Dengan perkembangan onkologi, saintis telah belajar untuk mencari titik lemah dalam tumor - mutasi dalam genom sel tumor.
Gen ialah sekeping DNA yang diwarisi daripada ibu bapa. Seorang kanak-kanak menerima separuh daripada maklumat genetiknya daripada ibunya dan separuh daripada bapanya. Terdapat lebih daripada 20,000 gen dalam tubuh manusia, setiap satunya melakukan spesifiknya sendiri dan peranan penting. Perubahan dalam gen secara mendadak mengganggu aliran proses penting di dalam sel, fungsi reseptor, dan penghasilan protein yang diperlukan. Perubahan ini dipanggil mutasi.
Apakah maksud mutasi gen dalam kanser? Ini adalah perubahan dalam genom atau dalam reseptor sel tumor. Mutasi ini membantu sel tumor bertahan dalam keadaan yang sukar, membiak lebih cepat dan mengelakkan kematian. Tetapi terdapat mekanisme di mana mutasi boleh terganggu atau disekat, dengan itu menyebabkan kematian sel kanser. Untuk menyasarkan mutasi tertentu, saintis telah mencipta jenis terapi antikanser baharu yang dipanggil Terapi Sasaran.
Dadah yang digunakan untuk rawatan ini, dipanggil dadah sasaran, daripada bahasa Inggeris. sasaran - sasaran. Mereka menyekat mutasi gen dalam kanser, seterusnya memulakan proses pemusnahan sel kanser. Setiap lokasi kanser dicirikan oleh mutasinya sendiri, dan untuk setiap jenis mutasi hanya ubat sasaran tertentu yang sesuai.
Itulah sebabnya rawatan moden penyakit onkologi berdasarkan prinsip menaip tumor dalam. Ini bermakna sebelum memulakan rawatan, penyelidikan genetik molekul tisu tumor, membolehkan anda menentukan kehadiran mutasi dan memilih terapi individu yang akan memberikan kesan antitumor maksimum.
Dalam bahagian ini kami akan memberitahu anda apa yang ada mutasi gen dalam kanser, mengapa perlu melakukan molekul penyelidikan genetik, dan ubat-ubatan yang mempengaruhi tertentu mutasi gen dalam kanser.
Pertama sekali, mutasi dibahagikan kepada semula jadi Dan tiruan. Mutasi semulajadi berlaku secara tidak sengaja, manakala mutasi buatan berlaku apabila badan terdedah kepada pelbagai faktor risiko mutagenik.
Terdapat juga pengelasan mutasi berdasarkan kehadiran perubahan dalam gen, kromosom atau keseluruhan genom. Sehubungan itu, mutasi dibahagikan kepada:
1. Mutasi genomik- Ini adalah mutasi sel, akibatnya bilangan kromosom berubah, yang membawa kepada perubahan dalam genom sel.
2. Mutasi kromosom - Ini adalah mutasi di mana struktur kromosom individu disusun semula, mengakibatkan kehilangan atau penggandaan sebahagian daripada bahan genetik kromosom dalam sel.
3. Mutasi gen - ini adalah mutasi di mana terdapat perubahan dalam satu atau lebih pelbagai bahagian gen dalam sel.
Untuk mengalahkan kanser yang tahan terhadap kemoterapi konvensional, adalah perlu untuk menghidupkan senario pemusnahan diri alternatif dalam sel kanser.
Rintangan dadah dalam sel kanser biasanya dikaitkan dengan mutasi baru. Contohnya, selepas mutasi, sel menjadi tidak kelihatan kepada molekul ubat - ubat berhenti berinteraksi dengan beberapa protein reseptor pada sel, atau sel kanser, selepas perubahan genetik baharu, cari penyelesaian untuk proses penting yang dimatikan kemoterapi di dalamnya; Senario di sini mungkin berbeza.
Biasanya dalam kes sedemikian mereka cuba mencipta ubat baru yang akan bertindak dengan mengambil kira mutasi baru; ia ternyata sesuatu seperti perlumbaan senjata yang berterusan. Walau bagaimanapun, kanser mempunyai strategi lain yang mana ia dapat melarikan diri daripada serangan dadah, dan strategi ini tidak dikaitkan dengan mutasi, tetapi dengan keupayaan normal sel untuk menyesuaikan diri dengan keadaan persekitaran. Keupayaan ini dipanggil keplastikan: tiada perubahan berlaku dalam teks genetik, hanya isyarat daripada persekitaran luaran mengubah aktiviti gen - ada yang mula bekerja lebih kuat, ada yang lebih lemah.
Biasanya, ubat anti-kanser menyebabkan sel memasuki apoptosis, atau program bunuh diri di mana sel itu memusnahkan dirinya dengan bahaya yang minimum kepada orang lain. Sel-sel kanser, disebabkan keplastikan, boleh pergi ke keadaan di mana ia menjadi sangat, sangat sukar untuk menghidupkan program apoptosis mereka dengan apa-apa sahaja.
Kita boleh menerangkan apa yang berlaku di sini seperti ini: bayangkan bahawa sel mempunyai suis yang menghidupkan apoptosis, dan terdapat tangan yang menarik suis. Dalam kes rintangan ubat mutasi, suis berubah bentuk dengan begitu banyak sehingga anda tidak boleh lagi memegangnya dengan tangan anda; dan dalam kes kestabilan kerana keplastikan, anda boleh memegang suis ini, tetapi ia menjadi sangat ketat sehingga tidak ada cara untuk menghidupkannya.
Hakikat bahawa sel-sel kanser boleh, boleh dikatakan, menindas keinginan bunuh diri mereka telah diketahui untuk masa yang agak lama, tetapi persoalannya kekal sejauh mana helah sedemikian berkesan. Penyelidik percaya bahawa ia berkesan, malah sangat berkesan.
Mereka menganalisis aktiviti gen dalam beberapa ratus jenis sel kanser dan membuat kesimpulan bahawa lebih jelas gen "anti-bunuh diri" bekerja dalam sel, semakin tahan mereka terhadap dadah. Dalam erti kata lain, terdapat hubungan langsung antara keplastikan selular dan keupayaan untuk menahan bahan ubatan.
Selain itu, ternyata sel menggunakan taktik ini dengan variasi, bahawa taktik bukan pemusnahan diri dihidupkan dalam banyak, jika tidak semua, jenis kanser, dan ia dihidupkan tanpa mengira terapi khusus. Iaitu, rintangan dadah bukan mutasi telah menjadi cara universal dan meluas untuk menangani kesukaran di kalangan sel malignan. (Ingat bahawa metastasis tersebar di seluruh badan bukan kerana mutasi baru yang menggalakkan sel-sel kanser mengembara, tetapi kerana.)
Persoalannya timbul: adakah masuk akal dalam kes ini untuk menggunakan ubat sama sekali, kerana terdapat perisai mutlak terhadap mereka? Tetapi setiap pertahanan ada kelemahan, dan dalam artikel dalam alam semula jadi Pengarang kerja mengatakan bahawa sel yang tahan terhadap apoptosis boleh dibunuh menggunakan ferroptosis.
Sel boleh mati mengikut senario yang berbeza - mengikut senario apoptosis, nekroptosis, pyroptosis, dll., dan ferroptosis, yang ditemui agak baru-baru ini, adalah salah satu daripadanya. Dari namanya jelas bahawa peranan utama di sini dengan besi: dalam keadaan tertentu dan dengan kehadiran ion besi dalam sel, lipid yang membentuk membran mula teroksida; Produk pengoksidaan toksik muncul di dalam sel, membran mula merosot, sehingga pada akhirnya sel memilih untuk mati sendiri.
Ferroptosis, seperti segala-galanya, bergantung pada gen yang berbeza, dan pengarang karya berjaya mencari gen yang terbaik untuk bertindak di sini - ini adalah gen GPX4, mengekod enzim glutation peroksidase. Ia melindungi lipid selular daripada pengoksidaan, dan jika ia dimatikan, ferroptosis pasti akan bermula di dalam sel. Melumpuhkan GPX4, adalah mungkin untuk menyekat pertumbuhan pelbagai jenis sel tumor, daripada kanser paru-paru kepada kanser prostat, daripada kanser pankreas kepada melanoma.
Semua ini sekali lagi menunjukkan bahawa penyakit malignan memerlukan rawatan yang kompleks– Sel-sel kanser mempunyai banyak helah untuk membantu mereka bertahan. Sebaliknya, kerana segala-galanya tidak selalu datang kepada mutasi baru, seseorang boleh berharap itu terapi yang berkesan boleh dipilih untuk pesakit tanpa analisis genetik yang menyeluruh.
Jika ahli keluarga dalam satu atau beberapa generasi mempunyai satu jenis tumor atau mempunyai jenis yang berbeza dalam dua atau lebih saudara terdekat, serta jika tumor pesakit menjejaskan organ berpasangan, terdapat keperluan untuk memeriksa kehadiran perubahan genetik tertentu yang boleh diwarisi. Ujian genetik juga ditunjukkan untuk orang yang mempunyai kanser pada zaman kanak-kanak dan dilahirkan dengan tumor dan kecacatan perkembangan. Kajian sedemikian memungkinkan untuk mengetahui sama ada terdapat punca keturunan untuk kejadian kanser dalam keluarga ini dan untuk menentukan kemungkinan tumor berlaku dalam saudara terdekat.
Pada masa ini, idea tentang sifat genetik pembangunan adalah berdasarkan andaian kewujudan gen fungsi normal yang dikaitkan dengan penindasan pertumbuhan tumor. Gen sedemikian dipanggil gen penindas tumor. Kecacatan dalam gen ini membawa kepada perkembangan, dan pemulihan fungsi membawa kepada kelembapan yang ketara dalam percambahan atau bahkan pembalikan perkembangan tumor.
Berikut adalah beberapa contoh perubahan genetik tersebut.
Yang paling terkenal daripada gen ini ialah gen RB1. Mutasi dua gen , mempunyai sumbangan yang hampir sama dengan berlakunya bentuk keturunan kanser payudara (5%). Juga mutasi mutasi BRCA1 meningkatkan risiko kanser ovari, dan mutasi BRCA2 terdedah kepada kanser payudara pada lelaki dan kanser pankreas.
Bentuk keturunan nonpoliposis berkembang akibat mutasi dalam gen MSH2 Dan MLH1. Wanita yang mempunyai mutasi dalam salah satu gen ini berkemungkinan besar akan menghidap kanser ovari dan endometrium.
Mutasi dalam sel kuman (germinal) dalam salah satu alel gen RB1 membawa kepada kecenderungan untuk retinoblastoma. Juga, pesakit dengan mutasi yang sama mempunyai risiko tinggi untuk mengembangkan tumor seperti osteosarcoma, leukemia limfositik, SCLC, kanser payudara, tumor organ kemaluan, jadi pesakit dengan bentuk penyakit keturunan perlu dipantau. Mutasi gen ini dalam sel somatik hanya menyebabkan retinoblastoma, walaupun disfungsi RB1 ditemui dalam banyak tumor lain, tetapi sebagai tumor sekunder, yang merupakan tanda ketidakstabilan genom.
Mutasi germinal gen penindas CDKN2A/p16 menyebabkan bentuk keturunan melanoma, sindrom nevus displastik dan tahi lalat atipikal, tumor pankreas, tumor kepala dan leher. Apabila gen penindas tidak diaktifkan WT1 nefroblastoma mungkin berlaku (ini adalah punca kira-kira satu pertiga daripada semua nefroblastoma), dan kerosakan seragam oleh mutasi keseluruhan gen penindas PTEN membawa kepada kanser payudara, prostat, ovari, endometrium, dan kelenjar tiroid.
Dalam artikel kami hari ini:
Walaupun berbilion jam dan dolar dibelanjakan untuk mencari penawar kanser, matlamat itu masih belum tercapai. Ini sebahagian besarnya kerana setiap tumor mempunyai profil mutasi yang berbeza dan oleh itu bertindak balas secara berbeza terhadap rawatan.
Konsortium Atlas Genom Kanser telah dicipta untuk menggunakan penjujukan DNA untuk menemui mutasi yang paling biasa dan ketara dalam kanser. Sebaik-baiknya, projek ini akan mendedahkan penanda diagnostik baharu dan membantu mencari keberkesanan ubat-ubatan, yang boleh membawa kepada kemunculan ubat yang benar-benar individu. Dalam artikel itu, doktor menerangkan analisis 3,281 tumor daripada dua belas jenis kanser, termasuk kanser payudara, paru-paru, kolon dan ovari, serta leukemia myeloid akut.
Mereka menganalisis 617,354 mutasi dan mendapati 127 gen bermutasi dengan ketara. Kebanyakan mutasi ini berlaku dalam gen yang memainkan peranan dalam permulaan atau perkembangan kanser, mengekod protein yang menghalang kerosakan DNA, dan mereka yang mengaktifkan tindak balas sel terhadap kanser. pelbagai faktor pertumbuhan. Gen lain belum lagi dianggap penting untuk proses karsinogenesis. Ini termasuk faktor transkripsi, faktor penyambungan RNA, dan pengubah histon, protein yang bertanggungjawab untuk mengekalkan integriti struktur DNA.
93% daripada tumor yang dianalisis mempunyai sekurang-kurangnya satu mutasi dalam sekurang-kurangnya satu daripada 127 gen, tetapi tidak ada yang mempunyai lebih daripada enam. Penulis menyimpulkan bahawa bilangan gen yang berkaitan dengan kanser (127) dan bilangan mutasi yang diperlukan untuk tumorigenesis (1-6) adalah agak kecil. Walau bagaimanapun, hanya penggantian nukleotida yang dikaji, tanpa memberi perhatian kepada penyusunan semula kromosom yang besar.
Gen yang paling kerap bermutasi ialah p53. Mutasi dalam p53 ditemui dalam 42% sampel, menjadikannya gen yang paling kerap bermutasi dalam lima jenis kanser. p53 mengimbas panjang DNA, mencari kerosakan dan mengaktifkan mekanisme pembaikan yang betul jika ditemui.
Misteri yang telah lama wujud dalam penyelidikan kanser ialah mengapa mutasi dalam gen tertentu menyebabkan kanser pada jenis tisu tertentu dan bukan yang lain. Beberapa hasil yang paling menarik berkaitan dengan pengelompokan mutasi yang berbeza. Sebagai contoh, lima kelompok kanser payudara yang berbeza telah dikenal pasti, setiap satunya diaktifkan oleh mutasi dalam gen yang berbeza. Dalam 69.8% kes karsinoma sel skuamosa kepala dan leher, gen p53 bermutasi ditemui, serta dalam 94.6% kes kanser ovari dan satu dalam salah satu kelompok kanser payudara.
Walaupun jenis tumor ini mungkin pada asalnya berbeza, ada kemungkinan persamaan genetik asasnya bermakna mereka akan bertindak balas terhadap terapi yang serupa. Mutasi dalam dua gen kanser yang dikaji dengan baik, APC dan KRAS, telah ditemui hampir secara eksklusif dalam kanser kolon dan rektum. Dalam kanser paru-paru, tiada kelompok dikenal pasti; Secara keseluruhan, tumor mempunyai mutasi dalam kebanyakan 127 gen.
Mutasi dalam empat belas gen didapati eksklusif untuk sesetengah kanser, dan 148 pasangan gen secara konsisten ditemui bersama. Tahap kebolehubahan yang tinggi dalam gen bermutasi bermakna gen telah bermutasi dari awal tumorigenesis. Lagi Level rendah kebolehubahan menunjukkan bahawa gen memainkan peranan dalam perkembangan tumor dan bukannya pembentukan tumor.
Penulis mencatat bahawa analisis data daripada kajian ini dan kajian serupa mungkin memberikan "peluang yang munasabah untuk mengenal pasti gen kanser 'teras' dan gen khusus kanser." jenis yang berbeza gen tumor dalam masa terdekat." Mudah-mudahan, strategi terapeutik biasa boleh digunakan untuk tumor yang serupa secara genetik, walaupun ia timbul dalam tisu yang berbeza.
Penyebab utama kanser: mutasi rawak DNA, persekitaran dan keturunan
Bangunan dan rumah panel "Khrushchev" yang dipenuhi dengan granit boleh menimbulkan ancaman kepada orang ramai dan menyebabkan kanser. Penduduk wilayah tenggara Tatarstan tidak bernasib baik, kerana tanah mereka mengandungi kepekatan logam yang terlarang. Berdasarkan ini dan contoh lain, pakar onkologi di Dispensari Onkologi Klinikal Republikan, profesor jabatan onkologi, radiologi dan ubat paliatif KSMA dan Doktor Sains Perubatan Ilgiz Gataullin mendedahkan faktor utama kanser
Bangunan dan rumah panel "Khrushchev" yang dipenuhi dengan granit boleh menimbulkan ancaman kepada orang ramai dan menyebabkan kanser. Penduduk wilayah tenggara Tatarstan tidak bernasib baik, kerana tanah mereka mengandungi kepekatan logam yang terlarang. Berdasarkan ini dan contoh lain, pakar onkologi di Dispensari Onkologi Klinikal Republikan, profesor Jabatan Onkologi, Radiologi dan Perubatan Paliatif KSMA dan Doktor Sains Perubatan Ilgiz Gataullin mendedahkan faktor utama dalam membangunkan kanser.
Ilnur Yarkhamov - Kazan
- Bagaimanakah sel kanser terbentuk?
Sel kanser adalah hasil daripada banyak mutasi. Transformasi tumor sel berlaku apabila ia mengumpul sejumlah mutasi tertentu (dari 5 hingga 10), kritikal untuk karsinogenesis. Gabungan mutasi boleh menjadi sangat berbeza, jadi dari sudut genetik molekul, tiada dua tumor yang sama. Keunikan tumor melebihi keunikan corak cap jari. Dalam kes lain, ini adalah kecacatan genetik kongenital yang membawa kepada perkembangan kanser. Kebarangkalian untuk mengembangkan kanser dalam pembawa kecacatan yang diwarisi ini mencapai 100%. Ini termasuk beberapa jenis kanser payudara, kanser perut, kanser kolorektal. Oleh itu, asas kanser adalah mutasi sel. Di samping itu, kekerapan mutasi adalah berkaitan dengan bilangan pembahagian sel.
Oleh itu, kanser lebih kerap berlaku pada organ-organ yang sel-selnya membahagi lebih kerap. Ini adalah logik, kerana semakin kerap sel membahagi, semakin kerap mutasi terkumpul.
- Apakah organ yang ada pada seseorang?
Sebagai contoh, sel otak manusia - neuron - boleh dikatakan tidak membahagi. Di sana, glioma - tumor otak - berlaku sangat jarang. Proses pembahagian sel paling aktif dalam sel epitelium dan organ hematopoietik (merah Sumsum tulang). Oleh itu, leukemia, limfogranulomatosis, tumor paru-paru dan saluran gastrousus adalah lebih biasa.
- Dan jangka hayat sel...
Semakin tinggi umur seseorang, semakin tinggi risiko seseorang itu mendapat kanser. Terutama selepas 60 tahun. Secara umumnya, terdapat pendapat bahawa setiap orang pasti akan mendapat kanser. Maksudnya, penghujung hidup kita adalah kanser.
Perkara lain ialah seseorang mungkin tidak dapat melihat kansernya kerana penyakit kardiovaskular, pernafasan atau sebarang kecederaan.
Apakah yang menyebabkan mutasi itu sendiri? Kira-kira 60% daripada mutasi yang membawa kepada kanser berlaku disebabkan oleh kesilapan rawak dalam replikasi DNA (sintesis molekul DNA anak perempuan pada templat molekul DNA induk, - Ed. ) , 10% disebabkan oleh keturunan dan 30% disebabkan oleh faktor persekitaran, termasuk ekologi, dsb. Ini termasuk tabiat pemakanan, merokok, insolasi, radiasi, nutrisi tambahan, dioksin atau benzopirena ( sebatian aromatik, terbentuk semasa pembakaran cecair hidrokarbon, bahan api pepejal dan gas - Ed.). Juga boleh gangguan hormon pada manusia. Sebagai contoh, hiperestrogenemia pada wanita - peningkatan tahap estrogen membawa kepada mutasi dalam sel-sel organ hormon. Ini adalah kelenjar susu, ovari, tiroid dan kelenjar prostat dan lain-lain.
Situasi tekanan dalam kehidupan seseorang juga boleh dianggap sebagai faktor risiko kanser. Tetapi di sini tindakannya sedikit berbeza - dengan latar belakang tekanan, patologi kronik imuniti dan pertahanan badan berkurangan. Dan kerana tiada imuniti semula jadi, sel-sel yang berubah tidak dimusnahkan dan merupakan asas untuk pertumbuhan tumor.
Seperti yang anda lihat, terdapat banyak punca kanser. Tetapi asas semua adalah mutasi sel.
- Siapa yang paling berisiko menghidap kanser?
Secara umum, kita semua mengambil risiko. Terutamanya penduduk bandar besar. Kerana sebahagian besar pencemaran di bandar datang daripada lalu lintas kereta.
Penduduk kampung juga tidak terlepas daripada apa-apa. Walaupun terdapat pendapat bahawa mereka tinggal lebih dekat dengan dan di sekitar alam semula jadi ekologi bersih. Terdapat jumlah yang besar racun perosak dan baja yang telah digunakan di ladang selama bertahun-tahun dan dekad. Semua ini memberi kesan kepada penduduk kampung.
Saya telah membedah seorang pesakit beberapa minggu lalu. Keluarganya berasal dari daerah Verkhneuslonsky. Ia kelihatan seperti tempat yang bersih, di seberang Volga. Dalam keluarga besar mereka, saya sudah membedah lima orang yang menghidap kanser. pelbagai lokalisasi. Dan dua menantu perempuan - dua kali setiap seorang, seorang untuk kanser payudara dan perut. Satu lagi adalah mengenai kanser payudara dan kolon.
Mereka tidak mempunyai pergantungan genetik, kerana onkologi dalam keluarga setiap orang adalah berbeza. Oleh itu tidak boleh dikatakan begitu orang kampung diinsuranskan terhadap kanser.
- Bagaimana pula dengan bandar industri dan kimia, Nizhnekamsk, Naberezhnye Chelny, Mendeleevsk?
Di sana, bukan sahaja usia warga kota yang menyumbang kepada penyakit penduduk. Terdapat kilang besar dan kemudahan pengeluaran di sana. Terdapat kebakaran besar di sebuah trak KAMAZ di Chelny pada tahun 1993, selepas itu bilangan pesakit kanser di bandar itu meningkat. Terdapat pancang yang jelas selepas kebakaran.
Di Nizhnekamsk, penduduk bandar, tentu saja, juga muda. Tetapi kini trend menaik tumor malignan terdapat satu yang tertinggi di republik itu, jika bukan yang tertinggi. Statistik menunjukkan kadar pertumbuhan, tetapi dari segi bilangan penyakit mereka masih belum melepasi Kazan.
- Apakah jenis onkologi yang paling kerap disebabkan oleh masalah alam sekitar?
Ekologi mempunyai banyak bahan pencemar. Tetapi secara umum, karsinogen mempunyai dua titik aplikasi. Yang pertama ialah tempat pengenalan ke dalam badan. Yang kedua ialah tempat pelepasan. Dalam kes pertama kita bercakap tentang paru-paru, saluran gastrousus dan kulit. Ia adalah tepat melalui mereka bahawa kebanyakan kanser didiagnosis di republik kita. Dan dalam kes kedua, kita bercakap, sekali lagi, tentang saluran gastrousus, kolon dan saluran kencing (buah pinggang, pundi kencing). Mereka juga mempunyai kadar morbiditi yang agak tinggi.
Saya menonton program saintifik dan pendidikan di Internet tentang punca kanser. Saya perhatikan butiran ini. Ternyata di St. Petersburg, berjalan kaki selama 15-30 minit di atas papak granit boleh bersamaan dengan satu X-ray.
Betul sekali. Kami juga mempunyai sesuatu yang serupa di Kazan. Granit mengandungi sejumlah kecil bahan radioaktif. Mereka, sebaliknya, apabila mereka mereput, membebaskan radon, gas radioaktif lengai. Ia lebih berat sedikit daripada udara. Kami pernah menjalankan penyelidikan, tetapi tidak pernah menerbitkannya. Kajian-kajian ini berkaitan dengan kanser paru-paru... Pada suatu ketika, bangunan panel Khrushchev kami dibina daripada cip granit. Menurut pakar kebersihan dan beberapa kajian, kepekatan radon yang lebih tinggi dikesan di ruang bawah tanah rumah-rumah ini daripada di udara sekeliling. Ini juga terpakai kepada bangunan yang dipenuhi dengan papak granit. Apabila kami membuat korelasi, ternyata orang yang tinggal di bangunan Khrushchev di tingkat satu ini lebih berkemungkinan menghidap barah paru-paru selama beberapa dekad. Rupa-rupanya kerana terdedah kepada radon.
- Mungkin ada masa sedemikian sehingga mustahil untuk menerbitkan perkara sedemikian?
Tidak juga. Kami mengkaji pencemaran tanah di seluruh Tatarstan. Ngomong-ngomong, pekerja minyak, pekerja Institut Geolnerud Kazan, khususnya Profesor Ozol Alfred Alfredovich, banyak membantu kami dalam hal ini. Apabila mereka mencari deposit di hampir seluruh Tatarstan, tanah dan tumbuhan telah diperiksa logam berat.
Secara semula jadi, kita pada mulanya mempunyai kepekatan logam yang tinggi di dalam tanah disebabkan oleh beberapa anomali geologi. Dan terdapat pencemaran logam, sebagai contoh, berhampiran industri besar, selepas menggunakan baja dan racun perosak ke tanah.
Akibatnya, bintik-bintik muncul di peta Tatarstan - kawasan yang paling tercemar dengan logam. Kami mempunyai salah satu kawasan yang paling tercemar - tenggara republik itu. Apa kaitannya sebenarnya sukar untuk dikatakan. Mungkin ia adalah pencemaran, atau mungkin ia seperti itu pada mulanya. Tetapi hakikatnya adalah kepekatan logam yang tinggi.
Di kawasan yang sama di tenggara Tatarstan, kami menganalisis kejadian kanser selama 10 tahun. Korelasi yang jelas didapati dengan pencemaran tanah dengan logam berat. Kanser yang paling biasa adalah kulit, paru-paru, dan kolon.
Terdapat juga beberapa daerah di utara Tatarstan, ini adalah daerah Mendeleevsky, sebagai contoh. Wilayah Zelenodolsk, Kazan dengan persekitarannya dan tebing kanan Volga - daerah Verkhne-Uslonsky dan Kama-Ustinsky - sangat tercemar. Pertama, "angin naik" ke arah dari Kazan juga terlibat dalam perkara ini. Kedua, air Volga itu sendiri tercemar, kerana arus membawa semua bahan pencemar ke tebing kanan. Dan manusia minum air sungai dan menyirami kebun mereka dengan air itu. Dengan cara ini, dalam dua kawasan terakhir terdapat insiden kanser yang sangat tinggi.
Dan kawasan paling bersih yang kami ada, dari segi ekologi, ialah Baltasinsky, Atninsky, dan Arsky.
- Bukankah matahari harus dipersalahkan untuk kanser kulit?
Matahari adalah salah satu faktor risiko untuk mengembangkan kanser kulit dan melanoma. Bukan setiap orang, tetapi ramai hari ini mampu melancong ke suatu tempat ke Turki. Berjemur selama seminggu sudah menjadi tamparan hebat pada kulit. Gadis-gadis yang menganggap warna kulit coklat itu cantik tidak berpuas hati. Mereka berjemur di solarium, secara semula jadi ini juga merupakan faktor risiko. Selepas beberapa lama, ini mungkin menunjukkan dirinya sebagai sejenis patologi kulit. Selain itu, habuk dan jelaga juga menjejaskan kulit.
- Dalam kes apakah imuniti tidak melindungi kita? Bolehkah anda menerangkan mekanisme bagaimana imuniti berfungsi dalam kes onkologi?
Kekebalan memberi kita penghalang kepada jangkitan dan kanser. Pertama, sel itu sendiri mempunyai mekanisme pertahanan. Terdapat gen yang menyebabkan bunuh diri sel. Sebaik sahaja genotip sel berubah, mutasi berlaku, proses biokimia terganggu, gen ini segera diaktifkan dan sel patologi memusnahkan diri.
Tetapi pada beberapa peringkat, mutasi berlaku dalam gen tertentu ini, yang direka untuk memusnahkan sel. Akibatnya, sel-sel patologi mula membahagi.
Kedua, ada pertahanan imun. Ia juga memusnahkan sel-sel malignan ini. Tetapi pada beberapa peringkat, biasanya dengan usia, di bawah pengaruh bahan toksik, radiasi, keadaan tertekan, sakit teruk, pertahanan badan berkurangan. Sel-sel malignan mula membiak secara aktif.
Tekanan itu sendiri, dalam dos yang kecil, bermanfaat. Ia merangsang sistem imun. Tetapi apabila ia kronik, tekanan berterusan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, ia mengurangkan imuniti.
Saya meniru keadaan: seseorang tidak merokok, tidak minum, makan makanan berkhasiat, tetapi tinggal di sebelah beberapa kilang; lebuh raya yang sibuk melintasi rumahnya. Selain itu, lelaki ini tinggal di bangunan panel Khrushchev, di tingkat satu. Cukupkah untuknya? imej sihat kehidupan supaya tidak mendapat kanser?
Itu soalan yang sangat sukar. Kerana, walaupun cara hidup seseorang yang betul, faktor luaran akan tetap mempengaruhinya. Lambat laun beberapa perubahan pada tubuhnya akan berlaku.
Setiap orang mempunyai sel bermutasi dalam badan mereka. Mereka sentiasa dihasilkan. Perkara lain ialah mereka tidak berkembang, tidak beredar, atau ditindas. Tetapi apabila pertahanan badan berkurangan secara mendadak, sel-sel kanser mula membiak.
yang mana teori moden Adakah terdapat apa-apa tentang punca kanser dalam komuniti saintifik dan perubatan yang akan mendedahkan faktor persekitaran?
- Kami kini terus mengkaji kesan logam pada tubuh manusia. Penyelidikan sedang dijalankan bersama dengan ahli radiobiologi, khususnya dengan Ahli Akademi Sains Republik Tatarstan Robert Ilyazov. Beberapa kawasan di Tatarstan telah diperiksa di mana terdapat kepekatan logam yang tinggi di dalam tanah dan air.
Para saintis telah mengesan rantai logam dalam herba, dalam susu lembu, dan dalam darah dan susu wanita. Didapati bahawa kanak-kanak itu sudah pun menyusu badan menerima dos logam yang besar. Apa yang akan berlaku kepadanya dalam 30-40 tahun adalah soalan yang sangat sukar.
Terdapat tumbuhan yang mengumpul logam berat (plumbum, kromium, kadmium, uranium, dll.) Dalam kuantiti yang banyak dalam organ di atas tanah, contohnya, semanggi menjalar, bunga matahari tahunan, sedge. Pada satu masa, kami mencadangkan untuk memperkenalkan kaedah tebus guna tanah pertanian ini di beberapa wilayah di Tatarstan. Ini terpakai kepada kawasan di mana terdapat kepekatan tinggi logam berat. Anda boleh menyemai ladang dengan rumput ini selama 2-3 tahun. Kemudian rumput-rumput ini dipotong dan dibuang.
- Mari kita kembali kepada faktor genetik.
Gen yang bertanggungjawab untuk berlakunya kanser kelenjar susu, ovari, kolon, dan perut boleh disebarkan daripada ibu dan bapa. Sekiranya gen itu diwarisi, maka risiko mengembangkan kanser bergantung pada kekhususan gen, manifestasinya dalam sejarah keluarga, dan juga pada ciri individu badan.
Saya tahu satu keluarga di mana, selama tiga generasi, semua wanita dalam keluarga itu meninggal dunia akibat kanser payudara. Nenek saya meninggal dunia akibat kanser payudara pada usia 40 tahun, dan dia sangat menderita bentuk agresif dengan metastasis. Ibu saya juga meninggal dunia pada usia 40-42 tahun akibat kanser payudara dengan metastasis. Tiga anak perempuan juga meninggal dunia akibat penyakit ini dalam tempoh 40-42 tahun yang sama.
Saya memerhatikan adik perempuan saya selama beberapa tahun. Saya memeriksanya setiap enam bulan. Dia menjalani ultrasound dan mamogram. Dan pada usia 38 tahun, mereka mendapati lesi kecil pada kelenjar susu. Kami memutuskan untuk mengeluarkannya untuk mengelakkan kanser.
Akibatnya, kami mengeluarkannya, dan kami melihat kanser. Kami memutuskan untuk membuang keseluruhan kelenjar susu, kerana ia masih mempunyai banyak metastasis kecil. Dijalankan kemoterapi terapi radiasi. Tetapi pada 42 tahun yang sama, wanita itu mati akibat pelbagai metastasis. Saya kagum dengan perkembangan penyakitnya yang agresif. Malangnya, bilangan pesakit sebegini semakin meningkat kerana mereka berjaya melahirkan dan mewariskan gen mereka kepada anak-anak mereka.
Tidakkah mungkin untuk melakukan sesuatu yang proaktif jika terdapat masalah dalam keluarga? kecenderungan genetik? Pakar onkologi mengatakan bahawa pada peringkat pertama - saya DanII ijazah, daripada sakit elebih banyak boleh diubati.
Ya, ia boleh diubati. Tetapi ia berlaku dengan cara yang berbeza. Terdapat tumor yang besar, tetapi ia lembap dan tidak bermetastasis. Sebagai contoh, saya memerhati seorang pesakit. Saya menghabiskan 10 tahun cuba memujuknya untuk membedah kanser payudara. Dia enggan, tetapi tumor itu kekal seperti sedia ada, tidak tumbuh, tidak bermetastasis. Tetapi apabila seorang wanita menghidap kanser perut, saya membuang kedua-dua tumor itu dan itu pada masa yang sama.
- Apakah jenis kanser yang bermetastasis?
Terdapat jenis kanser, contohnya, karsinoma sel basal, yang tidak bermetastasis. Mereka wujud selama bertahun-tahun tanpa menyebabkan banyak penderitaan. Sebaliknya, kadangkala tumor kecil boleh menimbulkan banyak metastasis. Hanya kerana kami mengalih keluar fokus ini, kami tidak akan menyembuhkan pesakit secara radikal. Anda masih memerlukan kemoterapi.
Dalam onkologi, secara umum diterima bahawa jika kanser tidak berulang dalam tempoh 10 tahun, maka penyakit itu dianggap sembuh. Sebagai peraturan, orang boleh disembuhkan sayake DanIIkeperingkat. Adalah jelas bahawa doktorOlehsakitIVke peringkat, yang tinggal hanyalah memperjuangkan kualiti hidup di hari terakhir, minggu atau bulan. Tetapi apa yang boleh dikatakan tentang orang dengan III peringkat penyakit?
Pertama, dalam hubungan ke-I dan tahap II penyakit, tidak semuanya begitu mudah. Ya, sebagai peraturan, pakar onkologi menggabungkan peringkat ini dan memanggilnya kanser awal.
Tetapi sebenarnya kanser awal- Ini Peringkat I. Dan tahap II bukan lagi kanser awal. Sebagai contoh, peringkat II kanser perut adalah apabila tumor tumbuh melalui seluruh dinding perut, atau bahkan melepasi dinding dan tumbuh ke organ lain. Apakah jenis kanser awal ini?
Peringkat III merujuk kepada kehadiran metastasis. Tumor itu sendiri mungkin kecil, tetapi terdapat kawasan serantau yang terjejas Nodus limfa. Semua ini dikeluarkan secara radikal semasa pembedahan, tetapi ada kemungkinan tumor akan terus berkembang.
Sekarang pakar onkologi mempunyai teori bahawa kanser bukanlah lesi beberapa organ, tetapi penyakit kanser. Terdapat sel stem tumor dalam badan manusia. Mereka beredar dalam darah seperti sel normal. Mereka mungkin tidak aktif selama beberapa dekad.
Tetapi pada peringkat tertentu, akibat penurunan imuniti, pendedahan kepada sinaran mengion atau beberapa jenis tekanan, sel stem tumor mula membahagikan secara aktif. Pembahagian mereka seperti dahan pada pokok. Oleh itu, pelbagai sel tumor, iaitu, tisu tumor, tumbuh. Kami merawat seseorang, membuang tumor, menyinarinya, dan sebagainya, dan batangnya sel tumor kekal.
Itulah sebabnya kami mempunyai pesakit yang hidup hingga kanser kedua dan juga kanser ketiga. Ini bercakap, di satu pihak, kemajuan dalam rawatan tumor, tetapi sebaliknya, tidak ada kanser mana-mana organ - hanya ada penyakit kanser.
