Bising jantung adalah bunyi aneh yang biasanya berlaku apabila keadaan patologi, tetapi kadang-kadang pada orang yang sihat.
Tidak seperti bunyi jantung, yang merupakan getaran bunyi yang teratur dan cepat mereput yang dianggap sebagai bunyi yang pendek, murmur jantung ialah getaran bunyi yang tidak teratur yang tidak mereput untuk masa yang lama dan dianggap sebagai bunyi yang panjang.
Klasifikasi murmur jantung
Intracardiac dan extracardiac murmur dibezakan mengikut tempat asal.
Intracardiac murmur berlaku apabila keadaan dicipta untuk penampilan mereka di dalam jantung itu sendiri:
kecacatan pada radas injap jantung, yang membawa kepada penyempitan bukaan antara rongga jantung atau penyempitan laluan untuk aliran keluar darah dari ventrikel jantung ke dalam saluran besar;
kecacatan pada radas injap jantung, yang membawa kepada regurgitasi aliran darah dari kapal besar ke dalam ventrikel jantung atau dari ventrikel jantung ke atrium;
luka yang diperolehi dari saluran besar - aterosklerosis aorta, mesaortitis sifilis, aneurisme aorta;
kecacatan kongenital dalam struktur jantung yang mengganggu hemodinamik intracardiac - kecacatan septum ventrikel (penyakit Tolochinov-Roger), stenosis orifis atrioventricular kiri dan tingkap bujur paten (cacat septum atrium) - penyakit Lutembashe;
kecacatan kongenital saluran utama yang besar, aorta dan arteri pulmonari: duktus arteriosus paten, atau duktus arteriosus paten; terpencil
dengan stenosis arteri pulmonari (stenosis injap; subvalvular - stenosis infundibular - penyempitan batang arteri pulmonari);
stenosis terpencil mulut aorta (valvular, subvalvular - stenosis infundibular dan supravalvular - jarang); Coarctation aorta adalah penyempitan kongenital di kawasan terhad, terletak sedikit distal dari asal arteri subclavian kiri dari aorta;
kecacatan gabungan kongenital dalam struktur jantung dan saluran besar, contohnya triad, tetralogi atau pentade Fallot (menyempitkan saluran aliran keluar dari ventrikel kanan, kecacatan interventrikular
septum anak perempuan, perubahan dalam kedudukan bahagian awal aorta dengan asalnya di atas kecacatan pada septum, hipertrofi ventrikel kanan);
kerosakan pada otot jantung (miokarditis, infarksi miokardium, kardiosklerosis, kardiomiopati diluaskan), yang membawa kepada penurunan nadanya. Dalam kes ini, bunyi bising disebabkan oleh
2 mekanisme: 1) melemahkan otot papillary yang memegang risalah injap; 2) pengembangan ruang jantung (pelebaran myogenic), akibatnya pembukaan antara rongga jantung melebar dan risalah injap yang tidak berubah tidak dapat menutupnya;
pelanggaran sifat reologi darah - penurunan kelikatannya semasa anemia, apabila kelajuan aliran darah meningkat dan pergolakan muncul apabila darah melalui lubang
hati;
peningkatan kelajuan laluan darah melalui jantung dalam keadaan patologi tertentu (tirotoksikosis, penyakit berjangkit, dystonia neurocirculatory).
murmur extracardiac: 1) murmur geseran perikardial; 2) murmur pleuropericardial; 3) murmur kardiopulmonari. Bunyi ini akan dibincangkan dengan lebih terperinci di bawah.
Berdasarkan sebab kejadiannya, mereka membezakan antara: a) organik dan b) bunyi tak organik, atau berfungsi, atau tidak bersalah.
Bisikan organik terbentuk kerana kehadiran di dalam hati kecacatan organik yang diperolehi atau asal kongenital.
Sehingga kini, telah terbukti bahawa kedua-dua kekurangan injap dan stenosis orifis disebabkan oleh perkembangan perubahan sklerotik. Punca mereka mungkin reumatik,
aterosklerosis, endokarditis infektif, sifilis, lupus erythematosus sistemik.
Murmur intrakardiak berfungsi disebabkan oleh kelemahan nada otot jantung, pelanggaran sifat reologi darah, dan pecutan aliran darah. Oleh itu, murmur ini mencerminkan perubahan yang agak serius dalam otot jantung atau dalam sifat aliran darah dan hanya jarang berlaku pada orang yang sihat (lihat di bawah untuk butiran lanjut).
Di samping itu, murmur dibahagikan bergantung kepada fasa aktiviti jantung: sistolik - berlaku dalam systole, ditentukan antara bunyi pertama dan kedua; diastolik - berlaku dalam
diastole, ditentukan antara bunyi II dan I; systole-diastolic - menduduki tempoh kedua-dua systole dan diastole.
Contoh murmur sistolik-diastolik ialah murmur duktus arteriosus paten. Dalam kes ini, komponen sistolik bunyi sentiasa lebih panjang dan lebih kuat daripada bunyi diastolik; bunyi itu mempunyai timbre yang pelik - bunyi "mesin".
Varian murmur sistolik
Bising pansystolic - menduduki keseluruhan systole dan bergabung dengan bunyi.
Murmur sistolik awal.
Murmur sistolik median, atau mesosistolik.
murmur sistolik lewat.
Murmur Holosystolic - menduduki keseluruhan systole, tetapi tidak bergabung dengan bunyi pertama dan kedua.
Bisikan berfungsi, tidak seperti yang organik, tidak pernah pansistolik, tetapi hanya menduduki sebahagian daripada sistol.
Varian murmur diastolik
Protodiastolik. Berlaku pada permulaan diastole sejurus selepas bunyi kedua. Berkaitan dengan ketidakcukupan injap aorta dan injap pulmonari, kerana protodiastole berlaku
penutupan mereka.
Mesodiastolik. Berlaku pada pertengahan diastole dengan ketidakcukupan yang ketara pada injap mitral atau trikuspid (berfungsi Coombs murmur).
Presystolic. Berlaku pada penghujung diastole sebelum bunyi pertama, lebih kerap dengan stenosis mitral.
Pandiastolic - menduduki keseluruhan diastole.
Murmur sistolik bertepatan dengan masa dengan impuls apikal dan nadi dalam arteri karotid, dan murmur diastolik bertepatan dengan jeda panjang jantung sebelum bunyi pertama.
Mekanisme penjanaan bunyi
Terdapat 7 pilihan untuk berlakunya bunyi bising.
1. Penyempitan kapal di kawasan terhad. Pergolakan cecair berlaku dan bunyi dihasilkan (menyempitkan orifis atrioventrikular, orifis aorta, arteri pulmonari, koarktasi
aorta, dsb.). Walau bagaimanapun, dengan penyempitan lumen yang tajam, bunyi tidak didengari, contohnya adalah stenosis mitral "aphonic".
2. Pelebaran kapal dalam kawasan terhad. Pergerakan vorteks darah terbentuk (aneurisme aorta dan saluran besar lain).
3. Aliran cecair dalam arah yang bertentangan - regurgitasi, refluks (ketidakcukupan injap mitral, tricuspid dan semilunar aorta dan arteri pulmonari).
4. Model saluran komunikasi (salur paten, aneurisma arteriovenous, dll.).
Baki 3 mekanisme dikaitkan dengan bunyi berfungsi; kejadian mereka adalah disebabkan oleh:
5. Nada miokardium berkurangan.
6. Mengurangkan kelikatan darah.
7. Meningkatkan kelajuan pengaliran darah.
Mengambil kira mekanisme ini, murmur dalam kecacatan jantung organik dibahagikan kepada yang berikut:
1. Bunyi kembali (regurgitasi) - dengan kekurangan injap (mitral, aorta, tricuspid, pulmonari).
2. Bunyi ejection - dengan stenosis orifis dan orifis (orifis atrioventrikular kiri dan kanan dan orifis aorta dan arteri pulmonari).
3. Bunyi pengisian - dengan stenosis orifis atrioventrikular kiri dan/atau kanan pada masa pengisian ventrikel pada permulaan diastole akibat pecutan aliran darah dari atria
disebabkan oleh kecerunan tekanan yang tinggi.
Ciri murmur intracardiac hati harus dicerminkan oleh data berikut:
a) dalam fasa apakah aktiviti jantung murmur berlaku?
b) tempat terbaik mendengarnya,
c) kawasan penghantaran bunyi,
d) keamatan bunyi,
e) tempoh bunyi bising,
e) bunyi bising,
g) perubahan dalam keamatan hingar,
h) kehadiran atau ketiadaan gegaran dinding dada yang mengiringi bunyi bising.
FASA BUNYI
Murmur sistolik paling kerap direkodkan dalam patologi berikut.
Kecacatan jantung yang diperoleh:
1. Stenosis mulut aorta.
2. Ketidakcukupan injap mitral.
3. Ketidakcukupan injap trikuspid.
Kecacatan jantung kongenital:
1. Penyempitan mulut arteri pulmonari.
2. Kecacatan septum ventrikel (VSD).
3. Kecacatan septum atrium (ASD).
4. Coarctation aorta dan patologi lain yang jarang berlaku.
Patologi aorta:
1. Atherosclerosis aorta menaik.
2. Aneurisma aorta.
3. Mesaortitis sifilis.
Murmur diastolik direkodkan dengan kecacatan jantung yang diperolehi berikut.
1. Penyempitan orifis mitral.
2. Penyempitan bukaan atrioventrikular kanan.
3. Ketidakcukupan injap aorta.
4. Ketidakcukupan injap pulmonari. Selalunya, kekurangan injap pulmonari relatif berlaku disebabkan oleh hipertensi pulmonari pasca dan precapillary.
Murmur di puncak jantung (pada titik pertama) paling kerap dikaitkan dengan kerosakan pada injap mitral atau stenosis orifis atrioventrikular kiri.
1. Bising sistolik - dengan kekurangan atau prolaps injap mitral.
2. Bising diastolik - dengan stenosis orifis atrioventrikular kiri.
3. Bising sistolik dan diastolik - dengan penyakit mitral yang kompleks (gabungan). Kedominasian mana-mana bunyi secara tidak langsung mungkin menunjukkan dominasi kecacatan tertentu.
Bunyi pada titik ke-2 (di sebelah kanan pada sternum dalam ruang intercostal I).
1. Sistolik - untuk stenosis mulut aorta, aterosklerosis, aneurisma aorta, mesaortitis sifilis.
2. Diastolik - dengan kekurangan injap aorta, tetapi murmur dengan kecacatan ini lebih baik didengar pada titik ke-5.
3. Gabungan sistolik dan diastolik - untuk penyakit aorta kompleks (gabungan).
Bunyi pada titik ke-3 (di sebelah kiri di sternum dalam ruang intercostal ke-2).
1. Sistolik murmur - apabila mulut arteri pulmonari menyempit.
2. Diastolik (Graham-Still murmur) - dengan kekurangan relatif injap pulmonari.
3. Systole-diastolic - apabila saluran arteri (botalian) tidak ditutup.
Bunyi pada titik ke-4 (pada ketiga bahagian bawah sternum di dasar proses xiphoid) - kerosakan pada injap tricuspid.
1. Sistolik - dengan kekurangan injap trikuspid.
2. Diastolik - dengan penyempitan pembukaan atrioventrikular kanan. Walau bagaimanapun, bunyi ini paling baik dikesan dalam ruang intercostal ketiga di tepi kanan sternum.
Murmur pada titik ke-5 (di pinggir kiri sternum dalam ruang intercostal ketiga) adalah ciri kerosakan pada injap aorta.
Bunyi yang berfungsi
Bunyi ini disebabkan oleh 3 kumpulan sebab: 1) kerosakan pada otot jantung dengan pengembangan rongga jantung, penurunan nada otot papillary dan pengembangan cincin berserabut di antara rongga.
hati; 2) pecutan aliran darah; 3) kelikatan darah berkurangan.
Ciri-ciri bunyi berfungsi:
dalam kebanyakan kes mereka adalah sistolik;
timbre lembut, bertiup;
berubah-ubah;
adalah setempat dan tidak dijalankan di luar zon kejadian;
tidak disertai dengan dada bergetar.
Bunyi fungsional yang dikaitkan dengan pecutan aliran darah berlaku semasa keadaan demam, dystonia vegetatif-vaskular, tirotoksikosis, dan takikardia etiologi lain.
Bunyi fungsional yang dikaitkan dengan penurunan kelikatan darah diperhatikan dalam anemia dan dipanggil bunyi berfungsi hidremik.
Murmur berfungsi berikut dibezakan, disebabkan oleh pengembangan rongga jantung (murmur berfungsi myogenic).
1. Murmur sistolik pada puncak (titik pertama) dengan ketidakcukupan injap mitral relatif (dengan stenosis mulut aorta, ketidakcukupan injap aorta, miokarditis, infarksi
miokardium, hipertensi arteri, dll.).
2. Bising sistolik pada pertiga bahagian bawah sternum di dasar proses xiphoid (titik ke-4), dikaitkan dengan ketidakcukupan relatif injap trikuspid (myogenic).
dilatasi ventrikel kanan dengan miokarditis, kardiomiopati diluaskan, hipertensi pulmonari pascakapilari dan/atau prekapilari, stenosis mitral, paru-paru kronik
hati, dsb.).
3. Protodiastolic Graham-Masih merungut di ruang intercostal ke-2 kiri (titik ke-3) dengan stenosis mitral akibat perkembangan kekurangan injap pulmonari relatif
disebabkan oleh hipertensi pulmonari yang tinggi.
4. Presystolic Flint merungut pada titik pertama dengan ketidakcukupan injap aorta. Asal murmur dikaitkan dengan stenosis mitral berfungsi, yang berlaku disebabkan oleh fakta bahawa jet darah dari aorta semasa regurgitasi mengangkat risalah injap mitral ke arah aliran darah dari atrium.
murmur extracardiac
1. Bunyi geseran perikardial.
2. Murmur pleuropericardial.
3. Bising kardiopulmonari (“pernafasan sistolik” Po-
tena).
Sehubungan itu, dalam keadaan sedemikian adalah sangat sukar untuk membezakan systole daripada diastole menggunakan auscultation. Ini berlaku kerana kelebihan volum yang teruk pada ventrikel kiri memanjangkan tempoh ejekan, dan tempoh diastolik boleh menjadi lebih pendek disebabkan oleh takikardia. Untuk tidak mengelirukan systole dengan diastole, disyorkan untuk meraba nadi karotid atau denyutan puncak secara serentak dengan auskultasi.
2. Mengapa, dengan permulaan regurgitasi aorta yang teruk secara tiba-tiba, murmur mungkin tidak menjadi pandiastolik walaupun dalam kes di mana diastole menjadi lebih pendek daripada biasa? Dalam regurgitasi aorta teruk secara tiba-tiba, ventrikel kiri tidak mengembang ke tahap yang sama seperti regurgitasi aorta kronik. Dalam erti kata lain, dalam kes pertama, ventrikel kiri kurang distensible kerana ketidakupayaan perikardium untuk meregangkan dengan cepat. Malah, tekanan ventrikel kiri semasa diastole boleh meningkat dengan begitu ketara dan begitu cepat sehingga boleh menjadi sama dengan tekanan mesodiastolik dalam aorta. Kesamaan tekanan intra-aorta dan intraventrikular mengehadkan jumlah dan tempoh regurgitasi aorta yang boleh berlaku (lihat Rajah 1).
9 di halaman 396). Bisikan regurgitasi aorta mungkin bukan sahaja pendek (bukan pan-diastolik), tetapi juga mengejutkan.
Diagnosis pembezaan 1. Apakah murmur yang paling kerap meniru murmur regurgitasi aorta? A. Murmur regurgitasi pulmonari yang disebabkan oleh tekanan tinggi dalam arteri pulmonari (Graham Still's murmur).
b. Komponen frekuensi tinggi murmur stenosis mitral, dijalankan ke pinggir kiri sternum.
2. Apakah murmur dalam kes yang jarang berlaku boleh meniru murmur regurgitasi aorta? A. Komponen diastolik daripada murmur berterusan yang tenang disebabkan oleh fistula arteri koronari dengan arteri pulmonari atau arteri koronari kanan dengan ventrikel kiri, dalam kes di mana komponen sistolik murmur ini tidak didengari.
b. Inflasi pam belon intra-aorta semasa diastole menghasilkan murmur diastolik yang pendek dan tertangguh sedikit seperti timbre seperti angin atau menderu.
V. Risalah belakang injap mitral yang menggelepar semasa peralihan pantas dari kedudukan prolaps (di atrium kiri) ke kedudukan terbuka (di ventrikel kiri), menolak darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
d. Sama seperti murmur regurgitasi aorta, murmur diastolik yang tenang kedengaran di ruang interkostal kedua atau ketiga di sebelah kiri sternum pada sesetengah pesakit dengan halangan sederhana (oklusi tidak lebih daripada 50%) pada arteri koronari menurun anterior. .
murmurs dengan stenosis arteri koronari menurun anterior 1. Apakah itu? ciri-ciri murmur diastolik dalam stenosis arteri koronari? Bunyi ini:
A. Frekuensi tinggi dan semakin berkurangan sesuai dengan pola aliran darah koronari diastolik, yang maksimum pada suku pertama diastole.
b. Ia adalah paling mudah untuk mendengar dengan pesakit dalam kedudukan duduk.
Catatan:
Telah diperhatikan bahawa murmur ini mungkin hilang selepas infarksi miokardium dan cantuman pintasan arteri koronari.
Murmur diastolik stenosis arteri koronari menunjukkan bahawa halangan adalah kecil, i.e. supaya aliran darah yang tinggal mencukupi untuk menghasilkan pergolakan yang boleh menjadi punca murmur diastolik.
Tidak menghairankan bahawa semua pesakit yang dikaji dengan murmur ini mempunyai kadar halangan kurang daripada 50%.
murmur REGURGITASI PULMONARI murmur tekanan arteri pulmonari tinggi (Graham Still's murmur) 1. Adakah tekanan arteri pulmonari perlu sangat tinggi untuk murmur regurgitasi pulmonari berlaku? Biasanya tekanan pulmonari sangat tinggi (iaitu hampir dengan sistemik tekanan darah). Murmur regurgitasi pulmonari jarang berlaku apabila tekanan arteri pulmonari berada di bawah 80 mmHg. Seni., kecuali dalam kes di mana batang pulmonari diluaskan dengan ketara.
Nota:
A. Graham Still murmur ialah murmur regurgitasi pulmonari yang berlaku dalam keadaan hipertensi pulmonari, tidak kira sama ada hipertensi pulmonari adalah primer atau sekunder.
b. Bising regurgitasi pulmonari akibat kecacatan septum ventrikel boleh berlaku walaupun dengan rintangan vaskular pulmonari yang normal jika tekanan arteri pulmonari melebihi 80 mm Hg. Seni.
2. Bagaimanakah murmur Graham Still berbeza dengan murmur regurgitasi aorta? Bunyi ini mungkin tidak berbeza. Dalam erti kata lain, kedua-dua bunyi bising kebanyakannya berfrekuensi tinggi, boleh berubah dalam intensiti dari 1 hingga darjah, pada mulanya semakin berkurangan dan - jika intensiti rendah - menjadi lebih kuat semasa menghembus nafas. Pada masa yang sama, jika isipadu hingar Graham Still adalah tinggi, ia biasanya bertambah kuat semasa inspirasi (Rajah 13).
nasi. 13. Phonocardiograms pesakit dengan duktus arteriosus yang berterusan, di mana tekanan arteri pulmonari adalah 145 mm Hg, dibentangkan. Art., dan tekanan aorta adalah lebih kurang sama. Gumam diastolik yang kuat (murmur Graham Still) yang direkodkan pada fonokardiogram meningkat dengan ketara semasa inspirasi. Bunyi Graham Still yang senyap mungkin tidak meningkat semasa inspirasi. HF - frekuensi tinggi, MF - frekuensi pertengahan Nota:
A. Sekiranya jumlah murmur Graham Still tidak ketara, maka semasa inspirasi ia mungkin berkurangan lebih banyak lagi, walaupun terdapat peningkatan aliran darah dalam arteri pulmonari. Hakikatnya ialah bunyi bising regurgitasi paru-paru yang tenang biasanya paling baik didengar di ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum, dan peningkatan jarak antara stetoskop dan jantung yang berlaku semasa inspirasi di kawasan ini adalah yang paling ketara. Di samping itu, dalam hipertensi pulmonari yang teruk, aliran darah inspirasi ke paru-paru mungkin tidak meningkat jika terdapat regurgitasi trikuspid bersamaan b. Mengepal tangan dan mencangkung isometrik secara selektif akan meningkatkan jumlah murmur regurgitasi aorta.
3. Bagaimanakah manuver Valsalva membantu membezakan murmur regurgitasi pulmonari daripada murmur regurgitasi aorta? Sejurus selepas pemberhentian meneran, isipadu bunyi regurgitasi pulmonari menjadi sama seperti sebelum manuver Valsalva. Kenyaringan awal murmur regurgitasi aorta dipulihkan hanya selepas empat atau lima kitaran jantung.
Nota:
A. Pada pesakit dengan dilatasi arteri pulmonari, bunyi mengisar pereputan diastolik awal boleh didengari tanpa adanya regurgitasi aorta atau paru-paru. Bunyi berkeriut ini berasal dari extracardiac dan mungkin disebabkan oleh perekatan antara arteri pulmonari dan tisu paru-paru di sekelilingnya.
b. Sebelum ini, terdapat salah tanggapan bahawa murmur Graham Still sering didengari dalam stenosis mitral kerana murmur regurgitasi aorta secara salah dianggap sebagai disebabkan oleh regurgitasi pulmonari.
murmur regurgitasi pulmonari dengan tekanan arteri pulmonari normal (regurgitasi pulmonari primer) 1. Selain ketiadaan kongenital arteri pulmonari, apakah dua yang paling sebab biasa murmur regurgitasi pulmonari primer? A. Pelebaran idiopatik arteri pulmonari. (Sesetengah laporan mencadangkan bahawa kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan pelebaran arteri pulmonari idiopatik mengalami regurgitasi pulmonari.) b. Rawatan pembedahan stenosis arteri pulmonari. Selepas commissurotomy pulmonari, regurgitasi pulmonari dari pelbagai peringkat sentiasa berlaku.
Nota:
A. Pada pesakit dengan tetralogi Fallot dan regurgitasi pulmonari, injap pulmonari hampir selalu tidak hadir, dan halangan yang terakhir disebabkan oleh cincin injap yang sempit.
b. Kadang-kadang diperhatikan dengan kecacatan septum atrium, regurgitasi pulmonari sebenarnya boleh menjadi salah satu manifestasi yang disebabkan oleh gabungan dilatasi idiopatik arteri pulmonari. Dalam satu siri kes, sebilangan kecil pesakit dengan kecacatan septum atrium yang tidak rumit mempunyai murmur diastolik awal yang direkodkan secara luaran di dasar jantung dan pada fonokardiografi intrakardiak secara eksklusif dalam saluran aliran keluar ventrikel kanan. Dalam kajian lain, dalam 40% pesakit berumur lebih 20 tahun dengan kecacatan septum atrium yang tidak rumit, murmur diastolik frekuensi pertengahan dengan intensiti gred 2 daripada 6 kedengaran, diperburuk oleh inspirasi, paling kuat di ruang intercostal kedua hingga kiri sternum dan dibawa ke tepi kanan bahagian bawah sternum.
V. Telah ditetapkan bahawa murmur diastolik yang bermula serentak dengan komponen pulmonari bunyi kedua berhampiran tepi kiri bahagian bawah sternum pada sesetengah pesakit dengan kecacatan septum atrium dan tekanan arteri pulmonari normal kadangkala mewakili komponen diastolik a murmur berterusan yang timbul pada kecacatan dan disebabkan oleh gabungan tekanan tinggi di atrium kiri akibat regurgitasi mitral dengan kecacatan septum atrium bersaiz kecil atau sederhana.
d. Stenosis dan/atau regurgitasi satu atau lebih injap mungkin disebabkan oleh penggunaan jangka panjang alkaloid ergot untuk migrain. Dalam kes ini, risalah injap menebal dan mengetatkan, tetapi tidak menjadi kapur.
2. Apakah perbezaan antara murmur regurgitasi pulmonari primer dan murmur Graham Still dari segi bentuk, tempoh dan kekerapan? A. Dengan tekanan arteri pulmonari yang tinggi, bentuk, tempoh dan kekerapan murmur regurgitasi pulmonari adalah sama seperti regurgitasi aorta. Dengan tekanan arteri pulmonari yang normal, kadangkala terdapat sedikit kelewatan antara komponen pulmonari bunyi kedua dan kemunculan sebarang murmur. Walau bagaimanapun, jika bunyi bermula serentak dengan komponen pulmonari nada kedua, maka bunyi tersebut paling kerap pendek dan kasar disebabkan oleh dominasi getaran bunyi frekuensi pertengahan dan rendah dalam komposisinya.
b. Jika regurgitasi pulmonari tidak penting, maka bunyi dalam ciri-cirinya mungkin menempati kedudukan pertengahan antara bunyi Graham Still dan bunyi regurgitasi pulmonari primer. Iaitu, ia mungkin bermula lebih awal, bertahan lebih lama, dan mempunyai kekerapan yang lebih tinggi daripada murmur regurgitasi pulmonari primer yang lebih teruk.
V. Dalam satu kajian, fonokardiografi intrakardiak menunjukkan bahawa tidak ada jeda antara komponen pulmonari bunyi kedua dan penampilan murmur. Pada masa yang sama, menurut satu lagi kajian yang serupa, murmur regurgitasi pulmonari berlaku dengan kelewatan yang ketara.
d.Sejurus selepas injap pulmonari regurgitant ditutup, tekanan ventrikel kanan menurun dengan cepat, kecerunan tekanan antara arteri pulmonari dan ventrikel kanan meningkat, dan isipadu murmur meningkat (fasa meningkat). Ini berlaku sehingga tekanan ventrikel kanan mencapai tahap minimum. Selepas ini, kecerunan merentasi injap pulmonari berkurangan dengan cepat dan murmur menjadi kurang kuat (fasa susut). Oleh itu, murmur regurgitasi pulmonari dengan tekanan arteri pulmonari normal adalah murmur frekuensi pertengahan yang pendek dan meningkat, kerana dalam kes ini kecerunan tekanan tidak sehebat murmur frekuensi tinggi hipertensi pulmonari yang berlaku pada latar belakang pulmonari. hipertensi (Rajah 14).
nasi. 14. Murmur regurgitasi pulmonari primer ini, yang direkodkan pada seorang remaja lelaki, berlaku pada diastole awal dan termasuk banyak getaran bunyi frekuensi pertengahan dan rendah. Ia tidak meningkat dengan inspirasi di ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum kerana terdapat terlalu banyak tisu paru-paru yang berpneumatik di kawasan ini antara stetoskop dan jantung. Murmur adalah kurang kuat berhampiran sempadan kiri bawah sternum, walaupun di lokasi ini ia sepatutnya menjadi lebih kuat semasa inspirasi 3. Mengapakah murmur regurgitasi pulmonari primer pendek? Tekanan diastolik dalam arteri pulmonari jatuh dengan cepat kerana penurunannya bermula dari nilai normal (yang sepadan dengan incisura pada sphygmogram pulmonari), dan aliran keluar diastolik darah berlaku dalam dua arah. Akibatnya, tekanan dalam arteri pulmonari dan ventrikel kanan dengan cepat menjadi sama.
Catatan:
Telah ditetapkan bahawa regurgitasi pulmonari lebih banyak disebabkan oleh ubah bentuk daripada dilatasi anulus fibrosus injap pulmonari.
BUNYI geseran perikard Perikarditis 1. Apakah mekanisme yang menyebabkan berlakunya bunyi geseran perikardial? Secara amnya dipercayai bahawa bunyi geseran disebabkan oleh dua lapisan keras perikardium (visceral dan parietal) yang bergesel antara satu sama lain. Jika pleura di sekelilingnya juga terlibat dalam proses patologi, maka punca bunyi mungkin adalah geseran pleura dengan permukaan luar perikardium. Murmur yang berlaku dalam kes sedemikian ialah murmur geseran pleuropericardial.
4276 0
Semua bunyi berfungsi secara konvensional dibahagikan kepada tiga kumpulan:
Dinamik, yang berlaku dengan peningkatan ketara dalam kelajuan aliran darah melalui bukaan normal injap atau saluran besar (contohnya, bunyi dinamik semasa tirotoksikosis, keadaan demam);
Anemia, dikaitkan dengan penurunan kelikatan darah dan beberapa pecutan aliran darah pada pesakit dengan anemia pelbagai asal;
Bunyi ketidakcukupan injap relatif atau penyempitan relatif bukaan injap.
Selalunya bunyi dinamik dan anemia digabungkan dengan konsep "bunyi tidak bersalah", kerana ia berlaku tanpa sebarang bunyi. penyakit organik hati.
Bisikan fungsional kekurangan injap relatif atau stenosis relatif bukaan injap dalam kebanyakan kes disebabkan oleh pengembangan cincin berserabut injap AV dengan dilatasi ventrikel yang ketara, disfungsi radas injap (chordae dan otot papillary), anjakan hemodinamik risalah injap, dilatasi aorta atau arteri pulmonari(cth, diastolik berfungsi Graham-Still murmur).
- Pengembangan cincin berserabut injap AV dengan dilatasi teruk ventrikel membawa kepada penutupan tidak lengkap risalah injap AV yang tidak berubah secara anatomi dan perkembangan ketidakcukupan relatif injap ini dengan aliran darah bergelora dari ventrikel ke atria. Ciri-ciri bunyi kekurangan relatif injap mitral dan trikuspid dalam kes ini adalah serupa dengan yang mempunyai kecacatan organik yang sepadan (lihat di atas).
- Ketidakcukupan injap mitral relatif boleh berkembang dengan dilatasi LV pada pesakit dengan hipertensi, penyakit jantung aorta, terutamanya dalam peringkat dekompensasi (yang dipanggil "mitralisasi" penyakit aorta), pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif dari mana-mana asal. Ketidakcukupan injap trikuspid relatif, yang disebabkan oleh dilatasi pankreas, sering berkembang dalam peringkat lewat stenosis mitral dan kor pulmonale dekompensasi. Bisikan fungsional regurgitasi dikesan pada pesakit dengan disfungsi alat injap (chordae dan otot papillary), contohnya, dengan infarksi otot papillary, pemanjangan kongenital atau pecah yang diperolehi salah satu korda injap AV. Dalam kes ini, prolaps (penonjolan, kendur) salah satu risalah ke dalam rongga atrium berkembang semasa systole ventrikel. Ini membawa kepada penutupan risalah yang tidak lengkap dan perkembangan ketidakcukupan relatif injap AV. Dalam kes ini, murmur sistolik pendek (biasanya meso- atau lewat sistolik) kedengaran, biasanya dengan bunyi pertama dikekalkan.
- Graham-Masih bising - murmur diastolik berfungsi kekurangan injap pulmonari relatif, yang berlaku dengan peningkatan tekanan yang berpanjangan dalam arteri pulmonari (contohnya, pada pesakit dengan stenosis mitral, hipertensi pulmonari primer, cor pulmonale). Dalam ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum dan di sepanjang pinggir kiri sternum, murmur diastolik yang tenang dan berkurangan kedengaran, bermula serta-merta dengan bunyi kedua.
- Bunyi batu api - murmur presistolik stenosis relatif (berfungsi) orifis AV kiri, yang kadang-kadang berlaku pada pesakit dengan kekurangan organik injap aorta akibat pengangkatan risalah injap mitral oleh aliran darah yang kuat yang mengalir dari aorta ke LV semasa diastole . Ini membawa kepada halangan aliran darah dari LA ke LV semasa sistol atrium aktif. Pada masa yang sama, di puncak jantung, sebagai tambahan kepada murmur diastolik organik berwayar kekurangan aorta, penguatan presistolik murmur, murmur Flint berfungsi, juga kedengaran.
- Coombs bunyi - murmur mesodiastolic berfungsi yang disebabkan oleh stenosis relatif orifis AV kiri, yang berlaku pada pesakit dengan kekurangan injap mitral organik yang teruk di bawah keadaan dilatasi ketara LV dan LA dan ketiadaan pengembangan anulus berserabut injap. Di bawah keadaan ini, jantung (LV dan LA) menyerupai bentuk jam pasir dengan "jambatan" yang agak sempit di kawasan orifis AV kiri. Pada saat LA mengosongkan dalam fasa pengisian pantas, lubang ini dihidupkan masa yang singkat menjadi agak sempit untuk jumlah darah yang meningkat, dan stenosis relatif orifis AV kiri berlaku dengan aliran darah bergelora dari atrium kiri. Di puncak jantung, sebagai tambahan kepada murmur sistolik organik kekurangan mitral, anda boleh mendengar murmur mesodiastolik yang pendek dan senyap yang disebabkan oleh stenosis mitral berfungsi, serta murmur berfungsi dengan kord yang terletak tidak normal (trabeculae) LV, ketegangan yang membawa kepada berlakunya murmur sistolik.
A.V. Strutynsky
Aduan, anamnesis, pemeriksaan fizikal
KLASIFIKASI DAN CIRI-CIRI KLINIKAL.
AUSULTASI JANTUNG. BUNYI HATI. MEKANISME PEMBENTUKAN MEREKA.
KULIAH
Selain bunyi, bunyi boleh didengar semasa auskultasi jantung.
fenomena yang dipanggil murmur jantung. Perubahan syarat, bukan
diperlukan untuk aliran darah normal dalam jantung dan saluran besar,
membawa kepada kemunculan fenomena bunyi tambahan yang terletak di
hubungan rapat dengan fasa tertentu kitaran jantung.
Berdasarkan sifat fizikal bunyi, bunyi yang kedua dicirikan oleh lebih banyak
lebih lama dan perlahan-lahan pudar daripada ton, bersama aperiodik
getaran membentuk spektrum berterusan.
Mekanisme pembentukan murmur jantung. Dua abad sejarah telah dikaji
Bunyi murmur jantung boleh dibahagikan kepada dua tempoh. Tempoh pertama ialah
bermula pada tahun 1819, apabila R. Laennec membangunkan dan memperkenalkan kaedah aus-
penanaman. Tempoh kedua bermula sejak 30-an abad semasa dan
dikaitkan dengan kemajuan saintifik dan teknologi dan penggunaan alat yang meluas
kaedah mental untuk mengkaji sistem kardiovaskular. Mengetuai
kaedah instrumental untuk mengkaji asal usul bunyi boleh dianggap sebagai fo-
nokardiografi. Diagnosis lesi jantung telah mencapai kemajuan yang besar.
dengan pengenalan ekokardioskopi ke dalam amalan.
Pencapaian beberapa dekad kebelakangan ini dalam bidang hidromekanik, akustik
ki dan kardiologi membolehkan kita mewakili secara skematik mekanisme asas
terlibat dalam pembentukan murmur jantung: perubahan morfologi,
gangguan hemodinamik dan gangguan rheologi.
Biasanya prasyarat utama untuk berlakunya murmur jantung
pertimbangkan perubahan anatomi yang sepadan yang terbentuk dalam proses
proses ontogenesis atau proses patologi, yang membawa kepada lawatan-
bulen darah - pembentukan vorteks dan getaran bunyi tisu -
Tidak seperti nada, bunyi lebih panjang sifatnya,
kerana getaran bunyi mereput dengan lebih perlahan. Kebanyakan daripada
ia terdiri daripada getaran bunyi aperiodik. Bergantung kepada
dominasi frekuensi tertentu boleh dinilai secara kasar sebagai rendah
atau bunyi frekuensi tinggi.
Keamatan bunyi bergantung pada interaksi faktor seperti:
diameter tiub, darjah dan konfigurasi penyempitan, kadar aliran bendalir
tulang dan kelikatan.
Turbulensi aliran bergelora menyebabkan getaran dinding tiub.
Semakin tinggi kecerunan tekanan, semakin tinggi komposisi frekuensi dan kenyaringan bunyi.
mak. Semakin kecil aliran, semakin rendah dan frekuensi pertengahan komposisinya -
Faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya murmur pada manusia termasuklah:
1. Aliran darah dipercepatkan secara tidak normal dengan normal atau berubah
injap jantung dan perubahan dalam kelikatan darah.
2. Kehadiran aliran darah antegrade melalui penyempitan atau tidak simetri
lubang injap baru.
3. Kemunculan aliran darah retrograde (regurgitant).
injap bocor (ketidakcukupan injap aorta) atau
kecacatan septum.
Dalam kebanyakan individu yang sihat, tiada rungutan kedengaran, walaupun dekat
Sentiasa terdapat aliran bergelora di lapisan malam, tetapi ia sangat ketara
secara tidak ketara, aliran darah kebanyakannya adalah laminar. Dinding "vorteks"
tions" mempunyai frekuensi rendah dan tidak boleh didengari.
Penyebab murmur jantung termasuk:
1. Faktor morfologi
a) penyempitan bukaan injap
b) ubah bentuknya oleh injap terjejas, filamen kord, plak
c) kecacatan injap
2. Faktor hemodinamik "semata-mata".
a) pecutan abnormal aliran darah dengan agak tidak berubah
bukaan injap dan diameter normal vesel besar
b) perubahan kelikatan darah.
Kepada sebab morfologi utama yang menyumbang kepada pembentukan
bunyi harus dikaitkan dengan ontogenetik, disebabkan oleh kemungkinan utama
tempoh pertumbuhan atau kecacatan perkembangan, dan berkaitan patologi
dengan beberapa penyakit (reumatik, sifilis, sepsis, trauma, aterosklerosis).
Bersama dengan perubahan fisiologi yang berkaitan dengan usia
haid, kecacatan jantung dan saluran darah berlaku. Antaranya yang paling banyak
septum, nonunion duktus arteriosus, penyempitan mulut aorta
atau arteri pulmonari.
Terdapat juga pelbagai anomali dalam pembangunan injap dan lapisan.
radas panel. Dalam aorta dan arteri pulmonari terdapat penurunan atau
peningkatan dalam bilangan injap, injap atrioventrikular tambahan diperhatikan
injap bulat. Selalunya terdapat penembusan injap aorta dan le-
arteri pulmonari - kecil melalui lubang pelbagai bentuk, pada-
di atas garisan penutup injap. Sebagai tambahan kepada tendon sebenar
benang, terdapat juga yang palsu, yang tidak dipasang pada injap, tetapi
pergi dari otot papillary ke septum interventricular. Tendon palsu
Filamen ini terdapat di kedua-dua ventrikel dan atrium.
Kerosakan kepada struktur injap dan subvalvular oleh patologi
proses (reumatik, sifilis, ateromatosis, calcinosis) berakhir dengan an
kecacatan atau kecacatan tomic, iaitu, terdapat kemusnahan,
schivaniya atau sklerosis, gabungan dan penebalan injap mereka, pemendapan fibril-
pada, pecah atau koyakan injap, helai tendon atau otot papilari,
yang membawa kepada gangguan intrakardiak dengan keparahan yang berbeza-beza
atau hemodinamik extracardiac, pembentukan jantung atau vaskular
bunyi bising Perubahan sedemikian paling kerap menjejaskan mitral, kemudian aorta
tal dan, kurang biasa, injap trikuspid dan injap pulmonari.
Dengan hipertrofi dan dilatasi rongga jantung, intra-siri
hemodinamik usus dan sifat reologi darah. Dalam secara mendadak berkembang
thrombi mural terbentuk dalam rongga dalam jantung, dan mungkin berlaku
dan tumor jantung, khususnya myxomas, yang turut menyumbang kepada
perubahan dalam fenomena bunyi dalam hati.
Sklerotik kerosakan pada injap dan gelang gentian bukaan de-
menjadikan mereka tegar dan tidak aktif, yang membawa kepada tidak mencukupi smy-
kepak injap bergerak. Kadangkala injap menebal dan melengkung ke arah
dinding aorta, akibatnya mereka tidak dapat meluruskan dan menutup -
xia - kecacatan seperti celah terbentuk di antara mereka, di mana darah mengalir
kembali secara paksa ke ventrikel. Tiada tempoh injap tertutup,
tanpa mengira lokasi kekurangan injap, membawa kepada fenomena
regurgitasi atau aliran balik darah. Reumatik atau ateroma
sklerosis teruk struktur jantung boleh berlaku dengan pemendapan
kapur dalam risalah injap dan lapisan trombotik semasa endokardial
tah. Mendapan ini boleh menonjol ke dalam lumen rongga jantung dan saluran darah,
mewujudkan kekasaran pada injap dan bukaan, menyumbang kepada pembentukan
pengurangan murmur jantung dan vaskular.
Terbesar perubahan yang merosakkan radas injap semakin maju
dengan endokarditis infektif subakut.
Pelanggaran "undang-undang" adalah sangat penting untuk pembentukan bunyi.
korespondensi rongga jantung dan saluran darah, apabila akibat kerosakan
miokardium, dinding aorta dan arteri pulmonari berubah mengikut ruang
tetapi hubungan isipadu dan hemodinamik antara atrium atau
ventrikel dan lumen salur besar.
Komponen hemodinamik. Ontogenetik dan patologi
perubahan dalam jantung dan saluran darah mempunyai kesan yang ketara terhadap intravaskular
hemodinamik perpuluhan. Parameter utama hemodinamik am termasuk:
Xia perkusi dan kelantangan minit , tekanan sistolik purata, periferi
rintangan, tekanan arteri dan vena.
Hemodinamik intrakardiak dicirikan oleh arteri dan ve-
tekanan lubang hidung, tekanan pulmonari dan bulatan besar peredaran darah (vena pulmonari - atrium kiri, vena cava - atrium kanan,
atrium - ventrikel, dan juga ventrikel - aorta atau arteri pulmonari),
isipadu darah sisa, sistolik akhir dan diastolik
tekanan darah di atrium, ventrikel dan saluran besar. Dalam-
hemodinamik jantung berkait rapat dengan penguncupan
otot jantung, yang membentuk struktur fasa sistol dan diasto-
Dengan kehadiran injap atau otot berfungsi atau organik
Nuh ketidakcukupan gangguan hemodinamik berlaku dalam keadaan tertentu
fasa (systole atau diastole) kitaran jantung. Akibatnya, tidak ada
tiviasi tempoh injap tertutup dalam systole (dengan kekurangan mitral
injap ral atau tricuspid) atau diastole (dengan tidak mencukupi
injap aorta atau arteri pulmonari) darah melalui injap de-
kesannya tergesa-gesa ke arah tekanan yang lebih rendah - arus songsang berlaku
darah atau fenomena memuntahkan.
Bergantung pada lokasi lesi injap dan fasa di mana
aliran darah terbalik terbentuk, membezakan sistolik dan diastolik-
beberapa rungutan regurgitasi. Mereka mempunyai genesis hemodinamik yang sedikit berbeza
murmur ejeksi sistolik dan perut diastolik atau sistolik
anak perempuan mengisi bunyi.
Komponen reologi. Hemorheologi ialah sains yang mengkaji
tingkah laku mekanikal cecair, saluran dan tisu di mana-mana bahagian sistem
topik peredaran darah.
Berhubung dengan sistem peredaran darah, reologi mengkaji antara
perubahan yang berkaitan dan saling bergantung dalam darah, struktur jantung dan
dinding vaskular, yang berlaku akibat pengaruh pelbagai daya,
bertindak pada kedua-dua darah dan tisu sistem kardiovaskular.
Dalam pembentukan bunyi intrakardiak berfungsi dan organik
Peranan yang menentukan adalah kepunyaan komponen hemorheologi. Cro-
aliran atau aliran darah tertakluk kepada jenis pergerakan tertentu - laminar-
nomu, gelora atau Einstein.
Jika dalam aliran darah mana-mana unsur melepasi dalam garis lurus dan ia
pergerakan itu selari dengan pergerakan unsur lain yang serupa, maka aliran itu dipanggil
lamina atau linear. Jika unsur bendalir tidak membentuk linear
arus pusar terbentuk di antara mereka, maka aliran jenis ini dipanggil
kelihatan bergelora.
Selain jenis aliran darah laminar dan turbulen, terdapat
jenis aliran darah berstrata graviti, atau Einsteinian.
Sifat reologi darah adalah pelbagai, bagaimanapun, hanya sebahagian daripadanya
mereka memainkan peranan penting dalam genesis fungsional dan organik
bunyi bising, khususnya kelikatan dan kestabilan fizikokimia darah,
hematokrit, kecerunan halaju dan pergolakan darah.
Klasifikasi bunyi. Semua rungutan hati terbahagi kepada dua yang besar
kumpulan - bunyi organik yang timbul daripada perubahan anatomi
lubang dan radas injap, dan bukan organik, berdasarkan
adalah perubahan dalam aktiviti jantung atau keadaan salurannya, perubahan
perubahan dalam kelajuan aliran darah tanpa kecacatan anatomi. Dalam setiap ini
kumpulan termasuk bunyi intrakardium, iaitu, yang timbul di dalam jalur
jantung dan saluran besar yang terbentang daripadanya, dan extracardiac,
terbentuk di luar rongga ini.
KEPADA intracardiacorganic hingar merujuk kepada bunyi yang berkaitan dengan
kekalahan satu atau yang lain struktur anatomi dalam hati dan besar
kapal yang memanjang daripadanya. Keluarkan bunyi 1) casement, berkondisi
kerosakan pada risalah injap, 2) chordal- sekiranya berlaku pecah atau memendek
benang kord, 3) berotot- apabila otot papillary lemah, 4) bunyi bising,
dikaitkan dengan kehadiran mesej patologi antara bilik jantung dan
kapal besar, 5) bunyi bising, disebabkan oleh halangan atau kasar-
tami dalam laluan aliran darah. Ini juga termasuk bunyi relatif-
ketepatan injap disebabkan pengembangan gelang injap berserabut dan
bunyi stenosis relatif semasa pengembangan ruang jantung dan saluran darah besar
vesel berhubung dengan bukaan injap biasa.
KEPADA extracardiacorganic bunyi termasuk perikardial
Dan pleuropericardial bunyi geseran dan murmur daripada mampatan aorta dan paru-paru-
arteri.
tak organik murmur juga dibahagikan kepada murmur intracardiac
dan extracardiac. KEPADA intrakardial bunyi termasuk takemik
(S.F. Oleinik), yang dikaitkan dengan peningkatan kelajuan aliran darah, murmur fi-
fisiologi, disebabkan oleh ciri-ciri perkembangan jantung kanak-kanak,
bunyi bising anemia dikaitkan dengan pelanggaran sifat fizikal dan kimia
darah. KEPADA extracardiac bunyi termasuk vaskular, timbul dalam
saluran tidak langsung meninggalkan jantung. bunyi bising kardiopulmo-
tunai berlaku semasa sistol jantung dan dikaitkan dengan pengisian udara
kawasan paru-paru yang terletak berhampiran dengan jantung.
Mengikut lokasinya, bergantung pada fasa aktiviti jantung,
Semua murmur boleh dibahagikan kepada sistolik, diastolik dan sistolik
lo-diastolik. Dalam semua kes, fonokardiogram perlu direkodkan.
bingkai di mana bunyi boleh berkurangan, meningkat, berbentuk berlian,
berbentuk gelendong, berbentuk reben. Terdapat jam rendah, sederhana dan tinggi
bunyi yang kuat.
Systole bersyarat dibahagikan kepada 3 bahagian: permulaan systole atau
protosystole, mid-systole atau mesosystole, hujung systole atau mid-systole
lesistola.
Semasa systole, 4 dapat dikesan pelbagai pilihan bunyi bising:
Sistolik awal, yang dikaitkan dengan 1 bunyi dan menduduki
1/2-1/3 bahagian systole;
Murmur telesistolik atau lewat sistolik menduduki tempat kedua
separuh daripada systole dan bersebelahan dengan nada ke-2;
tidak dengan 1 atau 2 nada;
Bising pansystolic menduduki keseluruhan systole, bergabung dengan 1 dan 2
Diastole juga secara konvensional dibahagikan kepada 3 bahagian: permulaan diastole
ly atau protodiastole, mid-diastole atau mesodiastole dan hujung dia-
tola atau presystole.
Semasa diastole, 4 jenis bunyi boleh dikesan:
Murmur protodiastolik, yang bermula serentak dengan 2
Mesodiastolic bermula pada selang waktu tertentu selepas
2 nada dan tidak mencapai 1 nada;
Presystolic murmur terletak di hujung diastole dan bersebelahan
kepada 1 nada atau murmur diastolik dengan penguatan presistolik;
Pandiastolic, yang menduduki keseluruhan diastole.
Dalam beberapa penyakit - paten ductus arteriosus, arteriove-
aneurisma lubang hidung, terdapat murmur systole-diastolic.
Penilaian bunyi. Penilaian kebisingan dijalankan bergantung pada
pada fasa apakah aktiviti jantung didengari. Murmur sistolik bermula
sya dengan 1 nada atau selepasnya dan berakhir sebelum 2 nada atau bersama-sama dengan
dia. Akibatnya, perbezaan utama antara murmur sistolik dan murmur diastolik adalah
Yang logik ialah lokasinya antara nada pertama dan kedua. Jika 1 nada dilemahkan,
linen dan sukar untuk membezakannya daripada 2, maka kita mesti ingat bahawa 1 nada datang selepas
jeda panjang dan bertepatan dengan impuls apikal dan denyutan pada karotid
Bising sistolik berlaku lebih mudah dan biasanya lebih kuat daripada
diastolik. Tentukan bunyi yang kuat atau senyap, berapa tempohnya
aktiviti, di bahagian mana systole itu terletak, watak apa
duduk - bertambah (crescendo) atau berkurangan (decrescendo), bersambung
sama ada ia mempunyai 1 nada atau terdapat selang antara nada dan bunyi, apakah timbrenya
warna bunyi yang kusam - lembut atau bertiup atau sebaliknya - kasar, mengikis
menggergaji, menggergaji. Sehingga hari ini, subjek tidak kehilangan kepentingannya.
penilaian bunyi bising yang berkesan oleh doktor. Jadi, dalam bukunya "Bunyi
gejala kecacatan jantung yang diperolehi "I.A. Kassirsky menulis bagaimana
ahli terapi menerangkan sifat bunyi: meniup, kasar, bersiul, bersenandung
merengek, melolong, menggergaji, mengikis, gemuruh, serak, bunyi roda berputar, bunyi
penerbangan lebah, bunyi lokomotif wap yang bergerak, bunyi orang sedang berehat di stesen kereta api wap
untuk (Bunyi botkin lokomotif wap), terowong, mesin, warna mendesis-
besi rami direndam dalam air, bunyi gemuruh, anak anjing yang merengek, menyanyi
ayam jantan muda (V.F. Zelenin). Anda perlu mencari ke mana ia pergi
bunyi bising, kelazimannya dan kawasan bunyi maksimum,
pergantungan pada fasa pernafasan, kedudukan badan, aktiviti fizikal.
Apabila menilai murmur diastolik, nyatakan terlebih dahulu pada apa
fasa diastole adakah ia boleh didengar, iaitu, adakah ia proto-diastolic,
mesodiastolik dan presistolik. Kemudian bunyi dinilai mengikut mereka
parameter yang sama yang mana murmur sistolik dinilai.
Tempat terbaik mendengar bunyi bising ditentukan (punctum maxi-
ibu) dan kekonduksian.
Dalam kes kecacatan jantung, murmur sistolik organik mengikut hemodinamik adalah
asal logik boleh dibahagikan kepada bunyi lontar(stenosis ostial
aorta atau arteri pulmonari) dan bunyi regurgitasi- arus terbalik
darah (kekurangan injap mitral atau tricuspid). bising
ejection - murmur sistolik stenosis aorta atau batang pulmonari
didengari kerana fakta bahawa semasa pengusiran darah dari ventrikel
halangan timbul dalam laluan aliran darah - penyempitan kapal. Bunyi peraturan
gitation berlaku disebabkan oleh fakta bahawa semasa systole ventrikel darah
kembali ke atria melalui bukaan yang tidak tertutup sepenuhnya, yang
Kawanan itu adalah jurang yang sempit.
Sebagai tambahan kepada kecacatan jantung yang disenaraikan di atas, murmur sistolik boleh
didengari apabila duktus arteriosus dipatenkan, membentuk yang pertama
sebahagian daripada bunyi systole-diastolic dengan kecacatan ini, dengan kecacatan antara
septum ventrikel, dengan sklerosis dan lesi sifilis aorta,
dengan aneurisma aorta. Sebahagian besar, hampir semuanya berfungsi
murmur adalah sistolik.
Murmur diastolik kedengaran dalam kekurangan aorta
injap, dengan kekurangan injap pulmonari, stenosis kiri
orifis atrioventrikular, stenosis atrioventrikular kanan
bukaan, dengan duktus arteriosus paten, membentuk yang kedua
separuh daripada murmur systole-diastolic.
Dengan kekurangan injap aorta, murmur protodiastolik
dikaitkan dengan aliran balik darah di bawah tekanan tinggi dari saluran ke dalam perut
anak perempuan (protos - pertama).
Presystolic murmur dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam bulatan pulmonari
peredaran darah dan sistol atrium kiri hipertrofi
(teles - hujung).
Semua murmur diastolik adalah organik, tidak termasuk so-
Hanya ada 3 bunyi.
Bunyi batu api(A. Flint, 1812-1886, pakar perubatan Amerika) berlaku
dengan kekurangan injap aorta. Dengan kecacatan ini ditentukan
murmur diastolik organik, di samping itu, aliran darah terbalik dalam diastolik
tolu mengangkat risalah injap mitral dan mencipta tiruan
stenosis mitral. Injap menutup bukaan atrioventrikular kiri
lubang, menyempitkannya, dan darah dalam diastole ventrikel datang dari kiri
atrium ke dalam ventrikel melalui bukaan yang sempit, mengakibatkan tinggi
Murmur diastolik berkurangan.
Coombs bunyi(C.F. Coombs, 1879-1932, doktor Inggeris): pada mulanya
serangan reumatik, bengkak orifis mitral berlaku, yang menyebabkan
kemunculan murmur diastolik ( murmur mesodiastolik relatif
stenosis mitral). Apabila keadaan bertambah baik, bunyi boleh hilang
Graham Masih bising(Graham Steell, 1851-1942, doktor Inggeris)
adalah ciri kecacatan mitral yang jelas, tetapi ia ditentukan di atas
arteri pulmonari, kerana genangan dalam bulatan kecil menyebabkan regangan dan
pengembangan arteri pulmonari, atau sebaliknya, mulutnya, yang berkaitan dengannya
ketidakcukupan relatif injapnya.
Dengan dilatasi ketara atrium kiri atau ventrikel kiri
stenosis mitral relatif berlaku, jadi ada kemungkinan itu
murmur protodiastolik.
Untuk mendengar bunyi bising, gunakan titik pendengaran yang sama seperti
semasa auskultasi nada. Ia adalah perlu untuk mendengar pesakit dalam pelbagai
kedudukan: berdiri, duduk, berbaring telentang, di sebelah kiri anda, jika boleh
keadaan pesakit, kemudian selepas aktiviti fizikal (10 squats),
sambil menahan nafas. Pesakit perlu menarik nafas panjang, kemudian menghembus
tidak, pada masa yang sama aliran darah ketara mempercepatkan, oleh itu, mencipta
keadaan untuk penampilan yang lebih jelas atau perubahan sifat bunyi.
Murmur yang berkaitan dengan lesi aorta kedengaran dalam kedudukan berdiri,
apabila tangan berada di belakang kepala (simptom Sirotinin-Kukoverov).
Gumam lebih baik didengar di tapak auskultasi injap itu atau dari -
versi di mana ia dibentuk. Ia boleh dijalankan ke kawasan lain,
dan bunyi bergerak lebih baik melalui aliran darah . Jika bunyi itu baik
mengelupas di 2 tempat, contohnya, di puncak dan di tempat unjuran aor-
lubang tal, dan di antara mereka dan pada lubang lain lebih banyak lagi kedengaran
lebih lemah, ini bermakna terdapat 2 bunyi berbeza pada dua lubang.
Dalam kes ini, kadangkala mungkin untuk melihat perbezaan dalam sifat bunyi pada berbeza
lubang yang berbeza: pada satu bunyi lebih tinggi, pada yang lain - lebih rendah, di sana - meniup, di sana
Mengikis.
Di samping itu, anda harus mendengar seluruh kawasan jantung, axilla
rongga, ruang interscapular, vesel.
Mari kita lihat secara ringkas ciri-ciri bunyi yang paling biasa
kecacatan jantung yang cedera.
Ketidakcukupan injap mitral
disebabkan oleh regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri semasa
masa systole. Murmur sistolik mempunyai bunyi maksimum di bahagian atas
hushka, boleh tahan lama, berlaku bersama-sama dengan 1 nada yang lemah atau
sebaliknya didengari, semasa keseluruhan systole. Selalu ada bunyi bising di FKG
dikaitkan dengan 1 nada. Mungkin bersifat kasar, kasar atau menggergaji. Jadi
apabila daya pengusiran jantung berkurangan menjelang penghujung systole, bunyi ini menjadi lemah
berlaku pada penghujung systole (decrescendo).
Rungutan itu juga paling baik didengar di tapak sisipan 3
rusuk ke sternum, di mana lampiran atrium kiri terletak. Ia bertambah kuat sebagai
le beban. Bunyi itu dibawa dengan baik ke kiri ketiak dan sedikit
berubah dengan pernafasan. Boleh didengar lebih baik dalam kedudukan pesakit
sebelah kiri (Lang manuver). Sebagai tambahan kepada perubahan di atas dalam 1 nada,
selalunya aksen 2 nada kedengaran di atas arteri pulmonari.
Mekanisme terjadinya murmur sistolik adalah serupa apabila undershot-
kekejangan injap trikuspid: aliran darah dalam fasa penguncupan
ventrikel bergegas dari ventrikel kanan ke atrium kanan. Nedos-
kebocoran injap tricuspid boleh menjadi organik atau relatif
telny. Bunyi maksimum murmur sistolik untuk kecacatan tertentu
akan berada di pangkal proses xiphoid di garis tengah. Apabila menganjurkan
kekurangan mental, bunyi lebih kasar, lebih jelas, dan dengan kekurangan relatif -
lebih lembut, bertiup.
Stenosis aorta. Dicirikan oleh kehadiran murmur sistolik,
bunyi maksimum yang ditentukan dalam ruang intercostal kedua di sebelah kanan
dari sternum, atau pada manubrium sternum, dan kadang-kadang lebih rendah sedikit - di
tepi kiri sternum, pada sisipan rusuk kedua dan ketiga.
Sebagai peraturan, ini adalah salah satu bunyi jantung yang paling kuat dan paling panjang.
mov. Ia sangat tajam, kasar, biasanya menenggelamkan 1 nada dan didengari
sepanjang systole. Bunyi ini tergolong dalam bunyi pengusiran dan sambungan.
terlibat dengan laluan darah melalui pembukaan yang sempit semasa sistolik
yang mengosongkan bahagian jantung yang paling kuat - ventrikel kiri. daripada
Daripada semua murmur jantung yang diketahui, ia mempunyai kekonduksian yang paling tinggi.
Bunyi bising dilakukan dengan baik di leher, di belakang, terutamanya di bawah puncak kanan
skapula, boleh didengar di sepanjang tulang belakang. Sebagai peraturan, pada masa yang sama
Gegaran sistolik ditentukan oleh palpasi.
Murmur sistolik organik pada pembukaan aorta sebagai tambahan kepada penyempitan
yang terakhir juga berlaku berkaitan dengan perubahan atheromatous dalam mulut
aorta, yang mungkin tidak menjejaskan lebar lumen kapal, tetapi aliran darah
sepanjang katil yang tidak rata disertai dengan bunyi, seperti bunyi sungai, mengalir
berjalan di sepanjang katil berbatu dan tidak rata. Bunyi yang sama juga kedengaran
dengan aortitis luetik, yang menyebabkan perubahan mendadak pada dinding aorta
anda, serta dengan aneurisme aorta.
Penyebab murmur sistolik mungkin kongenital yang agak jarang berlaku
kecacatan jantung - penyempitan arteri pulmonari. Sistol pusat gempa-
bunyi bising dalam kes ini biasanya dikesan dalam ruang intercostal kedua
celah di sebelah kiri sternum. Bunyi itu dilakukan ke klavikel kiri dan ke kiri
separuh leher. Pengaliran ke kawasan puncak jantung kurang ketara.
tel. Keamatan bunyi boleh menjadi tajam dan bahkan kasar. Di sesetengah
Dalam kes 2, nada menjadi lemah atau bahkan tidak hadir. Pada masa yang sama, dengan sifilis
lesi tic 2 tona diserlahkan, mempunyai warna metalik
Antara kecacatan lain, khususnya yang kongenital, murmur sistolik adalah tinggi
mengelupas:
Apabila duktus arteriosus dipatenkan, bunyi bising menghasilkan kesan
bunyi permukaan, kelihatan seolah-olah di bawah telinga
mengelupas. Pusat bunyi bising ditentukan dalam 3-4 ruang intercostal pada beberapa tempat
jarak dari sternum.
Untuk kecacatan septum ventrikel (penyakit Tolochinov-Roger)
murmur sistolik ditentukan oleh laluan darah melalui relatif
lubang kecil di septum di bawah tekanan tinggi dari ventrikel kiri
anak perempuan di sebelah kanan. Terdapat bunyi yang sangat tajam, kuat, berpanjangan, konduktif
memanjang dari puncak ke tepi kiri sternum. Kebisingan dicirikan oleh
bahawa semasa systole ia tidak bertambah atau berkurang, tetapi mengekalkannya
intensiti semasa keseluruhan sistol ventrikel dan secara tiba-tiba terganggu pada
permulaan diastole. Ia boleh didengari dengan lebih jelas dalam posisi baring,
daripada dalam keadaan berdiri atau duduk.
Dengan beberapa kecacatan, seperti yang dinyatakan di atas, bunyi boleh diastolik
Ketidakcukupan injap aorta. Hemodinamik watak kecacatan-
dicirikan oleh regurgitasi darah semasa diastole dari aorta kembali ke kiri
ventrikel, kerana injap tidak menutup bukaan. Pada masa yang sama, sama sekali
bukaan injap 1 nada menjadi lemah kerana kekurangan tempoh tertutup
injap, nada ke-2 dilemahkan, kerana terdapat kerosakan pada injap itu sendiri.
Gumam bermula sejurus selepas nada ke-2, dalam protodiastole, secara beransur-ansur berkurangan
bunyi menjelang penghujungnya (bunyi menurun), lebih baik didengar pada titik ke-5,
lebih lemah - dalam ruang intercostal ke-2 di sebelah kanan sternum. Bunyi itu dibawa ke atas
jantung, kadang-kadang terdengar di sepanjang tepi kiri sternum. Seperti yang dikatakan
lebih tinggi, dalam 25% kes rungutan ini dibawa ke puncak jantung dan mungkin
disalah anggap sebagai murmur stenosis mitral, tetapi pada masa yang sama ia mempunyai ciri-ciri tersendiri
ciri berduri. Kebisingan sentiasa decrescendo, mendesis, mencurah, lembut,
kadang-kadang panjang, kadang-kadang pendek. I.A. Kassirsky menegaskan bahawa jika
mendengar irama dua bahagian dan bunyi kedua lokomotif "berehat",
baru bawak kereta ke stesen akhir, lepas tu bunyinya
persepsi akan menyerupai gejala auskultasi aorta
ketidakcukupan. Ia jarang kuat, kasar, mengikis atau menggergaji.
shim. Bunyi lebih baik didengar apabila menahan nafas selepas menarik nafas panjang.
Ia harus didengari dalam kedudukan pesakit yang berbeza, termasuk
kedudukan berdiri, sedikit bengkok ke hadapan. Jika kecacatan itu adalah sifilis
apakah etiologi, kemudian disebabkan oleh kehadiran aortitis sifilis, diasto-
bunyi bising kedengaran lebih jelas di ruang interkostal ke-2 di sebelah kanan dada
din, dengan pesakit dalam kedudukan tegak. Selalunya serentak dengan di-
Bising astolik juga menentukan murmur sistolik kerana kehadiran
pada masa yang sama, penyempitan aorta. Selain itu, seperti yang dinyatakan di atas, apabila
Dalam kecacatan ini, bunyi tambahan boleh didengar - presistolik
bunyi kuat Flint, akibat penyempitan fungsi sebelah kiri
dan dengan kekurangan injap, terdapat hipertrofi sebelah kiri yang ketara
ventrikel ke. Apabila dilatasinya berlaku, yang dipanggil
"mitralisasi" kecacatan yang diketahui, iaitu, atrioventrikular kiri
lubang mengembang sehinggakan injap mitral tidak berubah
injap tidak dapat menutup lubang ini sepenuhnya dan kembali
kekurangan relatif injap mitral, manakala auskultasi
gambar akan serupa dengan kecacatan jantung yang serupa.
Stenosis orifis atrioventrikular kiri. Betapa terpencil
lesi jarang berlaku, lebih kerap digabungkan dengan kekurangan mitigasi
injap ral. Ini menyebabkan darah sukar dilalui
dari atrium kiri ke ventrikel kiri semasa diastole. Pada masa yang sama,
Bunyi paling kerap muncul pada penghujung diastole, sebelum sistol ventrikel kiri.
anak perempuan, itulah sebabnya ia dipanggil presystolic. asal usulnya
Ini disebabkan oleh pecutan aliran darah melalui atrioventrikular yang menyempit
lubang semasa penguncupan atrium kiri hipertrofi.
Bunyi dengan cepat meningkat, iaitu, ia mempunyai watak crescendo, yang membezakan
ia daripada murmur protodiastolik dalam ketidakcukupan injap aorta
Kuali, jika bunyi ini dibawa ke atas. Bunyi bising tidak ke mana-mana
terdengar di puncak, lebih baik dengan pesakit di sebelah kiri
(teknik Lang). Kehadiran murmur presistolik menunjukkan mencukupi
keupayaan fungsi atrium kiri dipelihara dengan tepat, manakala
masa yang sama dengan kehadiran fibrilasi atrium atau flutter atrium, dia
hilang. Kebisingan meningkat dengan sedikit aktiviti fizikal, jika
bergantung kepada keadaan pesakit. Bunyi ini, bersama-sama dengan perubahan ciri -
nada mi memberikan melodi tipikal stenosis mitral: presistolik
bunyi bising diikuti oleh bertepuk tangan 1 nada, murmur sistolik disebabkan oleh
kehadiran kekurangan injap mitral pada masa yang sama, klik dibuka
menggali injap mitral, iaitu, "irama puyuh", serta aksen 2
nada pada arteri pulmonari akibat genangan darah dalam peredaran pulmonari
rayuan.
Sebagai casuistry, perlu diperhatikan bahawa kadang-kadang fenomena bunyi, analog
serupa dengan yang didengar di hati dengan stenosis mitral,
mungkin berlaku dengan myxoma atrium kiri. Rungut diastolik pada
penyakit ini biasanya didengari hanya dengan pesakit duduk atau
berdiri, dan apabila bergerak ke posisi berbaring ia hilang ("paradoks
stenosis mitral "menurut A.V. Vinogradov).
Oleh itu, nilai diagnostik murmur diastolik adalah penting
jauh lebih besar daripada sistolik, yang, seperti yang telah disebutkan,
diperhatikan di bawah pelbagai faktor: pecutan aliran darah, perubahan
perubahan dalam kelikatan darah dan nada otot papillary.
Dalam amalan, sangat sukar untuk membezakan bunyi berfungsi
organik. Di luar negara, bunyi bising dipanggil berfungsi apabila relatif
kekurangan injap fizikal, apabila injap tidak ditutup sepenuhnya
lubang diluaskan kerana regangannya kerana kelemahan myocar-
ya. Di negara kita, istilah "berfungsi" adalah sinonim dengan bukan organik
bunyi bising.
Bunyi tak organik (berfungsi), puncanya
disenaraikan di atas, dicirikan oleh ketidaktekalan dan kebolehubahan, mereka
watak itu paling kerap bertiup, mereka bergantung pada fasa pernafasan, perubahan dalam
bergantung pada kedudukan badan dan tekanan stetoskop. Dalam masa yang sama
bunyi organik kurang bergantung pada faktor ini dan berbeza
keteguhan, lebih kasar.
Tempat terbaik untuk mendengar bunyi berfungsi ialah pangkalan
jantung, khususnya di atas batang arteri pulmonari di ruang intercostal ke-2 seterusnya
va, boleh didengari di puncak. Pada masa yang sama, bunyi organik
didengar di tempat yang berbeza bergantung pada topik lesi.
Bunyi berfungsi ditentukan dalam kawasan terhad dan dicirikan oleh
kekonduksian rendah. Mereka tidak disertai dengan perubahan dalam nada atau lain-lain
tanda-tanda kerosakan pada radas injap. Jadi, mengikut klinik
V.Kh. Vasilenko, antara 3000 orang yang sihat berumur 17-18 tahun, sistolik
Bising pada arteri pulmonari berlaku dalam hampir 30% kes. Bagaimana
Sebagai peraturan, murmur bukan organik adalah murmur sistolik, semua murmur diastolik adalah
bunyi bising, dengan pengecualian yang sangat jarang berlaku, adalah organik.
Bunyi tak organik dikuatkan masuk kedudukan mendatar sakit-
kaki dan lemah dalam menegak. Dengan penghapusan punca yang menyebabkan mereka,
mereka mungkin hilang. Bunyi ini berkurangan selepas bersenam.
murmur extracardiac. Bunyi bising mungkin berlaku disebabkan oleh pergerakan
jantung dan organ jiran - perikardium, pleura dan paru-paru. Biasanya berapa
Pergerakan lapisan perikardial berlaku hampir secara senyap. Dengan radang
keadaan perikardium, filem berlipat dimendapkan pada permukaannya
fibrin, permukaan menjadi tidak licin, dan geseran viseral
dan daun parietal tentang satu sama lain disertai dengan bunyi bising, mengingatkan
kekeringan salji di bawah kaki atau menguli kulit segar. Apabila terkumpul
eksudat dalam rongga perikardium, bunyi ini hilang. Ia juga berkurangan
dengan kelemahan aktiviti jantung, dengan penyerapan eksudat atau
organisasinya.
murmur perikardial biasanya didengar semasa sistol dan di-
astole, agak menggiatkan dengan systole. Ia memberikan gambaran yang jelas bahawa
yang berlaku sangat dekat dengan telinga pemeriksa, bertambah kuat dengan tekanan
mengenakan tekanan dengan stetoskop apabila batang tubuh pesakit dicondongkan ke hadapan. Dia tidak
merebak melalui aliran darah, pembolehubah dalam penyetempatan. Lebih baik dengar
dijahit di kawasan tersebut kebodohan mutlak hati. Bunyi bising kedengaran apabila
uremia ("lonceng kematian uremik"), dan ia boleh ditentukan
walaupun dengan palpasi. Bunyi geseran perikardial diperhatikan dalam infarksi miokardium.
dan pertama kali diterangkan oleh Kernig dengan pericarditis epistenocardiaca.
Kejadian bunyi bising adalah disebabkan oleh fakta bahawa kawasan nekrosis di mi-
panggilan ocarde proses keradangan di bahagian bersebelahan epikardium.
Sapuan geseran perikardial dalam kes ini kadangkala kedengaran semasa
hari, dan kadangkala hilang selepas beberapa jam.
Murmur pleuropericardial berlaku pada jam yang berdekatan dengan jantung
dalam paru-paru, mengembang semasa systole kerana penurunan
isipadu jantung. Udara, menembusi bahagian paru-paru ini, memberikan bunyi kepada vesikel -
bersifat polar dan sistolik dalam masa.
Kuliah mengenai penyelidikan vaskular membentangkan secara terperinci tempat
mendengar arteri. Mari kita ingat bahawa apabila auskultasi arteri, terletak
terletak jauh dari jantung, contohnya, pada arteri femoral, nadanya tidak tinggi-
didengari, dan hanya kadang-kadang akibat daripada ketegangan yang tajam dalam arteri
1 nada mengelupas.
Dalam kes kekurangan injap aorta, nada ke-2 dalam arteri karotid
dan arteri subclavian mungkin menjadi lemah atau tiada. Sangat disunting
Walau bagaimanapun, dengan kecacatan ini, dua nada kedengaran pada arteri femoral (double
Nada Traube), penampilan yang dijelaskan oleh getaran tajam dinding
arteri semasa systole dan diastole.
Jika arteri dimampatkan sedikit dengan stetoskop, orang yang sihat
Anda boleh mendengar bunyi yang disebabkan oleh aliran darah melalui pros- yang sempit.
Vet Vet. Dalam kes kekurangan injap aorta pada arteri femoral,
apabila anda memampatkannya dengan ringan, anda boleh mendengar dua bunyi, yang lebih kuat -
semasa systole dan kurang jelas - dalam diastole ventrikel (double
Kebisingan Vinogradov-Durozier).
Untuk anemia pada urat leher kadangkala bunyi tiupan atau dengung kedengaran
bunyi menekan (“bunyi atas berputar”) yang bertambah kuat dengan inspirasi yang mendalam.
CIRI-CIRI BUNYI JANTUNG DALAM BEBERAPA YANG DIPEROLEHI
DAN KECACATAN JANTUNG KONGENITAL
KECACATAN JANTUNG Fasa Epi-Hemodyne-Teknik Zon Sambungan, Ciri-
dan bentuk pusat penduduk mcical - pro- memudahkan - teris-
ciri bunyi potika terkemuka
fenomena nada
TIDAK MENCUKUPI - systole - superior - regurgi - pansis - dibiarkan berbaring dengan 1 nada
NESS MIT- toliche schatational- sakit bawah lengan- lemah-
RALNOGO berkurangan - ku serviks dengan flaks, 2
VALVE mempunyai nada tertunda dihidupkan
terdapat jangkitan saluran pernafasan
nova- pada fasa ar-
nie se-exhalation teria
hati, loghat
di sebelah kiri ialah tuiro-
dari gro-van,
Dina 3 nada
STENOSIS DISTOLE KIRI-Ejeksi atas murmur-proto-bukan pro-pada irama kiri
ATRIO-VENTRIC shkanija (ste- diasto- plumbum - sisi dan puyuh
KULAR DARI- bertambah- takik- selepas
isyarat VERSTATION, fizikal
meso-, skoe
presi- beban-
ibu kota
TIDAK MENCUKUPI - diastole - 2 inter-regurgi - titik proto-menegak - 1 dan 2
AORTA-chesky rebeta-meso-Botcal tone
LINEN CLA- menurunkan kedudukan diaston-Er- lemah
PANA pada kutu kanan- ba dan nie atau lena
dari atas - duduk, pada -
Kepala Dina menunduk
PENYEMPATAN systole - 2 intersteno-pansonari ke kanan - 1 dan 2
MULUT chelic ton sebelah rebetik atau ke- dan bawah akar
AORTA - salmon romborean - kunci - dengan terencat - lemah -
Kelihatan di sebelah kanan
daripada artechania Yunani kepada
Diny rii, aku-hembus
TIDAK MENCUKUPI - systole - pada regur utama - pansis - tidak pro- pada ketinggian - 1 nada pada
TIGA- CHICAL vania gita- toli- memimpin- mereka dalam- asasnya
Pita injap-meschevi-tsionny Xia ha dengan pengetahuan tentang saya-
VALVE boleh dilihat sokongan bawah jelas
atau proses pernafasan ke atas
menurun - menurun -
ying labeln,
paru-paru
ALGORITMA PENGIKTIRAFAN BUNYI
Tahap 1 pencirian bunyi jantung
Pengenalan bunyi tahap 2
Peringkat 3: penjelasan nisbah hingar kepada fasa
aktiviti jantung
sistolik
diastolik
systole-diastolic
Nota: jelaskan ciri-ciri tersendiri utama
tanda-tanda bunyi yang ditentukan (secara grafik),
menekankan bahawa systole-diastolic
bunyi bising berlaku hanya jika
arah aliran darah yang sama
kedua-dua dalam systole dan dalam diastole, oleh itu benar
murmur systole-diastolic hanya boleh
asal vaskular, sebagai contoh, terbuka
duktus arteriosus, kerana di dalam bilik jantung
syarat sedemikian tidak dapat dipenuhi.
Peringkat 4: penjelasan pusat bunyi bising (punctum maksimum)
Tempoh kebisingan peringkat 5 dan sambungannya dengan nada
sistolik awal dan protodiastolik
(bunyi "awal")
sistolik lewat dan telediastolik
(presystolik)
mesodiastolik, mesodiastolik dengan
pansistolik dan pandiastolik
Nota: tekankan perbezaan antara "holo" dan "pan"
bunyi (bunyi "pan" dikaitkan dengan nada)
Peringkat 6: penjelasan bentuk bunyi
meningkat - berbentuk berlian crescendo
berkurangan - decrescendo fusiform
seperti reben
Nota: anda boleh menunjukkan pergantungan "bentuk" bunyi pada hemo-
faktor dinamik, contohnya, kecerunan tekanan
antara aorta dan ventrikel kiri atau sebaliknya
mulut ventrikel kiri dan aorta dengan aorta
Peringkat 7: mengetahui timbre bunyi dan isipadunya
lembut kasar
meniup mengikis
Nota: berikan contoh perbandingan timbre hingar dengan hingar
"pasir berlebihan" (kekurangan mitral)
injap), "bergolek" atau "mengaum" dengan miter-
stenosis rami
Tahap 8 pengenalan zon bunyi
dibiarkan kawasan axillary
dasar hati
ruang interscapular
aorta abdomen
Peringkat 9 jenis murmur mengikut mekanisme hemodinamik
bunyi pengusiran
bunyi regurgitasi
Peringkat 10 menampilkan perubahan dalam keamatan hingar dalam
bergantung pada kedudukan badan, fizikal
beban, dsb., sambil menunjukkan kemungkinan
membezakan antara organik dan bukan organik
bunyi yang berfungsi
Peringkat 11: pembezaan bunyi organik daripada
berfungsi
Nota: nyatakan ciri-ciri utama organik
hingar: perubahan selari dalam nada, pro-
pengurusan, pengukuhan selepas aktiviti fizikal dan
menekankan bahawa berdasarkan yang dijalankan
algoritma boleh dihadkan dengan pasti oleh organisasi
bunyi yang berfungsi
Peringkat 12: pembezaan bunyi intrakardium daripada
extracardiac
Nota: memikirkan perbezaan antara perikardium,
murmur pleuropericardial dan cardiopulmonary
Tahap 13 pengenalan (penubuhan) gejala tertentu-
kompleks
Nota: adalah dinasihatkan untuk memberikan contoh "kerja"
algoritma, menekankan bahawa doktor datang ke diagnosis dari hadiah-
kepada kompleks gejala, dan bukan sebaliknya.
Tunjukkan, sebagai contoh, diagnosis kekurangan
injap mitral, bermula dari ciri-ciri bunyi:
melemahkan 1 nada, penekanan dan bercabang 2 nada
arteri pulmonari, nada ke-3 pada puncak, sehingga murmur dikesan
maksimum di bahagian atas, dan seterusnya pada semua peringkat.
Kemudian bercakap tentang kompleks gejala kekurangan
injap mitral, stenosis atrioventrikular kiri
lubang ke, kecacatan jantung aorta, kongenital
kecacatan jantung, memberi perhatian kepada hemodinamik
mekanisme dan mencirikan bunyi, mematuhi
algoritma yang ditentukan.
Apabila membina rangkaian hubungan atas (CN) kereta api elektrik, talian atas (OHL) pada sokongan CL dan pada sokongan bebas, berikut digunakan sebagai bahan penebat elektrik utama: porselin, kaca dan polimer dengan sifat penebat elektrik tinggi, elektrik dan kekuatan mekanikal, dsb.
Penebat elektrik dan struktur yang diperbuat daripadanya ialah struktur penebat elektrik bebas yang digunakan dalam suis, talian kuasa atau pelbagai jenis pemasangan elektrik, serta menjadi sebahagian daripada banyak peralatan elektrik. Dalam semua kes, struktur penebat elektrik dan penebat melaksanakan, pada asasnya, fungsi yang sangat spesifik: dengan bantuan mereka, pengancing mekanikal bahagian pembawa arus dijalankan, kedudukan relatif yang diperlukan dan invarian parameter elektrik dipastikan: kearuhan litar, impedans ciri konduktor, dsb. Struktur dan penebat penebat elektrik, sebagai tambahan, mesti tahan, tanpa kerosakan atau kilatan kilat, kemungkinan kilat atmosfera dan voltan lampau pensuisan dalaman sedang beroperasi.
Bahan yang paling biasa digunakan untuk pembuatan struktur penebat elektrik dan penebat adalah porselin elektrik dan kaca, yang disebabkan oleh ketersediaan bahan mentah, teknologi pengeluaran yang cukup menguasai, dan tahap sifat elektriknya yang agak tinggi. belakang tahun lepas Pengeluaran penebat elektrik mula menggunakan produk seramik dan kaca secara meluas dengan ciri-ciri elektromekanikal dan haba yang lebih baik: porselin alumina tinggi, korundum, ultraporselin pelbagai pengubahsuaian, seramik tahan haba dan kapasitor dan jenis seramik elektrik lain.
Salah satu bidang kemajuan teknikal yang menjanjikan dalam pengangkutan kereta api dalam bidang mencipta peralatan elektrik yang boleh dipercayai untuk penjanaan, penghantaran dan pengagihan tenaga elektrik dari stesen pemampat dan talian atas adalah penggunaan bahan polimer. Dalam banyak kes, penggunaan bahan polimer membuka cara yang agak mudah dan murah untuk menambah baik cara teknikal yang menyumbang kepada penyelesaian tugas paling penting untuk meningkatkan jumlah kerja pengangkutan, berat dan kelajuan kereta api. Punca lebihan voltan dalam peranti bekalan kuasa boleh menjadi pelepasan atmosfera, proses pensuisan, serta keadaan operasi peralatan elektrik tertentu.
Untuk melindungi peralatan, terdapat kaedah untuk melindungi penebat elektrik daripada overvoltage atmosfera dan pensuisan, peranti, peranti perlindungan dan penyelesaian litar yang bertujuan untuk meningkatkan hayat perkhidmatan penebat.
Walaupun kos penebat yang agak rendah di mesin elektrik, transformer dan peralatan lain, apabila ia rosak, dana yang tidak dijangka dibelanjakan, mod operasi kecemasan dicipta dan, sebagai akibatnya, kereta api mengalami kerugian akibat masa henti lokomotif pada laluan dan semasa pembaikan di depoh. Pada masa yang sama, ia mengambil banyak masa untuk membuka, membaiki, mengeringkan dan memasang mesin elektrik.
Di bawah keadaan operasi, penebat sentiasa terdedah kepada voltan operasi jangka panjang dan pendedahan berkala kepada voltan lampau atmosfera dan pensuisan, pendedahan kepada suhu tinggi dan rendah, terutamanya perubahan suhu mendadak, gegaran, getaran, pencemaran, termasuk bahan agresif. Adalah wajar bahawa dari masa ke masa sifat dielektrik penebat elektrik semakin merosot, penebat semakin tua, kekuatan mekanikalnya berkurangan dan, yang paling penting, kekuatan elektriknya berkurangan. Akhirnya ia mungkin jatuh begitu rendah sehingga kerosakan berlaku walaupun pada voltan operasi.
Oleh itu, di bawah keadaan operasi, adalah perlu untuk memantau secara berkala ciri-ciri penebat, tepat pada masanya menjalankan langkah-langkah pencegahan yang bertujuan untuk mengekalkan ciri-ciri dalam piawaian yang ditetapkan, mengatur pembaikan dan menggantikan penebat yang rosak walaupun sebelum ia rosak semasa operasi.
