"ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ തരങ്ങൾ.
കോശ-തരം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ
(HRT യുടെ കാലതാമസം നേരിട്ട തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി). ക്ലിനിക്കൽ ഉദാഹരണങ്ങൾ".
സൈക്കിൾ 1 - രോഗപ്രതിരോധശാസ്ത്രം.
പാഠം നമ്പർ 5 a

അലർജി (പുരാതന ഗ്രീക്ക് ἄλλος - മറ്റ്, മറ്റ്, വിദേശ + ἔργον - ആഘാതം)

അലർജി
(പുരാതന ഗ്രീക്ക് ἄλλος - മറ്റ്, വ്യത്യസ്തമായ, അന്യഗ്രഹം + ἔργον -
സ്വാധീനം)
1906 ഓസ്ട്രിയൻ
പീഡിയാട്രീഷ്യൻ ക്ലെമെൻസ് വോൺ
പിർക്വെറ്റ് നിർദ്ദേശിച്ചു
"അലർജി" എന്ന പദം.
അവൻ അത് ശ്രദ്ധിച്ചു
ചില ലക്ഷണങ്ങൾ
രോഗികളെ വിളിക്കുന്നു
ബാഹ്യ സ്വാധീനം
ഏജന്റ്സ് (പിന്നീട്
പേരിട്ടു
അലർജികൾ).
നിലവിൽ താഴെ
അലർജി എന്ന പദം
അമിതമായി മനസ്സിലാക്കുക
വേദനാജനകമായ
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
നേരെ നിർദ്ദേശിച്ചു
ബാഹ്യ പദാർത്ഥങ്ങൾ
(അലർജികൾ).

അറ്റോപ്പിയ (ഗ്രീക്ക് അറ്റോപ്പിയ - അസാധാരണമായ, വിചിത്രമായ, അന്യഗ്രഹജീവി)

1923-ൽ കൊക്കയും കുക്കും
കാലാവധി നിർദ്ദേശിച്ചു
"അറ്റോപ്പി".
അവർ വിവരിച്ചു
പാരമ്പര്യം
മുൻകരുതൽ
എക്സിമയുടെ വികസനത്തിനും
അലർജി പ്രതികരണം
മറുപടിയായി I ടൈപ്പ് ചെയ്യുക
ശ്വസനം
അലർജികൾ.
നിലവിൽ താഴെ
"അടോപിക്" എന്ന പദം
രോഗങ്ങൾ" ഒന്നിക്കുക
അലർജി രോഗങ്ങൾ,
ഒഴുകുന്നു
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
ഉടനടി തരം -
അലർജി ആസ്ത്മ,
അലർജിക് റിനിറ്റിസ്,
ഒരു തരം ത്വക്ക് രോഗം
തുടങ്ങിയവ.

സെൻസിറ്റൈസേഷൻ (lat. സെൻസിബിലിസ് - സെൻസിറ്റീവ്)

പ്രത്യേകം
സംവേദനക്ഷമത
അലർജിക്ക് ശരീരം,
അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്
സിന്തസിസ് പ്രക്രിയ
അലർജി പ്രത്യേക
kih IgE
അവരെ പിന്തുടർന്നു
എന്നിവയുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു
പൊണ്ണത്തടിയിൽ ഉയർന്ന അഫിനിറ്റി IgE റിസപ്റ്ററുകൾ
കോശങ്ങളും ബാസോഫില്ലുകളും.

അനാഫൈലക്സിസ്

ഫ്രഞ്ച് ഫിസിയോളജിസ്റ്റ് ചാൾസ്
റിച്ചെറ്റ് (നൊബേൽ സമ്മാനം
1913): അനാഫൈലക്സിസ് -
കുത്തനെ വർദ്ധിച്ച അവസ്ഥ
ശരീരത്തിന്റെ സംവേദനക്ഷമത
വീണ്ടും പിടിക്കപ്പെടുന്നു
അലർജി ജീവി
(മരുന്നുകൾ, ഭക്ഷണം, വിഷങ്ങൾ
പ്രാണികൾ മുതലായവ), വികസിക്കുന്നു
IgE-മെഡിയേറ്റഡ് വഴി
മെക്കാനിസം.
(സമ്പന്നനും പോർട്ടിയറും
1902-ൽ ആദ്യമായി
അപേക്ഷിച്ചു
കാലാവധി
"അനാഫൈലക്സിസ്"
വിവരണത്തിനായി
വ്യവസ്ഥാപിത
പ്രതികരണങ്ങൾ
whey
ഒരു മുയൽ).

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

അമിതമായ അല്ലെങ്കിൽ
അപര്യാപ്തമായ
പ്രതികരണങ്ങളുടെ പ്രകടനം
ഏറ്റെടുത്തു
പ്രതിരോധശേഷി.
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
എപ്പോൾ ദൃശ്യമാകില്ല
ആദ്യം, എപ്പോൾ
ആവർത്തിച്ചുള്ള ഹിറ്റ്
ശരീരത്തിലേക്ക് ആന്റിജൻ.
ആദ്യ ഹിറ്റിനു ശേഷം
ആന്റിജനുകൾ വികസിക്കുന്നു
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ,
ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ
ഇതുവരെ ലഭ്യമല്ല.
വീണ്ടും അടിച്ചാൽ
ആന്റിജൻ സംഭവിക്കുന്നു
ഇഫക്റ്റർ
കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങൾ,
പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു
ക്ലിനിക്കൽ (വീക്കം).

ബ്രിട്ടീഷ് രോഗപ്രതിരോധശാസ്ത്രജ്ഞരായ റോബിൻ കൂംബ്‌സ്, ഫിലിപ്പ് ഗെൽ 1963 എന്നിവരുടെ വർഗ്ഗീകരണം അനുസരിച്ച് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ തരങ്ങൾ

എല്ലാ തരങ്ങളെയും അടിസ്ഥാനമാക്കി
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി -
വിവിധ തരത്തിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധം
നയിക്കുന്ന സംവിധാനങ്ങൾ
ടിഷ്യു ക്ഷതം
ശരീരം
(പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ
വർഗ്ഗീകരണം).
തരങ്ങളുടെ വർഗ്ഗീകരണം
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
COOMBS ഉം GELLA ഉം
1963
എന്നിവയിലും ഉപയോഗിക്കുന്നു
ഇപ്പോൾ

കൂംബ്സ് ആൻഡ് ജെല്ല് (കൂംബ്സ് ആൻഡ് ജെല്ല്) അനുസരിച്ച് 4 തരം ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടൈപ്പ് 1 - റീജിൻ അല്ലെങ്കിൽ
നിശിത അലർജി
വീക്കം,
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
ഉടനടി തരം (GNT).
ടൈപ്പ് 2 - ആന്റിബോഡിയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു
സെല്ലുലാർ സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി
(AZKTS).
തരം 3 -
immunocomplex
വീക്കം (IR).
തരം 4 -
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
മന്ദഗതിയിലുള്ള തരം
(HRT).

Coombs and Gell (കൂംബ്‌സ് ആൻഡ് ജെല്ല്) അനുസരിച്ച് ടൈപ്പ് 1 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടൈപ്പ് 1 - റീജിൻ അല്ലെങ്കിൽ അക്യൂട്ട്
അലർജി വീക്കം,
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
ഉടനടി തരം (GNT).
സൃഷ്ടിയുടെ സമയം കൊണ്ട്
വർഗ്ഗീകരണങ്ങൾ
ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ ഇ ഇതുവരെ ഉണ്ടായിട്ടില്ല
തുറക്കുക.
ഉത്തരം ഇങ്ങനെ വിവരിച്ചു
"റിയാജിനിക്".
ജിഎൻടിയിൽ, പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നത്
IgE നേരെ സമന്വയിപ്പിച്ചു
ലയിക്കുന്ന പ്രോട്ടീനുകൾ
(അലർജികൾ); ഏറ്റവും
സാധാരണ ഉദാഹരണങ്ങൾ
പൂമ്പൊടി, കമ്പിളി എന്നിവയാണ്
മൃഗങ്ങൾ, കൂമ്പോള കാശ്,
ഭക്ഷ്യ ഉൽപന്നങ്ങൾ,
നരവംശ വിഷവസ്തുക്കൾ.
ഒരു അലർജിയുമായുള്ള എക്സ്പോഷർ ആരംഭിക്കുന്നു
ഇടപെടൽ
പൊണ്ണത്തടിയുള്ള മെംബ്രൺ-ബൌണ്ട് IgE
കോശങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ ബാസോഫിൽ ട്രിഗർ
സാധാരണ കോശജ്വലന പ്രതികരണം:
ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളുടെ പ്രകാശനം
ഉടനടി പ്രതികരണം (ഉദാ
ഹിസ്റ്റാമിൻ)
പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസിന്റെ രൂപീകരണം കൂടാതെ
leukotrienes
സൈറ്റോകൈനുകളുടെ സമന്വയം - IL-4,5,13, ​​ഇതിൽ
അതാകട്ടെ, ഈ പ്രതികരണത്തെ ശക്തിപ്പെടുത്തുക.
സാധാരണ ക്ലിനിക്കൽ ഉദാഹരണങ്ങൾ GNT:
അലർജിക് റിനിറ്റിസ്, അലർജി
ആസ്ത്മ, അലർജി ഉർട്ടികാരിയ,
അനാഫൈലക്റ്റിക് ഷോക്ക്.

ടൈപ്പ് 2 - ആന്റിബോഡിയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു
സെല്ലുലാർ സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി
(AZKTS) ഇടപെടലിന്റെ ഫലം
രക്തചംക്രമണം ആന്റിബോഡികൾ
ഉപരിതലത്തോടുകൂടിയ ക്ലാസ് ജി
ആന്റിജനുകൾ.
സാധാരണയായി ടാർഗെറ്റ് ആന്റിജനുകളാണ്
ചുവന്ന രക്താണുക്കളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
ആൻറിബയോട്ടിക്കുകൾ (പെൻസിലിൻ),
സെല്ലുലാർ ഘടകങ്ങൾ
(ഉദാഹരണത്തിന്, Rh D ആന്റിജൻ,
ബേസലിന്റെ ഘടകങ്ങൾ
ചർമ്മങ്ങൾ).
അത്തരം ഇടപെടൽ
വിഷലിപ്തമാക്കുന്നു
ഉപയോഗിക്കുന്ന ഇഫക്റ്റുകൾ
പൂർത്തീകരിക്കുക അല്ലെങ്കിൽ
ഫാഗോസൈറ്റോസിസ്.
ഉദാഹരണങ്ങൾ - ഹീമോലിറ്റിക്
വിളർച്ച, ചില രൂപങ്ങൾ
ഗ്ലോമെറുലോനെഫ്രൈറ്റിസ്,
ചില രൂപങ്ങൾ
തേനീച്ചക്കൂടുകൾ,
മധ്യസ്ഥനായി
ആന്റിബോഡി രൂപീകരണം
Fcέ റിസപ്റ്ററുകൾക്കെതിരെ.

Coombs and Gell (കൂംബ്‌സ് ആൻഡ് ജെല്ല്) അനുസരിച്ച് ടൈപ്പ് 2 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടൈപ്പ് 2 പ്രതികരണങ്ങളുടെ രോഗനിർണയം ബുദ്ധിമുട്ടാണ്
ഇൻ വിട്രോ അവസ്ഥയിൽ.
ടൈപ്പ് 2 ലെ ടിഷ്യു നാശത്തിന്റെ മെക്കാനിസങ്ങൾ
പ്രതികരണങ്ങൾ.
ആന്റിബോഡികൾ ആന്റിജനുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു
സെൽ ഉപരിതലം (ഫാബ് ശകലം), കൂടാതെ
എഫ്‌സി ശകലത്തിന് കഴിവുണ്ട്:
1. F റിസപ്റ്ററുകൾ ഉള്ള NK-കൾ സജീവമാക്കുക. സജീവമാക്കിയ NKs ലൈസ്
അത് ബന്ധിപ്പിച്ചിട്ടുള്ള ടാർഗെറ്റ് സെല്ലുകൾ
ആന്റിബോഡി.
2.Fc റിസപ്റ്ററുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു
മോണോസൈറ്റ്-മാക്രോഫേജിന്റെ കോശങ്ങൾ
വരി. മാക്രോഫേജുകൾ കോശങ്ങളെ നശിപ്പിക്കുന്നു
ഏത് ആന്റിലീലുകളാണ് ഉള്ളത് - അതായത്, ഇത്
- ആന്റിബോഡി ആശ്രിത സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി
(വ്യത്യസ്ത തരം ആലാപനങ്ങൾ - ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയയും
ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ).
പലപ്പോഴും ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ
രൂപത്തിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു
ചർമ്മത്തിലെ പർപുര (കാലുകൾ,
വിദൂര ഭാഗങ്ങൾ
ഷിൻ) കൂടാതെ കഫം ചർമ്മത്തിൽ
ഷെല്ലുകൾ (പലപ്പോഴും
കഠിനമായ അണ്ണാക്ക്).
നാശം
പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു
പെറ്റീഷ്യ - ചെറുത്, കൂടെ
പിൻ തല, ഇല്ല
എപ്പോൾ അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നു
അവയിൽ ക്ലിക്ക് ചെയ്യുന്നു
ചുവന്ന പാടുകൾ.

ടൈപ്പ് 3 - ഇമ്മ്യൂണോകോംപ്ലക്സ്
വീക്കം (IR).
ആന്റിബോഡികൾ എപ്പോൾ
ലയിക്കുന്ന ആന്റിജനുകൾ
രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങൾ രൂപപ്പെടുന്നു
ചില കോംപ്ലക്സുകൾ
ഏകാഗ്രതകൾ.
സാധാരണ ആന്റിജനുകൾ
ആകുന്നു:
whey പ്രോട്ടീനുകൾ
ബാക്ടീരിയയുടെ ആന്റിജനുകൾ, വൈറസുകൾ
പൂപ്പൽ ആന്റിജനുകൾ.
ഉയർന്നുവരുന്ന രോഗപ്രതിരോധം
സമുച്ചയങ്ങൾക്ക് പ്രവർത്തിക്കാൻ കഴിയും
പ്രാദേശികം, അല്ലെങ്കിൽ വ്യാപനം
രക്തയോട്ടം കൂടെ.
എഫക്റ്റർ മെക്കാനിസം
ഇതിൽ കോശജ്വലന പ്രതികരണം
കേസിൽ സിസ്റ്റം ആക്റ്റിവേഷൻ ഉൾപ്പെടുന്നു
ക്ലാസിക്കൽ പാതയിലൂടെ പൂരകമാക്കുക
ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകളുടെ ഉത്തേജനം,
ടിഷ്യൂകൾക്കും രക്തക്കുഴലുകൾക്കും കേടുപാടുകൾ.
ഉദാഹരണങ്ങൾ സെറം രോഗം അല്ലെങ്കിൽ
പ്രാദേശിക ആർതസ് പ്രതികരണങ്ങൾ
സെറം കുത്തിവയ്പ്പ്; വാസ്കുലിറ്റിസ്,
നിഖേദ് ഉൾപ്പെടെ തൊലി,
വൃക്കകളും സന്ധികളും (ഉദാഹരണത്തിന്, ബന്ധപ്പെട്ടത്
വൈറൽ വിട്ടുമാറാത്ത രൂപത്തിൽ
ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്), അല്ലെങ്കിൽ, ഉദാഹരണത്തിന്. ബാഹ്യമായ
അലർജിക് അൽവിയോലൈറ്റിസ് (ഇഎഎ),
ആന്റിജനെ ആശ്രയിച്ച്,
"കർഷകന്റെ ശ്വാസകോശം"
(പൂപ്പൽ), പ്രാവ് വളർത്തുന്നയാളുടെ ശ്വാസകോശം,
എളുപ്പത്തിൽ അലകളുടെ പ്രേമികൾ
തത്തകൾ (എജി തൂവലുകൾ, വിസർജ്ജനം

Coombs and Gell (കൂംബ്‌സ് ആൻഡ് ജെല്ല്) അനുസരിച്ച് ടൈപ്പ് 3 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടൈപ്പ് 3 - ഇമ്മ്യൂണോകോംപ്ലക്സ്
വീക്കം (IR).
ടൈപ്പ് 3 പ്രതികരണങ്ങളുടെ രോഗനിർണയം
സാഹചര്യങ്ങളിൽ ബുദ്ധിമുട്ട്
വിട്രോ. വ്യതിരിക്തമായ സവിശേഷത
ഇത്തരത്തിലുള്ള പ്രതികരണമാണ്
സമുച്ചയങ്ങളുടെ നിക്ഷേപം
ആന്റിജൻ-ആന്റിബോഡി
ചെറിയ ബേസ്മെൻറ് മെംബ്രണുകൾ
പാത്രങ്ങൾ - ഉദാഹരണത്തിന്, ഇൻ
വൃക്കസംബന്ധമായ ഗ്ലോമെറുലിയും
തൊലി. ലോഞ്ച്
സിസ്റ്റം സജീവമാക്കൽ
പൂരകവും ആകർഷണവും
കോശങ്ങൾ - ന്യൂട്രോഫിൽസ് ഒപ്പം
മറ്റുള്ളവർ നിക്ഷേപിക്കുന്ന സ്ഥലത്തേക്ക്
രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ
വികസനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു
immunocomplex
ചർമ്മത്തിന്റെ പ്രകടനങ്ങൾ
രോഗപ്രതിരോധ സങ്കീർണ്ണമായ വാസ്കുലിറ്റിസ് ആണ്
തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയുന്ന സ്പഷ്ടമായ പർപുര
ചെറിയ ഹെമറാജിക് പാപ്പൂളുകൾ പോലെ,
ഒന്നിക്കാനും രൂപപ്പെടുത്താനും കഴിവുള്ള
necrosis മേഖല (ആർതസ് പ്രതികരണം).
മിക്കപ്പോഴും ഈ തരം ഒരു വ്യക്തിയിൽ സംഭവിക്കുന്നു
അവയവം (ഉദാഹരണത്തിന്, എക്സോജനസ്
അലർജി ആൽവിയോലൈറ്റിസ്), പക്ഷേ ചെയ്യാം
പ്രതികരണം വികസിപ്പിക്കുകയും പൊതുവൽക്കരിക്കുകയും ചെയ്യുക
ഈ പ്രതികരണത്തിനുള്ള സാധാരണ ട്രിഗറുകൾ:
ബാക്ടീരിയ അണുബാധ
മരുന്നുകളോടുള്ള പ്രതികരണം
(പെൻസിലിനും അതിന്റെ ഡെറിവേറ്റീവുകളും)
പൂപ്പൽ ബീജങ്ങളോടുള്ള പ്രതികരണം
ശേഷം ഏതാനും മണിക്കൂറുകൾക്കുള്ളിൽ
ഈ ആന്റിജനുകളിലേക്കുള്ള എക്സ്പോഷർ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു
ലക്ഷണങ്ങൾ: അസ്വാസ്ഥ്യം, പനി, വേദന

Coombs and Gell (കൂംബ്‌സ് ആൻഡ് ജെല്ല്) അനുസരിച്ച് ടൈപ്പ് 4 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടൈപ്പ് 4 - ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
വൈകിയ തരം (DTH).–
വൈകി പ്രതികരണങ്ങൾ,
ആന്റിജൻ-നിർദ്ദിഷ്‌ട ടി സഹായി 1 മധ്യസ്ഥമാക്കി
തരം, സൈറ്റോടോക്സിക് ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ.
സാധ്യമായ കാരണക്കാരൻ
ഏജന്റുകൾ അയോണുകളാണ്
ലോഹങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റുള്ളവ
കുറഞ്ഞ തന്മാത്രാ ഭാരം പദാർത്ഥങ്ങൾ
(ഫുഡ് പ്രിസർവേറ്റീവുകൾ),
haptens എന്ന് വിളിക്കുന്നു, ഏത്
പൂർണതയുള്ളവരായിത്തീരുക
ശേഷം ആന്റിജനുകൾ
പ്രോട്ടീൻ കാരിയറുമായുള്ള ഇടപെടൽ.
മൈകോബാക്ടീരിയൽ പ്രോട്ടീനുകൾ
പലപ്പോഴും ഒരു പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു
HRT.
വമിക്കുന്ന
സെല്ലുലാർ നുഴഞ്ഞുകയറ്റം -
സ്വഭാവ സവിശേഷത
HRT.
ഉദാഹരണങ്ങൾ - ബന്ധപ്പെടുക
ഡെർമറ്റൈറ്റിസ്, പ്രാദേശിക
എറിത്തമറ്റസ് നോഡ്യൂളുകൾ,
വഴി കണ്ടെത്തി
പോസിറ്റീവ്
ക്ഷയരോഗ പ്രതികരണം,
സാർകോയിഡോസിസ്, കുഷ്ഠരോഗം.

തരം
ടൈപ്പ് I
ടൈപ്പ് II
ടൈപ്പ് III
ടൈപ്പ് I വി
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ്
പരന്നത; സമയം
പ്രകടനങ്ങൾ
10-30 മിനിറ്റ്
3-8 മണിക്കൂർ
3-8 മണിക്കൂർ
24-48 മണിക്കൂർ
രോഗപ്രതിരോധം
പ്രതികരണം
Ig ഇ
ആന്റിബോഡികൾ;
മ 2
ഐജി ജി
ഐജി ജി
1
മാക്രോഫേജുകൾ
1
CD 8+
മാക്രോഫേജുകൾ
ആന്റിജൻ (എജി)
പിരിച്ചുവിടുക
കഴുകി
എ.ജി
എജി,
ബന്ധപ്പെട്ടത്
കോശങ്ങൾ
അഥവാ
മാട്രിക്സ്
പിരിച്ചുവിടുക
കഴുകി
എ.ജി
പിരിച്ചുവിടുക
കഴുകി
എ.ജി
എജി,
ബന്ധപ്പെട്ടത്
കോശങ്ങൾ
എഫക്റ്റർ
നി
മെക്കാനിസം
സജീവമാക്കൽ
പൊണ്ണത്തടി
കോശങ്ങൾ
പൂരകമാക്കുക
കൂടെ സെല്ലുകളും
Fc γR
(ഫാഗോസൈറ്റുകളും
NK)
പൂരകമാക്കുക
കൂടെ സെല്ലുകളും
Fc γR
(ഫാഗോസൈറ്റുകൾ
കൂടാതെ NK)
സജീവമാക്കൽ
മാക്രോഫ
ഗവ
സൈറ്റോടോക്സിക്
നെസ്സ്
അലർജി ഹീമോലിറ്റിക്സ്
ക്യൂ റിനിറ്റിസ്;
എന്തൊരു അനീമിയ
ആസ്ത്മ;
അനാഫൈലക്റ്റിക്
പ്രതിരോധശക്തി
der Haut
ഈ
സിസ്റ്റം
ചുവപ്പ്
ലൂപ്പസ്
പ്രതികരണം
കിഴങ്ങുവർഗ്ഗം
ലിൻ
ബന്ധപ്പെടുക
dermatitis
ഉദാഹരണങ്ങൾ
15

ഇമ്മീഡിയറ്റ് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി (IHT)

ഈ പ്രതിഭാസം ഉപയോഗിക്കുന്നു
ആദ്യമായി മെക്കാനിസം
നിലവിൽ ആയി
ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് രീതി
1921-ൽ വിവരിച്ചു
വിവോ - ചർമ്മത്തിലെ അലർജികൾ
(പ്രൗണിറ്റ്സ്, കുസ്റ്റ്നർ):
സാമ്പിളുകൾ.
ബ്ലഡ് സെറം
കസ്റ്റ്നർ, കഷ്ടപ്പെട്ടു
മത്സ്യത്തോട് അലർജി, അവതരിപ്പിച്ചു
പ്രൂണിറ്റ്‌സിന് അടിവസ്ത്രമായി.
പിന്നെ subcutaneously
ആന്റിജനുകൾ അതേ സ്ഥലത്തേക്ക് കുത്തിവയ്ക്കപ്പെട്ടു
മത്സ്യം. ചർമ്മത്തിൽ
പ്രൂണിറ്റ്സ് പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു
കുമിളകൾ.

HNT യുടെ ഘട്ടങ്ങൾ

അലർജിയുടെ ആദ്യ സമ്പർക്കം
കഫം മെംബറേൻ അല്ലെങ്കിൽ ചർമ്മം
IgE യുടെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.
പ്രാദേശികമായി ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന IgE
ആദ്യം മാത്രം ബോധവൽക്കരിക്കുക
പ്രാദേശിക മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ
തുടർന്ന് രക്തത്തിലേക്ക് തുളച്ചുകയറുകയും
കൊഴുപ്പ് റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുക
ശരീരത്തിന്റെ ഏതെങ്കിലും ഭാഗത്ത് കോശങ്ങൾ.
റിസപ്റ്ററുകളിൽ
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ
IgE കഴിയും
നിര്ബന്ധംപിടിക്കുക
ചിലത്
മാസങ്ങൾ (ഒപ്പം
രക്തം - മാത്രം
2-3 ദിവസം).

HNT യുടെ ഘട്ടങ്ങൾ

വീണ്ടും അടിച്ചാൽ
ശരീരത്തിലേക്ക് അലർജി
IgE യുമായി സംവദിക്കുന്നു,
റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ.
അത്തരം ഇടപെടൽ
degranulation നയിക്കുന്നു
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും ട്രിഗറിംഗ്
പാത്തോകെമിക്കൽ, കൂടുതൽ പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ ഘട്ടങ്ങൾ
അലർജി വീക്കം.
കാരണം പൊണ്ണത്തടി
കോശങ്ങൾ
അവതരിപ്പിച്ചു
എല്ലായിടത്തും
ശരീരം,
അവയുടെ അപചയം
സംഭവിക്കാം
വിവിധ ടിഷ്യൂകളിൽ
അവയവങ്ങളും - ചർമ്മം,
ശ്വാസകോശം, കണ്ണുകൾ,
ദഹനനാളവും
തുടങ്ങിയവ.

HNT എഫക്റ്റർ സെല്ലുകൾ

APC (ആന്റിജൻ
പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു
കോശങ്ങൾ)
ടി - ലിംഫോസൈറ്റുകൾ -
സഹായി തരം 2
ബി - ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
പ്ലാസ്മ കോശങ്ങൾ,
IgE സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു
ബി - മെമ്മറി സെല്ലുകൾ
പൊണ്ണത്തടി
കോശങ്ങളും
ബാസോഫിൽസ്
ഇസിനോഫിൽസ്
ന്യൂട്രോഫുകൾ

HNT സമയത്ത് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ ധ്രുവീകരണ തരം

ജിഎൻടിയുടെ സവിശേഷതയാണ്
പ്രതികരണ ധ്രുവീകരണം
Th2 പാതയിലൂടെ.
സൂക്ഷ്മ പരിസ്ഥിതിയിൽ
നിഷ്കളങ്കരായ ടി
ലിംഫോസൈറ്റ്
IL-4 നിലവിലുണ്ട്,
ഡിസി നിർമ്മിച്ചത്
കൂടാതെ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും.
ടി നിഷ്കളങ്ക സെൽ
വ്യത്യസ്തമാക്കുന്നു
Th2 ൽ,
സമന്വയിപ്പിക്കൽ:
IL-4
IL-5
IL-10
IL-13.

GNT ഇഫക്റ്റർ സെല്ലുകൾ: Th2 ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
ബ്രോങ്കോഅൽവിയോളാർ ലാവേജ് ദ്രാവകത്തിലെ സൈറ്റോകൈനുകളുടെ വിശകലനം
അലർജി ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ രോഗികൾ ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ IL-5 മാത്രമല്ല, IL-4 ഉം ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നുവെന്ന് കാണിച്ചു - അതായത്
Th2 സെല്ലുകളുടെ സാധാരണ സൈറ്റോകൈൻ പ്രൊഫൈൽ:
IL-3
പ്രോജെനിറ്റർ സെല്ലുകളുടെ വളർച്ച
GM-CSF
മൈലോപോയിസിസ്.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
ബി സെൽ വളർച്ചയും സജീവമാക്കലും
ഐസോടൈപ്പ് IgE-ലേക്ക് മാറുന്നു.
MHC ക്ലാസ് II തന്മാത്രകളുടെ ഇൻഡക്ഷൻ.
മാക്രോഫേജ് തടസ്സം
ഇസിനോഫിൽ വളർച്ച
ബി - കോശ വളർച്ച,
അക്യൂട്ട് ഫേസ് പ്രോട്ടീനുകളുടെ പ്രകാശനം
മാക്രോഫേജ് പ്രവർത്തനത്തിന്റെ തടസ്സം:
Th1 സെല്ലുകളുടെ തടസ്സം
Th2

GNT യുടെ ഘട്ടങ്ങൾ: ഘട്ടം 1 - രോഗപ്രതിരോധം

ഒരു ഹിറ്റിനുള്ള പ്രതികരണമായി
ശരീരത്തിലെ അലർജി
വിദ്യാഭ്യാസം സംഭവിക്കുന്നു
അലർജി-നിർദ്ദിഷ്ട
IgE,
IgE, IgE-യുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു
- റിസപ്റ്ററുകൾ ഓണാണ്
കൊഴുപ്പ് പ്രതലങ്ങൾ
കോശങ്ങളും ബാസോഫിലുകളും,
ഈ കോശങ്ങൾ മാറുന്നു
ബോധവൽക്കരിക്കപ്പെട്ടു.
ആവർത്തിച്ചുള്ള ഹിറ്റ്
അലർജി നയിക്കുന്നു
അതുമായുള്ള ഇടപെടൽ
ഫാബ് - ശകലം
IgE തന്മാത്രകൾ, ശക്തമായ
F ശകലത്താൽ IgE ലേക്ക് ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു -
കൊഴുപ്പ് റിസപ്റ്റർ
കോശങ്ങളും ബാസോഫിൽ,
ആരംഭിക്കുന്നു
മാസ്റ്റ് ഡിഗ്രാനുലേഷൻ
കോശങ്ങളും ബാസോഫിലും.

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

കൊഴുപ്പിന്റെ ഉപരിതലത്തിൽ IgE R യുമായി അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനം
കോശങ്ങൾ കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനത്തിന് കാരണമാകുന്നു
മാസ്റ്റ് സെൽ റിസപ്റ്ററുകളുമായി IgE ബൈൻഡിംഗ്
മാസ്റ്റ് സെൽ
മധ്യസ്ഥർ ഉള്ള തരികൾ

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ടൈപ്പ് I (HHT)

ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ
സ്റ്റേജ്
അവസാനിക്കുന്നു
degranulation
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ
അല്ലെങ്കിൽ ബാസോഫിൽസ് -
ആരംഭിക്കുന്നു
പാത്തോകെമിക്കൽ
ഘട്ടം, മുതൽ
ചുറ്റുമുള്ള
സ്ഥലം
റിലീസ് ചെയ്യുന്നു
മധ്യസ്ഥർ
വീക്കം
അലർജി
പൊണ്ണത്തടി
സെൽ
മധ്യസ്ഥർ
വീക്കം
ബൗണ്ട് IgE

മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും ബാസോഫില്ലുകളും

പോൾ എർലിച്ച് - മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ കണ്ടെത്തൽ (പി. എർലിച്ച് 1878)

മാസ്റ്റ്സെല്ലൻ
മാസ്റ്റ് - "കൊഴുപ്പ്".
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ എന്നാണ് ആദ്യം വിശ്വസിച്ചിരുന്നത്
അവയോട് ചേർന്നുള്ള കോശങ്ങളെ "ഫീഡ്" ചെയ്യുക.

എച്ച്എൻടിയുടെ ഘട്ടങ്ങൾ: 2. പാത്തോകെമിക്കൽ ഘട്ടം

പൊണ്ണത്തടിയുടെ ഡിഗ്രാനുലേഷൻ
കോശങ്ങളും ബാസോഫില്ലുകളും
തിരഞ്ഞെടുക്കൽ
ചുറ്റുമുള്ള
സ്ഥലം
മുമ്പ് നിലവിലുണ്ട്
മധ്യസ്ഥൻ തരികൾ
വീക്കം
ഡി നോവോ സിന്തസിസ്
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും
ബാസോഫിൽസ്
മധ്യസ്ഥർ
വീക്കം വീക്കം
വേണ്ടി കീമോആട്രാക്റ്റുകൾ
ഇസിനോഫിൽസ്,
ലിംഫോസൈറ്റുകൾ,
ന്യൂട്രോഫുകൾ

മാസ്റ്റ് സെൽ ഡീഗ്രാനുലേഷന്റെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം: അലർജി മാസ്റ്റ് സെല്ലിന്റെ ഉപരിതലത്തിലുള്ള IgE റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട രണ്ട് IgE തന്മാത്രകളുമായി സംവദിക്കുന്നു.

രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനംമാസ്റ്റ് സെൽ ഡിഗ്രാനുലേഷൻ:
രണ്ട് IgE തന്മാത്രകളുമായി അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്നു.
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ IgE റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
,

HNT യുടെ ഘട്ടങ്ങൾ: 3. പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ ഘട്ടം

സ്റ്റേജ്
പ്രകടനങ്ങൾ
ക്ലിനിക്കൽ
പ്രകടനങ്ങൾ:
മധ്യസ്ഥർ
വീക്കം
പ്രവർത്തിക്കാൻ
അടിവസ്ത്രങ്ങൾ,
വിളിക്കുന്നു
പ്രതികരണം
പ്രതികരണങ്ങൾ.
ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ,
സോപാധിക
മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രവർത്തനത്താൽ
വീക്കം:
ചൊറിച്ചിൽ
ഹീപ്രേമിയ
നീർവീക്കം
ചർമ്മ തിണർപ്പ്
ശ്വാസം മുട്ടൽ മുതലായവ.

GNT (IgE പ്രതികരണങ്ങൾ) - പാത്തോഫിസിയോളജി

ഓർഗനെഫെക്റ്റർ
സിൻഡ്രോം
അലർജികൾ
പാത
ഉത്തരം
പാത്രങ്ങൾ
അനാഫി
ലാക്സിയ
മരുന്നുകൾ
സെറം
വിഷങ്ങൾ
ഉള്ളിൽ
നി
എഡെമ; വർദ്ധിച്ച പ്രവേശനക്ഷമത
പാത്രങ്ങൾ; ശ്വാസനാളം അടയ്ക്കൽ; തകർച്ച
പാത്രങ്ങൾ; മരണം
തുകൽ
കൊഴുൻ
മുഖം താഴ്ത്തി
തേനീച്ച കുത്തുന്നു;
അലർജി സ്പെഷ്യലിസ്റ്റ്
നിങ്ങൾ
ഇൻട്രാക്കോ
സൗമ്യമായ
രക്തപ്രവാഹത്തിൽ പ്രാദേശിക വർദ്ധനവ്
രക്തക്കുഴലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത.
മുകളിലെ
ശ്വാസോച്ഛ്വാസം
വഴികൾ
അല്ലർ
ജിക്കൽ
റിനിറ്റിസ്
പൂമ്പൊടി
സസ്യങ്ങൾ
വീട്
പൊടി
ഇംഗല
ദേശീയ
മൂക്കിലെ അറയിൽ വീക്കവും വീക്കവും
കഫം മെംബറേൻ
താഴത്തെ
ശ്വാസോച്ഛ്വാസം
വഴികൾ
ബ്രോങ്കിയൽ
ആസ്ത്മ
പൂമ്പൊടി
സസ്യങ്ങൾ
വീട്
പൊടി
ഇംഗല
ദേശീയ
ബ്രോങ്കോസ്പാസ്ം
മ്യൂക്കസ് ഉത്പാദനം വർദ്ധിപ്പിച്ചു
ബ്രോങ്കിയിലെ വീക്കം
ദഹനനാളം
ഭക്ഷണം
അലർജി
ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ
പോഷകാഹാരം
വാക്കാലുള്ള
നി
ഓക്കാനം, ഛർദ്ദി, എന്ററോകോളിറ്റിസ്
30 പ്രതീകങ്ങൾ
അലർജി
ഉർട്ടികാരിയ, അനാഫൈലക്സിസ്

വീക്കം: ചരിത്രം

ബാഹ്യ അടയാളങ്ങൾ
വീക്കം (കൊർണേലിയസ്
സെൽസസ്):
1. റബർ (ചുവപ്പ്),
2. ട്യൂമർ (ട്യൂമർ ഇൻ
ഈ സാഹചര്യത്തിൽ
നീരു),
3. കലോറി (ചൂട്),
4. ഡോളോർ (വേദന).
(ക്ലോഡിയസ് ഗാലൻ 130 -
200 എൻ. ഇ.)
5. ഫംഗ്ഷൻ ലേസ
(അടയാളം).
അലർജി പ്രകടനങ്ങൾ
വീക്കം

അലർജി പ്രകടനങ്ങൾ

ക്വിൻകെയുടെ എഡിമ

അലർജി വീക്കം പ്രകടനങ്ങൾ

ജിഎൻടിയിൽ നിന്നുള്ള ആദ്യകാല പ്രതികരണം

പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ
GNT (10-20 മിനിറ്റ്)
സംഭവിക്കുന്നത്
കെട്ടുന്നു
കൂടെ അലർജി
നിർദ്ദിഷ്ട
IgE ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
ഉയർന്ന അടുപ്പം
കൊഴുപ്പ് റിസപ്റ്റർ
കോശങ്ങളും
ബാസോഫിൽസ്.
നടക്കുന്നത്
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഡിഗ്രാനുലേഷൻ കൂടാതെ
ബാസോഫിൽസ്.
തരികളുടെ ഉള്ളടക്കം -
ഹിസ്റ്റമിൻ, ട്രിപ്റ്റേസ്,
ഹെപ്പാരിൻ, ഒപ്പം
കുമിഞ്ഞുകൂടി
മെറ്റബോളിറ്റുകൾ
അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ്
വിക്ഷേപണം
കോശജ്വലന പ്രതികരണം
(വീക്കം, ചുവപ്പ്, ചൊറിച്ചിൽ).
ടിസി ആരംഭം
സമന്വയിപ്പിക്കുക
വേണ്ടി കീമോആട്രാക്റ്റുകൾ
ഇസിനോഫിൽസ്,
ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, മോണോസൈറ്റുകൾ.

ജിഎൻടിയിൽ നിന്നുള്ള വൈകി പ്രതികരണം

എക്സ്പോഷർ ആണെങ്കിൽ
അലർജി (രശീതി
ഓർഗാനിസം) തുടരുന്നു
പിന്നീട് 18-20 മണിക്കൂറിന് ശേഷം
നിന്ന് വീക്കം ഫോക്കസ്
പെരിഫറൽ രക്തം
ഇസിനോഫിൽസ് മൈഗ്രേറ്റ് ചെയ്യുന്നു
ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, മോണോസൈറ്റുകൾ,
ന്യൂട്രോഫിലുകൾ -
സെല്ലുലാർ ഘട്ടം
നുഴഞ്ഞുകയറ്റം.
ഇസിനോഫിൽസ്
വികൃതമാക്കുക,
പ്രകാശനം
അടിസ്ഥാന കാറ്റാനിക്
പ്രോട്ടീനുകൾ നേടുന്നു
സജീവ സംയുക്തങ്ങൾ
ഓക്സിജൻ.
വീക്കം
തീവ്രമാക്കുന്നു.

ചിത്രം 12-16

നേരത്തെയുള്ള മറുപടി
വൈകി ഉത്തരം
നൽകുക
tion
എ.ജി
30 മിനിറ്റ്
കാവൽ

കപട അലർജി - (ഗ്രീക്ക് വ്യാജം)

പാത്തോളജിക്കൽ
പ്രക്രിയ, അനുസരിച്ച്
ക്ലിനിക്കൽ
പ്രകടനങ്ങൾ
GNT ന് സമാനമാണ്, പക്ഷേ
ഉള്ളതല്ല
രോഗപ്രതിരോധം
വികസനത്തിന്റെ ഘട്ടങ്ങൾ.
("തെറ്റായ അലർജി")
സത്യത്തിന്റെ അവസാന ഘട്ടങ്ങൾ
അലർജികൾ യോജിക്കുന്നു
കപട അലർജി:
പ്രകാശനത്തിന്റെ പാത്തോകെമിക്കൽ ഘട്ടം (ഒപ്പം
ഡി നോവോ വിദ്യാഭ്യാസം)
മധ്യസ്ഥർ;
പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ
ഘട്ടം -
ക്ലിനിക്കൽ നടപ്പിലാക്കൽ
ലക്ഷണങ്ങൾ

മാസ്റ്റ് സെൽ ഡീഗ്രാനുലേഷന്റെ നോൺ-ഇമ്മ്യൂൺ മെക്കാനിസങ്ങൾ മാസ്റ്റ് സെൽ മെംബ്രണിന്റെ അസ്ഥിരതയിലേക്കും അതിന്റെ ഡീഗ്രാനുലേഷനിലേക്കും നയിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളാണ് (മരുന്ന്

മാസ്റ്റ് സെൽ ഡിഗ്രാനുലേഷന്റെ നോൺ-ഇമ്മ്യൂൺ മെക്കാനിസങ്ങൾ -
മാസ്റ്റ് സെൽ മെംബ്രണിന്റെയും അതിന്റെ അസ്ഥിരതയിലേക്ക് നയിക്കുന്ന ഘടകങ്ങൾ
ഡിഗ്രാനുലേഷൻ (മരുന്നുകൾ, പോഷക സപ്ലിമെന്റുകൾ, സ്റ്റെബിലൈസറുകൾ മുതലായവ)

HNT, HRT എന്നിവയുടെ താരതമ്യം

1. GNT: Th0 (നിഷ്‌കളങ്കം) ലിംഫ് നോഡുകളിലേക്ക് മൈഗ്രേറ്റ് ചെയ്യുന്നു, താഴെ
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളാൽ സമന്വയിപ്പിച്ച IL-4 ന്റെ സ്വാധീനം,
IL-4 സമന്വയിപ്പിക്കുന്ന Th 2 (T സഹായി തരം 2) ആയി മാറുക
ഒപ്പം IgE യുടെ സമന്വയത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

വൈകിയ-തരം ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി (DTH) - T h1-മധ്യസ്ഥ പ്രതികരണം

രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം മധ്യസ്ഥതയോടെ
CD4+Th1-തരം, മുമ്പ്
ബോധവൽക്കരിക്കപ്പെട്ടു
ആന്റിജൻ.
ഇത് വീണ്ടും സംഭവിക്കുകയാണെങ്കിൽ
അതേ ആന്റിജൻ, Th1 സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു
സൈറ്റോകൈനുകൾക്ക് ഉത്തരവാദിത്തമുണ്ട്
സമയത്ത് വീക്കം വികസനം
24-48 മണിക്കൂർ.
ഹൈപ്രാക്ടിവേറ്റഡ്
ഇന്റർഫെറോൺ-ഗാമ
മാക്രോഫേജുകൾ നശിപ്പിക്കുന്നു
സ്വന്തം തുണിത്തരങ്ങൾ.
സജീവമാക്കി
ഇന്റർല്യൂക്കിൻ 2, ഇന്റർഫെറോൺ ഗാമാ CD8+ T ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എന്നിവ പ്രദർശിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു
അതിന്റെ സൈറ്റോടോക്സിക്
പ്രോപ്പർട്ടികൾ.
ഹിസ്റ്റോളജി: സാഹചര്യങ്ങളിൽ
വീക്കം രൂപം
ഭീമൻ കോശങ്ങളും പ്രത്യേകവും
രൂപങ്ങൾ - ഗ്രാനുലോമകൾ.
ഉദാഹരണം: ക്ഷയം,
സാർകോയിഡോസിസ്, സമ്പർക്കം
ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് മുതലായവ.

HNT, HRT എന്നിവയുടെ താരതമ്യം

2. HRT: Th0 (നിഷ്‌കളങ്കം) ലിംഫ് നോഡുകളിലേക്ക് മൈഗ്രേറ്റ് ചെയ്യുന്നു, അവിടെ സ്വാധീനത്തിൽ
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകളാൽ സമന്വയിപ്പിച്ച IL-12, Th ആയി പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുന്നു
1 (T സഹായി തരം 1), ഇന്റർഫെറോൺ-ഗാമയും ഘടകവും സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു
ട്യൂമർ നെക്രോസിസ്-ആൽഫ

വിവിധ തരത്തിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ

IL-21
IL-10
IL-6
IL-21
Th fn
IL21
ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ സിന്തസിസ്
നർമ്മം അല്ലെങ്കിൽ
സെൽ തരം
ഉത്തരം

HRT - T h1 - പരോക്ഷ പ്രതികരണം

അണുബാധയുടെ ഉറവിടത്തിൽ
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങൾ
രോഗകാരിയെ ആഗിരണം ചെയ്യുക അല്ലെങ്കിൽ അതിന്റെ
ശകലങ്ങളും ഗതാഗതവും
പ്രാദേശിക ലിംഫ് നോഡിലേക്കുള്ള എജി
- ടി-ആശ്രിത സോണുകളിൽ.
ഡിസികൾ കീമോക്കിനുകളെ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു,
ആകർഷകമായ ടി നിഷ്കളങ്ക
ലിംഫ് നോഡുകളിലെ ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
LU- യുടെ ടി-ആശ്രിത സോണുകളിൽ
മൈഗ്രേറ്റ് Th 0 (നിഷ്കളങ്കം).
സാംസ്കാരിക കേന്ദ്രം അവർക്കായി സമർപ്പിക്കുന്നു
ആന്റിജനിക് പെപ്റ്റൈഡ് ഇൻ
MHC ക്ലാസ് II തന്മാത്രകൾ.
സൈറ്റോകൈനുകളുടെ സ്വാധീനത്തിൽ
(IL-12, 18,23,27, IFN-γ)
0 (നിഷ്കളങ്കം)
1-ൽ വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
തരം.
ടൈപ്പ് 1 Ths എന്റർ ചെയ്യുക
ഇടപെടൽ
മാക്രോഫേജുകൾ വഹിക്കുന്നു
അതിന്റെ ഉപരിതലത്തിൽ
കൂടെ MHC II തന്മാത്രകൾ
ആന്റിജനിക് പെപ്റ്റൈഡുകൾ.
ടൈപ്പ് 1 സജീവമാക്കി ഒപ്പം
സമന്വയിപ്പിക്കാൻ തുടങ്ങുക
IFN-γ, TNF-α,
മാക്രോഫേജുകൾ സജീവമാക്കുന്നു.

HRT - T h1-മധ്യസ്ഥ പ്രതികരണം

ഗാമാ ഇന്റർഫെറോണിന്റെ സ്വാധീനത്തിൽ
മാക്രോഫേജുകളിൽ ജീനുകൾ സജീവമാണ്
സജീവമാക്കുന്നതിന് ഉത്തരവാദികൾ
ഓക്സിഡേറ്റീവ് മെറ്റബോളിസവും ജീനുകളും
പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ
മാക്രോഫേജുകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നു
ഓക്സിജൻ റാഡിക്കലുകൾ (നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ്
മുതലായവ);
സൈറ്റോകൈനുകൾ സമന്വയിപ്പിക്കുക (TNF-α, IL-6,
IL-1,IFN-α).
നാശം സംഭവിക്കുന്നു
ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ രോഗകാരികൾ (അതുപോലെ
സ്വന്തം നാശം സാധ്യമാണ്
തുണിത്തരങ്ങൾ).
സാധ്യമായതിന്
പ്രാദേശികവൽക്കരണം
കോശജ്വലനം
വിനാശകരവും
പ്രക്രിയകൾ
തുണിത്തരങ്ങൾ
സംഭവിക്കുന്നത്
പ്രക്രിയ
ഗ്രാനുലോമ പോലെയുള്ള
വാനിയ

ഗ്രാനുലോമസ്

സാർകോയിഡോസിസിന്
ക്ഷയരോഗത്തിന് (സംഭവം)

അവലോകനം: രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ തരങ്ങൾ

പ്രോപ്പർട്ടികൾ
സെൽ തരം പ്രതികരണം
ഹ്യൂമറൽ തരം
ഉത്തരം
സെല്ലുലാർ
സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി
വമിക്കുന്ന
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
(ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ്
ഒരു സാവധാനം ഉണ്ട്
തരം -GZT)
പ്രാദേശികവൽക്കരണം
ആന്റിജൻ
സൈറ്റോസോളിൽ, ഇടയിൽ
അവയവങ്ങൾ
ഫാഗോസൈറ്റിക് ൽ
വാക്യൂളുകൾ
കൂട്ടിനു പുറത്ത്
കാർഷിക-വ്യാവസായിക സമുച്ചയം
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങൾ
മാക്രോഫേജുകൾ
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങൾ
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങൾ
ലിംഫോസൈറ്റുകളിൽ
സങ്കൽപ്പിക്കുക
എജിയുടെ
എച്ച്എൽഎ ഐ
HLA II
HLA II

GNT, HRT

പ്രോപ്പർട്ടികൾ
ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
മധ്യസ്ഥർ
സെൽ തരം പ്രതികരണം
പ്രത്യേക കേസ്
നർമ്മം
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം സെല്ലുലാർ
വമിക്കുന്ന
ജി.എൻ.ടി
സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
(IgE പ്രതികരണം)
(ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ്
നെസ്സ്
മന്ദഗതിയിലുള്ള തരം
-HRT)
CD8+സൈറ്റോടോക്സിക് CD4+ T സഹായകോശങ്ങൾ
സൂചനകൾ
സംക്രമണം Th 0
1-ൽ
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-,TNF-,
IL-2
CD4+ T സഹായ സെല്ലുകൾ
സംക്രമണം Th 0
2-ൽ
IL-4, IL-5,IL-10, IL13

GNT, HRT

പ്രോപ്പർട്ടികൾ
സെൽ തരം പ്രതികരണം
സെല്ലുലാർ
സൈറ്റോടോക്സിക്
awn
വമിക്കുന്ന
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
(ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
വൈകിയ തരം - HRT)
സെൽസ്ക്ലോൺ
മാക്രോഫേജുകൾ, ഹൈപ്പർ
ഫലകങ്ങൾ സൈറ്റോടോക്സിക് ആണ്
സജീവമാക്കി
CD8+ പോസിറ്റീവ് ഇന്റർഫെറോൺ -,
ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
സമന്വയിപ്പിച്ചു
-(CTL)
ടി സഹായി തരം 1
പ്രത്യേക കേസ്
നർമ്മം
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം - ജിഎൻടി
(IgE പ്രതികരണം)
ബി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
ആയി മാറുക
പ്ലാസ്മാറ്റിക്
ചില കോശങ്ങൾ,
IgE ഉം in ഉം സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു
ഓർമ്മയുടെ കോശങ്ങളിലേക്ക്

GNT, HRT

സ്വത്ത്
va
സെൽ തരം പ്രതികരണം
സെല്ലുലാർ
സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി
പ്രത്യേക കേസ്
നർമ്മം
വമിക്കുന്ന
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
- ജി.എൻ.ടി
(ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
(IgE പ്രതികരണം)
വൈകിയ തരം - HRT)
എഫക്
CTL:
മാക്രോഫേജുകൾ,
അല്പായുസ്സായ
സജീവമാക്കി
പ്ലാസ്മാറ്റിക്
പെർഫോറിൻ-ഗ്രാൻസൈം
ടാർഗെറ്റ് ലിസിസിന്റെ സംവിധാനം;
ഏത് കോശങ്ങൾ
പുതിയ IFN- , ഫോം
ഞങ്ങൾ ഫാസ്-മധ്യസ്ഥരാണ്
സമന്വയിപ്പിക്കുക
ഒരുമിച്ച് Th 1 ഗ്രാനുലോമ.
ആന്റിബോഡികളുടെ ക്ലാസ്
സൈറ്റോലിസിസ്;
മാക്രോഫേജുകൾ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു
ഇ, ഏത്
സൈറ്റോകൈൻ മെക്കാനിസം
പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി
സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി (സൈറ്റോകൈനുകളുടെ സമന്വയവും റിലീസ് ബൈൻഡിംഗും
ഉയർന്ന-ആഫ്ഫെ
TNF-α സൈറ്റോടോക്സിക്
ഘടകങ്ങൾ
നാമം
ലിംഫോസൈറ്റുകൾ-അപ്പോപ്റ്റോസിസ്
ബാക്ടീരിയ നശിപ്പിക്കുന്ന
റിസപ്റ്ററുകൾ
ലക്ഷ്യങ്ങൾ)
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ
ബാസോഫിൽസ്

പ്രതികരണങ്ങളുടെ പങ്ക്
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ്
അറയിൽ പരന്നത
വായ വർദ്ധിക്കുന്നു
ഡെന്റൽ
ചില ഓർത്തോപീഡിക്സ് -
ചെയ്തത്
ഉപയോഗിക്കുക
വിദേശി
ശരീരം
കൃത്രിമ
വസ്തുക്കൾ.
മെറ്റീരിയലുകൾ തന്നെ കാരണമാകാം
മെക്കാനിക്കൽ പ്രകോപനം
വാക്കാലുള്ള മ്യൂക്കോസയും
പ്രത്യേകിച്ച് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, അവയുടെ
ഡിഗ്രാനുലേഷൻ (സ്യൂഡോഅലർജി).
ഹിസ്റ്റാമിന്റെ പ്രകാശനം കൂടാതെ
അമിതവണ്ണത്താൽ IL-4, IL-5 എന്നിവയുടെ സമന്വയം
കോശങ്ങൾക്ക് സംഭാവന ചെയ്യാൻ കഴിയും
Th 2 തരം പ്രതിരോധശേഷി വികസനം
ഉത്തരം
(IgE പ്രതികരണവും GNT ഉം വികസിപ്പിച്ചേക്കാം).

അലർജിയുടെ പ്രധാന പ്രകടനങ്ങൾ

ചർമ്മ തിണർപ്പ്.
തിണർപ്പ്, വീക്കം
കഫം മെംബറേൻ ന്
പല്ലിലെ പോട്.
ബ്രോങ്കിയൽ ആക്രമണങ്ങൾ
ആസ്ത്മ.
പരോട്ടിഡിന്റെ വീക്കം
ഉമിനീർ ഗ്രന്ഥി
(മുമ്പ്).
വരണ്ട വായ.
നാവിൽ കത്തുന്ന സംവേദനം.

പ്രോസ്റ്റെറ്റിക് ഡെന്റിസ്ട്രിയിലെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ

ഉപയോഗിക്കുന്നത്
സമാനതകളില്ലാത്ത വസ്തുക്കൾ
(അലോയ്) വാക്കാലുള്ള അറയിൽ
ദ്രാവക ഘട്ടം (ഉമിനീർ) കഴിയും
ഗാൽവാനിക് ഉണ്ടാക്കുക
ഇഫക്റ്റുകൾ,
പ്രവർത്തിക്കുന്നത്
സമ്മർദ്ദ ഘടകങ്ങൾ
തുടക്കത്തിലെ സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ,
കുറയാൻ കാരണമാകുന്നു
സംരക്ഷണ ഘടകങ്ങൾ
സഹജമായ പ്രതിരോധശേഷി
കുറഞ്ഞ പ്രതിരോധം
വാക്കാലുള്ള മ്യൂക്കോസ
രോഗകാരികളായ ബാക്ടീരിയകളിലേക്ക്
അവരിലേക്ക് നയിക്കുന്നു
തുടർന്നുള്ള
കോളനിവൽക്കരണം, പ്രതികരണമായി
മാക്രോഫേജുകൾ വിക്ഷേപണം
കോശജ്വലനം
പ്രക്രിയ.
പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി
സൈറ്റോകൈനുകൾ - IL-1, IL-6,
അത്തരം സന്ദർഭങ്ങളിൽ IL-8
ഉമിനീരിൽ നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു.

പ്രോസ്റ്റെറ്റിക് ഡെന്റിസ്ട്രിയിലെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ

രാസ പദാർത്ഥങ്ങൾ
കൃത്രിമ വസ്തുക്കൾ
സംഭവിക്കാം.
Haptens തങ്ങളല്ല
ആന്റിജനുകൾ. ആന്റിജനുകൾ
അവർ മാത്രമാകുന്നു
അവരെ ബന്ധിപ്പിച്ച ശേഷം
ആതിഥേയ ജീവിയുടെ പ്രോട്ടീനുകൾ.
ഹാപ്റ്റൻസുകളുടെ പരിവർത്തനം
ആന്റിജനുകൾ, പലപ്പോഴും
ഒപ്പമുണ്ടായിരുന്നു
പ്രതികരണങ്ങളുടെ വികസനം
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി.
പലപ്പോഴും വായിൽ
HRT വികസിക്കുന്നു
(തരം 1 ഉൾപ്പെടുന്ന,
ഹൈപ്പർ ആക്റ്റിവേറ്റഡ്
ഇന്റർഫെറോൺ - ഗാമ
മാക്രോഫേജുകൾ,
സമന്വയിപ്പിക്കൽ
പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി
സൈറ്റോകൈനുകൾ,
പിന്തുണയ്ക്കുന്ന
വീക്കം, ഒപ്പം - എങ്ങനെ
അനന്തരഫലം - സാധ്യമാണ്
പ്രോസ്തെറ്റിക്സ് നിരസിക്കൽ
ഡിസൈനുകൾ.

പ്രോസ്റ്റെറ്റിക് ഡെന്റിസ്ട്രിയിലെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ

രചനയിൽ ലോഹങ്ങൾ
അലോയ്കൾ (ഹാപ്ടൻസ്)
കാരിയർ പ്രോട്ടീനുകളുമായി സംയോജിപ്പിക്കുമ്പോൾ, അവയ്ക്ക് കഴിയും
വികസനത്തിന് കാരണമാകുന്നു
പ്രതികരണങ്ങൾ
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി.
എന്ന പരീക്ഷണങ്ങളിൽ
ഗിനി പന്നികൾ
ലഭ്യത കാണിച്ചിരിക്കുന്നു
മാറുന്ന അളവിൽ
സംവേദനക്ഷമത
ലോഹങ്ങൾ:
ക്രോം, നിക്കൽ
കാരണമാകുന്നു
പ്രകടിപ്പിച്ചു
അലർജി
പ്രതികരണം.
കൊബാൾട്ടും സ്വർണ്ണവും -
മിതമായ പ്രതികരണം.
ടൈറ്റാനിയവും വെള്ളിയും -
ദുർബലമായ പ്രതികരണം.
അലൂമിനിയം പ്രായോഗികമായി
കാരണമാകുന്നില്ല
സെൻസിറ്റൈസേഷൻ.

പ്രോസ്റ്റെറ്റിക് ഡെന്റിസ്ട്രിയിലെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ

ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്
സാധ്യമായ അലർജികൾ
ഓറൽ മ്യൂക്കോസ (HRT) വഴി
സമ്പർക്ക തരം
ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് വരെ
ലോഹങ്ങൾ നടത്തപ്പെടുന്നു
ഉത്പാദനത്തിന് മുമ്പ്
കൃത്രിമ
കൂടെ ഡിസൈനുകൾ
ഉപയോഗിക്കുന്നത്
പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ
പാച്ച് (ഇംഗ്ലീഷ് പാച്ചിൽ നിന്ന് -
"പാച്ച്").
തീവ്രതയ്ക്കായി പാച്ച് ടെസ്റ്റുകളുടെ ഫലങ്ങൾ അനുസരിച്ച്
നല്ല പ്രതികരണം
ലോഹങ്ങൾ വിതരണം ചെയ്യുന്നു
ഇനിപ്പറയുന്ന രീതിയിൽ:
കൊബാൾട്ട് ˃ ടിൻ ˃ സിങ്ക്
˃ നിക്കൽ ˃ പല്ലാഡിയം

പ്രോസ്റ്റെറ്റിക് ഡെന്റിസ്ട്രിയിലെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ: പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ

ഇതിനായി ഒരു പ്രത്യേക പാച്ച് ഉപയോഗിച്ച്
തൊലി ഉപരിതലം ദൃഡമായി
കൂടെ ഒട്ടിച്ച പ്ലേറ്റ്
അതിൽ പ്രയോഗിച്ചു
ചില സ്ഥലങ്ങൾ 16
വാണിജ്യാടിസ്ഥാനത്തിൽ ലഭ്യമാണ്
ലോഹങ്ങൾ
ചർമ്മത്തിൽ പ്രയോഗിച്ചു
മെറ്റീരിയൽ സൂക്ഷിച്ചിരിക്കുന്നു
48 മണിക്കൂറിനുള്ളിൽ, പ്രതികരണം
സാധാരണയായി വിലയിരുത്തുന്നത്
24, 48 മണിക്കൂറും 1 ന് ശേഷവും
ഒരാഴ്ച
പശ നീക്കം ചെയ്ത ശേഷം
പാച്ച്.
സൈറ്റിലെ ചർമ്മത്തിന്റെ വീക്കം
ഒരു നിശ്ചിത വ്യക്തിയുമായി ബന്ധപ്പെടുക
ലോഹം വെളിപ്പെടുത്തുന്നു
ലേക്കുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
പ്രത്യേക ലോഹം.
ഈ ലോഹം ആണെങ്കിൽ
ഇത് ഉപയോഗിക്കൂ
ക്ഷമ, അവൻ ഒരു വലിയ ഉണ്ട്
മിക്കവാറും
സമ്പർക്കം വികസിപ്പിക്കുക
dermatitis (DTH).
ഈ രീതി ഉപയോഗിക്കുന്നില്ല
ദന്തചികിത്സയിൽ മാത്രം (മറ്റുള്ളവ
അലർജിയുമുണ്ട്
പാച്ച് ടെസ്റ്റുകളിൽ).

കോൺടാക്റ്റ് ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് രോഗനിർണ്ണയ രീതിയായി പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ (പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ) ഉപയോഗിക്കുന്നു.

പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ (സ്കിൻ പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ) ഉപയോഗിക്കുന്നു
എങ്ങനെ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് രീതികോൺടാക്റ്റ് dermatitis കൂടെ.

പ്രതികരണ വിലയിരുത്തൽ: അലർജിയുണ്ടാക്കുന്നവരെ ബന്ധപ്പെടാനുള്ള സെൻസിറ്റൈസേഷന്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, അവയുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്ന ചർമ്മത്തിന്റെ ഭാഗങ്ങളിൽ ഒരു പ്രാദേശിക പ്രതികരണം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.

പ്രതികരണ വിലയിരുത്തൽ: ബന്ധപ്പെടാനുള്ള സെൻസിറ്റൈസേഷന്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ
അലർജികൾ, അവയുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്ന ചർമ്മത്തിന്റെ ഭാഗങ്ങളിൽ,
വ്യത്യസ്ത അളവിലുള്ള പ്രാദേശിക പ്രതികരണം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു
തീവ്രത ("ക്രോസുകളിൽ" സ്കോർ)

അത്തരമൊരു രോഗിക്ക് ഈ ലോഹം ഉപയോഗിച്ച് വാക്കാലുള്ള അറയിൽ ഒരു ലോഹ ഘടന സ്ഥാപിക്കാൻ കഴിയുമോ?

ചോദ്യങ്ങൾ

1.
2.
3.
"ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി" എന്ന പദം നിർവചിക്കുക.
ഏത് തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയാണ് നിങ്ങൾക്ക് അറിയാവുന്നത്?
തരങ്ങളുടെ വർഗ്ഗീകരണത്തിന് അടിവരയിടുന്ന തത്വം
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി.
4. എച്ച്എൻടിയെ പ്രതീകപ്പെടുത്തുക
5. ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി വിവരിക്കുക.
6. ടൈപ്പ് I I I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി വിവരിക്കുക.
7. തരം IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി വിവരിക്കുക.
8. ഏത് രോഗങ്ങളുടെ രോഗാവസ്ഥയിലാണ് HRT അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളത്?
9. ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി മറ്റെല്ലാ തരങ്ങളിൽ നിന്നും എങ്ങനെ വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.
10. ടൈപ്പ് 4 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ ഏതാണ്?

ടെസ്റ്റ് ചോദ്യങ്ങൾ

ജെൽ പി അനുസരിച്ച് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ പ്രധാന തരം
കൂംബ്സ് (1969), ഇവയാണ്:





ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിന്റെ വികസനത്തിനുള്ള സമയ കോഴ്സ്:
1. 10-30 മിനിറ്റ്
2. 3-8 മണിക്കൂർ
3. 5-15 മണിക്കൂർ
4. 45-50 മണിക്കൂർ
5. 24-48 മണിക്കൂർ

ടെസ്റ്റ് ചോദ്യങ്ങൾ

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിന്റെ വികസന കാലാവധി:
1. 10-30 മിനിറ്റ്
2. 3-8 മണിക്കൂർ
3. 5-15 മണിക്കൂർ
4. 45-50 മണിക്കൂർ
5. 24-48 മണിക്കൂർ
ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിന്റെ വികസന കാലയളവ്:
1. 10-30 മിനിറ്റ്
2. 3-8 മണിക്കൂർ
3. 5-15 മണിക്കൂർ
4. 45-50 മണിക്കൂർ
5. 24-48 മണിക്കൂർ

ടെസ്റ്റ് ചോദ്യങ്ങൾ

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിന്റെ വികാസത്തിന്റെ ക്രമത്തിൽ ഇവ ഉൾപ്പെടുന്നു:
1. ലഭ്യത ജനിതക മുൻകരുതൽഅലർജിയോടുള്ള IgE പ്രതികരണത്തിലേക്ക്.
2. അലർജി IgE ആന്റിബോഡികളുടെ സമന്വയത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു.
3. IgE ആന്റിബോഡികൾ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഉപരിതല റിസപ്റ്ററുകളിൽ ഉറപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു
ബാസോഫിൽസ്.
4. IgE ആൻറിബോഡികളുമായി വീണ്ടും പ്രവേശിച്ച അലർജിയുടെ ഇടപെടൽ
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെയും ബാസോഫിലുകളുടെയും ഉപരിതലത്തിൽ അവയുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷനിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.
5. ഡിഗ്രാനുലേഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ അപര്യാപ്തമായ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു
തീവ്രത.
ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിന്റെ വികാസത്തിന്റെ ക്രമത്തിൽ ഇവ ഉൾപ്പെടുന്നു:
1. രോഗപ്രതിരോധ ഘട്ടം.
2. പാത്തോകെമിക്കൽ ഘട്ടം.
3. പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ ഘട്ടം.
4. സ്വാഭാവിക കൊലയാളി കോശങ്ങൾ സജീവമാക്കുന്ന ഘട്ടം.
5. ടൈപ്പ് 1 ഹെൽപ്പർ ടി ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ സജീവമാക്കൽ ഘട്ടം.

ടെസ്റ്റ് ചോദ്യങ്ങൾ

ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ പ്രധാന ഇഫക്റ്റർ സെല്ലുകൾ ഇവയാണ്:
1. ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകൾ
2. ടൈപ്പ് 2 ഹെൽപ്പർ ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
3. ടൈപ്പ് 1 ഹെൽപ്പർ ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
4. മാക്രോഫേജുകൾ ഇഫക്റ്ററുകളായി സജീവമാക്കി
5. സജീവമാക്കിയ പ്ലാസ്മ കോശങ്ങൾ
ഏത് തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയാണ് പലപ്പോഴും അറയിൽ വികസിക്കുന്നത്?
കൃത്രിമ വസ്തുക്കൾ ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ വായ?
1. ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
2. ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
3. ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി I I I ടൈപ്പ്
4. ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
5. ടൈപ്പ് വി ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടെസ്റ്റ് ചോദ്യങ്ങൾ

എന്തെല്ലാം രീതികൾ ലബോറട്ടറി ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്ഇൻ വിട്രോ ഉപയോഗിക്കുന്നു
പെട്ടെന്നുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ കണ്ടെത്തൽ
ദന്തചികിത്സ?
1. രക്തത്തിലെ ലോഹങ്ങളിലേക്കുള്ള IgE ആന്റിബോഡികളുടെ നിർണയം
2. ലിംഫോസൈറ്റ് പ്രൊലിഫെറേറ്റീവ് ആക്ടിവേഷൻ ടെസ്റ്റ്
3. ഉമിനീരിലെ ഇസിനോഫിലിക് കാറ്റാനിക് പ്രോട്ടീന്റെ നിർണ്ണയം
4. ടി-ലിംഫോസൈറ്റ് ഉപജനസംഖ്യകളുടെ നിർണയം
5. ഉമിനീരിലെ ട്രിപ്റ്റേസിന്റെ നിർണയം
ദന്തചികിത്സയിൽ ഏറ്റവും കൂടുതൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന ലോഹങ്ങൾ ഏതാണ്?
"അലർജെനിക്" ഗുണങ്ങൾ ഉച്ചരിക്കുന്നത്?
1. സ്വർണ്ണം
2. നിക്കൽ
3. കോബാൾട്ട്
4. അലുമിനിയം
5. ടൈറ്റൻ

പ്രഭാഷണം 17

പ്രതികരണങ്ങൾഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളെ അവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി തരം തിരിക്കാം.

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ, രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം രക്തക്കുഴലുകളിലും മിനുസമാർന്ന പേശികളിലും പ്രവർത്തിക്കുന്ന വാസോ ആക്റ്റീവ്, സ്പാസ്മോജെനിക് വസ്തുക്കളുടെ പ്രകാശനത്തോടൊപ്പമുണ്ട്, അങ്ങനെ അവയുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു.

ടൈപ്പ് II ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ, ഹ്യൂമറൽ ആന്റിബോഡികൾ നേരിട്ട് കോശങ്ങളുടെ നാശത്തിൽ ഏർപ്പെടുന്നു, ഇത് അവയെ ഫാഗോസൈറ്റോസിസ് അല്ലെങ്കിൽ ലിസിസിന് വിധേയമാക്കുന്നു.

ടൈപ്പ് III ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ (ഇമ്യൂൺ കോംപ്ലക്സ് രോഗങ്ങൾ), ഹ്യൂമറൽ ആന്റിബോഡികൾ ആന്റിജനുകളെ ബന്ധിപ്പിക്കുകയും പൂരകങ്ങളെ സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. പൂരക ഭിന്നസംഖ്യകൾ പിന്നീട് ന്യൂട്രോഫിലുകളെ ആകർഷിക്കുന്നു, ഇത് ടിഷ്യു നാശത്തിന് കാരണമാകുന്നു.

ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ, ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ രോഗകാരി പ്രഭാവം മൂലമാണ്.

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ - അനാഫൈലക്റ്റിക് പ്രതികരണങ്ങൾ

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ വ്യവസ്ഥാപിതമോ പ്രാദേശികമോ ആകാം. ഒരു വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രതികരണം സാധാരണയായി പ്രതികരണമായി വികസിക്കുന്നു ഇൻട്രാവണസ് അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻആതിഥേയനെ ഇതിനകം സംവേദനക്ഷമതയുള്ള ഒരു ആന്റിജൻ. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, കുറച്ച് മിനിറ്റിനുശേഷം ഇത് പലപ്പോഴും വികസിക്കുന്നു ഞെട്ടലിന്റെ അവസ്ഥമരണം കാരണമാകും. പ്രാദേശിക പ്രതികരണങ്ങൾ ആന്റിജൻ പ്രവേശിക്കുന്ന സ്ഥലത്തെയും ചർമ്മത്തിന്റെ പ്രാദേശിക വീക്കത്തിന്റെ സ്വഭാവത്തെയും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു ( ചർമ്മ അലർജി, urticaria), നാസൽ, കൺജങ്ക്റ്റിവൽ ഡിസ്ചാർജ് (അലർജിക് റിനിറ്റിസ് ആൻഡ് കൺജങ്ക്റ്റിവിറ്റിസ്), ഹേ ഫീവർ, ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ അല്ലെങ്കിൽ അലർജി ഗ്യാസ്ട്രോഎൻറൈറ്റിസ് (ഭക്ഷണ അലർജി).

സ്കീം25. പ്രതികരണങ്ങൾഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിഐതരം- അനാഫൈലക്റ്റിക്പ്രതികരണങ്ങൾ

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ വികസനത്തിൽ രണ്ട് ഘട്ടങ്ങൾക്ക് വിധേയമാകുമെന്ന് അറിയാം (സ്കീം 25). പ്രാരംഭ പ്രതികരണത്തിന്റെ ആദ്യ ഘട്ടം വാസോഡിലേഷനും അവയുടെ പ്രവേശനക്ഷമതയിലെ വർദ്ധനവുമാണ്, അതുപോലെ തന്നെ സ്ഥാനം, മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ രോഗാവസ്ഥ അല്ലെങ്കിൽ ഗ്രന്ഥി സ്രവണം എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. അലർജിയുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തിയ ശേഷം 5-30 മിനിറ്റിനു ശേഷം ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. മിക്ക കേസുകളിലും, രണ്ടാമത്തെ (വൈകി) ഘട്ടം 2-8 മണിക്കൂറിന് ശേഷം, കൂടുതൽ ഇല്ലാതെ വികസിക്കുന്നു

അധിക ആന്റിജൻ എക്സ്പോഷർ, കൂടാതെ നിരവധി ദിവസം നീണ്ടുനിൽക്കും. പ്രതികരണത്തിന്റെ ഈ അവസാന ഘട്ടം ഇയോസിനോഫിൽസ്, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ബാസോഫിൽസ്, മോണോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയുടെ തീവ്രമായ നുഴഞ്ഞുകയറ്റവും അതുപോലെ മ്യൂക്കോസൽ എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങളുടെ നാശത്തിന്റെ രൂപത്തിൽ ടിഷ്യു നാശവുമാണ്.

മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും ബാസോഫിലുകളും കളിക്കുന്നു പ്രധാന പങ്ക്ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ വികസനത്തിൽ; ക്രോസ്-റിയാക്ടിംഗ് ഹൈ-അഫിനിറ്റി IgE റിസപ്റ്ററുകൾ വഴി അവ സജീവമാക്കുന്നു. കൂടാതെ, കോംപ്ലിമെന്റ് ഘടകങ്ങൾ C5a, C3 (അനാഫൈലാറ്റോക്സിൻസ്), അതുപോലെ മാക്രോഫേജ് സൈറ്റോകൈനുകൾ (ഇന്റർലൂക്കിൻ -8), ചില മരുന്നുകൾ (കോഡിൻ, മോർഫിൻ), ശാരീരിക സ്വാധീനങ്ങൾ (ചൂട്, തണുപ്പ്, സൂര്യപ്രകാശം) എന്നിവയാൽ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ സജീവമാക്കുന്നു.

മനുഷ്യരിൽ, IgE ക്ലാസിലെ ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ മൂലമാണ് ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നത്. അലർജി പ്രധാനമായും ആന്റിജൻ പ്രവേശിക്കുന്ന സ്ഥലത്തും പ്രാദേശികമായും കഫം ചർമ്മത്തിൽ ബി ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ IgE ഉൽപാദനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. ലിംഫ് നോഡുകൾ. IgE യുടെ Fc ഭാഗത്തിന് ഉയർന്ന സെൻസിറ്റീവ് റിസപ്റ്ററുകളുള്ള മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടേയും ബാസോഫിലുകളുടേയും ആക്രമണത്തിന് മറുപടിയായി IgE ആന്റിബോഡികൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു. സൈറ്റോഫിലിക് IgE ആന്റിബോഡികളാൽ ആക്രമിക്കപ്പെട്ട മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾക്കും ബാസോഫില്ലുകൾക്കും ശേഷം, ഒരു പ്രത്യേക ആന്റിജനെ വീണ്ടും കണ്ടുമുട്ടുന്നു, പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു പരമ്പര വികസിക്കുന്നു, ഇത് ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളായ നിരവധി ശക്തമായ മധ്യസ്ഥരുടെ മോചനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

ആദ്യം, ആന്റിജൻ (അലർജൻ) IgE ആന്റിബോഡികളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, മൾട്ടിവാലന്റ് ആന്റിജനുകൾ ഒന്നിലധികം IgE തന്മാത്രകളെ ബന്ധിപ്പിക്കുകയും അയൽവാസിയായ IgE ആന്റിബോഡികളുടെ ക്രോസ്-ലിങ്കിംഗിന് കാരണമാവുകയും ചെയ്യുന്നു. IgE തന്മാത്രകളുടെ ബൈൻഡിംഗ് രണ്ട് സ്വതന്ത്ര പ്രക്രിയകളുടെ വികസനത്തിന് തുടക്കമിടുന്നു: 1) പ്രാഥമിക മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനത്തോടുകൂടിയ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷൻ; 2) ഡി നോവോ സിന്തസിസും അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ് മെറ്റബോളിറ്റുകളും പോലുള്ള ദ്വിതീയ മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനം. ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ പ്രാരംഭ ലക്ഷണങ്ങൾക്ക് ഈ മധ്യസ്ഥർ നേരിട്ട് ഉത്തരവാദികളാണ്. കൂടാതെ, പ്രാരംഭ പ്രതികരണത്തിന്റെ രണ്ടാം (വൈകി) ഘട്ടത്തിന്റെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു ശൃംഖല അവയിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.

മാസ്റ്റ് സെൽ ഗ്രാന്യൂളുകളിൽ പ്രാഥമിക മധ്യസ്ഥർ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. അവരെ നാല് വിഭാഗങ്ങളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. - ബയോജനിക് അമിനുകൾഹിസ്റ്റമിൻ, അഡിനോസിൻ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഹിസ്റ്റാമൈൻ ബ്രോങ്കിയുടെ മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ രോഗാവസ്ഥയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു, രക്തക്കുഴലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത വർദ്ധിക്കുന്നു, നാസൽ, ബ്രോങ്കിയൽ, ഗ്യാസ്ട്രിക് ഗ്രന്ഥികളുടെ തീവ്രമായ സ്രവണം. ബ്രോങ്കോസ്പാസ്മിനും പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷൻ തടയുന്നതിനും കാരണമാകുന്ന മധ്യസ്ഥരെ പുറത്തുവിടാൻ അഡെനോസിൻ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു.

- കീമോടാക്സിസ് മധ്യസ്ഥർ eosinophilic chemotactic factor, neutrophilic chemotactic factor എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.

- ഗ്രാനുൾ മാട്രിക്സിൽ എൻസൈമുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, അവയിൽ പ്രോട്ടീസുകളും (ചൈമേസ്, ട്രിപ്റ്റേസ്) ചില ആസിഡ് ഹൈഡ്രോലേസുകളും ഉൾപ്പെടുന്നു. എൻസൈമുകൾ കിനിനുകളുടെ രൂപീകരണത്തിനും പൂരക ഘടകങ്ങൾ (C3) സജീവമാക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു, ഇത് അവയുടെ മുൻഗാമികളെ ബാധിക്കുന്നു - പ്രോട്ടോഗ്ലൈക്കൻ- ഹെപ്പാരിൻ.

ദ്വിതീയ മധ്യസ്ഥരിൽ രണ്ട് തരം സംയുക്തങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു; ലിപിഡ് മധ്യസ്ഥരും സൈറ്റോകൈനുകളും. - ലിപിഡ് മധ്യസ്ഥർമാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ചർമ്മത്തിൽ സംഭവിക്കുന്ന തുടർച്ചയായ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ മൂലമാണ് രൂപം കൊള്ളുന്നത്, ഇത് ഫോസ്ഫോളിപേസ് എ 2 സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഇത് മെംബ്രൻ ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകളെ ബാധിക്കുന്നു, ഇത് അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡിന്റെ രൂപത്തിന് കാരണമാകുന്നു. അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ്, ല്യൂക്കോട്രിയീനുകളും പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിനും ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു.

ല്യൂക്കോട്രിയൻസ്പ്രത്യേകമായി കളിക്കുക പ്രധാന പങ്ക്ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ രോഗകാരിയിൽ. അറിയപ്പെടുന്ന ഏറ്റവും ശക്തമായ വാസോ ആക്റ്റീവ്, സ്പാസ്മോജെനിക് ഏജന്റുമാരാണ് ല്യൂക്കോട്രിയൻസ് സി 4, ഡി 4. രക്തക്കുഴലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ബ്രോങ്കിയൽ മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ സങ്കോചത്തിനും അവ ഹിസ്റ്റാമിനേക്കാൾ ആയിരക്കണക്കിന് മടങ്ങ് സജീവമാണ്. ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ഇസിനോഫിൽസ്, മോണോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയിൽ ല്യൂക്കോട്രിൻ ബി 4 ശക്തമായ കീമോടാക്റ്റിക് പ്രഭാവം ചെലുത്തുന്നു.

പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻഡി 2 മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ രൂപപ്പെടുകയും തീവ്രമായ ബ്രോങ്കോസ്പാസ്മിനും മ്യൂക്കസ് സ്രവണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു.

പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് സജീവമാക്കുന്ന ഘടകം(PAF) പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷൻ, ഹിസ്റ്റമിൻ റിലീസ്, ബ്രോങ്കോസ്പാസ്ം, വർദ്ധിച്ച വാസ്കുലർ പെർമാസബിലിറ്റി, ഡിലേറ്റേഷൻ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഒരു ദ്വിതീയ മധ്യസ്ഥനാണ്. രക്തക്കുഴലുകൾ. കൂടാതെ, ഇതിന് വ്യക്തമായ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഫലമുണ്ട്. ന്യൂട്രോഫിലുകളിലും ഇസിനോഫിലുകളിലും PAF വിഷ പ്രഭാവം ചെലുത്തുന്നു. ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ, ഇത് കോശജ്വലനത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് അവയെ കൂട്ടിച്ചേർക്കുകയും ഡീഗ്രാനുലേറ്റ് ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. - സൈറ്റോകൈൻസ്കോശജ്വലന കോശങ്ങളെ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യാനും സജീവമാക്കാനുമുള്ള അവയുടെ കഴിവ് കാരണം ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ രോഗകാരികളിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. ട്യൂമർ നെക്രോ-α ഘടകം α (TNF-α), ഇന്റർലൂക്കിൻസ് (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) ഉൾപ്പെടെ നിരവധി സൈറ്റോകൈനുകൾ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. ഗ്രാനുലോസൈറ്റ്-മാക്രോഫേജ് കോളനി-ഉത്തേജക ഘടകം (GM-CSF). IgE-ആശ്രിത ചർമ്മ പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു പ്രധാന മധ്യസ്ഥനാണ് TNF-a എന്ന് പരീക്ഷണാത്മക മാതൃകകൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ന്യൂട്രോഫിലുകളെയും ഇസിനോഫിലുകളെയും ആകർഷിക്കാനും രക്തക്കുഴലുകളുടെ മതിലുകളിലൂടെ അവയുടെ നുഴഞ്ഞുകയറ്റം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനും ടിഷ്യൂകളിൽ സജീവമാക്കാനും കഴിയുന്ന ശക്തമായ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ ആയി TNF-α കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. അവസാനമായി, ഇസിനോഫിൽ റിക്രൂട്ട്മെന്റിന് IL-4 ആവശ്യമാണ്. ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണം വികസിക്കുന്ന സ്ഥലങ്ങളിൽ കോശജ്വലന കോശങ്ങൾ അടിഞ്ഞു കൂടുന്നു

പാസ്, സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും ഗ്നെറ്റാമൈൻ-റിലീസിംഗ് ഘടകങ്ങളുടെയും അധിക ഉറവിടമാണ്, ഇത് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ കൂടുതൽ ഡീഗ്രാനുലേഷനു കാരണമാകുന്നു.

അതിനാൽ, സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ നിന്ന് ഹിസ്റ്റാമിനും ല്യൂക്കോട്രിയീനുകളും അതിവേഗം പുറത്തുവരുന്നു, അവ ഉടനടി കാരണമാകുന്നു. പ്രതികരണങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നുവീക്കം, മ്യൂക്കസ് സ്രവണം, മിനുസമാർന്ന പേശി രോഗാവസ്ഥ എന്നിവയാണ് ഇതിന്റെ സവിശേഷത. മറ്റ് പല മധ്യസ്ഥരെയും പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത് leukotrienes, PAF, TNF-a എന്നിവയാണ്. ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട് വൈകി ഘട്ടംപ്രതികരണം, ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ അധിക എണ്ണം റിക്രൂട്ട് ചെയ്യുന്നു - ബാസോഫിൽസ്, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ഇസിനോഫിൽസ്.

പ്രതികരണത്തിന്റെ അവസാന ഘട്ടത്തിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന കോശങ്ങളിൽ, ഇസിനോഫിൽസ് പ്രത്യേകിച്ചും പ്രധാനമാണ്. അവയിലെ മധ്യസ്ഥരുടെ കൂട്ടം മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിലേതുപോലെ വലുതാണ്. അങ്ങനെ, അധികമായി റിക്രൂട്ട് ചെയ്ത കോശങ്ങൾ അധിക ആന്റിജൻ വിതരണം കൂടാതെ കോശജ്വലന പ്രതികരണം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും പരിപാലിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

സൈറ്റോകൈനുകൾ വഴി ടൈപ്പ് I-ന്റെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ നിയന്ത്രണം. ഒന്നാമതായി, IL-4 ന്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ ബി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ സ്രവിക്കുന്ന IgE ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ വികസനത്തിൽ ഒരു പ്രത്യേക പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. YYA-5കൂടാതെ IL-6, IL-4 എന്നിവ IgE ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന B സെല്ലുകളുടെ പരിവർത്തനത്തിന് അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്. ചില ആന്റിജനുകൾക്ക് അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള പ്രവണത, ടി ഹെൽപ്പർ 2 (Th-2) കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കാനുള്ള അവയുടെ കഴിവിന്റെ ഭാഗമാണ്. നേരെമറിച്ച്, ചില സൈറ്റോകൈനുകൾ. T helper-1 (Th-I) രൂപീകരിച്ചത്, ഉദാഹരണത്തിന് ഗാമാ ഇന്റർഫെറോൺ (INF-γ). IgE സിന്തസിസ് കുറയ്ക്കുക. രണ്ടാമതായി, ടൈപ്പ് I സംവേദനക്ഷമത പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ഒരു സവിശേഷത ടിഷ്യൂകളിലെ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ വർദ്ധിച്ച ഉള്ളടക്കമാണ്, അവയുടെ വളർച്ചയും വ്യത്യാസവും IL-3, IL-4 എന്നിവയുൾപ്പെടെ ചില സൈറ്റോകൈനുകളെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. മൂന്നാമതായി, Th-2 സ്രവിക്കുന്ന IL-5 അവയുടെ മുൻഗാമികളിൽ നിന്ന് ഇസിനോഫിലുകളുടെ രൂപീകരണത്തിന് നിർണായകമാണ്. ഇത് മുതിർന്ന ഇസിനോഫിലുകളെ സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

61 456

അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ തരങ്ങൾ (ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ). പെട്ടെന്നുള്ളതും വൈകിയതുമായ തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി. അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ഘട്ടങ്ങൾ. അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ഘട്ടം ഘട്ടമായുള്ള സംവിധാനം.

1. 4 തരം അലർജി പ്രതികരണങ്ങൾ (ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ).

നിലവിൽ, വികസനത്തിന്റെ സംവിധാനം അനുസരിച്ച്, 4 തരം അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ (ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി) വേർതിരിച്ചറിയുന്നത് പതിവാണ്. ഈ തരത്തിലുള്ള അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളെല്ലാം പൊതുവെ അപൂർവമാണ് ശുദ്ധമായ രൂപം, മിക്കപ്പോഴും അവ വിവിധ കോമ്പിനേഷനുകളിൽ ഒന്നിച്ചുനിൽക്കുന്നു അല്ലെങ്കിൽ ഒരു തരത്തിലുള്ള പ്രതികരണത്തിൽ നിന്ന് മറ്റൊരു തരത്തിലേക്ക് നീങ്ങുന്നു.
അതേ സമയം, I, II, III എന്നീ തരങ്ങൾ ആന്റിബോഡികൾ മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത് ഉടനടി ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ (IHT). ടൈപ്പ് IV പ്രതികരണങ്ങൾ സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ടി സെല്ലുകൾ മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത് വൈകിയ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ (DTH).

കുറിപ്പ്!!! രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളാൽ പ്രചോദിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന ഒരു ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണമാണ്. നിലവിൽ, എല്ലാ 4 തരത്തിലുള്ള പ്രതികരണങ്ങളും ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, യഥാർത്ഥ അലർജികൾ അർത്ഥമാക്കുന്നത് അറ്റോപ്പിയുടെ മെക്കാനിസത്തിലൂടെ സംഭവിക്കുന്ന പാത്തോളജിക്കൽ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ മാത്രമാണ്, അതായത്. ടൈപ്പ് I അനുസരിച്ച്, II, III, IV തരം (സൈറ്റോടോക്സിക്, ഇമ്മ്യൂണോകോംപ്ലക്സ്, സെല്ലുലാർ) പ്രതികരണങ്ങളെ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പാത്തോളജി എന്ന് തരംതിരിക്കുന്നു.

1. ആദ്യ തരം (I) atopic ആണ്, അനാഫൈലക്‌റ്റിക് അല്ലെങ്കിൽ റീജിൻ തരം - IgE ക്ലാസ് ആന്റിബോഡികൾ മൂലമുണ്ടാകുന്നത്. മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ ഉറപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന IgE യുമായി ഒരു അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനം നടത്തുമ്പോൾ, ഈ കോശങ്ങൾ സജീവമാവുകയും നിക്ഷേപിച്ചതും പുതുതായി രൂപം കൊള്ളുന്നതുമായ അലർജി മധ്യസ്ഥർ പുറത്തുവരുന്നു, തുടർന്ന് ഒരു അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനം വികസിക്കുന്നു. അനാഫൈലക്‌റ്റിക് ഷോക്ക്, ക്വിൻകെയുടെ നീർക്കെട്ട്, ഹേ ഫീവർ, ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ മുതലായവ അത്തരം പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഉദാഹരണങ്ങളാണ്.
2. രണ്ടാമത്തെ തരം (II) സൈറ്റോടോക്സിക് ആണ്. ഈ തരത്തിൽ, ശരീരത്തിന്റെ സ്വന്തം കോശങ്ങൾ അലർജിയായി മാറുന്നു, അതിന്റെ മെംബ്രൺ ഓട്ടോഅലർജന്റെ ഗുണങ്ങൾ നേടിയിട്ടുണ്ട്. മരുന്നുകൾ, ബാക്ടീരിയൽ എൻസൈമുകൾ അല്ലെങ്കിൽ വൈറസുകൾ എന്നിവയുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നതിന്റെ ഫലമായി അവയ്ക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുമ്പോഴാണ് ഇത് പ്രധാനമായും സംഭവിക്കുന്നത്, അതിന്റെ ഫലമായി കോശങ്ങൾ മാറുകയും രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥ ആന്റിജനുകളായി കാണുകയും ചെയ്യുന്നു. ഏത് സാഹചര്യത്തിലും, ഇത്തരത്തിലുള്ള അലർജി ഉണ്ടാകുന്നതിന്, ആന്റിജനിക് ഘടനകൾ ഓട്ടോആന്റിജനുകളുടെ ഗുണങ്ങൾ നേടിയിരിക്കണം. സൈറ്റോടോക്സിക് തരം IgG അല്ലെങ്കിൽ IgM മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്, ഇത് ശരീരത്തിന്റെ സ്വന്തം ടിഷ്യൂകളിലെ പരിഷ്കരിച്ച കോശങ്ങളിൽ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്ന എജിസിനെതിരെയാണ്. സെൽ ഉപരിതലത്തിൽ എബി മുതൽ ആഗ് വരെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നത് കോംപ്ലിമെന്റ് സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് കോശങ്ങളുടെ നാശത്തിനും നാശത്തിനും കാരണമാകുന്നു, തുടർന്നുള്ള ഫാഗോസൈറ്റോസിസും അവ നീക്കംചെയ്യലും. ഈ പ്രക്രിയയിൽ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളും സൈറ്റോടോക്സിക് ടി-യും ഉൾപ്പെടുന്നു. ലിംഫോസൈറ്റുകൾ. IgG- യുമായി ബന്ധിപ്പിച്ച്, അവർ ആൻറിബോഡി-ആശ്രിത സെല്ലുലാർ സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിയുടെ രൂപീകരണത്തിൽ പങ്കെടുക്കുന്നു. സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ വികസനത്തിന് കാരണമാകുന്ന സൈറ്റോടോക്സിക് തരമാണ് ഇത് ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ, മയക്കുമരുന്ന് അലർജികൾ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ്.
3. മൂന്നാമത്തെ തരം (III) ഇമ്മ്യൂണോകോംപ്ലക്സ് ആണ്, വലിയ തന്മാത്രാ ഭാരം ഉള്ള IgG അല്ലെങ്കിൽ IgM ഉൾപ്പെടുന്ന രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ രക്തചംക്രമണം ചെയ്യുന്നതിലൂടെ ശരീര കോശങ്ങൾക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നു. അത്. ടൈപ്പ് III ൽ, അതുപോലെ ടൈപ്പ് II ൽ, പ്രതികരണങ്ങൾ IgG, IgM എന്നിവ മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്. എന്നാൽ ടൈപ്പ് II-ൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, ടൈപ്പ് III അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൽ, ആന്റിബോഡികൾ ലയിക്കുന്ന ആന്റിജനുകളുമായി ഇടപഴകുന്നു, അല്ലാതെ കോശങ്ങളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്നവയുമായി അല്ല. തത്ഫലമായുണ്ടാകുന്ന രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ ശരീരത്തിൽ വളരെക്കാലം പ്രചരിക്കുകയും വിവിധ ടിഷ്യൂകളുടെ കാപ്പിലറികളിൽ ഉറപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, അവിടെ അവ പൂരക സംവിധാനത്തെ സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ വരവിന് കാരണമാകുന്നു, ഹിസ്റ്റാമിൻ, സെറോടോണിൻ, ലൈസോസോമൽ എൻസൈമുകളുടെ പ്രകാശനം എന്നിവ വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയത്തെ നശിപ്പിക്കുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സ് ഉറപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന ടിഷ്യുകൾ. സെറം രോഗം, മയക്കുമരുന്ന്, ഭക്ഷണ അലർജികൾ, ചില ഓട്ടോഅലർജിക് രോഗങ്ങൾ (SLE, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്തുടങ്ങിയവ).
4. നാലാമത്തെ (IV) തരം പ്രതികരണം വൈകി-തരം ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി അല്ലെങ്കിൽ സെൽ-മെഡിയേറ്റഡ് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ആണ്. അലർജിയുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തിയ ശേഷം 24-48 മണിക്കൂർ കഴിഞ്ഞ് സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ജീവികളിൽ വൈകിയുള്ള പ്രതികരണങ്ങൾ വികസിക്കുന്നു. ടൈപ്പ് IV പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളിൽ, ആന്റിബോഡികളുടെ പങ്ക് നിർവ്വഹിക്കുന്നത് സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ടി- ആണ്. ലിംഫോസൈറ്റുകൾ. എജി, ടി സെല്ലുകളിലെ എജി-നിർദ്ദിഷ്‌ട റിസപ്റ്ററുകളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നത്, ഈ ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ എണ്ണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനത്തോടെ അവ സജീവമാക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു. സെല്ലുലാർ പ്രതിരോധശേഷി- കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകൾ. സൈറ്റോകൈനുകൾ മാക്രോഫേജുകളുടെയും മറ്റ് ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെയും ശേഖരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു, അവ ആന്റിജനുകളുടെ നാശത്തിന്റെ പ്രക്രിയയിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇത് വീക്കം ഉണ്ടാക്കുന്നു. ക്ലിനിക്കലായി, ഇത് ഹൈപ്പർഎർജിക് വീക്കം വികസിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ പ്രകടമാണ്: ഒരു സെല്ലുലാർ നുഴഞ്ഞുകയറ്റം രൂപം കൊള്ളുന്നു, സെല്ലുലാർ അടിസ്ഥാനംഅതിൽ മോണോ ന്യൂക്ലിയർ സെല്ലുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു - ലിംഫോസൈറ്റുകളും മോണോസൈറ്റുകളും. സെല്ലുലാർ തരം പ്രതികരണം വൈറൽ വികസനത്തിന് അടിവരയിടുന്നു ബാക്ടീരിയ അണുബാധ (കോൺടാക്റ്റ് ഡെർമറ്റൈറ്റിസ്, ക്ഷയം, മൈക്കോസിസ്, സിഫിലിസ്, കുഷ്ഠം, ബ്രൂസെല്ലോസിസ്), ചില തരത്തിലുള്ള പകർച്ചവ്യാധികൾ-അലർജി ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ, ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് തിരസ്കരണ പ്രതികരണങ്ങളും ആന്റിട്യൂമർ പ്രതിരോധശേഷിയും.

പ്രതികരണ തരം		വികസന സംവിധാനം		ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ
ടൈപ്പ് I റീജിൻ പ്രതികരണങ്ങൾ		മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ ഉറപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന IgE- യുമായി ഒരു അലർജിയെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിന്റെ ഫലമായി ഇത് വികസിക്കുന്നു, ഇത് കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് അലർജി മധ്യസ്ഥർ പുറത്തുവിടുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നു.		അനാഫൈലക്റ്റിക് ഷോക്ക്, ക്വിൻകെയുടെ എഡിമ, അറ്റോപിക് ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ, ഹേ ഫീവർ, കൺജങ്ക്റ്റിവിറ്റിസ്, ഉർട്ടികാരിയ, അറ്റോപിക് ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് മുതലായവ.
ടൈപ്പ് II സൈറ്റോടോക്സിക് പ്രതികരണങ്ങൾ		IgG അല്ലെങ്കിൽ IgM മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്, അവ സ്വന്തം ടിഷ്യൂകളുടെ കോശങ്ങളിൽ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്ന Ag-ന് നേരെ നയിക്കപ്പെടുന്നു. കോംപ്ലിമെന്റ് സജീവമാക്കി, ഇത് ടാർഗെറ്റ് സെല്ലുകളുടെ സൈറ്റോലിസിസിന് കാരണമാകുന്നു		സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ, ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ, ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ്, മയക്കുമരുന്ന്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് അഗ്രാനുലോസൈറ്റോസിസ് മുതലായവ.
ടൈപ്പ് III രോഗപ്രതിരോധ സങ്കീർണ്ണ-മധ്യസ്ഥ പ്രതികരണങ്ങൾ		IgG അല്ലെങ്കിൽ IgM ഉപയോഗിച്ച് രക്തചംക്രമണം ചെയ്യുന്ന രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ കാപ്പിലറി ഭിത്തിയിൽ ഉറപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു, പൂരക സംവിധാനം സജീവമാക്കുന്നു, ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ ടിഷ്യു നുഴഞ്ഞുകയറ്റം, അവയുടെ സജീവമാക്കൽ, സൈറ്റോടോക്സിക്, കോശജ്വലന ഘടകങ്ങൾ (ഹിസ്റ്റാമിൻ, ലൈസോസോമൽ എൻസൈമുകൾ മുതലായവ), വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയം, ടിഷ്യു എന്നിവയെ നശിപ്പിക്കുന്നു.		സെറം രോഗം, മയക്കുമരുന്ന് എന്നിവയും ഭക്ഷണ അലർജികൾ, SLE, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്, അലർജിക് അൽവിയോലൈറ്റിസ്, നെക്രോട്ടൈസിംഗ് വാസ്കുലിറ്റിസ് മുതലായവ.
ടൈപ്പ് IV സെൽ-മധ്യസ്ഥ പ്രതികരണങ്ങൾ		സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ടി- ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, ആഗുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, മോണോസൈറ്റുകൾ, ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എന്നിവ സജീവമാക്കുകയും ചുറ്റുമുള്ള ടിഷ്യൂകളെ നശിപ്പിക്കുകയും ഒരു സെല്ലുലാർ നുഴഞ്ഞുകയറ്റം ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്ന കോശജ്വലന സൈറ്റോകൈനുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു.		കോൺടാക്റ്റ് ഡെർമറ്റൈറ്റിസ്, ക്ഷയം, മൈകോസിസ്, സിഫിലിസ്, കുഷ്ഠം, ബ്രൂസെല്ലോസിസ്, ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് നിരസിക്കൽ പ്രതികരണങ്ങൾ, ആന്റിട്യൂമർ പ്രതിരോധശേഷി.

2. പെട്ടെന്നുള്ളതും വൈകിയതുമായ തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി.

ഈ 4 തരത്തിലുള്ള അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള അടിസ്ഥാനപരമായ വ്യത്യാസം എന്താണ്?
ഏത് തരത്തിലുള്ള പ്രതിരോധശേഷി, ഹ്യൂമറൽ അല്ലെങ്കിൽ സെല്ലുലാർ, ഈ പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നു എന്നതാണ് വ്യത്യാസം. ഇതിനെ ആശ്രയിച്ച്, അവർ വേർതിരിക്കുന്നു:

3. അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ഘട്ടങ്ങൾ.

മിക്ക രോഗികളിലും, അലർജി പ്രകടനങ്ങൾ IgE-ക്ലാസ് ആന്റിബോഡികൾ മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്, അതിനാൽ ടൈപ്പ് I അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ (അറ്റോപ്പി) ഉദാഹരണം ഉപയോഗിച്ച് അലർജി വികസനത്തിന്റെ സംവിധാനം ഞങ്ങൾ പരിഗണിക്കും. അവരുടെ കോഴ്സിൽ മൂന്ന് ഘട്ടങ്ങളുണ്ട്:

• രോഗപ്രതിരോധ ഘട്ടം- ശരീരവുമായുള്ള അലർജിയുടെ ആദ്യ സമ്പർക്കത്തിലും അനുബന്ധ ആന്റിബോഡികളുടെ രൂപീകരണത്തിലും സംഭവിക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിലെ മാറ്റങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, അതായത്. സെൻസിറ്റൈസേഷൻ. അറ്റ് രൂപപ്പെടുമ്പോഴേക്കും ശരീരത്തിൽ നിന്ന് അലർജി നീക്കം ചെയ്യപ്പെടുകയാണെങ്കിൽ, അലർജി പ്രകടനങ്ങളൊന്നും ഉണ്ടാകില്ല. അലർജി വീണ്ടും പ്രവേശിക്കുകയോ ശരീരത്തിൽ തുടരുകയോ ചെയ്താൽ, ഒരു "അലർജൻ-ആന്റിബോഡി" കോംപ്ലക്സ് രൂപപ്പെടുന്നു.
• പാത്തോകെമിക്കൽ- ജൈവശാസ്ത്രപരമായി സജീവമായ അലർജി മധ്യസ്ഥരുടെ റിലീസ്.
• പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ- ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങളുടെ ഘട്ടം.

ഘട്ടങ്ങളായി ഈ വിഭജനം തികച്ചും ഏകപക്ഷീയമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, നിങ്ങൾ സങ്കൽപ്പിക്കുകയാണെങ്കിൽ ഘട്ടം ഘട്ടമായുള്ള അലർജി വികസന പ്രക്രിയ, ഇത് ഇതുപോലെ കാണപ്പെടും:

1. ഒരു അലർജിയുമായി ആദ്യം ബന്ധപ്പെടുക
2. IgE രൂപീകരണം
3. മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ IgE യുടെ ഫിക്സേഷൻ
4. ശരീരത്തിന്റെ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ
5. ഒരേ അലർജിയുമായുള്ള ആവർത്തിച്ചുള്ള സമ്പർക്കവും മാസ്റ്റ് സെൽ മെംബറേനിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകളുടെ രൂപീകരണവും
6. മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ നിന്നുള്ള മധ്യസ്ഥരുടെ മോചനം
7. അവയവങ്ങളിലും ടിഷ്യൂകളിലും മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രഭാവം
8. അലർജി പ്രതികരണം.

അതിനാൽ, രോഗപ്രതിരോധ ഘട്ടത്തിൽ പോയിന്റുകൾ 1 - 5, പാത്തോകെമിക്കൽ - പോയിന്റ് 6, പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ - പോയിന്റുകൾ 7, 8 എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.

4. അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ഘട്ടം ഘട്ടമായുള്ള സംവിധാനം.

1. ഒരു അലർജിയുമായി ആദ്യം ബന്ധപ്പെടുക.
2. Ig E രൂപീകരണം.
   വികസനത്തിന്റെ ഈ ഘട്ടത്തിൽ, അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഒരു സാധാരണ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തോട് സാമ്യമുള്ളതാണ്, കൂടാതെ അവയുടെ രൂപീകരണത്തിന് കാരണമായ അലർജിയുമായി മാത്രം സംയോജിപ്പിക്കാൻ കഴിയുന്ന നിർദ്ദിഷ്ട ആന്റിബോഡികളുടെ ഉൽപാദനവും ശേഖരണവും ഉണ്ടാകുന്നു.
   എന്നാൽ അറ്റോപ്പിയുടെ കാര്യത്തിൽ, ഇൻകമിംഗ് അലർജിയോടുള്ള പ്രതികരണമായി IgE യുടെ രൂപവത്കരണമാണ്, കൂടാതെ മറ്റ് 5 തരം ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിനുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് വർദ്ധിച്ച അളവിൽ, അതിനാലാണ് ഇതിനെ Ig-E ആശ്രിത അലർജി എന്നും വിളിക്കുന്നത്. IgE പ്രാദേശികമായി ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, പ്രധാനമായും സമ്പർക്കത്തിലുള്ള ടിഷ്യൂകളുടെ സബ്മ്യൂക്കോസയിലാണ് ബാഹ്യ പരിസ്ഥിതി: വി ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ, തൊലി, ദഹനനാളം.
3. മാസ്റ്റ് സെൽ മെംബ്രണിലേക്ക് IgE ഫിക്സേഷൻ.
   മറ്റെല്ലാ ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ ഗ്രൂപ്പുകളും അവയുടെ രൂപീകരണത്തിനുശേഷം രക്തത്തിൽ സ്വതന്ത്രമായി പ്രചരിക്കുകയാണെങ്കിൽ, IgE- ന് ഉടൻ തന്നെ മാസ്റ്റ് സെൽ മെംബ്രണിൽ ഘടിപ്പിക്കാനുള്ള സ്വത്ത് ഉണ്ട്. ബാഹ്യ പരിസ്ഥിതിയുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്ന എല്ലാ ടിഷ്യൂകളിലും കാണപ്പെടുന്ന ബന്ധിത ടിഷ്യു രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളാണ് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ: ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ, ദഹനനാളത്തിന്റെ ടിഷ്യുകൾ, രക്തക്കുഴലുകൾക്ക് ചുറ്റുമുള്ള ബന്ധിത ടിഷ്യുകൾ. ഈ കോശങ്ങളിൽ അത്തരം ജൈവശാസ്ത്രം അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു സജീവ പദാർത്ഥങ്ങൾഹിസ്റ്റാമിൻ, സെറോടോണിൻ മുതലായവ പോലെ, വിളിക്കപ്പെടുന്നു അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ മധ്യസ്ഥർ. അവയ്ക്ക് വ്യക്തമായ പ്രവർത്തനമുണ്ട്, കൂടാതെ ടിഷ്യൂകളിലും അവയവങ്ങളിലും ധാരാളം സ്വാധീനം ചെലുത്തുകയും അലർജി ലക്ഷണങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
4. ശരീരത്തിന്റെ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ.
   അലർജിയുടെ വികസനത്തിന്, ഒരു വ്യവസ്ഥ ആവശ്യമാണ് - ശരീരത്തിന്റെ പ്രാഥമിക സെൻസിറ്റൈസേഷൻ, അതായത്. ഉദയം ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിവിദേശ വസ്തുക്കളിലേക്ക് - അലർജികൾ. തന്നിരിക്കുന്ന ഒരു പദാർത്ഥത്തോടുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി അത് ആദ്യമായി കണ്ടുമുട്ടുമ്പോൾ വികസിക്കുന്നു.
   ഒരു അലർജിയുമായുള്ള ആദ്യ സമ്പർക്കം മുതൽ അതിനോടുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ആരംഭിക്കുന്നത് വരെയുള്ള സമയത്തെ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ കാലഘട്ടം എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ഇത് കുറച്ച് ദിവസങ്ങൾ മുതൽ നിരവധി മാസങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ വർഷങ്ങൾ വരെയാകാം. ശരീരത്തിൽ IgE അടിഞ്ഞുകൂടുന്ന കാലഘട്ടമാണിത്, ബാസോഫിലുകളുടെയും മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെയും മെംബ്രണിൽ ഉറപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു.
   ഒരു സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ഓർഗാനിസം ആൻറിബോഡികളുടെ കരുതൽ അല്ലെങ്കിൽ ടി സെല്ലുകൾ (എച്ച്ആർടിയുടെ കാര്യത്തിൽ) ആ പ്രത്യേക ആന്റിജനോട് സംവേദനക്ഷമതയുള്ളതാണ്.
   അലർജിയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾക്കൊപ്പം സെൻസിറ്റൈസേഷൻ ഉണ്ടാകില്ല, കാരണം ഈ കാലയളവിൽ അബ് മാത്രമേ അടിഞ്ഞുകൂടുന്നുള്ളൂ. രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ Ag + Ab ഇതുവരെ രൂപപ്പെട്ടിട്ടില്ല. ഒരൊറ്റ എബിഎസ് അല്ല, രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾക്ക് മാത്രമേ ടിഷ്യു നശിപ്പിക്കാനും അലർജി ഉണ്ടാക്കാനും കഴിയൂ.
5. ഒരേ അലർജിയുമായി ആവർത്തിച്ചുള്ള സമ്പർക്കവും മാസ്റ്റ് സെൽ മെംബറേനിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകളുടെ രൂപീകരണവും.
   സംവേദനക്ഷമതയുള്ള ജീവി വീണ്ടും ഒരു അലർജിയെ നേരിടുമ്പോൾ മാത്രമേ അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ടാകൂ. അലർജി മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ റെഡിമെയ്ഡ് എബിസുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകളുടെ രൂപീകരണം: അലർജി + എബി.
6. മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ നിന്ന് അലർജി മധ്യസ്ഥരുടെ മോചനം.
   ഇമ്മ്യൂൺ കോംപ്ലക്സുകൾ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ മെംബ്രൺ നശിപ്പിക്കുന്നു, അവയിൽ നിന്ന് അലർജി മധ്യസ്ഥർ ഇന്റർസെല്ലുലാർ പരിതസ്ഥിതിയിൽ പ്രവേശിക്കുന്നു. മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളാൽ സമ്പന്നമായ ടിഷ്യുകൾ (ചർമ്മ പാത്രങ്ങൾ, സീറസ് മെംബ്രണുകൾ, ബന്ധിത ടിഷ്യുമുതലായവ) റിലീസ് ചെയ്ത മധ്യസ്ഥർ കേടുവരുത്തുന്നു.
   അലർജിയുമായി ദീർഘനേരം സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നതിനാൽ, ആന്റിജനുകളെ ആക്രമിക്കുന്നതിനെ പ്രതിരോധിക്കാൻ പ്രതിരോധ സംവിധാനം അധിക കോശങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. മറ്റൊരു വരി രൂപം കൊള്ളുന്നു രാസ പദാർത്ഥങ്ങൾ- മധ്യസ്ഥർ, ഇത് അലർജി ബാധിതർക്ക് കൂടുതൽ അസ്വസ്ഥത ഉണ്ടാക്കുകയും രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ തീവ്രത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അതേ സമയം, അലർജി മധ്യസ്ഥരുടെ നിഷ്ക്രിയത്വത്തിന്റെ സംവിധാനങ്ങൾ തടയപ്പെടുന്നു.
7. അവയവങ്ങളിലും ടിഷ്യൂകളിലും മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രവർത്തനം.
   മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രവർത്തനം അലർജിയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങളെ നിർണ്ണയിക്കുന്നു. വ്യവസ്ഥാപരമായ ഇഫക്റ്റുകൾ വികസിക്കുന്നു - രക്തക്കുഴലുകളുടെ വികാസവും വർദ്ധിച്ച പെർമാസബിലിറ്റിയും, കഫം സ്രവണം, നാഡീ ഉത്തേജനം, മിനുസമാർന്ന പേശി രോഗാവസ്ഥ.
8. ഒരു അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ.
   ശരീരം, അലർജിയുടെ തരം, പ്രവേശന വഴി, അലർജി പ്രക്രിയ സംഭവിക്കുന്ന സ്ഥലം, ഒന്നോ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റൊരു അലർജി മധ്യസ്ഥന്റെ ഫലങ്ങൾ എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ച്, രോഗലക്ഷണങ്ങൾ സിസ്റ്റം-വൈഡ് (ക്ലാസിക്കൽ അനാഫൈലക്സിസ്) അല്ലെങ്കിൽ ശരീരത്തിന്റെ വ്യക്തിഗത സിസ്റ്റങ്ങളിൽ പ്രാദേശികവൽക്കരിക്കപ്പെടാം. (ആസ്തമ - ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയിൽ, എക്സിമ - ചർമ്മത്തിൽ ).
   ചൊറിച്ചിൽ, മൂക്കൊലിപ്പ്, ലാക്രിമേഷൻ, നീർവീക്കം, ശ്വാസതടസ്സം, മർദ്ദം കുറയൽ തുടങ്ങിയവ സംഭവിക്കുന്നു, അലർജിക് റിനിറ്റിസ്, കൺജങ്ക്റ്റിവിറ്റിസ്, ഡെർമറ്റൈറ്റിസ്, ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ അല്ലെങ്കിൽ അനാഫൈലക്സിസ് എന്നിവയുടെ അനുബന്ധ ചിത്രം വികസിക്കുന്നു.

മുകളിൽ വിവരിച്ച പെട്ടെന്നുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, ആന്റിബോഡികളേക്കാൾ സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ടി സെല്ലുകളാണ് കാലതാമസം നേരിടുന്ന ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിക്ക് കാരണമാകുന്നത്. രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സ് Ag + സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ടി-ലിംഫോസൈറ്റ് ഉറപ്പിച്ച ശരീര കോശങ്ങളെ ഇത് നശിപ്പിക്കുന്നു.

വാചകത്തിലെ ചുരുക്കങ്ങൾ.

• ആന്റിജനുകൾ - ആഗ്;
• ആന്റിബോഡികൾ - എബി;
• ആന്റിബോഡികൾ = സമാനമാണ് ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻസ്(At=Ig).
• വൈകിയ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി - HRT
• ഉടനടി ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി - IHT
• ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ എ - ഐജിഎ
• ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ ജി - ഐജിജി
• ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ എം - ഐജിഎം
• ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ ഇ - ഐജിഇ.
• ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻസ്- Ig;
• ആന്റിജൻ-ആന്റിബോഡി പ്രതികരണം - Ag + Ab

പ്രതികരണങ്ങൾഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളെ അവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി തരം തിരിക്കാം.
ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ, രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം രക്തക്കുഴലുകളിലും മിനുസമാർന്ന പേശികളിലും പ്രവർത്തിക്കുന്ന വാസോ ആക്റ്റീവ്, സ്പാസ്മോജെനിക് വസ്തുക്കളുടെ പ്രകാശനത്തോടൊപ്പമുണ്ട്, അങ്ങനെ അവയുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു.
ടൈപ്പ് II ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ, ഹ്യൂമറൽ ആന്റിബോഡികൾ നേരിട്ട് കോശങ്ങളുടെ നാശത്തിൽ ഏർപ്പെടുന്നു, ഇത് അവയെ ഫാഗോസൈറ്റോസിസ് അല്ലെങ്കിൽ ലിസിസിന് വിധേയമാക്കുന്നു.
ടൈപ്പ് III ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ (ഇമ്യൂൺ കോംപ്ലക്സ് രോഗങ്ങൾ), ഹ്യൂമറൽ ആന്റിബോഡികൾ ആന്റിജനുകളെ ബന്ധിപ്പിക്കുകയും പൂരകങ്ങളെ സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. പൂരക ഭിന്നസംഖ്യകൾ പിന്നീട് ന്യൂട്രോഫിലുകളെ ആകർഷിക്കുന്നു, ഇത് ടിഷ്യു നാശത്തിന് കാരണമാകുന്നു.
ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ, ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ രോഗകാരി പ്രഭാവം മൂലമാണ്.
പ്രതികരണങ്ങൾഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിഐതരം - അനാഫൈലക്റ്റിക്പ്രതികരണങ്ങൾ
ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ വ്യവസ്ഥാപിതമോ പ്രാദേശികമോ ആകാം. ആതിഥേയനെ ഇതിനകം സംവേദനക്ഷമതയുള്ള ഒരു ആന്റിജന്റെ ഇൻട്രാവണസ് അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനോടുള്ള പ്രതികരണമായി ഒരു വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രതികരണം സാധാരണയായി വികസിക്കുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, കുറച്ച് മിനിറ്റിനുശേഷം പലപ്പോഴും ഷോക്ക് അവസ്ഥ വികസിക്കുന്നു, ഇത് മരണത്തിന് കാരണമാകും. പ്രാദേശിക പ്രതികരണങ്ങൾ ആന്റിജൻ പ്രവേശിക്കുന്ന സ്ഥലത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു, ചർമ്മത്തിന്റെ പ്രാദേശിക വീക്കം (തൊലിയിലെ അലർജികൾ, ഉർട്ടികാരിയ), മൂക്കിൽ നിന്നും കൺജങ്ക്റ്റിവയിൽ നിന്നും ഡിസ്ചാർജ് (അലർജി റിനിറ്റിസ്, കൺജങ്ക്റ്റിവിറ്റിസ്), ഹേ ഫീവർ, ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ അല്ലെങ്കിൽ അലർജി ഗ്യാസ്ട്രോഎൻറൈറ്റിസ് ( ഭക്ഷണ അലർജി).
സ്കീം 25. പ്രതികരണങ്ങൾഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിഐതരം- അനാഫൈലക്റ്റിക്പ്രതികരണങ്ങൾ

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ വികസനത്തിൽ രണ്ട് ഘട്ടങ്ങൾക്ക് വിധേയമാകുമെന്ന് അറിയാം (സ്കീം 25). പ്രാരംഭ പ്രതികരണത്തിന്റെ ആദ്യ ഘട്ടം വാസോഡിലേഷനും അവയുടെ പ്രവേശനക്ഷമതയിലെ വർദ്ധനവുമാണ്, അതുപോലെ തന്നെ സ്ഥാനം, മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ രോഗാവസ്ഥ അല്ലെങ്കിൽ ഗ്രന്ഥി സ്രവണം എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. അലർജിയുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തിയ ശേഷം 5-30 മിനിറ്റിനു ശേഷം ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. മിക്ക കേസുകളിലും, രണ്ടാമത്തെ (വൈകി) ഘട്ടം 2-8 മണിക്കൂറിന് ശേഷം, അധിക ആന്റിജൻ എക്സ്പോഷർ ഇല്ലാതെ വികസിക്കുകയും നിരവധി ദിവസങ്ങൾ നീണ്ടുനിൽക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. പ്രതികരണത്തിന്റെ ഈ അവസാന ഘട്ടം ഇയോസിനോഫിൽസ്, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ബാസോഫിൽസ്, മോണോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയുടെ തീവ്രമായ നുഴഞ്ഞുകയറ്റവും അതുപോലെ മ്യൂക്കോസൽ എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങളുടെ നാശത്തിന്റെ രൂപത്തിൽ ടിഷ്യു നാശവുമാണ്.
ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും ബാസോഫിലും ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു; ക്രോസ്-റിയാക്ടിംഗ് ഹൈ-അഫിനിറ്റി IgE റിസപ്റ്ററുകൾ വഴി അവ സജീവമാക്കുന്നു. കൂടാതെ, കോംപ്ലിമെന്റ് ഘടകങ്ങൾ C5a, C3a (അനാഫൈലറ്റോക്സിൻസ്), അതുപോലെ മാക്രോഫേജ് സൈറ്റോകൈനുകൾ (ഇന്റർലൂക്കിൻ -8), ചില മരുന്നുകൾ (കോഡിൻ, മോർഫിൻ) എന്നിവയാൽ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ സജീവമാക്കുന്നു. ശാരീരിക സ്വാധീനങ്ങൾ(ചൂട്, തണുപ്പ്, സൂര്യപ്രകാശം).
മനുഷ്യരിൽ, IgE ക്ലാസിലെ ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ മൂലമാണ് ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നത്. അലർജി പ്രധാനമായും ആന്റിജൻ എൻട്രി സ്ഥലത്തും പ്രാദേശിക ലിംഫ് നോഡുകളിലും കഫം ചർമ്മത്തിൽ ബി ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ IgE ഉൽപാദനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. IgE യുടെ Fc ഭാഗത്തിന് ഉയർന്ന സെൻസിറ്റീവ് റിസപ്റ്ററുകളുള്ള മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടേയും ബാസോഫിലുകളുടേയും ആക്രമണത്തിന് മറുപടിയായി IgE ആന്റിബോഡികൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു. സൈറ്റോഫിലിക് IgE ആന്റിബോഡികളാൽ ആക്രമിക്കപ്പെട്ട മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾക്കും ബാസോഫില്ലുകൾക്കും ശേഷം, ഒരു പ്രത്യേക ആന്റിജനെ വീണ്ടും കണ്ടുമുട്ടുന്നു, പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു പരമ്പര വികസിക്കുന്നു, ഇത് ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളായ നിരവധി ശക്തമായ മധ്യസ്ഥരുടെ മോചനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.
ആദ്യം, ആന്റിജൻ (അലർജൻ) IgE ആന്റിബോഡികളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, മൾട്ടിവാലന്റ് ആന്റിജനുകൾ ഒന്നിലധികം IgE തന്മാത്രകളെ ബന്ധിപ്പിക്കുകയും അയൽവാസിയായ IgE ആന്റിബോഡികളുടെ ക്രോസ്-ലിങ്കിംഗിന് കാരണമാവുകയും ചെയ്യുന്നു. IgE തന്മാത്രകളുടെ ബൈൻഡിംഗ് രണ്ട് സ്വതന്ത്ര പ്രക്രിയകളുടെ വികസനത്തിന് തുടക്കമിടുന്നു: 1) പ്രാഥമിക മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനത്തോടുകൂടിയ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷൻ; 2) ഡി നോവോ സിന്തസിസും അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ് മെറ്റബോളിറ്റുകളും പോലുള്ള ദ്വിതീയ മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനം. ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ പ്രാരംഭ ലക്ഷണങ്ങൾക്ക് ഈ മധ്യസ്ഥർ നേരിട്ട് ഉത്തരവാദികളാണ്. കൂടാതെ, പ്രാരംഭ പ്രതികരണത്തിന്റെ രണ്ടാം (വൈകി) ഘട്ടത്തിന്റെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു ശൃംഖല അവയിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.
മാസ്റ്റ് സെൽ ഗ്രാന്യൂളുകളിൽ പ്രാഥമിക മധ്യസ്ഥർ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. അവരെ നാല് വിഭാഗങ്ങളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു.
▲ ബയോജനിക് അമിനുകൾഹിസ്റ്റമിൻ, അഡിനോസിൻ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഹിസ്റ്റാമൈൻ ബ്രോങ്കിയുടെ മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ രോഗാവസ്ഥയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു, രക്തക്കുഴലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത വർദ്ധിക്കുന്നു, നാസൽ, ബ്രോങ്കിയൽ, ഗ്യാസ്ട്രിക് ഗ്രന്ഥികളുടെ തീവ്രമായ സ്രവണം. ബ്രോങ്കോസ്പാസ്മിനും പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷൻ തടയുന്നതിനും കാരണമാകുന്ന മധ്യസ്ഥരെ പുറത്തുവിടാൻ അഡെനോസിൻ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു.
▲ കീമോടാക്സിസ് മധ്യസ്ഥർഇസിനോഫിൽ കീമോടാക്റ്റിക് ഫാക്ടർ, ന്യൂട്രോഫിൽ കീമോടാക്റ്റിക് ഫാക്ടർ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.
▲ എൻസൈമുകൾ ഗ്രാനുൾ മാട്രിക്സിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, അവയിൽ പ്രോസ്റ്റസിസും (ചൈമേസ്, ട്രിപ്റ്റേസ്) ചില ആസിഡ് ഹൈഡ്രോലേസുകളും ഉൾപ്പെടുന്നു. എൻസൈമുകൾ കിനിനുകളുടെ രൂപീകരണത്തിനും പൂരക ഘടകങ്ങൾ (C3) സജീവമാക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു, ഇത് അവയുടെ മുൻഗാമികളെ ബാധിക്കുന്നു.
▲ പ്രോട്ടോഗ്ലൈക്കൻ- ഹെപ്പാരിൻ.
ദ്വിതീയ മധ്യസ്ഥരിൽ രണ്ട് തരം സംയുക്തങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു: ലിപിഡ് മധ്യസ്ഥരും സൈറ്റോകൈനുകളും.
▲ ലിപിഡ് മധ്യസ്ഥർമാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ചർമ്മത്തിൽ സംഭവിക്കുന്ന തുടർച്ചയായ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ മൂലമാണ് രൂപം കൊള്ളുന്നത്, ഇത് ഫോസ്ഫോളിപേസ് എ 2 സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഇത് മെംബ്രൻ ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകളെ ബാധിക്കുന്നു, ഇത് അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡിന്റെ രൂപത്തിന് കാരണമാകുന്നു. അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ് ല്യൂക്കോട്രിയീനുകളും പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിനുകളും ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു.
ല്യൂക്കോട്രിയൻസ്ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ രോഗകാരികളിൽ വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. അറിയപ്പെടുന്ന ഏറ്റവും ശക്തമായ വാസോ ആക്റ്റീവ്, സ്പാസ്മോജെനിക് ഏജന്റുമാരാണ് ല്യൂക്കോട്രിയൻസ് സി 4, ഡി 4. രക്തക്കുഴലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ബ്രോങ്കിയൽ മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ സങ്കോചത്തിനും അവ ഹിസ്റ്റാമിനേക്കാൾ ആയിരക്കണക്കിന് മടങ്ങ് സജീവമാണ്. ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ഇസിനോഫിൽസ്, മോണോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയിൽ ല്യൂക്കോട്രിൻ ബി 4 ശക്തമായ കീമോടാക്റ്റിക് പ്രഭാവം ചെലുത്തുന്നു.
പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻഡി 2 മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ രൂപപ്പെടുകയും തീവ്രമായ ബ്രോങ്കോസ്പാസ്മിനും മ്യൂക്കസ് സ്രവണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു.
പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് സജീവമാക്കുന്ന ഘടകം(PAF) പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷൻ, ഹിസ്റ്റമിൻ റിലീസ്, ബ്രോങ്കോസ്പാസ്ം, വർദ്ധിച്ച വാസ്കുലർ പെർമാസബിലിറ്റി, രക്തക്കുഴലുകളുടെ വികാസം എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഒരു ദ്വിതീയ മധ്യസ്ഥനാണ്. കൂടാതെ, ഇതിന് വ്യക്തമായ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഫലമുണ്ട്. ന്യൂട്രോഫിലുകളിലും ഇസിനോഫിലുകളിലും PAF വിഷ പ്രഭാവം ചെലുത്തുന്നു. ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ, ഇത് കോശജ്വലനത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് അവയെ കൂട്ടിച്ചേർക്കുകയും ഡീഗ്രാനുലേറ്റ് ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു.
▲ സൈറ്റോകൈൻസ്കോശജ്വലന കോശങ്ങളെ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യാനും സജീവമാക്കാനുമുള്ള അവയുടെ കഴിവ് കാരണം ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ രോഗകാരികളിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ a (TNF-a), ഇന്റർലൂക്കിൻസ് (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6), ഗ്രാനുലോസൈറ്റ് എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി സൈറ്റോകൈനുകൾ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. -മാക്രോഫേജ് കോളനി-ഉത്തേജക ഘടകം (GM-CSF). IgE-ആശ്രിത ചർമ്മ പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു പ്രധാന മധ്യസ്ഥനാണ് TNF-α എന്ന് പരീക്ഷണാത്മക മാതൃകകൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ന്യൂട്രോഫിലുകളെയും ഇസിനോഫിലുകളെയും ആകർഷിക്കാനും രക്തക്കുഴലുകളുടെ മതിലുകളിലൂടെ അവയുടെ നുഴഞ്ഞുകയറ്റം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനും ടിഷ്യൂകളിൽ സജീവമാക്കാനും കഴിയുന്ന ശക്തമായ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ ആയി TNF-α കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. അവസാനമായി, ഇസിനോഫിൽ റിക്രൂട്ട്മെന്റിന് IL-4 ആവശ്യമാണ്. ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ സൈറ്റുകളിൽ അടിഞ്ഞുകൂടുന്ന കോശജ്വലന കോശങ്ങൾ സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും ഹിസ്റ്റാമിൻ-റിലീസിംഗ് ഘടകങ്ങളുടെയും അധിക ഉറവിടമാണ്, ഇത് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ കൂടുതൽ ഡീഗ്രാനുലേഷനു കാരണമാകുന്നു.
അതിനാൽ, ഹിസ്റ്റാമിനും ല്യൂക്കോട്രിയീനുകളും സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ നിന്ന് അതിവേഗം പുറത്തുവരുന്നു, കൂടാതെ എഡിമ, മ്യൂക്കസ് സ്രവണം, മിനുസമാർന്ന പേശി രോഗാവസ്ഥ എന്നിവയാൽ ഉടനടി വികസിക്കുന്ന പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളാണ്. leukotrienes, PAF, TNF-a എന്നിവ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്ന മറ്റ് പല മധ്യസ്ഥരെയും പ്രതികരണത്തിന്റെ അവസാന ഘട്ടത്തിൽ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്, അധിക ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യുന്നു - ബാസോഫിൽസ്, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ഇസിനോഫിൽസ്.
പ്രതികരണത്തിന്റെ അവസാന ഘട്ടത്തിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന കോശങ്ങളിൽ, ഇസിനോഫിൽസ് പ്രത്യേകിച്ചും പ്രധാനമാണ്. അവയിലെ മധ്യസ്ഥരുടെ കൂട്ടം മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിലേതുപോലെ വലുതാണ്. അങ്ങനെ, അധികമായി റിക്രൂട്ട് ചെയ്ത കോശങ്ങൾ അധിക ആന്റിജൻ വിതരണം കൂടാതെ കോശജ്വലന പ്രതികരണം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും പരിപാലിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ നിയന്ത്രണംഐതരംസൈറ്റോകൈനുകൾ.ഒന്നാമതായി, IL-4, IL-5, IL-6 എന്നിവയുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ B ലിംഫോസൈറ്റുകൾ സ്രവിക്കുന്ന IgE ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ വികസനത്തിൽ ഒരു പ്രത്യേക പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, കൂടാതെ IgE- ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന B യുടെ പരിവർത്തനത്തിന് IL-4 അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്. കോശങ്ങൾ. ചില ആന്റിജനുകൾക്ക് അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള പ്രവണത, ടി ഹെൽപ്പർ 2 (Th-2) കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കാനുള്ള അവയുടെ കഴിവിന്റെ ഭാഗമാണ്. നേരെമറിച്ച്, ഇന്റർഫെറോൺ ഗാമ (INF-γ) പോലെയുള്ള ടി ഹെൽപ്പർ 1 (Th-1) സെല്ലുകൾ നിർമ്മിക്കുന്ന ചില സൈറ്റോകൈനുകൾ IgE സിന്തസിസ് കുറയ്ക്കുന്നു. രണ്ടാമതായി, ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു സവിശേഷത ടിഷ്യൂകളിലെ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ വർദ്ധിച്ച ഉള്ളടക്കമാണ്, അവയുടെ വളർച്ചയും വ്യത്യാസവും IL-3, IL-4 എന്നിവയുൾപ്പെടെ ചില സൈറ്റോകൈനുകളെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. മൂന്നാമതായി, Th-2 സ്രവിക്കുന്ന IL-5 അവയുടെ മുൻഗാമികളിൽ നിന്ന് ഇസിനോഫിലുകളുടെ രൂപീകരണത്തിന് നിർണായകമാണ്. ഇത് മുതിർന്ന ഇസിനോഫിലുകളെ സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
സിസ്റ്റംഒപ്പംപ്രാദേശികമായഅനാഫൈലക്സിസ്
സിസ്റ്റമിക് അനാഫൈലക്സിസ്ആന്റിസെറ, ഹോർമോണുകൾ, എൻസൈമുകൾ, പോളിസാക്രറൈഡുകൾ തുടങ്ങിയ വൈവിധ്യമാർന്ന പ്രോട്ടീനുകളുടെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷന് ശേഷം സംഭവിക്കുന്നത് ഔഷധ പദാർത്ഥങ്ങൾ. രോഗത്തിന്റെ തീവ്രത സംവേദനക്ഷമതയുടെ അളവിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ആന്റിജന്റെ ഷോക്ക് ഡോസ് വളരെ ചെറുതായിരിക്കും. ഉദാഹരണത്തിന്, ചർമ്മ പരിശോധനയ്ക്കായി വിവിധ രൂപങ്ങൾഅലർജിക്ക് കുറഞ്ഞ അളവിൽ ആന്റിജൻ ആവശ്യമാണ്. എക്സ്പോഷർ കഴിഞ്ഞ് കുറച്ച് മിനിറ്റിനുശേഷം, ചൊറിച്ചിൽ, ഉർട്ടികാരിയ, ചർമ്മ എറിത്തമ എന്നിവ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, കുറച്ച് സമയത്തിന് ശേഷം ശ്വസന ബ്രോങ്കിയോളുകളുടെ രോഗാവസ്ഥ വികസിക്കുകയും ശ്വസന അസ്വസ്ഥത പ്രത്യക്ഷപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു. ഛർദ്ദി, വയറുവേദന, വയറിളക്കം, ശ്വാസനാളത്തിലെ തടസ്സം എന്നിവ രോഗിയുടെ ഷോക്കിനും മരണത്തിനും കാരണമാകും. പോസ്റ്റ്‌മോർട്ടത്തിൽ, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ശ്വാസകോശത്തിൽ വീക്കവും രക്തസ്രാവവും കാണപ്പെടുന്നു, മറ്റുള്ളവയിൽ, ഹൃദയത്തിന്റെ വലത് വെൻട്രിക്കിളിന്റെ വികാസത്തോടുകൂടിയ അക്യൂട്ട് പൾമണറി എംഫിസെമ.
പ്രാദേശിക അനാഫൈലക്സിസ്അറ്റോപിക് അലർജി എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ഏകദേശം 10 % ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിക്കുന്ന അലർജികളോടുള്ള പ്രതികരണമായി സംഭവിക്കുന്ന പ്രാദേശിക അനാഫൈലക്സിസ് ജനസംഖ്യ അനുഭവിക്കുന്നു: ചെടികളുടെ കൂമ്പോള, മൃഗങ്ങളുടെ രോമം, വീടിന്റെ പൊടിഇത്യാദി. പ്രാദേശിക അനാഫൈലക്സിസിന് കാരണമാകുന്ന രോഗങ്ങളിൽ ഉർട്ടികാരിയ, ആൻജിയോഡീമ, അലർജിക് റിനിറ്റിസ് (ഹേ ഫീവർ), ആസ്ത്മയുടെ ചില രൂപങ്ങൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഇത്തരത്തിലുള്ള അലർജിക്ക് ഒരു കുടുംബ മുൻകരുതൽ ഉണ്ട്.
പ്രതികരണങ്ങൾഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിIIതരം - സൈറ്റോടോക്സിക്പ്രതികരണങ്ങൾ
ടൈപ്പ് II ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ, കോശങ്ങളുടെയും മറ്റ് ടിഷ്യു ഘടകങ്ങളുടെയും ഉപരിതലത്തിൽ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്ന ആന്റിജനുകൾക്കെതിരെയുള്ള ആന്റിബോഡികൾ ശരീരത്തിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ആന്റിജനിക് ഡിറ്റർമിനന്റുകൾ കോശ സ്തരവുമായി ബന്ധപ്പെടുത്താം അല്ലെങ്കിൽ കോശങ്ങളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്ന ഒരു ബാഹ്യ ആന്റിജനെ പ്രതിനിധീകരിക്കാം. ഏത് സാഹചര്യത്തിലും, സെൽ ഉപരിതലത്തിൽ സാധാരണ അല്ലെങ്കിൽ കേടായ ആന്റിജനുകളുമായി ആന്റിബോഡികളെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിന്റെ അനന്തരഫലമായി ഒരു ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണം സംഭവിക്കുന്നു. ഇത്തരത്തിലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനം വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള മൂന്ന് ആന്റിബോഡി-ആശ്രിത സംവിധാനങ്ങൾ വിവരിച്ചിരിക്കുന്നു.
പൂരക-ആശ്രിത പ്രതികരണങ്ങൾ(ചിത്രം 26). ആന്റിബോഡിയും പൂരകവും ടൈപ്പ് II ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്ന രണ്ട് സംവിധാനങ്ങളുണ്ട്: നേരിട്ടുള്ള ലിസിസ്, ഒപ്‌സോണൈസേഷൻ. ആദ്യ സന്ദർഭത്തിൽ, ഒരു ആന്റിബോഡി (IgM അല്ലെങ്കിൽ IgG) സെൽ ഉപരിതലത്തിൽ ഒരു ആന്റിജനുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്നു, ഇത് കോംപ്ലിമെന്റ് സിസ്റ്റം സജീവമാക്കുകയും മെംബ്രൺ ആക്രമണ സമുച്ചയം സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് മെംബ്രണിന്റെ സമഗ്രതയെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു, ലിപിഡ് പാളിയെ "സുഷിരം" ചെയ്യുന്നു. രണ്ടാമത്തെ കേസിൽ, കോശങ്ങളുടെ ഉപരിതലത്തിലേക്ക് ഒരു ആന്റിബോഡി അല്ലെങ്കിൽ ഒരു C3b പൂരക ശകലം (opsonization) ഉറപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ കോശങ്ങൾ ഫാഗോസൈറ്റോസിസിന് സംവേദനക്ഷമത നൽകുന്നു. ഈ തരം II ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണം മിക്കപ്പോഴും രക്തകോശങ്ങളെ (ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ, വെളുത്ത രക്താണുക്കൾ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ) ബാധിക്കുന്നു, എന്നാൽ ഗ്ലോമെറുലാർ ബേസ്‌മെന്റ് മെംബ്രൺ പോലുള്ള ബാഹ്യകോശ ഘടനകൾക്കെതിരെയും ആന്റിബോഡികൾ നയിക്കാനാകും.
ക്ലിനിക്കൽ, അത്തരം പ്രതികരണങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്ന സന്ദർഭങ്ങളിൽ സംഭവിക്കുന്നു:
▲ പൊരുത്തമില്ലാത്ത രക്തം പകരുന്ന സമയത്ത്, ദാതാവിന്റെ കോശങ്ങൾ ഹോസ്റ്റ് ആന്റിബോഡികളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുമ്പോൾ;
▲ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ എറിത്രോബ്ലാസ്റ്റോസിസിനൊപ്പം, അമ്മയും ഗര്ഭപിണ്ഡവും തമ്മിലുള്ള ആന്റിജനിക് വ്യത്യാസങ്ങളും അമ്മയുടെ ആന്റിബോഡികളും (IgG) പ്ലാസന്റയിലേക്ക് തുളച്ചുകയറുന്നത് ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ നാശത്തിന് കാരണമാകുന്നു;
സ്കീം 26. പ്രതികരണംഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിIIതരം- പൂരക ആശ്രിതത്വംപ്രതികരണങ്ങൾ


▲ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ, അഗ്രാനുലോസൈറ്റോസിസ്, ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം, സ്വന്തം രക്തകോശങ്ങൾക്കെതിരെ ആന്റിബോഡികൾ രൂപപ്പെടുമ്പോൾ, അവ നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു;
▲ മരുന്നുകളോടുള്ള ചില പ്രതികരണങ്ങളിൽ, തത്ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ആന്റിബോഡികൾ മരുന്നുകളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുകയും എറിത്രോസൈറ്റ് ആന്റിജനുമായി കോംപ്ലക്സുകൾ ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
ആന്റിബോഡിയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു കോശവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി(സ്കീം 27) പൂരക ഫിക്സേഷനോടൊപ്പം അല്ല, മറിച്ച് ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ സഹകരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു. കുറഞ്ഞ സാന്ദ്രതയിലുള്ള IgG ആന്റിബോഡികൾ കൊണ്ട് പൊതിഞ്ഞ ടാർഗെറ്റ് സെല്ലുകൾ Fc റിസപ്റ്ററുകൾ ഉള്ള സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് സെല്ലുകളാൽ നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. നോൺ-സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് സെല്ലുകൾ ഐജിജിയുടെ എഫ്‌സി ഫ്രാഗ്മെന്റിനുള്ള റിസപ്റ്ററുകളുമായി ടാർഗെറ്റ് സെല്ലുകളെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു, ഫാഗോസൈറ്റോസിസ് ഇല്ലാതെ സെൽ ലിസിസ് സംഭവിക്കുന്നു. ഇത്തരത്തിലുള്ള സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിയിൽ മോണോസൈറ്റുകൾ, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ഇസിനോഫിൽസ്, നാച്ചുറൽ കില്ലർ (എൻകെ) കോശങ്ങൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. മിക്ക കേസുകളിലും ഇത്തരത്തിലുള്ള പ്രതികരണത്തിൽ IgG ആന്റിബോഡികൾ ഉൾപ്പെടുന്നുവെങ്കിലും; ചിലപ്പോൾ (ഉദാ. പരാന്നഭോജികൾക്കെതിരായ ഇസിനോഫിൽ-അനുബന്ധ സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി) IgE ആന്റിബോഡികൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് തിരസ്കരണത്തിലും ഇത്തരത്തിലുള്ള സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി പ്രധാനമാണ്.
സ്കീം 27. പ്രതികരണംഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിIIതരം- ആന്റിബോഡിയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നുബന്ധപ്പെട്ടകൂടെകോശങ്ങൾസൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി


ആന്റിബോഡി-മധ്യസ്ഥമായ സെല്ലുലാർ അപര്യാപ്തത.ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, കോശങ്ങളുടെ ഉപരിതലത്തിലുള്ള റിസപ്റ്ററുകൾക്കെതിരെയുള്ള ആന്റിബോഡികൾ കോശങ്ങൾക്ക് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുകയോ വീക്കം ഉണ്ടാക്കുകയോ ചെയ്യാതെ അവയുടെ പ്രവർത്തനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, മയസ്തീനിയ ഗ്രാവിസിൽ, ആന്റിബോഡികൾ മോട്ടോർ എൻഡ് പ്ലേറ്റുകളിലെ അസറ്റൈൽകോളിൻ റിസപ്റ്ററുകളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്നു. എല്ലിൻറെ പേശികൾ, ന്യൂറോ മസ്കുലർ ട്രാൻസ്മിഷൻ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും അങ്ങനെ സംഭവിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു പേശി ബലഹീനത. നേരെമറിച്ച്, കോശങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ആന്റിബോഡി-മധ്യസ്ഥ ഉത്തേജനം കൊണ്ട്, ഗ്രേവ്സ് രോഗം വികസിക്കുന്നു. ഈ രോഗത്തിൽ, റിസപ്റ്ററുകൾക്കെതിരായ ആന്റിബോഡികൾ തൈറോയ്ഡ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഹോർമോൺഓൺ എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങൾതൈറോയ്ഡ് കോശങ്ങൾ ഉത്തേജിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. നിഷ്ക്രിയത്വത്തിന്റെയും ന്യൂട്രലൈസേഷന്റെയും പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് അതേ സംവിധാനം അടിവരയിടുന്നു.
പ്രതികരണങ്ങൾഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിIIIതരം - ഇമ്മ്യൂണോകോംപ്ലക്സ്പ്രതികരണങ്ങൾ
ടൈപ്പ് III ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ വികസനം ആന്റിജൻ-ആന്റിബോഡി കോംപ്ലക്സുകൾ മൂലമാണ്, ഇത് വിവിധ രക്ത സെറം മധ്യസ്ഥരെ, പ്രധാനമായും പൂരക സംവിധാനത്തെ സജീവമാക്കാനുള്ള കഴിവ് കാരണം ടിഷ്യുവിനെ നശിപ്പിക്കുന്നു (സ്കീം 28). ഒരു ആൻറിജൻ രക്തപ്രവാഹത്തിലോ (ഇമ്മ്യൂൺ കോംപ്ലക്‌സുകൾ രക്തചംക്രമണം ചെയ്യുന്ന) അല്ലെങ്കിൽ ആൻറിജൻ നിക്ഷേപിക്കാൻ കഴിയുന്ന രക്തക്കുഴലുകൾക്ക് പുറത്തോ (സിറ്റു ഇമ്മ്യൂൺ കോംപ്ലക്സുകളിൽ) ഒരു ആന്റിബോഡിയുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുമ്പോൾ ഒരു വിഷ പ്രതികരണം സംഭവിക്കുന്നു. ഗ്ലോമെറുലോനെഫ്രൈറ്റിസിന്റെ ചില രൂപങ്ങൾ, അതിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ സിറ്റുവിൽ രൂപം കൊള്ളുന്നു, ഗ്ലോമെറുലാർ ബേസ്മെൻറ് മെംബ്രണിലേക്ക് ആന്റിജനെ ഇംപ്ലാന്റുചെയ്യുന്നതിലൂടെ ആരംഭിക്കുന്നു. രക്തക്കുഴലുകളുടെ ഭിത്തികളിൽ പ്രവേശിക്കുമ്പോഴോ ഗ്ലോമെറുലാർ ഫിൽട്ടറേഷൻ പോലുള്ള ഫിൽട്ടറിംഗ് ഘടനകളിൽ സ്ഥിരതാമസമാക്കുമ്പോഴോ രക്തപ്രവാഹത്തിൽ രൂപപ്പെടുന്ന കോംപ്ലക്സുകൾ കേടുവരുത്തുന്നു. ആന്റിജൻ-ആന്റിബോഡി കോംപ്ലക്സുകളുടെ രൂപീകരണം രോഗത്തെ അർത്ഥമാക്കുന്നില്ല, കാരണം അവ പല രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയകളിലും സംഭവിക്കുകയും ആന്റിജൻ ഇല്ലാതാക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു സാധാരണ സംവിധാനത്തെ പ്രതിനിധീകരിക്കുകയും ചെയ്യും.

കാലതാമസവും പെട്ടെന്നുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയും ഉണ്ട്. പ്രകടനങ്ങളുടെ സവിശേഷതകൾ പരിഗണിക്കാതെ തന്നെ, അവയിൽ ഓരോന്നിനും ചില പ്രത്യാഘാതങ്ങൾക്ക് ഇടയാക്കും. ഉദാഹരണത്തിന്, അനാഫൈലക്സിസ് അല്ലെങ്കിൽ ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് ഉണ്ടാക്കുക. സംവേദനക്ഷമതയ്ക്ക് നിരവധി തരം ഉണ്ട്, ഇത് വിവിധ രോഗങ്ങൾ കാരണം ഉണ്ടാകുന്നു.

എന്താണ് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി?

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി - വർദ്ധിച്ച പ്രതികരണം പ്രതിരോധ സംവിധാനംഏതെങ്കിലും പദാർത്ഥത്തിന്. ഇത് അലർജിയുടെ തരങ്ങളിൽ ഒന്നാണ്. ഏത് പ്രായത്തിലും സംഭവിക്കുന്നു.

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ തരങ്ങൾ:

1. ആദ്യ തരം. പെട്ടെന്നുള്ള പ്രതികരണം ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഒരു അലർജി പ്രകോപിപ്പിക്കലുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തിയ ഉടൻ ഇത് പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. പ്രകടമാകുന്നത് ആന്റിജന്റെ ഉത്തരവാദിത്തമുള്ള കോശങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. ഹിസ്റ്റാമിൻ ഉൾപ്പെടെ. തേനീച്ച വിഷത്തോടുള്ള ഒരു ജനപ്രിയ ഉടനടി അലർജി പ്രതികരണം. ആസ്ത്മ, സോറിയാസിസ്, ഉർട്ടികാരിയ, എക്‌സിമ തുടങ്ങിയ രോഗങ്ങൾ എച്ച്‌ടിയ്‌ക്കൊപ്പം പലപ്പോഴും ഉണ്ടാകാറുണ്ട്.
2. രണ്ടാമത്തെ തരം. ഈ പ്രതികരണംരക്തപ്പകർച്ച സമയത്ത് രക്തഗ്രൂപ്പ് പൊരുത്തക്കേട് മൂലമാണ് മിക്കപ്പോഴും സംഭവിക്കുന്നത്. കോശങ്ങളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ ആന്റിജനുകളുമായുള്ള ആന്റിബോഡികളുടെ ബന്ധമാണ് അതിന്റെ രൂപത്തിന് കാരണം. ഇക്കാര്യത്തിൽ, ഫാഗോസൈറ്റോസിസ് സംഭവിക്കുന്നു.
3. മൂന്നാം തരം. സെറം രോഗത്തോടൊപ്പമാണ് മിക്കപ്പോഴും സംഭവിക്കുന്നത്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ അസ്വസ്ഥതകൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുകയും ആൻറിജനുകളുടെയും ആന്റിബോഡികളുടെയും എണ്ണം വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അപ്പോൾ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾക്ക് രക്തത്തിലെ വിദേശ ശരീരങ്ങളുമായി സ്വതന്ത്രമായി നേരിടാൻ കഴിയില്ല. അത്തരം കോംപ്ലക്സുകൾ വിട്ടുമാറാത്തതാണെങ്കിൽ, സ്റ്റാഫൈലോകോക്കസ്, സ്ട്രെപ്റ്റോകോക്കസ് തുടങ്ങിയ ചർമ്മ ബാക്ടീരിയകളാൽ ആ വ്യക്തി കഷ്ടപ്പെടുന്നു. മലേറിയ, ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് (ഈ സാഹചര്യത്തിൽ ബി) അപൂർവ്വമാണ്. ടൈപ്പ് 3 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ന്യൂറോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങളോടൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്നു. ടെറ്റനസ്, സെറം അസുഖം എന്നിവയ്ക്കുള്ള സെറം ഉപയോഗിച്ചതിന് ശേഷമാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത്.
4. ടൈപ്പ് 4 (വൈകിയ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി). ശരീരത്തിൽ തുളച്ചുകയറുന്ന വിവിധ വൈറസുകൾ, ബാക്ടീരിയകൾ, ഫംഗസ് എന്നിവയാൽ അതിന്റെ രൂപം പ്രകോപിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. ഹെൽമിൻത്ത്സ് ബാധിച്ചപ്പോൾ പലപ്പോഴും സംഭവിക്കാറുണ്ട്. രക്തത്തിൽ ധാരാളം ഉണ്ട് കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങൾ, പ്രത്യേകിച്ച് ടി ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ പങ്കാളിത്തത്തോടെ. ക്ഷയരോഗ വാക്സിൻ (ട്യൂബർകുലിൻ ഘടകം) അവതരിപ്പിക്കുന്നതിനോട് ഈ കോശങ്ങൾ പ്രതികൂലമായി പ്രതികരിക്കുന്നു. എഴുന്നേൽക്കുക അനാവശ്യ പ്രതികരണങ്ങൾചർമ്മത്തിൽ. അങ്ങനെ, വിദേശ കോശങ്ങളുടെ നുഴഞ്ഞുകയറ്റത്തിന് ഒരു പ്രതികരണമുണ്ട്.

ഓരോ വ്യക്തിക്കും വ്യക്തിഗതമായി ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി അനുഭവപ്പെടുന്നു എന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്. എല്ലാ ആളുകളിലും, രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥ ശരീരത്തിൽ ആവർത്തിച്ചും പ്രാരംഭമായും പ്രവേശിക്കുന്ന വിദേശ അലർജി കോശങ്ങളോട് അമിതമായി പ്രതികരിക്കുന്നു. ഇവിടെ നിന്നാണ് "ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ്" എന്ന പദം വരുന്നത്.

ഉടനടി ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ഉടനടി തരത്തിലുള്ള അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ വളരെ സാധാരണമാണ്.

ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നവ:

• ക്വിൻകെയുടെ എഡിമ;
• ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ;
• റിനിറ്റിസ്, ചൊറിച്ചിൽ എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്ന സീസണൽ അലർജികൾ;
• മിക്കവാറും എല്ലാത്തരം ഉർട്ടികാരിയയും അപൂർവ്വമായി മയക്കുമരുന്ന് അലർജികളും.

നിങ്ങൾ ആദ്യം ഒരു അലർജിയെ നേരിടുമ്പോൾ ഉടനടി ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി സംഭവിക്കുന്നു. ഒരു വ്യക്തിക്ക് ആദ്യമായി ഒരു അലർജി പ്രതികരണം അനുഭവപ്പെടുകയാണെങ്കിൽ. ഉദാഹരണത്തിന്, മരുന്ന് അല്ലെങ്കിൽ കൂമ്പോളയിൽ ഒരു അലർജി. ആന്റിബോഡികൾ ഒരു പ്രത്യേക പ്രകോപനത്തിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു. അവയുടെ പ്രവർത്തനം പൂർണ്ണമായി നിർവഹിക്കുന്നതിന്, മാക്രോഫേജുകളുടെ സമ്മതം ആവശ്യമാണ്.

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ വ്യത്യസ്ത അളവിലുള്ള സങ്കീർണ്ണതകളിൽ വരുന്നു: നേരത്തെയും വൈകിയും. തൽക്ഷണ പ്രതികരണം മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളെയും ബാസോഫിലുകളേയും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. ഇതിനുശേഷം, ഇസിനോഫിലുകളുടെ പങ്കാളിത്തം ആരംഭിക്കുന്നു. തുടക്കത്തിൽ, ഈ കോശങ്ങളിൽ നേരിയ വർദ്ധനവ് അലർജിയുടെ സവിശേഷതയാണ്. ഒരു അലർജി പ്രതികരണം സജീവമാകുമ്പോൾ, ഇസിനോഫിലുകളുടെ എണ്ണം അതിവേഗം വർദ്ധിക്കുന്നു.

രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയുടെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിന്റെ രൂപം രക്തക്കുഴലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഇത് വൃക്ക, ശ്വാസകോശം, ചർമ്മം എന്നിവയ്ക്ക് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്നു. വാസ്കുലിറ്റിസ് ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നു.

വിഷയത്തെക്കുറിച്ചുള്ള വീഡിയോ:

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി വൈകി

വൈകി അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനം - മാക്രോഫേജുകളും Th1 ലിംഫോസൈറ്റുകളും കാരണം സംഭവിക്കുന്നു. ഉത്തേജനം അവരെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ. ഇത് ടൈപ്പ് 4 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയാണ്. പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന അലർജി ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിച്ച് 24-72 മണിക്കൂറിനുള്ളിൽ ഇത് പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. മന്ദഗതിയിലുള്ള പ്രതികരണം വീക്കം, ടിഷ്യു കാഠിന്യം എന്നിവയെ പ്രകോപിപ്പിക്കുന്നു.

അത്തരം പ്രതികരണത്തിന് ചില രൂപങ്ങളുണ്ട്. അവയുടെ സവിശേഷതകൾ:

1. കോൺടാക്റ്റ് - 72 മണിക്കൂറിനുള്ളിൽ സ്വയം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ലിംഫോസൈറ്റുകളാൽ പ്രകോപിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. ഒരു രോഗത്തിന്റെ രൂപത്തിൽ, കാലതാമസം നേരിടുന്ന തരം എക്സിമ, എഡ്മ എന്നിങ്ങനെ നിർവചിക്കപ്പെടുന്നു.
2. ട്യൂബർകുലിൻ എച്ച്ആർടി ചർമ്മത്തിൽ പ്രാദേശിക പ്രതികരണങ്ങളുടെ രൂപത്തിലാണ് സംഭവിക്കുന്നത്.
3. ഫൈബ്രോസിസ് ആണ് ഗ്രാനുലോമാറ്റസിന്റെ സവിശേഷത. 20-28 ദിവസത്തിനുള്ളിൽ വികസിക്കുന്നു. എപ്പിത്തീലിയോയിഡും ഭീമൻ കോശങ്ങളും മാക്രോഫേജുകളും ഈ പ്രക്രിയയിൽ പങ്കെടുക്കുന്നു. ചർമ്മം കട്ടിയാകുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

ക്ഷയം, ടോക്സോപ്ലാസ്മോസിസ് തുടങ്ങിയ രോഗങ്ങൾ പകർച്ചവ്യാധിയാണ്. കാലതാമസമുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണം അവരുടെ വികാസത്തെ പ്രകോപിപ്പിക്കുന്നു. പുരോഗതിയിൽ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് പഠനങ്ങൾസബ്ക്യുട്ടേനിയസ് അലർജി ടെസ്റ്റുകൾ നടത്തുക. കാരണമായ അലർജി അവതരിപ്പിക്കുകയും പ്രതികരണം നിരീക്ഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ട്യൂബർകുലിൻ, തുലാരിൻ, ബ്രൂസെലിൻ എന്നിവ ഉപയോഗിക്കുക.

വിഷയത്തെക്കുറിച്ചുള്ള വീഡിയോ:

മനുഷ്യ ശരീരത്തിലെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ ചില അവയവങ്ങളുടെ പ്രവർത്തന വൈകല്യമായി പ്രകടമാകാം. മിക്കപ്പോഴും കണ്ടെത്തുന്നത്:

• ഡെന്റൽ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി (ഹൈപ്പറെസ്തേഷ്യ);
• ഗ്ലാൻസ് ലിംഗത്തിന്റെ സംവേദനക്ഷമത;
• ചർമ്മത്തിന്റെ അമിതമായ സംവേദനക്ഷമത.

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ഒരു പ്രത്യേക തരത്തിൽ പ്രകടമാകാം മാറുന്ന അളവിൽബുദ്ധിമുട്ടുകൾ.

പല്ലിന്റെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

പല്ലുകളുടെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി. വൈദ്യത്തിൽ, ഇത്തരത്തിലുള്ള പ്രതികരണത്തെ ഹൈപ്പർസ്റ്റീഷ്യ എന്ന് വിളിക്കുന്നു. എളുപ്പത്തിൽ തിരിച്ചറിയാം സ്വഭാവ ലക്ഷണങ്ങൾ: വേഗത്തിൽ കടന്നുപോകുന്ന കഠിനമായ വേദന. വിവിധ പ്രകോപനങ്ങളുമായുള്ള ഇനാമലിന്റെ സമ്പർക്കം മൂലമാണ് അവ ഉണ്ടാകുന്നത്: ഓറൽ കെയർ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ, ടൂത്ത് ബ്രഷുകൾ. ഇനിപ്പറയുന്ന കാരണങ്ങളാൽ വേദന ഉണ്ടാകാം:

• തണുത്തതും ചൂടുള്ളതുമായ ഭക്ഷണപാനീയങ്ങൾ കാരണം;
• മധുരപലഹാരങ്ങൾ കഴിക്കുക;
• പുളിച്ച പഴങ്ങൾ.

വിഷയത്തെക്കുറിച്ചുള്ള വീഡിയോ:

ഹൈപ്പറെസ്തേഷ്യയ്ക്ക് വികസനത്തിന്റെ ഘട്ടങ്ങളുണ്ട്:

• 1 - വേദനയോടൊപ്പമില്ലാത്ത നേരിയ സംവേദനക്ഷമത;
• 2 - പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന വസ്തുക്കളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ കടുത്ത വേദന.

സാന്നിധ്യത്തിൽ അവസാന ഘട്ടംതണുത്ത വായു ശ്വസിക്കുമ്പോൾ പോലും ഒരാൾക്ക് വേദന അനുഭവപ്പെടാം. പെട്ടെന്നുള്ള അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ പട്ടികയിൽ പെടുന്നതാണ് ഹൈപ്പർസ്റ്റീഷ്യ. ഈ തരത്തിലുള്ള പ്രതികരണം നേരിടുന്നു വിവിധ പ്രായങ്ങളിൽ. മിക്കപ്പോഴും ഇത് 25 വർഷത്തിനുശേഷം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ഇത്തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി നിരന്തരം നിലനിൽക്കുന്നു. ഉപയോഗിച്ച് മരുന്നുകൾനിങ്ങൾക്ക് നല്ല ഫലങ്ങൾ നേടാൻ കഴിയും. കുറിച്ച് മറക്കരുത് ഗുണനിലവാരമുള്ള ശുചിത്വംപല്ലിലെ പോട്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ് പല്ലുകൾക്ക് ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഉപയോഗിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്.

ഗ്ലാൻസ് ലിംഗത്തിന്റെ സംവേദനക്ഷമത

ഗ്ലാൻസ് ലിംഗത്തിന്റെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പല പുരുഷന്മാർക്കും പരിചിതമാണ്. ഈ പ്രതികരണത്തോടെ അസ്വാരസ്യം വരുന്നു, പ്രധാനമായും അടുപ്പമുള്ള പ്രദേശത്ത്. അതിനാൽ, ഒരു സ്ത്രീയെ തൃപ്തിപ്പെടുത്തുന്നതിൽ പുരുഷന് പ്രശ്നങ്ങളുണ്ട്. അത്തരം ആളുകളുടെ സ്വഭാവം വളരെ സ്വഭാവ സവിശേഷതയാണ്. അവർ പ്രകോപിതരും ആത്മവിശ്വാസമില്ലാത്തവരും അമിതമായി വൈകാരികരുമാണ്. തലയുടെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ജനിതക തലത്തിലാണ് രൂപപ്പെടുന്നത് എന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്. ജീവിതത്തിലുടനീളം ഇത് സംഭവിക്കുകയാണെങ്കിൽ, പ്രകോപിപ്പിക്കുന്നവരുമായുള്ള സമ്പർക്കം പരിമിതപ്പെടുത്തിയാൽ മതി. അകാല ഉദ്ധാരണം, കഠിനമായ ഉത്തേജനം എന്നിവയിൽ നിന്ന് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ തരങ്ങളെ വേർതിരിച്ചറിയേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്. കോണ്ടം തലയുടെ സംവേദനക്ഷമത കുറയ്ക്കുകയും ലൈംഗികബന്ധം ദീർഘിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. നിങ്ങൾ നിരന്തരം ലൂബ്രിക്കന്റ് ഉപയോഗിക്കുകയാണെങ്കിൽ, നിങ്ങൾക്ക് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും.

ചർമ്മത്തിന്റെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി. വിവിധ അലർജികളോട് ശക്തമായ ചർമ്മ പ്രതികരണത്തോടൊപ്പം. ഇത് ചർമ്മത്തിന്റെ ഒരു പാത്തോളജി ആണ്, ഇത് സെൻട്രൽ ഡിസോർഡേഴ്സിനെ പ്രകോപിപ്പിക്കുന്നു നാഡീവ്യൂഹം. ചർമ്മത്തിന്റെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ വ്യത്യസ്ത രീതികളിൽ പ്രകടമാകാം:

• 1 - പ്രാദേശികമായി;
• 2 - ചർമ്മത്തിലുടനീളം.

ചർമ്മത്തിന്റെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിക്ക് കാരണമാകാം ഇനിപ്പറയുന്ന ഘടകങ്ങൾരോഗങ്ങളും:

• മുറിവുകൾ;
• സാംക്രമിക ചർമ്മ നിഖേദ്;
• കത്തുന്നു.

അറ്റോപിക് ഡെർമറ്റൈറ്റിസ്, എക്സിമ, ന്യൂറിറ്റിസ് തുടങ്ങിയ രോഗങ്ങൾ സംവേദനക്ഷമതയുടെ വികാസത്തെ പ്രകോപിപ്പിക്കുന്നു. ഒരു വ്യക്തി പ്രകോപനം അനുഭവിക്കുകയും ഉറക്കമില്ലായ്മ അനുഭവിക്കുകയും ചെയ്യുന്നതിനാൽ അവ സ്വഭാവത്തിന്റെ തരത്തെ മോശമായി ബാധിക്കുന്നു. മുഴകൾ, മെനിഞ്ചൈറ്റിസ്, എൻസെഫലൈറ്റിസ്, സ്ക്ലിറോസിസ് തുടങ്ങിയ രോഗങ്ങൾ നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ ഗുരുതരമായ തകരാറുകളെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഇക്കാരണത്താൽ, ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ ഒരു കേന്ദ്ര രൂപം സംഭവിക്കുന്നു.

ചില തരം ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ഉണ്ട്:

1. തെർമൽ.
2. പോളിയെസ്തേഷ്യ.
3. ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ.
4. പരെസ്തേഷ്യ.

തണുപ്പും താപ സ്വാധീനവും മൂലമാണ് ടൈപ്പ് 1 സംഭവിക്കുന്നത്. കരുത്തൻ ഒപ്പമുണ്ട് വേദനാജനകമായ സംവേദനങ്ങൾ. ബാധിത പ്രദേശത്ത് ഒരു പ്രത്യേക ഇക്കിളി സംവേദനം കൊണ്ട് പോളിയെസ്തേഷ്യ എളുപ്പത്തിൽ തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും. ഈ സ്ഥലത്ത് "goosebumps" ഉണ്ടെന്ന് രോഗിക്ക് തോന്നുന്നു. ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു അതികഠിനമായ വേദനബാധിത പ്രദേശത്തെ ചെറിയ സ്പർശനത്തിൽ. ടൈപ്പ് 4 ന് ശക്തമായ പ്രതികരണങ്ങൾ കുറവാണ്. ചെറിയ മരവിപ്പിനൊപ്പം അവയവ ഇസ്കെമിയ ഉണ്ടാകാം. ഓരോ രോഗിയിലും കാലതാമസം നേരിടുന്ന തരത്തിലുള്ള അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ട് വ്യത്യസ്ത ലക്ഷണങ്ങൾബുദ്ധിമുട്ടിന്റെ ബിരുദവും. ചികിത്സ പ്രധാനമായും പ്രകോപിപ്പിക്കുന്നത് ഇല്ലാതാക്കാൻ ലക്ഷ്യമിടുന്നു. ഇത് ചെയ്യുന്നതിന്, നിങ്ങൾ ഒരു ഡോക്ടറെ കാണുകയും വിധേയമാക്കുകയും വേണം സമഗ്ര പരിശോധന. അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ, ഉടനടി അല്ലെങ്കിൽ കാലതാമസം, പരമ്പരാഗത ചികിത്സ ആവശ്യമാണ്.

വൈകിയ അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ചികിത്സിക്കാവുന്നതാണ്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നത് പ്രധാനമാണ്. ഇത് ചെയ്യുന്നതിന്, ടിഷ്യൂകളുടെയും എല്ലാ അവയവങ്ങളുടെയും പ്രവർത്തനത്തിലെ മാറ്റങ്ങളെ ബാധിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ റിലീസ് ചെയ്യേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്. മിക്കവാറും, ഉടനടിയുള്ള അലർജികൾ urticaria, ആസ്ത്മ, Quincke's edema എന്നിവയുടെ രൂപത്തിൽ സ്വയം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ടൈപ്പ് 1 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു, അത് ആവശ്യമാണ് സമയബന്ധിതമായ ചികിത്സ. ഇതിനായി ഇനിപ്പറയുന്ന മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു:

• ആന്റിഹിസ്റ്റാമൈൻസ്, ആന്റിഅലർജിക്;
• രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളെ അടിച്ചമർത്താനുള്ള മരുന്നുകൾ;
• അലർജി മധ്യസ്ഥർ പുറത്തുവിടുന്നത് തടയുന്ന മരുന്നുകൾ;
• ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ.

കാലതാമസമുള്ള അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്ന മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിക്കുന്നു:

• പ്രതിരോധശേഷി കുറയ്ക്കുന്ന മരുന്നുകൾ;
• സിസ്റ്റമാറ്റിക് കണക്റ്റീവ് ടിഷ്യു രോഗങ്ങളുടെ ചികിത്സയ്ക്കുള്ള മരുന്നുകൾ.

സെല്ലുലാർ, രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനത്തിലെ അസ്വസ്ഥതകൾ കാരണം കാലതാമസം നേരിടുന്ന തരത്തിലുള്ള അലർജികൾ വികസിക്കുന്നു. ഇത് ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. വൈകിയ പ്രതികരണത്തെ നാലാമത്തെ തരം ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി എന്നും വിളിക്കുന്നു. മിക്കപ്പോഴും, ഓട്ടോഅലർജിക് രോഗങ്ങളുടെ രൂപത്തിൽ സ്വയം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു നെഗറ്റീവ് പ്രതികരണംട്രാൻസ്പ്ലാൻറിലേക്ക്.

അത്തരം സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഇനിപ്പറയുന്ന മരുന്നുകൾ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു:

• ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ;
• കൊളാജൻസ്;
• വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരമാണ്;
• ആന്റിലിംഫോസൈറ്റ് സെറംസ്.

ഈ ചികിത്സയിലൂടെ, ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ കുറയുകയും രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ പ്രതികരണം തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. ഒരു കാലതാമസം അത്തരം മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിച്ച് മാത്രമേ ചികിത്സിക്കാൻ കഴിയൂ. ശരിയായ അളവ്നിർണ്ണയിക്കാൻ നിങ്ങളുടെ ഡോക്ടർ നിങ്ങളെ സഹായിക്കും.

ഏതെങ്കിലും തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി അനുഭവിക്കുന്ന ആളുകൾ ചില ശുചിത്വ നിയമങ്ങൾ പാലിക്കണം. ഉപയോഗിക്കാൻ കഴിയില്ല സിന്തറ്റിക് തുണിത്തരങ്ങൾ, നിലവാരം കുറഞ്ഞ സൗന്ദര്യവർദ്ധക വസ്തുക്കൾ, ഡിറ്റർജന്റുകൾ, സുഗന്ധദ്രവ്യങ്ങൾ, ഷാംപൂകൾ.

എല്ലാ സൗന്ദര്യവർദ്ധക വസ്തുക്കളും ഉയർന്ന നിലവാരമുള്ളതും "ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ് ചർമ്മത്തിന്" എന്ന് അടയാളപ്പെടുത്തിയതുമായിരിക്കണം. നിങ്ങൾക്ക് ഹൈപ്പർസ്റ്റീഷ്യ ഉണ്ടെങ്കിൽ, വളരെ മൃദുവായ ടൂത്ത് ബ്രഷ് ഉപയോഗിക്കുന്നത് ഉറപ്പാക്കുക. ഒരു പരിശോധനയ്ക്ക് ശേഷം ഇത് സാധാരണയായി ദന്തഡോക്ടർമാർ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. ഈ സംഭവം സംവേദനക്ഷമത കുറയ്ക്കുകയും ഭാവിയിൽ അത് സംഭവിക്കുന്നത് തടയുകയും ചെയ്യും.