Dysbacteriosis ialah sebarang perubahan dalam komposisi normal kuantitatif atau kualitatif mikroflora usus...
Akibat perubahan dalam pH persekitaran usus (penurunan keasidan), berlaku dengan latar belakang penurunan bilangan bifido-, lacto- dan propionobacteria oleh pelbagai alasan... Jika bilangan bifido-, lacto-, dan propionobacteria berkurangan, maka, oleh itu, jumlah metabolit berasid yang dihasilkan oleh bakteria ini untuk mewujudkan persekitaran berasid dalam usus berkurangan... Mikroorganisma patogen mengambil kesempatan daripada ini dan mula untuk membiak secara aktif (mikrob patogen tidak boleh bertolak ansur dengan persekitaran berasid)...
...selain itu, mikroflora patogen itu sendiri menghasilkan metabolit alkali yang meningkatkan pH persekitaran (mengurangkan keasidan, meningkatkan kealkalian), pengalkalian kandungan usus berlaku, dan ini adalah persekitaran yang baik untuk habitat dan pembiakan bakteria patogen.
Metabolit (toksin) flora patogenik mengubah pH dalam usus, secara tidak langsung menyebabkan dysbiosis, kerana akibatnya ia menjadi mungkin untuk pengenalan mikroorganisma asing ke usus, dan pengisian normal usus dengan bakteria terganggu. Oleh itu, sejenis lingkaran ganas timbul, yang hanya memperburuk perjalanan proses patologi.
Dalam rajah kami, konsep "dysbacteriosis" boleh diterangkan seperti berikut:
Atas pelbagai sebab, bilangan bifidobakteria dan (atau) lactobacilli berkurangan, yang ditunjukkan dalam pembiakan dan pertumbuhan mikrob patogen (staphylococci, streptokokus, clostridia, kulat, dll.) Baki mikroflora dengan sifat patogennya.
Juga, penurunan bifidobakteria dan lactobacilli boleh dimanifestasikan oleh peningkatan bersamaan. mikroflora patogenik(Escherichia coli, enterococci), akibatnya mereka mula menunjukkan sifat patogen.
Dan sudah tentu, dalam beberapa kes, keadaan tidak boleh diketepikan apabila mikroflora yang bermanfaat tidak hadir sepenuhnya.
Ini, sebenarnya, varian pelbagai "plexus" dysbiosis usus.
Apakah pH dan keasidan? Penting!
Mana-mana larutan dan cecair dicirikan oleh nilai pH (pH - hidrogen berpotensi), yang secara kuantitatif menyatakan keasidannya.
Jika tahap pH berada dalam
Dari 1.0 hingga 6.9, persekitaran dipanggil berasid;
Sama dengan 7.0 - persekitaran neutral;
Pada tahap pH antara 7.1 dan 14.0, persekitaran adalah beralkali.
Semakin rendah pH, semakin tinggi keasidan; semakin tinggi pH, semakin tinggi kealkalian persekitaran dan semakin rendah keasidan.
Oleh kerana badan manusia adalah 60-70% air, tahap pH mempunyai kesan yang kuat terhadap proses kimia yang berlaku di dalam badan, dan, dengan itu, pada kesihatan manusia. pH yang tidak seimbang ialah tahap pH di mana persekitaran badan menjadi terlalu berasid atau terlalu beralkali untuk jangka masa yang panjang. Sesungguhnya, mengawal tahap pH adalah sangat penting sehingga tubuh manusia sendiri telah membangunkan fungsi untuk mengawal keseimbangan asid-bes dalam setiap sel. Semua mekanisme pengawalseliaan badan (termasuk pernafasan, metabolisme, pengeluaran hormon) bertujuan untuk mengimbangi tahap pH. Jika tahap pH menjadi terlalu rendah (berasid) atau terlalu tinggi (beralkali), sel-sel badan meracuni diri mereka sendiri dengan pelepasan toksik dan mati.
Dalam badan, tahap pH mengawal keasidan darah, keasidan air kencing, keasidan faraj, keasidan air mani, keasidan kulit, dll. Tetapi anda dan saya kini berminat dengan tahap pH dan keasidan kolon, nasofaring dan mulut, perut.
Keasidan dalam kolon
Keasidan dalam kolon: 5.8 - 6.5 pH, ini adalah persekitaran berasid yang dikekalkan oleh mikroflora normal, khususnya, seperti yang telah saya nyatakan, bifidobakteria, lactobacilli dan propionobacteria kerana fakta bahawa mereka meneutralkan produk metabolik alkali dan menghasilkan metabolit berasid mereka. - asid laktik dan lain-lain asid organik...
...Dengan menghasilkan asid organik dan mengurangkan pH kandungan usus, mikroflora normal mewujudkan keadaan di mana mikroorganisma patogen dan oportunistik tidak boleh membiak. Inilah sebabnya mengapa streptokokus, staphylococci, klebsiella, kulat clostridia dan bakteria "buruk" lain membentuk hanya 1% daripada jumlah mikroflora usus. orang yang sihat.
- Hakikatnya ialah mikrob patogen dan oportunistik tidak boleh wujud dalam persekitaran berasid dan secara khusus menghasilkan produk metabolik alkali yang sama (metabolit) yang bertujuan untuk mengalkalikan kandungan usus dengan meningkatkan tahap pH, untuk mewujudkan keadaan hidup yang baik untuk diri mereka sendiri (peningkatan pH - oleh itu - keasidan rendah - oleh itu - pengalkalian). Saya ulangi sekali lagi bahawa bifido-, lacto- dan propionobacteria meneutralkan metabolit beralkali ini, ditambah dengan mereka sendiri menghasilkan metabolit berasid yang mengurangkan tahap pH dan meningkatkan keasidan persekitaran, dengan itu mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk kewujudannya. Di sinilah konfrontasi abadi antara mikrob "baik" dan "buruk" timbul, yang dikawal oleh undang-undang Darwin: "survival of the fittest"!
Cth,
- Bifidobakteria mampu mengurangkan pH persekitaran usus kepada 4.6-4.4;
- Lactobacilli sehingga 5.5-5.6 pH;
- Bakteria propionik mampu menurunkan tahap pH kepada 4.2-3.8, ini sebenarnya fungsi utamanya. Bakteria asid propionik menghasilkan asid organik (asid propionik) sebagai hasil akhir metabolisme anaerobiknya.
Seperti yang anda lihat, semua bakteria ini adalah pembentuk asid, itulah sebabnya mereka sering dipanggil "pembentuk asid" atau selalunya "bakteria asid laktik", walaupun bakteria propionik yang sama bukanlah bakteria asid laktik, tetapi propionik. bakteria asid...
Keasidan dalam nasofaring dan mulut
Seperti yang telah saya nyatakan dalam bab di mana kita mengkaji fungsi mikroflora saluran pernafasan atas: salah satu fungsi mikroflora hidung, faring dan tekak adalah fungsi pengawalseliaan, i.e. mikroflora normal saluran pernafasan atas terlibat dalam pengawalan mengekalkan tahap pH persekitaran...
...Tetapi jika "peraturan pH dalam usus" hanya dilakukan oleh mikroflora usus normal (bifido-, lacto- dan propionobacteria), dan ini adalah salah satu fungsi utamanya, maka dalam nasofaring dan mulut fungsi "peraturan pH ” dilakukan bukan sahaja oleh mikroflora normal organ-organ ini, serta rembesan mukus: air liur dan ingus...
- Anda telah menyedari bahawa komposisi mikroflora saluran pernafasan atas berbeza dengan ketara daripada mikroflora usus; jika dalam usus orang yang sihat mikroflora berfaedah (bifidobakteria dan lactobacilli) mendominasi, maka dalam nasofaring dan tekak mikroorganisma oportunistik (Neisseria, corynebacteria, dsb.) kebanyakannya hidup. ), lakto- dan bifidobakteria terdapat di sana dalam kuantiti yang kecil (by the way, bifidobakteria mungkin tiada sepenuhnya). Perbezaan dalam komposisi mikroflora usus dan saluran pernafasan ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka melakukan fungsi dan tugas yang berbeza (untuk fungsi mikroflora saluran pernafasan atas, lihat Bab 17).
Jadi, keasidan dalam nasofaring ditentukan oleh mikroflora normalnya, serta rembesan mukus (hingus) - rembesan yang dihasilkan oleh kelenjar tisu epitelium membran mukus saluran pernafasan. pH normal (keasidan) lendir ialah 5.5-6.5, iaitu persekitaran berasid. Sehubungan itu, pH dalam nasofaring orang yang sihat mempunyai nilai yang sama.
Keasidan mulut dan tekak ditentukan oleh mikroflora normal dan rembesan mukus, khususnya air liur. PH normal air liur ialah 6.8-7.4 pH, pH dalam mulut dan tekak mengambil nilai yang sama.
1. Tahap pH dalam nasofaring dan mulut bergantung kepada mikroflora normalnya, yang bergantung kepada keadaan usus.
2. Tahap pH dalam nasofaring dan mulut bergantung kepada pH rembesan mukus (hingus dan air liur), pH ini pula bergantung kepada keseimbangan usus kita.
Keasidan perut adalah purata 4.2-5.2 pH, ini adalah persekitaran yang sangat berasid (kadang-kadang, bergantung kepada makanan yang kita ambil, pH boleh turun naik antara 0.86 - 8.3). Komposisi mikrob perut sangat miskin dan diwakili oleh sebilangan kecil mikroorganisma (lactobacteria, streptokokus, Helicobacter, kulat), i.e. bakteria yang boleh menahan keasidan yang begitu kuat.
Tidak seperti usus, di mana keasidan dicipta oleh mikroflora normal (bifido-, lacto- dan propionobacteria), dan juga berbeza dengan nasofaring dan mulut, di mana keasidan dicipta oleh mikroflora normal dan rembesan mukus (hingus, air liur), sumbangan utama kepada keasidan keseluruhan perut dibuat oleh jus gastrik adalah asid hidroklorik yang dihasilkan oleh sel-sel kelenjar perut, terletak terutamanya di kawasan fundus dan badan perut.
Jadi, ini adalah penyimpangan penting tentang "pH", mari teruskan sekarang.
Dalam kesusasteraan saintifik, sebagai peraturan, empat fasa mikrobiologi dibezakan dalam perkembangan dysbacteriosis...
Anda akan belajar dari bab seterusnya dengan tepat apakah fasa yang wujud dalam perkembangan dysbiosis; anda juga akan belajar tentang bentuk dan punca fenomena ini, dan tentang jenis dysbiosis ini apabila tiada gejala dari saluran gastrousus.
Komen
cc-t1.ru
Pencernaan dalam usus kecil - Portal perubatan tentang kesihatan dan pencegahan penyakit
Untuk penghadaman selanjutnya, kandungan perut memasuki duodenum (12 p.c.) - bahagian awal usus kecil.
Dari perut pada 12 p.c. Hanya chyme boleh dibekalkan - makanan diproses kepada konsistensi cecair atau separa cecair.
Pencernaan pada 12 p.c. dijalankan dalam persekitaran neutral atau beralkali (pH puasa 12 b.c. ialah 7.2-8.0). Pencernaan dalam perut dijalankan dalam persekitaran berasid. Oleh itu, kandungan perut adalah berasid. Peneutralan persekitaran berasid kandungan gastrik dan penubuhan persekitaran alkali dijalankan dalam 12 p.c. disebabkan oleh rembesan (jus) pankreas, usus kecil dan hempedu memasuki usus, yang mempunyai tindak balas alkali disebabkan oleh bikarbonat yang terdapat di dalamnya.
Chyme dari perut dalam 12 p.c. datang dalam bahagian kecil. Kerengsaan reseptor sfinkter pilorik dari perut oleh asid hidroklorik membawa kepada pembukaannya. Kerengsaan reseptor sfinkter pilorik oleh asid hidroklorik dari sisi p.c ke-12. membawa kepada penutupannya. Sebaik sahaja pH dalam bahagian pilorik ialah 12 p.c. perubahan dalam arah berasid, sfinkter pilorik mengecut dan aliran chyme dari perut ke p.c ke-12. berhenti. Selepas memulihkan pH alkali (secara purata dalam 16 saat), sfinkter pilorik membenarkan bahagian chyme seterusnya keluar dari perut, dan seterusnya. Pada pukul 12 malam. pH berkisar antara 4 hingga 8.
Pada pukul 12 malam. selepas meneutralkan persekitaran berasid chyme gastrik, tindakan pepsin, enzim, berhenti jus gastrik. Pencernaan dalam usus kecil berterusan dalam persekitaran alkali di bawah pengaruh enzim yang memasuki lumen usus sebagai sebahagian daripada rembesan (jus) pankreas, serta dalam rembesan usus (jus) daripada enterosit - sel-sel kecil. usus. Di bawah pengaruh enzim pankreas, pencernaan rongga berlaku - pecahan protein makanan, lemak dan karbohidrat (polimer) menjadi bahan perantaraan (oligomer) dalam rongga usus. Di bawah tindakan enzim enterosit, parietal (berhampiran dinding dalaman usus) oligomer kepada monomer dijalankan, iaitu, pecahan akhir protein makanan, lemak dan karbohidrat ke dalam komponen konstituennya, yang masuk (menyerap) ke dalam aliran darah. dan sistem limfa(ke dalam aliran darah dan aliran limfa).
Pencernaan dalam usus kecil juga memerlukan hempedu, yang dihasilkan oleh sel hati (hepatosit) dan memasuki usus kecil sepanjang saluran hempedu (duktus hempedu). Komponen utama hempedu, asid hempedu dan garamnya, diperlukan untuk pengemulsi lemak, tanpanya proses pemecahan lemak terganggu dan perlahan. Saluran hempedu dibahagikan kepada intra dan ekstrahepatik. Saluran hempedu intrahepatik (saluran) ialah sistem tiub (saluran) seperti pokok di mana hempedu mengalir dari hepatosit. Saluran hempedu kecil disambungkan ke saluran yang lebih besar, dan pengumpulan saluran yang lebih besar membentuk saluran yang lebih besar. Penyatuan ini selesai pada lobus kanan hati - saluran hempedu lobus kanan hati, di sebelah kiri - saluran hempedu lobus kiri hati. Saluran hempedu lobus kanan hati dipanggil saluran hempedu kanan. Saluran hempedu lobus kiri hati dipanggil saluran hempedu kiri. Kedua-dua saluran ini membentuk saluran hepatik biasa. Pada porta hepatis, saluran hepatik biasa bergabung dengan saluran hempedu sista, membentuk saluran hempedu biasa, yang pergi ke p.c ke-12. Saluran hempedu sistik mengalirkan hempedu dari pundi hempedu. Pundi hempedu adalah takungan untuk menyimpan hempedu yang dihasilkan oleh sel hati. Pundi hempedu terletak di permukaan bawah hati, di alur membujur kanan.
Rembesan (jus) pankreas dibentuk (disintesis) oleh sel pankreas acinar (sel pankreas), yang secara struktur bersatu menjadi acini. Sel-sel acinus membentuk (mensintesis) jus pankreas, yang memasuki saluran perkumuhan acinus. Acini bersebelahan dipisahkan oleh lapisan nipis tisu penghubung, yang terletak kapilari darah dan gentian saraf sistem saraf autonomi. Saluran acini yang berdekatan bergabung menjadi saluran interacinous, yang seterusnya, mengalir ke saluran intralobular dan interlobular yang lebih besar yang terletak di septa tisu penghubung. Yang terakhir, bergabung, membentuk saluran perkumuhan biasa, yang berjalan dari ekor kelenjar ke kepala (secara struktur, pankreas dibahagikan kepada kepala, badan dan ekor). Saluran perkumuhan (saluran Wirsugian) pankreas, bersama-sama dengan saluran hempedu biasa, secara serong menembusi dinding bahagian menurun p.c ke-12. dan dibuka dalam 12 p.c. pada selaput lendir. Tempat ini dipanggil papila major (Vaterian). Di tempat ini terdapat sfinkter otot licin Oddi, yang juga berfungsi berdasarkan prinsip puting - ia membolehkan jus hempedu dan pankreas mengalir dari saluran ke p.c ke-12. dan menyekat aliran kandungan 12 p.c. ke dalam saluran. Sfinkter Oddi ialah sfinkter kompleks. Ia terdiri daripada sfinkter biasa saluran hempedu, sfinkter saluran pankreas (saluran pankreas) dan sfinkter Westphal (sfinkter yang lebih besar papila duodenum), memastikan pemisahan kedua-dua saluran dari p.c ke-12. Kadang-kadang, 2 cm lebih tinggi dari papila utama terdapat papila kecil - dibentuk oleh aksesori, saluran kecil (Santorini) pankreas yang tidak kekal. Sfinkter Helly terletak di lokasi ini.
Jus pankreas adalah cecair lutsinar tidak berwarna yang mempunyai tindak balas alkali (pH 7.5-8.8) kerana kandungan bikarbonat. Jus pankreas mengandungi enzim (amilase, lipase, nuklease dan lain-lain) dan proenzim (trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidases A dan B, proelastase dan prophospholipase dan lain-lain). Proenzim ialah bentuk enzim yang tidak aktif. Pengaktifan proenzim pankreas (penukaran kepada bentuk aktifnya - enzim) berlaku dalam 12 p.c.
Sel epitelium 12 p.c. – enterosit mensintesis dan membebaskan enzim kinasegen (proenzim) ke dalam lumen usus. Di bawah pengaruh asid hempedu, kinaseogen ditukar kepada enteropeptidase (enzim). Enterokinase membelah hecosopeptide daripada trypsinogen, mengakibatkan pembentukan enzim trypsin. Untuk melaksanakan proses ini (untuk menukar bentuk enzim yang tidak aktif (trypsinogen) kepada yang aktif (trypsin)), persekitaran alkali (pH 6.8-8.0) dan kehadiran ion kalsium (Ca2+) diperlukan. Penukaran trypsinogen seterusnya kepada tripsin berlaku dalam 12 p.c. di bawah pengaruh trypsin yang terhasil. Di samping itu, trypsin mengaktifkan enzim pankreas yang lain. Interaksi trypsin dengan proenzim membawa kepada pembentukan enzim (chymotrypsin, carboxypeptidases A dan B, elastase dan fosfolipase, dan lain-lain). Trypsin menunjukkannya tindakan yang optimum dalam persekitaran yang sedikit alkali (pada pH 7.8-8).
Enzim trypsin dan chymotrypsin memecahkan protein makanan kepada oligopeptida. Oligopeptida adalah produk perantaraan pemecahan protein. Trypsin, chymotrypsin, dan elastase memusnahkan ikatan intrapeptida protein (peptida), akibatnya protein berat molekul tinggi (mengandungi banyak asid amino) terurai kepada berat molekul rendah (oligopeptida).
Nuklease (DNAases, RNases) memecahkan asid nukleik (DNA, RNA) kepada nukleotida. Nukleotida di bawah tindakan fosfatase alkali dan nukleotidase ditukar menjadi nukleosida, yang diserap dari sistem pencernaan ke dalam darah dan limfa.
Lipase pankreas memecah lemak, terutamanya trigliserida, kepada monogliserida dan asid lemak. Phospholipase A2 dan esterase juga bertindak ke atas lipid.
Oleh kerana lemak makanan tidak larut dalam air, lipase bertindak hanya pada permukaan lemak. Lebih besar permukaan sentuhan antara lemak dan lipase, lebih aktif penguraian lemak oleh lipase berlaku. Proses pengemulsi lemak meningkatkan permukaan sentuhan antara lemak dan lipase. Hasil daripada pengemulsi, lemak dipecahkan kepada banyak titisan kecil bersaiz antara 0.2 hingga 5 mikron. Pengemulsian lemak bermula di rongga mulut akibat daripada mengisar (mengunyah) makanan dan membasahinya dengan air liur, kemudian berterusan di dalam perut di bawah pengaruh peristalsis gastrik (mencampurkan makanan dalam perut) dan pengemulsi akhir (utama) lemak. berlaku dalam usus kecil di bawah pengaruh asid hempedu dan garamnya. Di samping itu, asid lemak yang terbentuk hasil daripada pecahan trigliserida bertindak balas dengan alkali dalam usus kecil, yang membawa kepada pembentukan sabun, yang selanjutnya mengemulsikan lemak. Dengan kekurangan asid hempedu dan garamnya, pengemulsi lemak yang tidak mencukupi berlaku, dan, dengan itu, pecahan dan penyerapannya. Lemak disingkirkan dengan najis. Dalam kes ini, najis menjadi berminyak, lembek, putih atau kelabu. Keadaan ini dipanggil steatorrhea. Hempedu menyekat pertumbuhan mikroflora putrefaktif. Oleh itu, dengan pembentukan dan kemasukan hempedu yang tidak mencukupi ke dalam usus, dispepsia putrefaktif berkembang. Dengan dispepsia putrefactive, cirit-birit = cirit-birit berlaku (najis berwarna coklat gelap, cair atau pahit dengan bau busuk, berbuih (dengan gelembung gas). Produk pereputan (dimetil mercaptan, hidrogen sulfida, indole, skatole dan lain-lain) memburukkan kesihatan umum (kelemahan, hilang selera makan, rasa lesu, menggigil, sakit kepala).
Aktiviti lipase adalah berkadar terus dengan kehadiran ion kalsium (Ca2+), garam hempedu, dan enzim kolipase. Di bawah tindakan lipase, trigliserida biasanya tidak terhidrolisis sepenuhnya; ini menghasilkan campuran monogliserida (kira-kira 50%), asid lemak dan gliserol (40%), di- dan trigliserida (3-10%).
Gliserol dan asid lemak pendek (mengandungi sehingga 10 atom karbon) diserap secara bebas daripada usus ke dalam darah. Asid lemak yang mengandungi lebih daripada 10 atom karbon, kolesterol bebas, dan monoasilgliserol adalah tidak larut air (hidrofobik) dan tidak boleh meresap dari usus ke dalam darah dengan sendirinya. Ini menjadi mungkin selepas mereka bergabung dengan asid hempedu untuk membentuk sebatian kompleks yang dipanggil micelles. Saiz misel sangat kecil - kira-kira 100 nm diameter. Inti misel adalah hidrofobik (menolak air), dan cangkangnya adalah hidrofilik. Asid hempedu berfungsi sebagai konduktor untuk asid lemak dari rongga usus kecil ke enterosit (sel usus kecil). Pada permukaan enterosit, misel hancur. Asid lemak, kolesterol bebas, dan monoasilgliserol memasuki enterosit. sedutan vitamin larut lemak saling berkaitan dengan proses ini. Sistem saraf autonomik parasimpatetik, hormon korteks adrenal, kelenjar tiroid, kelenjar pituitari, hormon 12 p.k. secretin dan cholecystokinin (CCK) meningkatkan penyerapan, sistem saraf autonomi simpatetik mengurangkan penyerapan. Asid hempedu yang dikeluarkan, sampai ke usus besar, diserap ke dalam darah, terutamanya di ileum, dan kemudian diserap (dibuang) daripada darah oleh sel hati (hepatosit). Dalam enterosit, dengan penyertaan enzim intraselular, fosfolipid, triasilgliserol (TAG, trigliserida (lemak) - sebatian gliserol (gliserol) dengan tiga asid lemak), ester kolesterol (sebatian kolesterol bebas dengan asid lemak). Selanjutnya, sebatian kompleks dengan protein terbentuk daripada bahan-bahan ini dalam enterosit - lipoprotein, terutamanya kilomikron (CM) dan dalam kuantiti yang lebih kecil - lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL). HDL daripada enterosit memasuki aliran darah. ChM bersaiz besar dan oleh itu tidak boleh masuk terus dari enterosit ke dalam sistem peredaran darah. Dari enterosit, bahan kimia memasuki limfa, sistem limfa. Dari saluran limfa toraks, bahan kimia memasuki sistem peredaran darah.
Amilase pankreas (α-Amilase) menguraikan polisakarida (karbohidrat) kepada oligosakarida. Oligosakarida adalah hasil perantaraan pemecahan polisakarida yang terdiri daripada beberapa monosakarida yang disambungkan oleh ikatan antara molekul. Antara oligosakarida yang terbentuk daripada polisakarida makanan di bawah tindakan amilase pankreas, disakarida yang terdiri daripada dua monosakarida dan trisakarida yang terdiri daripada tiga monosakarida mendominasi. α-Amilase mempamerkan tindakan optimumnya dalam persekitaran neutral (pada pH 6.7-7.0).
Bergantung pada makanan yang diambil, pankreas menghasilkan jumlah enzim yang berbeza. Sebagai contoh, jika ada sahaja makanan berlemak, maka pankreas akan menghasilkan terutamanya enzim untuk mencerna lemak - lipase. Dalam kes ini, pengeluaran enzim lain akan berkurangan dengan ketara. Jika hanya ada roti, maka pankreas akan menghasilkan enzim yang memecahkan karbohidrat. Anda tidak boleh menggunakan diet yang membosankan secara berlebihan, kerana ketidakseimbangan berterusan dalam pengeluaran enzim boleh menyebabkan penyakit.
Sel epitelium usus kecil (enterosit) merembeskan rembesan ke dalam lumen usus, yang dipanggil jus usus. Jus usus mempunyai tindak balas alkali kerana kandungan bikarbonat di dalamnya. pH jus usus berkisar antara 7.2 hingga 8.6 dan mengandungi enzim, lendir, bahan lain, serta enterosit yang ditolak tua. Dalam membran mukus usus kecil, perubahan berterusan dalam lapisan sel epitelium permukaan berlaku. Pembaharuan lengkap sel-sel ini pada manusia berlaku dalam 1-6 hari. Keamatan pembentukan dan penolakan sel ini menyebabkan sejumlah besar daripada mereka dalam jus usus (pada seseorang, kira-kira 250 g enterosit ditolak setiap hari).
Lendir yang disintesis oleh enterosit membentuk lapisan pelindung yang menghalang kesan mekanikal dan kimia yang berlebihan chyme pada mukosa usus.
Jus usus mengandungi lebih daripada 20 enzim berbeza yang mengambil bahagian dalam penghadaman. Bahagian utama enzim ini mengambil bahagian dalam pencernaan parietal, iaitu, secara langsung di permukaan vili, mikrovili usus kecil - dalam glycocalyx. Glikokaliks ialah penapis molekul yang membolehkan molekul menembusi sel epitelium usus, bergantung pada saiz, caj dan parameter lain. Glikokaliks mengandungi enzim dari rongga usus dan disintesis oleh enterosit itu sendiri. Dalam glycalyx, pecahan akhir produk perantaraan pemecahan protein, lemak dan karbohidrat kepada komponen konstituennya (oligomer kepada monomer) berlaku. Glikokaliks, mikrovili dan membran apikal secara kolektif dipanggil sempadan berjalur.
Karbohidrat dalam jus usus terdiri terutamanya daripada disakarida, yang memecahkan disakarida (karbohidrat yang terdiri daripada dua molekul monosakarida) kepada dua molekul monosakarida. Sucrase memecahkan molekul sukrosa kepada molekul glukosa dan fruktosa. Maltase memecahkan molekul maltosa, dan trehalase memecah trehalosa kepada dua molekul glukosa. Laktase (α-galaktasidase) memecahkan molekul laktosa kepada molekul glukosa dan galaktosa. Kekurangan dalam sintesis satu atau lain disaccharidase oleh sel-sel membran mukus usus kecil menyebabkan intoleransi terhadap disakarida yang sepadan. Kekurangan laktase, trehalase, sucrase dan gabungan disaccharidase yang ditetapkan dan diperoleh secara genetik diketahui.
Peptidase jus usus memecahkan ikatan peptida antara dua asid amino tertentu. Peptidase dalam jus usus melengkapkan hidrolisis oligopeptida, mengakibatkan pembentukan asid amino - produk akhir pemecahan (hidrolisis) protein yang masuk (menyerap) dari usus kecil ke dalam darah dan limfa.
Nuklease (DNAases, RNases) jus usus memecahkan DNA dan RNA kepada nukleotida. Nukleotida di bawah tindakan fosfatase alkali dan nukleotidase jus usus ditukar menjadi nukleosida, yang diserap dari usus kecil ke dalam darah dan limfa.
Lipase utama dalam jus usus ialah lipase monogliserida usus. Ia menghidrolisis monogliserida bagi sebarang panjang rantai hidrokarbon, serta di- dan trigliserida rantaian pendek, dan pada tahap yang lebih rendah trigliserida rantaian sederhana dan ester kolesterol.
Mengawal rembesan jus pankreas, jus usus, hempedu, aktiviti motor(peristalsis) usus kecil dijalankan oleh mekanisme neurohumoral (hormon). Kawalan dijalankan oleh sistem saraf autonomi (ANS) dan hormon yang disintesis oleh sel-sel sistem endokrin gastroenteropancreatic - sebahagian daripada sistem endokrin meresap.
Sesuai dengan ciri fungsi ANS dibahagikan kepada ANS parasympatetik dan ANS simpatik. Kedua-dua jabatan ANS ini menjalankan kawalan.
Neuron yang menjalankan kawalan datang ke dalam keadaan pengujaan di bawah pengaruh impuls yang datang kepada mereka dari reseptor di mulut, hidung, perut, usus kecil, serta dari korteks serebrum (pemikiran, perbualan tentang makanan, jenis makanan, dsb.). Sebagai tindak balas kepada impuls yang tiba pada mereka, neuron teruja menghantar impuls sepanjang gentian saraf eferen ke sel terkawal. Berhampiran sel, akson neuron eferen membentuk banyak cabang yang berakhir dengan sinaps tisu. Apabila neuron teruja, mediator dilepaskan daripada sinaps tisu - bahan yang neuron teruja mempengaruhi fungsi sel yang dikawalnya. Pengantara sistem saraf autonomik parasympatetik ialah asetilkolin. Pengantara sistem saraf autonomi simpatetik ialah norepinephrine.
Di bawah pengaruh asetilkolin (VNS parasympatetik), terdapat peningkatan dalam rembesan jus usus, jus pankreas, hempedu, dan peningkatan peristalsis (fungsi motor) usus kecil dan pundi hempedu. Gentian saraf parasimpatetik eferen menghampiri usus kecil, pankreas, sel hati, dan saluran hempedu sebagai sebahagian daripada saraf vagus. Acetylcholine memberikan kesannya pada sel melalui reseptor M-cholinergik yang terletak pada permukaan (membran, membran) sel-sel ini.
Di bawah pengaruh norepinephrine (ANS bersimpati), peristalsis usus kecil berkurangan, pembentukan jus usus, jus pankreas, dan hempedu berkurangan. Norepinephrine memberikan kesannya pada sel melalui reseptor β-adrenergik yang terletak pada permukaan (membran, membran) sel-sel ini.
Plexus Auerbach, bahagian intraorgan sistem saraf autonomi (sistem saraf intramural), mengambil bahagian dalam kawalan fungsi motor usus kecil. Kawalan adalah berdasarkan refleks periferal tempatan. Pleksus Auerbach ialah rangkaian berterusan yang padat ganglia saraf, dihubungkan oleh tali saraf. Ganglia saraf adalah koleksi neuron (sel saraf), dan kord saraf adalah proses neuron ini. Selaras dengan ciri-ciri fungsi, plexus Auerbach terdiri daripada neuron ANS parasympatetik dan ANS simpatik. Nodus saraf dan kord saraf plexus Auerbach terletak di antara lapisan longitudinal dan bulatan berkas otot licin dinding usus, berjalan dalam arah membujur dan bulat dan membentuk rangkaian saraf berterusan di sekeliling usus. Sel saraf Pleksus Auerbach menginervasi berkas membujur dan bulat sel otot licin usus, mengawal pengecutan mereka.
Dua plexus saraf sistem saraf intramural (sistem saraf autonomik intraorgan) juga mengambil bahagian dalam mengawal fungsi rembesan usus kecil: plexus saraf subserous (plexus sparrow) dan plexus saraf submucosal (plexus Meissner). Kawalan dijalankan berdasarkan refleks periferal tempatan. Kedua-dua plexus ini, seperti plexus Auerbach, adalah rangkaian nod saraf berterusan yang padat yang disambungkan antara satu sama lain oleh kord saraf, yang terdiri daripada neuron ANS parasympatetik dan ANS simpatik.
Neuron ketiga-tiga plexus mempunyai sambungan sinaptik antara mereka.
Aktiviti motor usus kecil dikawal oleh dua sumber irama autonomi. Yang pertama terletak di persimpangan saluran hempedu biasa ke dalam duodenum, dan yang lain di ileum.
Aktiviti motor usus kecil dikawal oleh refleks yang merangsang dan menghalang motilitas usus. Refleks yang merangsang motilitas usus kecil termasuk: refleks esofagus-usus, gastrousus dan enterik. Refleks yang menghalang pergerakan usus kecil termasuk: refleks usus, rektoenterik, kelonggaran reseptor (perencatan) usus kecil semasa makan.
Aktiviti motor usus kecil bergantung kepada fizikal dan sifat kimia chyme. Kandungan tinggi serat, garam, dan produk hidrolisis perantaraan (terutamanya lemak) dalam chyme meningkatkan peristalsis usus kecil.
S-sel membran mukus 12 p.c. mensintesis dan merembeskan prosecretin (prohormone) ke dalam lumen usus. Prosecretin terutamanya ditukar kepada secretin (hormon) oleh tindakan asid hidroklorik dalam chyme gastrik. Penukaran prosecretin yang paling intensif kepada secretin berlaku pada pH = 4 atau kurang. Apabila pH meningkat, kadar penukaran menurun dalam perkadaran langsung. Secretin diserap ke dalam darah dan mencapai sel pankreas melalui aliran darah. Di bawah pengaruh secretin, sel pankreas meningkatkan rembesan air dan bikarbonat. Secretin tidak meningkatkan rembesan enzim dan proenzim oleh pankreas. Di bawah pengaruh secretin, rembesan komponen alkali jus pankreas meningkat, yang memasuki 12 p.c. Lebih besar keasidan jus gastrik (semakin rendah pH jus gastrik), lebih banyak secretin terbentuk, lebih banyak dirembeskan dalam 12 p.c. jus pankreas dengan banyak air dan bikarbonat. Bikarbonat meneutralkan asid hidroklorik, pH meningkat, pembentukan sekretin berkurangan, dan rembesan jus pankreas dengan kandungan bikarbonat yang tinggi berkurangan. Di samping itu, di bawah pengaruh secretin, pembentukan hempedu dan rembesan kelenjar usus kecil meningkat.
Penukaran prosecretin kepada secretin juga berlaku di bawah pengaruh etil alkohol, lemak, asid hempedu, komponen rempah.
Bilangan terbesar sel S terletak dalam 12 p.c. dan di bahagian atas (proksimal) jejunum. Bilangan terkecil sel S terletak di bahagian paling jauh (bawah, distal) jejunum.
Secretin ialah peptida yang terdiri daripada 27 sisa asid amino. Vasoactive intestinal peptide (VIP), glucagon-like peptide-1, glucagon, glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), calcitonin, calcitonin gen-related peptide, parathyroid hormone, growth hormone-releasing factor mempunyai struktur kimia yang serupa dengan secretin, dan oleh itu, kemungkinan kesan yang sama. , faktor pelepas kortikotropin dan lain-lain.
Apabila chyme memasuki usus kecil dari perut, sel-I yang terletak dalam membran mukus 12 p.c. dan bahagian atas (proksimal) jejunum mula mensintesis dan melepaskan hormon cholecystokinin (CCK, CCK, pancreozymin) ke dalam darah. Di bawah pengaruh CCK, sfinkter Oddi mengendur, pundi hempedu mengecut, dan akibatnya, aliran hempedu ke dalam 12.p.c. meningkat. CCK menyebabkan pengecutan sfinkter pilorik dan mengehadkan aliran kimus gastrik ke p.c ke-12, meningkatkan motilitas usus kecil. Perangsang yang paling berkuasa bagi sintesis dan pembebasan CCK ialah lemak pemakanan, protein, dan alkaloid herba koleretik. Karbohidrat diet tidak mempunyai kesan merangsang pada sintesis dan pembebasan CCK. Peptida pelepas gastrin juga tergolong dalam perangsang sintesis dan pelepasan CCK.
Sintesis dan pembebasan CCK berkurangan di bawah pengaruh somatostatin - hormon peptida. Somatostatin disintesis dan dilepaskan ke dalam darah oleh sel-D, yang terletak di dalam perut, usus, dan di antara sel-sel endokrin pankreas (di pulau kecil Langerhans). Somatostatin juga disintesis oleh sel-sel hipotalamus. Di bawah pengaruh somatostatin, bukan sahaja sintesis CCK berkurangan. Di bawah pengaruh somatostatin, sintesis dan pelepasan hormon lain berkurangan: gastrin, insulin, glukagon, polipeptida usus vasoaktif, faktor pertumbuhan seperti insulin-1, hormon pelepas somatotropin, hormon perangsang tiroid dan lain lain.
Mengurangkan rembesan gastrik, hempedu dan pankreas, peristalsis saluran gastrousus Peptida YY. Peptida YY disintesis oleh sel-L, yang terletak di membran mukus kolon dan di bahagian akhir usus kecil - ileum. Apabila chyme mencapai ileum, lemak, karbohidrat dan asid hempedu chyme bertindak pada reseptor sel L. Sel L mula mensintesis dan membebaskan peptida YY ke dalam darah. Akibatnya, peristalsis saluran gastrousus menjadi perlahan, rembesan gastrik, hempedu dan pankreas berkurangan. Fenomena memperlahankan peristalsis saluran gastrousus selepas chyme mencapai ileum dipanggil brek ileal. Peptida pelepas gastrin juga merupakan perangsang rembesan peptida YY.
Sel D1(H), yang terletak terutamanya di pulau kecil Langerhans pankreas dan, pada tahap yang lebih rendah, dalam perut, kolon dan usus kecil, mensintesis dan membebaskan peptida usus vasoaktif (VIP) ke dalam darah. VIP mempunyai kesan santai yang ketara pada sel otot licin perut, usus kecil, kolon, pundi hempedu, serta saluran saluran gastrousus. Di bawah pengaruh VIP, bekalan darah ke saluran gastrousus meningkat. Di bawah pengaruh VIP, rembesan pepsinogen, enzim usus, enzim pankreas, kandungan bikarbonat dalam jus pankreas meningkat, dan rembesan asid hidroklorik berkurangan.
Rembesan pankreas meningkat di bawah pengaruh gastrin, serotonin, dan insulin. Garam hempedu juga merangsang rembesan jus pankreas. Rembesan pankreas dikurangkan oleh glukagon, somatostatin, vasopressin, hormon adrenokortikotropik (ACTH), dan kalsitonin.
Pengawal selia endokrin fungsi motor saluran gastrousus termasuk hormon Motilin. Motilin disintesis dan dilepaskan ke dalam darah oleh sel enterochromaffin membran mukus 12 p.k. dan jejunum. Asid hempedu merangsang sintesis dan pembebasan motilin ke dalam darah. Motilin merangsang peristalsis perut, usus kecil dan besar 5 kali lebih kuat daripada mediator ANS parasympatetik asetilkolin. Motilin, bersama-sama dengan cholicystokinin, mengawal fungsi kontraktil pundi hempedu.
Kepada pengawal selia endokrin motor (motor) dan fungsi rembesan Usus termasuk hormon Serotonin, yang disintesis oleh sel-sel usus. Di bawah pengaruh serotonin ini, peristalsis dan aktiviti rembesan usus dipertingkatkan. Di samping itu, serotonin usus adalah faktor pertumbuhan untuk beberapa jenis mikroflora usus simbiotik. Dalam kes ini, mikroflora symbiont mengambil bahagian dalam sintesis serotonin usus dengan menyahkarboksilasi triptofan, yang merupakan sumber dan bahan mentah untuk sintesis serotonin. Dengan dysbiosis dan beberapa penyakit usus lain, sintesis serotonin usus berkurangan.
Dari usus kecil, chyme memasuki usus besar dalam bahagian (kira-kira 15 ml). Sfinkter ileocecal (injap Bauhinian) mengawal aliran ini. Pembukaan sphincter berlaku secara refleks: peristalsis ileum (bahagian akhir usus kecil) meningkatkan tekanan pada sphincter dari usus kecil, sphincter mengendur (membuka), dan chyme memasuki cecum (bahagian awal besar). usus). Apabila sekum diisi dan diregangkan, sfinkter tertutup dan kimus tidak kembali ke usus kecil.
Anda boleh menghantar komen anda mengenai topik di bawah.
zhivizdravo.ru
Penciptaan Alfa
Pencernaan yang baik adalah penting untuk kesihatan yang baik. Untuk badan manusia Pencernaan yang cekap dan penyingkiran yang betul adalah perlu untuk mengekalkan tahap kesihatan dan tenaga. Setakat ini, tiada gangguan fisiologi yang lebih biasa pada manusia daripada gangguan pencernaan, yang mempunyai pelbagai bentuk. Pertimbangkan ini: Antacid (anti-asid) (untuk memerangi satu bentuk senak) ialah produk runcit nombor satu di Amerika Syarikat. Apabila kita bertolak ansur atau mengabaikan keadaan ini, atau menutupinya dengan bahan kimia farmaseutikal, kita terlepas isyarat penting yang dihantar oleh badan kita. Kita mesti mendengar. Ketidakselesaan harus berfungsi sebagai sistem amaran awal. Senak adalah punca kebanyakan penyakit dan gejalanya kerana senak menyokong pertumbuhan berlebihan mikroorganisma yang menghasilkan toksin (Ini adalah satu lagi lingkaran ganas: Pertumbuhan berlebihan yis, kulat dan acuan juga menyumbang kepada senak). Penghadaman yang lemah menggalakkan pengaliran darah berasid. Lebih-lebih lagi, kita tidak boleh menyuburkan badan kita dengan betul jika kita tidak mencerna makanan kita dengan betul. Tanpa pemakanan yang betul, kita tidak boleh sihat sepenuhnya dan kekal. Akhirnya, berulang atau gangguan kronik pencernaan itu sendiri boleh membawa maut. Penyumbatan fungsi usus secara beransur-ansur boleh berlaku tanpa dikesan sehingga keadaan serius seperti penyakit Crohn, sindrom iritasi usus (kolitis mukosa) dan juga kanser kolon muncul.
1, 2, 3
Pencernaan sebenarnya mempunyai tiga bahagian penting, dan kesemuanya mesti ada keadaan baik untuk menyokong kesihatan yang baik. Tetapi masalah adalah perkara biasa dalam setiap tiga peringkat. Yang pertama ialah senak, yang bermula di dalam mulut dan berterusan di perut dan usus kecil. Yang kedua adalah mengurangkan penyerapan dalam usus kecil. Yang ketiga ialah sembelit usus yang lebih rendah, yang muncul sebagai cirit-birit, pergerakan usus yang jarang, kesan najis, kembung perut atau gas berbau busuk.
Berikut ialah lawatan ke saluran pencernaan anda yang akan membantu anda memahami cara jenis ini bersambung dan bertindih. Pencernaan sebenarnya bermula apabila anda mengunyah makanan anda. Selain berfungsi untuk gigi anda, air liur juga mula memecahkan makanan. Sebaik sahaja makanan sampai ke perut, asid perut (bahan yang sangat kuat) terus memecahkan makanan kepada komponennya. Dari situ, makanan yang dicerna bergerak ke usus kecil untuk perjalanan yang jauh (usus kecil manusia boleh mencapai 5-6 meter), di mana nutrien diserap untuk digunakan dalam badan. Perhentian seterusnya dan terakhir ialah usus besar, di mana air dan beberapa mineral diserap. Kemudian, apa sahaja yang badan anda tidak serap, anda akan keluar sebagai bahan buangan.
Ia anggun dan sistem yang cekap jika ia berfungsi dengan betul. Dia juga mampu pulih dengan cepat. Tetapi kerana kebiasaan, kita membebankan sistem pencernaan kita dengan makanan berkualiti rendah yang kekurangan nutrien(juga perlu menyebut tekanan yang kita hadapi) ke tahap sedemikian yang bagi kebanyakan rakyat Amerika ia tidak berlaku seperti yang sepatutnya. Dan ini tanpa faktor seperti keasidan yang berlebihan dan pertumbuhan mikroform!
bakteria "mesra".
Ia adalah anatomi biasa. Satu lagi komponen penting dalam sistem pencernaan manusia yang perlu anda fahami ialah bakteria dan mikroorganisma lain, yang terdapat dalam jumlah besar di habitat tertentu. Selagi kita mempunyai gaya hidup dan tabiat yang betul, bakteria mesra ini, yang dikenali sebagai probiotik, wujud dalam diri kita untuk membantu kita kekal sihat. Mereka tidak boleh diganti dan penting bukan sahaja untuk kesihatan, tetapi juga untuk kehidupan secara umum.
Probiotik menyokong integriti dinding usus dan persekitaran dalaman. Mereka menyediakan makanan untuk penyerapan dan penyerapan nutrien. Mereka membantu mengekalkan masa transit yang betul untuk makanan yang dicerna, membolehkan penyerapan maksimum dan penyingkiran cepat. Probiotik mengeluarkan banyak bahan berfaedah yang berbeza, termasuk antiseptik semulajadi asid laktik dan acidophilus, yang membantu dalam penghadaman. Mereka juga menghasilkan vitamin. Probiotik boleh menghasilkan hampir semua vitamin B, termasuk niasin (niasin, vitamin PP), biotin (vitamin H), B6, B12 dan asid folik, dan juga boleh menukar satu vitamin B kepada yang lain. Mereka juga mampu menghasilkan vitamin K, dalam beberapa keadaan. Mereka melindungi anda daripada mikroorganisma. Mempunyai budaya yang diperlukan dalam usus kecil anda, walaupun jangkitan salmonella tidak akan membahayakan anda, dan mendapat apa yang dipanggil "jangkitan yis" tidak akan mungkin. Probiotik meneutralkan toksin, menghalangnya daripada diserap ke dalam badan anda. Mereka mempunyai satu lagi peranan penting: mengawal bakteria tidak mesra dan mikroform berbahaya yang lain, menghalang pertumbuhan berlebihan mereka.
Dalam sistem pencernaan manusia yang sihat dan seimbang, anda boleh menemui antara 1.3 kg dan 1.8 kg probiotik. Malangnya, saya menganggarkan bahawa kebanyakan orang mempunyai kurang daripada 25% daripada jumlah normal mereka. Makan produk haiwan dan makanan yang diproses, menelan bahan kimia termasuk ubat preskripsi dan over-the-counter, makan berlebihan dan tekanan berlebihan semua jenis memusnahkan dan melemahkan koloni probiotik dan menjejaskan penghadaman. Ini seterusnya menyebabkan pertumbuhan berlebihan mikroform berbahaya dan masalah yang datang bersamanya.
Keasidan dalam perut dan kolon berbeza-beza bergantung kepada makanan yang anda makan. Kandungan air yang tinggi, makanan rendah gula, seperti yang disyorkan dalam program ini, menyebabkan kurang asid. Sebaik sahaja makanan memasuki usus kecil, jika perlu, pankreas menambah bahan alkali (8.0 - 8.3) ke dalam campuran untuk meningkatkan tahap pH. Dengan cara ini, badan mempunyai keupayaan untuk mengandungi asid atau alkali pada tahap yang diperlukan. Tetapi diet moden asid tinggi kami membebankan sistem ini. Pemakanan yang betul tidak membenarkan badan mengalami tekanan dan membolehkan proses berjalan secara semula jadi dan mudah.
Bayi yang baru lahir serta-merta mempunyai beberapa jenis mikroform usus yang berbeza. Tiada siapa yang tahu bagaimana mereka sampai kepada mereka, tetapi ada yang percaya melaluinya saluran kelahiran. Walaupun, kanak-kanak yang dilahirkan melalui pembedahan cesarean juga mempunyai mereka. Saya percaya bahawa mikroform tidak datang dari mana-mana dan kemungkinan besar ia adalah sel khusus badan kita yang sebenarnya berkembang daripada mikrozim kita. Agar gejala penyakit muncul, tidak perlu "jangkitan" dengan mikroform berbahaya; perkara yang sama boleh dikatakan mengenai mikroform yang bermanfaat.
Usus kecil
7-8 meter usus kecil memerlukan sedikit perhatian daripada yang saya berikan dalam ulasan cetek sebelum ini. Anda juga perlu tahu bahawa dinding dalamannya ditutup dengan unjuran kecil yang dipanggil villi. Mereka berfungsi untuk meningkatkan kawasan hubungan maksimum dengan makanan yang berlalu, supaya sebanyak mungkin bahan yang sihat dapat diserap daripadanya. Luas usus kecil anda adalah kira-kira 200 meter persegi - yang hampir sebesar gelanggang tenis!
Yis, kulat dan mikroform lain mengganggu penyerapan nutrien. Ia boleh meliputi kawasan besar lapisan membran dalam dalam usus kecil, menggantikan probiotik dan menghalang badan anda daripada menerima bahan berguna daripada makanan. Ini boleh menyebabkan anda lapar untuk vitamin, mineral dan terutamanya protein, tidak kira apa yang anda masukkan ke dalam mulut anda. Saya percaya bahawa lebih separuh daripada orang dewasa di Amerika Syarikat mencerna dan menyerap kurang daripada separuh daripada apa yang mereka makan.
Pertumbuhan berlebihan mikroform yang memakan nutrien yang kita harapkan (dan membebaskan sisa toksik daripadanya) menjadikan keadaan lebih teruk. Tanpa pemakanan yang betul, badan tidak boleh menyembuhkan dan menjana semula tisunya seperti yang diperlukan. Jika anda tidak dapat mencerna atau menyerap makanan, tisu akhirnya akan kelaparan. Ia bukan sahaja mengeringkan tahap tenaga anda dan membuat anda berasa sakit, tetapi ia juga mempercepatkan proses penuaan.
Tetapi itu hanya sebahagian daripada masalah. Juga perlu diingat bahawa apabila vili mengambil makanan, mereka mengubahnya menjadi sel darah merah. Sel darah merah ini beredar ke seluruh badan dan mengubah diri mereka menjadi pelbagai jenis sel badan, termasuk sel jantung, hati dan otak. Saya rasa anda tidak akan terkejut apabila mengetahui bahawa tahap pH usus kecil mestilah beralkali untuk mengubah makanan menjadi sel darah merah. Oleh itu, kualiti makanan yang kita makan menentukan kualiti sel darah merah kita, yang seterusnya menentukan kualiti tulang, otot, organ, dan sebagainya. Anda sebenarnya adalah apa yang anda makan.
Jika dinding usus dipenuhi dengan banyak lendir melekit, maka sel-sel penting ini tidak dapat terbentuk dengan baik. Dan mereka yang diciptakan mempunyai berat yang tidak mencukupi. Tubuh kemudiannya mesti mencipta sel darah merah dari tisunya sendiri, mencuri dari tulang, otot dan tempat lain. Mengapa sel badan berubah kembali menjadi sel darah merah? Bilangan sel darah merah mesti kekal di atas paras tertentu untuk badan berfungsi dan untuk kita hidup. Kami biasanya mempunyai kira-kira 5 juta setiap milimeter padu dan bilangannya jarang mencapai kurang daripada 3 juta. Di bawah tahap ini, bekalan oksigen (yang dihantar oleh sel darah merah) tidak akan mencukupi untuk menyokong organ, dan akhirnya akan berhenti berfungsi. Untuk mengelakkan ini, sel-sel badan mula bertukar kembali menjadi sel darah merah.
kolon
Usus besar adalah stesen pembetungan badan kita. Ia membuang sisa yang tidak boleh digunakan dan bertindak seperti span, memerah air dan kandungan mineral ke dalam aliran darah. Selain probiotik, usus mengandungi beberapa yis dan kulat yang bermanfaat yang membantu melembutkan najis untuk penyingkiran sisa yang cepat dan menyeluruh.
Apabila makanan yang dicerna sampai ke usus besar, kebanyakan bahan cecair telah diekstrak. Beginilah ia sepatutnya, tetapi ia menimbulkan masalah yang berpotensi: Jika fasa terakhir penghadaman menjadi salah, usus besar boleh tersumbat dengan sisa lama (toksik).
Usus besar sangat sensitif. Sebarang kecederaan, pembedahan atau tekanan lain, termasuk tekanan emosi dan pemikiran negatif, boleh mengubah bakteria pemastautin yang mesra dan keupayaan keseluruhan untuk berfungsi dengan lancar dan cekap. Penghadaman yang tidak lengkap membawa kepada ketidakseimbangan usus di seluruh saluran penghadaman, dan kolon menjadi kumbahan literal.
Kerumitan penghadaman di seluruh usus sering menghalang pemecahan protein yang betul. Protein yang dicerna separa yang tidak lagi boleh digunakan oleh badan mungkin masih diserap ke dalam darah. Dalam bentuk ini, mereka tidak mempunyai tujuan lain selain untuk memberi makan kepada mikroform, meningkatkan pengeluaran sisa mereka. Serpihan protein ini juga merangsang tindak balas sistem imun.
Kisah Joey
Tiada siapa yang mempunyai masa untuk sakit, terutamanya apabila orang lain mengharapkan anda. Saya seorang ibu tunggal, juga menjaga bapa saya yang baru hilang upaya, dan saya memerlukan setiap kekuatan untuk memastikan rumah ini berjalan lancar. Tetapi saya sakit selama lebih daripada dua dekad. Saya memutuskan bahawa adalah lebih baik untuk tinggal di rumah dan keluarkan sahaja diri saya umat manusia.
Pada suatu hari di perpustakaan, cuba untuk menarik diri saya selepas satu daripada serangan yang sangat menyakitkan, saya terjumpa sebuah buku dengan bab mengenai sindrom usus besar (kolitis mukosa) (diagnosa saya selama bertahun-tahun). Penyebutan aloe vera dan acidophilus segera menghantar saya ke kedai terdekat. makanan berkhasiat, di mana saya mula bertanya soalan.
Jurujual itu cukup membantu. Dia bertanya mengapa saya mencari produk ini dan saya memberitahunya tentang sindrom usus yang merengsa, disfungsi tiroid dan adrenal, hernia. hiatus, endometriosis, jangkitan buah pinggang dan banyak jangkitan lain. Antibiotik adalah cara saya untuk hidup. Pada akhirnya, doktor saya hanya memberitahu saya untuk belajar tinggal bersama mereka, tetapi jurujual memberitahu saya bahawa dia mengenali orang yang mempunyai cerita yang sama dengan saya yang telah mengubah keadaan mereka. Dia memperkenalkan saya kepada seorang wanita yang kisahnya serupa dengan saya. Dan dia memberitahu saya tentang bagaimana program Young mengubah hidupnya.
Saya tahu tanpa sebarang keraguan apa yang perlu saya lakukan. Saya segera menukar diet saya dan mula mengikuti rejimen terhadap kulat dan menggantikannya dengan flora yang bermanfaat. Dalam masa dua bulan saya tidak lagi menjadi tebusan kesakitan. Saya berasa lebih baik. Satu beban besar diangkat dari bahuku. Hidup saya baru mula menjadi lebih baik.
Butiran lanjut tentang lendir - lebih daripada yang anda pernah tahu dan ingin tahu
Walaupun kita cenderung untuk mengaitkannya dengan hidung berair atau lebih teruk, lendir sebenarnya adalah rembesan biasa. Ia adalah bahan yang jelas dan melekit yang dihasilkan oleh badan untuk melindungi permukaan membran. Satu kaedah sedemikian adalah untuk menutup semua yang anda telan, walaupun air. Jadi ia juga menyerap sebarang toksin yang datang kepada anda dan dengan melakukan ini ia menjadi pekat, melekit dan legap (seperti yang kita lihat apabila kita selsema) untuk memerangkap toksin dan mengeluarkannya dari badan.
Kebanyakan makanan yang dimakan orang Amerika menyebabkan lendir pekat ini. Ia sama ada mengandungi toksin atau dipecahkan secara toksik dalam sistem pencernaan (atau kedua-duanya). Pesalah terbesar adalah produk tenusu, diikuti oleh protein haiwan, tepung putih, diproses produk makanan, coklat, kopi dan minuman beralkohol (Sayur-sayuran tidak menyebabkan lendir melekit ini). Lama kelamaan, makanan ini boleh menyaluti usus lendir pekat, yang memerangkap najis dan sisa lain. Lendir ini sendiri agak berbahaya kerana ia mewujudkan persekitaran yang baik untuk pertumbuhan mikroform berbahaya.
Tekanan emosi, pencemaran persekitaran, kurang bersenam, kekurangan enzim pencernaan dan kekurangan probiotik dalam usus kecil dan besar semuanya menyumbang kepada pengumpulan lendir pada dinding kolon. Apabila lendir terkumpul, masa transit bahan melalui usus bawah meningkat. Tahap serat yang rendah dalam diet anda mengurangkannya lagi. Sebaik sahaja jisim melekit mula melekat pada dinding kolon, poket terbentuk di antara jisim dan dinding, yang merupakan rumah yang sesuai untuk mikroform. Bahan tersebut secara beransur-ansur menambah dirinya ke dalam lendir sehingga kebanyakannya berhenti bergerak sama sekali. Usus besar menyerap cecair yang tinggal, jisim terkumpul mula mengeras dan rumah organisma berbahaya menjadi kubu.
Pedih ulu hati, gas, kembung perut, ulser, loya dan gastritis (kerengsaan dinding usus akibat gas dan asid) semuanya adalah hasil daripada pertumbuhan berlebihan mikroorganisma dalam saluran gastrousus.
Perkara yang sama berlaku untuk sembelit, yang bukan sahaja gejala yang tidak menyenangkan, tetapi juga menyebabkan lebih banyak masalah dan gejala. Sembelit sering dijumpai sebagai atau disertai dengan gejala berikut: lidah bersalut, cirit-birit, kolik, gas, bau busuk, sakit usus, dan pelbagai bentuk keradangan seperti kolitis dan diverticulitis (Kita semua pernah mendengar pepatah bahawa "kebaikan" anda tidak berbau busuk. Tetapi sebenarnya ia tidak semestinya begitu. Jika anda menghidu bau busuk, ini bermakna alam semulajadi memberi amaran awak).
Tetapi yang lebih teruk ialah mikroform sebenarnya boleh menembusi dinding kolon ke dalam aliran darah. Ini bermakna bukan sahaja mikroform mempunyai akses ke seluruh badan, tetapi juga membawa toksin dan bahan usus ke dalam darah bersama mereka. Dari sana mereka boleh bergerak dengan cepat dan memegang mana-mana bahagian dalam badan, mengambil alih sel, tisu dan organ dengan cepat. Semua ini memberi kesan serius sistem imun dan hati. Mikroform yang belum diuji menembusi lebih dalam ke dalam tisu dan organ, sistem saraf pusat, struktur rangka, sistem limfa dan Sumsum tulang.
Ia bukan hanya tentang kebersihan laluan. Sekatan jenis ini boleh menjejaskan semua bahagian badan kerana ia mengganggu refleks automatik dan menghantar isyarat yang tidak sesuai. Refleks ialah laluan saraf di mana impuls pergi dari titik rangsangan ke titik tindak balas tanpa melalui otak (ini adalah apabila doktor memukul lutut anda dengan tukul getah kecil dan kaki bawah anda membuat pergerakan itu sendiri). Refleks juga boleh bertindak balas di kawasan yang tidak dirangsang. Badan anda adalah sejumlah besar refleks. Beberapa yang penting terdapat di usus bawah. Mereka disambungkan ke setiap sistem badan melalui laluan saraf. Bahan mampat, seperti skuadron tukul getah kecil, memukul di mana-mana, menghantar impuls yang merosakkan ke bahagian lain badan (contoh ini, sebab utama sakit kepala). Ini dengan sendirinya boleh mengganggu dan melemahkan mana-mana atau semua sistem badan. Badan mencipta lendir sebagai pertahanan semula jadi terhadap asid untuk mengikat dan mengeluarkannya dari badan. Jadi ia bukan lendir perkara buruk. Malah, ia menyelamatkan nyawa kita! Sebagai contoh, apabila anda makan produk tenusu, gula susu menapai menjadi asid laktik, yang kemudiannya diikat oleh lendir. Jika bukan kerana lendir, asid boleh membakar lubang pada sel, tisu atau organ anda (jika bukan kerana tenusu, lendir tidak diperlukan). Jika diet terus terlalu berasid, terlalu banyak lendir terhasil dan campuran lendir dan asid menjadi melekit dan bertakung, membawa kepada penghadaman yang lemah, tangan sejuk, kaki sejuk, pening, hidung tersumbat, kesesakan dalam paru-paru (seperti asma) , dan berdehem berterusan. .
Memulihkan kesihatan
Kita mesti mengisi semula saluran penghadaman kita dengan probiotik yang hidup di sana. Dengan pemakanan yang betul, populasi normal mereka akan dipulihkan. Anda boleh membantu proses ini dengan menambah probiotik.
Suplemen ini telah digembar-gemburkan di beberapa tempat yang anda akan fikir ia adalah ubat penawar yang akan menyembuhkan segala-galanya. Tetapi mereka tidak akan bekerja sendiri. Anda tidak boleh hanya membuang budaya ke dalam usus tanpa membuat perubahan diet yang diperlukan untuk mengekalkan keseimbangan pH, jika tidak, ia hanya akan berlalu. Atau mereka boleh tinggal bersama anda. Anda harus menyediakan persekitaran sebaik mungkin (lebih lanjut mengenai perkara ini kemudian dalam buku) sebelum anda mula mengambil suplemen probiotik.
Apabila memilih suplemen, perlu diingat bahawa usus kecil dan besar mengandungi bakteria dominan yang berbeza, kerana setiap organ mempunyai tujuan yang berbeza dan mempunyai persekitaran yang berbeza (berasid atau beralkali) - contohnya, bakteria baik Lactobacillus (bakteria asid laktik) memerlukan persekitaran beralkali dalam usus kecil, dan bifidobakteria tumbuh subur dalam persekitaran berasid sederhana usus besar.
Tiada bakteria yang memasuki usus akan berkesan sehingga anda membuat perubahan yang diperlukan. Walaupun anda tidak melakukannya, bakteria masih boleh memperbaiki persekitaran di sepanjang jalan dengan membantu pertumbuhan bakteria baik yang sudah hidup di sana. Mereka mesti kekal hidup selepas proses pencernaan, jadi produk terbaik direka untuk tujuan ini. Jika anda menelan bifidobacterium melalui mulut, ia perlu bergerak jauh terutamanya melalui usus kecil ke dalam usus besar. Tetapi bifidobakteria tidak dapat bertahan dalam persekitaran alkali usus kecil dan oleh itu mesti diambil melalui rektum menggunakan enema. Selain itu, anda harus mengambil lactobacilli dan bifidobakteria secara berasingan, kerana ia boleh membatalkan satu sama lain jika diambil bersama (melainkan bifidobakteria diambil melalui rektum).
Cara lain ialah melalui prebiotik (makanan khas yang memberi makan probiotik), yang menggalakkan perkembangan bakteria "mesra" dalam badan anda. Keluarga karbohidrat yang dipanggil fructooligosaccharides (FOS) memberi makan terutamanya bifidobakteria, serta lactobacilli. Mereka boleh diambil sebagai suplemen sendiri atau sebagai sebahagian daripada formula. Anda juga boleh mendapatkannya terus dari sumber: asparagus, articok Jerusalem ( pir tanah, articok Yerusalem), bit, bawang, bawang putih, chicory.
Walau apa pun, setiap situasi individu adalah berbeza. Jika anda mempunyai sebarang keraguan bahawa anda melakukan ia salah atau ia tidak berfungsi sebagaimana mestinya, maka berunding dengan yang berpengalaman pekerja perubatan.
Di samping meningkatkan kesihatan keseluruhan dan penurunan berat badan anda, mengikuti program ini akan membersihkan usus anda dan memulihkan probiotik dan menormalkan tahap pH anda. Seperti yang anda lihat sekarang, semuanya saling berkaitan. Setelah tahap pH darah dan tisu anda dinormalkan dan usus anda dibersihkan, penyerapan nutrien dan penyingkiran bahan buangan juga dinormalkan, dan anda akan menuju ke arah kesihatan yang penuh dan bertenaga.
cerita Kate
Saya mengamalkan diet rendah lemak, rendah gula, dan walaupun saya ingin menurunkan berat badan, saya tidak dapat mengurangkan jumlah makanan yang saya makan. Setiap kali saya melakukan ini, saya diserang keletihan. Dengan menghapuskan makanan yang disyorkan dalam program ini (saya perlu menghapuskan daging kecuali jumlah sederhana ikan, produk yis, produk tenusu, produk tepung putih yang ditapis dan kebanyakan buah-buahan) dan terus makan lebih kurang jumlah kalori yang sama dan tidak pernah berasa lapar , saya kehilangan 16 kg, yang saya tidak dapat menurunkan semasa diet tradisional dan melakukan senaman fizikal.
Suami saya seorang doktor dan apabila dia melihat keputusan saya, dia mula belajar program ini, dan kemudian dia juga menukar dietnya.
www.alpha-being.com
Ciri-ciri penghadaman dalam usus kecil dan besar.
ButiranDalam usus kecil, chyme berasid bercampur dengan rembesan alkali pankreas, kelenjar usus dan hati, nutrien didepolimerisasi kepada produk akhir (monomer) yang boleh memasuki aliran darah, chyme bergerak secara distal, perkumuhan metabolit, dll.
Pencernaan dalam usus kecil.
Rongga dan pencernaan parietal dijalankan oleh enzim rembesan pankreas dan jus usus dengan penyertaan hempedu. Jus pankreas yang terhasil mengalir melalui sistem saluran perkumuhan ke dalam duodenum. Komposisi dan sifat jus pankreas bergantung pada kuantiti dan kualiti makanan.
Seseorang menghasilkan 1.5-2.5 liter jus pankreas setiap hari, iaitu isotonik kepada plasma darah dan beralkali (pH 7.5-8.8). Tindak balas ini disebabkan oleh kandungan ion bikarbonat, yang meneutralkan kandungan gastrik berasid dan mewujudkan persekitaran alkali dalam duodenum, optimum untuk tindakan enzim pankreas.
Jus pankreas mengandungi enzim untuk hidrolisis semua jenis nutrien: protein, lemak dan karbohidrat. Enzim proteolitik memasuki duodenum dalam bentuk proenzim tidak aktif - trypsinogens, chymotrypsinogens, procarboxypeptidases A dan B, elastase, dan lain-lain, yang diaktifkan oleh enterokinase (enzim enterosit kelenjar Brunner).
Jus pankreas mengandungi enzim lipolitik yang dirembeskan dalam keadaan tidak aktif (prophospholipase A) dan aktif (lipase).
Lipase pankreas menghidrolisis lemak neutral kepada asid lemak dan monogliserida, fosfolipase A menguraikan fosfolipid kepada asid lemak dan ion kalsium.
Alfa-amilase pankreas memecah kanji dan glikogen, terutamanya kepada lisakarida dan - sebahagiannya - monosakarida. Disakarida selanjutnya ditukar, di bawah pengaruh maltase dan laktase, kepada monosakarida (glukosa, fruktosa, galaktosa).
Hidrolisis asid ribonukleik berlaku di bawah pengaruh ribonuklease pankreas, dan hidrolisis asid deoksiribonukleik berlaku di bawah pengaruh deoksiribonuklease.
Sel-sel rembesan pankreas berada dalam keadaan rehat di luar tempoh penghadaman dan merembeskan jus hanya berkaitan dengan aktiviti berkala saluran gastrousus. Sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan protein dan karbohidrat (daging, roti), peningkatan mendadak rembesan dalam dua jam pertama, dengan pemisahan jus maksimum dalam jam kedua selepas makan. Dalam kes ini, tempoh rembesan boleh dari 4-5 jam (daging) hingga 9-10 jam (roti). Apabila makan makanan berlemak, peningkatan maksimum dalam rembesan berlaku pada jam ketiga, tempoh rembesan kepada rangsangan ini ialah 5 jam.
Oleh itu, kuantiti dan komposisi rembesan pankreas bergantung pada kuantiti dan kualiti makanan dan dikawal oleh sel reseptif usus, dan terutamanya duodenum. Hubungan fungsi pankreas, duodenum dan hati dengan saluran hempedu adalah berdasarkan kesamaan pemuliharaan dan peraturan hormon mereka.
Rembesan pankreas berlaku di bawah pengaruh pengaruh saraf dan rangsangan humoral yang timbul apabila makanan memasuki saluran pencernaan, serta dari penglihatan, bau makanan dan tindakan persekitaran biasa untuk pengambilannya. Proses pemisahan jus pankreas secara konvensional dibahagikan kepada otak, gastrik dan fasa kompleks-refleks usus. Kemasukan makanan ke dalam rongga mulut dan faring menyebabkan rangsangan refleks kelenjar pencernaan, termasuk rembesan pankreas.
Rembesan pankreas dirangsang oleh HCI dan produk pencernaan makanan yang memasuki duodenum. Rangsangannya berterusan dengan aliran hempedu. Walau bagaimanapun, pankreas dalam fasa rembesan ini kebanyakannya dirangsang oleh hormon usus secretin dan cholecystokinin. Di bawah pengaruh secretin, sejumlah besar jus pankreas, kaya dengan bikarbonat dan miskin enzim, dihasilkan; cholecystokinin merangsang rembesan jus pankreas, kaya dengan enzim. Jus pankreas yang kaya dengan enzim dirembeskan hanya apabila secretin dan cholecystokinin bertindak bersama-sama pada kelenjar. diperkuatkan oleh asetilkolin.
Peranan hempedu dalam penghadaman.
Hempedu dalam duodenum mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk aktiviti enzim pankreas, terutamanya lipase. Asid hempedu mengemulsi lemak, mengurangkan ketegangan permukaan titisan lemak, yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan zarah halus yang boleh diserap tanpa hidrolisis terlebih dahulu, dan menyumbang kepada peningkatan sentuhan lemak dengan enzim lipolitik. Hempedu memastikan penyerapan asid lemak tinggi yang tidak larut dalam air, kolesterol, vitamin larut lemak (D, E, K, A) dan garam kalsium dalam usus kecil, meningkatkan hidrolisis dan penyerapan protein dan karbohidrat, dan menggalakkan sintesis semula trigliserida dalam enterosit.
Hempedu mempunyai kesan merangsang pada aktiviti vili usus, akibatnya kadar penyerapan bahan dalam usus meningkat, mengambil bahagian dalam pencernaan parietal, mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk penetapan enzim pada permukaan usus. Hempedu adalah salah satu perangsang rembesan pankreas, jus usus kecil, lendir gastrik, bersama-sama dengan enzim ia mengambil bahagian dalam proses pencernaan usus, menghalang perkembangan proses pembusukan, dan mempunyai kesan bakteriostatik pada flora usus. Rembesan hempedu harian pada manusia ialah 0.7-1.0 l. Komponennya ialah asid hempedu, bilirubin, kolesterol, garam tak organik, asid lemak dan lemak neutral, lesitin.
Peranan rembesan kelenjar usus kecil dalam pencernaan.
Seseorang merembeskan sehingga 2.5 liter jus usus setiap hari, yang merupakan hasil daripada aktiviti sel-sel seluruh membran mukus usus kecil, kelenjar Brunner dan Lieberkühn. Pemisahan jus usus dikaitkan dengan kematian tanda kelenjar. Penolakan berterusan sel-sel mati disertai dengan pembentukan baru yang intensif. Jus usus mengandungi enzim yang terlibat dalam penghadaman. Mereka menghidrolisis peptida dan pepton kepada asid amino, lemak kepada gliserol dan asid lemak, karbohidrat kepada monosakarida. Enzim penting dalam jus usus ialah enterokinase, yang mengaktifkan trypsinogen pankreas.
Pencernaan dalam usus kecil adalah sistem tiga pautan asimilasi makanan: pencernaan rongga - pencernaan membran - penyerapan. Pencernaan rongga dalam usus kecil dijalankan disebabkan oleh rembesan pencernaan dan enzim mereka, yang memasuki rongga usus kecil (pankreas). rembesan, hempedu, jus usus) dan bertindak ke atas bahan makanan yang telah melalui pemprosesan enzimatik dalam perut.
Enzim yang terlibat dalam pencernaan membran mempunyai asal usul yang berbeza. Sebahagian daripada mereka diserap dari rongga usus kecil (enzim jus pankreas dan usus), yang lain, dipasang pada membran sitoplasma mikrovili, adalah rembesan enterosit dan bekerja lebih lama daripada yang berasal dari rongga usus. Perangsang kimia utama sel-sel rembesan kelenjar membran mukus usus kecil adalah produk pencernaan protein oleh jus gastrik dan pankreas, serta asid lemak dan disakarida. Tindakan setiap perengsa kimia menyebabkan pembebasan jus usus dengan set enzim tertentu. Sebagai contoh, asid lemak merangsang pengeluaran lipase oleh kelenjar usus; diet dengan kandungan protein yang berkurangan membawa kepada penurunan mendadak aktiviti enterokinase dalam jus usus. Walau bagaimanapun, tidak semua enzim usus terlibat dalam proses penyesuaian enzim tertentu. Pembentukan lipase dalam mukosa usus tidak berubah sama ada dengan peningkatan atau penurunan kandungan lemak dalam makanan. Pengeluaran peptidases juga tidak mengalami perubahan ketara, walaupun dengan kekurangan protein yang tajam dalam diet.
Ciri-ciri pencernaan dalam usus kecil.
Unit berfungsi ialah crypt dan vilus. Villus adalah hasil daripada mukosa usus, crypt adalah, sebaliknya, kemurungan.
JUS USUS sedikit beralkali (pH=7.5-8), terdiri daripada dua bahagian:
(a) bahagian cecair jus (air, garam, tanpa enzim) dirembeskan oleh sel crypt;
(b) bahagian jus yang padat (“ketulan lendir”) terdiri daripada sel epitelium yang terus terkelupas dari bahagian atas vili.(Seluruh membran mukus usus kecil diperbaharui sepenuhnya dalam 3-5 hari).
Bahagian padat mengandungi lebih daripada 20 enzim. Sesetengah enzim diserap pada permukaan glikokaliks (usus, enzim pankreas), bahagian lain enzim adalah sebahagian daripada membran sel mikrovili. sempadan berus", yang meningkatkan dengan ketara kawasan di mana hidrolisis dan sedutan). Enzim sangat khusus, diperlukan untuk peringkat akhir hidrolisis.
Pencernaan kaviti dan parietal berlaku di dalam usus kecil.a) Pencernaan kaviti ialah penguraian molekul polimer besar kepada oligomer dalam rongga usus di bawah tindakan enzim jus usus.
b) Pencernaan parietal - penguraian oligomer kepada monomer pada permukaan mikrovili di bawah tindakan enzim yang ditetapkan pada permukaan ini.
14.11.2013
580 Pandangan
Dalam usus kecil, pecahan hampir lengkap dan penyerapan protein makanan, lemak, dan karbohidrat ke dalam aliran darah dan aliran limfa berlaku.
Dari perut pada 12 p.c. Hanya chyme boleh dibekalkan - makanan diproses kepada konsistensi cecair atau separa cecair.
Pencernaan pada 12 p.c. dijalankan dalam persekitaran neutral atau beralkali (pH puasa 12 b.c. ialah 7.2-8.0). telah dijalankan dalam persekitaran berasid. Oleh itu, kandungan perut adalah berasid. Peneutralan persekitaran berasid kandungan gastrik dan penubuhan persekitaran alkali dijalankan dalam 12 p.c. disebabkan oleh rembesan (jus) pankreas, usus kecil dan hempedu memasuki usus, yang mempunyai tindak balas alkali disebabkan oleh bikarbonat yang terdapat di dalamnya.
Chyme dari perut dalam 12 p.c. datang dalam bahagian kecil. Kerengsaan reseptor sfinkter pilorik dari perut oleh asid hidroklorik membawa kepada pembukaannya. Kerengsaan reseptor sfinkter pilorik oleh asid hidroklorik dari sisi p.c ke-12. membawa kepada penutupannya. Sebaik sahaja pH dalam bahagian pilorik ialah 12 p.c. perubahan dalam arah berasid, sfinkter pilorik mengecut dan aliran chyme dari perut ke p.c ke-12. berhenti. Selepas memulihkan pH alkali (secara purata dalam 16 saat), sfinkter pilorik membenarkan bahagian chyme seterusnya keluar dari perut, dan seterusnya. Pada pukul 12 malam. pH berkisar antara 4 hingga 8.
Pada pukul 12 malam. selepas meneutralkan persekitaran berasid chyme gastrik, tindakan pepsin, enzim jus gastrik, berhenti. dalam usus kecil berterusan dalam persekitaran alkali di bawah pengaruh enzim yang memasuki lumen usus sebagai sebahagian daripada rembesan (jus) pankreas, serta dalam komposisi rembesan usus (jus) daripada enterosit - sel-sel usus kecil. Di bawah pengaruh enzim pankreas, pencernaan rongga berlaku - pecahan protein makanan, lemak dan karbohidrat (polimer) menjadi bahan perantaraan (oligomer) dalam rongga usus. Di bawah tindakan enzim enterosit, oligomer parietal (berhampiran dinding dalam usus) kepada monomer dijalankan, iaitu, pemecahan akhir protein makanan, lemak dan karbohidrat kepada komponen konstituen yang masuk (menyerap) ke dalam peredaran dan sistem limfa (ke dalam aliran darah dan aliran limfa).
Untuk pencernaan dalam usus kecil, ia juga perlu, yang dihasilkan oleh sel hati (hepatosit) dan memasuki usus kecil melalui saluran hempedu (saluran hempedu). Komponen utama hempedu, asid hempedu dan garamnya, diperlukan untuk pengemulsi lemak, tanpanya proses pemecahan lemak terganggu dan perlahan. Saluran hempedu dibahagikan kepada intra dan ekstrahepatik. Saluran hempedu intrahepatik (saluran) ialah sistem tiub (saluran) seperti pokok di mana hempedu mengalir dari hepatosit. Saluran hempedu kecil disambungkan ke saluran yang lebih besar, dan pengumpulan saluran yang lebih besar membentuk saluran yang lebih besar. Kesatuan ini selesai di lobus kanan hati - saluran hempedu lobus kanan hati, di sebelah kiri - saluran hempedu lobus kiri hati. Saluran hempedu lobus kanan hati dipanggil saluran hempedu kanan. Saluran hempedu lobus kiri hati dipanggil saluran hempedu kiri. Kedua-dua saluran ini membentuk saluran hepatik biasa. Pada porta hepatis, saluran hepatik biasa bergabung dengan saluran hempedu sista, membentuk saluran hempedu biasa, yang pergi ke p.c ke-12. Saluran hempedu sistik mengalirkan hempedu dari pundi hempedu. Pundi hempedu adalah takungan untuk menyimpan hempedu yang dihasilkan oleh sel hati. Pundi hempedu terletak di permukaan bawah hati, di alur membujur kanan.
Rembesan (jus) dibentuk (disintesis) oleh sel pankreas acinar (sel pankreas), yang secara struktur bersatu menjadi acini. Sel-sel acinus membentuk (mensintesis) jus pankreas, yang memasuki saluran perkumuhan acinus. Acini jiran dipisahkan oleh lapisan nipis tisu penghubung di mana kapilari darah dan gentian saraf sistem saraf autonomi terletak. Saluran acini yang berdekatan bergabung menjadi saluran interacinous, yang seterusnya, mengalir ke saluran intralobular dan interlobular yang lebih besar yang terletak di septa tisu penghubung. Yang terakhir, bergabung, membentuk saluran perkumuhan biasa, yang berjalan dari ekor kelenjar ke kepala (secara struktur, pankreas dibahagikan kepada kepala, badan dan ekor). Saluran perkumuhan (saluran Wirsugian) pankreas, bersama-sama dengan saluran hempedu biasa, secara serong menembusi dinding bahagian menurun p.c ke-12. dan dibuka dalam 12 p.c. pada selaput lendir. Tempat ini dipanggil papila major (Vaterian). Di tempat ini terdapat sfinkter otot licin Oddi, yang juga berfungsi berdasarkan prinsip puting - ia membolehkan jus hempedu dan pankreas mengalir dari saluran ke p.c ke-12. dan menyekat aliran kandungan 12 p.c. ke dalam saluran. Sfinkter Oddi ialah sfinkter kompleks. Ia terdiri daripada sfinkter saluran hempedu biasa, sfinkter saluran pankreas (saluran pankreas) dan sfinkter Westphal (sfinkter papila duodenum utama), yang memastikan pemisahan kedua-dua saluran dari 12 p.c.. Kadang-kadang 2 cm di atas papila major terdapat papila kecil - aksesori yang terbentuk, saluran pankreas kecil (Santorini) tidak kekal. Sfinkter Helly terletak di lokasi ini.
Jus pankreas adalah cecair lutsinar tidak berwarna yang mempunyai tindak balas alkali (pH 7.5-8.8) kerana kandungan bikarbonat. Jus pankreas mengandungi enzim (amilase, lipase, nuklease dan lain-lain) dan proenzim (trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidases A dan B, proelastase dan prophospholipase dan lain-lain). Proenzim ialah bentuk enzim yang tidak aktif. Pengaktifan proenzim pankreas (penukaran kepada bentuk aktifnya - enzim) berlaku dalam 12 p.c.
Sel epitelium 12 p.c. – enterosit mensintesis dan membebaskan enzim kinasegen (proenzim) ke dalam lumen usus. Di bawah pengaruh asid hempedu, kinaseogen ditukar kepada enteropeptidase (enzim). Enterokinase membelah hecosopeptide daripada trypsinogen, mengakibatkan pembentukan enzim trypsin. Untuk melaksanakan proses ini (untuk menukar bentuk enzim yang tidak aktif (trypsinogen) kepada yang aktif (trypsin)), persekitaran alkali (pH 6.8-8.0) dan kehadiran ion kalsium (Ca2+) diperlukan. Penukaran trypsinogen seterusnya kepada tripsin berlaku dalam 12 p.c. di bawah pengaruh trypsin yang terhasil. Di samping itu, trypsin mengaktifkan enzim pankreas yang lain. Interaksi trypsin dengan proenzim membawa kepada pembentukan enzim (chymotrypsin, carboxypeptidases A dan B, elastase dan fosfolipase, dan lain-lain). Trypsin mempamerkan kesan optimumnya dalam persekitaran yang sedikit beralkali (pada pH 7.8-8).
Enzim trypsin dan chymotrypsin memecahkan protein makanan kepada oligopeptida. Oligopeptida adalah produk perantaraan pemecahan protein. Trypsin, chymotrypsin, dan elastase memusnahkan ikatan intrapeptida protein (peptida), akibatnya protein berat molekul tinggi (mengandungi banyak asid amino) terurai kepada berat molekul rendah (oligopeptida).
Nuklease (DNAases, RNases) memecahkan asid nukleik (DNA, RNA) kepada nukleotida. Nukleotida di bawah tindakan fosfatase alkali dan nukleotidase ditukar menjadi nukleosida, yang diserap dari sistem pencernaan ke dalam darah dan limfa.
Lipase pankreas memecah lemak, terutamanya trigliserida, kepada monogliserida dan asid lemak. Phospholipase A2 dan esterase juga bertindak ke atas lipid.
Oleh kerana lemak makanan tidak larut dalam air, lipase bertindak hanya pada permukaan lemak. Lebih besar permukaan sentuhan antara lemak dan lipase, lebih aktif penguraian lemak oleh lipase berlaku. Proses pengemulsi lemak meningkatkan permukaan sentuhan antara lemak dan lipase. Hasil daripada pengemulsi, lemak dipecahkan kepada banyak titisan kecil bersaiz antara 0.2 hingga 5 mikron. Pengemulsian lemak bermula di rongga mulut akibat daripada mengisar (mengunyah) makanan dan membasahinya dengan air liur, kemudian berterusan di dalam perut di bawah pengaruh peristalsis gastrik (mencampurkan makanan dalam perut) dan pengemulsi akhir (utama) lemak. berlaku dalam usus kecil di bawah pengaruh asid hempedu dan garamnya. Di samping itu, asid lemak yang terbentuk hasil daripada pecahan trigliserida bertindak balas dengan alkali dalam usus kecil, yang membawa kepada pembentukan sabun, yang selanjutnya mengemulsikan lemak. Dengan kekurangan asid hempedu dan garamnya, pengemulsi lemak yang tidak mencukupi berlaku, dan, dengan itu, pecahan dan penyerapannya. Lemak disingkirkan dengan najis. Dalam kes ini, najis menjadi berminyak, lembek, putih atau kelabu. Keadaan ini dipanggil steatorrhea. Hempedu menyekat pertumbuhan mikroflora putrefaktif. Oleh itu, dengan pembentukan dan kemasukan hempedu yang tidak mencukupi ke dalam usus, dispepsia putrefaktif berkembang. Dengan dispepsia busuk, cirit-birit = cirit-birit berlaku (najis berwarna coklat gelap, cair atau lembek dengan bau busuk yang tajam, berbuih (dengan gelembung gas). Produk pereputan (dimetil mercaptan, hidrogen sulfida, indole, skatole dan lain-lain) memburukkan kesihatan umum (kelemahan, hilang selera makan, rasa lesu, menggigil, sakit kepala).
Aktiviti lipase adalah berkadar terus dengan kehadiran ion kalsium (Ca2+), garam hempedu, dan enzim kolipase. Di bawah tindakan lipase, trigliserida biasanya tidak terhidrolisis sepenuhnya; ini menghasilkan campuran monogliserida (kira-kira 50%), asid lemak dan gliserol (40%), di- dan trigliserida (3-10%).
Gliserol dan asid lemak pendek (mengandungi sehingga 10 atom karbon) diserap secara bebas daripada usus ke dalam darah. Asid lemak yang mengandungi lebih daripada 10 atom karbon, kolesterol bebas, dan monoasilgliserol adalah tidak larut air (hidrofobik) dan tidak boleh meresap dari usus ke dalam darah dengan sendirinya. Ini menjadi mungkin selepas mereka bergabung dengan asid hempedu untuk membentuk sebatian kompleks yang dipanggil micelles. Saiz misel sangat kecil - kira-kira 100 nm diameter. Inti misel adalah hidrofobik (menolak air), dan cangkangnya adalah hidrofilik. Asid hempedu berfungsi sebagai konduktor untuk asid lemak dari rongga usus kecil ke enterosit (sel usus kecil). Pada permukaan enterosit, misel hancur. Asid lemak, kolesterol bebas, dan monoasilgliserol memasuki enterosit. Penyerapan vitamin larut lemak saling berkaitan dengan proses ini. Sistem saraf autonomik parasimpatetik, hormon korteks adrenal, kelenjar tiroid, kelenjar pituitari, hormon 12 p.k. secretin dan cholecystokinin (CCK) meningkatkan penyerapan, sistem saraf autonomi simpatetik mengurangkan penyerapan. Asid hempedu yang dikeluarkan, sampai ke usus besar, diserap ke dalam darah, terutamanya di ileum, dan kemudian diserap (dibuang) daripada darah oleh sel hati (hepatosit). Dalam enterosit, dengan penyertaan enzim intraselular, fosfolipid, triasilgliserol (TAG, trigliserida (lemak) - sebatian gliserol (gliserol) dengan tiga asid lemak), ester kolesterol (sebatian kolesterol bebas dengan asid lemak) terbentuk daripada asid lemak. Selanjutnya, sebatian kompleks dengan protein terbentuk daripada bahan-bahan ini dalam enterosit - lipoprotein, terutamanya kilomikron (CM) dan dalam kuantiti yang lebih kecil - lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL). HDL daripada enterosit memasuki aliran darah. ChM bersaiz besar dan oleh itu tidak boleh masuk terus dari enterosit ke dalam sistem peredaran darah. Dari enterosit, bahan kimia memasuki limfa, sistem limfa. Dari saluran limfa toraks, bahan kimia memasuki sistem peredaran darah.
Amilase pankreas (α-Amilase) menguraikan polisakarida (karbohidrat) kepada oligosakarida. Oligosakarida adalah hasil perantaraan pemecahan polisakarida yang terdiri daripada beberapa monosakarida yang disambungkan oleh ikatan antara molekul. Antara oligosakarida yang terbentuk daripada polisakarida makanan di bawah tindakan amilase pankreas, disakarida yang terdiri daripada dua monosakarida dan trisakarida yang terdiri daripada tiga monosakarida mendominasi. α-Amilase mempamerkan tindakan optimumnya dalam persekitaran neutral (pada pH 6.7-7.0).
Bergantung pada makanan yang diambil, pankreas menghasilkan jumlah enzim yang berbeza. Sebagai contoh, jika anda hanya makan makanan berlemak, pankreas akan menghasilkan terutamanya enzim untuk mencerna lemak - lipase. Dalam kes ini, pengeluaran enzim lain akan berkurangan dengan ketara. Jika hanya ada roti, maka pankreas akan menghasilkan enzim yang memecahkan karbohidrat. Anda tidak boleh menggunakan diet yang membosankan secara berlebihan, kerana ketidakseimbangan berterusan dalam pengeluaran enzim boleh menyebabkan penyakit.
Sel epitelium usus kecil (enterosit) merembeskan rembesan ke dalam lumen usus, yang dipanggil jus usus. Jus usus mempunyai tindak balas alkali kerana kandungan bikarbonat di dalamnya. pH jus usus berkisar antara 7.2 hingga 8.6 dan mengandungi enzim, lendir, bahan lain, serta enterosit yang ditolak tua. Dalam membran mukus usus kecil, perubahan berterusan dalam lapisan sel epitelium permukaan berlaku. Pembaharuan lengkap sel-sel ini pada manusia berlaku dalam 1-6 hari. Keamatan pembentukan dan penolakan sel ini menyebabkan sejumlah besar daripada mereka dalam jus usus (pada seseorang, kira-kira 250 g enterosit ditolak setiap hari).
Lendir yang disintesis oleh enterosit membentuk lapisan pelindung yang menghalang kesan mekanikal dan kimia yang berlebihan chyme pada mukosa usus.
Jus usus mengandungi lebih daripada 20 enzim berbeza yang mengambil bahagian dalam penghadaman. Bahagian utama enzim ini mengambil bahagian dalam pencernaan parietal, iaitu, secara langsung di permukaan vili, mikrovili usus kecil - dalam glycocalyx. Glikokaliks ialah penapis molekul yang membolehkan molekul menembusi sel epitelium usus, bergantung pada saiz, caj dan parameter lain. Glikokaliks mengandungi enzim dari rongga usus dan disintesis oleh enterosit itu sendiri. Dalam glycalyx, pecahan akhir produk perantaraan pemecahan protein, lemak dan karbohidrat kepada komponen konstituennya (oligomer kepada monomer) berlaku. Glikokaliks, mikrovili dan membran apikal secara kolektif dipanggil sempadan berjalur.
Karbohidrat dalam jus usus terdiri terutamanya daripada disakarida, yang memecahkan disakarida (karbohidrat yang terdiri daripada dua molekul monosakarida) kepada dua molekul monosakarida. Sucrase memecahkan molekul sukrosa kepada molekul glukosa dan fruktosa. Maltase memecahkan molekul maltosa, dan trehalase memecah trehalosa kepada dua molekul glukosa. Laktase (α-galaktasidase) memecahkan molekul laktosa kepada molekul glukosa dan galaktosa. Kekurangan dalam sintesis satu atau lain disaccharidase oleh sel-sel membran mukus usus kecil menyebabkan intoleransi terhadap disakarida yang sepadan. Kekurangan laktase, trehalase, sucrase dan gabungan disaccharidase yang ditetapkan dan diperoleh secara genetik diketahui.
Peptidase jus usus memecahkan ikatan peptida antara dua asid amino tertentu. Peptidase dalam jus usus melengkapkan hidrolisis oligopeptida, mengakibatkan pembentukan asid amino - produk akhir pemecahan (hidrolisis) protein yang masuk (menyerap) dari usus kecil ke dalam darah dan limfa.
Nuklease (DNAases, RNases) jus usus memecahkan DNA dan RNA kepada nukleotida. Nukleotida di bawah tindakan fosfatase alkali dan nukleotidase jus usus ditukar menjadi nukleosida, yang diserap dari usus kecil ke dalam darah dan limfa.
Lipase utama dalam jus usus ialah lipase monogliserida usus. Ia menghidrolisis monogliserida bagi sebarang panjang rantai hidrokarbon, serta di- dan trigliserida rantaian pendek, dan pada tahap yang lebih rendah trigliserida rantaian sederhana dan ester kolesterol.
Rembesan jus pankreas, jus usus, hempedu, dan aktiviti motor (peristalsis) usus kecil dikawal oleh mekanisme neurohumoral (hormon). Kawalan dijalankan oleh sistem saraf autonomi (ANS) dan hormon yang disintesis oleh sel-sel sistem endokrin gastroenteropancreatic - sebahagian daripada sistem endokrin meresap.
Selaras dengan ciri-ciri fungsi ANS, ANS parasympatetik dan ANS simpatik dibezakan. Kedua-dua jabatan ANS ini menjalankan kawalan.
Kawalan senaman yang mana, datang ke dalam keadaan teruja di bawah pengaruh impuls yang datang kepada mereka dari reseptor mulut, hidung, perut, usus kecil, serta dari korteks serebrum (pemikiran, perbualan tentang makanan, jenis makanan , dan lain-lain.). Sebagai tindak balas kepada impuls yang tiba pada mereka, neuron teruja menghantar impuls sepanjang gentian saraf eferen ke sel terkawal. Berhampiran sel, akson neuron eferen membentuk banyak cabang yang berakhir dengan sinaps tisu. Apabila neuron teruja, mediator dilepaskan daripada sinaps tisu - bahan yang neuron teruja mempengaruhi fungsi sel yang dikawalnya. Pengantara sistem saraf autonomik parasympatetik ialah asetilkolin. Pengantara sistem saraf autonomi simpatetik ialah norepinephrine.
Di bawah pengaruh asetilkolin (VNS parasympatetik), terdapat peningkatan dalam rembesan jus usus, jus pankreas, hempedu, dan peningkatan peristalsis (fungsi motor) usus kecil dan pundi hempedu. Gentian saraf parasimpatetik eferen menghampiri usus kecil, pankreas, sel hati, dan saluran hempedu sebagai sebahagian daripada saraf vagus. Acetylcholine memberikan kesannya pada sel melalui reseptor M-cholinergik yang terletak pada permukaan (membran, membran) sel-sel ini.
Di bawah pengaruh norepinephrine (ANS bersimpati), peristalsis usus kecil berkurangan, pembentukan jus usus, jus pankreas, dan hempedu berkurangan. Norepinephrine memberikan kesannya pada sel melalui reseptor β-adrenergik yang terletak pada permukaan (membran, membran) sel-sel ini.
Plexus Auerbach, bahagian intraorgan sistem saraf autonomi (sistem saraf intramural), mengambil bahagian dalam kawalan fungsi motor usus kecil. Kawalan adalah berdasarkan refleks periferal tempatan. Pleksus Auerbach ialah rangkaian padat berterusan nod saraf yang saling berkaitan oleh tali saraf. Ganglia saraf adalah koleksi neuron (sel saraf), dan kord saraf adalah proses neuron ini. Selaras dengan ciri-ciri fungsi, plexus Auerbach terdiri daripada neuron ANS parasympatetik dan ANS simpatik. Nodus saraf dan kord saraf plexus Auerbach terletak di antara lapisan longitudinal dan bulatan berkas otot licin dinding usus, berjalan dalam arah membujur dan bulat dan membentuk rangkaian saraf berterusan di sekeliling usus. Sel-sel saraf plexus Auerbach menginervasi berkas membujur dan bulat sel otot licin usus, mengawal pengecutan mereka.
Dua plexus saraf sistem saraf intramural (sistem saraf autonomik intraorgan) juga mengambil bahagian dalam mengawal fungsi rembesan usus kecil: plexus saraf subserous (plexus sparrow) dan plexus saraf submucosal (plexus Meissner). Kawalan dijalankan berdasarkan refleks periferal tempatan. Kedua-dua plexus ini, seperti plexus Auerbach, adalah rangkaian nod saraf berterusan yang padat yang disambungkan antara satu sama lain oleh kord saraf, yang terdiri daripada neuron ANS parasympatetik dan ANS simpatik.
Neuron ketiga-tiga plexus mempunyai sambungan sinaptik antara mereka.
Aktiviti motor usus kecil dikawal oleh dua sumber irama autonomi. Yang pertama terletak di persimpangan saluran hempedu biasa ke dalam duodenum, dan yang lain di ileum.
Aktiviti motor usus kecil dikawal oleh refleks yang merangsang dan menghalang motilitas usus. Refleks yang merangsang motilitas usus kecil termasuk: refleks esofagus-usus, gastrousus dan enterik. Refleks yang menghalang pergerakan usus kecil termasuk: refleks usus, rektoenterik, kelonggaran reseptor (perencatan) usus kecil semasa makan.
Aktiviti motor usus kecil bergantung pada sifat fizikal dan kimia chyme. Kandungan tinggi serat, garam, dan produk hidrolisis perantaraan (terutamanya lemak) dalam chyme meningkatkan peristalsis usus kecil.
S-sel membran mukus 12 p.c. mensintesis dan merembeskan prosecretin (prohormone) ke dalam lumen usus. Prosecretin terutamanya ditukar kepada secretin (hormon) oleh tindakan asid hidroklorik dalam chyme gastrik. Penukaran prosecretin yang paling intensif kepada secretin berlaku pada pH = 4 atau kurang. Apabila pH meningkat, kadar penukaran menurun dalam perkadaran langsung. Secretin diserap ke dalam darah dan mencapai sel pankreas melalui aliran darah. Di bawah pengaruh secretin, sel pankreas meningkatkan rembesan air dan bikarbonat. Secretin tidak meningkatkan rembesan enzim dan proenzim oleh pankreas. Di bawah pengaruh secretin, rembesan komponen alkali jus pankreas meningkat, yang memasuki 12 p.c. Lebih besar keasidan jus gastrik (semakin rendah pH jus gastrik), lebih banyak secretin terbentuk, lebih banyak dirembeskan dalam 12 p.c. jus pankreas dengan banyak air dan bikarbonat. Bikarbonat meneutralkan asid hidroklorik, pH meningkat, pembentukan sekretin berkurangan, dan rembesan jus pankreas dengan kandungan bikarbonat yang tinggi berkurangan. Di samping itu, di bawah pengaruh secretin, pembentukan hempedu dan rembesan kelenjar usus kecil meningkat.
Transformasi prosecretin kepada secretin juga berlaku di bawah pengaruh etil alkohol, asid lemak, asid hempedu, dan komponen rempah.
Bilangan terbesar sel S terletak dalam 12 p.c. dan di bahagian atas (proksimal) jejunum. Bilangan terkecil sel S terletak di bahagian paling jauh (bawah, distal) jejunum.
Secretin ialah peptida yang terdiri daripada 27 sisa asid amino. Vasoactive intestinal peptide (VIP), glucagon-like peptide-1, glucagon, glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), calcitonin, calcitonin gen-related peptide, parathyroid hormone, growth hormone-releasing factor mempunyai struktur kimia yang serupa dengan secretin, dan oleh itu, kemungkinan kesan yang sama. , faktor pelepas kortikotropin dan lain-lain.
Apabila chyme memasuki usus kecil dari perut, sel-I yang terletak dalam membran mukus 12 p.c. dan bahagian atas (proksimal) jejunum mula mensintesis dan melepaskan hormon cholecystokinin (CCK, CCK, pancreozymin) ke dalam darah. Di bawah pengaruh CCK, sfinkter Oddi mengendur, pundi hempedu mengecut, dan akibatnya, aliran hempedu ke dalam 12.p.c. meningkat. CCK menyebabkan pengecutan sfinkter pilorik dan mengehadkan aliran kimus gastrik ke p.c ke-12, meningkatkan motilitas usus kecil. Perangsang yang paling berkuasa bagi sintesis dan pembebasan CCK ialah lemak pemakanan, protein, dan alkaloid herba koleretik. Karbohidrat diet tidak mempunyai kesan merangsang pada sintesis dan pembebasan CCK. Peptida pelepas gastrin juga tergolong dalam perangsang sintesis dan pelepasan CCK.
Sintesis dan pembebasan CCK dikurangkan oleh tindakan somatostatin, hormon peptida. Somatostatin disintesis dan dilepaskan ke dalam darah oleh sel-D, yang terletak di dalam perut, usus, dan di antara sel-sel endokrin pankreas (di pulau kecil Langerhans). Somatostatin juga disintesis oleh sel-sel hipotalamus. Di bawah pengaruh somatostatin, bukan sahaja sintesis CCK berkurangan. Di bawah pengaruh somatostatin, sintesis dan pembebasan hormon lain berkurangan: gastrin, insulin, glukagon, polipeptida usus vasoaktif, faktor pertumbuhan seperti insulin-1, hormon pelepas somatotropin, hormon perangsang tiroid dan lain-lain.
Mengurangkan rembesan gastrik, hempedu dan pankreas, peristalsis saluran gastrousus Peptida YY. Peptida YY disintesis oleh sel-L, yang terletak di membran mukus kolon dan di bahagian akhir usus kecil - ileum. Apabila chyme mencapai ileum, lemak, karbohidrat dan asid hempedu chyme bertindak pada reseptor sel L. Sel L mula mensintesis dan membebaskan peptida YY ke dalam darah. Akibatnya, peristalsis saluran gastrousus menjadi perlahan, rembesan gastrik, hempedu dan pankreas berkurangan. Fenomena memperlahankan peristalsis saluran gastrousus selepas chyme mencapai ileum dipanggil brek ileal. Peptida pelepas gastrin juga merupakan perangsang rembesan peptida YY.
Sel D1(H), yang terletak terutamanya di pulau kecil Langerhans pankreas dan, pada tahap yang lebih rendah, dalam perut, kolon dan usus kecil, mensintesis dan membebaskan peptida usus vasoaktif (VIP) ke dalam darah. VIP mempunyai kesan santai yang ketara pada sel otot licin perut, usus kecil, kolon, pundi hempedu, serta saluran saluran gastrousus. Di bawah pengaruh VIP, bekalan darah ke saluran gastrousus meningkat. Di bawah pengaruh VIP, rembesan pepsinogen, enzim usus, enzim pankreas, kandungan bikarbonat dalam jus pankreas meningkat, dan rembesan asid hidroklorik berkurangan.
Rembesan pankreas meningkat di bawah pengaruh gastrin, serotonin, dan insulin. Garam hempedu juga merangsang rembesan jus pankreas. Rembesan pankreas dikurangkan oleh glukagon, somatostatin, vasopressin, hormon adrenokortikotropik (ACTH), dan kalsitonin.
Pengawal selia endokrin fungsi motor saluran gastrousus termasuk hormon Motilin. Motilin disintesis dan dilepaskan ke dalam darah oleh sel enterochromaffin membran mukus 12 p.k. dan jejunum. Asid hempedu merangsang sintesis dan pembebasan motilin ke dalam darah. Motilin merangsang peristalsis perut, usus kecil dan besar 5 kali lebih kuat daripada mediator ANS parasympatetik asetilkolin. Motilin, bersama-sama dengan cholicystokinin, mengawal fungsi kontraktil pundi hempedu.
Pengawal selia endokrin motor (motor) dan fungsi rembesan usus termasuk hormon Serotonin, yang disintesis oleh sel-sel usus. Di bawah pengaruh serotonin ini, peristalsis dan aktiviti rembesan usus dipertingkatkan. Di samping itu, serotonin usus adalah faktor pertumbuhan untuk beberapa jenis mikroflora usus simbiotik. Dalam kes ini, mikroflora symbiont mengambil bahagian dalam sintesis serotonin usus dengan menyahkarboksilasi triptofan, yang merupakan sumber dan bahan mentah untuk sintesis serotonin. Dengan dysbiosis dan beberapa penyakit usus lain, sintesis serotonin usus berkurangan.
Dari usus kecil, chyme memasuki usus besar dalam bahagian (kira-kira 15 ml). Sfinkter ileocecal (injap Bauhinian) mengawal aliran ini. Pembukaan sphincter berlaku secara refleks: peristalsis ileum (bahagian akhir usus kecil) meningkatkan tekanan pada sphincter dari usus kecil, sphincter mengendur (membuka), dan chyme memasuki cecum (bahagian awal besar). usus). Apabila sekum diisi dan diregangkan, sfinkter tertutup dan kimus tidak kembali ke usus kecil.
Anda boleh menghantar komen anda mengenai topik di bawah.
Dysbacteriosis ialah sebarang perubahan dalam komposisi normal kuantitatif atau kualitatif mikroflora usus...
... akibat perubahan dalam pH persekitaran usus (penurunan keasidan), yang berlaku terhadap latar belakang penurunan bilangan bifido-, lacto- dan propionobacteria atas pelbagai sebab... Jika bilangan bifido-, lacto-, dan propionobacteria berkurangan, maka, dengan itu, jumlah metabolit berasid yang dihasilkan mengurangkan bakteria ini untuk mewujudkan persekitaran berasid dalam usus... Mikroorganisma patogen mengambil kesempatan daripada ini dan mula membiak secara aktif (mikrob patogen tidak boleh bertolak ansur persekitaran berasid)...
...selain itu, mikroflora patogen itu sendiri menghasilkan metabolit alkali yang meningkatkan pH persekitaran (mengurangkan keasidan, meningkatkan kealkalian), pengalkalian kandungan usus berlaku, dan ini adalah persekitaran yang baik untuk habitat dan pembiakan bakteria patogen.
Metabolit (toksin) flora patogen mengubah pH dalam usus, secara tidak langsung menyebabkan dysbiosis, kerana akibatnya ia menjadi mungkin untuk pengenalan mikroorganisma asing ke usus, dan pengisian normal usus dengan bakteria terganggu. Oleh itu, sejenis lingkaran ganas , hanya memburukkan lagi perjalanan proses patologi.
Dalam rajah kami, konsep "dysbacteriosis" boleh diterangkan seperti berikut:
Atas pelbagai sebab, bilangan bifidobakteria dan (atau) lactobacilli berkurangan, yang ditunjukkan dalam pembiakan dan pertumbuhan mikrob patogen (staphylococci, streptokokus, clostridia, kulat, dll.) Baki mikroflora dengan sifat patogennya.
Juga, penurunan dalam bifidobakteria dan lactobacilli boleh ditunjukkan oleh peningkatan mikroflora patogenik bersamaan (Escherichia coli, enterococci), akibatnya mereka mula menunjukkan sifat patogenik.
Dan sudah tentu, dalam beberapa kes, keadaan tidak boleh diketepikan apabila mikroflora yang bermanfaat tidak hadir sepenuhnya.
Ini, sebenarnya, varian pelbagai "plexus" dysbiosis usus.
Apakah pH dan keasidan? Penting!
Sebarang penyelesaian dan cecair dicirikan nilai pH(pH - potensi hidrogen - potensi hidrogen), secara kuantitatif menyatakannya keasidan.
Jika tahap pH berada dalam
- dari 1.0 hingga 6.9, maka persekitaran dipanggil masam;
— sama dengan 7.0 — neutral Rabu;
— pada tahap pH dari 7.1 hingga 14.0, medium adalah beralkali.
Semakin rendah pH, semakin tinggi keasidan; semakin tinggi pH, semakin tinggi kealkalian persekitaran dan semakin rendah keasidan.
Oleh kerana badan manusia adalah 60-70% air, tahap pH mempunyai kesan yang kuat terhadap proses kimia yang berlaku di dalam badan, dan, dengan itu, pada kesihatan manusia. pH yang tidak seimbang ialah tahap pH di mana persekitaran badan menjadi terlalu berasid atau terlalu beralkali untuk jangka masa yang panjang. Sesungguhnya, mengawal tahap pH adalah sangat penting sehingga tubuh manusia sendiri telah membangunkan fungsi untuk mengawal keseimbangan asid-bes dalam setiap sel. Semua mekanisme pengawalseliaan badan (termasuk pernafasan, metabolisme, pengeluaran hormon) bertujuan untuk mengimbangi tahap pH. Jika tahap pH menjadi terlalu rendah (berasid) atau terlalu tinggi (beralkali), sel-sel badan meracuni diri mereka sendiri dengan pelepasan toksik dan mati.
Dalam badan, tahap pH mengawal keasidan darah, keasidan air kencing, keasidan faraj, keasidan air mani, keasidan kulit, dll. Tetapi anda dan saya kini berminat dengan tahap pH dan keasidan kolon, nasofaring dan mulut, perut.
Keasidan dalam kolon
Keasidan dalam kolon: 5.8 - 6.5 pH, ini adalah persekitaran berasid, yang dikekalkan oleh mikroflora normal, khususnya, seperti yang telah saya nyatakan, bifidobakteria, lactobacilli dan propionobacteria kerana fakta bahawa mereka meneutralkan produk metabolik alkali dan menghasilkan metabolit berasid mereka - asid laktik dan asid organik lain...
...Dengan menghasilkan asid organik dan mengurangkan pH kandungan usus, mikroflora normal mewujudkan keadaan di mana mikroorganisma patogen dan oportunistik tidak boleh membiak. Inilah sebabnya mengapa streptokokus, staphylococci, klebsiella, kulat clostridia dan bakteria "buruk" lain membentuk hanya 1% daripada keseluruhan mikroflora usus orang yang sihat.
- Hakikatnya ialah mikrob patogen dan oportunistik tidak boleh wujud dalam persekitaran berasid dan secara khusus menghasilkan produk metabolik alkali yang sama (metabolit) yang bertujuan untuk mengalkalikan kandungan usus dengan meningkatkan tahap pH, untuk mewujudkan keadaan hidup yang baik untuk diri mereka sendiri (peningkatan pH - oleh itu - keasidan rendah - oleh itu - pengalkalian). Saya ulangi sekali lagi bahawa bifido, lacto dan propionobacteria meneutralkan metabolit beralkali ini, ditambah dengan mereka sendiri menghasilkan metabolit berasid yang mengurangkan tahap pH dan meningkatkan keasidan alam sekitar, dengan itu mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk kewujudannya. Di sinilah konfrontasi abadi antara mikrob "baik" dan "buruk" timbul, yang dikawal oleh undang-undang Darwin: "survival of the fittest"!
Cth,
- Bifidobakteria mampu mengurangkan pH persekitaran usus kepada 4.6-4.4;
- Lactobacilli sehingga 5.5-5.6 pH;
- Bakteria propionik mampu menurunkan tahap pH kepada 4.2-3.8, ini sebenarnya fungsi utamanya. Bakteria asid propionik menghasilkan asid organik (asid propionik) sebagai hasil akhir metabolisme anaerobiknya.
Seperti yang anda lihat, semua bakteria ini adalah pembentuk asid, itulah sebabnya mereka sering dipanggil "pembentuk asid" atau selalunya "bakteria asid laktik", walaupun bakteria propionik yang sama bukanlah bakteria asid laktik, tetapi propionik. bakteria asid...
Keasidan dalam nasofaring dan mulut
Seperti yang telah saya nyatakan dalam bab di mana kita mengkaji fungsi mikroflora saluran pernafasan atas: salah satu fungsi mikroflora hidung, faring dan tekak adalah fungsi pengawalseliaan, i.e. mikroflora normal saluran pernafasan atas terlibat dalam pengawalan mengekalkan tahap pH persekitaran...
...Tetapi jika "peraturan pH dalam usus" hanya dilakukan oleh mikroflora usus normal (bifido-, lacto- dan propionobacteria), dan ini adalah salah satu fungsi utamanya, maka dalam nasofaring dan mulut fungsi "peraturan pH "dilakukan bukan sahaja oleh mikroflora normal organ-organ ini, serta rembesan lendir: air liur dan hingus...
- Anda telah menyedari bahawa komposisi mikroflora saluran pernafasan atas berbeza dengan ketara daripada mikroflora usus; jika dalam usus orang yang sihat mikroflora berfaedah (bifidobakteria dan lactobacilli) mendominasi, maka dalam nasofaring dan tekak mikroorganisma oportunistik (Neisseria, corynebacteria, dsb.) kebanyakannya hidup. ), lakto- dan bifidobakteria terdapat di sana dalam kuantiti yang kecil (by the way, bifidobakteria mungkin tiada sepenuhnya). Perbezaan dalam komposisi mikroflora usus dan saluran pernafasan ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka melakukan fungsi dan tugas yang berbeza (untuk fungsi mikroflora saluran pernafasan atas, lihat Bab 17).
Jadi, keasidan dalam nasofaring Ia ditentukan oleh mikroflora normal, serta rembesan mukus (hingus) - rembesan yang dihasilkan oleh kelenjar tisu epitelium membran mukus saluran pernafasan. pH normal (keasidan) lendir ialah 5.5-6.5, iaitu persekitaran berasid. Sehubungan itu, pH dalam nasofaring orang yang sihat mempunyai nilai yang sama.
Keasidan mulut dan tekak Mereka ditentukan oleh mikroflora normal dan rembesan mukus, khususnya air liur. PH normal air liur ialah 6.8-7.4 pH Oleh itu, pH dalam mulut dan tekak mengambil nilai yang sama.
1. Tahap pH dalam nasofaring dan mulut bergantung kepada mikroflora normalnya, yang bergantung kepada keadaan usus.
2. Tahap pH dalam nasofaring dan mulut bergantung kepada pH rembesan mukus (hingus dan air liur), pH ini pula bergantung kepada keseimbangan usus kita.
Keasidan perut
Keasidan perut purata 4.2-5.2 pH, ini adalah persekitaran yang sangat berasid (kadangkala, bergantung kepada makanan yang kita makan, pH boleh berubah-ubah antara 0.86 - 8.3). Komposisi mikrob perut sangat miskin dan diwakili oleh sebilangan kecil mikroorganisma (lactobacteria, streptokokus, Helicobacter, kulat), i.e. bakteria yang boleh menahan keasidan yang begitu kuat.
Tidak seperti usus, di mana keasidan dicipta oleh mikroflora normal (bifido-, lacto- dan propionobacteria), dan juga berbeza dengan nasofaring dan mulut, di mana keasidan dicipta oleh mikroflora normal dan rembesan mukus (hingus, air liur), sumbangan utama kepada keasidan keseluruhan perut dibuat oleh jus gastrik adalah asid hidroklorik yang dihasilkan oleh sel-sel kelenjar perut, terletak terutamanya di kawasan fundus dan badan perut.
Jadi, ini adalah penyimpangan penting tentang "pH", mari teruskan sekarang.
Dalam kesusasteraan saintifik, sebagai peraturan, empat fasa mikrobiologi dibezakan dalam perkembangan dysbacteriosis...
Anda akan belajar dari bab seterusnya dengan tepat apakah fasa yang wujud dalam perkembangan dysbiosis; anda juga akan belajar tentang bentuk dan punca fenomena ini, dan tentang jenis dysbiosis ini apabila tiada gejala dari saluran gastrousus.
Pencernaan adalah proses fisiologi pelbagai peringkat yang kompleks, di mana makanan (sumber tenaga dan nutrien untuk badan) memasuki saluran pencernaan menjalani pemprosesan mekanikal dan kimia.
Ciri-ciri proses pencernaan
Pencernaan makanan termasuk mekanikal (melembapkan dan mengisar) dan pemprosesan kimia. Proses kimia melibatkan satu siri peringkat berturut-turut memecahkan bahan kompleks kepada unsur yang lebih mudah, yang kemudiannya diserap ke dalam darah.
Ini berlaku dengan penyertaan wajib enzim yang mempercepatkan proses dalam badan. Pemangkin dihasilkan dan merupakan sebahagian daripada jus yang dirembeskannya. Pembentukan enzim bergantung pada persekitaran yang ditubuhkan di dalam perut, rongga mulut dan bahagian lain saluran pencernaan pada satu masa atau yang lain.
Setelah melepasi mulut, faring dan esofagus, makanan memasuki perut dalam bentuk campuran cecair dan dihancurkan oleh gigi. Campuran ini, di bawah pengaruh jus gastrik, bertukar menjadi jisim cecair dan separa cecair, yang dicampur dengan teliti disebabkan oleh peristalsis dinding. Seterusnya ia memasuki duodenum, di mana ia diproses selanjutnya oleh enzim.
Sifat makanan menentukan jenis persekitaran yang akan ditubuhkan di dalam mulut dan perut. Biasanya, rongga mulut mempunyai persekitaran yang sedikit alkali. Buah-buahan dan jus menyebabkan penurunan pH cecair mulut (3.0) dan pembentukan produk yang mengandungi ammonium dan urea (menthol, keju, kacang) yang boleh menyebabkan tindak balas air liur menjadi beralkali (pH 8.0).
Struktur perut
Perut adalah organ berongga di mana makanan disimpan, sebahagiannya dicerna dan diserap. Organ ini terletak di bahagian atas rongga perut. Jika anda melukis garis menegak melalui pusar dan dada, maka kira-kira 3/4 daripada perut akan berada di sebelah kirinya. Pada orang dewasa, isipadu perut adalah purata 2-3 liter. Apabila mengambil sejumlah besar makanan, ia meningkat, dan jika seseorang kelaparan, ia berkurangan.
Bentuk perut boleh berubah mengikut pengisiannya dengan makanan dan gas, serta bergantung pada keadaan organ jiran: pankreas, hati, usus. Bentuk perut juga dipengaruhi oleh nada dindingnya.
Perut adalah bahagian lanjutan saluran pencernaan. Di pintu masuk terdapat sphincter (injap pilorik) yang membolehkan makanan melalui esofagus ke dalam perut dalam bahagian. Bahagian yang bersebelahan dengan pintu masuk ke esofagus dipanggil bahagian jantung. Di sebelah kirinya ialah fundus perut. Bahagian tengah dipanggil "badan perut".
Di antara antrum (hujung) organ dan duodenum terdapat pilorus lain. Pembukaan dan penutupannya dikawal oleh rangsangan kimia yang dikeluarkan dari usus kecil.
Ciri-ciri struktur dinding perut
Dinding perut dilapisi dengan tiga lapisan. Lapisan dalam- ini adalah selaput lendir. Ia membentuk lipatan, dan seluruh permukaannya ditutup dengan kelenjar (kira-kira 35 juta kesemuanya), yang merembeskan jus gastrik, enzim pencernaan, bertujuan untuk pemprosesan kimia makanan. Aktiviti kelenjar ini menentukan persekitaran dalam perut - alkali atau berasid - akan ditubuhkan dalam tempoh tertentu.
Submukosa mempunyai struktur yang agak tebal, ditembusi oleh saraf dan saluran.
Lapisan ketiga adalah membran yang kuat, yang terdiri daripada serat otot licin yang diperlukan untuk memproses dan menolak makanan.
Bahagian luar perut ditutup dengan membran padat - peritoneum.
Jus gastrik: komposisi dan ciri
Peranan utama pada peringkat pencernaan dimainkan oleh jus gastrik. Kelenjar perut berbeza dalam strukturnya, tetapi peranan utama dalam pembentukan cecair gastrik dimainkan oleh sel-sel yang merembeskan pepsinogen, asid hidroklorik dan bahan mukoid (mukus).
Jus pencernaan adalah cecair tidak berwarna, tidak berbau dan menentukan jenis persekitaran yang sepatutnya berada di dalam perut. Ia mempunyai tindak balas berasid yang ketara. Apabila menjalankan kajian untuk mengesan patologi, mudah bagi pakar untuk menentukan jenis persekitaran yang wujud dalam perut kosong (berpuasa). Ia diambil kira bahawa biasanya keasidan jus pada perut kosong agak rendah, tetapi apabila rembesan dirangsang ia meningkat dengan ketara.
Seseorang yang mematuhi diet biasa menghasilkan 1.5-2.5 liter cecair gastrik pada siang hari. Proses utama yang berlaku di dalam perut ialah pemecahan awal protein. Oleh kerana jus gastrik menjejaskan rembesan pemangkin untuk proses pencernaan, ia menjadi jelas dalam persekitaran apa enzim perut aktif - dalam persekitaran berasid.
Enzim yang dihasilkan oleh kelenjar mukosa gastrik
Pepsin adalah enzim terpenting dalam jus pencernaan, yang terlibat dalam pemecahan protein. Ia dihasilkan di bawah pengaruh asid hidroklorik daripada pendahulunya, pepsinogen. Tindakan pepsin adalah kira-kira 95% daripada jus membelah. Contoh fakta menunjukkan betapa tinggi aktivitinya: 1 g bahan ini cukup untuk mencerna 50 kg putih telur dan membekukan 100,000 liter susu dalam masa dua jam.
Mucin (lendir perut) adalah kompleks kompleks bahan protein. Ia meliputi seluruh permukaan mukosa gastrik dan melindunginya daripada kerosakan mekanikal dan pencernaan diri, kerana ia boleh melemahkan kesan asid hidroklorik, dengan kata lain, meneutralkannya.
Lipase juga terdapat di dalam perut - Gastrik lipase tidak aktif dan menjejaskan terutamanya lemak susu.
Satu lagi bahan yang patut disebut ialah ia menggalakkan penyerapan vitamin B12. faktor dalaman Istana. Mari kita ingatkan anda bahawa vitamin B 12 diperlukan untuk pengangkutan hemoglobin dalam darah.
Peranan asid hidroklorik dalam pencernaan
Asid hidroklorik mengaktifkan enzim dalam jus gastrik dan menggalakkan pencernaan protein, kerana ia menyebabkan mereka membengkak dan melonggarkan. Di samping itu, ia membunuh bakteria yang memasuki badan dengan makanan. Asid hidroklorik dikeluarkan dalam dos yang kecil, tanpa mengira persekitaran dalam perut, sama ada terdapat makanan di dalamnya atau sama ada ia kosong.
Tetapi rembesannya bergantung pada waktu siang: telah ditetapkan bahawa tahap minimum rembesan gastrik diperhatikan antara 7 dan 11 pagi, dan maksimum pada waktu malam. Apabila makanan memasuki perut, rembesan asid dirangsang kerana peningkatan aktiviti saraf vagus, kembung perut dan pendedahan kimia komponen makanan pada membran mukus.
Apakah persekitaran dalam perut yang dianggap standard, norma dan penyelewengan
Apabila bercakap tentang persekitaran dalam perut orang yang sihat, ia harus diambil kira jabatan yang berbeza organ mempunyai nilai keasidan yang berbeza. Jadi, nilai tertinggi ialah 0.86 pH, dan minimum ialah 8.3. Penunjuk standard keasidan dalam badan perut pada perut kosong ialah 1.5-2.0; pada permukaan lapisan mukus dalaman pH adalah 1.5-2.0, dan di kedalaman lapisan ini - 7.0; di bahagian akhir perut berbeza dari 1.3 hingga 7.4.
Penyakit perut berkembang akibat ketidakseimbangan pengeluaran asid dan neiolisis dan secara langsung bergantung kepada persekitaran dalam perut. Adalah penting bahawa nilai pH sentiasa normal.
Hipersekresi asid hidroklorik yang berpanjangan atau peneutralan asid yang tidak mencukupi membawa kepada peningkatan keasidan dalam perut. Dalam kes ini, patologi yang bergantung kepada asid berkembang.
Keasidan yang rendah adalah ciri (gastroduodenitis) dan kanser. Penunjuk untuk gastritis dengan keasidan yang rendah ialah 5.0 pH atau lebih. Penyakit terutamanya berkembang dengan atrofi sel mukosa gastrik atau disfungsinya.
Gastritis dengan kekurangan rembesan yang teruk
Patologi berlaku pada pesakit matang dan tua. Selalunya, ia adalah sekunder, iaitu, ia berkembang dengan latar belakang penyakit lain yang mendahuluinya (contohnya, ulser perut benigna) dan merupakan hasil persekitaran dalam perut - beralkali, dalam kes ini.
Perkembangan dan perjalanan penyakit ini dicirikan oleh ketiadaan bermusim dan keterlaluan yang jelas berkala, iaitu, masa kejadian dan tempohnya tidak dapat diramalkan.
Gejala kekurangan rembesan
- Sendawa berterusan dengan rasa busuk.
- Mual dan muntah semasa pemburukan.
- Anorexia (kurang selera makan).
- Rasa berat di kawasan epigastrik.
- Cirit-birit dan sembelit silih berganti.
- Kembung perut, gemuruh dan pemindahan darah dalam perut.
- Sindrom lambakan: rasa pening selepas makan makanan berkarbohidrat, yang berlaku akibat kemasukan cepat chyme dari perut ke dalam duodenum, dengan penurunan aktiviti gastrik.
- Penurunan berat badan (penurunan berat badan sehingga beberapa kilogram).
Cirit-birit gastrogenik boleh disebabkan oleh:
- makanan yang tidak dicerna memasuki perut;
- ketidakseimbangan yang tajam dalam proses pencernaan serat;
- pengosongan gastrik dipercepatkan sekiranya berlaku gangguan pada fungsi penutupan sfinkter;
- pelanggaran fungsi bakterisida;
- patologi
Gastritis dengan fungsi rembesan normal atau meningkat
Penyakit ini lebih biasa pada orang muda. Ia adalah sifat utama, iaitu, gejala pertama muncul tanpa diduga untuk pesakit, kerana sebelum itu dia tidak merasakan ketidakselesaan yang ketara dan secara subjektif menganggap dirinya sihat. Penyakit ini berlaku dengan eksaserbasi dan jeda yang bergantian, tanpa bermusim yang jelas. Untuk menentukan diagnosis dengan tepat, anda perlu berunding dengan doktor supaya dia boleh menetapkan peperiksaan, termasuk pemeriksaan instrumental.
Dalam fasa akut, kesakitan dan sindrom dyspeptik mendominasi. Kesakitan, sebagai peraturan, jelas berkaitan dengan persekitaran dalam perut manusia pada masa makan. Kesakitan berlaku hampir sejurus selepas makan. Sakit lewat puasa (beberapa lama selepas makan) adalah kurang biasa; gabungan kedua-duanya adalah mungkin.
Gejala peningkatan fungsi rembesan
- Kesakitan biasanya sederhana, kadang-kadang disertai dengan tekanan dan berat di kawasan epigastrik.
- Kesakitan lewat sangat kuat.
- Sindrom dyspeptik ditunjukkan oleh sendawa udara "masam", rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut, gangguan sensasi rasa, loya, melegakan kesakitan dengan muntah.
- Pesakit mengalami pedih ulu hati, kadangkala menyakitkan.
- Sindrom ini menunjukkan dirinya sebagai sembelit atau cirit-birit.
- Biasanya diluahkan sindrom neurasthenik, dicirikan oleh keagresifan, perubahan mood, insomnia dan keletihan.
