Diagnostyka różnicowa zaćmy i odwarstwienia siatkówki. Siatkówka i nerw wzrokowy, patologie Analiza siatkówki u psów

Autorski): SA Boyarinov jest okulistą weterynaryjnym w IVC MBA, kierownikiem oddziału leczenia i profilaktyki SBBZh w Puszkinie, absolwentem wydziału Federalnej Państwowej Instytucji Edukacji Budżetowej FSBEI HE MGAVMiB - MBA im. K.I. Skriabin, członek RVO, ESVO, Rosyjskiego Towarzystwa Geograficznego.
Organizacja(e): Federalna państwowa instytucja edukacyjna budżetowa wyższa edukacja„Moskiewska Państwowa Akademia Medycyny Weterynaryjnej i Biotechnologii - MBA im. K.I. Skriabin” (FSBEI HE MGAVMiB - MBA nazwany na cześć K.I. Skriabina)
Czasopismo: №1 -2017

Wstęp

Siatkówka to wyjątkowy narząd o złożonej budowie i funkcjonalności, który zapewnia u psów i kotów wzrokową percepcję otaczającego świata. Ponieważ patologie oczu są często związane z różnymi chorobami somatycznymi u zwierząt, należy wziąć pod uwagę możliwości pierwotnej diagnozy patologii i, odpowiednio, rokowania. Jedną z tych chorób wzroku jest odwarstwienie siatkówki (RD).

Zwykle siatkówka oka ściśle przylega do leżących pod nią warstw, nabłonka barwnikowego (RPE) i naczyniówki. Stan ten wynika z delikatnego nacisku wywieranego na siatkówkę przez ciało szkliste (VT), które utrzymuje siatkówkę w pozycji fizjologicznej. Siatkówka jest ściśle połączona z warstwą leżącą pod spodem tylko w kilku miejscach: wzdłuż linii zębatej i w pobliżu nerw wzrokowy. W innych obszarach połączenie następuje jedynie poprzez delikatne dociśnięcie stawu, co pozwala na stwierdzenie, że prawdopodobieństwo wystąpienia oderwania w tych miejscach jest największe.

OS to patologia oka, w której następuje całkowite lub częściowe oddzielenie 9 warstw (neuroretina) od RPE i naczyniówki (naczyniówki). Zwykle struktury te ściśle do siebie przylegają, zapewniając funkcje troficzne.

W przypadku OS oka u zwierząt widzenie pogarsza się aż do całkowitej ślepoty, a w zaawansowanych przypadkach OS prowadzi do śmierci oka. Dlatego ta patologia jest nagłym przypadkiem i wymaga natychmiastowej uwagi lekarz weterynarii- okulista.

Etiologia

Ta choroba oczu występuje zarówno u psów, jak i kotów, ale często ma różne przyczyny. Na przykład retinopatia nadciśnieniowa z całkowitym i miejscowym OS o charakterze wysiękowym jest najbardziej typowa dla kotów.

Najczęściej następujące czynniki i patologie mogą prowadzić do OS u psów i kotów.

• - Wrodzone wady rozwojowe, takie jak dysplazja siatkówki (RD), anomalia oka collie (CEA) i pierwotny zespół przetrwałego hiperplastycznego ZT (PHTVL/PHPV).
• - Uraz oka prowadzący do pęknięcia siatkówki i krwotoku.
• - Procesy zapalne (zapalenie naczyniówki i siatkówki), prowadzące do gromadzenia się wysięku lub krwi w przestrzeni podsiatkówkowej.
• - CT zwyrodnienia i dysplazji.
• - Nowotwory tylnego odcinka oka, w tym naczyniówki.
• - Buftale w jaskrze, prowadzące do rozciągnięcia błon gałka oczna.
• - Patologie prowadzące do uszkodzeń łożysko naczyniowe: nadciśnienie ogólnoustrojowe, zespół nadmiernej lepkości krwi, cukrzyca.

W oparciu o przyczyny prowadzące do OS wyróżnia się kilka typów tej patologii.

Poważny OS występuje w wyniku gromadzenia się płynu pod siatkówką i odpowiednio jego oddzielenia od leżącej pod nią warstwy. Istnieją dwa rodzaje odwarstwienia surowiczego: pierwszy to typ wysiękowy, charakteryzujący się nagromadzeniem płynu zapalnego (wysięku) w wyniku chorób zakaźnych, drugi to typ krwotoczny, charakteryzujący się obecnością krwi pod siatkówką nerwową z powodu układowe nadciśnienie tętnicze, koagulopatie, małopłytkowość.

Odwarstwienie trakcyjne następuje w wyniku napięcia siatkówki od strony tomografu komputerowego, do którego ściśle przylega. Stan ten jest możliwy na skutek zapalenia tylnego błony naczyniowej, tworzenia się cum i sznurów podczas zwyrodnienia tomografii komputerowej, a także w przypadku jej przemieszczenia do przodu w wyniku zwichnięcia soczewki i przemieszczenia przepony tęczówkowo-soczewkowej.

Regmatogenny OS wiąże się ze ścieńczeniem i tworzeniem się pęknięć siatkówki w wyniku zmian zwyrodnieniowych, zwłaszcza u starszych zwierząt. Przez te przerwy tomografia komputerowa może przedostać się pod siatkówkę, prowadząc do jej odwarstwienia.

Urazowy OS jest wynikiem urazu gałki ocznej (stłuczenie, uraz penetrujący). W takich przypadkach uraz może prowadzić zarówno do ostrego odwarstwienia siatkówki w wyniku pęknięcia siatkówki, przemieszczenia siatkówki, krwotoków podsiatkówkowych, jak i do długotrwałego odwarstwienia (przewlekłe proces zapalny, zniszczenie ST, niedociśnienie).

Warto także wspomnieć o możliwym jatrogennym OS po zabiegach wewnątrzgałkowych, zwłaszcza po fakoemulsyfikacji zaćmy i witrektomii. I tak, przy fakoemulsyfikacji 290 oczu u psów i ich trzyletniej obserwacji, powikłania pooperacyjne w postaci OS wynosiły 1–2%, choć w pracach innych badaczy wahały się od 4 do 9%. Pomimo niewielkiego odsetka odwarstwień po fakoemulsyfikacji zaćmy u psów, konieczna jest regularna ocena stanu siatkówki za pomocą badania USG zarówno w fazie bezpośredniej, jak i późnej. okresy pooperacyjne.

W zależności od stopnia rozpowszechnienia zwyczajowo rozróżnia się następujące typy OS: lokalny, całkowity, suma częściowa.

W wyniku oderwania siatkówki nerwowej od RPE i naczyniówki dochodzi do zaburzeń:

Zmniejszony metabolizm w neuroretinie; zakłócenie transportu retinolu z RPE do neuroretina; zakłócenie dopływu krwi do neuroretina z choriocapillaris; rozwój zaniku warstwy fotoreceptorowej neuroretiny; uwalnianie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) przez niedotlenioną neurosiatkówkę.

Należy zaznaczyć, że OS jest stanem wymagającym natychmiastowego leczenia przez właściciela zwierzęcia lekarzowi weterynarii i udzielenia pacjentowi natychmiastowej pomocy. W wielu przypadkach, gdy leczenie zostanie podjęte we właściwym czasie oraz w zależności od rodzaju i przyczyny OS, rokowania dotyczące wzroku mogą być korzystne. Jednak brak leczenia, niemożność zdiagnozowania tej patologii, a także spóźniony wniosek może prowadzić do powikłań, które mogą wystąpić po OS - zanik siatkówki, jaskra, krwiak oczu itp. W takich przypadkach rozwija się nieodwracalna ślepota i istnieje wysokie ryzyko utraty oka jako narządu.

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka rozwoju OS u psów i kotów obejmują:

Wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie); podeszły wiek; obecność przejrzałych zaćm; zwichnięcie soczewki; fakoemulsyfikacja zaćmy; genetyka.

Objawy kliniczne

Objawy OS u psów i kotów obejmują częściową lub całkowitą utratę wzroku (ostra ślepota), osłabienie lub brak reakcji źrenic na światło (PLR), pojawienie się pływaków i naczyń siatkówkowych widocznych bez specjalnego sprzętu na rozszerzonej źrenicy, objawy ultrasonograficzne charakterystyczne dla OS - „skrzydła mewy” lub łacińska litera V podczas USG gałki ocznej. OS może często towarzyszyć hemoftalmos (nagromadzenie krwi w CT).

Jak już wspomniano, OS w wielu przypadkach może być współistniejącym objawem choroby podstawowej. Dlatego ważne jest, aby wziąć pod uwagę to połączenie, nawet pod nieobecność oczywiste znaki system operacyjny.

Diagnostyka

Potwierdzenie rozpoznania OS dokonuje się na podstawie wywiadu, badania okulistycznego weterynarii oraz badań diagnostycznych.

Właściciele zwierząt domowych w większości przypadków skarżą się na rozszerzone źrenice i różny stopień ślepoty. U kotów w przestrzeni wewnątrzgałkowej może znajdować się fibryna i krew.

Do inscenizacji trafna diagnoza Zaleca się kompleksowe podejście diagnostyczne: przeprowadzenie badania okulistycznego (biomikroskopia, oftalmoskopia, USG), a także ocenę stanu somatycznego zwierzęcia (kliniczne i analiza biochemiczna krew, badania na obecność infekcji, badanie kardiologiczne itp.).

Kompleksowe badanie okulistyczne zapewnia pełny obraz diagnostyczny choroby, rokowania i wyboru taktyki leczenia. W przypadku podejrzenia OS należy ocenić stan przedniej komory oka, tęczówki i soczewki oraz sprawdzić odruchy źrenicowe.

Ważny środek diagnostyczny w przypadku podejrzenia OS wykonuje się oftalmoskopię.

Procedura ta jest możliwa w obecności przezroczystych ośrodków załamujących światło oka (rogówka, soczewka, tomografia komputerowa) i pozwala na wizualną ocenę stanu OS: wykrycie i lokalizację obszarów oderwania (wibrujące szaro-białe obszary oka) siatkówka), obecność wysięku i krwotoków, obecność pęknięć siatkówki o różnych konfiguracjach.

USG oka jest „złotym standardem” w diagnostyce zwierząt z podejrzeniem OS. Szczególnie ważne jest, aby badanie to było istotne, gdy nie można wykonać oftalmoskopii i gdy ośrodki optyczne oka są nieprzezroczyste (hiphema, krwiak, zaćma, obrzęk rogówki). Za pomocą USG gałki ocznej można ocenić stopień i rodzaj OS, obecność wysięku, krwi, współistniejące patologie CT (cumowania, zniszczenia) i naczyniówki. Podczas skanowania B OS jest wizualizowany w tomografii komputerowej jako błonopodobna formacja, zwykle mająca kontakt z linią zębatą i głową nerwu wzrokowego (ONH) w postaci litery V.

Odłączona neuroretina jest ruchoma, a gdy oko porusza się podczas ultradźwięków, porusza się płynnie, jakby unosząc się w powietrzu. OS często towarzyszy tylne odłączenie ciała szklistego (PVD) i jest typowe dla starszych zwierząt.

Leczenie

Ponieważ OS jest stanem ostrym, prowadzącym do pogorszenia widzenia i ślepoty, szybkość leczenia i pilność udzielonej pomocy odgrywają decydującą rolę w dalszym rokowaniu choroby. Długa nieobecność opieka medyczna z reguły prowadzi do uszkodzenia siatkówki. Dzieje się tak na skutek braku kontaktu odłączonej neurosiatkówki z naczyniówką (naczyniówką) oraz zaburzeniami trofizmu i metabolizmu pomiędzy nimi. Jednak kiedy pomoc w nagłych wypadkach możliwe jest przywrócenie wzroku pacjentowi z odwarstwieniem zarówno metodą zachowawczą, jak i operacyjną.

Leczenie farmakologiczne obejmuje zażywanie leki mające na celu zatrzymanie główny powód, co spowodowało odwarstwienie neurosiatkówki. Na przykład koty z nadciśnienie tętnicze nawet bez objawów retinopatii powinni otrzymywać terapię hipotensyjną mającą na celu normalizację ciśnienia krwi poprzez stosowanie ogólnoustrojowych leków przeciwnadciśnieniowych (amlodypiny) oraz Inhibitory ACE(enalapryl), zapobiegając w ten sposób OS. Zastosowanie terapii przeciwbakteryjnej jest uzasadnione w przypadku potwierdzenia zakażenia ogólnoustrojowego. Jednocześnie szczególnie ważne jest podjęcie działań w przypadku awaryjnego przyjęcia zwierzęcia do szpitala Klinika weterynaryjna w postaci leków moczopędnych (przy braku przeciwwskazań). Stosowanie naturalnych, a przy braku przeciwwskazań, kortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym (prednizolon), daje dobre efekty, zwłaszcza u psów.

Leczenie chirurgiczne OS u psów i kotów jest zasadne, jeśli rokowania są korzystne dla wzroku i nie ma przeciwwskazań do znieczulenia. Procedura przywracania siatkówki do jej fizjologicznej pozycji nazywa się retinopeksją. Istnieje kilka rodzajów retinopeksji:

Chirurgia laserowa (fotokoagulacja);
kriopeksja;
retinopeksja pneumatyczna;
witrektomia z wymianą.

Zasada chirurgii laserowej i kriopeksji jest podobna i polega na „zespawaniu” lub „zamrożeniu” siatkówki z leżącymi pod nią tkankami poprzez utworzenie blizn w miejscu narażenia.

Retinopeksja pneumatyczna jest dość prosta w wykonaniu i polega na wprowadzeniu do tomografii komputerowej pęcherzyka gazu, który wywiera nacisk na siatkówkę, dociskając ją do miejsca fizjologicznego.

Witrektomia z powodu OS jest dość złożona i wymaga drogiego sprzętu oraz umiejętności mikrochirurga. Celem tej procedury jest usunięcie tomografii komputerowej, wyprostowanie OS i wprowadzenie do jamy oka ciężkiego oleju (tamponada silikonowa jamy ciała szklistego). W ten sposób neuroretina jest dociskana do RPE i naczyniówka, zapewniając anatomiczne i fizjologiczne dopasowanie.

Wystarczająco często zabiegi chirurgiczne w przypadku OS wykonuje się je łącznie, np. retinopeksją laserową i witrektomią z substytucją, aby uzyskać lepszy efekt.

Każda metoda ma swoją własną pozytywne strony i ujemnych, a także wskazania zależne od rodzaju i ciężkości OS.

Wniosek

Podsumowując, chciałbym zwrócić uwagę na znaczenie pilnego skontaktowania się z lekarzem weterynarii, pilność udzielenia pierwszej pomocy opieka w nagłych wypadkach skierowanie na dalsze leczenie i kontrolę do lekarza okulisty weterynaryjnego.

Literatura:

• 1. Boyarinov S.A. Zastosowanie badań ultrasonograficznych w diagnostyce jaskry wtórnej u psów. Weterynaria, zootechnika i biotechnologia. 2015; 10:6–12.
• 2. Andrew S.E., Abrams K.L., Brooks D.E. i in. Cechy kliniczne odwarstwień siatkówki reagujących na steroidy u dwudziestu dwóch psów. Weterynarz. komp. Oftalmol. 1997; 7:82–87.
• 3. Bayón A., Tovar M.C., Fernández del Palacio M.J., Agut A. Powikłania oczne związane z przetrwałym przerostem pierwotnego ciała szklistego u trzech psów. Weterynarz Oftalmol. marzec 2001; 4(1): 35–40.
• 4. Bergstrom B.E., Stiles J., Townsend W.M. Zapalenie błony naczyniowej u psów: retrospektywna ocena 55 przypadków (2000–2015). Weterynarz Oftalmol. 12 października 2016 r.
• 5. Chetboul V., Lefebvre H.P., Pinhas C., Clerc B., Boussouf M., Pouchelon J.L. Spontaniczne nadciśnienie u kotów: nieprawidłowości kliniczne i echokardiograficzne oraz wskaźnik przeżycia. J Weterynarz, stażysta med. 2003 styczeń-luty; 17 ust. 1: 89–95.
• 6. Cullen C.L., Caswell J.L., Grahn B.H. Chłoniak wewnątrznaczyniowy objawiający się obustronnym zapaleniem gałki ocznej i odwarstwieniem siatkówki u psa. J Am Anim Hosp Assoc. 2000 lipiec-sierpień; 36 ust. 4): 337–42.
• 7. Davidson M. G., Nasisse M. P., Jamieson V. E. i in. Fakoemulsyfikacja i wszczepienie soczewki wewnątrzgałkowej: badanie wyników operacji u 182 psów. Postęp w okulistyce weterynaryjnej i porównawczej. 1991; 1:233–238.
• 8. Elliott J., Barber P.J., Syme H.M., Rawlings J.M., Markwell P.J. Nadciśnienie u kotów: objawy kliniczne i odpowiedź na leczenie przeciwnadciśnieniowe w 30 przypadkach. J Mała praktyka animacyjna. marzec 2001; 42 ust. 3: 122–9.
• 9. Gallhoefer N.S., Bentley E., Ruetten M., Grest P., Haessig M., Kircher P.R., Dubielzig R.R., Spiess B.M., Pot S.A. Porównanie ultrasonografii i badania histologicznego w celu identyfikacji chorób oczu u zwierząt: 113 przypadków (2000-2010). J Am Vet Med Assoc. 1 sierpnia 2013; 243 ust. 3: 376–88.
• 10. Ginn J.A., Bentley E., Stepien R.L. Nadciśnienie ogólnoustrojowe i retinopatia nadciśnieniowa po przedawkowaniu PPA u psa. J Am Anim Hosp Assoc. 2013 styczeń-luty; 49 ust. 1: 46–53.
• 11. Gornik K.R., Pirie C.G., Duker J.S., Boudrieau R.J. Retinopatia wieloogniskowa psów spowodowana mutacją BEST1 u rasy Boerboel. Weterynarz Oftalmol. wrzesień 2014; 17 ust. 5: 368–72.
• 12. Grahn B.H., Barnes L.D., Breaux C.B., Sandmeyer L.S. Przewlekłe odwarstwienie siatkówki i ogromne łzy siatkówki u 34 psów: porównanie wyników braku leczenia, miejscowej terapii medycznej i ponownego przyczepienia siatkówki po witrektomii. Can Vet J. 2007 październik; 48(10): 1031–9.
• 13. Grahn B.H., Sandmeyer L.S. Obustronne regmatogenne odwarstwienie siatkówki z olbrzymimi uszkodzeniami siatkówki. Can Vet J. 2009 września; 50(9): 989–90.
• 14. Grozdanic S.D, Kecova H., Lazic T. Szybka diagnostyka nieprawidłowości siatkówki i nerwu wzrokowego u psów z zaćmą i bez niej za pomocą chromatycznego badania odruchu źrenic na światło. Weterynarz Oftalmol. wrzesień 2013; 16 ust. 5: 329–40.
• 15. Gwin R.M., Wyman M., Ketring K., Winston S. Idiopatyczne zapalenie błony naczyniowej oka i wysiękowe odwarstwienie siatkówki u psa. J Am Anim Hosp Assoc. 1980; 16: 163–170.
• 16. Hendrix D.V., Nasisse MP, Cowen P., Davidson M.G. Objawy kliniczne, choroby współistniejące i czynniki ryzyka związane z odwarstwieniem siatkówki u psów. Prog Vet Comp Oftalmol. 1993; 3:87–91.
• 17. Hisatomi T., Sakamoto T., Goto Y. i in. Krytyczna rola apoptozy fotoreceptorów w uszkodzeniach funkcjonalnych po odwarstwieniu siatkówki. Curr Eye Res. 2002; 24: 161–172.
• 18. Hoffman A., Wolfer J., Occelli L., Lehenbauer T.W., Sapienza J., Novak J.M., Combs K.L., Konrade K.A. Stan refrakcji po ponownym przyczepieniu siatkówki i tamponadzie olejem silikonowym u psów. Am J Vet Res. 2012 sierpień; 73(8): 1299–304.
• 19. Huhtinen M., Derré G., Renoldi H.J., Rinkinen M., Adler K., Aspegrén J., Zemirline C., Elliott J. Randomizowane, kontrolowane placebo badanie kliniczne dotyczące postaci do żucia amlodypiny do leczenia nadciśnienia w koty będące własnością klienta. J Weterynarz, stażysta med. 2015 maj-czerwiec; 29 ust. 3): 786–93.
• 20. Itoh Y., Maehara S., Yamasaki A., Tsuzuki K., Izumisawa Y. Badanie drugiego oka w przypadku jednostronnego odwarstwienia siatkówki u Shih-Tzu. Weterynarz Oftalmol. wrzesień 2010; 13(5): 289–93.
• 21. Labruyere J.J., Hartley C., Holloway A. Ultrasonografia ze wzmocnieniem kontrastowym w różnicowaniu odwarstwienia siatkówki i błony szklistej u psów i kotów. J Mała praktyka animacyjna. październik 2011; 52(10): 522–30.
• 22. Leblanc N.L., Stepien R.L., Bentley E. Zmiany oczne związane z nadciśnieniem układowym u psów: 65 przypadków (2005-2007). J Am Vet Med Assoc. 1 kwietnia 2011; 238(7): 915–21.
• 23. Maggio F., DeFrancesco T.C., Atkins C.E., Pizzirani S., Gilger B.C., Davidson M.G. Zmiany oczne związane z nadciśnieniem układowym u kotów: 69 przypadków (1985–1998) J Am Vet Med Assoc. 2000; 217:695–702.
• 24. Montgomery K.W., Labelle A.L., Gemensky-Metzler A.J. Przezrogówkowa redukcja zwichnięcia przedniej soczewki u psów z niestabilnością soczewki: badanie retrospektywne na 19 psach (2010–2013). Weterynarz Oftalmol. lipiec 2014; 17 ust. 4): 275–9.
• 25. Papaioannou N.G., Dubielzig R.R. Histopatologiczne i immunohistochemiczne cechy witreoretinopatii u psów Shih Tzu. J Comp Pathol. luty 2013; 148(2–3): 230–5.
• 26. Pearce J., Giuliano E.A., Galle L.E., Klauss G., Ota J., Moore C.P. Postępowanie w obustronnym zapaleniu błony naczyniowej oka u kota seropozytywnego Toxoplasma gondii z histopatologicznymi cechami grzybiczego zapalenia błony naczyniowej oka. Weterynarz Oftalmol. 2007 lipiec-sierpień; 10(4): 216–21.
• 27. Pizzirani S., Davidson M.G., Gilger B.C. Retinopeksja laserem diodowym przezźrenicowym u psów: badanie oftalmoskopowe, angiograficzne i histopatologiczne fluoresceiny. Weterynarz Oftalmol. 2003 wrzesień; 6(3): 227–35.
• 28. Pumphrey S. Jaskra wtórna u psów. Weterynarz Clin North Am Mały gabinet animacyjny. 2015 listopad; 45(6): 1335–64.
• 29. Rodarte-Almeida A.C., Petersen-Jones S., Langohr I.M., Occelli L., Dornbusch P.T., Shiokawa N., Montiani-Ferreira F. Dysplazja siatkówki u amerykańskich pitbulterierów – charakterystyka fenotypowa i badanie hodowlane. Weterynarz Oftalmol. styczeń 2016; 19 ust. 1: 11–21.
• 30. Sandberg C.A., Herring I.P., Huckle W.R., LeRoith T., Pickett J.P., Rossmeisl J.H. Śródbłonek naczyniowy cieczy wodnistej czynnik wzrostu u psów: związek z chorobą wewnątrzgałkową i rozwojem błony włóknisto-naczyniowej przed tęczówką. Weterynarz Oftalmol. marzec 2012; 15 Dodatek 1: 21–30.
• 31. Sakai T., Calderone J.B., Lewis G.P., Linberg K., Fisher S.K., Jacobs G.H. Odzyskiwanie fotoreceptorów stożkowych po eksperymentalnej operacji oderwania i ponownego przyłączenia: badanie immunocytochemiczne, morfologiczne i elektrofizjologiczne. Zainwestuj Ophtalmol Vis Sci. 2003; 44:416–425.
• 32. Schmidt G.M., Vainisi S.J. Retrospektywne badanie profilaktycznej losowej retinopeksji przeztwardówkowej u Bichon Frise z zaćmą. Okulistyka weterynaryjna. 2004; 7: 307–310.
• 33. Sigle K.J., Nasisse M.P. Długoterminowe powikłania po fakoemulsyfikacji w celu usunięcia zaćmy u psów: 172 przypadki (1995–2002). Dziennik Amerykańskiego Stowarzyszenia Medycyny Weterynaryjnej. 2006; 228:74–79.
• 34. Steele K.A., Sisler S., Gerding P.A. Wynik operacji ponownego przyczepienia siatkówki u psów: retrospektywne badanie 145 przypadków. Weterynarz Oftalmol. wrzesień 2012; 15 Dodatek 2: 35–40.
• 35. Spatola R.A., Nadelstein B., Leber A.C., Berdoulay A. Wyniki przedoperacyjne i wyniki wizualne związane z operacją ponownego założenia siatkówki u psów: 217 przypadków (275 oczu). Weterynarz Oftalmol. 2015 listopad; 18 ust. 6): 485–96.
• 36. Steele K.A., Sisler S., Gerding P.A. Wynik operacji ponownego przyczepienia siatkówki u psów: retrospektywne badanie 145 przypadków. Weterynarz Oftalmol. wrzesień 2012; 15 Dodatek 2: 35–40.
• 37. Stiles J., Polzin D.J., Bistner S.I. Częstość występowania retinopatii u kotów z nadciśnieniem układowym i przewlekłą niewydolnością nerek lub nadczynnością tarczycy. J Am Anim Hosp Assoc. 1994; 30:564–572.
• 38. Vainisi S.J., Wolfer J.C. Operacja siatkówki u psów. Weterynarz Oftalmol. 2004 wrzesień-październik;7(5): 291–306.
• 39. Van Der Woerdt A. Nieprawidłowości ultrasonograficzne oczu psów z zaćmą: 147 przypadków (1986–1992). Dziennik Amerykańskiego Stowarzyszenia Medycyny Weterynaryjnej. 1993; 9(5: 281–291.
• 40. Wang S., Linsenmeier R.A. Hiperoksja poprawia zużycie tlenu w odłączonej siatkówce kotów. Zainwestuj Ophtalmol Vis Sci. 2007; 48:1335–1341.
• 41. Whiting R.E., Pearce J.W., Castaner L.J., Jensen C.A., Katz R.J., Gilliam D.H., Katz M.L. Retinopatia wieloogniskowa u jamników z neuronalną lipofuscynozą ceroidową CLN2. Rozdzielczość oka Exp. maj 2015; 134: 123–32.
• 42. Podstawy okulistyki weterynaryjnej Slattera / D.J. Maggs, PE Miller, R. Ofri. Saunders Elsevier: St Louis. Pon. 2013. 506 s.
• 43. Zarfoss M.K., Breaux C.B., Whiteley H.E., Hamor R.E., Flaws J.A., Labelle P., Dubielzig R.R. Błony włóknisto-naczyniowe u psów: badania morfologiczne i immunohistochemiczne. Weterynarz Oftalmol. styczeń 2010; 13 ust. 1: 4–13.
• 44. Okulistyka weterynaryjna: zestaw dwóch tomów (wydanie 5) / Kirk N. Gelatt (redaktor), Brian C. Gilger (redaktor), Thomas J. Kern (redaktor). Chicester, Wiley-Blackwell (odcisk John Wiley & Sons Ltd), 2013. 2260 s.

Wiele z wymienionych powyżej chorób, w tym zmętnienie rogówki, zaćma, dziedziczne choroby siatkówki i jaskra, omówiono w innych miejscach tych prac. Poniżej omówiono główne przyczyny ostrej ślepoty (nie jaskry).

1. Odwarstwienie siatkówki

Odwarstwienie siatkówki to oddzielenie siatkówki od naczyniówki, a dokładniej między siatkówką a nabłonkiem barwnikowym siatkówki. Skutkiem tego rozdzielenia jest niedokrwienie receptorów wzrokowych. Jeśli to oddzielenie nie zostanie szybko skorygowane i nie zostanie przywrócone dopływ krwi, czopki i pręciki zaczną obumierać, co prowadzi do nieodwracalnej ślepoty.

Istnieją 3 rodzaje oderwania, w zależności od mechanizmu jego powstawania. Odwarstwienie surowicze spowodowane jest gromadzeniem się płynu w przestrzeni pod siatkówką, pomiędzy siatkówką a naczyniówką. Płyn wypływający z naczyniówki może być krwią lub wysiękiem.

Trakcja Odwarstwienie jest spowodowane siłą odpychającą siatkówkę od naczyniówki. Siła ta może być generowana przez ruch ciała szklistego do przodu (na przykład po przemieszczeniu soczewki przedniej) lub w wyniku rozciągania przez skrzepy fibrynowe.

Reumatogenny Odwarstwienie następuje na skutek przedostania się upłynnionego ciała szklistego do przestrzeni pod siatkówką przez otwory w siatkówce.

Przyczyny odrywania się włókien

Lista możliwych przyczyn odwarstwienia włókien zależy od rodzaju oderwania.

□Odwarstwienie reumatogenne może być spowodowane zmianami związanymi z wiekiem, urazami lub
zapalenie (patrz poniżej).

□Odwarstwienie trakcyjne może być spowodowane zwichnięciem lub zapaleniem soczewki (patrz poniżej).
□Odwarstwienia surowicze powstają w wyniku krwawienia lub stanu zapalnego.

Przyczyny wysiękowego (surowiczego) oderwania

Zapalenie prowadzące do odwarstwienia siatkówki zwykle obejmuje naczyniówkę i siatkówkę (zapalenie naczyniówki i siatkówki lub zapalenie siatkówki). Podobnie jak w przypadku zapalenia przedniego błony naczyniowej oka, każde zapalenie oka lub ogólnoustrojowe może prowadzić do zapalenia naczyniówki i siatkówki. Jednakże zapalenie naczyniówki i siatkówki jest zwykle zapaleniem wywołanym przez zakaźny patogen. Może to być infekcja wirusowa (na przykład nosówka psów), riketsjoza ( Ehrlichia canis ), choroby pierwotniakowe ( Leishmania, Toksoplazma ) lub infekcje grzybicze.

Przyczyny krwotoku (odwarstwienie surowicze)

Każda przyczyna krwawienia ogólnoustrojowego może prowadzić do krwotocznego odwarstwienia siatkówki. Typowe powody obejmują nadciśnienie ogólnoustrojowe, trombocytopenię ( Ehrlichia canis ), koagulopatię, zwiększoną lepkość krwi, niedokrwistość i urazy.

Objawy kliniczne odwarstwienia siatkówki

□ Ślepe oko (brak reakcji na zagrożenie)

□ Naprawiono rozszerzoną źrenicę. Podczas stymulacji oka po drugiej stronie obserwuje się przyjazną reakcję PLR.

□ Podczas badania okulistycznego lekarz ma trudności z skupieniem się na siatkówce (ponieważ jest ona przemieszczona z naturalnego położenia). W tylnej komorze oka widać unoszącą się smugę. Pasek ten, będący siatkówką, może być przezroczysty, biały (tj. opuchnięty) lub krwotoczny, w zależności od przyczyny oderwania. Naczynia krwionośne w siatkówce można zobaczyć nawet bez użycia oftalmoskopu.

□ Ultradźwięk. Czujnik o częstotliwości 10 MHz może stworzyć obraz odłączonej siatkówki. Obraz ten nazywany jest „znakiem mewy”, ponieważ oddzielona siatkówka zwykle pozostaje przyczepiona do oka – do tarczy wzrokowej i brzegu zębatego ( lub serrata ). Badanie USG szczególnie przydatne, gdy nie można wykonać badania oftalmoskopowego ze względu na silny obrzęk rogówki, obrzęk rogówki itp.

Leczenie odwarstwienia siatkówki

□Wymaga diagnozy główny powód oderwij się i wylecz to. Dlatego należy prowadzić systematyczne przygotowanie, które w zależności od rodzaju odwarstwienia powinno mieć na celu diagnostykę chorób układu krążenia lub chorób zakaźnych.

□Usunięcie soczewki jest wskazane, gdy odłączenie jest następstwem przemieszczenia soczewki.

□Skrzepy i włókna fibryny można rozpuścić poprzez wstrzyknięcie do oka tkankowego aktywatora plazminogenu (TPA), zapobiegając w ten sposób odwarstwieniom trakcyjnym.

□Leczenie wysiękowego odwarstwienia surowicy polega na drenażu płynu pod tkanką. Można to osiągnąć za pomocą czynników hiperosmotycznych. Należy również wziąć pod uwagę ogólnoustrojową anhydrazę węglanową. Jeśli przyczyną wysięku jest proces zapalny, przepisywane są ogólnoustrojowe steroidy.

□Wyspecjalizowane ośrodki mogą wykonać przyczep siatkówki lub„zatykanie” otworów w siatkówce.

2. Nagłe nabyte zwyrodnienie siatkówki ( SARD)

Jest to choroba nabyta o nieznanej etiologii, występująca zwykle u samic psów w średnim wieku. Następuje nagły początek ślepoty. Typowymi pacjentami są psy na kolanach. Wielu właścicieli psów zgłasza letarg, przyrost masy ciała i PU/PD w ciągu ostatnich kilku miesięcy.

Badanie ujawnia ślepe oko z nieruchomą, rozszerzoną źrenicą. Podczas przez pierwsze kilka miesięcy spód wygląda normalnie. Mogą pojawić się zmiany zwyrodnieniowe późny etap (po kilku miesiącach). ERG płaskie, co wskazuje na niewystarczającą aktywność siatkówki.

Obecnie nie ma żadnych metod leczenia SARD . Mamy nadzieję, że po ustaleniu przyczyny będzie można zastosować leczenie.

3. Zapalenie nerwu wzrokowego

A. Przyczyna

Zapalenie nerwu wzrokowego spowodowane: D Zapalenie opon mózgowych o dowolnej etiologii D Infekcje - nosówka psów, choroby grzybicze (na przykład Cryptococcus), toksoplazmozę,

bakteriemia itp. Wiele chorób ogólnoustrojowych może powodować dolegliwości oczu. D Nowotwory, urazy lub ropnie w obszarach, w których przechodzi nerw wzrokowy (szczególnie gdy

chiazma!)

□Choroby OUN – GME , retikuloza itp.

□Idiopatia – być może najczęstsza przyczyna

B. Diagnostyka

□Ślepe oko z nieruchomą, rozszerzoną źrenicą.

□ERG normalne, ponieważ siatkówka nie jest dotknięta (w ten sposób odróżnia się zapalenie nerwu wzrokowego SARD)

□Tarcza wzrokowa wygląda normalnie lub ze stanem zapalnym, w zależności od tego, która część nerwu jest zajęta. Jeżeli zajęty jest bliższy odcinek nerwu wzrokowego, to podczas badania dna oka widoczny jest obrzęk brodawki nerwu wzrokowego i niedrożność naczyń krwionośnych.
W miarę ustąpienia choroby obserwuje się zanik tarczy nerwu wzrokowego. Gdy dysk wygląda normalnie, może wystąpić zapalenie bardziej dystalnych części nerwu.

C. Leczenie

Leczenie polega na rozpoznaniu i wyeliminowaniu przyczyny, a jeśli nie znaleziono przyczyny ogólnoustrojowej, należy przepisać steroidy ogólnoustrojowe. Prognozy są ostrożne.

Badanie okulistyczne

Badanie wzroku nie musi być straszne! Chociaż należy przyznać, że interpretacja danych może czasami być trudna, samo badanie przebiega według logicznego porządku anatomicznego. Ponadto nie wymaga drogiego sprzętu. Tak naprawdę najważniejsze rzeczy potrzebne do badania to te, które nie mają charakteru okulistycznego: pomieszczenie, które można zaciemnić, dobre źródło światła ogniskowego i lupa powiększająca. Ręczna soczewka, oftalmoskop, tonometr Shiotza i niektóre materiały eksploatacyjne (farby, roztwory itp.) uzupełniają listę podstawowego wyposażenia.

Jak w przypadku każdego innego systemu, lekarz musi zapłacić Specjalna uwaga dla znaków. Wiele chorób oczu może być związanych z rasą lub wiekiem. Ponieważ wiele schorzeń narządu wzroku może być objawem zmian ogólnoustrojowych, należy przeprowadzić pełny wywiad i kompleksowe badanie przedmiotowe. Podobnie, jeśli występują nieprawidłowości neurookulistyczne (ślepota, zez, anizokoria itp.), należy zbadać system nerwowy, ponieważ powyższe zaburzenia mogą być oznaką choroby układu nerwowego.

1. Szybkie spojrzenie

Pacjenta należy obserwować, gdy wchodzi do pokoju, ponieważ jest to dla niego nieznane środowisko, które może ujawnić słaby wzrok; należy to przeanalizować później. Po anamnezie a badanie przedmiotowe rozpoczyna ocenę układu wzrokowego poprzez uważną obserwację za pacjentem z pewnej odległości, bez dotykania go (może to spowodować zniekształcenie szpary powiekowej). Obserwując, zadaj sobie pytanie:

□ Czy oba oczy są otwarte normalnie? Czy są jakieś oznaki bólu lub światłowstrętu? Czy zwierzę mruga normalnie?

□ Czy oni mają oczy? normalny rozmiar i lokalizacja? Czy są jakieś objawy wytrzeszczu lub buftali? Czy źrenice są tej samej wielkości?

□Czy kształt powiek jest normalny? Czy występują oznaki entropii lub ektropii (zwykle dolna powieka)? Czy występuje utrata górnej powieki? Czy trzecia powieka jest podniesiona?

□Czy z oczu wypływa wydzielina? Jaka postać? Następnie obszar oczodołu jest badany palpacyjnie w celu wykrycia ewentualnych pęknięć, nieprawidłowego obrzęku itp. Skorzystaj z okazji, aby ucisnąć gałkę oczną górna powieka. Służy to zarówno jako test retropulsji (wskazujący obecność masy pozagałkowej), jak i powoduje wytrzeszcz trzeciej powieki, umożliwiając kontrolę zewnętrznej powierzchni powieki. efektywny sposób oznaczanie ciśnienia wewnątrzgałkowego (IO).

Rzuć okiem na swoje powieki. Zbadaj powierzchnię ich skóry, granicę śluzówkowo-skórną i obróć je lekko na zewnątrz, aby zobaczyć spojówkę powiek i 2 wywinięcia punktu łzowego. Skorzystaj z okazji, aby przetestować odruch mrugnięcia w odpowiedzi na dotknięcie skóry kąta. Kontynuuj badanie, badając spojówkę gałki ocznej i powierzchnię rogówki.

2. Ocena wizji

A. Reakcja na zagrożenie: polega na wykonywaniu nagłych, groźnych gestów, zgodnie z oczekiwaniami powinien ujawnić odruch mrugania. Dośrodkowa ścieżka odruchu obejmuje siatkówkę, aksony nerw wzrokowy, a także przewód wzrokowy i napromienianie. Element odprowadzający odpowiedzi obejmuje korę mózgową, móżdżek, jądro i nerw YII nerw czaszkowy (nerw twarzowy).

Należy zauważyć, że reakcja na zagrożenie obejmuje integrację i interpretację kory mózgowej, a zatem nie jest odruchem. Raczej ta reakcja kory mózgowej, która wymaga wszystkiego obwodowe i centralne ścieżki wzrokowe, a także integralność kory wzrokowej i ośrodek nerwu twarzowego. Pamiętaj też, że reakcja na zagrożenie jest bardzo trudnym testem wzroku i tak naprawdę wymaga tylko 6 z 600 aktywności wzrokowych!.

Reakcję na zagrożenie należy oceniać kolejno w jednym oku, przy czym drugie oko jest zakryte.... Należy uważać, aby nie dotknąć rzęs/futra pacjenta ani nie wywołać wiatru, ponieważ może to spowodować fałszywie pozytywną reakcję; wykonywać groźne gesty za szklaną przegrodą. Możliwe są także wyniki „fałszywie negatywne” (brak reakcji na zagrożenie u zwierząt widzących). Jedną z możliwych przyczyn jest porażenie nerwu twarzowego, które wyeliminować za pomocą odruchu mrugnięcia. Nie ma reakcji na zagrożenie młody (<10-12 недель) животных, и на нее так же может воздействовать психическое состояние пациента.

B ) Dodatkowe badanie wzroku: Wzrok można również ocenić, pokonując tor przeszkód. Trzeba być konsekwentnym w wyborze toru przeszkód i zadbać o to, aby mogły go pokonać zwykłe zwierzęta! Oceniaj pacjentów w jasnym i przyćmionym oświetleniu, zakrywając jedno oko.

Kolejnym testem jest wizualna reakcja na umieszczenie, która jest przydatna, gdy pasek jest wyświetlanyprzeszkody i reakcje na zagrożenia są wątpliwe. Odbywa się to poprzez podniesienie zwierzęcia w stronę stołu; jednocześnie może widzieć zbliżającą się powierzchnię. Zwykłe zwierzę wyciąga łapę w kierunku powierzchni, zanim łapa dotknie stołu.

3. Badanie w ciemności.

Po zgaśnięciu światła rozszerzenie źrenic powinno się zwiększyć. Używaj przyćmionego światła (aby zapobiec zwężeniu) i stój w pewnej odległości, abyś mógł widzieć obie źrenice jednocześnie, korzystając z odbicia tapetalowego. Tapeta odblaskowa służy również do ujawnienia (poprzez podświetlenie) wszelkich zmętnień wizualnych, zwłaszcza soczewki lub ciała szklistego.

Następnie użyj jasnego oświetlenia, aby ocenić odruch źrenic na światło ( PLR ). W odróżnieniu od reakcji na zagrożenie, PLR - To jest odruch podkorowy. Dlatego NIE testuje wzroku i jest normalny PLR można wykryć ślepe podkorowo zwierzę. Oprócz, PLR zwykle występuje (choć może być zmniejszony lub opóźniony) u zwierząt cierpiących na zwyrodnienie siatkówki ( PRA ), zaćma i inne przyczyny ślepoty podkorowej. Niemniej jednak, PLR to bardzo ważne badanie, które pozwala zlokalizować uszkodzenie powodujące utratę wzroku.

Jeżeli jedna z źrenic nie reaguje na światło lub nie jest widoczna (na przykład w przypadku ciężkiego obrzęku lub przepukliny rogówki), uzgodniona PLR . Alternatywnie możesz przetestować odruch oślepiania. Jest to również odruch podkorowy, który objawia się obustronnym częściowym mrugnięciem w odpowiedzi na jasne światło.

Do kolejnych etapów badania wymagane jest powiększenie. Ponownie bada się brzegi powiek, spojówkę i powierzchnię rogówki. Użyj powiększenia, aby sprawdzić, czy rzęsy nie są zniekształcone (trichiasis, distychiaza); można to zobaczyć na białym tle spojówki, lekko naciskając powiekę. Następnie, zgodnie z kolejnością anatomiczną, bada się komorę przednią oka (wykrywając zmętnienie cieczy wodnistej), powierzchnię tęczówki i przedni odcinek soczewki.

4. Oftalmoskopia

Jest to część badania, której lekarze zwykle boją się najbardziej. Częściowo wynika to niewątpliwie z szerokiego zakresu normalnych różnic w wyglądzie dna oka u psów (iw mniejszym stopniu u kotów). Powszechnie wiadomo, że jeśli nie jesteś przyzwyczajony do badania dna oka, trudno będzie Ci postawić diagnozę. odchylenia od normy. Dlatego też należy wyrobić w sobie nawyk badania dna oka u każdego pacjenta, choć krótkotrwałego. Twoi klienci docenią dodatkowy dotyk, i Ty też. osiągnąć niezbędny profesjonalizm.

Ze względu na wysoki koszt oftalmoskopii odwróconej, w większości ogólnej praktyki klinicznej stosuje się oftalmoskopię bezpośrednią. Narzędzie to zapewnia wysoki stopień powiększenia (x16 dla psów średniej wielkości). Niefortunną konsekwencją dużego powiększenia jest małe pole widzenia (4o), co zwiększa czas potrzebny do pełnego powiększenia badania dna oka. Szybkie badanie dna oka można przeprowadzić za pomocą jasne źródło światła i soczewki ręczne (20-30 D ), który umożliwia odwrotną oftalmoskopię jednooczną. Oftalmoskopia bezpośrednia charakteryzuje się kilkoma cechami:

□Siatka oczna – używana do porównania wielkości zmiany na tarczy nerwu wzrokowego
nerw.

□Filtr wolny od czerwieni (emituje zielone światło) – pomaga ocenić krwotoki i naczynia krwionośne, które wydają się czarne.

□Otwory o różnych średnicach – stosuje się największy pasujący do źrenicy pacjenta.

□Zmiana soczewek umożliwia lekarzowi określenie głębokości/wysokości zmiany lub zbadanie bardziej przednich struktur, takich jak soczewka. Zidentyfikowaną zmianę uwydatnia się poprzez dodanie wypukłych soczewek powiększających (+). Zagłębienie ciała szklistego/coloboma nabiera ostrości po dodaniu wklęsłych soczewek rozbieżnych (-). U psów każda dodana dioptria odpowiada 0,28 mm.

□Użyj wąskiej wiązki światła, która umożliwi identyfikację zagłębień i wzniesień uszkodzenia dna oka. Oftalmoskopię należy wykonać w ciemnym pomieszczeniu po rozszerzeniu źrenicy.Wstępnie należy określić odruch tapetalowy na odległość, aby wykryć ewentualne zmętnienia obustronnie wypukłe lub szkliste. Zbliżając się do pacjenta, skup się na bardziej udanych tylnych strukturach – rogówce, tęczówce, soczewce i ciele szklistym – aż skoncentrujesz się na dnie oka. Dokładnie zbadaj dno jako całość, szukając zmian w warstwie wyściółki, naczyniach krwionośnych i głowie nerwu wzrokowego. Najlepiej jest utrzymać tę samą pozycję i pozwolić ruchom oczu pacjenta przybliżać struktury do siebie, zamiast je gonić.

5. Dodatkowe badania

□Test łez Srimera służy do oceny wytwarzania łez i diagnozy

zapalenie rogówki i spojówek. Należy to przeprowadzić na wczesnym etapie badania, ponieważ w ogólemanipulacje wzrokowe mogą spowodować uwypuklenie odruchu łzowego.

□Do diagnozowania owrzodzeń rogówki stosuje się barwienie fluoresceiną. Powierzchowne owrzodzenia
można pomalować różową farbą bengalską.

□Próbki do badań bakteriologicznych, mykologicznych i cytologicznych można pobierać zgodnie ze wskazaniami. Pierwsze dwa należy zażyć przed zakropleniem kropli do oka, ponieważ roztwory okulistyczne często zawierają konserwanty.

□Drożność przewodu nosowo-łzowego określa się na podstawie przejścia fluoresceiny z oka do nosa, poprzez cewnikowanie układu nosowo-łzowego i metodą dakryocystorhinografii.

□Ultradźwięki są często stosowane w okulistyce. Główne wskazania to
obrazy obszaru zaburtowego oraz obrazy odcinka tylnego, gdy nie jest to możliwe
patrz (na przykład z powodu hyphemy lub zaćmy). Podstawka MRI może być
stosowane w niektórych przypadkach.

□Tonometryczny pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego w diagnostyce jaskry.

□Dodatkowe badania, w tym gonioskopia (pomiar kąta tęczówkowo-rogówkowego w ramach diagnostyki jaskry) i elektroretinografia (rejestracja reakcji elektrycznej siatkówki na błyski światła w celu określenia funkcji siatkówki), mogą być dostępne w wyspecjalizowanych ośrodkach i zostały omówione w innym miejscu tych prac .

Dobry wzrok jest ważny nie tylko dla ludzi, ale także dla ich zwierząt. Niestety istnieje ogromna lista chorób okulistycznych, które mogą nie tylko doprowadzić do pogorszenia narządu wzroku, ale także całkowicie pozbawić zwierzaka możliwości widzenia. Przykładem jest zanik siatkówki.

Najcięższa patologia, w której śmierć fotoczułych receptorów w siatkówce. W większości przypadków choroba rozwija się jednocześnie w obu oczach. Proces patologiczny nie powoduje bólu u zwierzęcia. Wielu lekarzy weterynarii sugeruje, że zanik siatkówki można słusznie nazwać chorobą dziedziczną (pośrednio potwierdza to fakt, że patologia występuje głównie u zwierząt rasowych).

Zwierzęta niekrewniane chorują znacznie rzadziej, ale ich krzyżówki „oparte na” rasach rasowych chorują częściej. Tłumaczy się to obecnością genu recesywnego i słabą pracą hodowlaną, podczas gdy wielu hodowców tak naprawdę nie ma pojęcia, jakie cechy posiadali nawet najbliżsi przodkowie wykorzystywanych przez nich reproduktorów.

Obraz kliniczny, mechanizm rozwoju patologii

W przypadku zjawisk zanikowych w siatkówce wpływają na pręciki, to znaczy, że w pierwszej kolejności wpływa to na widzenie w nocy. Pierwszym i dość oczywistym objawem jest nagłe pojawienie się ślepoty kucznej, co jest szczególnie widoczne w przypadku kotów. Ponadto źrenice chorego zwierzęcia są często i silnie rozszerzone, a same oczy wydają się „świecić”, co tłumaczy się niższym stopniem absorpcji światła. W łagodnych przypadkach zwierzę może całkowicie oślepnąć, ale nastąpi to tylko w nocy i podczas gęstego zmierzchu. Jeśli proces przebiega według najcięższego scenariusza, zwierzę całkowicie traci wzrok w każdej sytuacji. Niestety, jeśli w ogóle nie będziesz leczyć swojego zwierzaka, to po około roku od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych całkowicie oślepnie. Niestety, w niektórych przypadkach właściciele przyprowadzają do kliniki prawie niewidome zwierzęta, gdy zanik siatkówki u kota lub psa osiągnął stadium terminalne (końcowe).

Przeczytaj także: Wolfartioza u psów: objawy i metody leczenia

Do dziś choroba uważana jest za nieuleczalną, ale najnowsze badania farmaceutów weterynaryjnych dają taką nadzieję intensywność śmierci fotoreceptorów może zostać znacznie spowolniona. Niestety, nadal nie ma mowy o całkowitym wyleczeniu, gdyż patologia (o której już pisaliśmy) należy do kategorii genetycznej. Jak zatem rozwija się proces zanikowy w siatkówce?

Jak już zauważyliśmy, przy tej patologii umiera jeden z rodzajów fotoreceptorów, czyli pręciki. Odpowiadają za widzenie w nocy i o zmierzchu. Czopki (drugi typ receptora) praktycznie nie są dotknięte chorobą. Zapewniają „standardowe” widzenie w dzień. W siatkówce psa znajduje się około 150 milionów receptorów, z czego... tylko 1,2 miliona to czopki.

Zatem, W przypadku zaniku siatkówki umiera ponad 96% wszystkich receptorów oka u zwierząt! U kotów, których ostrość widzenia w nocy jest znana wszystkim, choroba ma jeszcze cięższy przebieg. Powstaje logiczne pytanie: „Dlaczego, skoro receptory „nocne” zanikają, zwierzę nawet w dzień nic nie widzi?

Kiedy pręciki obumierają, pozostaje dużo „resztek”, nadmiaru tlenu, którego nie mogą już wykorzystać martwe fotoreceptory. Wolny tlen jest silnym utleniaczem, zwłaszcza w takich ilościach. Zaczyna niszczyć szyszki. Na wiedzy o tych procesach opiera się jedyne mniej lub bardziej skuteczne leczenie atrofii: choremu zwierzęciu przepisuje się specjalne przeciwutleniacze, które znacznie zmniejszają aktywność wolnego tlenu i oszczędzają przynajmniej część fotoreceptorów dziennych. Im szybciej rozpocznie się terapię, tym większa szansa na utrzymanie akceptowalnej jakości życia zwierzęcia.

Co więcej, współczesne dane potwierdzają, że czasami można osiągnąć imponujące sukcesy. Nawet zwierzęta, które przywieziono do kliniki prawie ślepe, po podaniu przeciwutleniaczy, przez długi czas zachowywały zdolność widzenia przynajmniej czegoś. Najlepiej spisał się mitochondrialny przeciwutleniacz SKQ1. Niektóre zwierzęta otrzymują go przez ponad siedem lat i nawet jeśli rozwinęła się u nich atrofia (do czasu trafienia do kliniki), nie stały się przez cały ten czas całkowicie ślepe.

Przeczytaj także: Zapalenie błony naczyniowej oka u psów – przyczyny, objawy, leczenie

Jeśli w ogóle nic nie zrobisz, Możliwe są dwa scenariusze: albo zwierzę „po prostu” oślepnie w ciągu roku całkowicie lub w obu oczach tworzą się ogromne zaćmy(co również prowadzi do całkowitej utraty wzroku, a także grozi całkowitą utratą oka).

Dodatkowe kłopoty

Nie poddawaj się, jeśli u Twojego zwierzaka zdiagnozowano zanik siatkówki! Nie jest to już choroba całkowicie beznadziejna. Wskazane jest, aby zwierzę O został zbadany przez lekarza okulistę weterynaryjnego, który potrafi stwierdzić obecność/brak współistniejących patologii. Im szybciej to zrobi, tym lepiej. Zwierzęta, u których zdiagnozowano postępujący zanik siatkówki, w żadnym wypadku nie powinny być dopuszczane do procesu hodowlanego! Ponadto należy powiadomić hodowcę od którego kupiłeś kota/psa o obecności wadliwego genu u jego producentów.

Dodatkowym zagrożeniem atrofią jest ciężka zaćma, która rozwija się na tle procesów oksydacyjnych w siatkówce. Ogromna ilość uwolnionego tlenu utlenia tkankę soczewki. Ponadto pogarszające się fotoreceptory uwalniają wiele toksycznych produktów przemiany materii, co również nie dodaje zdrowia gałce ocznej. Nawet jeśli niektóre czopki i pręciki pozostaną nienaruszone, toksyny skutecznie je wykończą, a powstała zaćma całkowicie i całkowicie oślepia zwierzę! Zatem zanik siatkówki u psa lub kota jest procesem „wieloaspektowym” i bardzo niebezpiecznym.

Wszystkie te same przeciwutleniacze mogą nie tylko spowolnić, ale w niektórych przypadkach całkowicie zatrzymać ten patologiczny proces. Nawet jeśli soczewka zacznie się mętnieć, SKQ1 pomaga utrzymać ją w „zdrowym” stanie, zachowując resztki widzenia.

Niestety, w zaawansowanych przypadkach jest mało prawdopodobne, że cokolwiek pomoże zwierzęciu: Nawet interwencja chirurgiczna w takiej sytuacji jest całkowicie bezcelowa, ponieważ pierwotnej przyczyny utraty wzroku nie można skorygować. Tak, dobry okulista będzie w stanie wymienić soczewkę na jej syntetyczny analog, ale nadal nie będzie w stanie uchwycić światła oczu!

Cienka, delikatna siatkówka wyściełająca tylną część oka rejestruje obrazy świata zewnętrznego. Przekształca światło obrazu w zakodowane impulsy i przesyła je nerwami wzrokowymi do mózgu. Za siatkówką znajduje się warstwa naczyniówki, która zawiera barwnik i jest bogata w naczynia krwionośne dostarczające składniki odżywcze komórkom siatkówki. Górna połowa tylnej powierzchni oka jest pokryta odblaskową warstwą komórek - tapetum lucidum.

W większości przypadków dysplazja siatkówki jest wrodzona. Rasy predysponowane do tej patologii to: cocker spaniel amerykański, owczarek australijski, beldington terrier, puli, springer spaniel angielski, golden retriever, labrador retriever, sealyham terrier.

W niektórych przypadkach dysplazja siatkówki rozwija się w wyniku infekcji wirusowej: opryszczki, która jest przyczyną zespołu upadku szczeniąt, i adenowirusa, przyczyny zakaźnego zapalenia wątroby psów i kaszlu kenelowego. Inne przyczyny obejmują niektóre leki, niedobór witaminy A i wewnątrzmaciczne uszkodzenie płodu.

Diagnoza i leczenie
Diagnozę stawia się na podstawie wizualnego badania oczu psa. Nie opracowano żadnego leczenia.

Porada weterynarza
Nigdy nie ignoruj ​​widocznych zmian w oczach psa. Zmętnienie oka może wskazywać na nieodwracalne zmiany. Powiększenie oka jest ważnym objawem jaskry, którą wcześnie zdiagnozowaną można skutecznie leczyć. Konieczne jest regularne wykonywanie badań wzroku psa przez specjalistów przy użyciu odpowiedniego sprzętu diagnostycznego.

Wrodzona choroba, zwana także wrodzonym zwyrodnieniem siatkówki, występuje u ponad 90 ras. W przypadku PAS obserwuje się stopniową atrofię komórek siatkówki i stwardnienie naczyń krwionośnych warstwy naczyniówki, co prowadzi do stopniowego pogorszenia widzenia.

Zwykle pierwszą oznaką pogorszenia widzenia jest ślepota nocna. Wraz z dalszym rozwojem PAS, niepewne zachowanie psa staje się oczywiste. Z biegiem czasu obserwuje się całkowity zanik siatkówki i rozwija się ślepota.

Diagnoza i leczenie

Środki zapobiegawcze
Podobnie jak w przypadku zaćmy dziedzicznej, opracowano certyfikaty, które wskazują, że psy przeznaczone do hodowli nie powinny wykazywać objawów PAS.

Choroba ta jest podobna do PAS, ale atakuje tylko środkową część siatkówki obu oczu; Widzenie peryferyjne u chorych zwierząt zostaje zachowane: zdolność rozróżniania nieruchomych obiektów zostaje utracona, ale zdolność widzenia poruszających się obiektów zostaje zachowana. Choroba występuje głównie u starych psów.

Diagnoza i leczenie
Rozpoznanie stawia się na podstawie badania okulistycznego. Nie opracowano żadnego leczenia.

Urazy, choroby wrodzone lub dziedziczne mogą powodować odwarstwienie siatkówki od warstwy naczyniówki. Następuje pogorszenie widzenia, ale całkowita ślepota nie rozwija się.

Diagnoza i leczenie
Rozpoznanie stawia się na podstawie badania okulistycznego. Odłączoną siatkówkę można przywrócić na miejsce za pomocą chirurgii laserowej.

Choroba ta rozwija się u psów collie. Dotknięte są wszystkie warstwy tylnej powierzchni oka, co powoduje powstawanie bladej plamki na siatkówce. W bardziej skomplikowanych przypadkach dochodzi do zmiany rozmieszczenia naczyń krwionośnych w warstwie naczyniówkowej, odwarstwienia siatkówki i utraty wzroku.

Diagnoza i leczenie
Rozpoznanie stawia się na podstawie badania okulistycznego. Nie opracowano żadnego leczenia.

Chorobę opisano jedynie u psów ras Alaskan Malamute i Pudel Miniaturowy; wrodzona patologia siatkówki powoduje ślepotę dzienną. U chorych psów wzrok jest częściowo zachowany w słabym świetle.

Diagnoza i leczenie
Nie opracowano żadnego leczenia.

Na tylnej powierzchni oka znajduje się w przybliżeniu okrągły dysk optyczny. Jest to obszar, w którym włókna nerwu wzrokowego opuszczają siatkówkę i docierają do mózgu. Wszystkie patologie, które mogą wpływać na wzrok, mogą również wpływać na tarczę wzrokową i nerw. Może wystąpić stan zapalny, zanik nerwów i wrodzone wady rozwojowe. Na przykład u collie tarcza wzrokowa ulega bliznom.

Zaćma, jaskra, odwarstwienie siatkówki

Wszystkie te choroby są dość powszechne u psów, zwłaszcza starszych. Zaćmie towarzyszy zmętnienie soczewki, na zewnątrz choroba objawia się zmętnieniem oka, które przybiera matowy szaro-niebieskawy, jasnoszary lub mlecznoszary kolor. Nie ma wydzieliny ani innych objawów zapalenia spojówek i rogówki.

Oprócz starości przyczyną zaćmy może być cukrzyca, zatrucie i uraz. Leczenie polega na wkropleniu do oka wita-jodurolo-trifosadadeniny, wiceiny i preparatów witaminowych, 1-2 krople 2-3 razy dziennie. Terapia jest długotrwała i jedynie spowalnia rozwój choroby.

Zaćma

Operacje na soczewce w przypadku zaćmy u psów są możliwe, ale rzadko stosowane w praktyce.

Jaskra charakteryzuje się stałym lub okresowym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego od 30 (normalnego) do 70 mm Hg. Sztuka. Najczęstszym typem jaskry u psów jest jaskra wtórna (oprócz tego typu choroby spotyka się także jaskrę wrodzoną i pierwotną). Przyczyny choroby są dość zróżnicowane: głębokie zapalenie rogówki, przemieszczenie lub obrzęk soczewki, krwotoki do ciała szklistego i przedniej komory oka, a także stłuczenia oka i rany penetrujące po urazach.

Choroba objawia się zmętnieniem soczewki, zanikiem tęczówki, a czasami zmianami kształtu źrenic. Oczy psa są mętne, szaroniebieskie, po palpacji gałka oczna jest zwarta i powiększona. W leczeniu jaskry stosuje się przede wszystkim metodę lekową, a dopiero, gdy nie daje to widocznych rezultatów, stosuje się operację. Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe u psów można wyleczyć poprzez wkroplenie 1% roztworu pilokarpiny 5-6 razy dziennie, a także GLP z tym samym lekiem raz dziennie. Stosuje się również roztwór fosfakolu o stężeniu 0,02% 2-3 razy dziennie.

Leczenie jaskry należy rozpocząć w odpowiednim czasie, aby uniknąć powikłań, z których najgroźniejszym są krwotoki w przestrzeni między naczyniówką a siatkówką i w konsekwencji jej odwarstwienie.

Oprócz powikłań związanych z jaskrą, odwarstwienie siatkówki może być spowodowane urazem, zanikiem ciała szklistego lub dużym nagromadzeniem wysięku w komorach oka. W przypadku tej choroby wzrok zwierzęcia nagle ulega znacznemu pogorszeniu, aż do wystąpienia ślepoty, źrenice rozszerzają się i nie ma reakcji na światło z szybką zmianą jego intensywności. Ostateczną diagnozę stawia lekarz weterynarii podczas badania dna psa.

Przy całkowitym odwarstwieniu siatkówki nie da się wyleczyć psa: pies staje się całkowicie ślepy. Częściowe odwarstwienie można leczyć za pomocą podspojówkowych wstrzyknięć 0,1-0,2 ml hydrokortyzonu z nowokainą co 3-4 dni. Jednocześnie podaje się codziennie 0,3-0,5 ml deksazonu. Do worka spojówkowego wkrapla się atropinę w stężeniu 1% lub 2% roztworu dioniny.

Niniejszy tekst jest fragmentem wprowadzającym. Z książki autora

Zaćma Choroba ta charakteryzuje się zmętnieniem soczewki. W niektórych przypadkach zaćma jest wyraźnie widoczna gołym okiem w postaci białawych grudek, które nadają soczewce mlecznoszary lub niebieskawo-biały cętkowany wygląd za źrenicą. Zaćmę obserwuje się w każdym

Z książki autora

Zaćma Zaćma to zmętnienie soczewki. Niektórzy naukowcy uważają, że jest to powszechna choroba oczu u psów, przeważnie starszych niż 8. roku życia. Zazwyczaj zaćma jest łatwo widoczna gołym okiem w postaci białej, mętnej plamy na oku.

Z książki autora

Zaćma, jaskra, odwarstwienie siatkówki Wszystkie te choroby są dość powszechne u psów, zwłaszcza starszych. Zaćmie towarzyszy zmętnienie soczewki, zewnętrznie choroba objawia się zmętnieniem oka, które przybiera matową szaro-niebieskawą barwę,

Z książki autora

Zaćma, jaskra, odwarstwienie siatkówki Choroby te są dość powszechne u psów, zwłaszcza starszych, i mogą pozbawić zwierzaka wzroku. Zaćmie towarzyszy zmętnienie soczewki, zewnętrznie choroba objawia się zmętnieniem oka, które staje się matowe

Z książki autora

Zaćma, jaskra, odwarstwienie siatkówki Wszystkie te choroby są dość powszechne u psów, zwłaszcza starszych, i mogą pozbawić zwierzaka wzroku. Zaćmie towarzyszy zmętnienie soczewki, zewnętrznie choroba objawia się zmętnieniem oka, które nabywa się

Z książki autora

Zaćma Zaćma jest uważana za drugą najczęstszą chorobę oczu u psów. Zaćma młodzieńcza może pojawić się u psów rasowych w bardzo młodym wieku. Istnieją dwie formy tej choroby – wchłanialna i niewchłanialna. W pierwszym przypadku