Rumah Pulpitis Saluran gastrousus terbentuk pada bayi baru lahir. Keabnormalan perut

Saluran gastrousus terbentuk pada bayi baru lahir. Keabnormalan perut

- patologi kongenital perut yang berkaitan dengan pelanggaran anlage intrauterin organ. Mereka menampakkan diri sebagai tanda-tanda halangan gastrousus, berkembang sejurus selepas kelahiran atau selepas 2-4 minggu kehidupan. Gangguan dyspeptik, gejala mampatan gastrik, dan jarang tanda keradangan juga merupakan ciri. Anomali dalam perkembangan perut didiagnosis secara radiografi dan endoskopik. Di samping itu, satu set ujian am (darah, najis) ditetapkan. Rawatan adalah pembedahan. Reseksi diverticula atau bahagian perut, pembedahan plastik saluran gastrousus, pilorotomi, dan lain-lain dilakukan.

Maklumat am

Anomali perkembangan perut adalah patologi yang jarang berlaku, membentuk sebahagian kecil dalam struktur keseluruhan kecacatan saluran gastrousus. Kelaziman berbeza dengan ketara bergantung pada nosologi. Oleh itu, atresia gastrik berlaku pada 1 kanak-kanak daripada 100,000, kekerapan stenosis pilorik kongenital adalah 1-3 kes bagi setiap 1,000 bayi baru lahir, manakala ia didiagnosis 5 kali lebih kerap pada kanak-kanak lelaki. Keabnormalan dalam perkembangan perut pada masa ini kekal masalah sebenar pediatrik. Keadaan selepas banyak operasi adalah petunjuk untuk pendaftaran kumpulan orang kurang upaya untuk tempoh 1 tahun dengan semakan seterusnya. Sudah tentu semua pesakit dikehendaki menjalani pemerhatian klinikal selama bertahun-tahun. Sokongan dadah jangka panjang untuk motor dan fungsi rembesan perut.

Punca dan gejala keabnormalan gastrik

Perut terbentuk daripada tiub usus biasa pada 4-10 minggu perkembangan intrauterin. Sebarang faktor buruk yang menjejaskan janin dalam tempoh ini boleh mengganggu pembentukan organ dan tisu yang betul saluran gastrousus. Anomali dalam perkembangan perut diprovokasi oleh patogen jangkitan intrauterin (herpes, rubella, mycoplasma, dll.). Sindrom kromosom juga membawa kepada perkembangan kecacatan, selalunya berbilang. Alkohol, dadah, radiasi, dan ubat-ubatan, khususnya antibiotik tetracycline, mempunyai kesan teratogenik pada janin.

Dalam kes kecacatan yang teruk, gejala muncul sejak lahir. Sebagai contoh, atresia bahagian pilorik perut menyebabkan halangan gastrousus pada hari pertama. Penyakit ini dicirikan oleh muntah yang banyak dan najis yang sedikit bercampur dengan hempedu. Permulaan awal gejala diperhatikan dengan agastria dan agenesis perut, bagaimanapun, anomali kasar perkembangan gastrik sedemikian sangat jarang berlaku. Stenosis pilorik kongenital membawa kepada laluan makanan yang lebih perlahan ke dalam usus, menyebabkan perut meregang. Sudah dari 2-4 minggu kehidupan, penyakit ini menunjukkan dirinya sebagai muntah yang berterusan dan penurunan berat badan, kerana nutrien kebanyakannya diserap dalam usus kecil.

Mukosa gastrik yang terlalu berkembang (penyakit Menetrier) adalah salah satu kecacatan yang paling biasa. Ia mungkin tidak kelihatan secara klinikal, tetapi dikesan pada x-ray atau semasa endoskopi. Sekiranya proses hiperplastik menjejaskan keseluruhan permukaan dalaman organ, gejala dispepsia mungkin berlaku. Anomali perkembangan perut juga termasuk diverticula gastrik kongenital, yang merupakan rongga tambahan. Penduaan lengkap perut jarang berlaku. Penyakit ini disertai oleh gejala klinikal jika rongga saiz yang ketara mula memampatkan perut utama, atau dalam kes keradangan diverticulum - diverticulitis. Pesakit mungkin mengalami sakit, loya, muntah, dll.

Diagnosis dan rawatan keabnormalan gastrik

Asas diagnosis adalah kaedah instrumental dan radiografi. Pemeriksaan X-ray membolehkan anda mengesan perut berganda atau mengesyaki kehadiran diverticulum. Juga dalam imej, terutamanya dengan kontras, anda boleh melihat tanda-tanda penyakit Ménétrier, stenosis pilorik kongenital dan kelainan lain pada perut. Untuk menjelaskan diagnosis, fibrogastroscopy sering diperlukan. Kajian ini membolehkan anda menilai secara visual keadaan dan warna membran mukus organ. Khususnya, endoskopi boleh digunakan untuk membezakan penyakit Ménétrier dan ulser gastrik.

Radiografi biasa saluran gastrousus adalah perlu untuk menilai kedudukan perut berhubung dengan organ lain, saiz dan lokasinya dalam rongga perut. Seorang pakar pediatrik mungkin mengesyaki sindrom kromosom dengan kehadiran kecacatan gabungan. Dalam kes ini, koleksi sejarah keluarga dan ujian genetik yang menyeluruh, khususnya karyotyping, adalah perlu. Radang dan proses berjangkit dikecualikan berdasarkan keputusan ujian darah. Pemeriksaan najis untuk keabnormalan dalam perkembangan perut dijalankan untuk menilai keadaan pankreas dan pundi hempedu dan mengenal pasti yang lain. sebab yang mungkin halangan usus, muntah, dsb.

Rawatan adalah pembedahan. Sekiranya diverticulum kongenital dikesan, reseksinya dilakukan. Dengan rongga tambahan saiz besar adalah mungkin untuk mengeluarkannya dengan reseksi separa perut. Pemulihan fungsi biasanya berlaku dalam masa sebulan. Stenosis pilorik kongenital adalah petunjuk untuk pilorotomi. Taktik pengurusan untuk pesakit dengan anomali kasar perkembangan gastrik ditentukan secara individu. Skop reseksi, pembedahan plastik saluran gastrousus, enterostomi sementara dan manipulasi lain dirancang untuk menyelamatkan nyawa kanak-kanak. Penyakit Ménétrier selalunya tidak memerlukan campur tangan pembedahan; pemerhatian dinamik ditunjukkan.

Ramalan dan pencegahan keabnormalan gastrik

Prognosis selalunya menguntungkan. Pengecualian adalah kes kecacatan gabungan dalam sindrom kromosom dan kehadiran anomali kasar dalam perkembangan perut (agastria, agenesis, dll.), Tidak serasi dengan kehidupan. Pada stenosis pilorik kongenital dan atresia, kadar kelangsungan hidup pesakit dengan tepat pada masanya campur tangan pembedahan mencapai 95%. Secara berasingan, terdapat isu penyediaan makanan tempoh selepas operasi. Ia adalah perlu untuk mengurangkan masa penyusuan melalui enterostomi sebanyak mungkin untuk mengelakkan jangkitan sekunder. Pencegahan hanya mungkin semasa kehamilan. Jika ada penyakit keturunan kaunseling genetik perubatan adalah perlu.

Pada 3-4 minggu kehidupan bayi, ibu bapa menghadapi masalah seperti kolik pada bayi baru lahir. Bayi menangis menjerit untuk masa yang lama, perut membengkak dan pada masa yang sama sangat tegang. Selepas beberapa lama, bayi menjadi tenang dan tertidur. Tetapi selepas dia bangun, semua ini boleh berlaku lagi. Dan ibu tidak ragu-ragu - ini adalah kolik.

Ciri-ciri saluran gastrousus pada bayi baru lahir

Untuk memahami sifat kolik pada bayi yang baru lahir, adalah perlu untuk memahami fungsi saluran gastrousus bayi. Semasa lahir, usus bayi adalah steril dan secara beransur-ansur ia mula dihuni oleh mikroflora yang berasal dari susu ibu, dari orang sekeliling, dll. Tetapi penjajahan usus tidak berlaku serta-merta; ia adalah proses yang agak panjang. Sifat inilah yang menerangkan perbezaan najis pada kanak-kanak.

Apabila mikroflora terbentuk sepenuhnya, ia mula membiak secara aktif, dan dalam proses pembiakan dan aktiviti pentingnya ia mengeluarkan gas. Ia mula memberi tekanan pada dinding usus, pengalaman bayi ketidakselesaan dan mula menangis, menunjukkan ibu bapanya masalah dalam tubuhnya.

Gejala kolik pada bayi yang baru lahir ialah kanak-kanak yang tidak tenang dan menangis yang tidak munasabah yang berlangsung lebih dari 3 jam. Gambar ini boleh diperhatikan selama beberapa bulan, tetapi kemudian kekerapan dan intensiti kolik berkurangan. Jadi, bayi berusia 3 minggu boleh mengalami kolik 2-3 kali seminggu, dan bayi berusia 3 bulan boleh mengalami kolik sekali setiap beberapa minggu. K 3-4 berumur sebulan Kolik bayi hilang dan tidak mengganggunya lagi.

Bagaimanakah kolik berlaku pada bayi baru lahir?

Penyebab utama kolik pada bayi baru lahir adalah pelanggaran peraturan pencernaan bayi. Pencernaan dikawal oleh sistem endokrin dan saraf. Sistem saraf padat terjalin di dalam usus, dan pada masa ini apabila dinding usus teriritasi (contohnya, apabila kembung berlaku), ia menghantar isyarat khas ke otak kanak-kanak. Otak menganggapnya sebagai menyakitkan dan menghantar tindak balas dalam bentuk arahan untuk mengecutkan dinding usus - kekejangan.

Sistem endokrin mengawal tindakan saluran gastrousus melalui bahan seperti hormon (terutamanya cholecystokinin). Kekurangan komponen ini mengganggu fungsi pundi hempedu, yang secara langsung berkaitan dengan kolik pada bayi.

Pada bulan-bulan pertama kehidupan, bayi mula menerima nutrisi baru, perut meningkat dalam saiz dan pembentukan berlaku. mikroflora biasa usus. Inilah sebabnya mengapa bayi baru lahir menghadapi risiko paling besar.

Ternyata kolik pada bayi baru lahir bukanlah penyakit, tetapi keadaan fisiologi, yang berkaitan dengan keadaan di atas. Pemahaman ini amat penting bagi ibu bapa terutamanya ibu. Semua perkara khusus untuk "merawat" kanak-kanak, atau lebih tepatnya, membantu bayi untuk meringankan keadaannya, dikaitkan dengan sebab-sebab ini.

Punca kolik pada bayi baru lahir

Salah satu punca utama kolik adalah pemberian makanan yang tidak betul kepada kanak-kanak, iaitu tertelan udara. Masalah ini boleh berlaku pada kedua-dua dada dan pemberian makanan buatan. Adalah penting bagi ibu untuk memegang bayi tegak selepas setiap penyusuan supaya udara dapat keluar. Ini adalah pencegahan kolik yang sangat baik pada bayi.

Sekiranya kolik dikaitkan secara khusus dengan pemakanan kanak-kanak, tidak perlu memindahkan kanak-kanak itu ke makanan buatan. Paling baik, ini tidak akan memberikan apa-apa hasil, tetapi hanya kelegaan sementara, tetapi eksperimen sedemikian boleh memburukkan laktasi atau menghentikannya sepenuhnya.

Jika bayi mempunyai intoleransi terhadap protein lembu, alahan makanan. Protein susu bersaiz sangat kecil dan boleh berakhir susu ibu. Alahan ini juga membawa kepada pembentukan kolik.

Masalah ini amat akut untuk bayi yang diberi susu botol, kerana kebanyakan formula dibuat daripada susu lembu. Jika bayi alah kepada protein susu lembu, maka, atas nasihat doktor, bayi mesti ditukar kepada formula khas, atau kepada formula berdasarkan susu kambing.

Di samping itu, punca kolik boleh menjadi kekurangan laktase, yang boleh benar atau palsu. Laktase adalah enzim yang memecahkan gula susu. Kekurangan laktase berlaku kerana fakta bahawa bayi menerima lebih banyak foremilk daripada susu belakang. Seperti yang anda tahu, foremilk mengandungi lebih banyak gula, manakala susu belakang mengandungi lebih banyak lemak. Gula susu cepat keluar dari perut dan menyerbu masuk ke dalam usus. Laktase tidak dapat menampung sejumlah besar gula, dan sebahagian daripadanya kekal di dalam usus untuk menggembirakan mikroorganisma. Gula adalah medium nutrien yang sangat baik, dan percambahan aktif mikrob bermula, akibatnya, gas dibebaskan dan mengembang gelung usus.

Tanda-tanda kolik usus pada bayi baru lahir

Kolik berlaku pada hampir 70% kanak-kanak, malah ibu bapa tidak mengalami kesukaran untuk mendiagnosisnya. Bayi menangis dengan kuat dan histeria tanpa sebab yang jelas; tangisan kanak-kanak itu berterusan selama beberapa jam. Semasa menangis, bayi boleh membongkok dalam arka, sambil menekan kaki mereka ke perut mereka. Sebaik sahaja gas dan najis berlalu, bayi segera tenang dan kembali ceria. Pada kanak-kanak dengan kolik usus Selalunya terdapat pengekalan najis dan regurgitasi yang kerap.

Kolik biasanya bermula pada waktu petang pada bayi berumur 3-4 minggu. Walaupun penderitaan yang boleh dilihat, berat badan bayi bertambah, dan perkembangan fizikal tidak terjejas dalam apa jua cara. Tetapi bersama-sama dengan ini, kolik pada bayi baru lahir boleh menjadi gejala penyakit yang lebih serius pada saluran gastrousus. Atas sebab ini, untuk mengesahkan diagnosis yang tepat dan untuk menolak patologi yang lebih serius, bayi harus diperiksa oleh doktor.

Diagnosis kolik usus

Semasa pemeriksaan, doktor bertanya kepada ibu bapa beberapa soalan, dan berdasarkan jawapan mereka, doktor akan membuat tekaannya sama ada ia kolik atau penyakit saluran gastrousus. Di samping itu, doktor mesti menetapkan satu siri ujian makmal- darah, najis, air kencing. Ujian ini akan membantu mengesahkan dan menolak sepenuhnya sebarang penyakit. Sebagai contoh, ujian darah akan menolak keradangan, alahan atau patologi pembedahan. Untuk menolak penyakit sistem genitouriner, yang juga boleh menyebabkan sakit di kawasan perut, ia adalah perlu untuk menjalankan analisis umum air kencing.

Sistem pencernaan setiap hari terdedah kepada pengaruh patologi faktor eksogen, jadi penyakit gastrousus berlaku di hampir semua orang. Perlu diingat bahawa sistem pencernaan termasuk saluran gastrousus, hati dan pankreas. Kami menjemput anda untuk mempertimbangkan penyakit gastrousus secara terperinci dan memahami puncanya. Kami juga akan menggariskan secara ringkas kaedah untuk mendiagnosis dan merawat patologi saluran gastrousus.

Struktur sistem pencernaan dan fungsi setiap organ

Struktur saluran gastrousus

Saluran gastrousus adalah sistem untuk memproses makanan dan mendapatkan daripadanya nutrien, vitamin dan mineral, serta membuang sisa. Purata panjang saluran pencernaan orang dewasa ialah 9 meter. Saluran gastrousus bermula di dalam mulut dan berakhir di dubur. Kawasan utama: kaviti oral dan farinks, esofagus, perut, usus kecil dan besar.

Penyakit rongga mulut adalah topik yang berasingan dan dirawat oleh doktor gigi. Ini termasuk penyakit gigi, mukosa mulut, kelenjar air liur. Penyakit faring yang paling biasa adalah tumor, tetapi peratusan pengesanannya adalah kecil.

Fungsi saluran gastrousus

Setiap organ saluran gastrousus melakukan fungsinya sendiri:

  • Esofagus bertanggungjawab untuk menghantar bolus makanan yang dihancurkan ke perut. Di antara perut dan esofagus terdapat sphincter esophagogastric khas, masalah yang menjadi punca penyakit esofagus.
  • Di dalam perut, pecahan protein makanan dipecahkan di bawah tindakan jus gastrik. Persekitaran di dalam perut adalah berasid, manakala di bahagian lain saluran gastrousus ia bersifat alkali. Seterusnya, bolus makanan bergerak melalui sfinkter ke dalam duodenum.
  • Duodenum merangsang pecahan aktif makanan terima kasih kepada asid hempedu dan enzim pankreas yang sampai ke sana melalui puting duodenal yang besar.
  • Jabatan lain usus kecil(kurus dan ileum) memastikan penyerapan semua nutrien kecuali air.
  • Najis terbentuk di dalam usus besar disebabkan oleh penyerapan air. Terdapat mikroflora yang kaya di sini yang menyediakan sintesis bahan berguna dan vitamin diserap melalui mukosa kolon.

Penyakit esofagus dan perut

Esofagus adalah tiub berongga yang menghubungkan mulut dan perut. Penyakitnya dikaitkan dengan patologi organ lain, khususnya sfinkter dan perut esophagogastric. Esofagus juga mengalami pemakanan yang betul, seperti bahagian lain saluran gastrousus. Makanan berlemak, goreng, pedas mengganggu fungsi perut dan menyumbang kepada refluks kandungan gastrik berasid ke dalam esofagus. Patologi ini dipanggil refluks atau penyakit refluks gastroesophageal (GERD).

Bagaimanakah refluks dari perut ke esofagus berlaku?

Menarik: Pedih ulu hati adalah tanda kandungan perut berasid memasuki esofagus. Manifestasi adalah gejala refluks esofagitis, tetapi bukan penyakit bebas.

GERD terdapat pada lebih separuh daripada populasi, dan jika tidak dirawat dengan usia, penyakit ini membawa kepada pembentukan kawasan atipikal epitelium pada mukosa esofagus - esofagus Barrett berkembang. Ini adalah keadaan prakanser yang, tanpa rawatan, bertukar menjadi onkopatologi malignan.

Nasihat: Jadi, gastrik yang kelihatan tidak berbahaya boleh menyebabkan seseorang itu hilang upaya. Oleh itu, patut difikirkan sama ada prinsip pemakanan yang betul masih perlu diikuti?

Penyakit perut diketahui semua orang. Ini gastrik dan ulser peptik. Namun, kita juga sering tidak memikirkan tentang komplikasi mereka. Bagaimana mereka boleh berbahaya? Kedua-dua patologi ini disertai dengan pelanggaran integriti dinding gastrik dan lambat laun mencapai plexus choroid. Apabila kecacatan menjejaskan beberapa saluran, pendarahan gastrik berlaku. Patologi pembedahan kecemasan ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • Mual, muntah dengan darah;
  • Kelemahan, peluh sejuk;
  • Najis hitam adalah tanda utama pendarahan gastrousus atas.

Penting: ulser peptik perut dan duodenum berbahaya kerana perkembangan perforasi - pecah dinding organ berongga dengan pelepasan kandungannya ke dalam rongga perut dan perkembangan peritonitis. Komplikasi ini hanya boleh dirawat dengan pembedahan terbuka.

Patologi usus kecil

Patologi usus kecil yang paling biasa ialah ulser duodenal. Banyak yang diketahui tentang masalah gastrousus ini, jadi kami menjemput anda untuk mempertimbangkan penyakit usus kecil yang kurang biasa, tetapi masih berbahaya.

  • Enteritis adalah keradangan usus kecil yang berkembang akibat makan makanan berkualiti rendah. ini penyakit akut, yang dalam kebanyakan kes mempunyai kursus ringan, terutamanya jika faktor yang memprovokasi dihapuskan. Manifestasi penyakit termasuk muntah dan cirit-birit, serta kemerosotan keadaan umum akibat mabuk. Enteritis sering sembuh tanpa rawatan, tetapi kes dengan kursus yang berpanjangan, muntah yang tidak terkawal dan dehidrasi memerlukan penjagaan khusus.
  • Penyakit celiac adalah intoleransi terhadap gluten protein, yang terdapat dalam gandum, rai dan barli. Memandangkan kebanyakan makanan mengandungi bahan-bahan ini, kehidupan bagi seseorang dengan enteropati bebas gluten adalah sukar. Penyakit ini tiada ubatnya. Perkara utama ialah mengenal pastinya tepat pada masanya dan menghapuskan faktor yang memprovokasi. Patologi menampakkan diri dalam zaman kanak-kanak dari saat memperkenalkan makanan yang tidak boleh diterima ke dalam diet. Jika anda berunding dengan pakar pediatrik tepat pada masanya, mengenal pasti penyakit seliak tidak sukar, dan orang yang mengikuti diet khas melupakan masalah mereka selama-lamanya.
  • Penyakit Crohn adalah patologi kronik mempunyai sifat autoimun. Penyakit ini bermula dengan sakit akut, serupa dengan apendisitis. Disebabkan oleh keradangan kronik penyerapan nutrien terjejas, yang membawa kepada keletihan umum. Selain kesakitan, gejala penyakit Crohn termasuk cirit-birit dan darah dalam najis, dan pesakit boleh melaporkan sehingga 10 pergerakan usus setiap hari.

Sudah tentu, yang paling berbahaya adalah tumor usus kecil. Untuk masa yang lama Penyakit saluran gastrousus ini berlaku tanpa gejala. Selalunya, pakar menemui mereka hanya apabila pesakit datang untuk halangan usus, yang disebabkan oleh penyekatan lengkap lumen usus oleh tumor yang semakin meningkat. Oleh itu, jika terdapat kes patologi kanser usus dalam keluarga anda, atau jika anda kerap diganggu oleh sembelit, diikuti dengan cirit-birit dan sakit perut yang samar-samar, hubungi pakar untuk pemeriksaan pencegahan.

Penyakit kolon

Sukar untuk menulis tentang semua penyakit saluran gastrousus dalam satu artikel, jadi kami akan menyerlahkan patologi usus yang paling serius - ini adalah kolitis ulseratif, poliposis dan diverticulosis.

Kolitis ulseratif tidak spesifik ialah penyakit gastrousus kronik yang bersifat autoimun, seperti penyakit Crohn. Patologi terdiri daripada pelbagai ulser pada mukosa kolon yang berdarah. Gejala utama penyakit ini adalah cirit-birit bercampur dengan darah dan lendir. Penyakit ini memerlukan terapi hormon dan diet jangka panjang. Dengan pengesanan tepat pada masanya dan pengurusan pesakit yang betul, kolitis ulseratif tidak spesifik dikawal sepenuhnya, yang membolehkan pesakit menjalani kehidupan yang normal.

Poliposis usus selalunya tanpa gejala dan hanya dikesan apabila kanser berkembang dengan latar belakang polip yang sudah lama wujud. Poliposis dikesan semasa kolonoskopi. Polip selalunya merupakan penemuan sampingan semasa pemeriksaan untuk patologi lain.

Penting: Polip sering dikesan dalam ahli keluarga yang sama, jadi jika saudara-mara anda mengalami poliposis atau patologi kanser kolon, selepas umur 40 tahun anda perlu menjalani pemeriksaan pencegahan. Sekurang-kurangnya, ini adalah ujian najis darah ghaib, dan idealnya kolonoskopi.

Diverticulosis adalah patologi di mana pelbagai protrusi - diverticula - terbentuk di dinding usus. Penyakit ini mungkin tanpa gejala, tetapi apabila diverticula menjadi radang (diverticulitis), sakit perut, darah dalam najis, dan perubahan dalam watak najis muncul. Komplikasi diverticulosis amat berbahaya - ini adalah pendarahan usus dan perforasi kolon, serta akut atau kronik halangan usus. Sekiranya anda melawat klinik tepat pada masanya, patologi mudah didiagnosis dan dirawat.

Apakah rupa divertikula kolon?

Antara patologi biasa yang lain, penyakit Crohn boleh berkembang di dalam usus besar. Penyakit ini, seperti yang dinyatakan, bermula di usus kecil, tetapi tanpa rawatan merebak ke seluruh saluran pencernaan.

Ingat: Penyakit yang dikesan pada awal perkembangannya adalah paling mudah untuk dirawat.

Punca masalah saluran penghadaman

Mengapa penyakit tiub pencernaan berkembang? Sebab utama adalah pemakanan yang kurang baik. Khususnya, faktor yang mengganggu fungsi saluran gastrousus termasuk:

  • Makanan yang tidak berkualiti, makanan masakan segera, penggunaan produk separuh siap;
  • Makan tidak teratur, makan berlebihan;
  • Makan sejumlah besar makanan pedas, goreng, asap, makanan dalam tin;
  • Penyalahgunaan alkohol dan minuman berkarbonat.

Satu lagi punca penyakit gastrousus adalah penggunaan yang tidak terkawal ubat-ubatan. Apabila menetapkan terapi untuk penyakit kronik, ubat-ubatan harus diambil dengan bijak, jika perlu, di bawah nama perencat pam proton (Omez). Anda juga tidak boleh menggunakan sebarang ubat sendiri. Ini adalah benar terutamanya untuk ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs), yang pesakit sering mengambil secara tidak terkawal untuk sakit kepala. Semua NSAID meningkatkan keasidan kandungan gastrik, mewujudkan flora yang agresif di dalam perut, menyebabkan hakisan dan ulser.

Kaedah untuk mendiagnosis penyakit gastrousus

Penyakit saluran gastrousus mempunyai gejala yang sama. Maka adalah penting bagi pakar untuk memahami bahagian tiub penghadaman yang terjejas. wujud kaedah diagnostik, membenarkan pemeriksaan yang disasarkan pada bahagian atas atau bawah saluran gastrousus (FEGDS dan kolonoskopi), serta yang sesuai untuk memeriksa keseluruhan tiub pencernaan (radiografi dengan kontras dan endoskopi kapsul).
  • FEGDS untuk pemeriksaan membran mukus esofagus, perut dan duodenum. Kaedah ini membolehkan anda menubuhkan diagnosis seperti penyakit refluks gastroesophageal, esofagitis, gastritis, gastrik dan ulser duodenal.
  • Kolonoskopi digunakan untuk mendiagnosis patologi kolon. Seperti FEGDS, teknik ini membolehkan anda mengambil bahagian mukosa atau tumor usus untuk pemeriksaan histologi.
  • Kontras X-ray dilakukan dengan mengambil beberapa siri gambar selepas pesakit meminum larutan barium, yang benar-benar selamat. Barium secara beransur-ansur menyelubungi dinding semua organ saluran gastrousus, membolehkan kita mengenal pasti penyempitan, diverticula, dan neoplasma.
  • Endoskopi kapsul adalah kaedah moden diagnosis penyakit gastrousus, yang tidak dilakukan di setiap klinik. Ideanya ialah pesakit menelan kapsul khas dengan kamera video. Ia bergerak di sekitar usus, merakam imej. Akibatnya, doktor menerima data yang sama seperti selepas FEGDS dan kolonoskopi, tetapi tanpa rasa tidak selesa untuk pesakit. Kaedah ini mempunyai dua kelemahan yang ketara: kos yang tinggi dan kemustahilan untuk mengambil biopsi.

Apakah rupa kapsul untuk diagnosis endoskopik saluran pencernaan?

Kecuali kaedah instrumental Pelbagai ujian ditetapkan untuk mendiagnosis penyakit gastrousus.

N
M
M
D
S
S
D
CHT
CEL
CEL
INT
Endoderm -> epitelium dan
kelenjar gastrousus
CEL – keseluruhan – menengah
rongga badan embrio
terletak di bahagian ventral
bahagian tidak bersegmen
mesoderm -> toraks dan
rongga badan perut
Splanchnopleura – >
rekod sendiri
mukosa dan submukosa
asas, berotot
membran, serous
lapisan organ berongga
Saluran gastrousus
Somatopleura ->
peritoneum parietal

Rongga peritoneal adalah terbitan daripada rongga coelomic, splanchno- dan somatopleura

Perkembangan usus utama dan organ derivatif

PERKEMBANGAN UBAT UTAMA DAN
ORGAN TERBITAN

Bahagian membujur badan embrio 18-25 hari perkembangan

Bahagian membujur badan embrio pada 4.5 minggu

Bahagian membujur badan Pharynx
embrio 4.5 minggu
Stomodeum
Tuberkel jantung
Jantung berbentuk tiub
Ektoderm
Aorta dorsalis
Tiub saraf
Endoderm
(utama
usus)
Esofagus
Penanda buku perut
Hati dan
kapal
Batang seliak
Batang kuning telur dan
a.vitellina
hati
Allantois
Proctodeum
Atas arteri mesenterik
Midgut
Membran kloaka
Cloaca
Hindgut
Arteri mesenterik inferior

Chord
Esofagus
Trakea
Cor
Gaster
Hepar

Saluran Vitelline
Allantois
Cloaca (membrana cloacalis)
usus tengah,
formatif
gelung kuning telur
Sinus urogenitalis
Rektum
*

Bahagian membujur badan janin pada 5 minggu

Chord
Esofagus
Trakea
Cor
Gaster
Hepar
Rongga peritoneal (derivatif coelomal)
Saluran Vitelline
Allantois
Cloaca (membrana cloacalis)
usus tengah,
formatif
gelung kuning telur
Sinus urogenitalis
Rektum
*

Usus primer, derivatifnya dan
mesenterium primer embrio 5 minggu
4
5
2
6 1
7
3
8
9
*
1 - Gaster
2 - Hepar
3 - Pankreas
4 - Lien
5 - bahagian perut
mesentery -> lig.falciforme
6 – mesenterium ventral ->
lig.hepatogastricum
7 – mesenterium dorsal
-> omentum majus
8 – mesenterium dorsal
-> mesenterium
9 – mesenterium dorsal
-> mesocolon sygmoideum

Pembahagian usus utama kepada beberapa bahagian

Foregut
Midgut
Hindgut
Pembahagian usus utama kepada beberapa bahagian
dijalankan di sepanjang sempadan vitelline
gelung (umbilical), yang mewakili
adalah keluar dari tiub usus di luar
dinding ventral batang embrio.
Gelung kuning telur sepadan dengan sempadan
usus tengah
*

Terbitan usus primitif

Derivatif foregut:
Farinks, esofagus, perut, pars
duodeni unggul
Derivatif midgut:
Usus kecil (dari menurun
lutut), buta, (naik) dan
kolon melintang
Derivatif Hindgut:
Kolon menurun, sigmoid,
rektum
*

Peringkat berturut-turut perkembangan organ perut (4-5 minggu)

*

Peringkat perkembangan organ yang berturut-turut
rongga perut (8-12 minggu)
*

*

Kedudukan usus utama dan mesenterium semasa pembangunan

Garis mendatar (merah) menunjukkan
aras keratan rentas.
A: 1 - tekak; 2 - putik paru-paru; 3 -
mesenterium dorsal; 4 - kloaka; 5 - saluran
allantois; 6 - sebahagian daripada kantung kuning telur; 7 -
putik hati; 8 - mesonephrosis; 9-rongga
peritoneum (celom). B: 1 - esofagus; 2 -
perut; 3 - pundi hempedu; 4 - nipis
usus; 5 - sekum; 6 - mesentery; 7 -
tangkai kuning telur; 8 - mesenterium tebal
usus; 9 - rektum; 10 - melintang
kolon. B: 1 - esofagus; 2 -
beg omental; 3 - perut; 4 - nipis
usus; 5 - kolon melintang; 6 -
kolon menaik; 7 - lurus
usus; 8 - lampiran vermiform; 9 -
limpa; 10 - hati. G: 1 - esofagus; 2 -
perut; 3 - kolon melintang; 4
- kolon menurun; 5 - usus kecil; 6-
mesentery usus kecil.
*

Kedudukan usus utama dan mesenterium (4-4.5 minggu perkembangan embrio)

Garis mendatar (merah) menunjukkan tahap keratan rentas.
A: 1 - tekak; 2 - putik paru-paru; 3 - mesentery dorsal; 4 - kloaka; 5 - saluran
allantois; 6 - sebahagian daripada kantung kuning telur; 7 - asas hati; 8 - mesonephrosis; 9-rongga
peritoneum (celom).
*

Kedudukan usus utama dan mesenterium (minggu ke-5 perkembangan embrio)


B: 1 - esofagus; 2 - perut; 3 - pundi hempedu; 4 - usus kecil; 5 - sekum; 6 -
mesentery; 7 - tangkai kuning; 8 - mesentery kolon; 9 - rektum; 10 -
kolon melintang.
*

Kedudukan usus utama dan mesenterium (minggu ke-6 perkembangan embrio)

Garis mendatar (merah) menunjukkan tahap keratan rentas.
B: 1 - esofagus; 2 - beg omental; 3 - perut; 4 - usus kecil; 5 - melintang
kolon; 6 - kolon menaik; 7 - rektum; 8 - berbentuk cacing
menembak; 9 - limpa; 10 - hati.
*

Anomali saluran gastrousus

Atresia esofagus
Atresia rektum
Diverticulum Meckel
Situs viscerus inversus
Dolichosigma

Perkembangan pankreas (4-7 minggu)

Peringkat pembentukan dua primordia yang berasingan
pankreas
Ductus hepaticus communis
Primordium ventral
Ductus cysticus
Dorsal primordium
Ductus choledochus
D
D - duodenum
*

Peringkat pergerakan rudiment ventral ke
bahagian dorsal
D.H.
V.P.
DC
DCH
PDM
DP1
D
DALAM
*

Peringkat percantuman ventral dan dorsal
asas
D.H.
DC
D.A.
DCH
PDm
D - duodenum
PDM
DC – duktus cysticus
D
DH – duktus hepaticus
DP2
DENGAN
DCH – duktus choledochus
VP - asas ventral pankreas
DP1 – putik pankreas dorsal
PDM - papilla duodeni major
PDm - papilla duodeni minor
DP2 – ductus pancreaticus (duktus Wirsung) bersama-sama dengan
ductus choledochus terbuka di bahagian atas yang besar
papila duodenum
*
DA – ductus accessorius

Perkembangan cranial foregut (rongga mulut)

PEMBANGUNAN JABATAN KRANIAL ANTERIOR
KEBERSIHAN
(KAVITI ORAL)

Kemunculan embrio empat minggu

Bahagian anterior usus utama

(usus depan ialah terbitan endoderm)

Teluk mulut (dilapisi oleh ektoderm)
Teluk mulut

Pembentukan faring (isthmus fauceum)

Minggu ke-4 embriogenesis.
1-tuberkel hadapan; 2-tuberkel maksila; 3- lisan utama
lubang; 4-cusps mandibular

5
1
4
Minggu ke-5 embriogenesis.
1 - tuberkel hadapan
2 - proses maxillary
3 - pembukaan mulut utama;
4 - proses mandibular;
5 - lubang penciuman;
6 - proses hidung medial;
7 - proses hidung sisi
3
2

Minggu ke-5 embriogenesis.
Minggu ke-6 embriogenesis.
Percantuman telah berlaku
proses hidung medial.

Penapis - bahagian tengah bibir atas.
Berkembang sebagai hasil daripada gabungan proses hidung medial

Bahagian sisi bibir atas, pipi dan rahang atas- berkembang
daripada proses maksila
Filtrum - bahagian tengah bibir atas - berkembang sebagai hasilnya
gabungan proses hidung medial

1 67
2
4

Kecacatan muka:

1 - labium leporinum - sumbing bibir- nonunion median
proses hidung dengan proses maxillary. Boleh menjadi satu atau dua sisi;
2 - makrostoma - fisur muka melintang - bukan penyatuan bahagian atas dan
proses mandibula;
3 - fisur muka serong - bukan gabungan proses hidung sisi dengan
maksila. Jika celah itu sampai ke kelopak mata, maka ada
membelah kelopak mata bawah (coloboma);
4 - celah lelangit (faux lupina, palatum fissum) - bukan union palatine
rabung proses maxillary sepanjang garis tengah
(celah lelangit).

Bahan tambahan

281. Skema
gambar pada hari ke 8
perkembangan embrio, dalam proses
yang menimbulkan organ dan
rongga badan (mengikut Charting-Rokk).
A: 1 - rongga amnion;
2 - sel ektoderm;
3 - sel endoderm;
4 - trophoectoderm;
5 - trofoblas;
B - embrio pada 14 hari
pembangunan (menurut Peters);
6 - rongga kantung kuning telur.

283. Perwakilan skematik keratan rentas yang menunjukkan proses pembentukan usus embrio, pemisahan
rongga badan intraembrionik daripada ekstraembrionik dan perkembangan mesenterium primer.
A, B: 1 - somatopleura (permulaan untuk lapisan parietal peritoneum amnion); 2 - alur saraf; 3 - somite; 4 -
rongga peritoneal intraembrionik (celoma); 5 - splanchnopleura (permulaan untuk peritoneum visceral) vitelline
gelembung V, G; 1 - aorta dorsal; 2 - mesonephrosis; 3 - rongga intraembrionik; 4 - usus; 5 - splanchnopleura; 6 -
somatopleura; 7 - mesentery ventral; 8 - mesenterium dorsal.

284. Bahagian sisi 6 minggu
embrio menunjukkan lokasi
organ dalaman dan mesenterium (menurut Petten).
1 - trakea; 2 - esofagus; 3 - kiri
urat jantung anterior; 4 -
nod tulang belakang; 5 -
lipatan pleuropericardial; 6 -
saraf frenik; 7-
lipatan pleuroperitoneal; 8 -
pembukaan pleura; 9 - punggung
mesentery gastrik; 10 - limpa; sebelas -
arteri seliak; 12 - pankreas
kelenjar; 13 - arteri mesenterik unggul;
14 - mesentery usus kecil; 15 -
mesentery kolon; 16 - lebih rendah
arteri mesenterik; 17 - aorta; 18 -
kolon; 19 - kloaka; 20 - allantois;
21 - sekum; 22 - sisa kuning
beg; 23 - pundi hempedu; 24 -
ligamen falciform; 25 - bahagian perut
mesentery gastrik; 26 - melintang
septum (dasar diafragma); 27 -
saluran kiri Cuvier; 28 - ventrikel kiri;
29 - rongga perikardium; tiga puluh -
batang arteri.

Anomali perkembangan usus kecil (menurut V. G. Soroka).

1 - diverticulum Meckel; 2 - usus kecil; 3 - sista di kawasan kord; 4 -
diverticulum disambungkan ke umbilicus oleh kord berserabut; 5 - diverticulum,
bukaan dengan lubang di pusar.

1
6
1
4
6
5
3
2
7
8
9
2
A
b
a- pandangan kiri; b- peringkat kemudian, pandangan hadapan dan kiri: 1- mesenterium ventral;
2- mesenterium dorsale; 3-gaster; 4-hepar;5-pankreas;6-lien;7-usus;8 –usus tenae;
9-intestinum crassum

1
10
5
5
4
21
4
3
11
3
2
20
15
20
6
8
19
16
12
14
19
13
9
7
17
7
22
18
V
lebih peringkat lewat, pandangan hadapan: 1-mesenterium ventral; 2- mesenterium dorsale;
3-gaster; 4-hepar; 5-lien; 6-duodenum; 7-ileum; 8-intestinum crassum; 9-lampiran; 10-lig.
falciforme hepatis; 11-omentum tolak; 12-omentum majus;13-caecum;14-colon ascendens;
15-kolon transversum; 16-kolon turun; 17-kolon sigmoideum; 18-rektum; 19 mesenterium;
20-mesocolon transversum; 21-lig. gastroliennale; 22-mesocolon sigmoideum.

Infundibulum
Beg Rathke
Hipofisis
Notochord
Satah bahagian
Trakea
Esofagus
Saluran hepatik
Hempedu
hati
Tangkai kuning telur
Allantois
Membran kloaka
perut
Pankreas dorsal
Resdung uregenital
Pankreas ventral
Usus ekor
Rektum
Rongga peritoneal

Infundibulum
Beg Rathke
Hipofisis
Notochord
Satah bahagian
Trakea
Esofagus
Saluran hepatik
Hempedu
hati
Tangkai kuning telur
Allantois
Membran kloaka
perut
Pankreas dorsal
Resdung uregenital
Pankreas ventral
Usus ekor
Rektum
Rongga peritoneal

Stomodeum
Septum transversum
Farinks
Hati
Aorta
Kawasan esofagus
Gastrik dan duodenal
wilayah
Arteri Celiac
Batang kuning telur dan Vitelline
arteri
hati
Allantois
Proctodeum
Mesenterik yang unggul
arteri
Midgut
Membran kloaka
Cloaca
Hindgut
Mesenterik inferior

medan_teks

medan_teks

anak panah_atas

Dalam embrio, organ pencernaan terbentuk dalam bentuk alur longitudinal endoderm, yang menyerang ke arah notochord (). Dengan menutup tepi ventral alur ini pada 4 minggu perkembangan embrio tiub usus utama muncul, ditutup secara membuta tuli pada kedua-dua hujungnya. Pada hujung cephalic ia terletak pada bahagian bawah fossa mulut, yang merupakan invaginasi dalam ektoderm (Rajah 4.24).

nasi. 4.24.

nasi. 4.24. Sistem pencernaan embrio manusia berumur 1.5 bulan:
1 - kord;
2 - trakea;
3 - esofagus;
4 - hati;
5 - perut;
6 - dorsal dan 7 - anlage ventral pankreas;
8 - rongga peritoneal;
9 - rektum;
10 - kolon postcloacal;
11 - sinus urogenital;
12 - membran kloaka;
13 - allantois;
14 - tangkai kuning;
15 - pundi hempedu;
16 - saluran hepatik;
17 - hati;
18 - poket Rathke;
19 - kelenjar pituitari

Tidak lama kemudian membran antara fossa mulut dan hujung kepala usus, yang terdiri daripada lapisan ektoderm dan endoderm, menembusi; Rongga mulut dan pharynx mula berkembang. Agak kemudian, hujung posterior tiub pecah ke dalam fossa dubur ektodermal, dari mana bahagian akhir rektum dengan dubur terbentuk.

Tiub usus utama dalam embrio dibahagikan kepada usus kepala dan batang. Bahagian tengah usus disambungkan ke kantung kuning telur, dan di bahagian belakangnya, pertumbuhan alantoik jelas kelihatan.

Semasa perkembangan, usus memanjang, beberapa bahagiannya bergerak dari kedudukan asalnya. Semasa proses histogenesis, tisu berlaku salur darah dan lapisan otot usus terbentuk daripada lapisan mesodermal.

Usus kepala sedang berjalan perkembangan selanjutnya mengalami transformasi yang sangat kompleks. Mereka bermula dengan penampilan pada dinding sisi bahagian awal protrusi - poket pharyngeal, ke arah mana alur insang tumbuh dari sisi integumen badan (ektoderm). Pada ikan, di persimpangan kantung pharyngeal dan alur insang, celah insang terbentuk dengan gerbang insang terletak di antara mereka. Dalam celah vertebra yang lebih tinggi, dengan pengecualian yang pertama, tidak ada lengkungan viseral dan insang, dan kantung terbentuk. Di tapak celah insang pertama, mereka kemudiannya berkembang tiub pendengaran, rongga telinga tengah dan saluran pendengaran.

Dalam embrio manusia berumur 30 hari, 4 pasang kantung pharyngeal terbentuk di kawasan pharynx (Rajah 4.25).

nasi. 4.25. Perkembangan kawasan pharyngeal usus dalam embrio manusia (menurut Patten):
A - bahagian awal saluran pencernaan embrio 4 minggu (depan); B - pembangunan kantung pharyngeal terbitan (bahagian); 1 - rongga mulut; 2 - penanda buku kelenjar tiroid; 3 - trakea, 4 - paru-paru; 5 - anlages kelenjar paratiroid, 6 - anlages kelenjar timus (thymus), I-IV - kantung pharyngeal

Sel-sel yang membentuk poket berhijrah ke tisu sekeliling dan menjalani pembezaan selanjutnya. Bahan kantung pharyngeal pertama terbentuk rongga timpani Dan tiub Eustachian. Pertumbuhan pada dinding ventral pharynx di sempadan kantung pharyngeal pertama dan kedua menimbulkan kelenjar tiroid. Di kawasan sepasang kantung pharyngeal kedua, pengumpulan tisu limfoid timbul, dari mana tonsil palatine (pharyngeal) berkembang. Pasangan ketiga dan keempat kantung pharyngeal menimbulkan paratiroid dan kelenjar timus. Dari dinding fossa mulut (iaitu, disebabkan oleh ektoderm) mereka berkembang kelenjar air liur, kelenjar pituitari anterior,

Usus batang Embrio pertama kali diwakili oleh tiub lurus, yang bermula di belakang kantung pharyngeal dan berakhir dengan dubur (Rajah 4.26).

Bahagian tiub yang terletak di antara putik trakea dan diafragma bertukar menjadiesofagus. Semasa minggu ke-7-8 embriogenesis, sel-sel epitelium esofagus cepat membahagi, dan lumennya hampir tertutup sepenuhnya. Kemudian ia muncul semula kerana pertumbuhan dinding esofagus dan separa kematian sel dalam lumennya. Pertumbuhan panjang esofagus berlaku selari dengan peningkatan saiz paru-paru dan jantung dalam rongga dada dan penurunan diafragma.

nasi. 4.26. Perkembangan sistem pencernaan dalam embrio manusia (menurut Patten):
A-D - peringkat berturut-turut; 1 - tekak; 2 - buah pinggang paru-paru; 3 - ligamen hepatogastrik; 4 - mesentery dorsal; 5 - kloaka; 6 - tangkai alantoik; 7 - kantung kuning telur; 8 - kontur hati; 9 - esofagus; 10 - pundi hempedu; 11 - usus kecil dan 12 - cecum; 13 - mesentery; 14 - tangkai kuning; 15 - mesentery kolon; 16 - rektum; 17 - perut; 18 - limpa; 19 - beg omental; 20 - kolon melintang; 21 - lampiran vermiform; 22 - kolon menaik; 23 - kolon menurun; 24 - saluran hepatik; 25 - kolon sigmoid.

Bahagian tiub yang terletak di belakang diafragma mengembang dan membentukperut. hidup peringkat awal Semasa perkembangan, perut terletak hampir menegak dan disambungkan oleh mesenterium dorsal dan ventral dengan dinding badan. Perut yang mengembang berputar mengelilingi paksi membujur supaya ia sebelah kiri menjadi depan, kanan - belakang, paksi membujur mengambil kedudukan hampir melintang. Pada masa yang sama, mesenterium dorsalnya meregang dan membentuk rongga - bursa omental.

Pada akhir 2 bulan perkembangan intrauterin, pembentukan mukosa gastrik bermula. Lipatan, lubang, dan kemudian kelenjar yang berkaitan dengannya muncul. Dari bulan ke-3, sel-sel rembesan mula muncul, tetapi asid atau pepsin belum dilepaskan ke dalam rongga perut. Walaupun sel memperoleh keupayaan untuk menghasilkan enzim dan asid hidroklorik Walaupun dalam tempoh pranatal, mereka mula berfungsi secara aktif hanya selepas kelahiran.

Bahagian tiub usus janin antara perut dan dubur menjadike dalam usus. Sempadan usus kecil dan besar melepasi kira-kira berhampiran asal tangkai vitelline (Rajah 4.26). Dengan cepat memanjang, usus membengkok, kehilangan kedudukan mediannya dan membentuk gelung. Usus kecil bergulung dan menolak ke belakang kolon ke dinding rongga perut. Di sempadan antara usus kecil dan besar, asas cecum digariskan.

Mesenterium ventral hanya dipelihara pada perut dan duodenum.

Dari pertumbuhan usus, menembusi antara lapisan mesenteriumnya, hati berkembang. Pertumbuhan yang sama di arah dorsal menimbulkan pankreas.
Hati sudah terbentuk pada akhir 1 bulan embriogenesis. Ia adalah penonjolan endodermal dinding usus, yang tumbuh ke dalam mesentery (Rajah 4.1, 4.26). Pundi hempedu terbentuk dari bahagian ekor pertumbuhan hepatik. Bahagian tengkoraknya membentuk banyak tali epitelium bercabang, dari mana saluran hepatik terbentuk. Pembuluh darah dari vena vitelline tumbuh menjadi anlage endodermal hati dari mesoderm sekitarnya. Ia kemudiannya bertukar menjadi vena portal.

Hati janin tumbuh lebih cepat daripada organ perut yang lain. Bermula dari bulan kedua, ia menjadi organ hematopoietik di mana sel darah merah, granulosit dan platelet berkembang. Enam janin bulanan rembesan hempedu bermula. Dalam bayi yang baru lahir, hati menduduki separuh daripada rongga perut, dan berat relatifnya adalah dua kali ganda daripada orang dewasa. Pundi hempedu pada kanak-kanak masa bayi, sebaliknya, agak kecil. Selepas kelahiran, hati berhenti menghasilkan darah.

Pankreas berkembang dalam bentuk anlage berpasangan pada akhir 1 bulan perkembangan intrauterin(Gamb. 4.27). Anlage ventral timbul daripada pertumbuhan hepatik, dan anlage dorsal timbul dari dinding duodenum tepat di belakang perut. Apabila anlage tumbuh dan bengkok bentuk usus, kedua-dua proses menjadi lebih rapat dan kemudian bergabung. Pada masa dewasa, pada kebanyakan orang, anlage dorsal kelenjar kehilangan salurannya, dan hanya 10% mengekalkan saluran ini.

nasi. 4.27. Perkembangan pankreas (menurut Langman, 1969):
A - embrio berumur 4 minggu; B - 5 minggu; B - 6 minggu; G - baru lahir; 1 - perut; 2 - dorsal dan 3 - anlages ventral pankreas; 4 - pundi hempedu; 5 - asas hati; 6 - duodenum; 7 - hempedu dan 8 - saluran hepatik; 9 - saluran aksesori, 10 - saluran ventral dan 11 - saluran pankreas utama

Pada permulaan bulan ke-2 perkembangan intrauterin, pembentukan membran mukus usus kecil bermula. Oleh kerana pembentukan lipatan epitelium, vili usus terbentuk. Semasa tempoh janin, sel-sel membran mukus mensintesis enzim pencernaan. Mereka dilepaskan ke dalam lumen dalam kuantiti yang kecil.

Perkembangan saluran pencernaan pada bayi baru lahir

medan_teks

medan_teks

anak panah_atas

Bayi baru lahir mempunyai kapasiti perut 7-10 ml; ia tidak boleh bertindak sebagai depot nutrien. Dalam tempoh tiga minggu pertama, jumlah perut meningkat kepada 30-35 ml, dan menjelang akhir tahun hingga 250-300 ml. Perut bayi yang baru lahir mungkin mengandungi sedikit cecair amniotik. Semasa tahun-tahun pertama kehidupan, bentuk dan isipadu perut, serta kelenjar membran mukusnya, berkembang secara intensif. Ini disebabkan terutamanya oleh peralihan daripada penyusuan susu kepada makanan campuran. Pada usia 1 tahun, bentuk perut menjadi bujur dari bulat, dan kemudian, pada 7-11 tahun, ia mengambil ciri bentuk orang dewasa. Pada bayi baru lahir, selaput lendir kurang dilipat daripada orang dewasa, kelenjar kurang berkembang, mempunyai lumen yang luas dan sebilangan kecil sel rembesan.

Pada bayi baru lahir dan kanak-kanak berumur 1 tahun, panjang relatif usus kecil lebih besar daripada orang dewasa, membran mukus dan otot lebih nipis, bilangan lipatan, saiz dan bilangan villi lebih kecil. Pembentukan unsur-unsur sistem saraf autonomi berterusan sehingga 3-5 tahun. Usus membesar dengan cepat dalam tempoh dari 1 hingga 3 tahun disebabkan oleh peralihan daripada tenusu kepada makanan campuran.

Dalam tempoh pranatal perkembangan (dalam janin berusia 4 bulan), lumen usus besar jauh lebih kecil daripada usus kecil, permukaan dalam ditutup dengan lipatan dan vili. Apabila usus berkembang, lipatan dan vili secara beransur-ansur licin dan tidak lagi terdapat pada bayi yang baru lahir. Sehingga umur 40 tahun, jisim usus secara beransur-ansur meningkat, dan kemudian mula berkurangan, terutamanya disebabkan oleh penipisan lapisan otot. Pada orang yang lebih tua, lumen apendiks mungkin tertutup sepenuhnya.



Baru di tapak

>

Paling popular