Para saintis hari ini mengetahui bahawa proses pertumbuhan kanser bermula apabila satu atau lebih gen dalam sel mengalami proses mutasi. Ini bermakna bahawa gen sama ada mula mengodkan protein yang berubah, tidak normal, atau berubah begitu banyak sehingga ia tidak lagi mengodkan protein itu sama sekali. Akibatnya, proses normal pertumbuhan dan pembahagian sel terganggu, yang boleh menyebabkan pembentukan tumor malignan.

Mutasi genetik boleh berlaku dalam tempoh masa yang berbeza kehidupan manusia: jika ia berlaku sebelum seseorang dilahirkan, maka semua sel dalam badan akan mengandungi gen mutasi ini (mutasi kuman), dan ia akan diwarisi, atau mutasi boleh berlaku dalam satu sel badan semasa hidup, dan perubahan gen hanya akan terkandung dalam sel -keturunan sel tunggal di mana mutasi berlaku (mutasi somatik). Kebanyakan penyakit malignan berkembang sebagai akibat daripada mutasi rawak dalam satu sel, pembahagian selanjutnya menghasilkan keturunan tumor. Walau bagaimanapun, kira-kira 10% daripada kes neoplasma malignan Ia bersifat turun-temurun, iaitu mutasi yang terdedah kepada kanser diturunkan dari generasi ke generasi.

Apakah kebarangkalian bahawa gen yang diubah akan diwarisi?

Mana-mana sel dalam badan mengandungi dua salinan gen yang sama, satu daripada salinan ini diwarisi daripada ibu, satu lagi daripada bapa. Apabila mutasi dipindahkan dari ibu bapa kepada anak, ia terdapat dalam setiap sel badan kanak-kanak, termasuk sel sistem pembiakan- sperma atau telur, dan boleh disebarkan dari generasi ke generasi. Germino mutasi gen bertanggungjawab untuk pembangunan kurang daripada 15% tumor malignan. Kes-kes kanser sedemikian dipanggil "familial" (iaitu, diturunkan dalam keluarga) bentuk kanser. Walau bagaimanapun, mewarisi satu salinan gen yang diubah tidak bermakna kecenderungan untuk mengembangkan jenis tumor tertentu juga diwarisi. Hakikatnya ialah penyakit keturunan boleh dapat jenis yang berbeza warisan: dominan, apabila satu salinan gen yang diwarisi mencukupi untuk perkembangan penyakit, dan resesif, apabila penyakit itu berkembang jika gen yang diubah diterima daripada kedua ibu bapa. Dalam kes ini, ibu bapa yang hanya mempunyai satu gen yang diubah dalam radas keturunan mereka adalah pembawa dan tidak jatuh sakit.

Genetik kanser payudara

Kebanyakan kes kanser payudara (SM) - kira-kira 85% - adalah sporadis, iaitu kerosakan pada gen berlaku selepas seseorang dilahirkan. Bentuk kongenital kanser payudara (kira-kira 15%) berkembang apabila bentuk mutan gen diwarisi oleh pesakit, diwarisi dari generasi ke generasi. Terdapat beberapa jenis gen yang terlibat dalam perkembangan kanser payudara, termasuk mutasi yang menyebabkan kehilangan gen penindas tumor.

Selaras dengan nama mereka, "gen penindas tumor" menghalang berlakunya proses tumor. Apabila aktiviti mereka terganggu, tumor dapat membesar tanpa terkawal.

Biasanya, setiap sel dalam badan membawa dua salinan setiap gen, satu daripada bapa dan satu daripada ibu. Kanser payudara biasanya diwarisi secara autosomal dominan. Dengan mod pewarisan dominan autosomal, adalah memadai untuk mutasi berlaku hanya dalam satu salinan gen. Ini bermakna ibu bapa yang membawa salinan mutan gen dalam genomnya boleh mewariskan kedua-duanya dan salinan biasa kepada keturunannya. Oleh itu, kebarangkalian untuk menularkan penyakit kepada kanak-kanak adalah 50%. Kehadiran mutasi kanser dalam genom meningkatkan risiko mengembangkan tumor yang khusus untuk mutasi ini.

Apakah purata risiko mendapat kanser payudara?

Purata wanita mempunyai risiko seumur hidup untuk menghidap kanser payudara kira-kira 12%. Menurut data lain, setiap wanita ke-8 akan menghidap kanser payudara sepanjang hayatnya.

Seberapa biasa kanser payudara?

Kanser payudara adalah tumor yang paling biasa di kalangan wanita (tidak termasuk kanser kulit, yang sangat biasa di kalangan orang tua dan berusia) dan penyebab kedua paling biasa kematian tumor selepas kanser paru-paru. Kanser payudara juga berlaku pada lelaki, tetapi kekerapannya adalah kira-kira 100 kali lebih rendah daripada wanita.

Untuk mengenal pasti individu yang berisiko menghidap kanser payudara, adalah disyorkan untuk menjalankan ujian genetik di kalangan pesakit yang mempunyai sejarah keluarga kanser payudara. Kebanyakan pakar berkeras untuk menjalankan perundingan awal dengan pakar genetik sebelum membuat keputusan untuk menjalani ujian genetik. Pakar mesti berbincang dengan pesakit semua kebaikan dan keburukan ujian genetik, jadi perlu membuat temu janji dengan pakar genetik.

Apakah yang perlu diketahui oleh seorang wanita tentang kemungkinan penularan kanser payudara dalam keluarganya?

Jika saudara terdekat (ibu, anak perempuan, adik perempuan) menghidap kanser payudara, atau jika ahli keluarga lain (nenek, ibu saudara, anak saudara) pernah mengalami penyakit ini beberapa kali, ini mungkin menunjukkan sifat keturunan penyakit ini. Ini berkemungkinan besar jika diagnosis kanser payudara dibuat kepada salah seorang saudara yang belum mencapai umur 50 tahun.

Sekiranya saudara-mara peringkat pertama (ibu, kakak atau anak perempuan) menghidap kanser payudara, maka risiko mendapat penyakit itu meningkat 2 kali ganda berbanding purata. Jika dua saudara terdekat anda sakit, maka risiko menghidap kanser payudara sepanjang hayat anda adalah 5 kali lebih tinggi daripada purata statistik. Pada masa yang sama, tidak jelas berapa kali risiko mendapat penyakit itu meningkat bagi wanita yang keluarganya mempunyai saudara lelaki yang menghidap kanser payudara.

Apakah mutasi keturunan yang meningkatkan risiko mendapat kanser payudara?

Terdapat beberapa gen yang dikaitkan dengan peningkatan risiko kanser payudara. Sindrom yang paling biasa dikaitkan dengan peningkatan risiko mendapat kanser payudara diterangkan di bawah.

• Gen BRCA1 dan BRCA2 (BRCA = BReast CAncer) ialah gen penindas tumor yang rosak dalam sindrom kanser payudara keluarga. Wanita yang merupakan pembawa bentuk mutan gen BRCA mempunyai peluang 50-85% untuk menghidapi kanser payudara sepanjang hayat mereka. Walau bagaimanapun, risiko mereka mendapat kanser ovari adalah kira-kira 40%. Lelaki yang membawa bentuk mutan gen BRCA1 atau BRCA2 dalam genom mereka juga mungkin mempunyai peningkatan risiko mendapat kanser payudara atau prostat. Kedua-dua lelaki dan wanita yang mempunyai mutasi gen BRCA2 mungkin tergolong dalam kumpulan itu peningkatan risiko perkembangan kanser payudara atau jenis kanser lain. Bentuk mutan gen mempunyai pengumpulan tertentu dalam beberapa kumpulan etnik, contohnya, kira-kira satu daripada 50 wanita Yahudi Ashkenazi membawa mutasi kongenital dalam gen BRCA1 atau BRCA2, yang meningkatkan risiko mendapat kanser payudara semasa hidup kepada 85% dan risiko mendapat kanser ovari kepada 40%. Pada masa ini diketahui bahawa kira-kira 80% daripada semua kanser payudara keturunan disebabkan oleh bentuk mutan gen BRCA1 dan BRCA2.
• Ataxia-telangiectasia (A-T). Sindrom keturunan yang dipanggil ataxia-telangiectasia disebabkan oleh mutasi dalam gen yang terletak pada kromosom 11, yang dipanggil gen ATM. Dengan sindrom ini, risiko mendapat kanser payudara juga meningkat.
• Sindrom Leigh-Fromeny. Ahli keluarga dengan sindrom Leigh Fromen (LFS) mempunyai 90% peluang untuk menghidapi kanser sepanjang hayat mereka. Tumor yang paling biasa berkembang dalam SLF ialah: sarkoma osteogenik, sarkoma tisu lembut, leukemia, kanser paru-paru, kanser payudara, tumor otak dan tumor korteks adrenal. Sindrom yang agak jarang berlaku ini menyumbang kurang daripada 1% daripada semua kanser payudara. Gen yang dikaitkan dengan SLF dipanggil "p53". Gen ini adalah gen penekan tumor. Ujian untuk kehadiran gen p53 disyorkan untuk ahli keluarga yang memenuhi kriteria diagnostik untuk FFS. Banyak kajian sedang dijalankan untuk mencapai pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme pembangunan LFS. Satu lagi gen yang telah dikaji, CHEK2, mungkin membawa kepada perkembangan sindrom yang menyerupai FFS dalam sesetengah keluarga. Dalam pembawa bentuk mutan gen ini, risiko mendapat kanser payudara meningkat sebanyak 2-5 kali ganda di kalangan wanita dan 10 kali ganda di kalangan lelaki. Ujian untuk mutasi di rantau gen CHEK2 kini tersedia sebagai sebahagian daripada penyelidikan.
• Sindrom Cowden. Wanita dengan sindrom Cowden mempunyai peningkatan risiko mendapat kanser payudara sepanjang hayat mereka, iaitu antara 25% hingga 50%, dan risiko 65% neoplasma jinak kelenjar susu. Juga dengan penyakit ini terdapat peningkatan risiko mengembangkan kanser rahim, yang berkisar antara 5% hingga 10% dan banyak lagi - kemungkinan untuk berkembang. proses jinak dalam rahim. Dengan sindrom Cowden, kemungkinan mendapat kanser dan tumor jinak kelenjar tiroid meningkat. Tanda-tanda lain sindrom Cowden adalah makrosefali - saiz besar kulit kepala, dan perubahan kulit seperti trichilemmomas dan papilomatous papulosis. Gen yang dikaitkan dengan sindrom Cowden dipanggil. PTEN. Ia juga dipercayai sebagai gen penindas tumor, dan ujian khusus telah dibangunkan untuk mengenal pastinya.
• Pada wanita dengan PCY, risiko seumur hidup untuk mendapat kanser payudara meningkat kepada 50%. Walau bagaimanapun, simptom utama SPY adalah kehadiran pelbagai polip hamartomatous dalam saluran penghadaman. Kehadiran polip ini dengan ketara meningkatkan risiko mendapat kanser kolon dan rektum. Orang yang mempunyai sindrom PI juga mengalami peningkatan pigmentasi ( bintik-bintik gelap pada kulit) muka dan tangan. Hiperpigmentasi selalunya bermula pada zaman kanak-kanak dan berterusan sepanjang hayat. Sindrom ini juga membayangkan peningkatan risiko mendapat kanser ovari, badan rahim dan paru-paru. Gen yang dikaitkan dengan SPY dipanggil STK11. Gen STK11 ialah gen penekan tumor dan boleh dikenal pasti melalui ujian genetik.
• Gen lain. Pada masa ini, masih banyak yang tidak diketahui mengenai peranan gen individu dalam meningkatkan risiko mendapat kanser payudara. Ada kemungkinan bahawa terdapat gen lain, belum dikenal pasti, yang mempengaruhi kecenderungan keturunan terhadap perkembangan kanser payudara.

Selain sejarah keluarga, terdapat faktor risiko persekitaran dan gaya hidup tambahan yang mungkin juga meningkatkan risiko mendapat kanser payudara. Untuk lebih memahami risiko anda sendiri untuk menghidap kanser, anda harus membincangkan sejarah perubatan keluarga anda dan faktor risiko peribadi dengan doktor anda. Mereka yang berisiko tinggi mendapat kanser payudara boleh menjalani ujian genetik khas dan mengikut pelan diagnosis awal individu mereka. Di samping itu, mereka perlu menolak faktor risiko tambahan yang boleh dikecualikan. Mengenai risiko mendapat kanser payudara, faktor risiko yang boleh dikawal adalah: diet tidak seimbang, berat badan berlebihan, ketidakaktifan fizikal, penyalahgunaan alkohol, merokok dan penggunaan hormon seks wanita yang tidak terkawal.

Genetik kanser ovari

Bagi mana-mana wanita tanpa sejarah keluarga peningkatan kejadian kanser ovari dan tiada faktor risiko lain, risiko seumur hidup untuk menghidap kanser ovari adalah kurang daripada 2%.

Kanser ovari menyumbang kira-kira 3% daripada semua tumor malignan yang berkembang pada wanita.

Ia berada di kedudukan ke-8 di antara semua penyakit kanser wanita dan ke-5 di antara punca kematian wanita akibat kanser, yang boleh disahkan oleh pakar onkologi kepada anda.

Bagaimanakah anda tahu jika bentuk kanser ovari keturunan berlaku dalam keluarga anda?

Sekiranya saudara terdekat (ibu, kakak, anak perempuan) mempunyai kes kanser ovari, atau beberapa kes penyakit itu berlaku dalam satu keluarga (nenek, ibu saudara, anak saudara, cucu perempuan), maka ada kemungkinan bahawa dalam keluarga ini kanser ovari adalah keturunan. .

Jika saudara darjah pertama telah didiagnosis dengan kanser ovari, maka risiko individu wanita daripada keluarga ini adalah secara purata 3 kali lebih tinggi daripada risiko statistik purata untuk menghidap kanser ovari. Risiko semakin meningkat jika tumor telah didiagnosis dalam beberapa saudara terdekat.

Apa keturunan mutasi genetik meningkatkan risiko mendapat kanser ovari?

Sehingga kini, saintis mengetahui beberapa gen, mutasi yang membawa kepada peningkatan risiko mendapat kanser ovari.

Sindrom warisan yang paling biasa yang dikaitkan dengan risiko mendapat kanser ovari diterangkan di bawah.

• Sindrom kanser payudara-ovari keturunan (HBOC). Kerosakan kepada gen BRCA1 dan BRCA2 adalah keadaan yang paling biasa dalam kes kanser keluarga kelenjar susu dan ovari. Telah dikira bahawa mutasi dalam gen BRCA1 berlaku dalam 75% kes bentuk keturunan kanser ovari, dan gen BRCA2 bertanggungjawab untuk baki 15%. Pada masa yang sama, risiko kanser ovari berkisar antara 15% hingga 40% sepanjang hayat, dan kanser payudara - sehingga 85%. Lelaki yang membawa bentuk mutan gen BRCA1 atau BRCA2 dalam genom mereka juga mungkin mempunyai peningkatan risiko mendapat kanser payudara atau prostat. Membawa mutasi dalam gen BRCA2 juga dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan jenis kanser lain: melanoma dan kanser pankreas. Gen BRCA1 dan BRCA2 tergolong dalam apa yang dipanggil "gen penindas tumor." Ini bermakna berdasarkan gen ini, protein disintesis yang terlibat dalam kitaran sel dan mengehadkan bilangan pembahagian sel. Ini mengehadkan kemungkinan pembentukan tumor. Jika mutasi berlaku dalam gen penindas tumor, protein sama ada tidak disintesis sama sekali atau mempunyai struktur yang rosak dan tidak dapat menghalang pembentukan sel tumor.
  Bentuk mutan gen mempunyai pengumpulan tertentu dalam beberapa kumpulan etnik: terdapat tiga mutasi yang paling biasa: 2 dalam gen BRCA1 dan satu dalam gen BRCA2, dalam populasi Yahudi Ashkenazi. Di kalangan populasi ini, risiko membawa salah satu daripada tiga bentuk gen mutan ialah 2.5%.
  Wanita yang membawa mutasi dalam gen BRCA1 atau BRCA2 harus menjalani pemeriksaan yang teliti untuk pengesanan awal kanser ovari dan payudara. Saringan untuk pengesanan awal kanser ovari hendaklah termasuk: pemeriksaan oleh pakar sakit puan, pemeriksaan ultrasound pada organ pelvis dan ujian darah untuk onkogen CA-125. Pemeriksaan untuk pengesanan awal kanser payudara hendaklah termasuk: pemeriksaan sendiri payudara, pemeriksaan oleh pakar mamografi, mamografi setahun sekali, ultrasound payudara dan MRI.
• Kanser Kolon Nonpoliposis Keturunan (HNPTC) (Sindrom Lynch) menyumbang kira-kira 7% daripada kejadian kanser ovari keturunan. Wanita dengan sindrom ini mempunyai risiko 10% untuk mendapat kanser ovari. Risiko mendapat kanser rahim adalah sehingga 50%. NNPTC paling kerap dikaitkan dengan risiko mendapat kanser kolon, yang berkisar antara 70 hingga 90%, berkali ganda lebih tinggi daripada risiko dalam populasi umum. Pesakit dengan NNPTC juga mempunyai peningkatan risiko mendapat kanser perut. usus kecil dan buah pinggang. Terdapat juga peningkatan insiden kanser payudara dalam keluarga ini.
  Para saintis telah menemui beberapa gen, pecahan yang membawa kepada pembangunan NPTK. Paling punca biasa Sindrom adalah mutasi dalam gen MLH1, MSH2 dan MSH6. Walaupun mutasi paling kerap ditemui dalam beberapa gen sekaligus, keluarga telah diterangkan di mana perubahan hanya terdapat dalam satu gen.
  Gen di mana mutasi menyebabkan perkembangan sindrom NPTK adalah wakil sekumpulan gen yang tergolong dalam gen pembaikan ketidakpadanan yang dipanggil. Gen kumpulan ini mensintesis protein yang memulihkan kesilapan dalam struktur DNA yang berlaku semasa pembahagian sel. Jika salah satu daripada gen ini diubah suai, protein terbentuk yang tidak dapat menghapuskan kesilapan dalam struktur DNA; struktur DNA yang rosak meningkat dari satu pembahagian sel ke yang lain, yang boleh membawa kepada perkembangan kanser.
  Wanita daripada keluarga di mana NNPTC didiagnosis harus menjalani pemeriksaan tambahan mandatori untuk pengesanan awal kanser rahim dan ovari, sebagai tambahan kepada ujian yang bertujuan untuk pengesanan awal kanser kolon.
• Sindrom Peutz-Jeghers (SPJ). Wanita dengan PCY mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat kanser ovari. Walaupun simptom utama SPY adalah kehadiran pelbagai polip hamartomatous dalam saluran penghadaman. Kehadiran polip ini dengan ketara meningkatkan risiko mendapat kanser kolon dan rektum. Orang yang mengalami sindrom PI juga mengalami peningkatan pigmentasi (bintik gelap pada kulit) pada muka dan tangan. Hiperpigmentasi sering muncul pada zaman kanak-kanak dan mungkin pudar dari semasa ke semasa. Pada wanita daripada keluarga dengan PCY, risiko mendapat kanser ovari adalah kira-kira 20%. Sindrom ini juga membayangkan peningkatan risiko mendapat kanser rahim, payudara dan paru-paru. Gen yang dikaitkan dengan SPY dipanggil STK11. Gen STK11 ialah gen penekan tumor dan boleh dikenal pasti melalui ujian genetik.
• Sindrom karsinoma sel nevusoid (NBCC) Juga dikenali sebagai sindrom Gorlin, ia dicirikan oleh perkembangan pelbagai karsinoma sel basal, sista tulang rahang, dan bintik kecil pada kulit tapak tangan dan tapak kaki. Pada wanita dengan sindrom Gorlin, fibroid ovari benigna berkembang dalam 20% kes. Terdapat risiko yang pasti, walaupun kecil, bahawa fibroma ini boleh berkembang menjadi fibrosarkoma malignan. Komplikasi tambahan sindrom adalah perkembangan tumor otak - medulloblastomas dalam zaman kanak-kanak. Ciri luaran Pesakit dengan sindrom Gorlin termasuk: macrocephaly (saiz kepala besar), struktur muka yang luar biasa, dan kelainan rangka yang menjejaskan struktur tulang rusuk dan tulang belakang. Walaupun fakta bahawa SNBCC diwarisi secara autosomal dominan, kira-kira 20-30% pesakit tidak mempunyai sejarah keluarga penyakit ini. Adalah diketahui bahawa gen PTCH dikaitkan dengan penyakit ini, struktur yang boleh ditentukan dalam ujian khas.

Adakah terdapat keadaan warisan lain yang membawa kepada peningkatan risiko mendapat kanser ovari?

Keadaan kongenital lain yang meningkatkan risiko mendapat kanser ovari termasuk:

• Sindrom Leigh-Fromeny. Ahli keluarga dengan sindrom Leigh Fromen (LFS) mempunyai 90% peluang untuk menghidapi kanser sepanjang hayat mereka. Tumor paling biasa yang berkembang dalam SLF ialah: sarkoma osteogenik, sarkoma tisu lembut, leukemia, kanser paru-paru, kanser payudara, tumor otak dan tumor korteks adrenal. Sindrom ini agak jarang berlaku dan disebabkan oleh mutasi pada gen yang dipanggil p53, iaitu gen penekan tumor. Ujian untuk kehadiran gen p53 disyorkan untuk ahli keluarga yang memenuhi kriteria diagnostik untuk FFS. Banyak kajian sedang dijalankan untuk lebih memahami mekanisme pembangunan LFS. Satu lagi gen yang diketahui, CHEK2, boleh membawa kepada perkembangan sindrom yang menyerupai LFS dalam sesetengah keluarga.
• Ataxia-telangiectasia (A-T) gangguan resesif autosomal yang jarang diwarisi yang dicirikan oleh gangguan berjalan progresif yang biasanya berkembang pada zaman kanak-kanak. Tidak lama selepas memperoleh kemahiran berjalan, kanak-kanak mula tersandung, langkah mereka menjadi tidak stabil, dan kebanyakan pesakit dengan A-T terpaksa menggunakan kerusi roda. Dari masa ke masa, gangguan pertuturan dan kesukaran menulis dan melakukan pergerakan yang tepat berkembang. Apabila memeriksa pesakit, urat labah-labah yang dipanggil telangiectasia, yang merupakan kapilari yang diluaskan, kelihatan pada kulit, membran mukus dan sklera mata. Pesakit dengan sindrom ini juga mempunyai sistem imun yang lemah dan terdedah kepada jangkitan. Risiko mengembangkan tumor adalah 40%, di mana limfoma malignan adalah yang paling biasa. Risiko mendapat kanser payudara, ovari, perut dan melanoma juga meningkat.
  A-T diwarisi secara autosomal resesif, iaitu, untuk perkembangan penyakit itu perlu untuk mewarisi 2 salinan mutan gen yang dipanggil gen ATM dan terletak pada kromosom 11. Ini bermakna kedua-dua ibu bapa kanak-kanak yang terjejas mestilah pembawa gen yang diubah, dan anak-anak mereka mempunyai peluang 25% untuk mewarisi penyakit itu. Pembawa gen ATM yang diubah mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan bentuk penyakit malignan tertentu. Pertama sekali, kanser payudara.
• Kompleks KARNEY adalah keadaan yang jarang diwarisi yang dicirikan oleh pigmentasi kulit yang bertompok-tompok, yang paling biasa menjejaskan muka dan bibir, yang muncul semasa akil baligh. Sebagai tambahan kepada bintik-bintik kulit, pesakit dengan sindrom ini terdedah kepada banyak tumor jinak, yang paling biasa adalah myxomas, iaitu nodul kulit yang berwarna dari putih hingga merah jambu terang, terletak pada kelopak mata, telinga dan puting. Kira-kira 75% pesakit dengan kompleks CARNEY mengalami tumor tiroid, tetapi kebanyakannya adalah jinak. sama sekali. Risiko mengembangkan tumor malignan pada pesakit dengan CC dianggap rendah. Kompleks CARNEY ialah keadaan kongenital dengan corak pewarisan dominan autosomal. Walaupun begitu, kira-kira 30% pesakit tidak mempunyai sejarah keluarga penyakit ini. Salah satu gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan keadaan ini dipanggil PRKAR1A. Gen kedua, dianggap terletak pada kromosom 2, sedang disiasat dan saintis percaya ia juga mungkin dikaitkan dengan perkembangan penyakit itu.

Apakah yang menentukan tahap risiko peribadi anda?

Selain sejarah keluarga yang kukuh, terdapat faktor risiko tambahan yang dikaitkan dengan tabiat tingkah laku dan persekitaran. Faktor-faktor ini boleh mempengaruhi risiko anda mendapat kanser ovari. Wanita yang berisiko tinggi menghidapi penyakit ini boleh menjalani ujian genetik untuk menentukan keperluan ujian saringan yang bertujuan untuk diagnosis awal kanser ovari. khususnya situasi berbahaya Ooforektomi prophylactic (pembuangan ovari yang sihat untuk mengurangkan risiko kanser payudara dan ovari) mungkin disyorkan.

Membawa mutasi genetik tertentu yang meningkatkan risiko mendapat kanser ovari tidak bermakna peluang 100% untuk mengembangkan jenis tumor ini. Di samping itu, faktor risiko yang boleh dikawal memainkan peranan penting, termasuk yang terkenal seperti berat badan berlebihan, merokok, pengambilan alkohol dan gaya hidup yang tidak aktif.

Peranan faktor genetik dalam perkembangan kanser buah pinggang

Kanser buah pinggang paling kerap berkembang sebagai peristiwa rawak, iaitu, kira-kira 95% kes tidak mempunyai punca keturunan yang akan diketahui oleh sains hari ini. Hanya 5% daripada kanser buah pinggang berkembang disebabkan oleh kecenderungan keturunan. Oleh itu, purata risiko menghidap kanser buah pinggang adalah kurang daripada 1% sepanjang hayat seseorang, dan lelaki terjejas dua kali lebih kerap berbanding wanita.

Bagaimanakah anda boleh mengetahui jika terdapat sejarah keluarga yang menghidap kanser buah pinggang?

Jika ahli keluarga terdekat (ibu bapa, adik-beradik, atau anak-anak) telah menghidap tumor buah pinggang, atau mempunyai beberapa kes kanser buah pinggang dalam kalangan semua ahli keluarga (termasuk datuk dan nenek, bapa saudara, ibu saudara, anak saudara, sepupu dan cucu) , iaitu, terdapat adalah kemungkinan bahawa ini adalah bentuk penyakit keturunan. Ini berkemungkinan terutamanya jika tumor berkembang sebelum umur 50 tahun, atau jika terdapat penyakit dua hala dan/atau berbilang tumor dalam satu buah pinggang.

Apakah risiko individu menghidap kanser buah pinggang jika terdapat sejarah keluarga?

Sekiranya saudara-mara peringkat pertama (ibu bapa, adik-beradik, anak-anak) menghidap kanser buah pinggang sebelum umur 50 tahun, ini bermakna risiko untuk menghidap penyakit itu mungkin meningkat. Untuk menentukan tahap risiko individu, adalah perlu untuk mengenal pasti keadaan yang diwarisi yang mungkin membawa kepada perkembangan kanser.

Mutasi genetik kongenital manakah yang meningkatkan risiko kanser buah pinggang?

Terdapat beberapa gen yang diketahui berkaitan dengan perkembangan kanser buah pinggang, dan gen baru yang mempengaruhi proses ini diterangkan setiap tahun. Beberapa keadaan genetik yang paling biasa yang meningkatkan risiko anda mendapat kanser buah pinggang digariskan di bawah. Kebanyakan keadaan ini membawa kepada perkembangan beberapa jenis tumor. Memahami khusus sindrom genetik dalam keluarga boleh membantu pesakit dan doktor yang merawatnya berkembang rancangan individu pencegahan dan diagnosis awal dan, dalam kes tertentu, menentukan yang optimum taktik rawatan. Beberapa keadaan keturunan juga dikaitkan, sebagai tambahan kepada risiko mengembangkan tumor, dengan peningkatan kemungkinan mengembangkan penyakit bukan tumor tertentu, dan pengetahuan ini juga boleh berguna.

• Sindrom Von Hippel-Lindau (VHL). Orang yang mempunyai sindrom FHL keturunan berisiko untuk mengembangkan beberapa jenis tumor. Kebanyakan tumor ini adalah benigna (bukan kanser), tetapi dalam kira-kira 40% kes terdapat risiko mendapat kanser buah pinggang. Lebih-lebih lagi, jenis tertentu tertentu, dipanggil "kanser buah pinggang sel jelas". organ lain. Tumor yang terdedah kepada perkembangan pada pesakit dengan sindrom FHL ialah mata (retinal angiomas), otak dan saraf tunjang (hemangioblastomas), kelenjar adrenal (pheochromocytoma) dan bahagian dalam telinga(tumor kantung endolimfatik). Perkembangan tumor organ pendengaran boleh menyebabkan kehilangan pendengaran lengkap atau separa. Pesakit dengan FHL juga mungkin mengalami sista di buah pinggang atau pankreas. Sindrom ini menunjukkan dirinya secara klinikal pada usia 20-30 tahun, tetapi gejala mungkin juga muncul pada zaman kanak-kanak. Kira-kira 20% pesakit dengan sindrom FHL tidak mempunyai sejarah keluarga penyakit ini. Gen yang menentukan perkembangan sindrom FHL juga dipanggil gen VHL (VHL) dan tergolong dalam kumpulan gen penindas tumor. Gen penindas tumor biasanya bertanggungjawab untuk sintesis protein tertentu yang mengehadkan pertumbuhan sel dan menghalang kemunculan sel tumor. Mutasi dalam gen penindas menyebabkan badan kehilangan keupayaannya untuk menghadkan pertumbuhan sel dan, akibatnya, tumor boleh berkembang. Ujian genetik untuk menentukan mutasi dalam gen FHL, adalah disyorkan untuk orang yang mempunyai sejarah keluarga penyakit yang berkaitan dengan sindrom FHL. Pemeriksaan untuk simptom sindrom FHL perlu dijalankan dalam keluarga yang ahlinya berisiko tinggi untuk menghidap sindrom ini, dan bermula pada usia awal. Pemeriksaan ini termasuk:
  • Pemeriksaan mata dan pemantauan tekanan darah dari umur 5 tahun;
  • Ultrasound organ rongga perut dari awal kanak-kanak, MRI atau CT organ retroperitoneal selepas 10 tahun;
  • Uji tahap katekolamin dalam air kencing 24 jam;
• Kes keluarga karsinoma sel renal sel jernih yang tidak dikaitkan dengan sindrom FHL. Kebanyakan kes kanser buah pinggang sel jernih adalah sporadis, bermakna ia berkembang secara rawak. Walau bagaimanapun, terdapat peratusan yang sangat rendah bagi kes keluarga karsinoma sel renal sel jelas jika tiada ciri lain sindrom FHL. Sesetengah pesakit ini mewarisi penyusunan semula gen tertentu pada kromosom 3. Teknik diagnostik genetik boleh mengenal pasti kromosom yang disusun semula tersebut. Dalam sesetengah pesakit, punca genetik kanser buah pinggang belum diketahui. Bagi ahli keluarga yang mengalami sindrom jarang ini, adalah disyorkan bahawa pemeriksaan untuk tumor buah pinggang bermula pada usia 20 tahun menggunakan ultrasound, MRI, atau CT retroperitoneal.
• Karsinoma sel renal papillary kongenital (CPRCC). PPCC mungkin disyaki apabila dua atau lebih saudara terdekat didiagnosis dengan jenis tumor buah pinggang yang sama, iaitu karsinoma sel renal papillary jenis 1. Biasanya, tumor jenis ini dalam kes keluarga didiagnosis pada usia 40 tahun atau lebih. Pesakit dengan SPPCC mungkin mempunyai pelbagai tumor dalam satu atau kedua-dua buah pinggang. Individu yang tergolong dalam keluarga yang mempunyai sejarah keturunan SPPCC harus menjalani ujian diagnostik saringan, termasuk ultrasound, MRI atau CT, dari umur kira-kira 30 tahun. Gen yang bertanggungjawab untuk pembangunan VPPCC dipanggil c-MET. Gen c-MET ialah proto-onkogen. Proto-onkogen bertanggungjawab untuk sintesis protein yang mencetuskan pertumbuhan sel dalam sel normal. Mutasi dalam proto-onkogen menyebabkan terlalu banyak protein ini dihasilkan dan sel menerima terlalu banyak isyarat untuk membesar dan membahagi, yang boleh menyebabkan pembentukan tumor. Pada masa ini, kaedah khas telah pun dibangunkan untuk mengesan mutasi dalam gen c-MET.
• Sindrom Burt-Hogg-Dubet (BHD). Sindrom BCD adalah sindrom yang jarang berlaku dan dikaitkan dengan perkembangan fibrofolikel ( tumor jinak folikel rambut), sista dalam paru-paru dan peningkatan risiko kanser buah pinggang. Pada pesakit dengan sindrom HDD, risiko mendapat kanser buah pinggang adalah 15-30%. Kebanyakan tumor buah pinggang yang berkembang dalam sindrom ini diklasifikasikan sebagai tumor kromofob atau onkositoma, tetapi dalam kes yang jarang berlaku, kanser buah pinggang sel jernih atau papillary mungkin berkembang. Disebabkan peningkatan risiko mengembangkan tumor buah pinggang malignan, ahli keluarga dengan sindrom HDD dinasihatkan untuk memulakan ujian diagnostik biasa awal untuk mengecualikan patologi ini (ultrasound, MRI atau imbasan CT bermula pada usia 25 tahun). Gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan sindrom HDD dipanggil BHD, dan boleh ditentukan melalui ujian genetik.
• Leiomiomatosis kongenital dan karsinoma sel renal (CCRCC). Pesakit dengan sindrom ini mempunyai nodul kulit yang dipanggil leiomyomas. Selalunya, nod sedemikian terbentuk pada anggota badan, dada dan belakang. Wanita sering didiagnosis dengan fibroid rahim, atau, lebih jarang, leiomyosarcoma. Pesakit dengan VLPPC mempunyai peningkatan risiko mendapat kanser buah pinggang, iaitu kira-kira 20%. Jenis yang paling biasa ialah karsinoma sel renal papillary. Saringan untuk pengesanan awal kanser buah pinggang perlu dijalankan di kalangan ahli keluarga dengan VLPKD. Gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan sindrom ini dipanggil gen FH (fumarette hydratase) dan boleh ditentukan melalui ujian genetik.

Adakah terdapat keadaan kongenital lain yang berkaitan dengan tahap meningkat perkembangan kanser buah pinggang?

Pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa terdapat kes lain kecenderungan keluarga terhadap perkembangan tumor buah pinggang, dan topik ini mendapat perhatian yang lebih tinggi daripada ahli genetik. Peningkatan yang kurang ketara dalam risiko mendapat kanser buah pinggang diperhatikan pada pesakit dengan tuberous sclerosis, sindrom Cowden, dan kanser kolon nonpoliposis kongenital. Untuk semua penyakit ini, perundingan dengan pakar genetik ditunjukkan.

Genetik kanser prostat

Kebanyakan kes kanser prostat (kira-kira 75%) berlaku akibat mutasi somatik dan tidak dihantar secara rawak atau turun temurun. Kanser prostat keturunan

Dalam artikel kami hari ini:

Walaupun berbilion jam dan dolar dibelanjakan untuk mencari penawar kanser, matlamat itu masih belum tercapai. Ini sebahagian besarnya kerana setiap tumor mempunyai profil mutasi yang berbeza dan oleh itu bertindak balas secara berbeza terhadap rawatan.

Perlu diperhatikan. Di negara kita, kanser tidak dirawat secara intensif seperti, sebagai contoh, di Jerman. negara Eropah Kami telah membuat banyak kemajuan dalam rawatan. penyakit onkologi. Jika kita mengambil sebagai contoh salah satu penyakit biasa separuh daripada populasi lelaki, maka kira-kira 20% daripada kanser lain pada lelaki adalah kanser prostat. Rawatan kanser prostat di Jerman adalah lebih berkesan daripada di Rusia, ini disebabkan oleh pembiayaan yang lebih besar dan pengalaman yang luas dalam kajian, dan yang paling penting, dalam rawatan onkologi. Tetapi hari ini kita tidak akan bercakap tentang kanser prostat, tetapi tentang mutasi gen dalam dua belas jenis kanser utama. Jadi, mari kita pergi.

Konsortium Atlas Genom Kanser telah dicipta untuk menggunakan penjujukan DNA untuk menemui mutasi yang paling biasa dan ketara dalam kanser. Sebaik-baiknya, projek ini akan mendedahkan penanda diagnostik baharu dan membantu mencari keberkesanan ubat-ubatan, yang boleh membawa kepada kemunculan ubat yang benar-benar individu. Dalam artikel itu, doktor menerangkan analisis 3,281 tumor daripada dua belas jenis kanser, termasuk kanser payudara, paru-paru, kolon dan ovari, serta leukemia myeloid akut.

Mereka menganalisis 617,354 mutasi dan mendapati 127 gen bermutasi dengan ketara. Kebanyakan mutasi ini berlaku dalam gen yang memainkan peranan dalam permulaan atau perkembangan kanser, mengekod protein yang menghalang kerosakan DNA, dan mereka yang mengaktifkan tindak balas sel terhadap kanser. pelbagai faktor pertumbuhan. Gen lain belum lagi dianggap penting untuk proses karsinogenesis. Ini termasuk faktor transkripsi, faktor penyambungan RNA, dan pengubah histon, protein yang bertanggungjawab untuk mengekalkan integriti struktur DNA.

93% daripada tumor yang dianalisis mempunyai sekurang-kurangnya satu mutasi dalam sekurang-kurangnya satu daripada 127 gen, tetapi tidak ada yang mempunyai lebih daripada enam. Penulis menyimpulkan bahawa bilangan gen yang berkaitan dengan kanser (127) dan bilangan mutasi yang diperlukan untuk tumorigenesis (1-6) adalah agak kecil. Walau bagaimanapun, hanya penggantian nukleotida yang dikaji, tanpa memberi perhatian kepada penyusunan semula kromosom yang besar.

Gen yang paling kerap bermutasi ialah p53. Mutasi dalam p53 ditemui dalam 42% sampel, menjadikannya gen yang paling kerap bermutasi dalam lima jenis kanser. p53 mengimbas panjang DNA, mencari kerosakan dan mengaktifkan mekanisme pembaikan yang betul jika ditemui.

Misteri yang telah lama wujud dalam penyelidikan kanser ialah mengapa mutasi dalam gen tertentu menyebabkan kanser pada jenis tisu tertentu dan bukan yang lain. Beberapa hasil yang paling menarik berkaitan dengan pengelompokan mutasi yang berbeza. Sebagai contoh, lima kelompok kanser payudara yang berbeza telah dikenal pasti, setiap satunya diaktifkan oleh mutasi dalam gen yang berbeza. Dalam 69.8% kes karsinoma sel skuamosa kepala dan leher, gen p53 bermutasi ditemui, serta dalam 94.6% kes kanser ovari dan satu dalam salah satu kelompok kanser payudara.

Walaupun jenis tumor ini mungkin pada asalnya berbeza, ada kemungkinan persamaan genetik asasnya bermakna mereka akan bertindak balas terhadap terapi yang serupa. Mutasi dalam dua gen kanser yang dikaji dengan baik, APC dan KRAS, telah ditemui hampir secara eksklusif dalam kanser kolon dan rektum. Dalam kanser paru-paru, tiada kelompok dikenal pasti; Secara keseluruhan, tumor mempunyai mutasi dalam kebanyakan 127 gen.

Mutasi dalam empat belas gen didapati eksklusif untuk sesetengah kanser, dan 148 pasangan gen secara konsisten ditemui bersama. Tahap kebolehubahan yang tinggi dalam gen bermutasi bermakna gen telah bermutasi dari awal tumorigenesis. Tahap variasi yang lebih rendah menunjukkan bahawa gen memainkan peranan dalam perkembangan tumor dan bukannya pembentukan tumor.

Penulis mencatat bahawa analisis data daripada kajian ini dan kajian serupa mungkin memberikan "peluang yang munasabah untuk mengenal pasti gen kanser 'teras' dan gen khusus kanser." jenis yang berbeza gen tumor dalam masa terdekat." Mudah-mudahan, strategi terapeutik biasa boleh digunakan untuk tumor yang serupa secara genetik, walaupun ia timbul dalam tisu yang berbeza.

Kebanyakan orang berpendapat bahawa tidak ada penyakit yang lebih teruk daripada kanser. Mana-mana doktor bersedia untuk mencabar idea ini, tetapi pendapat umum adalah perkara yang konservatif.

Dan walaupun fakta bahawa patologi onkologi menduduki tempat ketiga yang terhormat di antara punca kecacatan dan kematian, orang akan terus percaya untuk masa yang sangat lama bahawa tidak ada penyakit yang lebih dahsyat dan akan mencari cara untuk mengelakkan onkologi.

Adalah diketahui bahawa mana-mana penyakit adalah lebih murah dan lebih mudah untuk mencegah daripada merawat, dan kanser tidak terkecuali. Dan rawatan itu sendiri, bermula pada peringkat awal penyakit, adalah berkali-kali lebih berkesan daripada dalam kes lanjut.

Postulat asas yang membolehkan anda tidak mati akibat kanser:

• Mengurangkan pendedahan kepada karsinogen pada badan. Mana-mana orang, setelah mengeluarkan sekurang-kurangnya beberapa faktor onkogenik dari hidupnya, dapat mengurangkan risiko patologi kanser sekurang-kurangnya 3 kali.
• Ungkapan "semua penyakit datang dari saraf" tidak terkecuali untuk onkologi. Tekanan adalah pencetus kepada pertumbuhan aktif sel-sel kanser. Oleh itu, elakkan kejutan saraf, belajar menangani tekanan - meditasi, yoga, sikap positif terhadap apa yang berlaku, kaedah "Kunci" dan latihan dan sikap psikologi yang lain.
• Diagnosis awal dan rawatan awal. percaya bahawa kanser yang dikesan pada peringkat awal boleh disembuhkan dalam lebih daripada 90% kes.

Mekanisme perkembangan tumor

Kanser dalam perkembangannya melalui tiga peringkat:

Asal mutasi sel - inisiasi

Dalam proses kehidupan, sel-sel tisu kita sentiasa membahagi, menggantikan yang mati atau habis. Semasa pembahagian, ralat genetik (mutasi) dan "kecacatan sel" mungkin berlaku. Mutasi membawa kepada perubahan kekal dalam gen sel, menjejaskan DNAnya. Sel-sel sedemikian tidak berubah menjadi normal, tetapi mula membahagi secara tidak terkawal (dengan adanya faktor predisposisi), membentuk tumor kanser. Punca mutasi adalah seperti berikut:

• Dalaman: keabnormalan genetik, ketidakseimbangan hormon, dsb.
• Luaran: sinaran, merokok, logam berat, dsb.

Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) percaya bahawa 90% penyakit kanser berlaku disebabkan oleh punca luaran. Faktor persekitaran luaran atau dalaman, yang kesannya boleh menyebabkan kanser dan menggalakkan pertumbuhan tumor, dipanggil KARSINOGEN.

Seluruh peringkat kelahiran sel-sel tersebut boleh mengambil masa beberapa minit - ini adalah masa penyerapan karsinogen ke dalam darah, penghantarannya ke sel, lampiran kepada DNA dan peralihan kepada keadaan aktif bahan aktif. Proses ini selesai apabila sel anak baru dengan struktur genetik yang berubah terbentuk - itu sahaja!

Dan ini sudah tidak dapat dipulihkan (dengan pengecualian yang jarang berlaku), lihat. Tetapi, pada ketika ini, proses itu mungkin berhenti sehingga keadaan yang menggalakkan dicipta untuk pertumbuhan selanjutnya koloni sel kanser, kerana sistem imun tidak tidur dan melawan sel bermutasi tersebut. Iaitu, apabila sistem imun lemah - tekanan yang kuat (selalunya ini adalah kehilangan orang tersayang), penyakit berjangkit yang serius, serta ketidakseimbangan hormon, selepas kecederaan (lihat), dsb. - badan tidak dapat menampung pertumbuhannya, maka peringkat 2 bermula.

Kehadiran keadaan yang menggalakkan untuk pertumbuhan sel bermutasi - promosi

Ia lebih banyak lagi tempoh yang panjang(tahun, malah beberapa dekad) apabila sel bermutasi yang baru muncul yang terdedah kepada kanser bersedia untuk membiak menjadi tumor barah yang ketara. Ia adalah tepat peringkat ini yang boleh diterbalikkan, kerana segala-galanya bergantung pada sama ada sel kanser disediakan dengan syarat yang diperlukan untuk pertumbuhan. Terdapat pelbagai versi dan teori punca perkembangan kanser, antaranya ialah kaitan antara pertumbuhan sel bermutasi dan pemakanan manusia.

Sebagai contoh, pengarang T. Campbell, K. Campbell dalam buku "Kajian Cina, Keputusan Kajian Terbesar Hubungan antara Pemakanan dan Kesihatan," membentangkan hasil penyelidikan selama 35 tahun ke dalam hubungan antara onkologi dan dominasi makanan berprotein dalam diet. Mereka mendakwa bahawa kehadiran lebih daripada 20% protein haiwan (daging, ikan, ayam, telur, produk tenusu) dalam diet harian menyumbang kepada pertumbuhan intensif sel-sel kanser, dan sebaliknya, kehadiran diet harian antistimulan (makanan tumbuhan tanpa haba atau masak) melambatkan malah menghentikan pertumbuhannya.

Menurut teori ini, anda harus berhati-hati dengan pelbagai diet protein yang bergaya hari ini. Pemakanan harus lengkap, dengan banyak sayur-sayuran dan buah-buahan. Jika seseorang yang menghidap kanser peringkat 0-1 (tanpa mengetahuinya) "duduk" dalam diet protein (contohnya, untuk menurunkan berat badan), dia pada dasarnya memberi makan kepada sel-sel kanser.

Perkembangan dan pertumbuhan - kemajuan

Peringkat ketiga adalah pertumbuhan progresif sekumpulan sel kanser yang terbentuk, penaklukan tisu jiran dan jauh, iaitu perkembangan metastasis. Proses ini tidak dapat dipulihkan, tetapi ia juga mungkin untuk memperlahankannya.

Punca karsinogenesis

WHO membahagikan karsinogen kepada 3 kumpulan besar:

• Fizikal
• bahan kimia
• Biologi

Sains mengetahui beribu-ribu fizikal, kimia dan faktor biologi yang boleh menyebabkan mutasi selular. Walau bagaimanapun, hanya mereka yang tindakannya BOLEH DIPERCAYAI dikaitkan dengan kejadian tumor boleh dianggap karsinogen. Kebolehpercayaan ini mesti dipastikan oleh kajian klinikal, epidemiologi dan lain-lain. Oleh itu, terdapat konsep "berpotensi karsinogen", ini adalah faktor tertentu yang tindakannya secara teori boleh meningkatkan risiko mengembangkan kanser, tetapi peranannya dalam karsinogenesis belum dikaji atau dibuktikan.

Karsinogen fizikal

Kumpulan karsinogen ini terutamanya merangkumi pelbagai jenis sinaran.

Sinaran mengion

Para saintis telah lama mengetahui bahawa radiasi boleh menyebabkan mutasi genetik (Hadiah Nobel 1946, Joseph Möller), tetapi bukti yang meyakinkan tentang peranan radiasi dalam perkembangan tumor diperolehi selepas mengkaji mangsa pengeboman nuklear Hiroshima dan Nagasaki.

Sumber utama sinaran mengion untuk manusia moden yang berikut.

• Latar belakang radioaktif semula jadi – 75%
• Prosedur perubatan - 20%
• Lain-lain – 5%. Antara lain, terdapat radionuklid yang berakhir di alam sekitar akibat ujian berasaskan darat senjata nuklear pada pertengahan abad ke-20, serta yang masuk ke dalamnya selepas bencana buatan manusia di Chernobyl dan Fukushima.

Ia tidak berguna untuk mempengaruhi latar belakang radioaktif semula jadi. Sains moden tidak tahu sama ada seseorang boleh hidup sepenuhnya tanpa radiasi. Oleh itu, anda tidak boleh mempercayai orang yang menasihati mengurangkan kepekatan radon di dalam rumah (50% daripada latar belakang semula jadi) atau melindungi diri anda daripada sinaran kosmik.

Pemeriksaan X-ray yang dijalankan untuk tujuan perubatan adalah perkara lain.

Di USSR, fluorografi paru-paru (untuk mengesan tuberkulosis) perlu dilakukan sekali setiap 3 tahun. Di kebanyakan negara CIS, peperiksaan ini diperlukan setiap tahun. Langkah ini mengurangkan penyebaran tuberkulosis, tetapi bagaimanakah ia menjejaskan kejadian kanser secara keseluruhan? Mungkin tiada jawapan, kerana tiada siapa yang menangani isu ini.

Juga, tomografi berkomputer sangat popular di kalangan orang biasa. Atas desakan pesakit, ia dilakukan kepada sesiapa yang memerlukannya dan yang tidak memerlukannya. Walau bagaimanapun, kebanyakan orang lupa bahawa CT juga merupakan pemeriksaan x-ray, hanya lebih maju dari segi teknologi. Dos sinaran daripada imbasan CT adalah 5 hingga 10 kali lebih tinggi daripada x-ray biasa (lihat). Kami sama sekali tidak meminta untuk meninggalkan pemeriksaan x-ray. Anda hanya perlu mendekati tujuan mereka dengan berhati-hati.

Walau bagaimanapun, masih terdapat keadaan force majeure, seperti:

• kehidupan dalam premis yang dibina daripada atau dihiasi dengan bahan yang menghasilkan pelepasan
• kehidupan di bawah talian voltan tinggi
• perkhidmatan kapal selam
• bekerja sebagai ahli radiologi, dsb.

Radiasi ultra ungu

Adalah dipercayai bahawa fesyen untuk penyamakan diperkenalkan pada pertengahan abad kedua puluh oleh Coco Chanel. Walau bagaimanapun, pada abad ke-19, saintis mengetahuinya pendedahan berterusan cahaya matahari menuakan kulit. Bukan setakat itu sahaja orang kampung kelihatan lebih tua daripada rakan sebaya mereka di bandar. Mereka menghabiskan lebih banyak masa di bawah sinar matahari.

Sinaran ultraungu menyebabkan kanser kulit, ini adalah fakta yang terbukti (laporan WHO 1994). Tetapi cahaya ultraviolet buatan - solarium - amat berbahaya. Pada tahun 2003, WHO menerbitkan laporan mengenai kebimbangan mengenai katil penyamakan dan tidak bertanggungjawab pengeluar peranti ini. Solarium adalah dilarang untuk mereka yang berumur di bawah 18 tahun di Jerman, Perancis, Great Britain, Belgium, Amerika Syarikat, dan di Australia dan Brazil ia dilarang sama sekali. Jadi tan gangsa mungkin cantik, tetapi tidak berguna sama sekali.

Kesan perengsa tempatan

Trauma kronik pada kulit dan membran mukus boleh menyebabkan perkembangan tumor. Gigi palsu berkualiti rendah boleh menyebabkan kanser bibir, dan geseran berterusan pakaian terhadap tanda lahir boleh menyebabkan melanoma. Tidak setiap tahi lalat menjadi kanser. Tetapi jika ia berada di kawasan yang berisiko tinggi kecederaan (pada leher - geseran kolar, pada muka pada lelaki - kecederaan akibat bercukur, dll.) Anda harus memikirkan untuk mengeluarkannya.

Kerengsaan juga boleh menjadi haba dan kimia. Mereka yang makan makanan yang sangat panas meletakkan diri mereka berisiko mendapat kanser mulut, tekak dan esofagus. Alkohol mempunyai kesan merengsa, jadi orang yang lebih suka minuman keras yang kuat, serta alkohol, berisiko mendapat kanser perut.

Sinaran elektromagnet isi rumah

Kita bercakap tentang radiasi daripada telefon bimbit, ketuhar gelombang mikro dan penghala Wi-Fi.

WHO secara rasmi mengklasifikasikan telefon bimbit sebagai berpotensi karsinogen. Maklumat tentang kekarsinogenan gelombang mikro hanyalah teori, dan tiada maklumat sama sekali tentang kesan Wi-Fi pada pertumbuhan tumor. Sebaliknya, terdapat lebih banyak kajian yang menunjukkan keselamatan peranti ini berbanding rekaan tentang bahayanya.

Karsinogen kimia

Agensi Penyelidikan Kanser Antarabangsa (IARC) membahagikan bahan yang digunakan dalam kehidupan seharian dan dalam industri, mengikut kekarsinogenan mereka, ke dalam kumpulan berikut (maklumat disediakan pada 2004):

• Boleh dipercayai karsinogenik– 82 bahan. Ejen kimia yang kekarsinogenannya tidak diragukan lagi.
• Mungkin karsinogenik– 65 bahan. Ejen kimia yang kekarsinogenannya mempunyai tahap bukti yang sangat tinggi.
  Mungkin karsinogenik– 255 bahan. Ejen kimia yang kekarsinogenan mungkin, tetapi dipersoalkan.
• Mungkin bukan karsinogenik– 475 bahan. Tiada bukti bahawa bahan ini adalah karsinogenik.
• Boleh dipercayai bukan karsinogenik- agen kimia terbukti tidak menyebabkan kanser. Setakat ini hanya terdapat satu bahan dalam kumpulan ini - kaprolaktam.

Mari kita bincangkan bahan kimia paling penting yang menyebabkan tumor.

Hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH)

Ini adalah kumpulan yang luas bahan kimia, terbentuk semasa pembakaran tidak lengkap produk organik. Terkandung dalam asap tembakau, gas ekzos daripada kereta dan loji kuasa haba, dapur dan jelaga lain, yang terbentuk semasa menggoreng makanan dan rawatan haba minyak.

Nitrat, nitrit, sebatian nitroso

Ia adalah hasil sampingan agrokimia moden. Nitrat sendiri tidak berbahaya sama sekali, tetapi dari masa ke masa, serta sebagai hasil metabolisme dalam tubuh manusia, mereka boleh berubah menjadi sebatian nitroso, yang seterusnya sangat karsinogenik.

Dioksin

Ini adalah sebatian yang mengandungi klorin, yang merupakan sisa daripada industri kimia dan penapisan minyak. Mungkin sebahagian daripada minyak transformer, racun perosak dan racun rumpai. Ia boleh muncul apabila membakar sisa isi rumah, khususnya botol plastik atau pembungkusan plastik. Dioksin sangat tahan terhadap kemusnahan, jadi ia boleh terkumpul di alam sekitar dan tubuh manusia, terutamanya dioksin yang "menyayangi" tisu lemak. Adalah mungkin untuk meminimumkan kemasukan dioksida ke dalam makanan jika:

• jangan bekukan makanan atau air dalam botol plastik - dengan cara ini toksin mudah meresap ke dalam air dan makanan
• Jangan panaskan makanan dalam bekas plastik di dalam ketuhar gelombang mikro; lebih baik menggunakan kaca terbaja atau bekas seramik
• Jangan tutup makanan dengan bungkus plastik semasa memanaskannya dalam ketuhar gelombang mikro; lebih baik tutupnya dengan serbet kertas.

Logam berat

Logam dengan ketumpatan lebih besar daripada besi. Terdapat kira-kira 40 daripadanya dalam jadual berkala, tetapi yang paling berbahaya bagi manusia ialah merkuri, kadmium, plumbum, dan arsenik. Bahan-bahan ini memasuki alam sekitar daripada sisa daripada industri perlombongan, keluli, dan kimia, dalam jumlah tertentu logam berat terdapat dalam asap tembakau dan ekzos kereta.

Asbestos

ini nama yang selalu digunakan sekumpulan bahan gentian halus yang mengandungi silikat sebagai asas. Asbestos itu sendiri benar-benar selamat, tetapi serat terkecilnya yang memasuki udara menyebabkan tindak balas epitelium yang tidak mencukupi yang mana ia bersentuhan, menyebabkan onkologi mana-mana organ, tetapi selalunya ia menyebabkan laring.

Contoh dari amalan seorang ahli terapi tempatan: dalam rumah yang dibina daripada asbestos yang dieksport dari Jerman Timur (ditolak di negara ini), statistik kanser adalah 3 kali lebih tinggi daripada rumah lain. Ciri bahan binaan "menelefon" ini dilaporkan oleh mandur yang bekerja semasa pembinaan rumah ini (dia meninggal dunia akibat kanser payudara selepas sarkoma jari kakinya yang sudah dibedah).

Alkohol

Menurut penyelidikan saintifik, alkohol tidak mempunyai kesan karsinogenik langsung. Walau bagaimanapun, ia boleh bertindak sebagai perengsa kimia kronik pada epitelium mulut, farinks, esofagus dan perut, menggalakkan perkembangan tumor di dalamnya. Minuman beralkohol yang kuat (melebihi 40 darjah) amat berbahaya. Oleh itu, mereka yang suka minum alkohol bukan sahaja berisiko.

Beberapa cara untuk mengelakkan pendedahan kepada karsinogen kimia

Bahan kimia onkogenik boleh menjejaskan badan kita dengan cara yang berbeza:

Karsinogen dalam air minuman

Menurut data Rospotrebnadzor, sehingga 30% takungan semula jadi mengandungi kepekatan terlarang bahan berbahaya kepada manusia. Juga jangan lupa tentang jangkitan usus: taun, disentri, hepatitis A, dan lain-lain. Oleh itu, adalah lebih baik untuk tidak minum air dari takungan semula jadi, walaupun direbus.

Lama, usang sistem paip(di mana sehingga 70% dalam CIS) boleh menyebabkan karsinogen daripada tanah memasuki air minuman, iaitu nitrat, logam berat, racun perosak, dioksin, dll. Cara terbaik untuk melindungi daripadanya adalah dengan menggunakan sistem pembersihan air isi rumah, dan juga memastikan penapis gantian tepat pada masanya dalam peranti ini.

Air daripada sumber semula jadi (telaga, mata air, dsb.) tidak boleh dianggap selamat, kerana tanah yang dilaluinya boleh mengandungi apa sahaja - daripada racun perosak dan nitrat, kepada isotop radioaktif dan agen perang kimia.

Karsinogen di udara

Faktor onkogenik utama dalam udara yang disedut ialah asap tembakau, gas ekzos kereta dan gentian asbestos. Untuk mengelakkan pernafasan karsinogen anda perlu:

• Berhenti merokok dan elakkan asap rokok.
• Penduduk bandar harus menghabiskan lebih sedikit masa di luar rumah pada hari yang panas dan tidak berangin.
• Elakkan menggunakan bahan binaan yang mengandungi asbestos.

Karsinogen dalam makanan

Hidrokarbon polisiklik muncul dalam daging dan ikan dengan terlalu panas yang ketara, iaitu semasa menggoreng, terutamanya dalam lemak. Menggunakan semula lemak masak dengan ketara meningkatkan kandungan PAHnya, jadi penggoreng dalam domestik dan industri merupakan sumber karsinogen yang sangat baik. Bukan sahaja kentang goreng Perancis, putih atau pai goreng yang dibeli di gerai di jalan adalah berbahaya, tetapi juga barbeku yang disediakan dengan tangan anda sendiri (lihat).

Perhatian khusus harus dibuat tentang kebab. Daging untuk hidangan ini dimasak di atas arang panas, apabila tiada lagi asap, jadi PAH tidak terkumpul di dalamnya. Perkara utama adalah untuk memastikan bahawa kebab tidak terbakar dan tidak menggunakan produk pencucuhan dalam gril, terutamanya yang mengandungi bahan api diesel.

• Sejumlah besar PAH muncul dalam makanan apabila dihisap.
• Dianggarkan 50 gram sosej salai boleh mengandungi karsinogen sebanyak asap dari sebungkus rokok.
• Satu balang sprat akan memberi ganjaran kepada badan anda dengan karsinogen daripada 60 pek.

Amina heterosiklik muncul dalam daging dan ikan semasa terlalu panas berpanjangan. Semakin tinggi suhu dan semakin lama masa memasak, semakin banyak karsinogen muncul dalam daging. Sumber amina heterosiklik yang sangat baik ialah ayam panggang. Juga, daging yang dimasak dalam periuk tekanan akan mengandungi lebih banyak karsinogen daripada hanya daging rebus, kerana dalam bekas tertutup rapat cecair mendidih pada suhu yang lebih tinggi. suhu tinggi daripada di udara - gunakan periuk tekanan kurang kerap.

Sebatian Nitroso terbentuk secara spontan dalam sayur-sayuran, buah-buahan dan daging daripada nitrat pada suhu bilik. Merokok, memanggang dan mengetin sangat meningkatkan proses ini. Sebaliknya, suhu rendah menghalang pembentukan sebatian nitroso. Oleh itu, simpan sayur-sayuran dan buah-buahan di dalam peti sejuk, dan juga cuba makan mentah apabila boleh.

Karsinogen dalam kehidupan seharian

Komponen utama murah bahan pencuci(syampu, sabun, gel mandian, buih mandian, dsb.) - natrium lauril sulfat (Sodium Lauryl Sulfate -SLS atau Sodium Laureth Sulfate - SLES). Sesetengah pakar menganggapnya sebagai onkogenik berbahaya. Lauryl sulfate bertindak balas dengan banyak komponen persediaan kosmetik, mengakibatkan pembentukan sebatian nitroso karsinogenik (lihat).

Sumber utama mikotoksin ialah "kodok", yang "mencekik" suri rumah apabila dia melihat keju, roti atau bintik kecil acuan yang sedikit busuk pada jem. Produk sedemikian mesti dibuang, kerana mengeluarkan acuan dari makanan hanya menyelamatkan anda daripada memakan kulat itu sendiri, tetapi bukan dari aflatoksin yang telah dikeluarkannya.

Sebaliknya, suhu rendah memperlahankan pembebasan mikotoksin, jadi penggunaan peti sejuk dan bilik bawah tanah yang sejuk harus lebih banyak. Juga, jangan makan sayur-sayuran dan buah-buahan busuk, serta produk dengan tarikh tamat tempoh.

Virus

Virus yang boleh mengubah sel yang dijangkiti kepada sel kanser dipanggil onkogenik. Ini termasuk.

• Virus Epstein-Barr – menyebabkan limfoma
• Virus Hepatitis B dan C boleh menyebabkan kanser hati
• Human papillomavirus (HPV) adalah sumber kanser serviks

Malah, terdapat lebih banyak virus onkogenik; hanya mereka yang telah terbukti pengaruhnya terhadap pertumbuhan tumor disenaraikan di sini.

Vaksin boleh memberikan perlindungan terhadap beberapa virus, contohnya, terhadap hepatitis B atau HPV. Banyak virus onkogenik disebarkan secara seksual (HPV, hepatitis B), oleh itu, untuk tidak menyebabkan diri anda kanser, anda harus mengelakkan tingkah laku berisiko seksual.

Bagaimana untuk mengelakkan pendedahan kepada karsinogen

Daripada semua yang telah dikatakan, beberapa cadangan mudah muncul yang akan mengurangkan pengaruh faktor onkogenik pada badan anda dengan ketara.

• Berhenti merokok.
• Bagaimana wanita boleh mengelakkan kanser payudara: melahirkan anak dan menyusu untuk masa yang lama, menolak terapi gantian hormon semasa menopaus.
• Minum hanya alkohol berkualiti tinggi, sebaik-baiknya tidak terlalu kuat.
• Jangan berlebihan percutian pantai, enggan melawat solarium.
• Jangan makan makanan yang sangat panas.
• Kurangkan makan makanan bergoreng dan panggang, dan jangan gunakan semula lemak daripada kuali dan penggorengan dalam. Beri keutamaan kepada makanan yang direbus dan direbus.
• Gunakan lebih banyak peti sejuk anda. Jangan beli produk dari tempat dan pasaran yang meragukan; pantau tarikh luputnya.
• Minum sahaja air bersih, gunakan penapis penulenan air isi rumah dengan lebih meluas (lihat).
• Kurangkan penggunaan kosmetik murah dan produk penjagaan diri serta bahan kimia isi rumah (lihat).
• Apabila menjalankan kerja penamat di rumah dan di pejabat, beri keutamaan kepada bahan binaan semula jadi.

Bagaimana untuk mengelakkan kanser? Mari kita ulangi - jika anda mengeluarkan sekurang-kurangnya beberapa karsinogen daripada kehidupan seharian anda, anda boleh mengurangkan risiko kanser sebanyak 3 kali ganda.

Kanser telah diketahui oleh manusia sejak sekian lama. Ini adalah penyakit di mana hampir tiada kejayaan dicapai dalam rawatan sepanjang sejarah manusia. Dengan kemunculan antibiotik, orang ramai terlupa tentang jangkitan yang dahsyat, dari wabak hingga sifilis. Walau bagaimanapun, apabila populasi dunia semakin meningkat, kemungkinan setiap daripada kita untuk menghadapi kanser dalam hidup kita sentiasa meningkat. Malangnya, walaupun beratus-ratus bilion dolar dibelanjakan di negara maju sejak akhir 1980-an dan beberapa dekad penyelidikan, kami tidak melihat kejayaan ketara dalam rawatan kanser. Peningkatan jangka hayat pesakit kanser dalam tempoh 20-30 tahun yang lalu tidak berlaku kerana terapi revolusioner telah tersedia, tetapi terutamanya kerana kanser telah didiagnosis pada peringkat awal. Masalahnya ialah ubat memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit pada fasa apabila, tanpa rawatan, secara literal dalam setahun bilangan sel dalam tumor kanser akan menjadi sedemikian rupa sehingga berat atau isipadu tumor akan diukur dalam ratusan gram .

1. Latar belakang genetik

Tubuh manusia, seperti badan mana-mana haiwan, mengandungi gen genomnya yang digunakan oleh kanser untuk perkembangannya. Pada pandangan pertama, ini kelihatan bertentangan dengan intuisi. Untuk berkembang dari satu sel menjadi manusia memerlukan penggunaan mekanisme yang berbahaya atau tidak diperlukan pada masa dewasa. Khususnya, untuk mengelakkan janin daripada ditolak daripada ibu, sel-sel embrio belajar untuk menipunya sistem imun, menyamar sebagai salah satu daripada mereka sendiri, dan dengan itu menghalang sistem imun ibu daripada memusnahkan embrio. Terdapat banyak patologi yang berkaitan dengan ini. Ini adalah keuntungan evolusi, tetapi gen yang sama ini, apabila diaktifkan pada masa dewasa, boleh membantu sel kanser menipu sistem imun dan menghalang sel kanser daripada dimusnahkan.

2. Penyebab kanser yang berkaitan dengan usia

Malah, dalam tubuh setiap orang dewasa yang sihat, terdapat berjuta-juta sel kanser yang seimbang dengan badan, sentiasa dikesan dan dimusnahkan oleh sel-sel sistem imun. Walau bagaimanapun, dengan usia, bilangan pelbagai kesilapan dalam pelaksanaan program genetik mula meningkat, dan pada satu ketika jumlah tekanan melebihi keupayaan sistem kawalan kerosakan. Pada masa ini, sel-sel kanser dilepaskan. Bahaya terletak pada hakikat bahawa, dengan semua petunjuk, ini adalah sel-sel organisma yang sama. Pada mulanya, mereka mempunyai kod genetik yang hampir sama dengan semua sel manusia yang lain, dan ini tidak membenarkan sistem perlindungan mengenal pasti mereka dengan cepat.

3. Mutasi sel kanser

Sel-sel kanser mula bermutasi dengan cepat, dan salinan baru genom ini melawan sistem pertahanan badan. Bentuk baru sel-sel ini timbul yang sama sekali tidak seperti sel asal atau sel mana-mana pesakit lain. Penyelidikan menunjukkan bahawa dalam tumor kanser pesakit yang sama bukan hanya satu jenis kanser, tetapi banyak jenis. Sebenarnya, kita tidak bercakap tentang memerangi mana-mana satu penyakit, tetapi memerangi bentuk penyakit yang berbeza dan agak berbeza. Dalam pengertian ini, tidak ada satu penyakit - kanser. Terdapat sejumlah besar bentuk kanser yang berbeza, dan walaupun dalam kes setiap pesakit, banyak bentuk kanser yang berbeza berlaku serentak. Tepat kerana sebab ini ubat yang berkesan mengawal tumor kanser, kecuali pembedahan dan sangat bentuk agresif Kemo atau radioterapi tidak dicipta.

4. Kurang terapi anti-kanser

Faktor lain yang merumitkan ialah imuniti adalah pertahanan utama seseorang terhadap kanser. Sel-sel imun dan sel-sel tumor membahagi dengan cepat, dan kebanyakan terapi yang bertujuan untuk memusnahkan sel-sel yang membahagi dengan cepat juga membawa kepada pemusnahan atau penindasan fungsi imun. Oleh itu, banyak terapi mengakibatkan kerosakan toksikologi yang teruk kepada badan dan pada masa yang sama menekan sistem imun. Kami bercakap tentang fakta bahawa untuk banyak wang di hospital yang sangat mahal, hayat pesakit meningkat kurang dari setahun.

5. Kemungkinan dadah yang disasarkan

Ini menimbulkan persoalan: di manakah kita boleh mendapatkan harapan bahawa kanser akan sembuh? Kemajuan pesat tidak boleh dijangka, tetapi penyelidikan baru-baru ini menawarkan sedikit harapan. Kita perlu mencari cara untuk membezakan antara sel kanser dan sel daripada orang yang sihat dan menghasilkan terapi khusus yang disasarkan yang membolehkan sistem imun sama ada mengenali atau secara khusus memusnahkan sel-sel yang sangat berbeza daripada sel-sel tisu yang sihat.

Kemajuan yang ketara telah dicapai pada laluan ini dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Khususnya, untuk beberapa jenis kanser, adalah mungkin untuk membangunkan ubat yang disasarkan yang boleh bertindak terhadap gen yang sangat spesifik yang hanya diaktifkan dalam sel kanser. Oleh itu, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kemajuan ketara telah dibuat dalam onkologi pediatrik, di mana peratusan pesakit yang masih hidup telah meningkat dengan ketara. Terdapat juga tindak balas yang besar ("tindak balas pesakit") dalam beberapa bentuk kanser, seperti kanser payudara. Penanda khusus telah dibangunkan yang membolehkan untuk mengenal pasti populasi pesakit yang pasti cara khusus akan berguna, dan memperoleh peratusan penyembuhan yang sangat besar dalam kategori tertentu, walaupun untuk kumpulan kecil pesakit.

Pendekatan ini mempunyai kelebihan tertentu, tetapi juga keburukan. Untuk menggunakan pil atau terapi, anda perlu genotip orang dahulu, dan kemudian tentukan bahawa, sebagai contoh, hanya 2% daripada 100% orang akan bertindak balas terhadap terapi ini. Ini menjadikannya amat sukar penyelidikan klinikal dalam onkologi. Jika hanya peratusan atau beberapa peratus daripada keseluruhan populasi pesakit yang bertindak balas terhadap ubat yang diberikan, maka alasan syarikat farmaseutikal untuk membangunkan ubat ini sebahagian besarnya hilang. Lagipun, jika bilangan pesakit diukur dalam puluhan atau ratusan ribu, ubat tersebut akan menerima status "ubat yatim piatu", hanya berfungsi untuk kumpulan pesakit yang sangat sempit, yang tidak mungkin dapat menghasilkan kesan yang berkesan. permintaan untuk membayar penyelidikan.

Pada masa ini, bioteknologi kemungkinan besar akan bergerak ke arah mencari mekanisme sejagat yang akan menindas secara berkesan tumor kanser menggunakan mekanisme unik tertentu. Sama seperti embrio menipu sistem imun ibu untuk terus hidup, sel kanser menggunakan mekanisme ini untuk mengawal sistem imun. Mengganggu mekanisme ini tidak akan menyebabkan sebarang kemudaratan kepada sel yang sihat, tetapi kemungkinan besar akan membantu sistem imun atau beberapa terapi imun untuk mengatasi kanser. Pada tahun 2013, dalam fasa kedua, ubat dari GSK menunjukkan kejayaan buat kali pertama, mereka berjaya mendapatkan ubat imunostimulasi yang meningkatkan prognosis kelangsungan hidup pesakit dalam kombinasi dengan pelbagai bentuk terapi atau secara bebas.

6. Glikolisis sebagai sumber tenaga

Seperti yang anda ketahui, sel kanser menggunakan cara pernafasan yang berbeza. Apabila sistem imun cuba membunuh sel tertentu badan, kematian sel datang melalui pemusnahan mitokondria - ini adalah organel khas, bahagian sel yang bertanggungjawab untuk pengeluaran tenaga. Sel-sel kanser yang telah dapat mematikan atau menyingkirkan mitokondria jelas tidak boleh dibunuh dengan cara ini, jadi dalam masa beberapa minggu atau bulan selepas serangan kanser pada manusia, hampir semua sel kanser bernafas tanpa mitokondria, menggunakan yang sama sekali berbeza. mekanisme untuk mendapatkan tenaga, yang dipanggil "glikolisis". Glikolisis tidak berkesan, jadi sel yang sihat tidak menggunakannya. Dadah yang mematikan glikolisis boleh menyebabkan sel-sel kanser kelaparan dan membunuhnya sama ada secara bersendirian atau digabungkan dengan ubat lain. Ia adalah di sepanjang laluan ini yang baru-baru ini dalam ujian praklinikal dan fasa awal ujian klinikal Kemajuan telah dibuat dengan ubat-ubatan yang mengawal pelbagai bentuk metabolisme kanser.

Masih tiada bukti, selain ujian haiwan, bahawa pendekatan ini atau pendekatan yang dikaitkan dengan terapi imun akan membolehkan kita suatu hari nanti bercakap tentang kemungkinan menyembuhkan pesakit kanser. Walau bagaimanapun, hakikat bahawa dari percubaan beberapa dekad yang lalu untuk membangunkan ubat yang disasarkan untuk kumpulan sempit orang terhadap penanda tertentu, penyelidik sekali lagi mula bergerak ke arah mencari ubat antikanser sejagat dengan tindakan yang luas, membolehkan kita berharap lambat laun penyakit ini akan dapat dikawal.

Tubuh manusia terdiri daripada banyak unsur kecil yang membentuk seluruh tubuh. Mereka dipanggil sel. Pertumbuhan tisu dan organ pada kanak-kanak atau pemulihan sistem berfungsi pada orang dewasa, hasil pembahagian sel.

Kemunculan sel kanser dikaitkan dengan gangguan dalam proses pembentukan teratur dan kematian sel biasa, yang merupakan asas kepada tubuh yang sihat. Pembahagian sel kanser ‒ tanda gangguan kitaran dalam asas tisu.

Ciri-ciri proses pembahagian sel

Pembahagian sel ialah pembiakan tepat sel-sel yang sama, yang berlaku disebabkan penyerahan kepada isyarat kimia. Dalam sel normal, kitaran sel dikawal oleh sistem laluan isyarat yang kompleks di mana sel itu tumbuh, menghasilkan semula DNAnya, dan membahagi.

Satu sel terbahagi kepada dua yang serupa, dari mana empat terbentuk, dsb. Pada orang dewasa, sel-sel baru terbentuk apabila badan perlu menggantikan yang penuaan atau rosak. Banyak sel hidup untuk tempoh masa yang ditetapkan dan kemudian diprogramkan untuk menjalani proses kematian yang dipanggil apoptosis.

Kesepaduan sel sedemikian bertujuan untuk membetulkan kemungkinan kesilapan dalam kitaran hayat mereka. Jika ini menjadi mustahil, sel itu membunuh dirinya sendiri. Pengorbanan sebegini membantu menyihatkan badan.

Sel-sel tisu yang berbeza membahagi pada kadar yang berbeza. Sebagai contoh, sel-sel kulit memperbaharui diri mereka dengan cepat, manakala sel-sel saraf membahagi dengan sangat perlahan.

Bagaimanakah sel kanser membahagi?

Sel kanser

Beratus-ratus gen mengawal proses pembahagian sel. Pertumbuhan normal memerlukan keseimbangan antara aktiviti gen yang bertanggungjawab untuk pembiakan sel dan yang menekannya. Daya maju organisma juga bergantung kepada aktiviti gen yang menandakan keperluan untuk apoptosis.

Lama kelamaan, sel-sel kanser menjadi semakin tahan terhadap kawalan yang menyokong tisu normal. Akibatnya, sel atipikal membahagi lebih cepat daripada pendahulunya dan kurang bergantung kepada isyarat daripada sel lain.

Sel-sel kanser malah melarikan diri dari kematian sel yang diprogramkan, walaupun pada hakikatnya gangguan fungsi ini menjadikan mereka sasaran utama apoptosis. hidup peringkat lewat kanser, sel kanser membahagi Dengan peningkatan aktiviti, menembusi sempadan tisu normal dan bermetastasis ke kawasan baru badan.

Punca sel kanser

Terdapat banyak pelbagai jenis kanser, tetapi kesemuanya dikaitkan dengan pertumbuhan sel yang tidak terkawal. Keadaan ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• sel atipikal berhenti membahagi;
• jangan ikut isyarat daripada sel normal lain;
• melekat dengan sangat baik dan merebak ke bahagian lain badan;
• mematuhi ciri-ciri tingkah laku sel matang, tetapi kekal tidak matang.

Mutasi gen dan kanser

Kebanyakan kanser disebabkan oleh perubahan atau kerosakan pada gen semasa pembahagian sel, dengan kata lain, mutasi. Ia mewakili ralat yang belum diperbaiki. Mutasi menjejaskan struktur gen dan menghalangnya daripada berfungsi. Mereka mempunyai beberapa pilihan:

1. Jenis mutasi yang paling mudah ialah penggantian dalam struktur DNA. Sebagai contoh, tiamin boleh menggantikan adenin.
2. Penyingkiran atau pertindihan satu atau lebih unsur asas (nukleotida).

Mutasi gen yang berlaku apabila sel kanser membahagi

Terdapat dua punca utama mutasi gen: rawak atau keturunan.

Mutasi individu:

Majoriti penyakit kanser berlaku disebabkan oleh perubahan genetik rawak dalam sel semasa mereka membahagi. Mereka dipanggil sporadis, tetapi boleh bergantung kepada faktor seperti:

• kerosakan DNA sel;
• merokok;
• pengaruh bahan kimia (toksin), karsinogen dan virus.

Kebanyakan mutasi ini berlaku dalam sel yang dipanggil sel somatik dan tidak diteruskan daripada ibu bapa kepada anak.

Mutasi keturunan:

Spesies ini dipanggil "mutasi garis kuman" kerana ia terdapat dalam sel kuman ibu bapa. Lelaki dan wanita yang menjadi pembawa spesies ini mempunyai peluang 50% untuk mewariskan gen mutasi kepada anak-anak mereka. Tetapi hanya dalam 5-10% kes ini menyebabkan kanser.

Pembahagian sel kanser dan jenis gen kanser

Para saintis telah menemui 3 kelas utama gen yang mempengaruhi pembahagian sel kanser, yang boleh menyebabkan kanser.

• Onkogen:

Struktur ini, apabila membahagi, menyebabkan sel-sel tumbuh di luar kawalan, yang menggalakkan pertumbuhan sel-sel kanser. Onkogen versi gen normal yang rosak dipanggil protogen. Setiap orang mempunyai 2 salinan setiap gen (satu daripada setiap ibu bapa). Mutasi onkogenik adalah dominan, bermakna kecacatan yang diwarisi dalam satu salinan protogen boleh menyebabkan kanser, walaupun salinan kedua adalah normal.

• Gen penekan tumor:

Mereka biasanya melindungi daripada kanser dan bertindak sebagai brek pada pertumbuhan sel yang tidak normal. Jika gen penindas tumor rosak, ia tidak berfungsi dengan baik. Dalam hal ini, pembahagian sel dan apoptosis menjadi tidak terkawal.

Hampir 50% daripada semua kanser dianggap disebabkan oleh gen penindas tumor yang rosak atau hilang.

• Gen pembaikan DNA:

Mereka bertanggungjawab untuk membaiki gen yang rosak. Gen pembaikan DNA membetulkan ralat yang berlaku semasa pembahagian sel. Apabila struktur pelindung ini rosak, ia menyebabkan mutasi gen resesif dalam kedua-dua salinan gen, yang menjejaskan risiko mendapat kanser.

Metastasis dan pembahagian sel kanser

Apabila sel kanser membahagi, mereka menyerang tisu berdekatan. Onkologi fenomena ini dicirikan oleh keupayaan tumor utama untuk memasuki aliran darah dan sistem limfa. Apabila pertahanan badan tidak mengesan ancaman dalam masa, ia merebak ke kawasan jauh badan, yang dipanggil metastasis.