാപനത്തെ തടയുന്നത് അനാബോളിക് പ്രക്രിയകൾക്ക് അപര്യാപ്തമായ energy ർജ്ജ വിതരണവുമായി മാത്രമല്ല, രക്തത്തിലേക്ക് ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ അമിതമായി കഴിക്കുന്നതുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ എല്ലാ ഘട്ടങ്ങളും നീളുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു; ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, പോസ്റ്റ്‌മിറ്റോട്ടിക് ഘട്ടത്തിൽ നിന്ന് ഡിഎൻഎ സിന്തസിസിൻ്റെ ഘട്ടത്തിലേക്കുള്ള കോശങ്ങളുടെ പരിവർത്തനം പ്രത്യേകിച്ചും വ്യക്തമായി തടഞ്ഞിരിക്കുന്നു. ക്രോൺ. ജി. ലിപ്പോളിറ്റിക് പ്രവർത്തനത്തിൽ കുറവുണ്ടാക്കുന്നു, അതിനാൽ രക്തപ്രവാഹത്തിന് വികസനം ത്വരിതപ്പെടുത്തുന്നു.

ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങൾ

നിശിത പുരോഗമന ദഹനനാളത്തിൻ്റെ സാധാരണ കേസുകളിൽ ശ്വസന തകരാറുകൾ പല ഘട്ടങ്ങളാൽ സവിശേഷതയാണ്: സജീവമാക്കിയ ശേഷം, ശ്വസനത്തിൻ്റെ ആഴം കൂട്ടുന്നതിലും (അല്ലെങ്കിൽ) വർദ്ധിച്ച ശ്വസന ചലനങ്ങളിലും, ഒരു ഡിസ്പ്നോറ്റിക് ഘട്ടം സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് വിവിധ താള വൈകല്യങ്ങളും ശ്വസന ചലനങ്ങളുടെ അസമമായ വ്യാപ്തിയും പ്രകടമാണ്. ഇതിനെത്തുടർന്ന് ശ്വസനത്തിൻ്റെ താൽക്കാലിക വിരാമത്തിൻ്റെയും ടെർമിനൽ (അഗോണൽ) ശ്വസനത്തിൻ്റെയും രൂപത്തിൽ ഒരു ടെർമിനൽ താൽക്കാലികമായി നിർത്തുന്നു, ഇത് അപൂർവവും ഹ്രസ്വവുമായ ശക്തമായ ശ്വസന ഉല്ലാസയാത്രകൾ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു, ശ്വസനം പൂർണ്ണമായും നിർത്തുന്നത് വരെ ക്രമേണ ദുർബലമാകുന്നു. അഗോണൽ ശ്വസനത്തിലേക്കുള്ള മാറ്റം ഒരു ടെർമിനൽ താൽക്കാലികമായി നിർത്താതെ സംഭവിക്കാം. ദീർഘമായ ശ്വാസോച്ഛ്വാസം കാലതാമസം, അല്ലെങ്കിൽ ഒന്നിടവിട്ട അഗോണൽ റെസ്പിറേറ്ററി എക്‌സ്‌കർഷനുകളുടെ ഒരു ഘട്ടത്തിലൂടെയുള്ള ശ്വാസോച്ഛ്വാസം ശ്വാസോച്ഛ്വാസം. ചിലപ്പോൾ ഈ ഘട്ടങ്ങളിൽ ചിലത് നഷ്ടപ്പെട്ടേക്കാം. ഹൈപ്പോക്സിയ സമയത്ത് സംഭവിക്കുന്ന ശരീരത്തിൻ്റെ ആന്തരിക പരിതസ്ഥിതിയിലെ മാറ്റങ്ങളാലും ശ്വസന കേന്ദ്രത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തന നിലയിലെ മാറ്റങ്ങളാലും ഉത്തേജിതരായ വിവിധ റിസപ്റ്റർ രൂപീകരണങ്ങളിൽ നിന്ന് ശ്വസന കേന്ദ്രത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്ന അഫെറൻ്റേഷനാണ് വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ജി ഉള്ള ശ്വസനത്തിൻ്റെ ചലനാത്മകത നിർണ്ണയിക്കുന്നത് (കാണുക).

ഹൃദയ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെയും രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെയും തകരാറുകൾ ടാക്കിക്കാർഡിയയിൽ പ്രകടിപ്പിക്കാം, ഇത് ഹൃദയത്തിൻ്റെ മെക്കാനിക്കൽ പ്രവർത്തനം ദുർബലമാകുന്നതിനും സ്ട്രോക്ക് വോളിയം കുറയുന്നതിനും സമാന്തരമായി വർദ്ധിക്കുന്നു (ത്രെഡി പൾസ് എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നവ). മറ്റ് സന്ദർഭങ്ങളിൽ, മൂർച്ചയുള്ള ടാക്കിക്കാർഡിയയെ പെട്ടെന്ന് ബ്രാഡികാർഡിയ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നു, മുഖത്തിൻ്റെ വിളറിയത, കൈകാലുകളുടെ തണുപ്പ്, തണുത്ത വിയർപ്പ്, ബോധക്ഷയം എന്നിവ ഉണ്ടാകുന്നു. ഹൃദയത്തിൻ്റെ ചാലക വ്യവസ്ഥയുടെ വിവിധ തകരാറുകളും റിഥം ഡിസോർഡേഴ്സും പലപ്പോഴും സംഭവിക്കാറുണ്ട്, അതിൽ ഏട്രിയൽ, വെൻട്രിക്കുലാർ ഫൈബ്രിലേഷൻ (കാർഡിയാക് ആർറിത്മിയാസ് കാണുക).

രക്തസമ്മർദ്ദം തുടക്കത്തിൽ വർദ്ധിക്കുന്നു (ജി. രക്തചംക്രമണ പരാജയം മൂലമല്ലെങ്കിൽ), തുടർന്ന്, ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥ വികസിക്കുമ്പോൾ, അത് കൂടുതലോ കുറവോ വേഗത്തിൽ കുറയുന്നു, ഇത് വാസോമോട്ടർ കേന്ദ്രത്തിൻ്റെ തടസ്സം, ഗുണങ്ങളുടെ തടസ്സം എന്നിവ മൂലമാണ്. രക്തക്കുഴലുകളുടെ മതിലുകൾ, ഹൃദയത്തിൻ്റെ ഉൽപാദനത്തിലും കാർഡിയാക് ഔട്ട്പുട്ടിലും കുറയുന്നു. ഏറ്റവും ചെറിയ പാത്രങ്ങളിലെ ഹൈപ്പോക്സിക് മാറ്റവും ടിഷ്യൂകളിലൂടെയുള്ള രക്തപ്രവാഹത്തിലെ മാറ്റവും കാരണം, മൈക്രോ സർക്കുലേഷൻ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ ഒരു തകരാറ് സംഭവിക്കുന്നു, ഒപ്പം കാപ്പിലറി രക്തത്തിൽ നിന്ന് കോശങ്ങളിലേക്ക് ഓക്സിജൻ വ്യാപിക്കുന്നതിലെ ബുദ്ധിമുട്ടും.

ദഹന അവയവങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ തകരാറിലാകുന്നു: ദഹന ഗ്രന്ഥികളുടെ സ്രവണം, ദഹനനാളത്തിൻ്റെ മോട്ടോർ പ്രവർത്തനം.

വൃക്കകളുടെ പ്രവർത്തനം സങ്കീർണ്ണവും അവ്യക്തവുമായ മാറ്റങ്ങൾക്ക് വിധേയമാകുന്നു, ഇത് പൊതുവായതും പ്രാദേശികവുമായ ഹീമോഡൈനാമിക്സിലെ അസ്വസ്ഥതകൾ, വൃക്കകളിലെ ഹോർമോൺ ഇഫക്റ്റുകൾ, ആസിഡ്-ബേസ്, ഇലക്ട്രോലൈറ്റ് ബാലൻസ് എന്നിവയിലെ മാറ്റങ്ങൾ മുതലായവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. മൂത്രത്തിൻ്റെ രൂപീകരണത്തിൻ്റെയും യുറേമിയയുടെയും പൂർണ്ണമായ വിരാമത്തിലേക്ക്.

വിളിക്കപ്പെടുന്നവയുമായി ഫുൾമിനൻ്റ് ജി., സംഭവിക്കുന്നത്, ഉദാഹരണത്തിന്, ഓക്സിജൻ ഇല്ലാതെ നൈട്രജൻ, മീഥെയ്ൻ, ഹീലിയം ശ്വസിക്കുമ്പോൾ, ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയുള്ള ഹൈഡ്രോസയാനിക് ആസിഡ്, ഫൈബ്രിലേഷൻ, ഹൃദയസ്തംഭനം എന്നിവ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, ഭൂരിഭാഗം വെഡ്ജിലും മാറ്റങ്ങളൊന്നുമില്ല, കാരണം സുപ്രധാന പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ പൂർണ്ണമായ വിരാമം ശരീരത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ വളരെ വേഗത്തിൽ സംഭവിക്കുന്നു.

നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന രക്തചംക്രമണ പരാജയം, ശ്വസന പരാജയം, രക്ത രോഗങ്ങൾ, ടിഷ്യൂകളിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് പ്രക്രിയകളുടെ നിരന്തരമായ അസ്വസ്ഥതകൾ എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്ന ക്രോൺ, ജി. സമ്മർദ്ദം, രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി കുറയൽ, പ്രത്യുൽപാദന ശേഷി, വിവിധ അവയവങ്ങളിലും ടിഷ്യൂകളിലും ക്രമേണ വികസിക്കുന്ന ഡിസ്ട്രോഫിക് മാറ്റങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മറ്റ് തകരാറുകൾ. സെറിബ്രൽ കോർട്ടക്സിൽ, നിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതുമായ കേസുകളിൽ. G. പ്രവർത്തനപരവും ഘടനാപരവുമായ മാറ്റങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നു, അവ വെഡ്ജിലും G. യുടെ ചിത്രത്തിലും പ്രോഗ്നോസ്റ്റിക് പദങ്ങളിലും അടിസ്ഥാനമാണ്.

സെറിബ്രോവാസ്കുലർ അപകടങ്ങൾ, ഷോക്ക് അവസ്ഥകൾ, അക്യൂട്ട് കാർഡിയോവാസ്കുലർ പരാജയം, തിരശ്ചീന ഹാർട്ട് ബ്ലോക്ക്, കാർബൺ മോണോക്സൈഡ് വിഷബാധ, വിവിധ ഉത്ഭവങ്ങളുടെ ശ്വാസം മുട്ടൽ എന്നിവയിൽ ബ്രെയിൻ ഹൈപ്പോക്സിയ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. ഹൃദയത്തിലെയും വലിയ പാത്രങ്ങളിലെയും ഓപ്പറേഷനുകളിലും അതുപോലെ തന്നെ തുടക്കത്തിലും ഒരു സങ്കീർണതയായി തലച്ചോറിൻ്റെ ജി. ശസ്ത്രക്രിയാനന്തര കാലഘട്ടം. അതേ സമയം, വിവിധ ന്യൂറോൾ, സിൻഡ്രോമുകൾ, മാനസിക മാറ്റങ്ങൾ എന്നിവ വികസിക്കുന്നു, പൊതുവായ സെറിബ്രൽ ലക്ഷണങ്ങളും സി യുടെ ഡിഫ്യൂസ് അപര്യാപ്തതയും. എൻ. കൂടെ.

തുടക്കത്തിൽ, സജീവമായ ആന്തരിക തടസ്സം തടസ്സപ്പെടുന്നു; ആവേശവും ഉല്ലാസവും വികസിക്കുന്നു, ഒരാളുടെ അവസ്ഥയുടെ നിർണായക വിലയിരുത്തൽ കുറയുന്നു, മോട്ടോർ അസ്വസ്ഥത പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ആവേശത്തിൻ്റെ ഒരു കാലഘട്ടത്തിനുശേഷം, പലപ്പോഴും അത് കൂടാതെ, സെറിബ്രൽ കോർട്ടക്സിലെ വിഷാദരോഗത്തിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു: അലസത, മയക്കം, ടിന്നിടസ്, തലവേദന, തലകറക്കം, ഛർദ്ദി, വിയർപ്പ്, പൊതുവായ അലസത, സ്തംഭനം, ബോധത്തിൻ്റെ കൂടുതൽ വ്യക്തമായ തകരാറുകൾ. എനിക്ക് ക്ലോണിക്, ടോണിക്ക് മർദ്ദം, അനിയന്ത്രിതമായ മൂത്രമൊഴിക്കൽ, മലവിസർജ്ജനം എന്നിവ അനുഭവപ്പെട്ടേക്കാം.

കഠിനമായ ജി ഉപയോഗിച്ച്, ഒരു സോപോറസ് അവസ്ഥ വികസിക്കുന്നു: രോഗികൾ സ്തംഭിച്ചു, തടസ്സപ്പെടുന്നു, ചിലപ്പോൾ അടിസ്ഥാന ജോലികൾ ചെയ്യുന്നു, എന്നാൽ ആവർത്തിച്ചുള്ള ആവർത്തനത്തിനു ശേഷം, വേഗത്തിൽ സജീവമായ പ്രവർത്തനം നിർത്തുക. സോപോറസ് അവസ്ഥയുടെ ദൈർഘ്യം 1.5-2 മണിക്കൂർ വരെയാണ്. 6-7 ദിവസം വരെ, ചിലപ്പോൾ 3-4 ആഴ്ച വരെ. കാലാകാലങ്ങളിൽ, ബോധം തെളിഞ്ഞുവരുന്നു, പക്ഷേ രോഗികൾ സ്തംഭിച്ചുനിൽക്കുന്നു. വിദ്യാർത്ഥികളുടെ അസമത്വം (അനിസോകോറിയ കാണുക), അസമമായ പാൽപെബ്രൽ വിള്ളലുകൾ, നിസ്റ്റാഗ്മസ് (കാണുക), നാസോളാബിയൽ ഫോൾഡുകളുടെ അസമത്വം, മസിൽ ഡിസ്റ്റോണിയ, വർദ്ധിച്ച ടെൻഡോൺ റിഫ്ലെക്സുകൾ, വയറുവേദന റിഫ്ലെക്സുകൾ വിഷാദരോഗം അല്ലെങ്കിൽ അഭാവം വെളിപ്പെടുത്തുന്നു; പാറ്റോൾ, ബാബിൻസ്കിയുടെ പിരമിഡൽ ലക്ഷണങ്ങൾ മുതലായവ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു.

ദീർഘവും ആഴത്തിലുള്ള ഓക്സിജൻ പട്ടിണിയും ഉണ്ടാകാം മാനസിക തകരാറുകൾകോർസകോവിൻ്റെ സിൻഡ്രോമിൻ്റെ രൂപത്തിൽ (കാണുക), ഇത് ചിലപ്പോൾ ഉല്ലാസം, നിസ്സംഗത-അബുലിക്, അസ്തെനോ-ഡിപ്രസീവ് സിൻഡ്രോം എന്നിവയുമായി കൂടിച്ചേർന്നതാണ് (അപാഥെറ്റിക് സിൻഡ്രോം, അസ്തെനിക് സിൻഡ്രോം, ഡിപ്രസീവ് സിൻഡ്രോം കാണുക), സെൻസറി സിന്തസിസ് ഡിസോർഡേഴ്സ് (തല, കൈകാലുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ശരീരം മുഴുവനും മരവിപ്പ് , അപരിചിതർ, ശരീരഭാഗങ്ങളുടെയും ചുറ്റുമുള്ള വസ്തുക്കളുടെയും വലുപ്പങ്ങൾ - മാറ്റി, മുതലായവ). പാരാനോയിഡ്-ഹൈപ്പോകോൺഡ്രിയാക്കൽ അനുഭവങ്ങളുള്ള ഒരു മാനസികാവസ്ഥ പലപ്പോഴും സങ്കടകരവും ഉത്കണ്ഠാകുലവുമായ വൈകാരിക പശ്ചാത്തലത്തിൽ വാക്കാലുള്ള ഭ്രമാത്മകതയുമായി സംയോജിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. വൈകുന്നേരവും രാത്രിയും സമയങ്ങളിൽ, എപ്പിസോഡുകൾ ഡിലീറിയസ്, ഡെലിറിയസ്-ഒനെറിക്, ഡെലിറിയസ്-ആമെൻ്റീവ് സ്റ്റേറ്റുകളുടെ രൂപത്തിൽ സംഭവിക്കാം (അമെൻ്റീവ് സിൻഡ്രോം, ഡെലിറിയസ് സിൻഡ്രോം കാണുക).

ജി.യിൽ കൂടുതൽ വർദ്ധനയോടെ, കോമ അവസ്ഥ ആഴത്തിലാകുന്നു. ശ്വസന താളം അസ്വസ്ഥമാണ്, ചിലപ്പോൾ പാറ്റോൾ, ചെയിൻ-സ്റ്റോക്സ്, കുസ്മോൾ മുതലായവ ഹീമോഡൈനാമിക് പാരാമീറ്ററുകൾ വികസിക്കുന്നു. കോർണിയൽ റിഫ്ലെക്സുകൾ കുറയുന്നു, വ്യത്യസ്ത സ്ട്രാബിസ്മസ്, അനിസോകോറിയ, കണ്പോളകളുടെ ഫ്ലോട്ടിംഗ് ചലനങ്ങൾ എന്നിവ കണ്ടെത്താം. കൈകാലുകളുടെ മസിൽ ടോൺ ദുർബലമാണ്, ടെൻഡോൺ റിഫ്ലെക്സുകൾ പലപ്പോഴും വിഷാദരോഗം, കുറവ് പലപ്പോഴും വർദ്ധിക്കും, ചിലപ്പോൾ ഒരു ഉഭയകക്ഷി ബാബിൻസ്കി റിഫ്ലെക്സ് കണ്ടുപിടിക്കുന്നു.

ക്ലിനിക്കലായി, നാല് ഡിഗ്രി സെറിബ്രൽ ഹൈപ്പോക്സിയയെ വേർതിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും.

ഐ ഡിഗ്രി ജി.അലസത, മയക്കം, ഉത്കണ്ഠ അല്ലെങ്കിൽ സൈക്കോമോട്ടോർ പ്രക്ഷോഭം, ഉല്ലാസം, വർദ്ധിച്ച രക്തസമ്മർദ്ദം, ടാക്കിക്കാർഡിയ, മസിൽ ഡിസ്റ്റോണിയ, കാൽ ക്ലോണസ് (ക്ലോണസ് കാണുക). റിഫ്ലെക്സോജെനിക് സോണുകളുടെ വികാസത്തോടെ ടെൻഡോൺ റിഫ്ലെക്സുകൾ വർദ്ധിക്കുന്നു, വയറിലെ റിഫ്ലെക്സുകൾ വിഷാദിക്കുന്നു; പാറ്റോൾ സംഭവിക്കുന്നു, ബാബിൻസ്കി റിഫ്ലെക്സ് മുതലായവ. ചെറിയ അനിസോകോറിയ, പാൽപെബ്രൽ വിള്ളലുകളുടെ അസമത്വം, നിസ്റ്റാഗ്മസ്, ഒത്തുചേരലിൻ്റെ ബലഹീനത, നാസോളാബിയൽ ഫോൾഡുകളുടെ അസമത്വം, നാവിൻ്റെ വ്യതിയാനം (വ്യതിചലനം). ഈ അസ്വസ്ഥതകൾ നിരവധി മണിക്കൂറുകൾ മുതൽ നിരവധി ദിവസം വരെ രോഗിയിൽ നിലനിൽക്കുന്നു.

II ഡിഗ്രിമണിക്കൂറുകൾ മുതൽ 4-5 ദിവസം വരെ നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന ഒരു സോപോറസ് അവസ്ഥയുടെ സ്വഭാവം, പല ആഴ്ചകളിലും കുറവ്. രോഗിക്ക് അനിസോകോറിയ ഉണ്ട്, പാൽപെബ്രൽ വിള്ളലുകളുടെ അസമത്വം, കേന്ദ്ര തരം ഫേഷ്യൽ നാഡിയുടെ പാരെസിസ്, കഫം ചർമ്മത്തിൽ നിന്നുള്ള റിഫ്ലെക്സുകൾ (കോർണിയൽ, ഫോറിൻജിയൽ) കുറയുന്നു. ടെൻഡോൺ റിഫ്ലെക്സുകൾ വർദ്ധിക്കുകയോ കുറയുകയോ ചെയ്യുന്നു; വാക്കാലുള്ള ഓട്ടോമാറ്റിസത്തിൻ്റെ റിഫ്ലെക്സുകളും ഉഭയകക്ഷി പിരമിഡൽ ലക്ഷണങ്ങളും പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ക്ലോണിക് പിടിച്ചെടുക്കലുകൾ ഇടയ്ക്കിടെ സംഭവിക്കാം, സാധാരണയായി മുഖത്ത് ആരംഭിച്ച് കൈകാലുകളിലേക്കും തുമ്പിക്കൈയിലേക്കും നീങ്ങുന്നു; വഴിതെറ്റൽ, മെമ്മറി ദുർബലപ്പെടുത്തൽ, മസ്തിഷ്ക പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ അസ്വസ്ഥതകൾ, സൈക്കോമോട്ടോർ പ്രക്ഷോഭം, വ്യാമോഹം-ആവേശകരമായ അവസ്ഥകൾ.

III ഡിഗ്രിആഴത്തിലുള്ള മയക്കം, സൗമ്യമായ, ചിലപ്പോൾ കഠിനമായ കോമ ആയി സ്വയം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ക്ലോണിക്ക് മർദ്ദനങ്ങൾ പലപ്പോഴും സംഭവിക്കാറുണ്ട്; മുഖത്തിൻ്റെയും കൈകാലുകളുടെയും പേശികളുടെ മയോക്ലോണസ്, താഴത്തെ കൈകാലുകളുടെ മുകൾഭാഗവും നീട്ടലും ഉള്ള ടോണിക്ക് മർദ്ദം, കൊറിയ (കാണുക) പോലുള്ള ഹൈപ്പർകൈനിസിസ്, ഓട്ടോമേറ്റഡ് ആംഗ്യങ്ങൾ, ഒക്കുലോമോട്ടർ ഡിസോർഡേഴ്സ്. ഓറൽ ഓട്ടോമാറ്റിസം, ഉഭയകക്ഷി പാറ്റോൾ, റിഫ്ലെക്സുകൾ എന്നിവയുടെ റിഫ്ലെക്സുകൾ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, ടെൻഡോൺ റിഫ്ലെക്സുകൾ പലപ്പോഴും കുറയുന്നു, ഗ്രഹിക്കുന്നതും മുലകുടിക്കുന്നതുമായ റിഫ്ലെക്സുകൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, മസിൽ ടോൺ കുറയുന്നു. G. II - III ഡിഗ്രികൾക്കൊപ്പം, ഹൈപ്പർഹൈഡ്രോസിസ്, ഹൈപ്പർസലിവേഷൻ, ലാക്രിമേഷൻ എന്നിവ സംഭവിക്കുന്നു; സ്ഥിരമായ ഹൈപ്പർതെർമിക് സിൻഡ്രോം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടാം (കാണുക).

IV ഡിഗ്രിയിൽ G. ഒരു ആഴത്തിലുള്ള കോമ വികസിക്കുന്നു: സെറിബ്രൽ കോർട്ടെക്സ്, സബ്കോർട്ടിക്കൽ, സ്റ്റെം രൂപീകരണങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ തടസ്സം. ചർമ്മം സ്പർശനത്തിന് തണുപ്പാണ്, രോഗിയുടെ മുഖം സൗഹാർദ്ദപരമാണ്, കണ്പോളകൾ ചലനരഹിതമാണ്, വിദ്യാർത്ഥികൾ വിശാലമാണ്, പ്രകാശത്തോട് പ്രതികരണമില്ല; വായ പകുതി തുറന്നിരിക്കുന്നു, ചെറുതായി തുറന്ന കണ്പോളകൾ ശ്വാസോച്ഛ്വാസം സമയത്ത് ഉയരുന്നു, ഇത് ഇടയ്ക്കിടെ, താളം തെറ്റിക്കുന്നു (ബയോട്ട് ശ്വസനം, ചെയിൻ-സ്റ്റോക്സ് ശ്വസനം കാണുക). ഹൃദയ പ്രവർത്തനവും വാസ്കുലർ ടോൺവീഴ്ച, മൂർച്ചയുള്ള സയനോസിസ്.

അപ്പോൾ ഒരു ടെർമിനൽ, അല്ലെങ്കിൽ അതിനപ്പുറം, കോമ വികസിക്കുന്നു; സെറിബ്രൽ കോർട്ടെക്സിൻ്റെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ, മസ്തിഷ്കത്തിൻ്റെ സബ്കോർട്ടിക്കൽ, ബ്രൈൻ രൂപീകരണങ്ങൾ എന്നിവ മങ്ങുന്നു.

ചിലപ്പോൾ തുമ്പില് പ്രവർത്തനങ്ങൾ അടിച്ചമർത്തപ്പെടുന്നു, ട്രോഫിസം തടസ്സപ്പെടുന്നു, വെള്ളം-ഉപ്പ് മെറ്റബോളിസം മാറുന്നു, ടിഷ്യു അസിഡോസിസ് വികസിക്കുന്നു. കൃത്രിമ ശ്വാസോച്ഛ്വാസം, കാർഡിയോ വാസ്കുലർ ടോണിക്കുകൾ എന്നിവയാണ് ജീവൻ നിലനിർത്തുന്നത്.

ഒരു രോഗിയെ കോമയിൽ നിന്ന് പുറത്തെടുക്കുമ്പോൾ, സബ്കോർട്ടിക്കൽ സെൻ്ററുകളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ ആദ്യം പുനഃസ്ഥാപിക്കപ്പെടും, തുടർന്ന് സെറിബെല്ലാർ കോർട്ടെക്സ്, ഉയർന്ന കോർട്ടിക്കൽ പ്രവർത്തനങ്ങൾ, മാനസിക പ്രവർത്തനം; ക്ഷണികമായ ചലന വൈകല്യങ്ങൾ അവശേഷിക്കുന്നു - കൈകാലുകളുടെ അല്ലെങ്കിൽ അറ്റാക്സിയയുടെ അനിയന്ത്രിതമായ ക്രമരഹിതമായ ചലനങ്ങൾ; വിരൽ-മൂക്ക് ടെസ്റ്റ് നടത്തുമ്പോൾ മിസ്സും ഉദ്ദേശ വിറയലും. സാധാരണയായി, കോമയിൽ നിന്ന് കരകയറുകയും ശ്വസനം സാധാരണ നിലയിലാക്കുകയും ചെയ്തതിന് ശേഷമുള്ള രണ്ടാം ദിവസം, മന്ദബുദ്ധി, കഠിനമായ അസ്തീനിയ എന്നിവ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു; ഏതാനും ദിവസങ്ങൾക്കുള്ളിൽ, പരിശോധന ഓറൽ ഓട്ടോമാറ്റിസം, ഉഭയകക്ഷി പിരമിഡൽ, പ്രൊട്ടക്റ്റീവ് റിഫ്ലെക്സുകൾ എന്നിവയുടെ റിഫ്ലെക്സുകൾ ഉണർത്തുന്നു, ചിലപ്പോൾ വിഷ്വൽ, ഓഡിറ്ററി അഗ്നോസിയ, അപ്രാക്സിയ എന്നിവ ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടുന്നു.

മാനസിക വൈകല്യങ്ങൾ (അബോർട്ടീവ് ഡിലീറിയത്തിൻ്റെ രാത്രി എപ്പിസോഡുകൾ, പെർസെപ്ഷൻ ഡിസോർഡേഴ്സ്) 3-5 ദിവസം നീണ്ടുനിൽക്കും. രോഗികൾ ഒരു മാസത്തേക്ക് ഒരു അസ്തെനിക് അവസ്ഥയിലാണ്.

വിട്ടുമാറാത്ത കൂടെ ജി. വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ക്ഷീണം, ക്ഷോഭം, അജിതേന്ദ്രിയത്വം, ക്ഷീണം, ബൗദ്ധിക-മനസ്‌തികരണ പ്രവർത്തനങ്ങൾ കുറയുന്നു, വൈകാരിക-വോളിഷണൽ മണ്ഡലത്തിൻ്റെ ക്രമക്കേടുകൾ: താൽപ്പര്യങ്ങളുടെ പരിധി കുറയുന്നു, വൈകാരിക അസ്ഥിരത. വിപുലമായ കേസുകളിൽ, ബൗദ്ധിക കുറവ്, മെമ്മറി ദുർബലപ്പെടുത്തൽ, സജീവ ശ്രദ്ധ കുറയൽ എന്നിവ നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു; വിഷാദ മാനസികാവസ്ഥ, കണ്ണുനീർ, നിസ്സംഗത, നിസ്സംഗത, പലപ്പോഴും അലംഭാവം, ഉല്ലാസം. തലവേദന, തലകറക്കം, ഓക്കാനം, ഉറക്ക തകരാറുകൾ എന്നിവയെക്കുറിച്ച് രോഗികൾ പരാതിപ്പെടുന്നു. അവർ പലപ്പോഴും പകൽ സമയത്ത് മയക്കത്തിലാണ്, രാത്രിയിൽ ഉറക്കമില്ലായ്മ അനുഭവിക്കുന്നു, അവർക്ക് ഉറങ്ങാൻ പ്രയാസമുണ്ട്, അവരുടെ ഉറക്കം ആഴം കുറഞ്ഞതും ഇടയ്ക്കിടെയുള്ളതും പലപ്പോഴും പേടിസ്വപ്നവുമാണ്. ഉറക്കത്തിനുശേഷം, രോഗികൾക്ക് ക്ഷീണം തോന്നുന്നു.

ഓട്ടോണമിക് അസ്വസ്ഥതകൾ ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടുന്നു: തലയിൽ സ്പന്ദനം, ശബ്ദം, മുഴക്കം, കണ്ണുകളിൽ കറുപ്പ്, തലയിൽ ചൂടും വീർപ്പുമുട്ടലും, വേഗത്തിലുള്ള ഹൃദയമിടിപ്പ്, ഹൃദയത്തിൽ വേദന, ശ്വാസതടസ്സം. ചിലപ്പോൾ ബോധക്ഷയവും ഹൃദയാഘാതവും (അപസ്മാരം പിടിച്ചെടുക്കൽ) ഉള്ള ആക്രമണങ്ങളുണ്ട്. കഠിനമായ കേസുകളിൽ ഹ്രോൺ. സി യുടെ ഡിഫ്യൂസ് അപര്യാപ്തതയുടെ G. ലക്ഷണങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം. എൻ. pp., അക്യൂട്ട് ജിയിലുള്ളവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

അരി. 3. സെറിബ്രൽ ഹൈപ്പോക്സിയ ഉള്ള രോഗികളുടെ ഇലക്ട്രോഎൻസെഫലോഗ്രാമുകൾ (മൾട്ടിചാനൽ റെക്കോർഡിംഗ്). ആൻസിപിറ്റൽ-സെൻട്രൽ ലീഡുകൾ അവതരിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു: d - വലതുവശത്ത്, s - ഇടതുവശത്ത്. I. ഇലക്ട്രോഎൻസെഫലോഗ്രാമിൻ്റെ സാധാരണ തരം (താരതമ്യത്തിന്). സെക്കൻഡിൽ 10-11 ആന്ദോളനങ്ങളുടെ ആവൃത്തിയിൽ, 50-100 µV വ്യാപ്തിയുള്ള ഒരു ആൽഫ റിഥം റെക്കോർഡുചെയ്‌തു, നന്നായി മോഡുലേറ്റ് ചെയ്‌തിരിക്കുന്നു. II. ഡിഗ്രി I സെറിബ്രൽ ഹൈപ്പോക്സിയ ഉള്ള ഒരു രോഗിയുടെ ഇലക്ട്രോഎൻസെഫലോഗ്രാം. തീറ്റ തരംഗങ്ങളുടെ ഉഭയകക്ഷി സിൻക്രണസ് ആന്ദോളനങ്ങളുടെ ഫ്ലാഷുകൾ രേഖപ്പെടുത്തുന്നു, ഇത് ആഴത്തിലുള്ള മസ്തിഷ്ക ഘടനകളുടെ പ്രവർത്തന നിലയിലെ മാറ്റങ്ങളെയും കോർട്ടിക്കൽ-സ്റ്റെം ബന്ധങ്ങളുടെ തടസ്സത്തെയും സൂചിപ്പിക്കുന്നു. III. ഡിഗ്രി II സെറിബ്രൽ ഹൈപ്പോക്സിയ ഉള്ള ഒരു രോഗിയുടെ ഇലക്ട്രോഎൻസെഫലോഗ്രാം. ക്രമരഹിതമായ ബീറ്റാ താളത്തിൻ്റെ ഒന്നിലധികം (മന്ദഗതിയിലുള്ള) തീറ്റ തരംഗങ്ങളുടെ എല്ലാ മേഖലകളിലെയും ആധിപത്യത്തിൻ്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, പ്രധാനമായും കുറഞ്ഞ ആവൃത്തിയിലുള്ള, കൂർത്ത കൊടുമുടികളുള്ള തീറ്റ തരംഗ ആന്ദോളനങ്ങളുടെ ഉഭയകക്ഷി സമന്വയ ഗ്രൂപ്പുകളുടെ ഫ്ലാഷുകൾ രേഖപ്പെടുത്തുന്നു. ഇത് മെസോ-ഡയൻസ്ഫാലിക് രൂപീകരണങ്ങളുടെ പ്രവർത്തന നിലയിലെ മാറ്റത്തെയും തലച്ചോറിൻ്റെ "കടുത്ത സന്നദ്ധത" യുടെ അവസ്ഥയെയും സൂചിപ്പിക്കുന്നു. IV. ഗ്രേഡ് III സെറിബ്രൽ ഹൈപ്പോക്സിയ ഉള്ള ഒരു രോഗിയുടെ ഇലക്ട്രോഎൻസെഫലോഗ്രാം. ശ്രദ്ധേയമായ വ്യാപിക്കുന്ന മാറ്റങ്ങൾആൽഫ റിഥത്തിൻ്റെ അഭാവത്തിൻ്റെ രൂപത്തിൽ, ക്രമരഹിതമായ മന്ദഗതിയിലുള്ള പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ എല്ലാ മേഖലകളിലും ആധിപത്യം - ഉയർന്ന ആംപ്ലിറ്റ്യൂഡ് തീറ്റ, ഡെൽറ്റ തരംഗങ്ങൾ, വ്യക്തിഗത മൂർച്ചയുള്ള തരംഗങ്ങൾ. ഇത് കോർട്ടിക്കൽ ന്യൂറോഡൈനാമിക്സിൻ്റെ ഡിഫ്യൂസ് ഡിസോർഡറിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങളെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു, പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയയിലേക്കുള്ള സെറിബ്രൽ കോർട്ടക്സിൻ്റെ വിശാലമായ വ്യാപന പ്രതികരണം. V. IV ഡിഗ്രി സെറിബ്രൽ ഹൈപ്പോക്സിയ (കോമയിൽ) ഉള്ള ഒരു രോഗിയുടെ ഇലക്ട്രോഎൻസെഫലോഗ്രാം. മന്ദഗതിയിലുള്ള പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ എല്ലാ മേഖലകളിലും, പ്രധാനമായും ഡെൽറ്റ റിഥം /// എന്നിവയിൽ ആധിപത്യത്തിൻ്റെ രൂപത്തിൽ കാര്യമായ വ്യാപന മാറ്റങ്ങൾ. VI. അങ്ങേയറ്റം കോമ അവസ്ഥയിലുള്ള അതേ രോഗിയുടെ ഇലക്ട്രോഎൻസെഫലോഗ്രാം. മസ്തിഷ്കത്തിൻ്റെ ജൈവവൈദ്യുത പ്രവർത്തനത്തിൽ വ്യാപിക്കുന്ന കുറവ്, വക്രങ്ങളുടെ ക്രമാനുഗതമായ "പരന്നതാക്കൽ", "ബയോഇലക്ട്രിക് നിശബ്ദത" പൂർത്തിയാക്കുന്നത് വരെ ഐസോലിനിലേക്കുള്ള അവരുടെ സമീപനം.

ഘട്ടം I G-നൊപ്പം തലച്ചോറിൻ്റെ ഇലക്ട്രോഎൻസെഫലോഗ്രാഫിക് പഠനത്തിൽ (ഇലക്ട്രോഎൻസെഫലോഗ്രാഫി കാണുക), EEG (ചിത്രം 3, II) ബയോപൊട്ടൻഷ്യലുകളുടെ വ്യാപ്തി കുറയുന്നു, 5 ആവൃത്തിയിൽ തീറ്റ തരംഗങ്ങളുടെ ആധിപത്യമുള്ള ഒരു മിശ്ര താളം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. 1 സെക്കൻഡിൽ ആന്ദോളനങ്ങൾ, 50-60 μV വ്യാപ്തി; ബാഹ്യ ഉത്തേജകങ്ങളോടുള്ള മസ്തിഷ്ക പ്രതിപ്രവർത്തനം വർദ്ധിച്ചു. G. II ഡിഗ്രിയുടെ കാര്യത്തിൽ, EEG (ചിത്രം 3, III) എല്ലാ ലീഡുകളിലും വ്യാപിക്കുന്ന വേഗത കുറഞ്ഞ തരംഗങ്ങൾ, തീറ്റയുടെ ഫ്ലാഷുകൾ, ഡെൽറ്റ തരംഗങ്ങൾ എന്നിവ കാണിക്കുന്നു. ആൽഫ റിഥം ആംപ്ലിറ്റ്യൂഡിലേക്ക് ചുരുങ്ങി, വേണ്ടത്ര ക്രമത്തിലല്ല. ചിലപ്പോൾ ഒരു വിളിക്കപ്പെടുന്ന അവസ്ഥ വെളിപ്പെടുത്തുന്നു. മൂർച്ചയുള്ള തരംഗങ്ങൾ, ഒന്നിലധികം സ്പൈക്ക് പൊട്ടൻഷ്യലുകൾ, ഉയർന്ന ആംപ്ലിറ്റ്യൂഡ് തരംഗങ്ങളുടെ പാരോക്സിസ്മൽ ഡിസ്ചാർജുകൾ എന്നിവയുടെ രൂപത്തിൽ മസ്തിഷ്കത്തിൻ്റെ ഞെട്ടൽ സന്നദ്ധത. ബാഹ്യ ഉത്തേജകങ്ങളോടുള്ള തലച്ചോറിൻ്റെ പ്രതിപ്രവർത്തനം വർദ്ധിക്കുന്നു. ഡിഗ്രി III G ഉള്ള രോഗികളുടെ EEG (ചിത്രം 3, IV) സ്ലോ തരംഗങ്ങളുടെ ആധിപത്യമുള്ള ഒരു സമ്മിശ്ര താളം കാണിക്കുന്നു, ചിലപ്പോൾ മന്ദഗതിയിലുള്ള തരംഗങ്ങളുടെ പാരോക്സിസ്മൽ പൊട്ടിത്തെറികൾ, ചില രോഗികൾക്ക് വക്രതയുടെ താഴ്ന്ന വ്യാപ്തി നിലയുണ്ട്, ഒരു ഏകതാനമായ വക്രം ഉയർന്നതാണ്. -ആംപ്ലിറ്റ്യൂഡ് (300 µV വരെ) തീറ്റയുടെയും ഡെൽറ്റ റിഥത്തിൻ്റെയും പതിവ് വേഗത കുറഞ്ഞ തരംഗങ്ങൾ. മസ്തിഷ്ക പ്രതിപ്രവർത്തനം കുറയുന്നു അല്ലെങ്കിൽ ഇല്ല; G. തീവ്രമാകുമ്പോൾ, സ്ലോ തരംഗങ്ങൾ EEG-ൽ ആധിപത്യം സ്ഥാപിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു, EEG വക്രം ക്രമേണ പരന്നുപോകുന്നു.

ഘട്ടം IV G. ഉള്ള രോഗികളിൽ, EEG (ചിത്രം 3, V) വളരെ പതുക്കെ, ക്രമരഹിതമായ, ക്രമരഹിതമായ ആകൃതിയിലുള്ള താളം (1 സെക്കൻഡിൽ 0.5-1.5 ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകൾ) കാണിക്കുന്നു. തലച്ചോറിൻ്റെ പ്രതിപ്രവർത്തനം ഇല്ല. അങ്ങേയറ്റത്തെ കോമ അവസ്ഥയിലുള്ള രോഗികളിൽ, മസ്തിഷ്ക പ്രതിപ്രവർത്തനം ഇല്ല, ക്രമേണ വിളിക്കപ്പെടുന്നു. തലച്ചോറിൻ്റെ ബയോഇലക്ട്രിക്കൽ നിശബ്ദത (ചിത്രം 3, VI).

കോമാറ്റസ് പ്രതിഭാസങ്ങൾ കുറയുകയും രോഗിയെ കോമ അവസ്ഥയിൽ നിന്ന് പുറത്തെടുക്കുകയും ചെയ്യുമ്പോൾ, ചിലപ്പോൾ EEG ഒരു മോണോമോർഫിക് ഇലക്ട്രോഎൻസെഫലോഗ്രാഫിക് കർവ് കാണിക്കുന്നു, അതിൽ ഉയർന്ന ആംപ്ലിറ്റ്യൂഡ് തീറ്റയും ഡെൽറ്റ തരംഗങ്ങളും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, ഇത് ഗ്രോസ് പാറ്റോൾ വെളിപ്പെടുത്തുന്നു - മസ്തിഷ്ക ന്യൂറോണുകളുടെ ഘടനയിൽ വ്യാപിക്കുന്ന കേടുപാടുകൾ. .

I, II ഗ്രേഡുകളിലെ ഒരു റിയോഎൻസെഫലോഗ്രാഫിക് പഠനം (റിയോഎൻസെഫലോഗ്രാഫി കാണുക) REG തരംഗങ്ങളുടെ വ്യാപ്തിയിലെ വർദ്ധനവ് വെളിപ്പെടുത്തുന്നു, ചിലപ്പോൾ സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ ടോണിലെ വർദ്ധനവ്. G. III, IV ഡിഗ്രികളിൽ, REG തരംഗങ്ങളുടെ വ്യാപ്തിയിൽ കുറവും പുരോഗമനപരമായ കുറവും രേഖപ്പെടുത്തുന്നു. ഘട്ടം III, IV ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ഉള്ള രോഗികളിൽ REG തരംഗങ്ങളുടെ വ്യാപ്തി കുറയുന്നതും ഒരു പുരോഗമന കോഴ്സും ജനറൽ ഹീമോഡൈനാമിക്സിൻ്റെ ലംഘനവും സെറിബ്രൽ എഡിമയുടെ വികാസവും കാരണം തലച്ചോറിലേക്കുള്ള രക്ത വിതരണത്തിലെ അപചയത്തെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു.

ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്

കോമ്പൻസേറ്ററി മെക്കാനിസങ്ങൾ (ശ്വാസതടസ്സം, ടാക്കിക്കാർഡിയ), മസ്തിഷ്ക ക്ഷതം, ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സ് എന്നിവയുടെ ചലനാത്മകത, ഹീമോഡൈനാമിക് പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ഡാറ്റ (രക്തസമ്മർദ്ദം, ഇസിജി, എന്നിവ) സജീവമാക്കുന്ന ലക്ഷണങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് രോഗനിർണയം. കാർഡിയാക് ഔട്ട്പുട്ട്മുതലായവ), ഗ്യാസ് എക്സ്ചേഞ്ച്, ആസിഡ്-ബേസ് ബാലൻസ്, ഹെമറ്റോളജിക്കൽ (ഹീമോഗ്ലോബിൻ, ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ, ഹെമറ്റോക്രിറ്റ്), ബയോകെമിക്കൽ (രക്തത്തിലെ ലാക്റ്റിക്, പൈറൂവിക് ആസിഡുകൾ, പഞ്ചസാര, രക്തത്തിലെ യൂറിയ മുതലായവ) പരിശോധനകൾ. വെഡ്ജിൻ്റെ ചലനാത്മകത, രോഗലക്ഷണങ്ങൾ, ഇലക്ട്രോഎൻസെഫലോഗ്രാഫിക് ഡാറ്റയുടെ ചലനാത്മകത, അതുപോലെ രക്തത്തിലെ വാതക ഘടന, ആസിഡ്-ബേസ് ബാലൻസ് എന്നിവയുടെ സൂചകങ്ങളുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുക എന്നതാണ് പ്രത്യേക പ്രാധാന്യം.

ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ഉണ്ടാകുന്നതിൻ്റെയും വികാസത്തിൻ്റെയും കാരണങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കുന്നതിന്, സെറിബ്രൽ എംബോളിസം, സെറിബ്രൽ ഹെമറാജ് (സ്‌ട്രോക്ക്), നിശിത വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയത്തിൽ ശരീരത്തിൻ്റെ ലഹരി (കാണുക), കരൾ പരാജയം (ഹെപ്പറ്റാർജി കാണുക) തുടങ്ങിയ രോഗങ്ങളുടെയും അവസ്ഥകളുടെയും രോഗനിർണയം വലിയ പ്രാധാന്യം , അതുപോലെ ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയ (കാണുക) ഹൈപ്പോഗ്ലൈസീമിയ (കാണുക).

ചികിത്സയും പ്രതിരോധവും

എന്ന വസ്തുത കാരണം ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസ് G. യുടെ മിശ്രിത രൂപങ്ങൾ സാധാരണയായി കണ്ടുവരുന്നത് ചികിത്സയുടെ ഒരു സങ്കീർണ്ണത ഉപയോഗിക്കേണ്ടതും പ്രൊഫ. അളവുകൾ, അതിൻ്റെ സ്വഭാവം ഓരോ പ്രത്യേക കേസിലും ജി.

ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിലെ ഓക്സിജൻ്റെ അഭാവം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ജി. യുടെ എല്ലാ സാഹചര്യങ്ങളിലും, സാധാരണ വായു അല്ലെങ്കിൽ ഓക്സിജൻ ഉപയോഗിച്ച് ശ്വസനത്തിലേക്ക് മാറുന്നത് ഒരു ദ്രുതഗതിയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, കൂടാതെ ജി. ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ശ്വസന കേന്ദ്രത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിനും തലച്ചോറിലെയും ഹൃദയത്തിലെയും രക്തക്കുഴലുകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനും ഹൈപ്പോകാപ്നിയ തടയുന്നതിനും 3-7% കാർബൺ ഡൈ ഓക്സൈഡ് ചേർക്കുന്നത് നല്ലതാണ്. ഇൻഹാലേഷൻ ശുദ്ധമായ ഓക്സിജൻതാരതമ്യേന ദീർഘകാല എക്സോജനസ് ജിക്ക് ശേഷം, ഭീഷണിപ്പെടുത്താത്ത ഹ്രസ്വകാല തലകറക്കം, ബോധത്തിൻ്റെ മേഘം എന്നിവ ഉണ്ടാകാം.

ശ്വസന ഗ്യാസ്ട്രൈറ്റിസ് സമയത്ത്, ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി, ശ്വസന കേന്ദ്രത്തിൻ്റെ ഉത്തേജനം എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം, ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയിലെ തടസ്സങ്ങൾ ഇല്ലാതാക്കുന്നതിനുള്ള നടപടികൾ കൈക്കൊള്ളുന്നു (രോഗിയുടെ സ്ഥാനം മാറ്റുക, നാവ് പിടിക്കുക, ആവശ്യമെങ്കിൽ, ഇൻട്യൂബേഷൻ, ട്രാക്കിയോട്ടമി), ശസ്ത്രക്രിയന്യൂമോത്തോറാക്സ്.

കഠിനമായ ശ്വാസോച്ഛ്വാസം തകരാറുള്ള രോഗികൾക്ക് അല്ലെങ്കിൽ സ്വയമേവയുള്ള ശ്വസനത്തിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ ഓക്സിലറി (സ്വയമേവയുള്ള ശ്വസനത്തിൻ്റെ കൃത്രിമ ആഴം കൂട്ടൽ) അല്ലെങ്കിൽ കൃത്രിമ ശ്വസനം, കൃത്രിമ വെൻ്റിലേഷൻ (കാണുക) എന്നിവ നൽകുന്നു. ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി ദീർഘകാലം, തുടർച്ചയായിരിക്കണം, ശ്വസിക്കുന്ന മിശ്രിതത്തിൽ 40-50% ഓക്സിജൻ അടങ്ങിയിരിക്കണം, ചിലപ്പോൾ 100% ഓക്സിജൻ്റെ ഹ്രസ്വകാല ഉപയോഗം ആവശ്യമാണ്. രക്തചംക്രമണ ജി., കാർഡിയാക്, ഹൈപ്പർടെൻസിവ് മരുന്നുകൾ, രക്തപ്പകർച്ച, വൈദ്യുത പൾസ് തെറാപ്പി (കാണുക), രക്തചംക്രമണം സാധാരണമാക്കുന്ന മറ്റ് നടപടികൾ എന്നിവ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു; ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി സൂചിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു (കാണുക). ഹൃദയസ്തംഭനമുണ്ടായാൽ, പരോക്ഷമായ കാർഡിയാക് മസാജ്, വൈദ്യുത ഡീഫിബ്രിലേഷൻ, സൂചിപ്പിച്ചാൽ - ഹൃദയത്തിൻ്റെ എൻഡോകാർഡിയൽ ഇലക്ട്രിക്കൽ ഉത്തേജനം, അഡ്രിനാലിൻ, അട്രോപിൻ എന്നിവ നൽകുകയും മറ്റ് പുനർ-ഉത്തേജന നടപടികൾ നടത്തുകയും ചെയ്യുന്നു (കാണുക).

ഹെമിക് ടൈപ്പ് ജിയിൽ, രക്തമോ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെയോ കൈമാറ്റം നടത്തുകയും ഹെമറ്റോപോയിസിസ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. മെത്തമോഗ്ലോബിൻ രൂപപ്പെടുന്ന ഏജൻ്റുമാരുമായി വിഷബാധയുണ്ടാകുന്ന സന്ദർഭങ്ങളിൽ - വൻതോതിലുള്ള രക്തച്ചൊരിച്ചിൽ, കൈമാറ്റം എന്നിവ; കാർബൺ മോണോക്സൈഡ് വിഷബാധയുണ്ടെങ്കിൽ, ഓക്സിജൻ അല്ലെങ്കിൽ കാർബോജൻ ശ്വസിക്കുന്നതിനൊപ്പം, ഒരു എക്സ്ചേഞ്ച് രക്തപ്പകർച്ച നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു (രക്തപ്പകർച്ച കാണുക).

ചികിത്സയ്ക്കായി, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഹൈപ്പർബാറിക് ഓക്സിജനേഷൻ (കാണുക) ഉപയോഗിക്കുന്നു - ഓക്സിജൻ്റെ ഉപയോഗത്തിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ഒരു രീതി ഉയർന്ന രക്തസമ്മർദ്ദം, ഇത് ടിഷ്യുവിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിക് മേഖലകളിലേക്ക് അതിൻ്റെ വ്യാപനത്തിൻ്റെ വർദ്ധനവിന് കാരണമാകുന്നു.

ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ചികിത്സയ്ക്കും പ്രതിരോധത്തിനുമായി, ടിഷ്യൂകളിലേക്കുള്ള ഓക്സിജൻ വിതരണ സംവിധാനത്തെ ബാധിക്കാത്ത ആൻ്റിഹൈപോക്സിക് ഫലമുള്ള മരുന്നുകളും ഉപയോഗിക്കുന്നു; അവയിൽ ചിലത് സുപ്രധാന പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ പൊതുവായ തലം, പ്രധാനമായും നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ പ്രവർത്തനപരമായ പ്രവർത്തനം, ഊർജ്ജ ഉപഭോഗം എന്നിവ കുറയ്ക്കുന്നതിലൂടെ ജി. ഫാർമക്കോൾ, ഈ തരത്തിലുള്ള മരുന്നുകളിൽ മയക്കുമരുന്ന്, ന്യൂറോലെപ്റ്റിക് മരുന്നുകൾ, ശരീര താപനില കുറയ്ക്കുന്ന മരുന്നുകൾ മുതലായവ ഉൾപ്പെടുന്നു. Glucocorticoids-നോടുള്ള ശരീരത്തിൻ്റെ പ്രതിരോധം താൽക്കാലികമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് അവയിൽ ചിലത് പൊതുവായ അല്ലെങ്കിൽ പ്രാദേശിക (ക്രാനിയോ-സെറിബ്രൽ) ഹൈപ്പോഥെർമിയയ്‌ക്കൊപ്പം ശസ്ത്രക്രിയാ ഇടപെടലുകളിൽ ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ആസിഡ്-ബേസ് ബാലൻസ്, ഇലക്ട്രോലൈറ്റ് ബാലൻസ് എന്നിവ തകരാറിലാണെങ്കിൽ, ഉചിതമായ മരുന്ന് തിരുത്തലും രോഗലക്ഷണ തെറാപ്പിയും നടത്തുന്നു (ആൽക്കലോസിസ്, അസിഡോസിസ് കാണുക).

കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ് മെറ്റബോളിസം തീവ്രമാക്കുന്നതിന്, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, 5% ഗ്ലൂക്കോസ് ലായനി (അല്ലെങ്കിൽ ഇൻസുലിൻ ഉള്ള ഗ്ലൂക്കോസ്) ഇൻട്രാവെൻസായി നൽകപ്പെടുന്നു. ചില രചയിതാക്കൾ (B. S. Vilensky et al., 1976) പറയുന്നതനുസരിച്ച്, ഊർജ്ജ സന്തുലിതാവസ്ഥ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും ഓക്സിജൻ്റെ ആവശ്യകത കുറയ്ക്കുന്നതിനും, മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളുടെ പ്രതിരോധം G.: സോഡിയം ഹൈഡ്രോക്സിബ്യൂട്ടറേറ്റ് വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന മരുന്നുകൾ നൽകുന്നതിലൂടെ നേടാനാകും. കോർട്ടിക്കൽ ഘടനകൾ, ഡ്രോപെരിഡോൾ, ഡയസെപാം (സെഡക്സെൻ) - പ്രധാനമായും സബ്കോർട്ടിക്കൽ-സ്റ്റെം വിഭാഗങ്ങളിൽ. ഊർജ്ജ ഉപാപചയം സജീവമാക്കുന്നത് എടിപിയും അമിനോ ആസിഡ് യൂണിറ്റായ കോകാർബോക്സിലേസും അവതരിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെയാണ് - ഇൻട്രാവണസ് അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻഗാമലനും സെറിബ്രോലിസിനും; മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങൾ (ഡെസ്ക്ലിഡിയം മുതലായവ) ഓക്സിജൻ്റെ ആഗിരണം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്ന മരുന്നുകൾ അവർ ഉപയോഗിക്കുന്നു.

അക്യൂട്ട് ജി.യുടെ പ്രകടനങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്നതിന് ഉപയോഗിക്കുമെന്ന് വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്ന കീമോതെറാപ്പിറ്റിക് ഏജൻ്റുമാരിൽ ബെൻസോക്വിനോണുകൾ, ഉച്ചരിച്ച റെഡോക്സ് ഗുണങ്ങളുള്ള സംയുക്തങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഗുട്ടിമിനും അതിൻ്റെ ഡെറിവേറ്റീവുകളും പോലുള്ള തയ്യാറെടുപ്പുകൾക്ക് സംരക്ഷണ ഗുണങ്ങളുണ്ട്.

സെറിബ്രൽ എഡിമ തടയുന്നതിനും ചികിത്സിക്കുന്നതിനും, ഉചിതമായ ചികിത്സ ഉപയോഗിക്കുന്നു. അളവുകൾ (തലച്ചോറിൻ്റെ എഡെമയും വീക്കവും കാണുക).

ചെയ്തത് സൈക്കോമോട്ടോർ പ്രക്ഷോഭംന്യൂറോലെപ്റ്റിക്സ്, ട്രാൻക്വിലൈസറുകൾ, സോഡിയം ഹൈഡ്രോക്സിബ്യൂട്ടൈറേറ്റ് എന്നിവയുടെ പരിഹാരങ്ങൾ രോഗിയുടെ അവസ്ഥയ്ക്കും പ്രായത്തിനും അനുസൃതമായി ഡോസേജുകളിൽ നൽകുന്നു. ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ആവേശം നിർത്തിയില്ലെങ്കിൽ, ബാർബിറ്ററേറ്റ് അനസ്തേഷ്യ നടത്തുന്നു. ഹൃദയാഘാതത്തിന്, സെഡക്സെൻ ഇൻട്രാവണസ് അല്ലെങ്കിൽ ബാർബിറ്റ്യൂറേറ്റ് അനസ്തേഷ്യ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. ഫലവും ആവർത്തിച്ചുള്ള പിടിച്ചെടുക്കലും ഇല്ലെങ്കിൽ, മസിൽ റിലാക്സൻ്റുകളും ആൻ്റികൺവൾസൻ്റുകളും, ഇൻഹാലേഷൻ ഓക്സൈഡ്-ഓക്സിജൻ അനസ്തേഷ്യ മുതലായവ ഉപയോഗിച്ച് ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ കൃത്രിമ വെൻ്റിലേഷൻ നടത്തുന്നു.

ജി., ഡിബാസോൾ, ഗാലൻ്റാമൈൻ, ഗ്ലൂട്ടാമിക് ആസിഡ്, സോഡിയം ഹൈഡ്രോക്സിബ്യൂട്ടൈറേറ്റ്, ഗാമാ-അമിനോബ്യൂട്ടിക് ആസിഡ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ, സെറിബ്രോളിസിൻ, എടിപി, കോകാർബോക്സിലേസ്, പിറിഡോക്സിൻ, മെതാൻഡ്രോസ്റ്റെനോലോൺ (നെറോബോൾ), ശാന്തത, ചികിത്സ എന്നിവയുടെ അനന്തരഫലങ്ങൾ ചികിത്സിക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഉചിതമായ കോമ്പിനേഷനുകൾ. ഫിസിക്കൽ എഡ്യൂക്കേഷൻ.

പരീക്ഷണാത്മകമായും ഭാഗികമായി വെഡ്ജിലും. വ്യവസ്ഥകൾ, നിരവധി പദാർത്ഥങ്ങൾ പഠിച്ചു - വിളിക്കപ്പെടുന്നവ. ആൻ്റിഹൈപോക്സിക് ഏജൻ്റുകൾ, ഇതിൻ്റെ ആൻ്റിഹൈപോക്സിക് പ്രഭാവം ജൈവ ഓക്സീകരണ പ്രക്രിയകളിൽ അവയുടെ നേരിട്ടുള്ള ഫലവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഈ പദാർത്ഥങ്ങളെ നാല് ഗ്രൂപ്പുകളായി തിരിക്കാം.

ആദ്യ ഗ്രൂപ്പിൽ കൃത്രിമ ഇലക്ട്രോൺ വാഹകരായ പദാർത്ഥങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, അധിക ഇലക്ട്രോണുകളിൽ നിന്ന് ശ്വാസോച്ഛ്വാസ ശൃംഖലയും സൈറ്റോപ്ലാസ്മിൻ്റെ NAD- ആശ്രിത ഡീഹൈഡ്രജനേസുകളും അൺലോഡ് ചെയ്യാൻ കഴിയും. ജി സമയത്ത് ശ്വാസകോശ എൻസൈമുകളുടെ ശൃംഖലയിൽ ഇലക്ട്രോൺ സ്വീകർത്താക്കളായി ഈ പദാർത്ഥങ്ങളെ ഉൾപ്പെടുത്തുന്നത് അവയുടെ റെഡോക്സ് സാധ്യതയും രാസ സ്വഭാവവും അനുസരിച്ചാണ് നിർണ്ണയിക്കുന്നത്. ഘടനകൾ. ഈ ഗ്രൂപ്പിലെ പദാർത്ഥങ്ങളിൽ, സൈറ്റോക്രോം സി, ഹൈഡ്രോക്വിനോൺ, അതിൻ്റെ ഡെറിവേറ്റീവുകൾ, മെഥൈൽഫെനാസിൻ, ഫിനാസിൻ മെറ്റാസൾഫേറ്റ് എന്നിവയും മറ്റു ചിലതും പഠിച്ചു.

ആൻറിഹൈപോക്സൻ്റുകളുടെ രണ്ടാമത്തെ ഗ്രൂപ്പിൻ്റെ പ്രവർത്തനം മൈക്രോസോമുകളിലെ ഊർജ്ജസ്വലമായ കുറഞ്ഞ മൂല്യമുള്ള ഫ്രീ (നോൺ-ഫോസ്ഫോറിലേറ്റിംഗ്) ഓക്സീകരണത്തെയും ഫോസ്ഫോറിലേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഓക്സിഡേഷനായി ഓക്സിജനെ സംരക്ഷിക്കുന്ന മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയുടെ ബാഹ്യ ശ്വസന ശൃംഖലയെയും തടയുന്ന സ്വഭാവത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്. ഗുട്ടിമിൻ ഗ്രൂപ്പിൻ്റെ നിരവധി തയോഅമിഡിനുകൾക്ക് സമാനമായ സ്വഭാവമുണ്ട്.

ആൻ്റിഹൈപോക്സിക് ഏജൻ്റുകളുടെ മൂന്നാമത്തെ ഗ്രൂപ്പ് (ഉദാഹരണത്തിന്, ഫ്രക്ടോസ് -1, 6-ഡിഫോസ്ഫേറ്റ്) ഫോസ്ഫോറിലേറ്റഡ് കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകളാണ്, ഇത് എടിപി വായുരഹിതമായി രൂപപ്പെടാൻ അനുവദിക്കുകയും എടിപിയുടെ പങ്കാളിത്തമില്ലാതെ ശ്വസന ശൃംഖലയിൽ ചില ഇൻ്റർമീഡിയറ്റ് പ്രതികരണങ്ങൾ ഉണ്ടാകുകയും ചെയ്യുന്നു. കോശങ്ങളുടെ ഊർജ്ജ സ്രോതസ്സായി രക്തത്തിലേക്ക് ബാഹ്യമായി അവതരിപ്പിച്ച എടിപി മരുന്നുകൾ നേരിട്ട് ഉപയോഗിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത സംശയാസ്പദമാണ്: യഥാർത്ഥത്തിൽ സ്വീകാര്യമായ അളവിൽ, ഈ മരുന്നുകൾക്ക് ശരീരത്തിൻ്റെ ഊർജ്ജ ആവശ്യങ്ങളുടെ വളരെ ചെറിയ ഭാഗം മാത്രമേ ഉൾക്കൊള്ളാൻ കഴിയൂ. കൂടാതെ, എക്സോജനസ് എടിപിക്ക് ഇതിനകം തന്നെ രക്തത്തിൽ ശിഥിലമാകാം അല്ലെങ്കിൽ രക്തചാപ്പിലറികളുടെയും മറ്റ് ബയോൾ മെംബ്രണുകളുടെയും എൻഡോതെലിയത്തിൻ്റെ ന്യൂക്ലിയോസൈഡ് ഫോസ്ഫേറ്റസുകളാൽ പിളർപ്പിന് വിധേയമാകാം, സുപ്രധാന അവയവങ്ങളുടെ കോശങ്ങളിലേക്ക് ഊർജ്ജ സമ്പന്നമായ കണക്ഷനുകൾ നൽകാതെ, എന്നിരുന്നാലും, പോസിറ്റീവ് പ്രഭാവം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത. ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥയിലെ എക്സോജനസ് എടിപി പൂർണ്ണമായും ഒഴിവാക്കാനാവില്ല.

നാലാമത്തെ ഗ്രൂപ്പിൽ പദാർത്ഥങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു (ഉദാഹരണത്തിന്, പംഗമിക് ആസിഡ്) വായുരഹിത രാസവിനിമയത്തിൻ്റെ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യുകയും അതുവഴി ഊർജ്ജ സമ്പന്നമായ സംയുക്തങ്ങളുടെ രൂപീകരണത്തിന് ഓക്സിജൻ-സ്വതന്ത്ര പാതകൾ സുഗമമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

വിറ്റാമിനുകൾ (സി, ബി 1, ബി 2, ബി 6, ബി 12, പിപി, ഫോളിക്, പാൻ്റോതെനിക് ആസിഡ് മുതലായവ), ഗ്ലൂക്കോസ്, ഓക്സിഡേഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന പദാർത്ഥങ്ങൾ എന്നിവയുടെ സംയോജനത്തിലൂടെയും ഊർജ്ജ വിതരണത്തിൽ പുരോഗതി കൈവരിക്കാനാകും. ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ.

ഹൈപ്പോക്സിയയുമായി പൊരുത്തപ്പെടാനുള്ള കഴിവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന പ്രത്യേക പരിശീലനം ഹൈപ്പോക്സിയ തടയുന്നതിൽ വലിയ പ്രാധാന്യമുള്ളതാണ് (താഴെ കാണുക).

പ്രവചനം

പ്രവചനം പ്രാഥമികമായി ജി.യുടെ ബിരുദത്തെയും ദൈർഘ്യത്തെയും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു, അതുപോലെ തന്നെ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ നാശത്തിൻ്റെ തീവ്രതയെയും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിലെ മിതമായ ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ സാധാരണയായി കൂടുതലോ കുറവോ റിവേഴ്സബിൾ ആണ്, മസ്തിഷ്കത്തിൻ്റെ മയപ്പെടുത്തുന്ന മേഖലകൾ രൂപപ്പെടാം.

അക്യൂട്ട് സ്റ്റേജ് I ബാധിച്ച രോഗികളിൽ, അസ്തെനിക് പ്രതിഭാസങ്ങൾ സാധാരണയായി 1-2 ആഴ്ചയിൽ കൂടുതൽ നിലനിൽക്കില്ല. ഘട്ടം II-ൽ നിന്ന് നീക്കം ചെയ്തതിന് ശേഷം, ചില രോഗികളിൽ, നിരവധി ദിവസങ്ങൾക്കുള്ളിൽ പൊതുവായ ഹൃദയാഘാതം ഉണ്ടാകാം; അതേ കാലയളവിൽ, താൽക്കാലിക ഹൈപ്പർകൈനിസിസ്, അഗ്നോസിയ, കോർട്ടിക്കൽ അന്ധത, ഭ്രമാത്മകത, പ്രക്ഷോഭത്തിൻ്റെയും ആക്രമണാത്മകതയുടെയും ആക്രമണങ്ങൾ, ഡിമെൻഷ്യ എന്നിവ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടാം. കടുത്ത അസ്തീനിയയും ചില മാനസിക വൈകല്യങ്ങളും ചിലപ്പോൾ ഒരു വർഷത്തോളം നിലനിൽക്കും.

സ്റ്റേജ് III ജി ബാധിച്ച രോഗികളിൽ, ബൗദ്ധിക-മെനെസ്റ്റിക് ഡിസോർഡേഴ്സ്, കോർട്ടിക്കൽ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ തകരാറുകൾ, ഹൃദയാഘാതം, ചലനം, സെൻസിറ്റിവിറ്റി ഡിസോർഡേഴ്സ്, മസ്തിഷ്ക തണ്ടിൻ്റെ തകരാറുകൾ, നട്ടെല്ല് തകരാറുകൾ എന്നിവയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിൽ കണ്ടെത്താനാകും; വ്യക്തിത്വത്തിൻ്റെ മനോരോഗവൽക്കരണം വളരെക്കാലം നിലനിൽക്കുന്നു.

എഡിമയുടെയും മസ്തിഷ്ക തണ്ടിന് കേടുപാടുകളുടെയും ലക്ഷണങ്ങൾ (പക്ഷാഘാതം മൈഡ്രിയാസിസ്, കണ്പോളകളുടെ ഫ്ലോട്ടിംഗ് ചലനങ്ങൾ, പ്രകാശത്തോടുള്ള പ്യൂപ്പില്ലറി പ്രതികരണത്തെ അടിച്ചമർത്തൽ, കോർണിയ റിഫ്ലെക്സുകൾ), നീണ്ടുനിൽക്കുന്നതും ആഴത്തിലുള്ളതുമായ കോമ, ഭേദപ്പെടുത്താനാവാത്ത അപസ്മാരം സിൻഡ്രോം, നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന വിഷാദരോഗം എന്നിവയാൽ രോഗനിർണയം വഷളാകുന്നു. തലച്ചോറിൻ്റെ ജൈവവൈദ്യുത പ്രവർത്തനം.

വ്യോമയാന, ബഹിരാകാശ പറക്കൽ സാഹചര്യങ്ങളിൽ ഹൈപ്പോക്സിയ

ആധുനിക പ്രഷറൈസ്ഡ് എയർക്രാഫ്റ്റ് ക്യാബിനുകളും ഓക്സിജൻ ശ്വസിക്കുന്ന ഉപകരണങ്ങളും പൈലറ്റുമാർക്കും യാത്രക്കാർക്കും ഗ്യാസിൻ്റെ അപകടസാധ്യത കുറച്ചിട്ടുണ്ട്, എന്നാൽ ഫ്ലൈറ്റ് സമയത്ത് അടിയന്തരാവസ്ഥയുടെ സാധ്യത പൂർണ്ണമായും ഒഴിവാക്കാനാവില്ല (ക്യാബിനുകളുടെ ഡിപ്രഷറൈസേഷൻ, ഓക്സിജൻ ശ്വസിക്കുന്ന ഉപകരണങ്ങളുടെ തകരാറുകൾ, ബഹിരാകാശ പേടകത്തിലെ വായു പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കുന്ന ഇൻസ്റ്റാളേഷനുകൾ. ക്യാബിനുകൾ).

വിവിധ തരം ഉയർന്ന ഉയരത്തിലുള്ള വിമാനങ്ങളുടെ മർദ്ദമുള്ള ക്യാബിനുകളിൽ, സാങ്കേതിക കാരണങ്ങളാൽ, അന്തരീക്ഷമർദ്ദത്തേക്കാൾ അല്പം കുറഞ്ഞ വായു മർദ്ദത്തിലാണ് വായു മർദ്ദം നിലനിർത്തുന്നത്, അതിനാൽ വിമാന യാത്രയ്ക്കിടെ ജീവനക്കാരും യാത്രക്കാരും ചെറിയ അളവിൽ ഹൈപ്പർതേർമിയ അനുഭവിച്ചേക്കാം, ഉദാഹരണത്തിന്. 2000 മീറ്റർ ഉയരത്തിൽ കയറുമ്പോൾ, ഉയർന്ന ഉയരത്തിലുള്ള ഉപകരണങ്ങൾ ശ്വാസകോശത്തിൽ അധിക ഓക്സിജൻ സമ്മർദ്ദം സൃഷ്ടിക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും, അവയുടെ പ്രവർത്തന സമയത്ത് പോലും, മിതമായ രക്തസ്രാവം ഉണ്ടാകാം.

ഫ്ലൈറ്റ് ക്രൂവിനെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം, ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിലെ ഓക്സിജൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദം കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള പരിധികൾ, അതിനാൽ, വിമാനത്തിലെ അനുവദനീയമായ താപനിലയുടെ പരിധികൾ നിർണ്ണയിച്ചിരിക്കുന്നത് താമസത്തിൻ്റെ നിരീക്ഷണങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് ആരോഗ്യമുള്ള ആളുകൾ 4000 മീറ്റർ വരെ ഉയരത്തിൽ, പ്രഷർ ചേമ്പർ സാഹചര്യങ്ങളിൽ അല്ലെങ്കിൽ ഫ്ലൈറ്റിൽ മണിക്കൂറുകളോളം; അതേ സമയം, പൾമണറി വെൻ്റിലേഷനും മിനിറ്റിനുള്ളിൽ രക്തത്തിൻ്റെ അളവും വർദ്ധിക്കുന്നു, തലച്ചോറിലേക്കും ശ്വാസകോശത്തിലേക്കും ഹൃദയത്തിലേക്കും രക്ത വിതരണം വർദ്ധിക്കുന്നു. ഈ അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതികരണങ്ങൾ പൈലറ്റുമാരെ അവരുടെ പ്രകടനം സാധാരണ നിലയ്ക്ക് അടുത്ത് നിലനിർത്താൻ അനുവദിക്കുന്നു.

പകൽസമയത്ത് പൈലറ്റുമാർക്ക് 4000 മീറ്റർ വരെ ഉയരത്തിൽ ശ്വസിക്കാൻ ഓക്സിജൻ ഉപയോഗിക്കാതെ പറക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, രാത്രിയിൽ, 1500 - 2000 മീറ്റർ ഉയരത്തിൽ, സന്ധ്യ ദർശന അസ്വസ്ഥതകൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, 2500 - 3000 മീറ്റർ ഉയരത്തിൽ. നിറത്തിലും ആഴത്തിലും കാഴ്ച തകരാറുകൾ സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് വിമാനത്തിൻ്റെ നിയന്ത്രണത്തെ പ്രതികൂലമായി ബാധിച്ചേക്കാം, പ്രത്യേകിച്ച് ലാൻഡിംഗ് സമയത്ത്. ഇക്കാര്യത്തിൽ, ഫ്ലൈറ്റിലെ പൈലറ്റുമാർക്ക് രാത്രിയിൽ 2000 മീറ്റർ ഉയരത്തിൽ കൂടരുതെന്നും 2000 മീറ്റർ ഉയരത്തിൽ നിന്ന് 4000 മീറ്റർ ഉയരത്തിൽ നിന്ന് ഓക്സിജൻ ശ്വസിക്കാൻ തുടങ്ങണമെന്നും ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു, ഓക്സിജൻ ശ്വസിക്കുക അല്ലെങ്കിൽ ഓക്സിജൻ കൊണ്ട് സമ്പുഷ്ടമായ വാതക മിശ്രിതം നിർബന്ധമാണ്. 4000-4500 മീറ്റർ ഉയരത്തിൽ, ഉയരത്തിലുള്ള അസുഖത്തിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു (കാണുക). ഉയർന്നുവന്ന ലക്ഷണങ്ങൾ വിലയിരുത്തുമ്പോൾ, ആസിഡ്-ബേസ് ബാലൻസ് തകരാറിലാകുകയും ഗ്യാസ് ആൽക്കലോസിസ് വികസിക്കുകയും ചെയ്യുമ്പോൾ, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ അവ ഹൈപ്പോകാപ്നിയ (കാണുക) മൂലമാകാം എന്ന് കണക്കിലെടുക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്.

ഫ്ലൈറ്റിലെ നിശിത ജി.യുടെ വലിയ അപകടം, നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ പ്രവർത്തനത്തിലെ അസ്വസ്ഥതയുടെ വികസനം, പ്രകടനം നഷ്ടപ്പെടുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നത്, തുടക്കത്തിൽ ആത്മനിഷ്ഠമായി ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടാതെ സംഭവിക്കുന്നു എന്നതാണ്; ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഉന്മേഷം സംഭവിക്കുകയും പൈലറ്റിൻ്റെയും ബഹിരാകാശ സഞ്ചാരിയുടെയും പ്രവർത്തനങ്ങൾ അപര്യാപ്തമായിത്തീരുകയും ചെയ്യുന്നു. ഫ്ളൈറ്റ് ജീവനക്കാർക്കും പ്രഷർ ചേമ്പറിൽ പരീക്ഷിച്ച വ്യക്തികൾക്കും ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ വികാസത്തെക്കുറിച്ച് മുന്നറിയിപ്പ് നൽകുന്നതിന് രൂപകൽപ്പന ചെയ്ത പ്രത്യേക ഇലക്ട്രിക്കൽ ഉപകരണങ്ങളുടെ വികസനം ഇത് ആവശ്യമായി വന്നു. , അല്ലെങ്കിൽ ജിയുടെ സ്വാധീനത്തിന് വിധേയരായ വ്യക്തികളിലെ ഫിസിയോളജിക്കൽ സൂചകങ്ങളുടെ വിശകലനത്തിൽ തലച്ചോറിൻ്റെ ബയോഇലക്ട്രിക്കൽ പ്രവർത്തനത്തിലെ മാറ്റങ്ങളുടെ സ്വഭാവം, ധമനികളിലെ രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ സാച്ചുറേഷൻ കുറയൽ, ഹൃദയമിടിപ്പിലെ മാറ്റങ്ങളുടെ സ്വഭാവം, മറ്റ് പാരാമീറ്ററുകൾ എന്നിവയെ അടിസ്ഥാനമാക്കി. ഉപകരണം ജിയുടെ സാന്നിധ്യവും അളവും നിർണ്ണയിക്കുകയും സിഗ്നൽ ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു.

ബഹിരാകാശ യാത്രയുടെ സാഹചര്യങ്ങളിൽ, ബഹിരാകാശവാഹന ക്യാബിനിലെ അന്തരീക്ഷ പുനരുജ്ജീവന സംവിധാനം, ബഹിരാകാശ നടത്തത്തിനിടയിലെ സ്‌പേസ് സ്യൂട്ടിൻ്റെ ഓക്‌സിജൻ വിതരണ സംവിധാനം, കൂടാതെ ബഹിരാകാശ പേടകത്തിൻ്റെ പെട്ടെന്നുള്ള ഡീപ്രഷറൈസേഷൻ എന്നിവയിൽ പരാജയം സംഭവിച്ചാൽ ഗ്യാസ്ട്രോഇൻ്റസ്റ്റൈനൽ ഫ്യൂഷൻ വികസനം സാധ്യമാണ്. ഫ്ലൈറ്റ് സമയത്ത്. ഡീഓക്സിജനേഷൻ പ്രക്രിയ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ജി.യുടെ ഹൈപ്പർ അക്യൂട്ട് കോഴ്സ്, അത്തരം സന്ദർഭങ്ങളിൽ കടുത്ത പാറ്റോളിൻ്റെ നിശിത വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കും, ഇത് വാതക രൂപീകരണത്തിൻ്റെ ദ്രുത പ്രക്രിയയാൽ സങ്കീർണ്ണമായ അവസ്ഥയാണ് - ടിഷ്യൂകളിലും രക്തത്തിലും അലിഞ്ഞുചേർന്ന നൈട്രജൻ്റെ പ്രകാശനം. (വാക്കിൻ്റെ ഇടുങ്ങിയ അർത്ഥത്തിൽ ഡികംപ്രഷൻ ഡിസോർഡേഴ്സ്).

ബഹിരാകാശവാഹന ക്യാബിനിലെ വായുവിലെ ഓക്സിജൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദം കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള അനുവദനീയമായ പരിധിയും ബഹിരാകാശയാത്രികരുടെ അനുവദനീയമായ അളവിലുള്ള ഓക്സിജനും വളരെ ശ്രദ്ധയോടെയാണ് തീരുമാനിക്കുന്നത്. ദീർഘകാല ബഹിരാകാശ യാത്രകളിൽ, ഭാരമില്ലായ്മയുടെ പ്രതികൂല ഫലങ്ങൾ കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, ഒരു സാധാരണ ഭൗമാന്തരീക്ഷം ഉണ്ടെങ്കിൽ, 2000 മീറ്റർ ഉയരത്തിൽ കയറുമ്പോൾ ഉണ്ടാകുന്ന സമ്മർദ്ദം കവിയാൻ അനുവദിക്കരുത് കാബിൻ (മർദ്ദം -760 എംഎം എച്ച്ജി. കലയും ശ്വസിക്കുന്ന വാതക മിശ്രിതത്തിൽ 21% ഓക്സിജനും, സോവിയറ്റ് ബഹിരാകാശ കപ്പലുകളുടെ ക്യാബിനുകളിൽ സൃഷ്ടിക്കപ്പെട്ടതുപോലെ) ഓക്സിജൻ ഉള്ളടക്കത്തിൽ താൽക്കാലിക കുറവ് 16% വരെ അനുവദനീയമാണ്. ഗുരുത്വാകർഷണവുമായി പൊരുത്തപ്പെടൽ സൃഷ്ടിക്കുന്നതിനുള്ള പരിശീലനത്തിൻ്റെ ഉദ്ദേശ്യത്തിനായി, ബഹിരാകാശ പേടക ക്യാബിനുകളിൽ വിളിക്കപ്പെടുന്നവ ഉപയോഗിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യതയും സാധ്യതയും പഠിക്കുന്നു. ശാരീരികമായി സ്വീകാര്യമായ പരിധിക്കുള്ളിൽ ഓക്സിജൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദം കാലാനുസൃതമായി കുറയുന്ന ചലനാത്മക അന്തരീക്ഷം, ചില നിമിഷങ്ങളിൽ കാർബൺ ഡൈ ഓക്സൈഡിൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദത്തിൽ നേരിയ വർദ്ധനവ് (1.5 - 2% വരെ) കൂടിച്ചേർന്ന്.

ഹൈപ്പോക്സിയയിലേക്കുള്ള അഡാപ്റ്റേഷൻ

ഹൈപ്പോക്സിയയോടുള്ള ശരീരത്തിൻ്റെ പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ക്രമേണ വികസിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന പ്രക്രിയയാണ് ഹൈപ്പോക്സിയയുമായുള്ള പൊരുത്തപ്പെടൽ, അതിൻ്റെ ഫലമായി ഓക്സിജൻ്റെ അഭാവത്തിൽ സജീവമായ പെരുമാറ്റ പ്രതികരണങ്ങൾ നടത്താനുള്ള കഴിവ് ശരീരം നേടുന്നു, ഇത് മുമ്പ് സാധാരണ ജീവിത പ്രവർത്തനങ്ങളുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നില്ല. ജിയുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നതിൽ പരസ്പരം ഏകോപിപ്പിച്ച നാല് അഡാപ്റ്റീവ് മെക്കാനിസങ്ങൾ തിരിച്ചറിയാൻ ഗവേഷണം ഞങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു.

1. പരിസ്ഥിതിയിൽ കുറവുണ്ടായിട്ടും ശരീരത്തിന് ആവശ്യമായ ഓക്സിജൻ വിതരണം ഉറപ്പാക്കാൻ കഴിയുന്ന മെക്കാനിസങ്ങൾ: ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പർവെൻറിലേഷൻ, ഹൃദയത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പർഫംഗ്ഷൻ, ശ്വാസകോശത്തിൽ നിന്ന് രക്തത്തിൻ്റെ വർദ്ധിച്ച അളവിലുള്ള ചലനം ഉറപ്പാക്കുന്നു. ടിഷ്യൂകൾ, പോളിസിതെമിയ, രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ ശേഷിയിലെ വർദ്ധനവ്. 2. ഹൈപ്പോക്സീമിയ ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, തലച്ചോറിലേക്കും ഹൃദയത്തിലേക്കും മറ്റ് സുപ്രധാന അവയവങ്ങളിലേക്കും ആവശ്യമായ ഓക്സിജൻ വിതരണം ഉറപ്പാക്കുന്ന മെക്കാനിസങ്ങൾ, അതായത്: ധമനികളുടെ വികാസം (തലച്ചോർ, ഹൃദയം മുതലായവ), കാപ്പിലറികൾക്കിടയിലുള്ള ഓക്സിജൻ വ്യാപനത്തിനുള്ള ദൂരം കുറയ്ക്കുന്നു. പുതിയ കാപ്പിലറികളുടെ രൂപീകരണം, കോശ സ്തരങ്ങളുടെ ഗുണങ്ങളിലുള്ള മാറ്റങ്ങൾ, മയോഗ്ലോബിൻ്റെ സാന്ദ്രതയിലെ വർദ്ധനവ് കാരണം ഓക്സിജൻ ഉപയോഗിക്കാനുള്ള കോശങ്ങളുടെ കഴിവ് എന്നിവ കാരണം കോശങ്ങളുടെ മതിലും മൈറ്റോകോണ്ട്രിയയും. 3. ഹൈപ്പോക്സീമിയ ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, രക്തത്തിൽ നിന്ന് ഓക്സിജൻ ഉപയോഗിക്കാനും എടിപി രൂപപ്പെടുത്താനുമുള്ള കോശങ്ങളുടെയും ടിഷ്യൂകളുടെയും വർദ്ധിച്ച കഴിവ്. ഓക്സിജനുമായി സൈറ്റോക്രോം ഓക്സിഡേസിൻ്റെ (ശ്വാസകോശ ശൃംഖലയുടെ അന്തിമ എൻസൈം) അടുപ്പം വർദ്ധിപ്പിച്ചുകൊണ്ട്, അതായത്, മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയുടെ ഗുണനിലവാരം മാറ്റുന്നതിലൂടെ, അല്ലെങ്കിൽ ഒരു യൂണിറ്റ് സെൽ പിണ്ഡത്തിന് മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയുടെ എണ്ണം വർദ്ധിപ്പിച്ച്, അല്ലെങ്കിൽ ബിരുദം വർദ്ധിപ്പിച്ച് ഈ സാധ്യത മനസ്സിലാക്കാം. ഫോസ്ഫോറിലേഷനുമായി ഓക്സിഡേഷൻ കൂട്ടിച്ചേർക്കൽ. 4. ഗ്ലൈക്കോളിസിസ് സജീവമാക്കൽ (കാണുക) കാരണം എടിപിയുടെ വായുരഹിത പുനഃസംയോജനത്തിൽ വർദ്ധനവ്, അഡാപ്റ്റേഷൻ്റെ അവശ്യ സംവിധാനമായി പല ഗവേഷകരും വിലയിരുത്തുന്നു.

മുഴുവൻ ജീവിയിലും ഈ അഡാപ്റ്റേഷൻ്റെ ഘടകങ്ങളുടെ അനുപാതം ദഹനനാളത്തിൻ്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ (അഡാപ്റ്റേഷൻ പ്രക്രിയയുടെ അടിയന്തിര ഘട്ടത്തിൽ), ഹൈപ്പർവെൻറിലേഷൻ സംഭവിക്കുന്നു (പൾമണറി വെൻ്റിലേഷൻ കാണുക). കാർഡിയാക് ഔട്ട്പുട്ട് വർദ്ധിക്കുന്നു, രക്തസമ്മർദ്ദം ചെറുതായി വർദ്ധിക്കുന്നു, അതായത്, ഗതാഗത സംവിധാനങ്ങളുടെ മൊബിലൈസേഷൻ്റെ ഒരു സിൻഡ്രോം സംഭവിക്കുന്നു, പ്രവർത്തനപരമായ പരാജയത്തിൻ്റെ കൂടുതലോ കുറവോ പ്രകടമായ ലക്ഷണങ്ങളോടൊപ്പം - അഡിനാമിയ, കണ്ടീഷൻ ചെയ്ത റിഫ്ലെക്സ് പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ തകരാറുകൾ, എല്ലാത്തരം പെരുമാറ്റ പ്രവർത്തനങ്ങളിലും കുറവ്, ഭാരം. നഷ്ടം. തുടർന്ന്, മറ്റ് അഡാപ്റ്റീവ് ഷിഫ്റ്റുകൾ നടപ്പിലാക്കുന്നതോടെ, പ്രത്യേകിച്ച് സെല്ലുലാർ തലത്തിൽ സംഭവിക്കുന്നവ, ഗതാഗത സംവിധാനങ്ങളുടെ ഊർജ്ജസ്വലമായ ഹൈപ്പർഫംഗ്ഷൻ അനാവശ്യമായി മാറുന്നു, താരതമ്യേന സ്ഥിരതയുള്ള അഡാപ്റ്റേഷൻ്റെ ഒരു ഘട്ടം നേരിയ ഹൈപ്പർവെൻറിലേഷനും ഹൈപ്പർഫംഗ്ഷനും ഉപയോഗിച്ച് സ്ഥാപിക്കപ്പെടുന്നു. ഹൃദയം, എന്നാൽ ശരീരത്തിൻ്റെ ഉയർന്ന പെരുമാറ്റം അല്ലെങ്കിൽ തൊഴിൽ പ്രവർത്തനം. സാമ്പത്തികവും വളരെ ഫലപ്രദവുമായ പൊരുത്തപ്പെടുത്തലിൻ്റെ ഘട്ടം അഡാപ്റ്റീവ് കഴിവുകളുടെ ക്ഷീണത്തിൻ്റെ ഒരു ഘട്ടത്തിലൂടെ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കാം, ഇത് ഹ്റോൺ സിൻഡ്രോം, ആൾട്ടിറ്റ്യൂഡ് അസുഖം എന്നിവയാൽ പ്രകടമാണ്.

ജിയുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്ന സമയത്ത് ഗതാഗത സംവിധാനങ്ങളുടെയും ഓക്സിജൻ ഉപയോഗ സംവിധാനങ്ങളുടെയും ശക്തി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള അടിസ്ഥാനം ന്യൂക്ലിക് ആസിഡുകളുടെയും പ്രോട്ടീനുകളുടെയും സമന്വയത്തിൻ്റെ സജീവമാക്കൽ ആണെന്ന് സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടു. ഈ സജീവമാക്കലാണ് തലച്ചോറിലെയും ഹൃദയത്തിലെയും കാപ്പിലറികളുടെയും മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയുടെയും എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവ്, ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെയും അവയുടെ ശ്വസന ഉപരിതലത്തിൻ്റെയും പിണ്ഡത്തിൻ്റെ വർദ്ധനവ്, പോളിസിഥീമിയയുടെയും മറ്റ് അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതിഭാസങ്ങളുടെയും വികസനം എന്നിവ ഉറപ്പാക്കുന്നത്. മൃഗങ്ങൾക്ക് ആർഎൻഎ സമന്വയത്തെ തടയുന്ന ഘടകങ്ങളുടെ ആമുഖം ഈ സജീവമാക്കൽ ഇല്ലാതാക്കുകയും അഡാപ്റ്റേഷൻ പ്രക്രിയയുടെ വികസനം അസാധ്യമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, കൂടാതെ കോ-സിന്തസിസ് ഘടകങ്ങളുടെയും ന്യൂക്ലിക് ആസിഡ് മുൻഗാമികളുടെയും ആമുഖം അഡാപ്റ്റേഷൻ്റെ വികസനം ത്വരിതപ്പെടുത്തുന്നു. ന്യൂക്ലിക് ആസിഡുകളുടെയും പ്രോട്ടീനുകളുടെയും സമന്വയം സജീവമാക്കുന്നത് ഈ പ്രക്രിയയുടെ അടിസ്ഥാനമായ എല്ലാ ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങളുടെയും രൂപീകരണം ഉറപ്പാക്കുന്നു.

ജി.യുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്ന സമയത്ത് വികസിക്കുന്ന ഓക്സിജൻ ഗതാഗതത്തിൻ്റെയും എടിപി പുനഃസംശ്ലേഷണ സംവിധാനങ്ങളുടെയും ശക്തിയിലെ വർദ്ധനവ് മറ്റ് ഘടകങ്ങളുമായി പൊരുത്തപ്പെടാനുള്ള ആളുകളുടെയും മൃഗങ്ങളുടെയും കഴിവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. പരിസ്ഥിതി. ജി.യിലേക്കുള്ള പൊരുത്തപ്പെടുത്തൽ ഹൃദയ സങ്കോചങ്ങളുടെ ശക്തിയും വേഗതയും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, ഹൃദയത്തിന് ചെയ്യാൻ കഴിയുന്ന പരമാവധി ജോലി; സഹാനുഭൂതി-അഡ്രീനൽ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ ശക്തി വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ഹൃദയപേശികളിലെ കാറ്റെകോളമൈൻ ശേഖരം കുറയുന്നത് തടയുകയും ചെയ്യുന്നു, സാധാരണയായി അമിതമായ ശാരീരിക വ്യായാമത്തിലൂടെ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. ലോഡ്സ്

ജി.യിലേക്കുള്ള പ്രാഥമിക പൊരുത്തപ്പെടുത്തൽ, ശാരീരികവുമായി തുടർന്നുള്ള പൊരുത്തപ്പെടുത്തലിൻ്റെ വികാസത്തിന് ശക്തി നൽകുന്നു. ലോഡ്സ് ജി.യുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്ന മൃഗങ്ങളിൽ, താൽക്കാലിക കണക്ഷനുകളുടെ സംരക്ഷണത്തിൻ്റെ അളവിലെ വർദ്ധനവും ഹ്രസ്വകാല മെമ്മറിയുടെ പരിവർത്തനത്തിൻ്റെ ത്വരിതപ്പെടുത്തലും, അങ്ങേയറ്റത്തെ ഉത്തേജകങ്ങളാൽ എളുപ്പത്തിൽ മായ്‌ക്കപ്പെടുകയും, ദീർഘകാല, സ്ഥിരമായ മെമ്മറിയിലേക്ക് സ്ഥാപിക്കുകയും ചെയ്തു. അഡാപ്റ്റഡ് മൃഗങ്ങളുടെ സെറിബ്രൽ കോർട്ടക്സിലെ ന്യൂറോണുകളിലും ഗ്ലിയൽ സെല്ലുകളിലും ന്യൂക്ലിക് ആസിഡുകളുടെയും പ്രോട്ടീനുകളുടെയും സമന്വയം സജീവമാക്കുന്നതിൻ്റെ ഫലമാണ് തലച്ചോറിൻ്റെ പ്രവർത്തനത്തിലെ ഈ മാറ്റം. ജി.യിലേക്കുള്ള പ്രാഥമിക പൊരുത്തപ്പെടുത്തലിനൊപ്പം, രക്തചംക്രമണവ്യൂഹം, രക്തസംവിധാനം, മസ്തിഷ്കം എന്നിവയുടെ വിവിധ തകരാറുകൾക്കുള്ള ശരീരത്തിൻ്റെ പ്രതിരോധം വർദ്ധിക്കുന്നു. പരീക്ഷണ വൈകല്യങ്ങൾ, ഇസ്കെമിക്, സിമ്പതോമിമെറ്റിക് മയോകാർഡിയൽ നെക്രോസിസ്, ഡിഒസി-സാൾട്ട് ഹൈപ്പർടെൻഷൻ, രക്തനഷ്ടത്തിൻ്റെ അനന്തരഫലങ്ങൾ എന്നിവയിൽ ഹൃദയസ്തംഭനം തടയുന്നതിനും സംഘട്ടന സാഹചര്യത്തിൽ മൃഗങ്ങളിൽ പെരുമാറ്റ വൈകല്യങ്ങൾ തടയുന്നതിനും ജി. ഹാലുസിനോജനുകളുടെ ഫലവും.

ഈ ഘടകത്തോടുള്ള മനുഷ്യൻ്റെ പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും പ്രത്യേക പ്രവർത്തന സാഹചര്യങ്ങളിൽ ശരീരത്തിൻ്റെ പൊതുവായ പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും, പ്രത്യേകിച്ച് ബഹിരാകാശ വിമാനങ്ങളിൽ, അതുപോലെ തന്നെ മനുഷ്യ രോഗങ്ങൾ തടയുന്നതിനും ചികിത്സിക്കുന്നതിനും ജി. ക്ലിനിക്കൽ ഫിസിയോളജി ഗവേഷണം.

ബ്ലൂമെൻഫെൽഡ് എൽ.എ. ഹീമോഗ്ലോബിനും ഓക്‌സിജൻ്റെ റിവേഴ്‌സിബിൾ അഡിഷനും, എം., 1957, ഗ്രന്ഥസൂചിക; ബൊഗോലെപോവ് എൻ.കെ. കോമ അവസ്ഥകൾ, എം., 1962, ഗ്രന്ഥസൂചിക; Bogolepov N.N., et al. 1349, 1974, ഗ്രന്ഥസൂചിക; വാൻ ലീർ ഇ., സ്റ്റിക്ക്നി കെ-ഹൈപ്പോക്സിയ, ട്രാൻസ്. ഇംഗ്ലീഷിൽ നിന്ന്, എം., 1967; വിലെൻസ്കി ബി.എസ്. സെറിബ്രൽ ഇസ്കെമിയയുടെ ചികിത്സയിലും പ്രതിരോധത്തിലും ആൻറിഗോഗുലൻ്റുകൾ, എൽ., 1976; വ്ലാഡിമിറോവ് യു എ, ആർചകോവ് എ. Voitkevich V, I. ​​ക്രോണിക് ഹൈപ്പോക്സിയ, L., 1973, ഗ്രന്ഥസൂചിക; ഗേവ്സ്കയ എം.എസ്. ശരീരത്തിൻ്റെ മരണത്തിലും പുനരുജ്ജീവനത്തിലും തലച്ചോറിൻ്റെ ബയോകെമിസ്ട്രി, എം., 1963, ഗ്രന്ഥസൂചിക; Gurvich A. M. മരിക്കുന്നതും പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കുന്നതുമായ തലച്ചോറിൻ്റെ വൈദ്യുത പ്രവർത്തനം, എൽ., 1966, ഗ്രന്ഥസൂചിക; കാൻഷിന എൻ.എഫ്., നിശിതവും നീണ്ടതുമായ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ പാത്തോളജിക്കൽ അനാട്ടമിയെക്കുറിച്ച്, ആർച്ച്. പാത്തോൾ., ടി 35, എൻഎസ് 7, പി. 82, 1973, ഗ്രന്ഥസൂചിക; കെ ഓ-ടോവ്സ്കി ഇ. എഫ്., ഷിംകെവിച്ച് എൽ.എൽ. ഫങ്ഷണൽ മോർഫോളജി അണ്ടർ എക്സ്ട്രീം ഇംഫ്ല്യൂഷൻസ്, എം., 1971, ഗ്രന്ഥസൂചിക; മീർസൺ എഫ്. 3. പൊതു സംവിധാനംഅഡാപ്റ്റേഷൻ ആൻഡ് പ്രിവൻഷൻ, എം., 1973, ഗ്രന്ഥസൂചിക; aka, ഹൈ-ആൾട്ടിറ്റ്യൂഡ് ഹൈപ്പോക്സിയയുമായി പൊരുത്തപ്പെടാനുള്ള സംവിധാനങ്ങൾ, പുസ്തകത്തിൽ: പ്രശ്നങ്ങൾ, ഹൈപ്പോക്സിയ, ഹൈപ്പറോക്സിയ, എഡി. ജി.എ. സ്റ്റെപാൻസ്കി, പി. 7, എം., 1974, ഗ്രന്ഥസൂചിക; പാത്തോളജിക്കൽ ഫിസിയോളജിയിലേക്കുള്ള മൾട്ടി-വോളിയം ഗൈഡ്, എഡി. N. N. Sirotinina, vol. 2, p. 203, എം., 1966, ഗ്രന്ഥസൂചിക; നെഗോവ്സ്കി വി.എ. പാത്തോഫിസിയോളജിയും വേദനയുടെയും ക്ലിനിക്കൽ മരണത്തിൻ്റെയും തെറാപ്പി, എം., 1954, ഗ്രന്ഥസൂചിക; ബഹിരാകാശ ജീവശാസ്ത്രത്തിൻ്റെയും വൈദ്യശാസ്ത്രത്തിൻ്റെയും അടിസ്ഥാനങ്ങൾ, എഡി. O. G. Gazenko and M. Calvin, vol. 1-3, M., 1975, bibliogr.; പശുട്ടിൻ വി.വി. ലെക്ചേഴ്സ് ഓഫ് ജനറൽ പാത്തോളജി, ഭാഗം 2, കസാൻ, 1881; പെട്രോവ് I. R. തലച്ചോറിലെ ഓക്സിജൻ പട്ടിണി. എൽ., 1949, ഗ്രന്ഥസൂചിക; ഓക്സിജൻ കുറവിൽ കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹം, അഡെനോഹൈപ്പോഫിസിസ്, അഡ്രീനൽ കോർട്ടക്സ് എന്നിവയുടെ പങ്ക്, എൽ., 1967, ഗ്രന്ഥസൂചിക; സെചെനോവ് I.M. തിരഞ്ഞെടുത്ത കൃതികൾ, എം., 1935; സിറോട്ടിനിൻ എൻ. എൻ. ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥകൾ തടയുന്നതിനും ചികിത്സിക്കുന്നതിനുമുള്ള അടിസ്ഥാന വ്യവസ്ഥകൾ, പുസ്തകത്തിൽ: ഫിസിയോൾ, പാറ്റോൾ. ശ്വസനം, ഹൈപ്പോക്സിയ, ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി, എഡി. A. F. Makarchenko et al., p. 82, കൈവ്, 1958; ചാർണി എ.എം. പാത്തോഫിസിയോളജി ഓഫ് അനോക്സിക് അവസ്ഥ, എം., 1947, ഗ്രന്ഥസൂചിക; ബാർക്രോഫ്റ്റ് ജെ. രക്തത്തിൻ്റെ ശ്വസന പ്രവർത്തനം, v, 1, കേംബ്രിഡ്ജ്# 1925; ബെർട്ട് പി. ലാ പ്രെഷൻ ബാരോംസ്ട്രിക്, പി., 1878,

N. I. ലോസെവ്; Ts. N. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (space), F. 3. Meyerson (അഡാപ്റ്റേഷൻ).

- ഗർഭാശയത്തിൻറെ സിൻഡ്രോം, അതിൻ്റെ ടിഷ്യൂകൾക്കും അവയവങ്ങൾക്കും അപര്യാപ്തമായ ഓക്സിജൻ വിതരണം മൂലം ഉണ്ടാകുന്ന ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിലെ മാറ്റങ്ങളുടെ സങ്കീർണ്ണതയാണ്. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ സവിശേഷത സുപ്രധാന അവയവങ്ങളുടെ, പ്രാഥമികമായി കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിൻ്റെ തകരാറുകളാണ്. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ രോഗനിർണ്ണയത്തിൽ കാർഡിയോടോകോഗ്രാഫി, ഗർഭാശയ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ ഡോപ്ലറോമെട്രി, ഒബ്സ്റ്റട്രിക് അൾട്രാസൗണ്ട്, അമ്നിയോസ്കോപ്പി എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ചികിത്സ ഗർഭാശയ രക്തയോട്ടം സാധാരണ നിലയിലാക്കാനും രക്ത റിയോളജി മെച്ചപ്പെടുത്താനും ലക്ഷ്യമിടുന്നു; ചിലപ്പോൾ ഈ സംസ്ഥാനംനേരത്തെ പ്രസവിക്കാൻ സ്ത്രീ ആവശ്യപ്പെടുന്നു.

പൊതുവിവരം

മൊത്തം ഗർഭധാരണങ്ങളുടെയും ജനനങ്ങളുടെയും 10.5% കേസുകളിൽ ഇത് രജിസ്റ്റർ ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ വ്യത്യസ്ത സമയങ്ങളിൽ വികസിക്കാം ഗർഭാശയ വികസനം, വ്യത്യസ്ത അളവിലുള്ള ഓക്സിജൻ്റെ അഭാവവും കുട്ടിയുടെ ശരീരത്തിന് ഉണ്ടാകുന്ന അനന്തരഫലങ്ങളും സ്വഭാവ സവിശേഷതയാണ്. ഗർഭാവസ്ഥയുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ വികസിക്കുന്ന ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ, ഭ്രൂണത്തിൻ്റെ വൈകല്യങ്ങളും മന്ദഗതിയിലുള്ള വികാസവും ഉണ്ടാക്കുന്നു. ഗർഭാവസ്ഥയുടെ അവസാനത്തിൽ, ഹൈപ്പോക്സിയ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ വളർച്ചാ മാന്ദ്യം, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിന് കേടുപാടുകൾ, നവജാതശിശുവിൻ്റെ അഡാപ്റ്റീവ് കഴിവുകൾ കുറയുന്നു.

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ കാരണങ്ങൾ

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ കുട്ടിയുടെയോ അമ്മയുടെയോ മറുപിള്ളയുടെയോ ശരീരത്തിൽ സംഭവിക്കുന്ന പ്രതികൂലമായ പ്രക്രിയകളുടെ ഒരു അനന്തരഫലമാണ്. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൽ ഹൈപ്പോക്സിയ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത മാതൃ ശരീരത്തിലെ രോഗങ്ങൾക്കൊപ്പം വർദ്ധിക്കുന്നു - വിളർച്ച, ഹൃദയ പാത്തോളജി (ഹൃദയ വൈകല്യങ്ങൾ, രക്താതിമർദ്ദം), വൃക്ക രോഗങ്ങൾ, ശ്വസനവ്യവസ്ഥ (ക്രോണിക് ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ മുതലായവ), പ്രമേഹം, ടോക്സിയോസിസ്. ഗർഭധാരണം, ഒന്നിലധികം ഗർഭധാരണം, എസ്ടിഐകൾ. മദ്യപാനം, നിക്കോട്ടിൻ, മയക്കുമരുന്ന് ആസക്തി, മറ്റ് തരത്തിലുള്ള മാതൃ ആസക്തി എന്നിവ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിലേക്കുള്ള ഓക്സിജൻ്റെ വിതരണത്തെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുന്നു.

ഗർഭം അലസൽ, പ്രസവാനന്തര ഗർഭം, പൊക്കിൾക്കൊടി പാത്തോളജി, ഫെറ്റോപ്ലസെൻ്റൽ അപര്യാപ്തത, പ്രസവത്തിൻ്റെ അസാധാരണതകൾ, ഗർഭാവസ്ഥയുടെ മറ്റ് സങ്കീർണതകൾ, ജനന പ്രക്രിയ എന്നിവ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ-പ്ലാസൻ്റൽ രക്തചംക്രമണത്തിലെ തകരാറുകൾക്കൊപ്പം ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ അപകടം വർദ്ധിക്കുന്നു. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹീമോലിറ്റിക് രോഗം, അപായ വൈകല്യങ്ങൾ, ഗർഭാശയ അണുബാധ (ഹെർപെറ്റിക് അണുബാധ, ടോക്സോപ്ലാസ്മോസിസ്, ക്ലമീഡിയ, മൈകോപ്ലാസ്മോസിസ് മുതലായവ) ഇൻട്രാപാർട്ടം ഹൈപ്പോക്സിയ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള അപകട ഘടകങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, കുഞ്ഞിൻ്റെ കഴുത്തിന് ചുറ്റുമുള്ള പൊക്കിൾക്കൊടിയിൽ ആവർത്തിച്ചുള്ളതും ഇറുകിയതുമായ കുരുക്ക്, ദീർഘകാലം. പ്രസവസമയത്ത് തലയുടെ കംപ്രഷൻ.

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിലെ ഹൈപ്പോക്സിയയ്ക്കുള്ള പ്രതികരണമായി, നാഡീവ്യൂഹം പ്രാഥമികമായി കഷ്ടപ്പെടുന്നു, കാരണം നാഡീ കലകൾ ഓക്സിജൻ്റെ കുറവിനോട് ഏറ്റവും സെൻസിറ്റീവ് ആണ്. ഭ്രൂണവളർച്ചയുടെ 6-11 ആഴ്ച മുതൽ, ഓക്സിജൻ്റെ അഭാവം മസ്തിഷ്ക പക്വതയിൽ കാലതാമസം വരുത്തുന്നു, രക്തക്കുഴലുകളുടെ ഘടനയിലും പ്രവർത്തനത്തിലും അസ്വസ്ഥതകൾ, രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിൻ്റെ പക്വത കുറയുന്നു. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ വൃക്ക, ഹൃദയം, കുടൽ എന്നിവയുടെ ടിഷ്യുകളും ഹൈപ്പോക്സിയ അനുഭവിക്കുന്നു.

ചെറിയ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിന് ചികിത്സാപരമായി കാര്യമായ നാശമുണ്ടാക്കില്ല. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഗുരുതരമായ ഹൈപ്പോക്സിയ ഉപയോഗിച്ച്, വിവിധ അവയവങ്ങളിൽ ഇസെമിയയും നെക്രോസിസും വികസിക്കുന്നു. ജനനത്തിനു ശേഷം, ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥയിൽ വികസിച്ച ഒരു കുട്ടിക്ക് നാഡീ വൈകല്യങ്ങൾ മുതൽ ബുദ്ധിമാന്ദ്യം, കഠിനമായ സോമാറ്റിക് അസാധാരണതകൾ വരെ - വൈവിധ്യമാർന്ന വൈകല്യങ്ങൾ അനുഭവപ്പെടാം.

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ വർഗ്ഗീകരണം

സമയക്രമവും സംഭവത്തിൻ്റെ നിരക്കും അടിസ്ഥാനമാക്കി, ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ നിശിതവും ദീർഘകാലമായി വികസിക്കുന്നതും വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു.

അക്യൂട്ട് ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ ഉണ്ടാകുന്നത് സാധാരണയായി പ്രസവത്തിൻ്റെ അപാകതകളുമായും സങ്കീർണതകളുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു - വേഗത്തിലുള്ളതോ നീണ്ടുനിൽക്കുന്നതോ ആയ പ്രസവം, പൊക്കിൾക്കൊടിയുടെ കംപ്രഷൻ അല്ലെങ്കിൽ പ്രോലാപ്സ്, ജനന കനാലിലെ തലയുടെ നീണ്ട കംപ്രഷൻ. ഗർഭാവസ്ഥയിൽ ചിലപ്പോൾ നിശിത ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ വികസിപ്പിച്ചേക്കാം: ഉദാഹരണത്തിന്, ഗർഭാശയ വിള്ളൽ അല്ലെങ്കിൽ അകാല പ്ലാസൻ്റൽ തടസ്സം. നിശിത ഹൈപ്പോക്സിയയിൽ, ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ സുപ്രധാന അവയവങ്ങളുടെ അപര്യാപ്തത അതിവേഗം വർദ്ധിക്കുന്നു. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൃദയമിടിപ്പിൻ്റെ വർദ്ധനവ് (മിനിറ്റിൽ 160-ൽ കൂടുതൽ സ്പന്ദനങ്ങൾ) അല്ലെങ്കിൽ ഹൃദയമിടിപ്പ് കുറയുന്നത് (മിനിറ്റിൽ 120 സ്പന്ദനങ്ങളിൽ കുറവ്), ആർറിഥ്മിയ, ടോണുകളുടെ ബധിരത എന്നിവയാണ് അക്യൂട്ട് ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ സവിശേഷത; വർദ്ധിച്ചതോ കുറയുന്നതോ ആയ മോട്ടോർ പ്രവർത്തനം മുതലായവ. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ അസ്ഫിക്സിയ പലപ്പോഴും നിശിത ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ വികസിക്കുന്നു.

ദീർഘകാലം മിതമായ ഓക്സിജൻ്റെ കുറവ് മൂലമാണ് ക്രോണിക് ഹൈപ്പോക്സിയ ഉണ്ടാകുന്നത്, അതിന് കീഴിൽ ഗര്ഭപിണ്ഡം വികസിക്കുന്നു. വിട്ടുമാറാത്ത ഓക്സിജൻ കുറവോടെ, ഗർഭാശയ ഹൈപ്പോട്രോഫി സംഭവിക്കുന്നു; ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ നഷ്ടപരിഹാര ശേഷി കുറയുന്ന സാഹചര്യത്തിൽ, കോഴ്സിൻ്റെ നിശിത പതിപ്പിലെ അതേ വൈകല്യങ്ങൾ വികസിക്കുന്നു. ഗർഭാവസ്ഥയിലോ പ്രസവസമയത്തോ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ ഉണ്ടാകാം; ഹൈലിൻ മെംബ്രൻ രോഗം, ഗർഭാശയ ന്യുമോണിയ മുതലായവ കാരണം ജനനത്തിനു ശേഷം ഒരു കുട്ടിയിൽ ഉണ്ടാകുന്ന ഹൈപ്പോക്സിയയെ പ്രത്യേകം പരിഗണിക്കുന്നു.

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ നഷ്ടപരിഹാരവും അഡാപ്റ്റീവ് കഴിവുകളും കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, ഹൈപ്പോക്സിയയ്ക്ക് നഷ്ടപരിഹാരം, സബ്കമ്പൻസേറ്റഡ്, ഡീകംപെൻസേറ്റഡ് രൂപങ്ങൾ എടുക്കാം. പ്രതികൂല സാഹചര്യങ്ങളിൽ ഗര്ഭപിണ്ഡം ഹൈപ്പോക്സിയ മാത്രമല്ല, സങ്കീർണ്ണമായ ഉപാപചയ വൈകല്യങ്ങളുടെ ഒരു സമുച്ചയവും അനുഭവിക്കുന്നതിനാൽ, ലോക പ്രാക്ടീസിൽ ഈ അവസ്ഥയെ "ഡിസ്ട്രസ് സിൻഡ്രോം" എന്ന് നിർവചിച്ചിരിക്കുന്നു, ഇത് പ്രസവത്തിനു മുമ്പായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു, പ്രസവസമയത്തും ശ്വസന സമയത്തും വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്.

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ പ്രകടനങ്ങൾ

ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ സ്വാധീനത്തിൽ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൽ വികസിക്കുന്ന മാറ്റങ്ങളുടെ തീവ്രത നിർണ്ണയിക്കുന്നത് ഓക്സിജൻ കുറവിൻ്റെ തീവ്രതയും കാലാവധിയും അനുസരിച്ചാണ്. ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ പ്രാരംഭ പ്രകടനങ്ങൾ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൽ ഹൃദയമിടിപ്പിൻ്റെ വർദ്ധനവിന് കാരണമാകുന്നു, തുടർന്ന് മന്ദഗതിയിലാവുകയും ഹൃദയത്തിൻ്റെ ശബ്ദം നിശബ്ദമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അമ്നിയോട്ടിക് ദ്രാവകത്തിൽ മെക്കോണിയം പ്രത്യക്ഷപ്പെടാം. നേരിയ ഹൈപ്പോക്സിയ ഉപയോഗിച്ച്, ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ മോട്ടോർ പ്രവർത്തനം വർദ്ധിക്കുന്നു, കഠിനമായ ഹൈപ്പോക്സിയയിൽ, ചലനങ്ങൾ കുറയുകയും മന്ദഗതിയിലാവുകയും ചെയ്യുന്നു.

കഠിനമായ ഹൈപ്പോക്സിയ കൊണ്ട്, ഗര്ഭപിണ്ഡം രക്തചംക്രമണ വൈകല്യങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നു: ഒരു ഹ്രസ്വകാല ടാക്കിക്കാർഡിയയും രക്തസമ്മർദ്ദം വർദ്ധിക്കുന്നു, തുടർന്ന് ബ്രാഡികാർഡിയയും രക്തസമ്മർദ്ദം കുറയുന്നു. രക്തം കട്ടിയാകുകയും വാസ്കുലർ ബെഡിൽ നിന്ന് പ്ലാസ്മ പുറത്തുവിടുകയും ചെയ്യുന്നതിലൂടെ റിയോളജിക്കൽ അസ്വസ്ഥതകൾ പ്രകടമാണ്, ഇത് ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ, ടിഷ്യു എഡിമ എന്നിവയ്‌ക്കൊപ്പമുണ്ട്. രക്തക്കുഴലുകളുടെ മതിലുകളുടെ ദുർബലതയും പ്രവേശനക്ഷമതയും വർദ്ധിക്കുന്നതിൻ്റെ ഫലമായി, രക്തസ്രാവം സംഭവിക്കുന്നു. വാസ്കുലർ ടോൺ കുറയുകയും രക്തചംക്രമണം മന്ദഗതിയിലാകുകയും ചെയ്യുന്നത് അവയവങ്ങളുടെ ഇസ്കെമിയയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഹൈപ്പോക്സിയ ഉപയോഗിച്ച്, ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ശരീരത്തിൽ അസിഡോസിസ് വികസിക്കുന്നു, ഇലക്ട്രോലൈറ്റുകളുടെ ബാലൻസ് മാറുന്നു, ടിഷ്യു ശ്വസനം തടസ്സപ്പെടുന്നു. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ സുപ്രധാന അവയവങ്ങളിലെ മാറ്റങ്ങൾ ഗർഭാശയത്തിലെ മരണം, ശ്വാസം മുട്ടൽ, ഇൻട്രാക്രീനിയൽ ജനന പരിക്കുകൾ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകും.

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ രോഗനിർണയം

ഗര്ഭപിണ്ഡം ഹൈപ്പോക്സിയ അനുഭവിക്കുന്നുവെന്ന സംശയം അതിൻ്റെ മോട്ടോർ പ്രവർത്തനത്തിൽ മാറ്റമുണ്ടാകുമ്പോൾ - അസ്വസ്ഥമായ പെരുമാറ്റം, വർദ്ധിച്ചതും ഇടയ്ക്കിടെയുള്ള ചലനങ്ങളും. നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന അല്ലെങ്കിൽ പുരോഗമന ഹൈപ്പോക്സിയ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ചലനങ്ങളെ ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഒരു സ്ത്രീ അത്തരം മാറ്റങ്ങൾ ശ്രദ്ധയിൽപ്പെട്ടാൽ, അവൾ ഉടൻ തന്നെ ഗർഭാവസ്ഥയെ പരിപാലിക്കുന്ന ഒരു ഗൈനക്കോളജിസ്റ്റുമായി ബന്ധപ്പെടണം. ഒരു ഒബ്സ്റ്റട്രിക് സ്റ്റെതസ്കോപ്പ് ഉപയോഗിച്ച് ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൃദയമിടിപ്പ് ശ്രദ്ധിക്കുമ്പോൾ, ഹൃദയത്തിൻ്റെ ശബ്ദങ്ങളുടെ ആവൃത്തി, സോണറിറ്റി, താളം, പിറുപിറുക്കലുകളുടെ സാന്നിധ്യം എന്നിവ ഡോക്ടർ വിലയിരുത്തുന്നു. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ കണ്ടെത്തുന്നതിന്, ആധുനിക ഗൈനക്കോളജി കാർഡിയോടോകോഗ്രാഫി, ഫെറ്റൽ ഫോണോകാർഡിയോഗ്രാഫി, ഡോപ്ലർ, അൾട്രാസൗണ്ട്, അമ്നിയോസ്കോപ്പി, അമ്നിയോസെൻ്റസിസ്, ലബോറട്ടറി പരിശോധനകൾ എന്നിവ ഉപയോഗിക്കുന്നു.

കാർഡിയോടോകോഗ്രാഫി സമയത്ത്, ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൃദയമിടിപ്പും അതിൻ്റെ മോട്ടോർ പ്രവർത്തനവും ട്രാക്കുചെയ്യുന്നത് സാധ്യമാണ്. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ വിശ്രമത്തെയും പ്രവർത്തനത്തെയും ആശ്രയിച്ച് ഹൃദയമിടിപ്പ് മാറ്റുന്നതിലൂടെ, അതിൻ്റെ അവസ്ഥ വിലയിരുത്തപ്പെടുന്നു. ഫോണോകാർഡിയോഗ്രാഫിക്കൊപ്പം കാർഡിയോടോകോഗ്രാഫിയും പ്രസവത്തിൽ വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കപ്പെടുന്നു. ഗർഭാശയ രക്തപ്രവാഹത്തിൻ്റെ ഡോപ്ലറോഗ്രാഫി പൊക്കിൾക്കൊടിയുടെയും മറുപിള്ളയുടെയും പാത്രങ്ങളിലെ രക്തപ്രവാഹത്തിൻ്റെ വേഗതയും സ്വഭാവവും പരിശോധിക്കുന്നു, ഇതിൻ്റെ തടസ്സം ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ചരട് രക്തം ശേഖരിക്കുന്നതിനും ആസിഡ്-ബേസ് ബാലൻസ് പഠിക്കുന്നതിനുമായി അൾട്രാസൗണ്ട് ഗൈഡഡ് കോർഡോസെൻ്റസിസ് നടത്തുന്നു. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ഒരു എക്കോസ്കോപ്പിക് അടയാളം അതിൻ്റെ വളർച്ചയിൽ കണ്ടുപിടിക്കാൻ കഴിയുന്ന കാലതാമസമാണ്. കൂടാതെ, ഒബ്സ്റ്റട്രിക് അൾട്രാസൗണ്ട് സമയത്ത്, അമ്നിയോട്ടിക് ദ്രാവകത്തിൻ്റെ ഘടന, അളവ്, നിറം എന്നിവ വിലയിരുത്തപ്പെടുന്നു. കഠിനമായ പോളിഹൈഡ്രാംനിയോസ് അല്ലെങ്കിൽ ഒലിഗോഹൈഡ്രാംനിയോസ് പ്രശ്നത്തെ സൂചിപ്പിക്കാം.

വിട്ടുമാറാത്ത ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ സമയത്ത് പ്രസവം ഹൃദയ നിരീക്ഷണം ഉപയോഗിച്ചാണ് നടത്തുന്നത്, ഇത് അധിക നടപടികൾ സമയബന്ധിതമായി പ്രയോഗിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു. പ്രസവസമയത്ത് വികസിക്കുന്ന നിശിത ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ കാര്യത്തിൽ, കുട്ടിക്ക് പുനർ-ഉത്തേജന പരിചരണം ആവശ്യമാണ്. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ സമയോചിതമായ തിരുത്തൽ, ഗർഭധാരണത്തിൻ്റെയും പ്രസവത്തിൻ്റെയും യുക്തിസഹമായ മാനേജ്മെൻ്റ് കുട്ടിയുടെ മൊത്തത്തിലുള്ള വൈകല്യങ്ങളുടെ വികസനം ഒഴിവാക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. തുടർന്ന്, ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥയിൽ വികസിപ്പിച്ച എല്ലാ കുട്ടികളും ഒരു ന്യൂറോളജിസ്റ്റ് നിരീക്ഷിക്കുന്നു; പലപ്പോഴും അവർക്ക് ഒരു സൈക്കോളജിസ്റ്റിൻ്റെയും സ്പീച്ച് തെറാപ്പിസ്റ്റിൻ്റെയും സഹായം ആവശ്യമാണ്.

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ സങ്കീർണതകൾ

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഗുരുതരമായ ഹൈപ്പോക്സിയ, നവജാതശിശുവിൽ ഗുരുതരമായ ഒന്നിലധികം അവയവങ്ങളുടെ പ്രവർത്തന വൈകല്യങ്ങൾക്കൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്നു. കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിന് ഹൈപ്പോക്സിക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുമ്പോൾ, പെരിനാറ്റൽ എൻസെഫലോപ്പതി, സെറിബ്രൽ എഡിമ, അരെഫ്ലെക്സിയ, ഹൃദയാഘാതം എന്നിവ വികസിക്കാം. ശ്വസനവ്യവസ്ഥയിൽ നിന്ന്, പോസ്റ്റ്-ഹൈപ്പോക്സിക് ന്യൂമോപ്പതി, പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ എന്നിവ ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടുന്നു; ഹൃദയ സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങൾഹൃദയത്തിൻ്റെയും രക്തക്കുഴലുകളുടെയും വൈകല്യങ്ങൾ, എൻഡോകാർഡിയത്തിൻ്റെ ഇസ്കെമിക് നെക്രോസിസ് മുതലായവ ഉൾപ്പെടുന്നു.

വൃക്കകളിൽ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ പ്രഭാവം വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം, ഒലിഗുറിയ ആയി പ്രത്യക്ഷപ്പെടാം; ദഹനനാളത്തിൽ - റിഗർജിറ്റേഷൻ, ഛർദ്ദി, എൻ്ററോകോളിറ്റിസ്. പലപ്പോഴും, കഠിനമായ പെരിനാറ്റൽ ഹൈപ്പോക്സിയ കാരണം, ഒരു നവജാതശിശു ഡിഐസി സിൻഡ്രോം, ദ്വിതീയ രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി എന്നിവ വികസിപ്പിക്കുന്നു. 75-80% കേസുകളിൽ നവജാതശിശുക്കളുടെ ശ്വാസംമുട്ടൽ മുമ്പത്തെ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ വികസിക്കുന്നു.

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയ തടയൽ

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ വികസനം തടയുന്നതിന് ഒരു സ്ത്രീ ഗർഭധാരണത്തിന് ഉത്തരവാദിത്തത്തോടെ തയ്യാറാകേണ്ടതുണ്ട്: എക്സ്ട്രാജെനിറ്റൽ പാത്തോളജി, അവയവ രോഗങ്ങൾ എന്നിവയുടെ ചികിത്സ പ്രത്യുൽപാദന സംവിധാനം, അനാരോഗ്യകരമായ ശീലങ്ങൾ ഉപേക്ഷിക്കൽ, യുക്തിസഹമായ പോഷകാഹാരം. അപകടസാധ്യത ഘടകങ്ങളും ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെയും സ്ത്രീയുടെയും അവസ്ഥയുടെ സമയോചിതമായ നിരീക്ഷണവും കണക്കിലെടുത്ത് ഗർഭാവസ്ഥ മാനേജ്മെൻ്റ് നടത്തണം. അക്യൂട്ട് ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ വികസനം തടയുന്നത് പ്രസവത്തിൻ്റെ ശരിയായ തിരഞ്ഞെടുപ്പിലും ജനന പരിക്കുകൾ തടയുന്നതിലുമാണ്.

ഹൈപ്പോക്സിയ ഐ ഹൈപ്പോക്സിയ (ഹൈപ്പോക്സിയ; ഗ്രീക്ക് ഹൈപ്പോ- + ലാറ്റിൻ ഓക്സി; പര്യായപദം: ഓക്സിജൻ്റെ കുറവ്)

ശരീരത്തിലെ ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് ഓക്സിജൻ്റെ അപര്യാപ്തമായ വിതരണം അല്ലെങ്കിൽ ജൈവ ഓക്സിഡേഷൻ പ്രക്രിയയിൽ അതിൻ്റെ ഉപയോഗത്തിൻ്റെ ലംഘനം ഉണ്ടാകുമ്പോൾ സംഭവിക്കുന്ന ഒരു പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയ; പല രോഗങ്ങളുടേയും രോഗനിർണയത്തിലെ ഒരു പ്രധാന ഘടകം.

ആൽവിയോളാർ ഹൈപ്പോവെൻറിലേഷൻ, വെൻ്റിലേഷൻ-പെർഫ്യൂഷൻ ബന്ധങ്ങളിലെ അസ്വസ്ഥതകൾ, സിര രക്തത്തിൻ്റെ അമിതമായ ഇൻട്രാപൾമോണറി ഷണ്ടിംഗ് അല്ലെങ്കിൽ ശ്വാസകോശത്തിലെ ഓക്സിജൻ വ്യാപിക്കുന്നതിലെ ബുദ്ധിമുട്ട് എന്നിവ കാരണം ശ്വാസകോശത്തിലെ അപര്യാപ്തമായ വാതക കൈമാറ്റത്തിൻ്റെ ഫലമായാണ് ശ്വസന (ശ്വസന) ദഹനനാളം സംഭവിക്കുന്നത്. റെസ്പിറേറ്ററി ജിയുടെ രോഗകാരി അടിസ്ഥാനം, അതുപോലെ തന്നെ എക്സോജനസ്, ധമനികളിലെ ഹൈപ്പോക്സീമിയയാണ്, മിക്ക കേസുകളിലും ഹൈപ്പർകാപ്നിയയുമായി കൂടിച്ചേർന്നതാണ് (ശ്വാസംമുട്ടൽ കാണുക) .

അവയവങ്ങൾക്കും ടിഷ്യൂകൾക്കും അപര്യാപ്തമായ രക്തചംക്രമണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന രക്തചംക്രമണ വൈകല്യങ്ങളോടെ കാർഡിയോവാസ്കുലർ (രക്തചംക്രമണം) ജി വികസിക്കുന്നു. ഒരു യൂണിറ്റ് സമയത്തിലൂടെ ഒഴുകുന്ന രക്തത്തിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നത് പൊതുവായ ഹൈപ്പോവോളീമിയ മൂലമാകാം, അതായത്. വാസ്കുലർ ബെഡിലെ രക്തത്തിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നു (വലിയ രക്തനഷ്ടം, നിർജ്ജലീകരണം മുതലായവ), പ്രവർത്തനത്തിലെ അസ്വസ്ഥതകൾ കാർഡിയോ-വാസ്കുലർ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ. ഹൃദയ പ്രവർത്തനത്തിലെ തകരാറുകൾ ഹൃദയത്തിൻ്റെ മയോകാർഡിയൽ ഓവർലോഡിൻ്റെയും എക്സ്ട്രാ കാർഡിയാക് റെഗുലേഷൻ്റെ അസ്വസ്ഥതകളുടെയും അനന്തരഫലമായിരിക്കാം, ഇത് ഹൃദയത്തിൻ്റെ ഉൽപാദനത്തിൽ കുറവുണ്ടാക്കുന്നു. എക്സോ-എൻഡോജെനസ് വിഷ സ്വാധീനം, അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ, ഇലക്ട്രോലൈറ്റ് അസന്തുലിതാവസ്ഥ, ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡ് കുറവ്, അതുപോലെ തന്നെ വാസ്കുലർ ഭിത്തികളുടെ പാരെസിസ് കാരണം വാസ്കുലർ ഉത്ഭവത്തിൻ്റെ രക്തചംക്രമണ ജി. വാസോമോട്ടർ റെഗുലേഷൻ്റെയും മറ്റുള്ളവയുടെയും അസ്വസ്ഥതകൾ പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകൾ, രക്തക്കുഴലുകളുടെ ടോൺ ഒരു ഡ്രോപ്പ് ഒപ്പമുണ്ടായിരുന്നു. പ്രൈമറി മൈക്രോ സർക്കുലേഷൻ ഡിസോർഡേഴ്സുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് ജി. : മൈക്രോവെസലുകളുടെ മതിലുകളിലെ വ്യാപകമായ മാറ്റങ്ങൾ, രക്തകോശങ്ങളുടെ സംയോജനം, അതിൻ്റെ വിസ്കോസിറ്റിയിലെ വർദ്ധനവ്, ശീതീകരണക്ഷമത, കാപ്പിലറി ശൃംഖലയിലൂടെ രക്തത്തിൻ്റെ ചലനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന മറ്റ് ഘടകങ്ങൾ . ചിലപ്പോൾ മൈക്രോ സർക്കുലേഷൻ ഡിസോർഡേഴ്സിൻ്റെ കാരണം പ്രീകാപ്പിലറി സ്ഫിൻക്റ്ററുകളുടെ രോഗാവസ്ഥ മൂലമുണ്ടാകുന്ന അധിക ധമനികളിലെ രക്തമാണ് (ഉദാഹരണത്തിന്, നിശിത രക്തനഷ്ട സമയത്ത്). ഒരു പ്രത്യേക അവയവത്തിലേക്കോ ടിഷ്യൂകളിലേക്കോ അപര്യാപ്തമായ രക്തപ്രവാഹം അല്ലെങ്കിൽ രക്തം പുറത്തേക്ക് ഒഴുകുന്നതിൽ ബുദ്ധിമുട്ട് ഉണ്ടാകുമ്പോൾ രക്തചംക്രമണ G. പ്രാദേശികമാണ്.

രക്തചംക്രമണ G. ഉപയോഗിച്ച്, ഹെമോഡൈനാമിക് പാരാമീറ്ററുകൾ വ്യാപകമായി വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു. സാധാരണ സന്ദർഭങ്ങളിൽ രക്തത്തിൻ്റെ വാതക ഘടന ധമനികളിലെ രക്തത്തിലെ സാധാരണ പിരിമുറുക്കവും ഓക്സിജൻ്റെ ഉള്ളടക്കവും, മിശ്രിതമായ സിര രക്തത്തിലെ ഈ സൂചകങ്ങളിലെ കുറവും ഓക്സിജൻ്റെ ഉയർന്ന ധമനികളിലെ വ്യത്യാസവുമാണ് ഒഴിവാക്കലുകൾ, അത് കടന്നുപോകുമ്പോൾ ധമനി വ്യവസ്ഥയിൽ നിന്ന് സിര സിസ്റ്റത്തിലേക്ക്, ഉപാപചയ മൈക്രോവെസ്സലുകളെ മറികടന്ന്, തൽഫലമായി, സിര രക്തത്തിൽ ധാരാളം ഓക്സിജൻ അവശേഷിക്കുന്നു.

ഹൈഡ്രീമിയ സമയത്ത് രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ ശേഷി കുറയുന്നതിൻ്റെ ഫലമായും ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് ഓക്സിജനെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിലും കൊണ്ടുപോകുന്നതിലും പുറത്തുവിടുന്നതിലും ഹീമോഗ്ലോബിൻ തകരാറിലാകുമ്പോൾ രക്ത (ഹെമിക്) രക്തസ്രാവം സംഭവിക്കുന്നു. വിവിധ ഉത്ഭവങ്ങളുടെ ഹീമോഡില്യൂഷൻ സമയത്ത് രക്തത്തിൻ്റെ ഓക്സിജൻ ശേഷി കുറയുന്നു, ഉദാഹരണത്തിന് പോസ്റ്റ്ഹെമറാജിക് കാലഘട്ടത്തിൽ, ഗണ്യമായ അളവിലുള്ള രക്തത്തിന് പകരമുള്ള ദ്രാവകങ്ങളുടെ ഇൻഫ്യൂഷൻ (പ്ലേത്തോറ കാണുക) . ഹീമോഗ്ലോബിനിലെ ഗുണപരമായ മാറ്റങ്ങളോടെ രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ ഗതാഗതത്തിലെ തകരാറുകൾ വികസിക്കാം. കാർബൺ മോണോക്സൈഡ് വിഷബാധയിൽ (കാർബൺ മോണോക്സൈഡ്) ഇത് പലപ്പോഴും നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് കാർബോക്സിഹെമോഗ്ലോബിൻ്റെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, മെത്തമോഗ്ലോബിൻ മുൻകരുതലുകളുമായുള്ള വിഷബാധ, അതുപോലെ ചിലത് ജന്മനായുള്ള അപാകതകൾഹീമോഗ്ലോബിൻ.

ധമനികളിലെ രക്തത്തിലെ സാധാരണ ഓക്സിജൻ പിരിമുറുക്കവും കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള ഉള്ളടക്കവും ചേർന്നതാണ് ഹെമിക് ജി. സിര രക്തത്തിലെ പിരിമുറുക്കവും ഓക്സിജൻ്റെ അളവും കുറയുന്നു.

ടിഷ്യു (പ്രാഥമിക ടിഷ്യു) ശ്വാസോച്ഛ്വാസം വികസിക്കുന്നത് കോശങ്ങളുടെ ഓക്സിജൻ ആഗിരണം ചെയ്യാനുള്ള കഴിവിൻ്റെ ലംഘനത്തിൻ്റെ ഫലമായോ അല്ലെങ്കിൽ ഓക്സിഡേഷനും ഫോസ്ഫോറിലേഷനും വിച്ഛേദിക്കുന്നതിൻ്റെ ഫലമായി ജൈവ ഓക്സിഡേഷൻ്റെ കാര്യക്ഷമത കുറയുന്നതിനാലോ (ടിഷ്യു ശ്വസനം കാണുക) . ഓക്സിഡേറ്റീവ് എൻസൈമുകളുടെ വിവിധ ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ ഓക്സിജൻ്റെ ഉപയോഗം തടയുന്നു, ഉദാഹരണത്തിന്, സൾഫൈഡുകൾ, ഭാരമുള്ള ലോഹങ്ങൾ, ജൈവ ഉത്ഭവം ചില വിഷ പദാർത്ഥങ്ങളും, മുതലായവ. ടിഷ്യു ജി കാരണം വിറ്റാമിൻ കുറവ്, പട്ടിണി, അതുപോലെ മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയുടെ സ്തര, മറ്റ് ജൈവ ഘടനകൾ എന്നിവ സമയത്ത് ശ്വാസകോശ എൻസൈമുകളുടെ സമന്വയത്തിൻ്റെ ലംഘനമായിരിക്കാം. പകർച്ചവ്യാധികൾ, uremia, cachexia, റേഡിയേഷൻ പരിക്കുകൾ, അമിത ചൂടാക്കൽ; സ്വതന്ത്ര റാഡിക്കൽ (എൻസൈമാറ്റിക് അല്ലാത്ത) ഓക്സിഡേഷൻ പ്രക്രിയകൾ ബയോമെംബ്രണുകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്നതിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കും. പലപ്പോഴും ടിഷ്യു ജി. മറ്റൊരു തരത്തിലുള്ള ജിയിൽ ഒരു ദ്വിതീയ രോഗമായി സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് ചർമ്മത്തിൻ്റെ നാശത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ടിഷ്യു ജിയിൽ, ഓക്സിജൻ ആഗിരണം ചെയ്യാനുള്ള ടിഷ്യൂകളുടെ കഴിവിൻ്റെ ലംഘനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അതിൻ്റെ പിരിമുറുക്കവും ധമനികളിലെ രക്തത്തിലെ ഉള്ളടക്കവും ഒരു നിശ്ചിത നിമിഷം വരെ സാധാരണ നിലയിലായിരിക്കും, സിര രക്തത്തിൽ ഇത് സാധാരണ മൂല്യങ്ങളെ കവിയുന്നു; ഈ സന്ദർഭങ്ങളിൽ ഓക്സിജൻ്റെ ധമനികളിലെ വ്യത്യാസം കുറയുന്നു.

മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ റെസ്പിറേറ്ററി ശൃംഖലയിലെ ഓക്‌സിഡേഷൻ്റെയും ഫോസ്‌ഫോറിലേഷൻ്റെയും വ്യക്തമായ വിച്ഛേദനത്തോടെ, ടിഷ്യൂകളുടെ ഓക്‌സിജൻ ഉപഭോഗം വർദ്ധിച്ചേക്കാം, പക്ഷേ താപ ഉൽപാദനത്തിലും താപ വിസർജ്ജനത്തിലും ഗണ്യമായ വർദ്ധനവ് ജൈവ ഓക്‌സിഡേഷൻ്റെ ഊർജ്ജസ്വലമായ മൂല്യത്തകർച്ചയ്ക്കും ഉയർന്ന ഊർജ്ജ സംയുക്തങ്ങളുടെ അഭാവത്തിനും കാരണമാകുന്നു. 2-4-ഡൈനിട്രോഫെനോൾ, ഗ്രാമിസിഡിൻ, ഡികോമറിൻ, മൈക്രോബയൽ അയോണുകൾ, കാൽസ്യം, ഹൈഡ്രജൻ അയോണുകൾ അധികവും സ്വതന്ത്രവും മുതലായവ: അൺകൂപ്പിംഗ് ഏജൻ്റുകളിൽ എക്സോ- എൻഡോജെനസ് ഉത്ഭവത്തിൻ്റെ നിരവധി പദാർത്ഥങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു.

രണ്ടോ അതിലധികമോ ഓക്സിജൻ്റെ സംയോജനമാണ് മിക്സഡ് ഓക്സിജൻ, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഹൈപ്പോക്സിക് ഘടകം തന്നെ ഓക്സിജൻ്റെ ഗതാഗതത്തിലും ഉപയോഗത്തിലുമുള്ള നിരവധി ലിങ്കുകളെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുന്നു. ദഹനനാളത്തിന് കാരണമാകുന്ന നിരവധി ഘടകങ്ങളുടെ ഒരേസമയം സ്വാധീനത്തിൽ സമാനമായ അവസ്ഥകൾ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, പലപ്പോഴും, ഏതെങ്കിലും തരത്തിലുള്ള പ്രാഥമിക ദഹനനാളം, ഒരു പരിധിവരെ എത്തിയാൽ, ജൈവ ഓക്സിഡേഷൻ ഉറപ്പാക്കുന്നതിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന മറ്റ് അവയവങ്ങളുടെയും സിസ്റ്റങ്ങളുടെയും അപര്യാപ്തതയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു, വയറിളക്കത്തിന് സമ്മിശ്ര സ്വഭാവം നൽകുന്നു.

ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസിൽ, കോഴ്സിൻ്റെ വികാസത്തിൻ്റെ വേഗതയും ദൈർഘ്യവും അനുസരിച്ച്, പതിനായിരക്കണക്കിന് സെക്കൻഡുകൾക്കുള്ളിൽ വികസിക്കുന്ന ഫുൾമിനൻ്റ് ജി., ഏതാനും മിനിറ്റുകൾ അല്ലെങ്കിൽ പതിനായിരക്കണക്കിന് മിനിറ്റുകൾക്കുള്ളിൽ സംഭവിക്കുന്ന അക്യൂട്ട് ജി, ക്രോണിക് ജി. ആഴ്ചകളും മാസങ്ങളും വർഷങ്ങളും നീണ്ടുനിൽക്കുന്നു. അവയുടെ വ്യാപനത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, അവർ പ്രാദേശികവും പൊതുവായതുമായ ജിയെ വേർതിരിക്കുന്നു. പ്രാദേശിക ജി. രക്ത വിതരണത്തിലെ പ്രാദേശിക അസ്വസ്ഥതകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഏത് തരത്തിലുമുള്ള പൊതുവായ ജി. വ്യാപകമാണ്, പക്ഷേ ഹൈപ്പോക്സിയയ്ക്കുള്ള പ്രതിരോധത്തിലെ കാര്യമായ വ്യത്യാസങ്ങൾ കാരണം വ്യത്യസ്ത അവയവങ്ങളെയും ടിഷ്യുകളെയും വ്യത്യസ്ത ഡിഗ്രികളിലേക്ക് ബാധിക്കുന്നു.

ജി.യ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഘടകങ്ങളുമായി ശരീരം സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ, അത് തടയുന്നതിനോ ഇല്ലാതാക്കുന്നതിനോ ലക്ഷ്യമിട്ട് സാധാരണയായി അഡാപ്റ്റീവ് പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു പരമ്പര പെട്ടെന്ന് സംഭവിക്കുന്നു. റിസർവ് അൽവിയോളിയുടെ ആഴം കൂടുന്നതും ശ്വസനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതും മൊബിലൈസേഷനും കാരണം ആൽവിയോളാർ വെൻ്റിലേഷൻ വർദ്ധിപ്പിച്ച് പ്രതികരിക്കുന്നു, അതേസമയം പൾമണറി വെൻ്റിലേഷൻ വർദ്ധിക്കുന്നു. രക്തചംക്രമണവ്യൂഹത്തിൻ്റെ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ, രക്തചംക്രമണവ്യൂഹത്തിൻ്റെ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ പ്രകടമാകുന്നത് രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ മൊത്തം അളവിലെ വർദ്ധനവ്, സിരകളുടെ റിട്ടേൺ, സ്ട്രോക്ക് വോളിയം, ടാക്കിക്കാർഡിയ, അതുപോലെ തന്നെ തലച്ചോറിനെ ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ള രക്തപ്രവാഹത്തിൻ്റെ പുനർവിതരണം എന്നിവയിലൂടെയാണ്. ഹൃദയവും മറ്റ് സുപ്രധാന അവയവങ്ങളും. രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിലെ pO 2, pH, pCO 2, മറ്റ് ചില ഫിസിക്കോകെമിക്കൽ ഘടകങ്ങൾ എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ച് അതിൻ്റെ ഓക്സി, ഡിയോക്സി രൂപങ്ങളുടെ പരസ്പര പരിവർത്തനത്തിൻ്റെ വക്രതയാണ് ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ കരുതൽ ഗുണങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കുന്നത്. ജി അനുഭവപ്പെടുന്ന ടിഷ്യൂകളിലെ ഓക്സിജൻ്റെ കാര്യമായ കുറവോ അല്ലെങ്കിൽ കൂടുതൽ പൂർണ്ണമായ ഉന്മൂലനമോ ഉണ്ടായാലും ശ്വാസകോശം. അസ്ഥിമജ്ജയിൽ നിന്നുള്ള ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വർദ്ധിച്ച പ്രകാശനം, എറിത്രോസൈറ്റോപോയിസിസ് സജീവമാക്കൽ എന്നിവ കാരണം രക്തത്തിൻ്റെ ഓക്സിജൻ ശേഷി വർദ്ധിക്കുന്നു. ഓക്സിജൻ വിനിയോഗ സംവിധാനങ്ങളുടെ തലത്തിലുള്ള അഡാപ്റ്റീവ് മെക്കാനിസങ്ങൾ ജൈവ ഓക്സിഡേഷൻ ഉറപ്പാക്കുന്നതിൽ നേരിട്ട് ഉൾപ്പെടാത്ത അവയവങ്ങളുടെയും ടിഷ്യൂകളുടെയും പ്രവർത്തനപരമായ പ്രവർത്തനം പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നു, ഓക്സിഡേഷൻ, ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ എന്നിവയുടെ സംയോജനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, ഗ്ലൈക്കോളിസിസ് സജീവമാക്കുന്നത് മൂലം വായുരഹിതമായ സിന്തസിസ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. .

മിതമായ തീവ്രതയുടെ ആവർത്തന ജി. ശരീരത്തിൻ്റെ ദീർഘകാല പൊരുത്തപ്പെടുത്തൽ അവസ്ഥയുടെ രൂപീകരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ഓക്സിജൻ ഗതാഗതത്തിൻ്റെയും വിനിയോഗ സംവിധാനങ്ങളുടെയും കഴിവുകളിലെ വർദ്ധനവിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്: വ്യാപനത്തിൻ്റെ ഉപരിതലത്തിൽ സ്ഥിരമായ വർദ്ധനവ്. പൾമണറി ആൽവിയോളി, കൂടുതൽ വിപുലമായ ശ്വാസകോശ വായുസഞ്ചാരവും രക്തയോട്ടം, നഷ്ടപരിഹാരം നൽകുന്ന മയോകാർഡിയം, രക്തത്തിലെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഉള്ളടക്കം വർദ്ധിച്ചു, അതുപോലെ ഒരു യൂണിറ്റ് സെൽ പിണ്ഡത്തിന് മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയുടെ എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവ്.

അഡാപ്റ്റീവ് മെക്കാനിസങ്ങൾ അപര്യാപ്തമോ ക്ഷീണമോ ആയിരിക്കുമ്പോൾ, ജീവിയുടെ മരണം ഉൾപ്പെടെയുള്ള പ്രവർത്തനപരവും ഘടനാപരവുമായ തകരാറുകൾ സംഭവിക്കുന്നു. ഊർജ്ജത്തിലും കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ് മെറ്റബോളിസത്തിലും ഉപാപചയ മാറ്റങ്ങൾ ആദ്യം സംഭവിക്കുന്നു, കോശങ്ങളിലെ എടിപിയുടെ ഉള്ളടക്കം കുറയുന്നു, അതേസമയം അതിൻ്റെ ഹൈഡ്രോളിസിസ് ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ സാന്ദ്രത - എടിപി, എഎംപി, അജൈവ ഫോസ്ഫേറ്റ് - വർദ്ധിക്കുന്നു; ചില ടിഷ്യൂകളിൽ (പ്രത്യേകിച്ച് തലച്ചോറിൽ), ക്രിയേറ്റിൻ ഫോസ്ഫേറ്റിൻ്റെ ഉള്ളടക്കം നേരത്തെ തന്നെ കുറയുന്നു. സജീവമാക്കി, അതിൻ്റെ ഫലമായി ഗ്ലൈക്കോജൻ ഉള്ളടക്കം കുറയുകയും ഗ്ലൈക്കോജൻ, ലാക്റ്റേറ്റ് എന്നിവ വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു; ഓക്സിഡേറ്റീവ് പ്രക്രിയകളുടെ പൊതുവായ മാന്ദ്യവും ലാക്റ്റിക് ആസിഡിൽ നിന്നുള്ള ഗ്ലൈക്കോജൻ്റെ പുനഃസംശ്ലേഷണ പ്രക്രിയകളിലെ ബുദ്ധിമുട്ടും ഇത് സുഗമമാക്കുന്നു. ഓക്സിഡേറ്റീവ് പ്രക്രിയകളുടെ അപര്യാപ്തത, രക്തത്തിൻ്റെ ആഴം കൂടുന്നതിനനുസരിച്ച് വർദ്ധിക്കുന്ന മറ്റ് നിരവധി ഉപാപചയ മാറ്റങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നു; മെറ്റബോളിക് അസിഡോസിസ് സംഭവിക്കുന്നു , നെഗറ്റീവ് ജി.യുടെ കൂടുതൽ വഷളാകുമ്പോൾ, ഗ്ലൈക്കോളിസിസും തടയപ്പെടുന്നു, നാശത്തിൻ്റെയും ശോഷണത്തിൻ്റെയും പ്രക്രിയകൾ തീവ്രമാക്കുന്നു.

അക്യൂട്ട് ജിയിൽ, നാഡീവ്യൂഹത്തിൻ്റെ അപര്യാപ്തത സാധാരണയായി ഏറ്റവും സങ്കീർണ്ണമായ വിശകലന, സിന്തറ്റിക് പ്രക്രിയകളുടെ വൈകല്യങ്ങളോടെയാണ് ആരംഭിക്കുന്നത്. സാഹചര്യം വേണ്ടത്ര വിലയിരുത്താനുള്ള കഴിവ് നഷ്ടപ്പെട്ടതായി പലപ്പോഴും ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടുന്നു. ജി. ഇതിനകം ഓണാണ് പ്രാരംഭ ഘട്ടങ്ങൾജി. ഒരു ഏകോപന തകരാറുണ്ട്, ആദ്യം സങ്കീർണ്ണവും പിന്നീട് ലളിതവുമായ ചലനങ്ങൾ, അഡിനാമിയയായി മാറുന്നു. രക്തചംക്രമണ തകരാറുകൾ ടാക്കിക്കാർഡിയ, ഹൃദയത്തിൻ്റെ ദുർബലമായ സങ്കോചം, ഏട്രിയൽ, വെൻട്രിക്കുലാർ ഫൈബ്രിലേഷൻ വരെയുള്ള ആർറിഥ്മിയ എന്നിവയിൽ പ്രകടിപ്പിക്കാം. തകർച്ച വികസിക്കുന്നത് വരെ തുടക്കത്തിൽ വർദ്ധിച്ചേക്കാം, പിന്നീട് ക്രമേണ കുറയുന്നു; മൈക്രോ സർക്കുലേഷൻ ഡിസോർഡേഴ്സ് സംഭവിക്കുന്നു. ശ്വസനവ്യവസ്ഥയിൽ, സജീവമാക്കൽ ഘട്ടത്തിന് ശേഷം, ഡിസ്പ്നിക് പ്രതിഭാസങ്ങൾ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു (ശ്വാസകോശ ചലനങ്ങളുടെ താളത്തിലും വ്യാപ്തിയിലും വിവിധ അസ്വസ്ഥതകൾ). പലപ്പോഴും സംഭവിക്കുന്ന ഹ്രസ്വകാല സ്റ്റോപ്പിന് ശേഷം, ടെർമിനൽ (അഗോണൽ) ശ്വസനം വികസിക്കുന്നു - അപൂർവ്വമായ കൺവൾസീവ് നെടുവീർപ്പുകൾ, പൂർണ്ണമായ വിരാമം വരെ ക്രമേണ ദുർബലമാകുന്നു. ഫുൾമിനൻ്റ് ജി ഉപയോഗിച്ച്, മിക്ക ക്ലിനിക്കൽ മാറ്റങ്ങളും ഇല്ല, കാരണം സുപ്രധാന പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ പൂർണ്ണമായ വിരാമം പെട്ടെന്ന് സംഭവിക്കുകയും ആരംഭിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന രക്തചംക്രമണ, ശ്വസന പരാജയം, രക്ത രോഗങ്ങൾ, ടിഷ്യൂകളിലെ ഓക്സിഡേറ്റീവ് പ്രക്രിയകളുടെ നിരന്തരമായ അസ്വസ്ഥതകൾ എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്ന വിട്ടുമാറാത്ത ജി. വിവിധ അവയവങ്ങളിലും ടിഷ്യൂകളിലും ഡിസ്ട്രോഫിക് മാറ്റങ്ങൾ.

പ്രവചനം പ്രാഥമികമായി നിർണ്ണയിക്കുന്നത് ജിയുടെ ബിരുദവും കാലാവധിയും, അതുപോലെ തന്നെ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ നാശത്തിൻ്റെ തീവ്രതയുമാണ്. പാത്തോജെനെറ്റിക് തെറാപ്പിയുടെ അളവുകളായി, സാധാരണ അല്ലെങ്കിൽ ഉയർന്ന മർദ്ദത്തിൽ ഓക്സിജൻ്റെ ഓക്സിലറി അല്ലെങ്കിൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റുകൾ ജനപ്രീതി നേടുന്നു - ഹൈപ്പോക്സിക് ടിഷ്യു നാശത്തിൽ പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്ന മെംബ്രൻ ലിപിഡുകളുടെ ഫ്രീ റാഡിക്കൽ ഓക്സിഡേഷൻ അടിച്ചമർത്താൻ ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള ഏജൻ്റുകൾ, ജൈവ ഓക്സിഡേഷൻ പ്രക്രിയകളിൽ നേരിട്ട് ഗുണം ചെയ്യുന്ന ആൻ്റിഹൈപോക്സൻ്റുകൾ.

ഉയർന്ന ഉയരത്തിൽ, പരിമിതമായ സ്ഥലങ്ങളിലും മറ്റ് പ്രത്യേക സാഹചര്യങ്ങളിലും പ്രവർത്തിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണെങ്കിൽ, പ്രത്യേക പരിശീലനത്തിലൂടെ ചൂട് പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയും.

ഗ്രന്ഥസൂചിക:അഗദ്‌ജാനിയൻ എൻ.എ. ഒപ്പം എൽഫിമോവ് എ.ഐ. ഹൈപ്പോക്സിയയുടെയും ഹൈപ്പർകാപ്നിയയുടെയും അവസ്ഥയിൽ ശരീര പ്രവർത്തനങ്ങൾ, എം., 1986, ഗ്രന്ഥസൂചിക; ദ്വിതീയ ടിഷ്യു ഹൈപ്പോക്സിയ, എഡി. എ.സെഡ്. Kolchinskaya, Kyiv, 1983, bibliogr.; ഹൈപ്പോക്സിയയും പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ വ്യക്തിഗത സവിശേഷതകളും, എഡി. വി.എ. Berezovsky, Kyiv, 1978, bibliogr.; ലോസെവ് എൻ.ഐ., ഖിട്രോവ് എൻ.കെ. ഒപ്പം ഗ്രാചേവ് എസ്.വി. ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥകളും ശരീരത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ പൊരുത്തപ്പെടുത്തലും, എം., 1982; മാൽകിൻ വി.ബി. ഒപ്പം ഗിപ്പെൻറൈറ്റർ ഇ.ബി. നിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതുമായ ഹൈപ്പോക്സിയ, എം., 1977, ഗ്രന്ഥസൂചിക; മീർസൺ F.Z. അഡാപ്റ്റേഷൻ ആൻഡ് പ്രിവൻഷൻ ജനറൽ മെക്കാനിസം, എം., 1973; നെഗോവ്സ്കി വി.എ., ഗുർവിച്ച് എ.എം. ഒപ്പം Zolotokrylina ഇ.എസ്. , എം., 1987.

II ഹൈപ്പോക്സിയ (ഹൈപ്പോക്സിയ; Hyp- + lat. ഓക്സിജൻ ഓക്സിജൻ; .: - nrk, ഓക്സിജൻ്റെ കുറവ്)

ശരീരത്തിലെ ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് ഓക്സിജൻ്റെ അപര്യാപ്തമായ വിതരണം അല്ലെങ്കിൽ ജൈവ ഓക്സിഡേഷൻ പ്രക്രിയയിൽ അതിൻ്റെ ഉപയോഗത്തിൻ്റെ ലംഘനം സംഭവിക്കുന്ന ഒരു അവസ്ഥ.

അനീമിയ ഹൈപ്പോക്സിയ(എച്ച്. അനീമിയ) - ഹെമിക് ജി., ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണത്തിൽ ഗണ്യമായ കുറവുണ്ടായാൽ വിളർച്ചയോടൊപ്പം വികസിക്കുന്നു അല്ലെങ്കിൽ കുത്തനെ ഇടിവ്അവരുടെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഉള്ളടക്കം.

ഹെമിക് ഹൈപ്പോക്സിയ(എച്ച്. ഹെമിക്ക; ഗ്രീക്ക് ഹൈമ രക്തം; സിൻ. ജി. രക്തം) - രക്തത്തിൻ്റെ ഓക്സിജൻ ശേഷി കുറയുന്നതിൻ്റെ ഫലമായി ജി. വിളർച്ച, ഹൈഡ്രീമിയ എന്നിവയും ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് ഓക്സിജൻ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിനോ കൊണ്ടുപോകുന്നതിനോ പുറത്തുവിടുന്നതിനോ ഉള്ള ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ കഴിവ് തകരാറിലാകുമ്പോൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, കാർബോക്സിഹെമോഗ്ലോബിൻ, മെത്തമോഗ്ലോബിൻ രൂപീകരണ സമയത്ത്).

ഹിസ്റ്റോടോക്സിക് ഹൈപ്പോക്സിയ(എച്ച്. ഹിസ്റ്റോടോക്സിക്ക; ഗ്രീക്ക് ഹിസ്റ്റോസ് + ടോക്സിക്കോൺ വിഷം) - ടിഷ്യൂ ജി., ടിഷ്യൂകളിലെ റെഡോക്സ് പ്രക്രിയകളുടെ തടസ്സം കാരണം ചില വിഷബാധകളിൽ സംഭവിക്കുന്നു.

ഹൈപ്പോക്സിയ വ്യാപനം(h. diffusionalis) - നൈട്രസ് ഓക്സൈഡ് ഉപയോഗിച്ച് അനസ്തേഷ്യയ്ക്ക് ശേഷം അന്തരീക്ഷ വായു ശ്വസിക്കുമ്പോൾ സംഭവിക്കുന്ന ജി. ടിഷ്യൂകളിൽ നിന്ന് നൈട്രസ് ഓക്സൈഡിൻ്റെ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള വ്യാപനം മൂലം അൽവിയോളാർ വായുവിൽ ഓക്സിജൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദം കുറയുന്നത് വിശദീകരിക്കുന്നു.

ശ്വസന ഹൈപ്പോക്സിയ(എച്ച്. റെസ്പിറേറ്റോറിയ) - റെസ്പിറേറ്ററി ഹൈപ്പോക്സിയ കാണുക.

ഹൈപ്പോക്സിയ നിശ്ചലമാണ്(എച്ച്. കൺജസ്റ്റിവ) - രക്തചംക്രമണ ജി., ഹൃദയ സംബന്ധമായ തകരാറുകൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന രക്ത സ്തംഭനാവസ്ഥയിൽ വികസിക്കുന്നു, വാസ്കുലർ ബെഡിൻ്റെ ശേഷിയിലെ വർദ്ധനവ്, സിര രക്തം പുറത്തേക്ക് ഒഴുകുന്നതിലെ പ്രാദേശിക ബുദ്ധിമുട്ടുകൾ മുതലായവ.

രക്തത്തിലെ ഹൈപ്പോക്സിയ(എച്ച്. ഹെമിക്ക) - ഹെമിക് ഹൈപ്പോക്സിയ കാണുക.

ഹൈപ്പോക്സിയ ഫുൾമിനൻ്റ്(എച്ച്. ഫുൾമിനൻസ്) - ജി.യുടെ ഒരു രൂപം, പെട്ടെന്നുള്ള ബോധം നഷ്ടപ്പെടുകയും (ഏതാനും പതിനായിരക്കണക്കിന് സെക്കൻഡിനുള്ളിൽ) ശരീരത്തിൻ്റെ സുപ്രധാന പ്രവർത്തനങ്ങൾ അവസാനിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു; ഉദാഹരണത്തിന്, ശ്വസിക്കുന്ന വാതകത്തിൽ ഓക്സിജൻ്റെ പൂർണ്ണമായ അഭാവത്തിൽ, ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ ഹൈഡ്രോസയാനിക് ആസിഡ് നീരാവി ശ്വസിക്കുമ്പോൾ, മുതലായവ.

അക്യൂട്ട് ഹൈപ്പോക്സിയ(h. acuta) - ശരീരത്തിലേക്കുള്ള ഓക്സിജൻ വിതരണം, ടിഷ്യൂകളിലേക്കുള്ള ഗതാഗതം അല്ലെങ്കിൽ വിനിയോഗം എന്നിവയിൽ അതിവേഗം വികസിക്കുന്ന അസ്വസ്ഥതകൾ ഉണ്ടാകുമ്പോൾ ഉണ്ടാകുന്ന ജി. കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിൻ്റെ ഉയർന്ന ഭാഗങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ക്രമക്കേടാണ് പ്രാഥമികമായി പ്രകടമാകുന്നത്.

ശ്വസന ഹൈപ്പോക്സിയ(എച്ച്. റെസ്പിറേറ്റോറിയ; പര്യായപദം ജി. റെസ്പിറേറ്ററി) - ആൽവിയോളാർ ഹൈപ്പോവെൻറിലേഷൻ, വെൻ്റിലേഷൻ-പെർഫ്യൂഷൻ ബന്ധങ്ങളുടെ തടസ്സം, ആൽവിയോളാർ കാപ്പിലറി മെംബറേൻ വഴി ഓക്സിജൻ വ്യാപിക്കുന്നതിലെ ബുദ്ധിമുട്ട് മുതലായവ കാരണം ശ്വാസകോശത്തിലെ വാതക കൈമാറ്റത്തിൻ്റെ അപര്യാപ്തതയുടെ ഫലമായി ജി. ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിൽ സാധാരണ ഓക്സിജൻ്റെ അളവ്.

മിശ്രിത ഹൈപ്പോക്സിയ(h. mixta) - രണ്ടോ അതിലധികമോ പ്രധാന രോഗകാരി മെക്കാനിസങ്ങളുടെ സംയോജനം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ജി.

ടിഷ്യു ഹൈപ്പോക്സിയ(h. texturalis) - രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ ഉപയോഗിക്കാനുള്ള ടിഷ്യൂകളുടെ കഴിവ് തകരാറിലാകുമ്പോഴോ അല്ലെങ്കിൽ ഓക്സീകരണത്തിൻ്റെയും ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ്റെയും സംയോജനത്തിലെ മൂർച്ചയുള്ള തകർച്ച കാരണം ബയോളജിക്കൽ ഓക്സീകരണത്തിൻ്റെ കാര്യക്ഷമത കുറയുന്നത് മൂലമോ സംഭവിക്കുന്ന ജി. ചില വിഷബാധകൾ, എൻഡോക്രൈനോപ്പതികൾ, വിറ്റാമിൻ കുറവുകൾ മുതലായവയിൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.

വിട്ടുമാറാത്ത ഹൈപ്പോക്സിയ(എച്ച്. ക്രോണിക) - വിട്ടുമാറാത്ത രക്തചംക്രമണവും (അല്ലെങ്കിൽ) ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ പരാജയവും, രക്ത രോഗങ്ങളിലും ടിഷ്യു ശ്വസനത്തിൻ്റെ നിരന്തരമായ വൈകല്യത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന മറ്റ് അവസ്ഥകളിലും സംഭവിക്കുന്ന ജി. വർദ്ധിച്ച ക്ഷീണം, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തനത്തിലെ അസ്വസ്ഥതകൾ, ശ്വാസതടസ്സം, ചെറിയ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളുള്ള ഹൃദയമിടിപ്പ്, രോഗപ്രതിരോധ പ്രതിപ്രവർത്തനം എന്നിവയാൽ പ്രകടമാണ്.

രക്തചംക്രമണ ഹൈപ്പോക്സിയ(എച്ച്. രക്തചംക്രമണം) - ജി., രക്തചംക്രമണ വൈകല്യങ്ങളിൽ നിന്ന് ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് അപര്യാപ്തമായ രക്ത വിതരണം നയിക്കുന്നു.

എക്സോജനസ് ഹൈപ്പോക്സിയ(h. exogena) - ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിൽ ഓക്സിജൻ്റെ കുറഞ്ഞ ഭാഗിക മർദ്ദത്തിൽ സംഭവിക്കുന്ന ജി.

1. ചെറിയ മെഡിക്കൽ എൻസൈക്ലോപീഡിയ. - എം.: മെഡിക്കൽ എൻസൈക്ലോപീഡിയ. 1991-96 2. പ്രഥമശുശ്രൂഷ. - എം.: ഗ്രേറ്റ് റഷ്യൻ എൻസൈക്ലോപീഡിയ. 1994 3. മെഡിക്കൽ നിബന്ധനകളുടെ എൻസൈക്ലോപീഡിക് നിഘണ്ടു. - എം.: സോവിയറ്റ് എൻസൈക്ലോപീഡിയ. - 1982-1984.

പര്യായപദങ്ങൾ:

മറ്റ് നിഘണ്ടുവുകളിൽ "ഹൈപ്പോക്സിയ" എന്താണെന്ന് കാണുക:

ഹൈപ്പോക്സിയ... സ്പെല്ലിംഗ് നിഘണ്ടു-റഫറൻസ് പുസ്തകം

- (ഹൈപ്പോ... കൂടാതെ ലാറ്റ്. ഓക്സിനിയം ഓക്സിജനിൽ നിന്ന്) (ഓക്സിജൻ പട്ടിണി) ശരീരത്തിലോ വ്യക്തിഗത അവയവങ്ങളിലും ടിഷ്യൂകളിലും ഓക്സിജൻ്റെ അളവ് കുറയ്ക്കുന്നു. ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിലും (അല്ലെങ്കിൽ) രക്തത്തിലും (ഹൈപ്പോക്‌സീമിയ) ഓക്‌സിജൻ്റെ കുറവുണ്ടാകുമ്പോൾ സംഭവിക്കുന്നത്, എപ്പോൾ ... ... ബിഗ് എൻസൈക്ലോപീഡിക് നിഘണ്ടു