"Хэт мэдрэмтгий байдлын төрлүүд.
Эсийн төрлийн дархлааны хариу урвал
(HRT-ийн хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал). Эмнэлзүйн жишээнүүд".
1-р мөчлөг - дархлаа судлал.
Хичээл №5 a

Харшил (эртний Грек ἄλλος - бусад, бусад, гадаад + ἔργον - нөлөөлөл)

Харшил
(эртний Грек ἄλλος - бусад, өөр, харь гараг + ἔργον -
нөлөө)
1906 Австри
хүүхдийн эмч Клеменс фон
Пиркет санал болгов
"Харшил" гэсэн нэр томъёо.
Тэр үүнийг анзаарсан
зарим шинж тэмдэг илэрдэг
өвчтөнүүдийг дууддаг
гадны нөлөө
агентууд (дараа нь
нэрлэсэн
харшил үүсгэгч).
Одоогоор доор байна
харшил гэдэг нэр томъёо
хэтрүүлэн ойлгох
өвдөлттэй
дархлааны урвал
эсрэг чиглэсэн
экзоген бодисууд
(харшил үүсгэгч).

Атопия (Грек: Atopia - ер бусын, хачин, харь гараг)

1923 онд Кока ба Күүк
нэр томъёог санал болгосон
"атопи".
Тэд тайлбарлав
удамшлын
урьдач байдал
экземийн хөгжилд болон
харшлын урвал
Хариуд нь I гэж бичнэ үү
амьсгалах
харшил үүсгэгч.
Одоогоор доор байна
"атопик" гэсэн нэр томъёо
өвчин" нэгдэж байна
харшлын өвчин,
дамжин урсаж байна
хэт мэдрэг байдал
шууд төрөл -
харшлын астма,
харшлын ринит,
атопик дерматит
гэх мэт.

Мэдрэмж (лат. sensibilis - мэдрэмтгий)

Тодорхой
мэдрэмж
бие махбодид харшил үүсгэгч,
үүнд үндэслэсэн
синтезийн үйл явц
харшил үүсгэгч өвөрмөц
IgE
тэдний араас
-тай холбох
таргалалтад өндөр хамааралтай IgE рецепторууд
эс ба базофил.

Анафилакс

Францын физиологич Чарльз
Ричет (Нобелийн шагнал
1913): анафилакс -
байдал огцом нэмэгдсэн
биеийн мэдрэмтгий байдал
дахин баригдах
харшил үүсгэгч организм
(эм, хоол, хор
шавьж гэх мэт), хөгждөг
IgE-зуучлалаар
механизм.
(Рич ба Портьер
анх 1902 онд
хэрэглэсэн
хугацаа
"анафилакс"
тайлбарын хувьд
системчилсэн
-д үзүүлэх хариу үйлдэл
шар сүү
туулай).

Хэт мэдрэг байдал

Хэт их эсвэл
хангалтгүй
урвалын илрэл
олж авсан
дархлаа.
Хэт мэдрэг байдал
хэзээ харагдахгүй
эхлээд, хэзээ
давтан цохилт
эсрэгтөрөгчийг биед оруулах.
Эхний цохилтын дараа
эсрэгтөрөгч үүсдэг
дархлааны хариу урвал,
эмнэлзүйн илрэлүүд
хараахан боломжгүй байна.
Хэрэв дахин цохивол
эсрэгтөрөгч үүсдэг
эффектор
үрэвслийн урвал,
гарч ирж байна
эмнэлзүйн хувьд (үрэвсэл).

Британийн дархлаа судлаач Робин Кумбс, Филип Гелл нарын ангиллын дагуу хэт мэдрэг байдлын төрлүүд 1963 он.

Бүх төрлүүд дээр үндэслэсэн
хэт мэдрэг байдал -
янз бүрийн төрлийн дархлаа
хүргэдэг механизмууд
эд эсийн гэмтэл
бие
(эмгэг физиологийн
ангилал).
ТӨРЛИЙН АНГИЛАЛ
Хэт мэдрэмтгий байдал
COOMBS болон GELLA
1963 он
-д бас ашигладаг
Одоо цаг

Кумбс ба Гелл (Кумбс ба Гелл)-ийн дагуу 4 төрлийн хэт мэдрэгшил

Төрөл 1 - реагин эсвэл
цочмог харшилтай
үрэвсэл,
хэт мэдрэг байдал
шууд төрөл (GNT).
2-р хэлбэр - эсрэгбиемээс хамааралтай
эсийн эсийн хоруу чанар
(AZKTS).
Төрөл 3 -
дархлааны цогцолбор
үрэвсэл (IR).
Төрөл 4 -
хэт мэдрэг байдал
удаан төрөл
(HRT).

Кумбс ба Гелл (Кумбс ба Гелл) дагуу 1-р хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

Төрөл 1 - реагин эсвэл цочмог
харшлын үрэвсэл,
хэт мэдрэг байдал
шууд төрөл (GNT).
Бүтээлийн үед
ангилал
иммуноглобулин Е хараахан болоогүй байна
нээлттэй.
Хариултыг ингэж тайлбарлав
"реагин".
GNT-д гол үүрэг гүйцэтгэдэг
IgE эсрэг нийлэгждэг
уусдаг уураг
(харшил үүсгэгч); хамгийн
нийтлэг жишээнүүд
цэцгийн тоос, ноос юм
амьтан, цэцгийн хачиг,
хүнсний бүтээгдэхүүн,
антропогенийн хорт бодисууд.
Харшил үүсгэгчтэй харьцах нь эхэлдэг
харилцан үйлдэл дээр
таргалалттай мембрантай IgE
эсүүд эсвэл базофилууд өдөөдөг
ердийн үрэвслийн урвал:
нейротрансмиттерийг ялгаруулах
нэн даруй хариу өгөх (жишээ нь
гистамин)
простагландин үүсэх ба
лейкотриенүүд
цитокинуудын нийлэгжилт - IL-4,5,13, ​​үүнд
эргээд энэ урвалыг бэхжүүлэх.
HNT-ийн ердийн эмнэлзүйн жишээ:
харшлын ринит, харшилтай
астма, харшлын чонон хөрвөс,
анафилаксийн шок.

2-р хэлбэр - эсрэгбиемээс хамааралтай
эсийн эсийн хоруу чанар
(AZKTS) харилцан үйлчлэлийн үр дүн
эргэлтийн эсрэгбие
гадаргуутай G ангилал
эсрэгтөрөгч.
Ихэвчлэн зорилтот эсрэгтөрөгч байдаг
цусны улаан эстэй холбоотой
антибиотик (пенициллин),
эсийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд
(жишээлбэл, Rh D антиген,
суурийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд
мембран).
Ийм харилцан үйлчлэл
хорт бодисыг өдөөдөг
ашиглан эффектүүд
нэмэлт буюу
фагоцитоз.
Жишээ нь - гемолитик
цус багадалт, зарим хэлбэрүүд
гломерулонефрит,
зарим хэлбэрүүд
хонхорхой,
зуучилсан
эсрэгбие үүсэх
Fcέ рецепторуудын эсрэг.

Кумбс ба Гелл (Кумбс ба Гелл)-ийн дагуу 2-р хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

2-р хэлбэрийн урвалыг оношлоход хэцүү байдаг
in vitro нөхцөлд.
2-р хэлбэрийн эдийг устгах механизмууд
урвалууд.
Эсрэг бие нь эсрэгтөрөгчтэй холбогддог
эсийн гадаргуу (Fab фрагмент), болон
Fc фрагмент нь дараахь зүйлийг хийх чадвартай.
1. F рецептортой NK-г идэвхжүүлнэ. Идэвхжүүлсэн NK-ийн задрал
түүний холбогдсон зорилтот эсүүд
эсрэгбие.
2.Fc рецепторууд дээр илэрхийлэгддэг
моноцит-макрофаг эсүүд
эгнээ. Макрофаг нь эсийг устгадаг
ямар антиелууд байдаг вэ - энэ нь
- эсрэгбиеээс хамааралтай цитотоксик байдал
(өөр өөр төрлийн дуулах - тромбоцитопени ба
цус задралын цус багадалт).
Тромбоцитопени ихэвчлэн тохиолддог
хэлбэрээр харагдана
арьсан дээрх пурпура (хөл,
алслагдсан хэсгүүд
шилбэ) болон салст бүрхэвч дээр
хясаа (ихэнхдээ дээр
хатуу тагнай).
Хохирол
төлөөлөх
петехиа - жижиг, хамт
зүү толгой, үгүй
хамт алга болно
тэдэн дээр дарна уу
улаан толбо.

3-р төрөл - дархлааны цогцолбор
үрэвсэл (IR).
Эсрэгбие үүсэх үед
уусдаг эсрэгтөрөгч
дархлааны системүүд үүсдэг
тодорхой цогцолборууд
концентраци.
Ердийн антигенууд
нь:
шар сүүний уураг
бактери, вирусын эсрэгтөрөгч
мөөгөнцрийн эсрэгтөрөгч.
Шинээр гарч ирж буй дархлаа
цогцолборууд ажиллах боломжтой
орон нутгийн, эсвэл тархсан
цусны урсгалтай.
Эффектор механизм
үүнд үрэвслийн хариу урвал
тохиолдолд системийн идэвхжүүлэлт орно
сонгодог замаар нөхөх
гранулоцитыг өдөөх;
эд, цусны судасны гэмтэл.
Жишээ нь ийлдэсийн өвчин эсвэл
орон нутгийн Артусын хариу үйлдэл
ийлдэс тарих; васкулит,
түүний дотор арьсны гэмтэл,
бөөр ба үе мөч (жишээлбэл, холбоотой
архаг хэлбэрийн вирусын хамт
гепатит), эсвэл жишээлбэл. экзоген
харшлын цулцангийн үрэвсэл (EAA),
эсрэгтөрөгчөөс хамааран
"фермерийн уушиг" гэж нэрлэдэг
(мөөгөнцөр), тагтаа үржүүлэгчийн уушиг,
хялбар долгионт дурлагчид
тоть (AG өд, ялгадас

Кумбс ба Гелл (Кумбс ба Гелл)-ийн дагуу 3-р хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

3-р төрөл - дархлааны цогцолбор
үрэвсэл (IR).
3-р хэлбэрийн урвалын оношлогоо
нөхцөлд хэцүү
vitro.Өвөрмөц онцлог
энэ төрлийн урвал
цогцолборуудын хуримтлал
эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн хамт
жижиг суурийн мембранууд
хөлөг онгоцууд - жишээлбэл, дотор
бөөрний гломерули ба
арьс. Эхлэх
системийг идэвхжүүлэх
нэмэлт ба таталцал
эсүүд - нейтрофил ба
бусад нь хадгалалтын газар
дархлааны цогцолборууд
хөгжилд хүргэдэг
дархлааны цогцолбор
Арьсны илрэл
дархлааны цогцолбор васкулит
илрэх боломжтой тэмтрэгдэх пурпура
жижиг цусархаг папулууд шиг,
нэгтгэх, бүрдүүлэх чадвартай
үхжилийн бүс (Артусын урвал).
Ихэнхдээ энэ төрөл нэг дотор тохиолддог
эрхтэн (жишээлбэл, экзоген
харшлын цулцангийн үрэвсэл), гэхдээ байж болно
боловсруулах, ерөнхий хариу арга хэмжээ авах
Энэ урвалын нийтлэг өдөөгч хүчин зүйлүүд:
Бактерийн халдвар
Мансууруулах бодисын хариу урвал
(пенициллин ба түүний деривативууд)
Мөөгөнцрийн спорын хариу үйлдэл
Хэдэн цагийн дараа
эдгээр эсрэгтөрөгчийн нөлөөлөл гарч ирдэг
шинж тэмдэг: бие сулрах, халуурах, өвдөх

Кумбс ба Гелл (Кумбс ба Гелл) дагуу 4-р хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

4-р хэлбэр - хэт мэдрэг байдал
хойшлуулсан төрөл (DTH).–
удаашрах урвал,
эсрэгтөрөгчийн өвөрмөц Т туслагч 1-ээр дамждаг
төрөл ба цитотоксик Т лимфоцитууд.
Боломжит шалтгаан
бодисууд нь ионууд юм
металл эсвэл бусад
бага молекул жинтэй бодисууд
(хүнсний хадгалалт),
хаптен гэж нэрлэдэг бөгөөд үүнийг
бүрэн эрхт болох
дараа нь эсрэгтөрөгч
уураг тээвэрлэгчтэй харилцах.
Микобактерийн уураг
ихэвчлэн урвал үүсгэдэг
HRT.
Үрэвсэлт
эсийн нэвчдэс -
онцлог шинж чанар
HRT.
Жишээ нь - холбоо барих
дерматит, орон нутгийн
улайлттай зангилаа,
илрүүлсэн
эерэг
туберкулины урвал,
саркоидоз, уяман өвчин.

ТӨРӨЛ
I ТӨРӨЛ
ТӨРӨЛ II
III ТӨРӨЛ
I ТӨРӨЛ V
хэт мэдрэмтгий
тэгш байдал; цаг
илрэлүүд
10-30 минут
3-8 цаг
3-8 цаг
24-48 цаг
Дархлаатай
урвал
Ig E
эсрэгбие;
Гурав 2
IgG
IgG
1-р
макрофагууд
1-р
CD 8+
макрофагууд
Антиген (AG)
Уусах
угаасан
AG
AG,
Хамааралтай
эсүүд
эсвэл
матриц
Уусах
угаасан
AG
Уусах
угаасан
AG
AG,
Хамааралтай
эсүүд
Эффектор
ny
механизм
Идэвхжүүлэх
таргалалт
эсүүд
Нэмэлт
болон эсүүд
Fc γR
(фагоцит ба
NK)
Нэмэлт
болон эсүүд
Fc γR
(фагоцитууд
болон NK)
Идэвхжүүлэх
макрофа
засаг
Цитотоксик
ness
Харшлын гемолитик
ринит;
ямар төрлийн цус багадалт
астма;
анафилактик
Дархлаажуулалт
дер Хаут
энэ
Систем
улаан
чонон хөрвөс
-д үзүүлэх хариу үйлдэл
туберка
лин
Холбоо барих
дерматит
Жишээ
15

Шууд хэт мэдрэгшил (IHT)

энэ үзэгдлийг ашиглаж байна
Механизм анх удаагаа
одоогийн байдлаар
оношлогооны арга
1921 онд тодорхойлсон
in vivo харшил - арьс
(Прауниц, Кустнер):
дээж.
Цусны ийлдэс
Зовсон Кустнер
загасны харшил, танилцуулсан
арьсан дор Прауниц руу.
Дараа нь арьсан дор
эсрэгтөрөгчийг нэг газар тарьсан
загас. Арьсан дээр
Прауниц гарч ирэв
цэврүү.

HNT-ийн үе шатууд

Харшил үүсгэгчийн анхны холбоо
салст бүрхэвч эсвэл арьс
IgE үүсэхэд хүргэдэг.
Дотооддоо үйлдвэрлэсэн IgE
эхлээд зөвхөн мэдрэмтгий болгох
орон нутгийн шигүү мөхлөгт эсүүд
дараа нь цус руу нэвтэрч,
өөхний рецепторуудтай холбогддог
биеийн аль ч хэсэгт эсүүд.
Рецепторууд дээр
шигүү мөхлөгт эсүүд
IgE чадна
тууштай байх
зарим нь
сар (болон
цус - зөвхөн
2-3 хоног).

HNT-ийн үе шатууд

Хэрэв дахин цохивол
биед харшил үүсгэгч
IgE-тэй харилцан үйлчилдэг;
рецепторуудтай холбоотой
шигүү мөхлөгт эсүүд.
Ийм харилцан үйлчлэл
дегрануляцид хүргэдэг
шигүү мөхлөгт эсүүд ба өдөөлт
эмгэг химийн болон цаашдын эмгэг физиологийн үе шатууд
харшлын үрэвсэл.
Учир нь таргалалт
эсүүд
танилцуулсан
хаа сайгүй
бие,
тэдгээрийн дегрануляци
тохиолдож болно
янз бүрийн эдэд
болон эрхтнүүд - арьс,
уушиг, нүд,
ходоод гэдэсний зам ба
гэх мэт.

HNT эффектор эсүүд

APC (эсрэгтөрөгч
төлөөлж байна
эсүүд)
Т - лимфоцитууд -
туслах төрөл 2
B - лимфоцитууд
плазмын эсүүд,
IgE-ийн синтез
B - санах ойн эсүүд
Тарган
эсүүд болон
базофил
Эозинофил
Нейтрофил

HNT-ийн үед дархлааны хариу урвалын туйлшралын төрөл

GNT нь тодорхойлогддог
хариу туйлшрал
Th2 замын дагуу.
Бичил орчинд
гэнэн Т
лимфоцит
IL-4 байгаа,
DC үйлдвэрлэсэн
ба шигүү мөхлөгт эсүүд.
Т гэнэн эс
ялгадаг
Th2-д,
синтез хийх:
ИЛ-4
ИЛ-5
Ил-10
Ил-13.

GNT эффектор эсүүд: Th2 лимфоцитууд
Гуурсан хоолой угаах шингэн дэх цитокинуудын шинжилгээ
харшилтай өвчтөнүүд гуурсан хоолойн багтрааТ-лимфоцитууд нь зөвхөн IL-5 төдийгүй IL-4 үүсгэдэг болохыг харуулсан
Th2 эсийн ердийн цитокины профиль:
ИЛ-3
Ургийн эсийн өсөлт
GM-CSF
Миелопоэз.
ИЛ-4
ИЛ-5
Ил-6
Ил-10
В эсийн өсөлт ба идэвхжүүлэлт
Изотип IgE руу шилжиж байна.
II ангиллын MHC молекулын индукц.
Макрофаг дарангуйлах
Эозинофилын өсөлт
B - эсийн өсөлт,
цочмог фазын уургийн ялгаралт
Макрофагын үйл ажиллагааг дарангуйлах:
Th1 эсийг дарангуйлах
Th2

GNT-ийн үе шатууд: 1 үе шат - дархлаа судлалын

Хитийн хариуд
биед харшил үүсгэгч
боловсрол үүсдэг
харшил үүсгэгчийн өвөрмөц
IgE,
IgE нь IgE-тэй холбогддог
- рецепторууд асаалттай
өөхний гадаргуу
эс ба базофил,
эдгээр эсүүд болдог
мэдрэмтгий болсон.
Давтан цохилт
харшил үүсгэдэг
түүний харилцан үйлчлэл
Fab - фрагмент
IgE молекулууд, хүчтэй
F фрагментээр IgE-тэй холбогддог -
өөхний рецептор
эс ба базофил,
эхэлдэг
шигүү мөхлөгт дегрануляци
эс ба базофил.

I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

өөхний гадаргуу дээр харшил үүсгэгчийн IgE R-тэй харилцан үйлчлэл
эсүүд нь үрэвслийн медиаторуудыг ялгаруулдаг
IgE шигүү мөхлөгт эсийн рецепторуудтай холбогддог
шигүү мөхлөгт эс
Зуучлагчтай мөхлөгүүд

Хэт мэдрэгшил I төрөл (HHT)

Дархлаа судлалын
үе шат
дуусна
дегрануляци
шигүү мөхлөгт эсүүд
эсвэл базофил -
эхэлдэг
эмгэг химийн
үе шат, оноос хойш
эргэн тойрон
зай
суллагдсан
зуучлагчид
үрэвсэл
Харшил үүсгэгч
Тарган
эс
Зуучлагчид
үрэвсэл
Холбоотой IgE

шигүү мөхлөгт эсүүд ба базофил

Пол Эрлих – шигүү мөхлөгт эсийн нээлт (P. Ehrlich 1878)

Мастзеллен
Маст - "таргалах".
Эхэндээ шигүү мөхлөгт эсүүд гэж үздэг байсан
Тэдний зэргэлдээх эсүүдийг "тэжээх".

ХНТ-ийн үе шатууд: 2. Эмгэг судлалын үе шат

Таргалалтын дегрануляци
эс ба базофил
Сонголт
эргэн тойрон
зай
өмнө нь байсан
зуучлагч мөхлөгүүд
үрэвсэл
Шинэ синтез
шигүү мөхлөгт эсүүд ба
базофил
зуучлагчид
үрэвсэл, үрэвсэл
химиатруулагч бодисууд
эозинофиль,
лимфоцит,
нейтрофил

шигүү мөхлөгт эсийн задралын дархлааны механизм: харшил үүсгэгч нь шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээрх IgE рецептортой холбоотой хоёр IgE молекултай харилцан үйлчилдэг.

шигүү мөхлөгт эсийн задралын дархлааны механизм:
харшил үүсгэгч нь хоёр IgE молекултай харилцан үйлчилдэг.
шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээрх IgE рецепторуудтай холбоотой
,

ХНТ-ийн үе шатууд: 3. Эмгэг физиологийн үе шат

Үе шат
илрэлүүд
клиник
илрэлүүд:
зуучлагчид
үрэвсэл
Үйлдэл
субстрат,
дуудаж байна
хариу үйлдэл
урвалууд.
Клиникийн илрэлүүд,
нөхцөлт
зуучлагчдын үйл ажиллагаа
үрэвсэл:
загатнах
гипереми
хаван
арьсны тууралт
амьсгал боогдох гэх мэт.

GNT (IgE-ийн хариу урвал) - эмгэг физиологи

Организм үүсгэгч
Синдром
Харшил үүсгэгч
Зам
Хариулах
Усан онгоцнууд
Анафи
сулрах
Эм
Ийлдэс
Хордлого
Дотор
ny
хаван; нэвчилт нэмэгдсэн
хөлөг онгоцууд; гуурсан хоолойн бөглөрөл; уналт
хөлөг онгоцууд; үхэл
Савхин
Халгай
гутранги царайлах
Зөгий хатгах;
харшлын мэргэжилтэн
Та
Интрако
зөөлөн
Цусны урсгалын орон нутгийн өсөлт ба
судасны нэвчилт.
Дээд
амьсгалын замын
арга замууд
Аллер
гайхалтай
ринит
Тоосонцор
ургамал
Гэр
тоос
Ингала
үндэсний
Хамрын хөндийд хавагнах, үрэвсэх
салст бүрхэвч
Доод
амьсгалын замын
арга замууд
Гуурсан хоолой
астма
Тоосонцор
ургамал
Гэр
тоос
Ингала
үндэсний
Бронхоспазм
Цэрний үйлдвэрлэл нэмэгдсэн
Гуурсан хоолойн үрэвсэл
Ходоод гэдэсний зам
Хоол хүнс
харшил
Бүтээгдэхүүн
тэжээл
Аман
ny
Дотор муухайрах, бөөлжих, энтероколит
30 тэмдэгт
харшилтай
чонон хөрвөс, анафилакс

Үрэвсэл: түүх

Гадаад шинж тэмдэг
үрэвсэл (Корнелиус
Цельс):
1. үрэлт (улайлт),
2. хавдар (дотоод хавдар
энэ тохиолдолд
хаван),
3. калори (дулаан),
4. өвдөлт (өвдөлт).
(Клаудиус Гален 130 -
200 n. д.)
5. функц laesa
(үйл ажиллагаа доголдол).
Харшлын илрэл
үрэвсэл

Харшлын илрэл

Квинкийн хаван

Харшлын үрэвслийн илрэл

GNT-ээс эрт хариу үйлдэл үзүүлэх

Эрт үе шатанд
GNT (10-20 минут)
болж байна
уях
харшил үүсгэгчтэй
тодорхой
IgE холбоотой
өндөр ойр дотно байдал
өөхний рецептор
эсүүд болон
базофил.
Болж байна
шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци ба
базофил.
Мөхлөгийн агууламж -
гистамин, триптаза,
гепарин ба
хуримтлагдсан
метаболитууд
арахидоны хүчил
эхлэх
үрэвслийн хариу урвал
(хавдар, улайлт, загатнах).
TC эхлэх
синтез хийх
химиатруулагч бодисууд
эозинофиль,
лимфоцит, моноцит.

GNT-ээс хожимдсон хариу

Хэрэв өртөх бол
харшил үүсгэгч (оруулсан баримт
организм) үргэлжилж байна
дараа нь 18-20 цагийн дараа
-аас үрэвслийн голомт
захын цус
эозинофилууд шилжинэ
лимфоцит, моноцит,
нейтрофил -
эсийн үе шат
нэвчилт.
Эозинофил
нунтаглах,
суллах
үндсэн катион
уураг нэмэгдэж байна
идэвхтэй нэгдлүүд
хүчилтөрөгч.
Үрэвсэл
эрчимждэг.

Зураг 12-16

Эрт хариу
Хожуу хариулт
Оруулна уу
tion
AG
30 минут
үзэх

Псевдоаллерги - (Грекээр хуурамч харшил)

Эмгэг судлалын
дагуу үйл явц
клиник
илрэлүүд
GNT-тэй төстэй, гэхдээ
байхгүй
дархлаа судлалын
хөгжлийн үе шатууд.
(“хуурамч харшил”)
Үнэний эцсийн шатууд
харшилтай давхцдаг
псевдоаллерги:
ялгарах эмгэг химийн үе шат (ба
шинэ боловсрол)
зуучлагч;
эмгэг физиологийн
үе шат -
клиникийн хэрэгжилт
шинж тэмдэг

шигүү мөхлөгт эсийн задралын дархлааны бус механизмууд нь шигүү мөхлөгт эсийн мембраны тогтворгүй байдал, түүний дегрануляцид хүргэдэг хүчин зүйлүүд юм (анагаах ухаан

шигүү мөхлөгт эсийн задралын дархлааны бус механизмууд -
шигүү мөхлөгт эсийн мембран болон түүний тогтворгүй байдалд хүргэдэг хүчин зүйлүүд
дегрануляци (эм, хоол тэжээлийн нэмэлтүүд, тогтворжуулагч гэх мэт)

HNT ба HRT-ийн харьцуулалт

1. GNT: Th0 (гэнэн) лимфийн зангилаа руу шилжинэ
дендрит эсээр нийлэгжсэн IL-4-ийн нөлөө;
IL-4-ийг нэгтгэн Th 2 (T helper type 2) болж хувирна
мөн IgE-ийн нийлэгжилтийг дэмжих.

Хойшлуулсан хэлбэрийн хэт мэдрэгшил (DTH) - T h1-зуучлах хариу урвал

Дархлааны хариу урвал зуучилна
CD4+Th1-төрөл, өмнө нь
мэдрэмтгий болсон
эсрэгтөрөгч.
Хэрэв дахин ийм зүйл тохиолдвол
ижил антиген, Th1 нийлэгждэг
хариуцдаг цитокинууд
үед үрэвслийн хөгжил
24-48 цаг.
Хэт идэвхжүүлсэн
интерферон-гамма
макрофаг устгадаг
өөрийн даавуу.
Идэвхжүүлсэн
интерлейкин 2 ба интерферон гамма CD8+ Т лимфоцитууд илэрдэг
түүний цитотоксик
шинж чанарууд.
Гистологи: нөхцөлд
үрэвсэл үүсдэг
аварга том эсүүд болон тусгай
формаци - гранулом.
Жишээ нь: сүрьеэ,
саркоидоз, холбоо барих
дерматит гэх мэт.

HNT ба HRT-ийн харьцуулалт

2. HRT: Th0 (гэнэн) тунгалгийн зангилаа руу шилжиж, нөлөөн дор байдаг.
Дендрит эсээр нийлэгжсэн IL-12 нь Th болж хувирдаг
1 (Т туслагч төрөл 1), интерферон-гамма ба факторыг нэгтгэдэг
хавдрын үхжил-альфа

Дархлалын хариу урвалын янз бүрийн хэлбэрүүд

Ил-21
Ил-10
Ил-6
Ил-21
Th fn
IL21
Иммуноглобулины синтез
Хошин эсвэл
эсийн төрөл
хариулах

HRT - T h1 - шууд бус хариу үйлдэл

Халдварын голомт дээр
дендрит эсүүд
эмгэг төрүүлэгчийг шингээх ба түүний
хэлтэрхий ба тээвэрлэлт
Бүс нутгийн тунгалгийн зангилаа руу AG
– Т-аас хамааралтай бүсэд.
DCs нь химокиныг нэгтгэдэг,
сэтгэл татам T гэнэн
лимфийн зангилаа дахь лимфоцитууд
LU-ийн Т-аас хамааралтай бүсэд
Th 0-г шилжүүлэх (гэнэн).
Соёлын төвийг тэдэнд бэлэглэж байна
доторх антиген пептид
MHC II ангиллын молекулууд.
Цитокины нөлөөн дор
(IL-12, 18,23,27 ба IFN-γ)
Th 0 (гэнэн)
Th 1-д ялгаатай
төрөл.
1 Ths гэж бичнэ үү
харилцан үйлчлэл
тээвэрлэх макрофаг
түүний гадаргуу дээр
MHC II молекулууд нь
антиген пептидүүд.
1-р төрөл идэвхжсэн ба
синтез хийж эхэлнэ
IFN-γ ба TNF-α,
макрофагуудыг идэвхжүүлдэг.

HRT - T h1-зуучлах хариу урвал

Гамма интерфероны нөлөөн дор
генүүд макрофагуудад идэвхждэг
идэвхжүүлэх үүрэгтэй хүмүүс
исэлдэлтийн бодисын солилцоо ба ген
үрэвслийн эсрэг цитокинууд
Макрофаг үүсгэдэг
хүчилтөрөгчийн радикалууд (азотын исэл
гэх мэт);
цитокинуудыг нэгтгэдэг (TNF-α, IL-6,
IL-1,IFN-α).
Сүйрэл үүсдэг
эсийн доторх эмгэг төрүүлэгчид (түүнчлэн
өөрийн устгах боломжтой
даавуу).
Боломжтой
нутагшуулах
үрэвсэлт
мөн хор хөнөөлтэй
дахь процессууд
даавуу
болж байна
үйл явц
гранулом шиг
вани

Гранулом

Саркоидозын хувьд
Сүрьеэгийн хувьд (тохиолдолд)

Тойм: Дархлааны хариу урвалын төрлүүд

Үл хөдлөх хөрөнгө
Эсийн төрлийн хариу үйлдэл
Хошин шогийн төрөл
хариулах
Үүрэн
эсийн хоруу чанар
Үрэвсэлт
дархлааны хариу урвал
(хэт мэдрэмтгий
удаашрал бий
төрөл -GZT)
Локалчлал
эсрэгтөрөгч
Цитозолд, хооронд
эрхтэнүүд
Фагоцитод
вакуольууд
Торны гадна талд
агро аж үйлдвэрийн цогцолбор
дендрит эсүүд
макрофагууд
дендрит эсүүд
дендрит эсүүд
Лимфоцитуудад
Төсөөлөөд үз дээ
AG
HLA I
HLA II
HLA II

GNT ба HRT

Үл хөдлөх хөрөнгө
Т лимфоцитууд
Зуучлагчид
Эсийн төрлийн хариу үйлдэл
Онцгой тохиолдол
хошин шогийн
дархлааны хариу урвал эсийн
Үрэвсэлт
GNT
цитотоксик дархлааны хариу урвал
(IgE хариу)
(хэт мэдрэмтгий
ness
удаан төрөл
-HRT)
CD8+цитотоксик CD4+ Т туслах эсүүд
дохио
Шилжилтийн Th 0
1-р байранд
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-, TNF-,
ИЛ-2
CD4+ Т туслах эсүүд
Шилжилтийн Th 0
2-т
IL-4, IL-5, IL-10, IL13

GNT ба HRT

Үл хөдлөх хөрөнгө
Эсийн төрлийн хариу үйлдэл
Үүрэн
цитотоксик
аван
Үрэвсэлт
дархлааны хариу урвал
(хэт мэдрэг байдал
хойшлуулсан төрөл - HRT)
CellsClone
Макрофаг, гипер
эффекторууд нь цитотоксик байдаг
идэвхжүүлсэн
CD8+ эерэг интерферон -,
лимфоцитууд
нийлэгжүүлсэн
-(CTL)
T туслах төрөл 1
Онцгой тохиолдол
хошин шогийн
дархлааны хариу урвал - GNT
(IgE хариу)
В лимфоцитууд
өөрчлөгдөх
плазматик
зарим эсүүд,
IgE ба доторх нийлэгжилт
Санах ойн эсүүд рүү

GNT ба HRT

Өмч
ва
Эсийн төрлийн хариу үйлдэл
Үүрэн
эсийн хоруу чанар
Онцгой тохиолдол
хошин шогийн
Үрэвсэлт
дархлааны хариу урвал
дархлааны хариу урвал
- GNT
(хэт мэдрэг байдал
(IgE хариу)
хойшлуулсан төрөл - HRT)
Эффек
CTL:
макрофаг,
Богино настай
идэвхжүүлсэн
плазматик
перфорин-гранзим
зорилтот задралын механизм;
аль эсүүд
шинэ IFN- , маягт
бид Фасын зуучлагч юм
синтез хийх
Th 1 грануломын хамт.
эсрэгбиеийн ангилал
цитолиз;
Макрофагууд нийлэгждэг
E, аль нь
Цитокины механизм
үрэвслийн эсрэг
цитотоксик чанар (цитокинуудын нийлэгжилт ба ялгаруулалтыг холбох).
өндөр сэтгэлтэй
TNF-α цитотоксик
хүчин зүйлүүд
nym
лимфоцит-апоптоз
нян устгах үйлчилгээтэй
рецепторууд
зорилтууд)
шигүү мөхлөгт эсүүд
базофил

Урвалын үүрэг
хэт мэдрэмтгий
хөндий дэх тэгш байдал
ам нь нэмэгддэг
шүдний
зарим ортопед -
цагт
ашиглах
гадаад руу
бие
протез
материал.
Материал нь өөрөө үүсгэж болно
механик цочрол
амны хөндийн салст бүрхэвч ба
ялангуяа шигүү мөхлөгт эсүүд, тэдгээрийн
дегрануляци (псевдоаллерги).
Гистаминыг ялгаруулах ба
таргалалтаар IL-4 ба IL-5-ийн нийлэгжилт
эсүүд хувь нэмэр оруулах боломжтой
Th 2 төрлийн дархлаа хөгжүүлэх
хариулах
(IgE-ийн хариу урвал ба GNT үүсч болно).

Харшлын гол илрэлүүд

Арьсны тууралт.
Тууралт ба үрэвсэл
салст бүрхэвч дээр
амны хөндий.
Гуурсан хоолойн халдлага
астма.
Паротидын үрэвсэл
шүлсний булчирхай
(гахайн хавдар).
Хуурай ам.
Хэл дээр шатаж буй мэдрэмж.

Протез шүдний эмчилгээнд хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал

Ашиглаж байна
ялгаатай материал
(хайлш) дахь амны хөндийд
шингэн үе шат (шүлс) болно
гальваник үүсгэх
нөлөө,
үүрэг гүйцэтгэдэг
стрессийн хүчин зүйлүүд
комменсал бичил биетэн,
буурахад хүргэдэг
хамгаалалтын хүчин зүйлүүд
төрөлхийн дархлаа
Эсэргүүцлийг бууруулсан
амны хөндийн салст бүрхэвч
эмгэг төрүүлэгч бактериудад
тэдэнд хүргэдэг
дараагийн
хариуд нь колоничлол
макрофагуудыг ажиллуулдаг
үрэвсэлт
үйл явц.
Үрэвслийн эсрэг
цитокинууд - IL-1, IL-6,
Ийм тохиолдолд IL-8
шүлсээр тодорхойлогддог.

Протез шүдний эмчилгээнд хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал

Химийн бодисууд
протезийн материал
хаптен байж болно.
Хаптенууд өөрсдөө биш юм
эсрэгтөрөгч. Антигенууд
тэд зөвхөн болдог
тэдгээрийг холбосны дараа
эзэн организмын уураг.
Хаптенуудыг хувиргах
эсрэгтөрөгч, ихэвчлэн
дагалдан
урвалын хөгжил
хэт мэдрэг байдал.
Илүү олон удаа аманд
HRT үүсдэг
(1-р төрлийг хамарсан,
хэт идэвхжсэн
интерферон - гамма
макрофаг,
синтез хийх
үрэвслийн эсрэг
цитокинууд,
дэмждэг
үрэвсэл, ба - хэрхэн
үр дагавар - боломжтой
протез хийхээс татгалзах
загварууд.

Протез шүдний эмчилгээнд хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал

Найрлага дахь металлууд
хайлш (гаптен)
Тээвэрлэгч уурагтай нийлж чадвал тэд чадна
хөгжлийг бий болгодог
урвалууд
хэт мэдрэг байдал.
Туршилтууд дээр
Гвинейн гахай
бэлэн байдлыг харуулсан
янз бүрийн зэрэг
мэдрэмтгий байдал
металлууд:
хром, никель
шалтгаан
илэрхийлсэн
харшилтай
урвал.
кобальт ба алт -
дунд зэргийн хариу үйлдэл.
титан ба мөнгө -
сул урвал.
хөнгөн цагаан нь практикт байдаг
үүсгэдэггүй
мэдрэмтгий байдал.

Протез шүдний эмчилгээнд хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал

Оношлогоо
болзошгүй харшил
амны хөндийн салст бүрхэвч (HRT) by
харилцах төрөл
дерматит
металлууд хийгддэг
үйлдвэрлэлийн өмнө
протез
бүхий загварууд
ашиглах
PATCH тестүүд
нөхөөс (Англи нөхөөс -
"засвар").
Хүнд байдлын PATCH тестийн үр дүнгээс үзэхэд
эерэг хариу үйлдэл
металлууд тархсан
дараах байдлаар:
кобальт ˃ цагаан тугалга ˃ цайр
˃ никель ˃ палладий

Протез шүдний эмчилгээнд хэт мэдрэг байдлын урвал: PATCH тест

Тусгай нөхөөстэй
арьсны гадаргууг нягт
бүхий наасан хавтан
үүн дээр хэрэглэсэн
зарим газар 16
худалдаанд авах боломжтой
металлууд
Арьсанд түрхэнэ
материал хадгалагдаж байна
48 цагийн дотор, хариу үйлдэл
ихэвчлэн дамжуулан үнэлдэг
24, 48 цаг ба 1-ээс хойш
долоо хоног
цавууг арилгасны дараа
нөхөөс.
Талбай дээрх арьсны үрэвсэл
тодорхой хүнтэй харилцах
металл илэрдэг
хэт мэдрэг байдал
тодорхой металл.
Хэрэв энэ металл
энийг ашигла
тэвчээртэй, тэр том байна
хамгийн их магадлалтай
харилцаа холбоог хөгжүүлэх
дерматит (DTH).
Энэ аргыг ашигладаггүй
зөвхөн шүдний эмчилгээнд (бусад
харшил үүсгэгчид бас байдаг
PATCH тестүүдэд).

Нөхөн сорил (патч тест) нь контакт дерматитыг оношлох арга болгон ашигладаг.

Нүхний сорил (арьсыг нөхөх тест) ашигладаг
контакт дерматитыг оношлох арга болгон.

Урвалын үнэлгээ: харшил үүсгэгчтэй холбоо барихад мэдрэмтгий байдал байгаа тохиолдолд тэдгээртэй харьцсан арьсны хэсгүүдэд орон нутгийн урвал ажиглагддаг.

Урвалын үнэлгээ: холбоо барихад мэдрэмтгий байдал байгаа тохиолдолд
харшил үүсгэгч, тэдгээртэй харьцсан арьсны хэсэгт;
янз бүрийн түвшний орон нутгийн урвал ажиглагдаж байна
ноцтой байдал ("загалмай"-аар оноо)

Ийм өвчтөнд энэ металлаар амны хөндийд төмөр хийц суурилуулах боломжтой юу?

Асуултууд

1.
2.
3.
"Хэт мэдрэмтгий байдал" гэсэн нэр томъёог тодорхойлно уу.
Хэт мэдрэмтгий байдлын ямар төрлийг та мэдэх вэ?
Төрөл ангиллыг ямар зарчим баримталдаг
хэт мэдрэг байдал.
4. HNT-ийн шинж чанарыг тодорхойлох
5. I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлыг тайлбарла.
6. I I I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлыг тайлбарла.
7. IV хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын талаар бичнэ үү.
8. Ямар өвчний эмгэг жамд HRT суурилдаг вэ?
9. IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь бусад бүх төрлөөс юугаараа ялгаатай вэ?
10. 4-р хэлбэрийн хэт мэдрэгшилд ямар эсүүд оролцдог вэ?

Туршилтын асуултууд

Гелл П.-ийн дагуу хэт мэдрэгшлийн урвалын үндсэн төрлүүд,
Кумбс (1969) нь:





Хэт мэдрэмтгий байдлын I хэлбэрийн хариу урвалыг хөгжүүлэх хугацаа:
1. 10-30 минут
2. 3-8 цаг
3. 5-15 цаг
4. 45-50 цаг
5. 24-48 цаг

Туршилтын асуултууд

I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалын хөгжлийн хугацаа:
1. 10-30 минут
2. 3-8 цаг
3. 5-15 цаг
4. 45-50 цаг
5. 24-48 цаг
IV хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвалын хөгжлийн үргэлжлэх хугацаа:
1. 10-30 минут
2. 3-8 цаг
3. 5-15 цаг
4. 45-50 цаг
5. 24-48 цаг

Туршилтын асуултууд

I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалын хөгжлийн дараалалд дараахь зүйлс орно.
1. Харшил үүсгэгчийн эсрэг IgE хариу урвал үзүүлэх генетикийн урьдал нөхцөл байдал.
2. Харшил үүсгэгч нь IgE эсрэгбиеийн нийлэгжилтийг өдөөдөг.
3. IgE эсрэгбие нь шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуугийн рецепторууд дээр тогтсон ба
базофил.
4. Дахин орсон харшил үүсгэгчийн IgE эсрэгбиетэй харилцан үйлчлэл
шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилуудын гадаргуу дээр тэдгээрийн доройтолд хүргэдэг.
5. Дегрануляцийн бүтээгдэхүүн нь хангалтгүй хариу үйлдэл үзүүлдэг
эрчим.
I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалын хөгжлийн дараалалд дараахь зүйлс орно.
1. Дархлаа судлалын үе шат.
2. Эмгэг судлалын үе шат.
3. Эмгэг физиологийн үе шат.
4. Байгалийн алуурчин эсийг идэвхжүүлэх үе шат.
5. 1-р төрлийн туслах Т лимфоцитуудын идэвхжих үе шат.

Туршилтын асуултууд

IV хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын гол эффектор эсүүд нь:
1. Дендрит эсүүд
2. 2-р төрлийн туслах Т лимфоцитууд
3. 1-р төрлийн туслах Т лимфоцитууд
4. Эффекторын хувьд идэвхжүүлсэн макрофаг
5. Идэвхжүүлсэн плазмын эсүүд
Хөндийд ямар төрлийн хэт мэдрэгшил ихэвчлэн үүсдэг вэ?
хиймэл материал хэрэглэх үед ам?
1. I хэлбэрийн хэт мэдрэгшил
2. I хэлбэрийн хэт мэдрэгшил
3. Хэт мэдрэгшил I I I төрөл
4. IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил
5. V хэлбэрийн хэт мэдрэгшил

Туршилтын асуултууд

In vitro лабораторийн оношлогооны аргыг юунд ашигладаг вэ
дахь хэт мэдрэгшлийн урвалыг яаралтай илрүүлэх
шүдний эмч?
1. Цусан дахь металлын эсрэгбиеийн IgE-ийг тодорхойлох
2. Лимфоцитын пролифератив үйл ажиллагааг идэвхжүүлэх тест
3. Шүлсний эозинофилийн катион уургийг тодорхойлох
4. Т-лимфоцитын дэд популяцийг тодорхойлох
5. Шүлсний триптазыг тодорхойлох
Шүдний эмчилгээнд хэрэглэдэг металлууд хамгийн их байдаг
"Харшлын" шинж чанарууд илэрсэн үү?
1. Алт
2. Никель
3. Кобальт
4. Хөнгөн цагаан
5. Титан

Шууд хэт мэдрэг байдал.

I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын эмнэлзүйн илрэл. I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын эмнэлзүйн илрэл нь атопийн дэвсгэр дээр тохиолдож болно.

Атопи- харшил үүсгэгчийн эсрэг IgE эсрэгбиеийн үйлдвэрлэл нэмэгдэж, шигүү мөхлөгт эсүүд дээрх эдгээр эсрэгбиемүүдийн Fc рецепторын тоо нэмэгдэж, шигүү мөхлөгт эсийн тархалтын шинж чанар, эдийн саадыг нэвтрүүлэх чадвар нэмэгдсэнтэй холбоотойгоор HNT үүсэх удамшлын урьдал нөхцөл байдал.

Анафилаксийн шок- гөлгөр булчингийн уналт, хаван, спазм үүсэх үед цочмог тохиолддог; ихэвчлэн үхлээр төгсдөг.

Зөгий- судасны нэвчилт нэмэгдэж, арьс улайж, цэврүүтэх, загатнах шинж илэрдэг.

Гуурсан хоолойн багтраа- үрэвсэл, бронхоспазм үүсч, гуурсан хоолойн салстын шүүрэл нэмэгддэг.

Шилжүүлэн суулгах төрлүүд. Шилжүүлэн суулгахаас татгалзах механизмууд.

Эрхтэн, эдийг шилжүүлэн суулгах (эрхтэн, эдийг шилжүүлэн суулгахтай ижил утгатай).

Нэг организмын дотор эрхтэн, эд эсийг шилжүүлэн суулгахыг нэрлэдэг автомат шилжүүлэн суулгах , нэг зүйлийн доторх нэг организмаас нөгөөд шилжих - гомотрансплантаци , нэг зүйлийн организмаас өөр зүйлийн организм руу - гетеротрансплантаци .

Суулгацыг дараа нь шилжүүлэн суулгах замаар эрхтэн, эд эсийг шилжүүлэн суулгах нь зөвхөн биологийн нийцтэй байдал - хандивлагч ба хүлээн авагчийн эд эсийн уургийг бүрдүүлдэг антигенүүдийн ижил төстэй байдал юм. Энэ нь байхгүй тохиолдолд донорын эд эсийн эсрэгтөрөгч нь хүлээн авагчийн биед эсрэгбие үүсгэдэг. Хамгаалалтын тусгай үйл явц үүсдэг - татгалзсан хариу үйлдэл, дараа нь шилжүүлэн суулгасан эрхтэний үхэл. Биологийн нийцтэй байдал нь зөвхөн автомат шилжүүлэн суулгах үед л тохиолдож болно. Энэ нь гомо- болон гетеротрансплантацид байдаггүй. Тиймээс эрхтэн, эдийг шилжүүлэн суулгах мэс засал хийх гол ажил бол эд эсийн үл нийцэх саадыг даван туулах явдал юм. Хэрэв үр хөврөлийн үед бие нь зарим эсрэгтөрөгчтэй тулгардаг бол төрсний дараа энэ бие нь ижил эсрэгтөрөгчийг давтан хэрэглэсний хариуд эсрэгбие үүсгэхээ больсон. Гадны эдийн уургийн идэвхтэй хүлцэл (хүлцэл) үүсдэг.

Татгалзах урвалыг гадны эрхтний эсрэг дархлаа үүсгэдэг тогтолцооны үйл ажиллагааг дарангуйлдаг янз бүрийн нөлөөллөөр бууруулж болно. Энэ зорилгоор дархлаа дарангуйлах бодис гэж нэрлэгддэг эмуран, кортизон, антилимфоцитын ийлдэс, түүнчлэн ерөнхий рентген туяа. Гэсэн хэдий ч энэ нь бие махбодийн хамгаалалт, гематопоэтик системийн үйл ажиллагааг дарангуйлдаг бөгөөд энэ нь ноцтой хүндрэл үүсгэдэг.

Автомат шилжүүлэн суулгах - Нэг организмд эд шилжүүлэн суулгах мэс засал бараг үргэлж амжилттай байдаг. Автомат шилжүүлэн суулгах чадвар нь түлэгдэлтийг эмчлэхэд ашиглагддаг - өөрийн арьсыг биеийн өртсөн хэсэгт шилжүүлэн суулгадаг. Сингенийн шилжүүлэн суулгах - донорын эдтэй генетикийн хувьд нягт холбоотой эдүүд (жишээлбэл, ижил ихрүүд эсвэл төрөлхийн амьтдаас авсан) - бараг үргэлж үндэслэдэг. Аллогений залгаас (аллогрент; ижил зүйлийн генетикийн хувьд гадны биетээс шилжүүлэн суулгасан эд) болон ксеноген шилжүүлэн суулгах (ксеногрент; өөр зүйлийн бие махбодоос шилжүүлэн суулгасан эд) ихэвчлэн татгалздаг.

Graft versus host өвчин (GVHD)шилжүүлэн суулгасан материал хүлээн авагчийн биед халдаж эхэлснээс үүдэн үүдэл эс эсвэл чөмөг шилжүүлэн суулгасны дараа үүсдэг хүндрэл юм.

Шалтгаанууд. Ясны чөмөг нь дархлааны хариу урвалыг гүйцэтгэдэг янз бүрийн цусны эсүүд, түүний дотор лимфоцитуудыг үүсгэдэг. Ер нь үүдэл эс нь ясны чөмөгт байдаг. Зөвхөн ижил ихрүүд яг ижил төрлийн эд эстэй байдаг тул донор Ясны чөмөгхүлээн авагчийн эдэд бүрэн нийцэхгүй байна. Чухам энэ ялгаа нь донорын Т-лимфоцитууд (цусны цагаан эсийн нэг төрөл) хүлээн авагчийн биеийг харийн бие гэж ойлгож, түүн рүү дайрахад хүргэдэг. Цочмог хэлбэр GVHD ихэвчлэн мэс засал хийснээс хойшхи эхний гурван сарын дотор үүсдэг ба архаг урвал нь дараа нь тохиолддог бөгөөд өвчтөний амьдралын туршид үргэлжилж болно. Холбогдох донороос шилжүүлэн суулгах үед GVHD-ийн эрсдэл 30-40% байдаг бол хамааралгүй шилжүүлэн суулгах тохиолдолд 60-80% хүртэл нэмэгддэг. Хандивлагч ба хүлээн авагчийн хоорондын нийцтэй байдлын индекс бага байх тусам сүүлийнх нь GVHD үүсэх эрсдэл өндөр байдаг. Хагалгааны дараа өвчтөн дархлааны системийг дарангуйлдаг эм уухаас өөр аргагүй болдог: энэ нь өвчин үүсэх магадлалыг бууруулж, түүний хүндрэлийг бууруулахад тусалдаг.

Шилжүүлэн суулгах дархлааЭнэ нь түүнд шилжүүлэн суулгасан гадны эд (залгагдах) эсрэг чиглэсэн макроорганизмын дархлааны урвал юм. Шилжүүлэн суулгах дархлааны механизмын талаархи мэдлэг нь орчин үеийн анагаах ухааны хамгийн чухал асуудлуудын нэг болох эрхтэн, эд эс шилжүүлэн суулгах мэс заслыг шийдвэрлэхэд зайлшгүй шаардлагатай. Ихэнх тохиолдолд гадны эрхтэн, эд эсийг шилжүүлэн суулгах амжилт нь донор болон хүлээн авагчийн эд эсийн дархлааны нийцтэй байдлаас хамаардаг болохыг олон жилийн туршлага харуулж байна.
Гадны эс, эд эсэд үзүүлэх дархлааны хариу урвал нь бие махбодид генетикийн хувьд гадны эсрэгтөрөгч агуулсан байдагтай холбоотой юм. Шилжүүлэн суулгах буюу гистокомпатын эсрэгтөрөгч гэж нэрлэгддэг эдгээр антигенүүд нь эсийн CPM дээр хамгийн бүрэн хэмжээгээр илэрхийлэгддэг.
Татгалзах хариу үйлдэл байхгүй бол бүрэн нийцтэй байдалдонор ба хүлээн авагч нь гистокомпатын антигенээр - энэ нь зөвхөн ижил ихрүүдэд л боломжтой. Татгалзах урвалын ноцтой байдал нь гадны шинж чанар, шилжүүлэн суулгасан материалын хэмжээ, хүлээн авагчийн дархлааны төлөв байдлаас ихээхэн хамаардаг. Гадаад шилжүүлэн суулгах эсрэгтөрөгчтэй харьцах үед бие нь эсийн болон хошин дархлааны хүчин зүйлүүдтэй урвалд ордог.

Гол хүчин зүйлЭс шилжүүлэн суулгах дархлаа нь Т-алуур эсүүд юм. Эдгээр эсүүд донорын эсрэгтөрөгчөөр мэдрэмтгий болсны дараа шилжүүлэн суулгах эдэд шилжиж, эсрэгбиеээс хамааралгүй эсийн зуучлалын цитотоксик нөлөө үзүүлдэг.

Гадны эсрэгтөрөгч (гемагглютинин, гемолизин, лейкотоксин, цитотоксин) -ын эсрэг үүсдэг өвөрмөц эсрэгбиемүүд нь чухалшилжүүлэн суулгах дархлаа үүсэхэд. Эдгээр нь залгаасны эсрэгбиеийн цитолизийг өдөөдөг (комплемент ба эсрэгбиемээс хамааралтай эсийн цитотоксик) Шилжүүлэн суулгах дархлааг идэвхжүүлсэн лимфоцит эсвэл өвөрмөц антисерум ашиглан шилжүүлэн суулгах нь мэдрэмтгий хүнээс бүрэн бүтэн макроорганизмд шилжүүлэх боломжтой.
Шилжүүлэн суулгасан эс, эд эсийг дархлаажуулах механизм нь хоёр үе шаттай. Эхний үе шатанд залгаас болон судаснуудын эргэн тойронд Т-алуур эсийг оролцуулан дархлааны тогтолцооны эсүүд (лимфоид нэвчилт) хуримтлагдах нь ажиглагддаг. Хоёрдахь үе шатанд шилжүүлэн суулгах эсийг Т-алуурчид устгаж, макрофаг холбоос, байгалийн алуурчин эсүүд болон өвөрмөц эсрэгбие үүсэх идэвхждэг. Дархлааны үрэвсэл, цусны судаснуудын тромбоз үүсч, залгаасын хоол тэжээл тасалдаж, үхэл тохиолддог. Эвдэрсэн эдийг фагоцитууд ашигладаг.
Татгалзах урвалын үед дархлааны санах ойн Т ба В эсийн клон үүсдэг. Ижил эрхтэн, эдийг шилжүүлэн суулгах оролдлого нь хоёрдогч дархлааны хариу урвал үүсгэдэг бөгөөд энэ нь маш хүчтэй бөгөөд шилжүүлэн суулгахаас татгалздаг.
Эмнэлзүйн үүднээс авч үзвэл цочмог, хэт цочмог, хожимдсон шилжүүлэн суулгах татгалзалтыг ялгадаг. Тэд урвалын хугацаа, бие даасан механизмаар ялгаатай байдаг.

Бичлэг хийсэн

Та хийх ёстой зүйлээ хий, юу болохоо ирээрэй.

Сайт руу хандивлах дэлгэрэнгүй мэдээлэл:
WebMoney R368719312927
YandexMoney 41001757556885

Дархлааны цогцолбор гэмтлийн хоёр хэлбэрийг мэддэг: 1) экзоген эсрэгтөрөгч бие махбодид орох (гадаад уураг, бактери, вирус), 2) өөрийн эсрэгтөрөгчийн эсрэг эсрэгбие үүсэх үед (эндоген). Дархлааны цогцолбор нь цусанд үүсч, олон эрхтэнд суурьшдаг, эсвэл бөөр гэх мэт бие даасан эрхтнүүдэд дархлааны цогцолборууд орон нутгийн шинж чанартай байдаг бол дархлааны цогцолбороос үүдэлтэй өвчнийг ерөнхийд нь авч үзэж болно. , үе мөч (артрит) эсвэл жижиг судаснууд °G хүртэл (орон нутгийн Артусын урвал).
Схем 28. Хариу үйлдэлхэт мэдрэг байдалIIIтөрөл- дархлааны цогцолборурвалууд

Схем 30. Татгалзахшилжүүлэн суулгах


Т-лимфоцитоор дамждаг урвалууд.Идэвхжүүлсэн CD4+ T туслах эсүүд нь CD8+ CTL-ийн идэвхжилд оролцдог. Хүлээн авагчийн лимфоцитууд нь донорын HLA эсрэгтөрөгчтэй уулзах үед Т-лимфоцитын зуучлалын урвал үүсдэг. Хамгийн чухал иммуноген нь донорын эрхтнүүдийн дендрит эсүүд гэж үздэг. Хүлээн авагч Т эсүүд шилжүүлэн суулгасан эрхтэн дэх дендрит эсүүдтэй тулгарах ба дараа нь бүс нутгийн тунгалгийн зангилаа руу шилждэг. I ангиллын HLA антигенийн рецепторыг агуулсан SS+CTL прекурсорууд (урьдчилан устгагч Т эсүүд) нь боловсорч гүйцсэн CTL болж ялгагдана. Ялгах үйл явц нь нарийн төвөгтэй бөгөөд бүрэн ойлгогдоогүй байна. Үүнд антиген үүсгэгч эсүүд, Т лимфоцитууд болон IL-2, IL-4, IL-5 цитокинууд орно. Нас бие гүйцсэн CTL нь залгагдсан эдийг задалдаг. Тодорхой CTL-ээс гадна лимфокин ялгаруулдаг CO4 + Т-лимфоцитууд үүсдэг бөгөөд тэдгээр нь зөвхөн үйлчилдэг. чухал үүрэгшилжүүлэн суулгахаас татгалзах үед. Хойшлогдсон хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалын нэгэн адил идэвхжсэн CO4 + T лимфоцитууд нь судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, мононуклеар эсийн (лимфоцит ба макрофаг) орон нутгийн хуримтлал үүсгэдэг цитокинуудыг ялгаруулдаг. Бичил судасны гэмтэл, ишеми, эд эсийг устгах замаар илэрдэг HRT нь залгаасыг устгах хамгийн чухал механизм гэж үздэг. Гэсэн хэдий ч CD8 + Т эстэй холбоотой цитотоксик ба CO4 + T эсийн зуучлалын хариу урвалын харьцангуй ач холбогдол нь донор хүлээн авагчийн HLA-ийн үл нийцэх шинж чанараас хамаардаг байх магадлалтай.
Эсрэгбиеийн зуучлалын урвал.Эдгээр урвалууд хоёр янзаар тохиолдож болно. Хүлээн авагчийн цус нь донорын эсрэг эсрэгбие агуулсан үед хэт цочмог татгалзалт үүсдэг. Ийм эсрэгбие нь аль хэдийн шилжүүлэн суулгах дутагдалтай байсан хүлээн авагчид тохиолдож болно. HLA тодорхойгүй донороос өмнө нь цус сэлбэх нь мөн ялтас болон лейкоцитууд HLA антигенээр баялаг байдаг тул мэдрэмтгий байдалд хүргэдэг. Ийм тохиолдолд шилжүүлэн суулгасны дараа нэн даруй татгалздаг, учир нь эргэлтэнд байгаа эсрэгбие нь шилжүүлэн суулгасан эрхтэний судасны эндотелид суурьшдаг дархлааны цогцолбор үүсгэдэг. Дараа нь нэмэлт бэхлэлт үүсч, Arthus урвал үүсдэг.
Урьд нь шилжүүлэн суулгах антигенд мэдрэмтгий байгаагүй хүлээн авагчдад HLA I ба II ангиллын донорын эсрэгтөрөгчтэй харьцах нь эсрэгбие үүсэх замаар дагалддаг. Хүлээн авагчийн үүсгэсэн эсрэгбие нь комплементаас хамааралтай цитотоксик чанар, эсрэгбиемээс хамааралтай эсийн цитолиз, эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборыг гадагшлуулах зэрэг хэд хэдэн механизмаар гэмтлийг үүсгэдэг. Эдгээр эсрэгбиемүүдийн анхны зорилт нь залгаастай судаснууд байдаг тул эсрэгбиеээс хамааралтай татгалзах үзэгдэл (жишээлбэл, бөөрөнд) нь васкулитаар илэрхийлэгддэг.

Лекц 17

УРЛАГХэт мэдрэмтгий байдал

Хэт мэдрэмтгий байдлын урвалыг тэдгээрийг үүсгэдэг дархлаа судлалын механизм дээр үндэслэн ангилж болно.

Хэт мэдрэмтгий байдлын I хэлбэрийн урвалын үед дархлааны хариу урвал нь цусны судас ба гөлгөр булчинд үйлчилдэг васоактив ба спазмоген бодисыг ялгаруулж, улмаар тэдний үйл ажиллагааг тасалдуулдаг.

Хэт мэдрэмтгий байдлын II хэлбэрийн урвалын үед шингэний эсрэгбие нь эсийн гэмтэлд шууд оролцдог тул фагоцитоз эсвэл задралд өртөмтгий болгодог.

III хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвал (дархлааны цогцолбор өвчин) нь хошин эсрэгбие нь эсрэгтөрөгчийг холбож, нэмэлтийг идэвхжүүлдэг. Дараа нь нэмэлт фракцууд нь нейтрофилийг татдаг бөгөөд энэ нь эд эсийн гэмтэл үүсгэдэг.

IV хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвалын үед мэдрэмтгий лимфоцитын эмгэг төрүүлэгч нөлөөнөөс үүдэлтэй эд эсийн гэмтэл үүсдэг.

I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвал - анафилаксийн урвал

I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын урвал нь системийн болон орон нутгийн шинж чанартай байж болно. Системийн урвал нь ихэвчлэн эзэн нь аль хэдийн мэдрэмтгий болсон эсрэгтөрөгчийг судсаар тарихад хариу үйлдэл үзүүлдэг. Энэ тохиолдолд цочролын төлөв нь ихэвчлэн хэдхэн минутын дараа үүсдэг бөгөөд энэ нь үхэлд хүргэдэг. Орон нутгийн урвал нь эсрэгтөрөгч нэвтэрч буй газраас хамаардаг бөгөөд арьсны орон нутгийн хаван (арьсны харшил, чонон хөрвөс), хамар, коньюнктиваас ялгадас гарах (харшлын ринит ба коньюнктивит), хадлан халуурах, гуурсан хоолойн багтраа эсвэл харшлын гастроэнтерит ( хүнсний харшил). харшил).

Схем25. Хариу үйлдэлхэт мэдрэг байдалIтөрөл- анафилактикурвалууд

Хэт мэдрэмтгий байдлын I хэлбэрийн урвал нь хөгжлийн явцад хоёр үе шаттай байдаг нь мэдэгдэж байна (Схем 25). Эхний хариу урвалын эхний үе шат нь судас тэлэх, тэдгээрийн нэвчилтийг нэмэгдүүлэх, түүнчлэн байршлаас хамааран гөлгөр булчингийн спазм эсвэл булчирхайн шүүрэл зэргээр тодорхойлогддог. Эдгээр шинж тэмдгүүд нь харшил үүсгэгчтэй харьцсанаас хойш 5-30 минутын дараа гарч ирдэг. Ихэнх тохиолдолд хоёр дахь (хожуу) үе шат нь цааш үргэлжлэхгүйгээр 2-8 цагийн дараа үүсдэг

нэмэлт антиген өртөх ба хэдэн өдөр үргэлжилдэг. Урвалын энэ хожуу үе нь эозинофиль, нейтрофил, базофил, моноцитүүдийн эрчимтэй нэвчилт, мөн салст бүрхүүлийн хучуур эдийн эсийг гэмтээх хэлбэрээр эд эсийг устгах замаар тодорхойлогддог.

I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалыг хөгжүүлэхэд шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилууд гол үүрэг гүйцэтгэдэг; тэдгээр нь хоорондоо харилцан үйлчилдэг өндөр хамааралтай IgE рецепторуудаар идэвхждэг. Үүнээс гадна шигүү мөхлөгт эсүүд C5a ба C3 (анафилатоксин) нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд, түүнчлэн макрофаг цитокинууд (интерлейкин-8), зарим эм (кодеин ба морфин), физик нөлөө (дулаан, хүйтэн, нарны гэрэл) -ээр идэвхждэг.

Хүмүүст I хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь IgE ангиллын иммуноглобулины улмаас үүсдэг. Харшил үүсгэгч нь В лимфоцитуудаар IgE-ийн нийлэгжилтийг идэвхжүүлдэг бөгөөд голчлон эсрэгтөрөгч нэвтэрсэн хэсгийн салст бүрхэвч болон бүс нутгийн хэсэгт байдаг. тунгалагийн зангилаанууд. IgE-ийн эсрэгбие нь харшил үүсгэгчийн хариуд үүсдэг шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилууд, IgE-ийн Fc хэсгийн өндөр мэдрэмтгий рецепторуудтай. Цитофилийн IgE эсрэгбиемүүдийн дайралтанд өртсөн шигүү мөхлөгт эсүүд ба базофилууд тодорхой эсрэгтөрөгчтэй дахин тулгарсны дараа хэд хэдэн урвал үүсч, I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын эмнэлзүйн илрэлийг хариуцдаг хэд хэдэн хүчтэй зуучлагчдыг ялгаруулдаг.

Нэгдүгээрт, эсрэгтөрөгч (харшил үүсгэгч) нь IgE эсрэгбиемүүдтэй холбогддог. Энэ тохиолдолд олон валент эсрэгтөрөгч нь нэгээс илүү IgE молекулыг холбож, хөрш зэргэлдээ IgE эсрэгбиемүүдийг хооронд нь холбодог. IgE молекулуудыг холбох нь бие даасан хоёр процессыг үүсгэдэг: 1) анхдагч зуучлагчдыг ялгаруулж шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци; 2) арахидоны хүчлийн метаболит гэх мэт хоёрдогч зуучлагчдыг шинээр нийлэгжүүлэх, ялгаруулах. Эдгээр зуучлагч нар шууд хариуцдаг анхны шинж тэмдэг I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын урвал. Үүнээс гадна тэдгээр нь эхний хариу урвалын хоёр дахь (хожуу) үе шатыг хөгжүүлэхэд хүргэдэг урвалын гинжин хэлхээг агуулдаг.

Анхдагч медиаторууд нь шигүү мөхлөгт эсийн мөхлөгт агуулагддаг. Тэдгээрийг дөрвөн төрөлд хуваадаг. - Биоген аминуудгистамин ба аденозин орно. Гистамин нь гуурсан хоолойн гөлгөр булчингийн хурц спазм, судасны нэвчилт нэмэгдэж, хамар, гуурсан хоолой, ходоодны булчирхайн хүчтэй шүүрэл үүсгэдэг. Аденозин нь шигүү мөхлөгт эсийг өдөөдөг бөгөөд энэ нь бронхоспазм үүсгэдэг зуучлагчдыг ялгаруулж, ялтасын бөөгнөрөлийг дарангуйлдаг.

- Химиотаксисын зуучлагчҮүнд эозинофил химотактик хүчин зүйл ба нейтрофил химотактик хүчин зүйл орно.

- Ферментүүд нь мөхлөгт матрицад агуулагддаг бөгөөд протеазууд (химаза, триптаза) болон зарим хүчиллэг гидролазуудыг агуулдаг. Ферментүүд нь кинин үүсэх, нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг (C3) идэвхжүүлж, тэдгээрийн урьдал бодисуудад нөлөөлдөг. Протеогликан- гепарин.

Хоёрдогч медиаторууд нь хоёр ангиллын нэгдлүүдийг агуулдаг; липидийн медиаторууд ба цитокинууд. - Липидийн медиаторуудшигүү мөхлөгт эсийн мембранд тохиолддог дараалсан урвалын улмаас үүсдэг ба фосфолипаза А2-ийг идэвхжүүлэхэд хүргэдэг. Энэ нь мембраны фосфолипидуудад нөлөөлж, арахидоны хүчил үүсгэдэг. Арахидоны хүчил нь эргээд лейкотриен ба простагландиныг үүсгэдэг.

Лейкотриенүүд I хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий урвалын эмгэг жаманд маш чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Лейкотриен C4 ба D4 нь мэдэгдэж байгаа хамгийн хүчтэй васоактив ба спазмоген бодисууд юм. Тэд судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, гуурсан хоолойн гөлгөр булчинг агшихад гистаминаас хэдэн мянга дахин илүү идэвхтэй байдаг. Лейкотриен В4 нь нейтрофил, эозинофиль, моноцитэд хүчтэй химотактик нөлөө үзүүлдэг.

ПростагландинД 2 шигүү мөхлөгт эсүүдэд үүсдэг ба хүчтэй бронхоспазм, салстын шүүрлийг нэмэгдүүлдэг.

Тромбоцит идэвхжүүлэх хүчин зүйл(PAF) нь ялтасын бөөгнөрөл, гистамин ялгарах, бронхоспазм, судасны нэвчилт нэмэгдэх, цусны судсыг тэлэх хоёрдогч зуучлагч юм. Нэмж дурдахад энэ нь үрэвслийн эсрэг үр нөлөөтэй байдаг. PAF нь нейтрофил ба эозинофилд хортой нөлөө үзүүлдэг. Өндөр концентрацитай үед энэ нь үрэвсэлд оролцдог эсүүдийг идэвхжүүлж, тэдгээрийг нэгтгэж, задлахад хүргэдэг. - Цитокинуудүрэвслийн эсийг идэвхжүүлэх, идэвхжүүлэх чадвартай тул I хэлбэрийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалын эмгэг жамд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. шигүү мөхлөгт эсүүд нь хавдрын necro-α хүчин зүйл α (TNF-α), интерлейкин (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) зэрэг олон тооны цитокин үүсгэдэг гэж үздэг. ба гранулоцит-макрофаг колони өдөөгч хүчин зүйл (GM-CSF). Туршилтын загварууд нь TNF-a нь IgE-аас хамааралтай арьсны урвалын чухал зуучлагч болохыг харуулсан. TNF-α нь нейтрофил ба эозинофилийг өөртөө татаж, цусны судасны ханаар нэвтэрч, эд эсэд идэвхижүүлдэг хүчтэй үрэвслийн эсрэг цитокин гэж тооцогддог. Эцэст нь эозинофилийн ажилд IL-4 шаардлагатай. I хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвал үүсдэг газруудад үрэвслийн эсүүд хуримтлагддаг

pas нь цитокин ба гнетамин ялгаруулах хүчин зүйлийн нэмэлт эх үүсвэр бөгөөд шигүү мөхлөгт эсийн цаашдын дегрануляци үүсгэдэг.

Тиймээс гистамин ба лейкотриенууд нь мэдрэмтгий шигүү мөхлөгт эсүүдээс хурдан ялгарч, хаван, салст шүүрэл, гөлгөр булчингийн спазмаар тодорхойлогддог нэн даруй хөгжиж буй урвалыг хариуцдаг. Бусад олон зуучлагчдыг лейкотриен, PAF, TNF-a төлөөлдөг. орсон хожуу үе шатхариу үйлдэл, нэмэлт тооны лейкоцит - базофил, нейтрофил, эозинофилийг элсүүлэх.

Урвалын хожуу үе шатанд гарч ирдэг эсүүдийн дунд эозинофиль нь онцгой ач холбогдолтой юм. Тэдний доторх зуучлагчдын багц нь шигүү мөхлөгт эсүүдтэй адил том байдаг. Тиймээс нэмэлт элсүүлсэн эсүүд нь нэмэлт эсрэгтөрөгчийн хангамжгүйгээр үрэвслийн хариу урвалыг сайжруулж, хадгалж байдаг.

I хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалыг цитокиноор зохицуулах. Нэгдүгээрт, IL-4-ийн дэргэд В лимфоцитоос ялгардаг IgE нь I хэлбэрийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалыг хөгжүүлэхэд онцгой үүрэг гүйцэтгэдэг. YYA-5болон IL-6 ба IL-4 нь IgE үүсгэдэг В эсийг хувиргахад зайлшгүй шаардлагатай. Зарим эсрэгтөрөгчийн харшлын урвал үүсгэх хандлага нь зарим талаараа Т туслагч 2 (Th-2) эсийг идэвхжүүлэх чадвартай холбоотой юм. Харин эсрэгээр, зарим цитокинууд. T helper-1 (Th-I), жишээ нь гамма интерферон (INF-γ) -ээр үүсгэгддэг. IgE синтезийг бууруулдаг. Хоёрдугаарт, I хэлбэрийн мэдрэмтгий урвалын онцлог нь эдэд шигүү мөхлөгт эсийн агууламж нэмэгдэж, өсөлт, ялгаралт нь IL-3 ба IL-4 зэрэг тодорхой ЦИТОКИНуудаас хамаардаг. Гуравдугаарт, Th-2-ээс ялгардаг IL-5 нь тэдний урьдал бодисуудаас эозинофил үүсэхэд чухал үүрэгтэй. Мөн боловсорсон эозинофилийг идэвхжүүлдэг.

Харшил (Грек хэлнээс alios - өөр, ergon - үйлдэл) нь эсрэгтөрөгч (гаптен) -тай харьцах үед үүсдэг ердийн иммунопатологийн үйл явц бөгөөд өөрийн эс, эд, эрхтнүүдийн бүтэц, үйл ажиллагааг гэмтээх дагалддаг. Бодис харшил үүсгэдэгхаршил үүсгэгч гэж нэрлэдэг.

Мэдрэмтгий байдал

Харшлын үндэс нь мэдрэмтгий байдал (эсвэл дархлаажуулалт) - бие махбодийг олж авах үйл явц юм хэт мэдрэг байдалнэг эсвэл өөр харшил үүсгэгч. Үгүй бол мэдрэмтгий байдал нь харшил үүсгэгчийн өвөрмөц эсрэгбие эсвэл лимфоцит үүсгэх үйл явц юм.

Идэвхгүй ба идэвхтэй мэдрэмж байдаг.

• Дархлаагүй хүлээн авагчид идэвхтэй мэдрэмтгий донороос бэлэн эсрэгбие (ийлдэс) эсвэл лимфоид эсийг (лимфоид эдийг шилжүүлэн суулгах үед) нэвтрүүлснээр идэвхгүй мэдрэмж үүсдэг.
• Харшил үүсгэгч нь бие махбодид орж ирэхэд идэвхтэй мэдрэмж үүсдэг

өөрийн дархлааны системийг идэвхжүүлснээр эсрэгбие, дархлааг сайжруулах лимфоцит үүсэх.

Мэдрэмж (дархлаажуулалт) нь өөрөө өвчин үүсгэдэггүй - зөвхөн ижил харшил үүсгэгчтэй давтан холбоо барих нь хор хөнөөлтэй үр дагаварт хүргэдэг.

Тиймээс харшил нь биеийн дархлаа судлалын урвалын чанарын хувьд өөрчлөгдсөн (эмгэг) хэлбэр юм.

Харшил ба дархлаа нь нийтлэг шинж чанартай байдаг:

1. Дархлаатай адил харшил нь тухайн зүйлийг хадгалахад хувь нэмэр оруулдаг зүйлийн урвалын нэг хэлбэр боловч хувь хүний ​​хувьд энэ нь зөвхөн эерэг төдийгүй сөрөг утгатай байдаг, учир нь энэ нь өвчин, эсвэл (зарим тохиолдолд) үүсэхэд хүргэдэг. тохиолдол) үхэл.
2. Дархлаатай адил харшил нь хамгаалалтын шинж чанартай байдаг. Энэхүү хамгаалалтын мөн чанар нь эсрэгтөрөгч (харшил үүсгэгч) -ийг нутагшуулах, идэвхгүйжүүлэх, устгах явдал юм.
3. Харшил нь дархлаа хөгжүүлэх механизм дээр суурилдаг - "эсрэгтөрөгч-эсрэгбие" урвал (AG+AT) эсвэл "эсрэгтөрөгчийн мэдрэмтгий лимфоцит" ("AG+ мэдрэмтгий лимфоцит").

Дархлааны хариу урвал

Ерөнхийдөө дархлааны урвалууд нь далд хэлбэрээр илэрдэг бөгөөд тэдгээр нь эсрэгтөрөгчийн түрэмгийлэгчийг бүрэн устгах эсвэл түүний эмгэг төрүүлэгч үйл ажиллагааг хэсэгчлэн дарангуйлж, бие махбодийг дархлааны төлөв байдалд хүргэдэг.Гэхдээ зарим тохиолдолд эдгээр урвалууд ер бусын байдлаар хөгжиж болно.

Зарим тохиолдолд гадны бодисыг биед нэвтрүүлэхэд тэдгээр нь маш хүчтэй байдаг тул эдийг гэмтээж, үрэвслийн үзэгдэл дагалддаг: дараа нь тэд хэт мэдрэг байдлын урвал (эсвэл өвчний) тухай ярьдаг.

Заримдаа, тодорхой нөхцөлд биеийн эсүүд эсрэгтөрөгчийн шинж чанарыг олж авдаг эсвэл бие нь хэвийн эсийн эсрэгтөрөгчтэй урвалд орж болох эсрэгбие үүсгэдэг. Эдгээр тохиолдолд бид аутоиммун буюу аутоиммун өвчний улмаас үүсдэг өвчний талаар ярьдаг.

Эцэст нь, эсрэгтөрөгчийн материал ирсэн хэдий ч дархлааны урвал үүсэхгүй байх нөхцөлүүд байдаг. Ийм эмгэгийг дархлалын дутагдал эсвэл дархлал хомсдол гэж нэрлэдэг.

Тиймээс гомеостазыг хэвийн байлгахад оролцдог дархлааны систем нь эх үүсвэр болж чаддаг эмгэгийн нөхцөлхэт их хариу үйлдэл үзүүлэх эсвэл түрэмгийлэлд хангалтгүй хариу үйлдэл үзүүлэхээс үүдэлтэй бөгөөд үүнийг иммунопатологийн процесс гэж нэрлэдэг.

Дархлалын хэт мэдрэг байдал

Хэт мэдрэмтгий байдал нь бие махбодийн эд эсэд гэмтэл учруулахад хүргэдэг гадны бодист үзүүлэх хэт хүчтэй дархлааны эмгэг юм. Дөрөв нь онцолж байна янз бүрийн төрөлхэт мэдрэмтгий байдал IV төрлөөс бусад бүх хэлбэрүүд нь хошин механизмтай байдаг (өөрөөр хэлбэл тэдгээр нь эсрэгбиемүүдээр дамждаг); IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь эсийн механизмтай байдаг. Бүх хэлбэрээр тодорхой эсрэгтөрөгчийг анх удаа хэрэглэх нь (мэдрэмжтэй болгох тун) нь дархлааны анхдагч хариу урвал (мэдрэмжтэй) үүсгэдэг. Дархлаа идэвхжсэн богино хугацааны дараа (1 долоо хоног ба түүнээс дээш) дараа нь ижил эсрэгтөрөгчтэй (шийдвэрлэх тун) хэт мэдрэмтгий хариу урвал үүсдэг.

I хэлбэрийн хэт мэдрэгшил (нэн даруй) (атопи; анафилакс)

Хөгжлийн механизм

Антиген (харшил үүсгэгч) анх удаа ирснээр дархлааны системийг идэвхжүүлж, энэ эсрэгтөрөгчийн эсрэг өвөрмөц урвал бүхий эсрэгбие - IgE (реагин) нийлэгждэг. Дараа нь тэдгээр нь Fc рецепторуудад IgE-ийн өндөр наалдацтай (найралт) тул эд эсийн базофил ба цусны базофилын гадаргуугийн мембран дээр бэхлэгддэг. Хэт мэдрэмтгий байдлыг хөгжүүлэхэд хангалттай хэмжээний эсрэгбиеийн синтез нь 1 ба түүнээс дээш долоо хоног үргэлжилнэ.

Дараа нь ижил эсрэгтөрөгчийг хэрэглэснээр эсрэгбие (IgE) нь эд, цусны базофилын гадаргуу дээрх эсрэгтөрөгчтэй харилцан үйлчилж, тэдгээрийн дегрануляцийг үүсгэдэг. Судасны идэвхит бодисууд (гистамин ба брадикинин ба лейкотриений нийлэгжилтэнд оролцдог янз бүрийн ферментүүд) эд эсийн базофилын цитоплазмын мөхлөгөөс эдэд ялгарч, судас тэлэх, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, гөлгөр булчингийн агшилтыг үүсгэдэг.

Эдийн базофилууд нь мөн нейтрофил ба эозинофилийн химотактик хүчин зүйлсийг ялгаруулдаг; I хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий урвал үүссэн эдээс бэлдмэлийг судлахдаа олон тооны эозинофилийг тодорхойлж, өвчтөний цусан дахь эозинофилын тоо нэмэгдэж байгааг тэмдэглэжээ. Эозинофилууд нь цусны бүлэгнэлт болон комплемент системийг хоёуланг нь идэвхжүүлж, цусны базофил ба эд эсийн базофилыг цаашид задрахад хувь нэмэр оруулдаг. Гэсэн хэдий ч эозинофил нь лейкотриен болон гистаминыг тус тус задалдаг арилсульфатаза В ба гистаминазыг ялгаруулдаг; Тиймээс тэд харшлын урвалыг сулруулдаг. ==== I хэлбэрийн хэт мэдрэгшилтэй холбоотой эмгэгүүд====:

• Орон нутгийн илрэлүүд - I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын орон нутгийн илрэлийг атопи гэж нэрлэдэг. Атопи нь гэр бүлд тохиолддог төрөлхийн урьдал нөхцөл бөгөөд тодорхой харшил үүсгэгчийн эсрэг хэвийн бус хариу үйлдэл үзүүлдэг. Атопик урвал нь өргөн тархсан бөгөөд олон эрхтэнд тохиолдож болно.
  • Арьс - харшил үүсгэгч арьс руу ороход тэр даруй улайх, хавдах (заримдаа цэврүүтэх [чонон хөрвөс]), загатнах; зарим тохиолдолд цочмог дерматит эсвэл экзем үүсдэг. Антиген нь арьсанд шууд хүрч, тарилга (шавьж хазуулсан гэх мэт) эсвэл амаар бие махбодид (хоол хүнс, эмийн харшилтай) хүрч болно.
  • Хамрын салст бүрхэвч - харшил үүсгэгч бодисоор амьсгалах үед (жишээлбэл, ургамлын цэцгийн тоос, амьтны үс) хамрын салст бүрхэвчийн судас өргөжиж, салс их хэмжээгээр ялгардаг (харшлын ринит).
  • Уушиг - харшил үүсгэгч (тоосонцор, тоос) -аар амьсгалснаар гуурсан хоолойн гөлгөр булчингууд агшиж, салс их хэмжээгээр ялгарч, цочмог бөглөрөл үүсдэг. амьсгалын замынба амьсгал боогдох (харшлын гуурсан хоолойн багтраа).
  • Гэдэс - харшил үүсгэгчийг (жишээлбэл, самар, хясаа, хавч) амаар залгих нь булчингийн агшилт, шингэний шүүрлийг үүсгэдэг бөгөөд энэ нь хэвлийгээр өвдөх, гүйлгэх (харшлын гастроэнтерит) хэлбэрээр илэрдэг.

• Системийн илрэлүүд - анафилакс - ховор боловч амь насанд аюултай системийн I хэлбэрийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал. Цусны урсгалд васоактив аминууд орох нь гөлгөр булчингийн агшилт, өргөн судас өргөсөх, судаснуудаас эдэд шингэн ялгарах замаар судасны нэвчилт нэмэгдэхэд хүргэдэг.

Үүний үр дүнд захын төхөөрөмж судасны дутагдалба цочрол нь хэдэн минутын дотор үхэлд хүргэдэг (анафилаксийн шок). Хүнд хэлбэрийн үед судасны нэвчилт ихсэх нь харшлын хаван үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь мөгөөрсөн хоолойд хамгийн аюултай шинж тэмдэг илэрдэг тул үхэлд хүргэдэг амьсгал давчдах шалтгаан болдог.

Системийн анафилакси нь ихэвчлэн харшил үүсгэгчийг тарьсны дараа үүсдэг (жишээлбэл, пенициллин, гадны ийлдэс, орон нутгийн мэдээ алдуулагч, рентген тодосгогч бодис). Ихэнх тохиолдолд харшил үүсгэгчийг амаар (хясаа, хавч, өндөг, жимс) залгих эсвэл харшил үүсгэгч арьс руу орох (зөгий, соно хатгах) үед анафилакс үүсдэг.

Мэдрэмжтэй хүмүүст бага хэмжээний харшил үүсгэгч нь үхэлд хүргэдэг анафилаксийг өдөөж болно (жишээлбэл, пенициллин нь арьсан доторх [пенициллиний хэт мэдрэг байдлын сорил]).

II хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

Хөгжлийн механизм

II хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь эзэн эсийн гадаргуу дээрх эсрэгбие нь эсрэгтөрөгчтэй урвалд орж, эсийг устгахад хүргэдэг. Оролцож буй эсрэгтөрөгч нь өөрөө байж болох ч зарим шалтгааны улмаас танигдсан байдаг дархлааны системгадаад (аутоиммун өвчин үүсдэг). Антиген нь мөн гаднах байж болох ба эсийн гадаргуу дээр хуримтлагдаж болно (жишээлбэл, эм нь эсийн мембраны уурагтай холбогдож, улмаар дархлааны хариу урвалыг өдөөдөг бол гаптен байж болно).

Эсрэгтөрөгчийн эсрэг үүсдэг IgG эсвэл IgM гэсэн өвөрмөц эсрэгбие нь эсийн гадаргуу дээр түүнтэй харилцан үйлчилж, эсийг хэд хэдэн аргаар гэмтээдэг.

1. Эсийн задрал - нэмэлт каскадын идэвхжил нь эсийн мембраны задралыг үүсгэдэг C5b6789 "мембран довтолгоо" цогцолбор үүсэхэд хүргэдэг.
2. Фагоцитоз - эсрэгтөрөгч агуулсан эсийг фагоцит макрофагууд шингээж авдаг бөгөөд тэдгээр нь Fc эсвэл C3b рецептортой байдаг бөгөөд энэ нь эс дээрх эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборыг таних боломжийг олгодог.
3. Эсийн эсийн хоруу чанар - эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборыг мэдрэмтгий бус "цэг" лимфоцитууд (K эсүүд; Дархлааг үзнэ үү) хүлээн зөвшөөрдөг бөгөөд эсийг устгадаг. Энэ төрлийн хэт мэдрэмтгий байдлыг заримдаа VI хэлбэрийн хэт мэдрэгшил гэж тусад нь ангилдаг.
4. Эсийн үйл ажиллагааг өөрчлөх - Эсрэгбие нь эсийн гадаргуугийн молекулууд эсвэл рецепторуудтай урвалд орж, эсийн үхжил үүсгэхгүйгээр тодорхой бодисын солилцооны хариу урвалыг сайжруулж эсвэл дарангуйлдаг (Доорх Хэт мэдрэмтгий байдлыг өдөөх ба дарангуйлах хэсгийг үзнэ үү). Зарим зохиогчид энэ үзэгдлийг V хэлбэрийн хэт мэдрэгшил гэж тусад нь ангилдаг.

II хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын урвалын илрэл

Энэ нь эсрэгтөрөгчийг зөөвөрлөх эсийн төрлөөс хамаарна. Цус сэлбэх урвал нь үнэндээ гадны эсийн эсрэг хэвийн дархлааны хариу үйлдэл гэдгийг анхаарна уу. Эдгээр нь 2-р хэлбэрийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалын механизмын хувьд ижил бөгөөд өвчтөнд сөргөөр нөлөөлдөг тул цус сэлбэх хүндрэлийг хэт мэдрэгшилтэй холбоотой эмгэгийн хамт авч үздэг.

Цусны улаан эсийг устгах урвал

• Цус сэлбэсний дараах урвал - өвчтөний ийлдэс дэх эсрэгбие нь цус сэлбэсэн улаан эсийн эсрэгтөрөгчтэй урвалд орж, цусны судсанд нэмэлт цус задрал, эсвэл дэлүүний макрофагуудын дархлааны фагоцитозын үр дүнд удаашрах цус задралыг үүсгэдэг. Цус сэлбэх үед цус задралын урвал үүсгэдэг олон тооны эритроцитын эсрэгтөрөгч байдаг (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Түүнчлэн Rh+ цусыг Rh-тэй өвчтөнд дахин сэлбэх үед цус задрал үүсч болно. Нэмж дурдахад, цус сэлбэсэн цус нь эзэн эсийн эсрэг хариу үйлдэл үзүүлдэг эсрэгбиемүүдийг шууд агуулж болох боловч нийт цусны хэмжээ их хэмжээгээр шингэрүүлдэг тул энэ урвал нь ихэвчлэн эмнэлзүйн үр дагавар багатай байдаг. Эдгээр урвалаас урьдчилан сэргийлэхийн тулд цусны нийцтэй байдлыг шалгах шаардлагатай.
• Гемолитик өвчинШинээр төрсөн хүүхдэд эхийн эсрэгбие нь ургийн эритроцитын эсрэгтөрөгчийн (Rh ба ABO) эсрэг идэвхтэй байдаг ихэст нэвтэрч, тэдгээрийг устгах үед үүсдэг. Нярайн цус задралын өвчин нь Rh-ийн үл нийцэлд илүү их тохиолддог, учир нь эхийн сийвэн дэх Rh-ийн эсрэгбие нь ихэвчлэн IgG байдаг бөгөөд энэ нь ихэсийг амархан дамждаг. Анти-А ба эсрэг В эсрэгбие нь ихэвчлэн IgM байдаг бөгөөд энэ нь ихэвчлэн ихэсээр дамждаггүй.
• Бусад цус задралын урвалууд - цус задрал нь цусны улаан эсийн мембраны уурагтай хослуулан гаптен үүрэг гүйцэтгэдэг эмийн улмаас үүсч болно. Халдварт өвчинэритроцитын эсрэг эсрэгбие үүсэхтэй холбоотой, жишээлбэл, халдварт мононуклеоз, микоплазмын уушигны үрэвсэл.

Нейтрофилийг устгах урвал

ургийн нейтрофилын эсрэгтөрөгчтэй эхийн эсрэгбие нь ихэсээр дамжвал нярайн лейкопени үүсгэдэг. Заримдаа цус сэлбэлтийн дараах урвал нь донорын лейкоцитын HLA эсрэгтөрөгчийн эсрэг эзэн ийлдэс идэвхжсэний улмаас үүсдэг.

Тромбоцит устгах урвал

Цус сэлбэсний дараах халуурах урвал, нярайн тромбоцитопени нь дээр дурьдсан лейкоцитын хүчин зүйлээс үүдэлтэй байж болно. Идиопатик тромбоцитопенийн пурпура нь тромбоцитийн мембраны эсрэгтөрөгчийн эсрэг биетүүд үүсдэг нийтлэг аутоиммун өвчин юм.

Суурийн мембран дээрх урвалууд

Бөөрний бөөрөнхий болон уушигны цулцангийн суурь мембраны эсрэгтөрөгчийн эсрэг эсрэгбие нь Гудпастурын хам шинжийн үед үүсдэг. Комплемент идэвхжсэний үр дүнд эдийн гэмтэл үүсдэг.

Хэт мэдрэмтгий байдлыг өдөөх, дарангуйлах

• Өдөөлт - уутанцрын хучуур эдийн эсүүд дээр TSH рецепторуудтай холбогддог эсрэгбие (IgG) үүсэх замаар. Бамбай булчирхайГрейвсийн өвчин (анхдагч гипертиреодизм) үүсдэг. Энэхүү харилцан үйлчлэл нь аденилат циклаза ферментийг өдөөдөг бөгөөд энэ нь cAMP-ийн түвшин нэмэгдэж, бамбай булчирхайн дааврын шүүрэл ихсэхэд хүргэдэг.
• Дарангуйлах - дарангуйлах эсрэгбие нь мэдрэлийн булчингийн дамжуулалт алдагдах, миастения гравис үүсэх өвчинд гол үүрэг гүйцэтгэдэг. булчингийн сулрал. Энэ өвчин нь моторын төгсгөлийн хавтан дээрх ацетилхолин рецепторуудын эсрэг чиглэсэн эсрэгбие (IgG) -ээс үүсдэг. Эсрэгбие нь рецепторыг холбох цэгийн төлөө ацетилхолинтой өрсөлдөж, улмаар мэдрэлийн импульсийн дамжуулалтыг хаадаг.

Дарангуйлах механизм нь эсрэгбиемүүдтэй холбогддог хор хөнөөлтэй цус багадалт юм дотоод хүчин зүйлмөн В12 витамины шингээлтийг саатуулдаг.

Хэт мэдрэмтгий байдал III хэлбэр (дархлааны цогцолборын гэмтэл)

Хөгжлийн механизм

Антиген ба эсрэгбиеийн харилцан үйлчлэл нь гэмтлийн голомтод эсвэл цусны урсгалд ерөнхийдөө дархлааны цогцолбор үүсэхэд хүргэдэг. Биеийн янз бүрийн хэсэгт дархлааны цогцолбор хуримтлагдах нь комплементийг идэвхжүүлж, цочмог үрэвсэл, үхжил үүсгэдэг.

Дархлааны цогцолбор гэмтлийн хоёр төрөл байдаг.

• Артусын үзэгдэл гэх мэт урвалууд - Артусын үзэгдэл гэх мэт урвалын үед эсрэгтөрөгчийн тарилгын талбайд эд эсийн үхжил үүсдэг. Антигенийг давтан хэрэглэх нь ийлдэс дэх тунадасжуулагч эсрэгбиемүүдийг их хэмжээгээр хуримтлуулахад хүргэдэг. Ижил эсрэгтөрөгчийг дараа нь хэрэглэх нь том хэмжээний эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолбор үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд тэдгээр нь орон нутагт жижиг хэсгүүдэд хуримтлагддаг. цусны судас, Тэд комплементийг идэвхжүүлдэг бөгөөд энэ нь цус алдалт, үхжил бүхий орон нутгийн хүнд хэлбэрийн цочмог үрэвслийн урвал дагалддаг. Энэ үзэгдэл маш ховор ажиглагддаг. Энэ нь эсрэгтөрөгчийг давтан хэрэглэсний дараа арьсанд тохиолддог (жишээлбэл, галзуу өвчний эсрэг вакцин хийлгэх үед, вакциныг олон удаа тарих үед). Үрэвслийн хүнд байдал нь эсрэгтөрөгчийн тунгаас хамаарна. III хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь зарим эсрэгтөрөгчөөр амьсгалснаас хойш 6-8 цагийн дараа ханиалгах, амьсгал давчдах, халуурах шинж тэмдэг илэрдэг уушгины өвчин болох хэт мэдрэгшлийн уушгины хатгалгаа үүсэх шалтгаан болдог гэж үздэг (Хүснэгт 11.2). Хэрэв эсрэгтөрөгчийн нийлүүлэлт дахин давтагдах юм бол архаг гранулематозын үрэвсэл үүсдэг. I ба IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь III төрлийнхтэй зэрэгцэн байж болно.
• Цусны сийвэнгийн эмгэгийн төрлийн урвалууд - дархлааны цогцолбор гэмтлээс үүдэлтэй ийлдсийн өвчний хэлбэрийн урвалууд нь Артусын үзэгдэл шиг урвалаас илүү түгээмэл байдаг. Урвалын явц нь эсрэгтөрөгчийн тунгаас хамаарна. Дахин ирэх их хэмжээний тунэсрэгтөрөгч, жишээлбэл, гадны ийлдэс уураг, эм, вирус болон бусад бичил биетний эсрэгтөрөгч нь цусан дахь дархлааны цогцолбор үүсэхэд хүргэдэг. Илүүдэл эсрэгтөрөгч байгаа тохиолдолд тэдгээр нь жижиг, уусдаг хэвээр үлдэж, цусны урсгалд эргэлддэг. Тэд эцэстээ жижиг судасны эндотелийн нүх сүвээр дамжин судасны хананд хуримтлагдан комплементийг идэвхжүүлж, нэмэлтээр дамждаг үхжил, судасны ханын цочмог үрэвсэл (үхжилжүүлэгч васкулит) үүсгэдэг.

Васкулит нь ерөнхий шинж чанартай бөгөөд олон тооны эрхтэнд нөлөөлдөг (жишээлбэл, гадны ийлдэс нэвтрүүлсэний улмаас сийвэнгийн өвчин эсвэл системийн чонон ярын үрэвсэл, аутоиммун өвчин) эсвэл тусдаа эрхтэнд нөлөөлж болно (жишээлбэл, стрептококкийн дараах гломерулонефрит).

Дархлааны цогц гэмтэл нь олон өвчний үед тохиолдож болно. Тэдний заримд нь сийвэнгийн өвчин, системийн чонон хөрвөс, стрептококкийн дараах гломерулонефрит зэрэг нь дархлааны тогтолцооны гэмтэл нь өвчний гол эмнэлзүйн илрэлийг хариуцдаг. Гепатит В зэрэг бусад хүмүүсийн хувьд халдварт эндокардит, хумхаа болон зарим төрлийн хорт хавдар, дархлааны цогцолбор васкулит нь өвчний хүндрэлийн улмаас үүсдэг.

Дархлалын цогцолбор өвчний оношлогоо: дархлааны цогцолбор өвчний найдвартай оношийг эдэд дархлааны цогцолборыг илрүүлэх замаар тогтоож болно. электрон микроскоп. Ховор тохиолдолд том дархлааны цогцолборууд нь гэрлийн микроскопоор харагддаг (жишээлбэл, стрептококкийн дараах гломерулонефрит). Дархлаа судлалын аргууд (иммунофлуоресценц ба иммунопероксидазын арга) нь иммуноглобулинтай холбогддог эсвэл дархлааны цогцолбор дахь комплементийн эсрэг IgG, anti-IgM, anti-IgA эсвэл эсрэг комплемент эсрэгбиемүүдийг хэрэглэдэг. Цусан дахь эргэлдэж буй дархлааны цогцолборыг тодорхойлох аргууд бас байдаг.

IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил (эсийн)

Хөгжлийн механизм

Бусад хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалаас ялгаатай нь хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь эсрэгбие биш харин эсийг хамардаг. Энэ төрөл нь мэдрэмтгий Т-лимфоцитуудаар дамждаг бөгөөд тэдгээр нь шууд цитотоксик шинж чанартай эсвэл лимфокины шүүрлээр дамждаг. IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвал нь ихэвчлэн мэдрэмтгий хүнд эсрэгтөрөгчийг хэрэглэснээс хойш 24-72 цагийн дараа үүсдэг бөгөөд энэ нь ихэвчлэн хэдэн минутын дотор үүсдэг I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлаас энэ төрлийг ялгадаг.

Хэт мэдрэмтгий байдлын IV хэлбэрийн урвал үүсдэг эдүүдийн гистологийн шинжилгээнд эсийн үхжил, тод лимфоцитын нэвчилт илэрдэг.

Т эсийн шууд цитотоксик чанар нь хавьтлын дерматит, хавдрын эсүүд, вирусын халдвартай эсүүд, гадны антиген агуулсан шилжүүлэн суулгасан эсүүд болон зарим аутоиммун өвчний эсрэг хариу үйлдэл үзүүлэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

Төрөл бүрийн лимфокины үйл ажиллагааны үр дүнд үүссэн Т эсийн хэт мэдрэгшил нь микобактер ба мөөгөнцөрөөс үүдэлтэй гранулематозын үрэвсэлд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Энэ төрлийн хэт мэдрэг байдлын илрэл нь эдгээр халдварыг оношлоход ашигладаг арьсны сорилын үндэс суурь болдог (туберкулин, лепромин, гистоплазмин, кокцидиодины шинжилгээ). Эдгээр шинжилгээнд идэвхгүйжүүлсэн бичил биетэн эсвэл мөөгөнцрийн эсрэгтөрөгчийг арьсанд тарьдаг. Хэрэв урвал эерэг байвал тарилгын талбайд 24-72 цагийн дараа грануломатозын үрэвсэл үүсдэг бөгөөд энэ нь папули хэлбэрээр илэрдэг. Эерэг тестЭнэ нь хэрэглэсэн эсрэгтөрөгчийн эсрэг хэт мэдрэмтгий байдал хойшлогдож байгааг харуулж байгаа бөгөөд бие махбодь энэ эсрэгтөрөгчтэй өмнө нь тулгарсан болохыг нотлох баримт юм. === IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшилтэй холбоотой эмгэгүүд=== хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь хэд хэдэн шинж тэмдэг илэрдэг.

• Халдварууд - факультатив эсийн доторх бичил биетүүдээс үүдэлтэй халдварт өвчний үед, жишээлбэл, микобактери ба мөөгөнцөр, хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын морфологийн илрэлүүд - төвд казеоз үхжил бүхий эпителоид эсийн гранулом.
• Аутоиммун өвчин - Хашимотогийн бамбай булчирхайн үрэвсэл, аутоиммун гастриттай холбоотой. хор хөнөөлтэй цус багадалт, Т эсийн эсрэгтөрөгчийн эсрэг шууд үйлдэл нь хост эсүүд (бамбай булчирхайн хучуур эд ба ходоодны париетал эсүүд) нь эдгээр эсүүдийг аажмаар устгахад хүргэдэг.
• Холбоо барих дерматит - антиген арьсанд шууд хүрэх үед IV хэлбэрийн орон нутгийн хэт мэдрэмтгий хариу урвал үүсдэг бөгөөд энэ хэсэг нь контактын талбайтай яг таарч байна. Хамгийн түгээмэл эсрэгтөрөгч нь никель, эм, хувцасны будаг юм.

Хэт мэдрэмтгий эрхтнүүдийн морфологийн өөрчлөлт

Морфологийн хувьд бие махбодийн эсрэгтөрөгчийг өдөөх (мэдрэмжтэй болгох) үед тунгалгийн булчирхайд хамгийн тод өөрчлөлтүүд ажиглагддаг, ялангуяа эсрэгтөрөгч нэвтэрч буй газар нутгийг хамардаг.

• Лимфийн зангилаа томорч, цусаар дүүрэн байдаг. Хэт мэдрэмтгий байдлын I-III хэлбэрийн үед кортикал фолликулын гэрлийн төвүүд болон тархины судасны целлюлозын хэсэгт олон тооны плазмбласт ба плазмын эсүүд илэрдэг. Т-лимфоцитын тоо багасна. Синусын хэсэгт олон тооны макрофаг тэмдэглэгдсэн байдаг. Лимфоид эдийн макрофаг-плазмоцитын өөрчлөлтийн зэрэг нь иммуногенезийн эрчмийг, юуны түрүүнд плазмоцитын эсүүдийн эсрэгбие (иммуноглобулин) үйлдвэрлэх түвшинг харуулдаг. Хэрэв эсрэгтөрөгчийн өдөөлтийн хариуд эсийн дархлааны хариу урвал зонхилдог (IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил) бол паракортикал бүсийн тунгалгийн булчирхайд плазмбласт ба плазмын эсээс илүүтэйгээр мэдрэмтгий лимфоцитууд үрждэг. Энэ тохиолдолд Т-аас хамааралтай бүсүүдийн тэлэлт үүсдэг.
• Дэлүү томорч, цусаар дүүрдэг. Хэт мэдрэмтгий байдлын I-III хэлбэрийн үед огцом томорсон том саарал ягаан өнгийн уутанцарууд хэсэг дээр тод харагдаж байна. Микроскопоор улаан целлюлозын гиперплази, плазмажилт, олон тооны макрофаг ажиглагдаж байна. Цагаан целлюлоз, ялангуяа уутанцрын захын дагуу олон плазмбласт ба плазмоцитууд байдаг. IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшилд морфологийн өөрчлөлтүүд нь T-бүс дэх тунгалгийн булчирхайд ажиглагдсан өөрчлөлттэй төстэй байдаг.

Нэмж дурдахад нэн даруй хэт мэдрэгшлийн урвал үүсдэг эрхтэн, эдэд - HHT (I, II, III төрөл) дархлааны цочмог үрэвсэл үүсдэг. Энэ нь хурдацтай хөгжиж, альтератив болон эксудатив өөрчлөлтүүд давамгайлдаг. Холбогч эдийн үндсэн бодис, фиброз бүтцэд салст бүрхэвч, фибриноид хаван, фибриноид үхжил хэлбэрийн альтернатив өөрчлөлтүүд ажиглагдаж байна. Дархлааны үрэвслийн голомтод плазморраги илэрдэг, фибрин, нейтрофил, эритроцитууд илэрдэг.

IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшилд (хэт мэдрэмтгий байдлын удаашралтай урвал - DTH), дархлааны зөрчилдөөний голомт дахь лимфоцит ба макрофаг нэвчилт (мэдрэмжтэй лимфоцит ба макрофаг) нь дархлааны архаг үрэвслийн илрэл юм. Өмчлөлийг батлахын тулд морфологийн өөрчлөлтүүддархлааны хариу урвалын хувьд иммуногистохимийн аргыг хэрэглэх шаардлагатай бөгөөд зарим тохиолдолд электрон микроскопийн шинжилгээ тусалдаг.

Уран зохиол

Эмгэг физиологи: сурах бичиг: 2 боть / хэвлэл. V.V. Новицкий, Э.Д. Голдберг, О.И. Уразова. - 4-р хэвлэл, шинэчилсэн. болон нэмэлт - GEOTAR-Media, 2009. - T. 1. - 848 х. : өвчтэй.

Проф. В.Г.Шлопова