Окоруховий нерв (n. oculomotorius, III пара ЧМН)

Косоокість Косоокістю прийнято називати неправильне положення очей, коли зорова вісь одного ока відхилена від точки, що фіксується іншим оком. Косоокість має два різновиди: співдружнє і паралітичне.

Косоокість

Косоокість Раніше косоокість лікували тільки хірургічним втручанням, але зараз лікарі призначають операції лише в крайньому випадку. Доведено, що косоокість є суто функціональним розладом зору. Якщо розслабити тугі, напружені м'язи очей,

Атаксія – це порушення координації рухів, не пов'язане з м'язової слабкістю. Це стосується координації рухів рук і ніг, а також ходи (іноді елементи атаксії виділяють у диханні та мовленні). Не є самостійним захворюванням, що розвивається вдруге, на тлі інших захворювань нервової системи (черепно-мозкові травми, порушення мозкового кровообігу, інтоксикації (отруєння)), тобто є симптомом (ознакою).

Види

Залежно від основного місця ураження центральної нервової системи та особливостей атаксії виділяють мозочкову форму захворювання, пов'язану з ураженням мозочка. У свою чергу, вона поділяється на три форми:

статичну - в основному порушена координація при стоянні, що виражається в нестійкості, розгойдуванні з боку в бік - це змушує людину стояти, широко розставивши ноги та балансуючи руками. Відзначається схильність до падінь убік чи назад;

статолокомоторну, яка виражається у хиткій ході, розгойдуванні під час ходьби;

кінетичну, яка проявляється у порушенні координації при виконанні точних дій кінцівками (наприклад, торкання пальцем носа викликає сильне розмахування рукою при наближенні до носа);

сенситивну, яка пов'язана з пошкодженням провідних шляхів, що забезпечують проведення чутливих нервових імпульсів. Прояви атаксії (хиткість, порушення координації рухів) найбільш виражені із закритими очима (коли немає зорового контролю над виконанням рухів);

вестибулярну, пов'язану з ураженням вестибулярного апарату, що забезпечує підтримання рівноваги та вносить своєрідні коригування при виконанні рухів. Виявляється порушенням ходи та координації рухів, а також запамороченням із нудотою, блюванням. Часто у таких хворих можна виявити ністагм (мимовільні посмикування очних яблук) та порушення слуху;

кіркову, пов'язану з ураженням кори головного мозку, що відповідає за довільні рухи. Найчастіше уражається лобова частка, і тому таку атаксію ще називають лобовою. При лобовій атаксії спостерігається п'яна хода: людина йде, заплітаючи ноги, при цьому відбувається відхилення корпусу в протилежний бік від вогнища ураження. Даний вид атаксії може поєднуватись з іншими ознаками ураження кори головного мозку, такими як зміна психіки, порушення нюху, слухові та нюхові галюцинації, порушення пам'яті на поточні події.

Причини

Захворювання головного мозку:

гостре порушення мозкового кровообігу (у вертебробазилярному басейні, що забезпечує кров'ю стовбур мозку, в якому розташовані життєво важливі центри - судинно-руховий, дихальний);

пухлини головного мозку (особливо у стовбурі мозку) або мозочка;

черепно-мозкові травми;

вади розвитку черепа і головного мозку: наприклад, при аномалії Арнольда-Кіарі (опущення частини мозочка у великий отвір черепа, що призводить до здавлення стовбура мозку);

гідроцефалія - ​​надмірне скупчення у шлуночковій системі головного мозку ліквору (цереброспінальної рідини, що забезпечує харчування та обмін речовин у головному мозку);

демієлінізуючі захворювання (що супроводжуються розпадом мієліну (білка, що забезпечує швидке проведення нервових імпульсів по волокнах): наприклад, розсіяний склероз (захворювання, при якому в головному мозку та мозочку утворюється безліч дрібних вогнищ демієлінізації), розсіяний енцефаон в головному мозку та мозочку утворюється безліч вогнищ демієлінізації).

Захворювання вестибулярного апарату (що відповідає за підтримання рівноваги, а також допомагає здійснювати точні рухи) або вестибулярних черепних нервів:

лабіринтит - запалення внутрішнього вуха, що супроводжується також сильним запамороченням, зниженням слуху, нудотою, а також загальноінфекційними проявами (підвищення температури тіла, озноби, головний біль);

вестибулярний нейроніт - запалення вестибулярних нервів, що проявляється зниженням слуху та ністагмом;

невринома вестибулярного нерва – пухлина оболонок вестибулярного нерва, що проявляється зниженням слуху, ністагмом.

Отруєння: снодійними та сильнодіючими препаратами (бензодіазепіни, барбітурати).

Нестача вітаміну В12.

Спадкові захворювання: наприклад, атаксія-телеангіоектазія Луї-Бар (проявляється атаксією, розширеннями капілярів на шкірі (телеангіектата) і зниженням імунітету), атаксія Фрідрейха (проявляється пороками серця, слабкістю в ногах, атаксією і деформацією стопи у вигляді збільшення

Симптоми

Хиткість у положенні стоячи: людина розгойдується з боку на бік до падіння убік чи назад.

Порушення ходи (вона стає невпевненою, хиткою, людину ніби "заносить з боку в бік") з тенденцією до падіння під час ходьби убік чи назад.

Порушення координації довільних рухів: при спробі виконати точне рух (наприклад, піднести до губ кухоль з чаєм) виникає виражене тремтіння кінцівки (інтенційний тремор), що веде до неточного виконання дій.

Порушення ритму промови: мова стає уривчастою, " скандує " .

Порушення ритму дихання: дихання має неправильний ритм, інтервали між вдихами постійно змінюються.

Також можуть зустрічатися симптоми, пов'язані з ураженням розташованих поруч частин головного мозку, але не відносяться саме до атаксії:

запаморочення;

нудота та блювання;

головний біль.

Діагностика

Аналіз скарг та анамнезу захворювання:

Як давно з'явилися перші скарги на хиткість ходи, порушення координації рухів;

Чи були у сім'ї у когось подібні скарги;

Чи людина приймала якісь лікарські препарати (бензодіазепіни, барбітурати).

Неврологічний огляд: оцінка ходи, координації рухів за допомогою спеціальних проб (пальценосової та колінно-п'яткової), оцінка м'язового тонусу, сили в кінцівках, наявність ністагму (коливальні ритмічні рухи очей з боку на бік).

Огляд отоларинголог: дослідження рівноваги, огляд вуха, оцінка слуху.

Токсикологічний аналіз: пошук ознак отруєння (залишки отруйних речовин).

Аналіз крові: можливе виявлення ознак запалення у крові (збільшення швидкості осідання еритроцитів (червоних клітин крові), кількості лейкоцитів (білих кров'яних клітин)).

Концентрація вітаміну В12 у крові.

ЕЕГ (електроенцефалографія): метод оцінює електричну активність різних ділянок головного мозку, що змінюється при різних захворюваннях.

КТ ( Комп'ютерна томографія) та МРТ (магнітно-резонансна томографія) голови та спинного мозку дозволяють пошарово вивчити будову головного мозку, виявити порушення структури його тканини, а також визначити наявність гнійників, крововиливів, пухлин, вогнищ розпаду нервової тканини.

МРА (магніторезонансна ангіографія): метод дозволяє оцінити прохідність та цілісність артерій у порожнині черепа, а також виявити пухлини мозку.

Можлива також консультація нейрохірурга.

Лікування

Лікування має бути спрямоване на причину, що спричинила атаксію.

Хірургічне лікування головного мозку або мозочка:

Видалення пухлини;

Видалення крововиливу;

Видалення гнійника, антибактеріальна терапія;

Зниження тиску в задній черепній ямці при аномалії Арнольда-Кіарі (опущення частини мозочка у великий отвір черепа, що призводить до здавлення стовбура мозку);

Створення відтоку для ліквору (цереброспінальна рідина, що забезпечує харчування та обмін речовин головного мозку) при гідроцефалії (надмірне скупчення у шлуночковій системі головного мозку ліквору).

Нормалізація артеріального (кров'яного) тиску та препарати, що покращують мозковий кровотікта обмін речовин (ангіопротектори, ноотропи); при порушеннях мозкового кровообігу.

Антибіотикотерапія при інфекційних ураженнях головного мозку чи внутрішнього вуха.

Гормональні препарати (стероїди) та плазмаферез (видалення плазми крові зі збереженням клітин крові) при демієлінізуючих захворюваннях (пов'язаних з розпадом мієліну – основного білка оболонок нервових волокон).

Лікування отруєння (запровадження розчинів, вітамінів групи В, С, А).

Введення вітаміну В12 за його нестачі.

Наслідки невтручання та ускладнення

Збереження неврологічного дефекту (хиткість ходи, некоординованість рухів).

Порушення соціальної та трудової адаптації.

Косоокість

КОСОЛОГІЯ -я; пор.Розлад зору, що полягає у порушенні координації руху очей - неоднакової спрямованості зіниць. Страждати на косоокість. Його до. зовсім непомітно. Розбіжне до.(У бік від носа). Схоже до.(У бік носа).

(страбізм), розлад координованого руху очей: при направленні одного ока на предмет, що розглядається, інший відхиляється у бік скроні (розбіжна косоокість) або носа (косоокість, що сходиться). Розвивається найчастіше у віці 3-4 років.

КОСОЛОГІЯ (страбізм), розлад координованого руху очей: при напрямку одного ока на предмет, що розглядається, інший відхиляється в бік скроні (косоокість, що розходиться) або носа (косоокість, що сходить). Розвивається найчастіше у віці 3-4 років.

Енциклопедичний словник. 2009 .

Дивитись що таке "косоокість" в інших словниках:

Косоокість … Орфографічний словник-довідник

Косоокість, косина, косинка, страбізм Словник російських синонімів. косоокість / невелика: косина, косинка (розг.)) Словник синонімів російської мови. Практичний довідник М: Російська мова. З. Є. Александрова … Словник синонімів

- (страбізм) розлад координованого руху очей: при направленні одного ока на предмет, що розглядається, інший відхиляється у бік скроні (розбіжна косоокість) або носа (косоокість, що сходиться). Розвивається частіше у віці 3-4 років. Великий Енциклопедичний словник

КОСЛОГАЗІЯ, косоокість, мн. ні, пор. Неоднаковий напрямок очних зіниць. Тлумачний словник Ушакова. Д.М. Ушаків. 1935 1940 … Тлумачний словник Ушакова

КОСЛОГАЗІЯ, я, порівн. Розлад координації руху очей неоднаковий напрям зіниць. (З відхиленням ока в бік від носа), що розходиться. Схоже до (в бік носа). Тлумачний словник Ожегова. С.І. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Тлумачний словник Ожегова

косоокість- КОСОГЛАЗІЕ1, розг. косіна, розг. косинка розг. КОСИЙ, розкосий, розг. косить, розг. зниж. косоокий КОСОГЛАЗІЕ2, розг. косіна, розг. косинка, розг. косоокість … Словник-тезаурус синонімів російської мови

Основна стаття: Захворювання очей Косоокість При косоокості очі не можуть бути спрямовані в одну і ту ж точку в просторі …

I (strabismus) - відхилення зорової осі одного з очей від спільної точки фіксації. Розрізняють паралітичну та співдружню косоокість. Паралітична косоокість (рис. 1) викликана ураженням окорухового, блокового і нервів, що відводить… Медична енциклопедія

КОСОГЛАЗІ- Мед. Косоокість – патологія окорухового апарату, при якій відбувається відхилення одного ока від загальної точки фіксації з іншим оком. Захворювання страждають переважно діти (1,5 2,5% дітей). Класифікація та характеристика окремих… Довідник з хвороб

КОСОГЛАЗІ- Алюміну, 6, 12 і бвр відчуття холоду в очах, сухість повік, печіння в них. Птоз повік. Косоокість. Сухість слизових і шкіри, парез м'язів.Косоокість через втрату сили внутрішнього прямого м'яза.Гельземіум, 3х, 3 і бвр порушення функції окорухового … Довідник з гомеопатії

Книги

• Діти без окулярів. Корекція зору без ліків та скальпеля, Іллінська М.В.. Перед вами - унікальний посібник, що допомагає вирішити проблеми із зором, які найчастіше зустрічаються у дітей. З народженням дитини в будинок приходить радість, особливо якщо малюк.

Мотонейрони окорухових нервів (n. oculomotorius, III пара ЧМН) розташовується по обидва боки середньої лінії в ростральної частини середнього мозку. Ці ядра окорухового нерва інервують п'ять зовнішніх м'язів очного яблука, включаючи м'яз, що піднімає верхня повіка. Ядра окорухового нерва також містять парасимпатичні нейрони (ядро Едінгера-Вестфаля), що беруть участь у процесах звуження зіниці та акомодації.

Існує поділ над'ядерних груп рухових нейронів для кожного окремого м'яза ока. Волокна окорухового нерва, що іннервують медіальну пряму, нижню косу і нижню пряму м'язи ока, знаходяться на однойменному боці. Під'ядро окорухового нерва для верхнього прямого м'яза розташовується на контралатеральному боці. М'яз, що піднімає верхню повіку, іннервується центральною групою клітин окорухового нерва.

Блоковий нерв (n. trochlearis, IV пара ЧМН)

Мотонейрони блокового нерва(n. trochlearis, IV пара ЧМН) тісно прилягають до основної частини комплексу ядер окорухового нерва. Ліве ядро ​​блокового нерва іннервує правий верхній косий м'яз ока, праве ядро ​​— лівий верхній косий м'яз ока.

Відвідний нерв (n. abducens, VI пара ЧМН)

Мотонейрони відвідного нерва (n. abducens, VI пара ЧМН), що іннервує латеральний (зовнішній) прямий м'яз ока на однойменній стороні, розташовуються в ядрі відвідного нерва в каудальній частині моста. Всі три окорухові нерви, вийшовши зі стовбура головного мозку, проходять через кавернозний синус і входять в орбіту через верхню щілину очей.

Чіткий бінокулярний зір забезпечується саме спільною діяльністю окремих м'язів ока (очірухові м'язи). Співдружні рухи очних яблук контролюються над'ядерними центрами погляду та його зв'язками. У функціональному відношенні є п'ять різних над'ядерних систем. Ці системи забезпечують різні види рухів очних яблук. Серед них є центри, які контролюють:

• саккадичні (швидкі) рухи очей
• цілеспрямовані рухи очей
• сходи руху очей
• утримування погляду у певному положенні
• вестибулярні центри

Саккадичні (швидкі) рухи очей

Саккадіческіе (швидкі) рухи очного яблука виникають у вигляді команди в протилежному зоровому полі кори лобової області головного мозку (поле 8). Винятком є ​​швидкі (саккадичні) рухи, що виникають при подразненні центральної ямки сітківки, які виходять із потилично-тім'яної області головного мозку. Ці лобові та потиличні контролюючі центри в головному мозку мають з обох боків проекції в над'ядерних стовбурових центрах. Діяльність цих над'ядерних стовбурових центрів зору піддається також впливам і з боку мозочка та комплексу вестибулярних ядер. Парацентральні відділи ретикулярної формації моста є стовбуровим центром, який забезпечує співдружні швидкі (саккадичні) рухи очних яблук. Одночасна іннервація внутрішнього (медіального) прямого та протилежного зовнішнього (латерального) прямого м'язів при пересуванні очних яблук по горизонталі забезпечується медіальним поздовжнім пучком. Цей медіальний поздовжній пучок пов'язує ядро ​​нерва, що відводить, з під'ядром комплексу окорухових ядер, які відповідають за іннервацію протилежного внутрішнього (медіального) прямого м'яза ока. Для початку вертикальних швидких (саккадичних) рухів очей потрібне двостороннє подразнення парацентральних відділів ретикулярної формації моста з боку кіркових структур головного мозку. Парацентральні відділи ретикулярної формації моста передають сигнали від стовбура головного мозку до над'ядерних центрів, що контролюють рух очних яблук по вертикалі. До такого над'ядерного центру руху очей відноситься ростральне проміжне ядро ​​медіального поздовжнього пучка, розташоване в середньому мозку.

Цілеспрямовані рухи очей

Корковий центр для плавних цілеспрямованих або стежать рухів очних яблук розташовується в потилично-тім'яній ділянці головного мозку. Контроль здійснюється з однойменного боку, тобто права потилично-тім'яна область головного мозку контролює плавні цілеспрямовані рухи очей вправо.

Сходи руху очей

Механізми контролю схожих рухів менш зрозумілі, проте, як відомо, нейрони, що відповідають за рухи очей, що сходяться, розташовані в ретикулярній формації середнього мозку, що оточує комплекс ядер окорухового нерва. Вони дають проекції в рухові нейрони внутрішнього (медіального) прямого м'яза ока.

Утримування погляду у певному положенні

Стовбурові центри руху очей, звані нейрональним інтеграторами. Вони відповідають за утримання погляду певному положенні. Ці центри змінюють сигнали про швидкість пересування очних яблук в інформацію про їхнє становище. Нейрони, що мають цю властивість, розташовуються в мосту нижче (каудальніше) ядра нерва, що відводить.

Рух очей при зміні сили тяжкості та прискорення

Координація рухів очних яблук у відповідь на зміни сили тяжкості та прискорення здійснюються вестибулярною системою (вестибулоокулярний рефлекс). За порушення узгодженості рухів обох очей розвивається двоїння, оскільки зображення проектуються на диспаратні (невідповідні) ділянки сітківки. При вродженому страбізмі, або косоокості, порушення збалансованості м'язів, що призводить до неправильного розташування очних яблук (непаралітичний страбізм), може сприяти тому, що головний мозок пригнічуватиме одне з зображень. Таке зниження гостроти зору в оці, що не фіксує, називають амбліопією без анопсії. При паралітичному страбізм двоїння виникає в результаті паралічу м'язів очного яблука, зазвичай внаслідок ураження окорухового (III), блокового (IV) або відводить (VI) черепних нервів.

М'язи очного яблука та паралічі погляду

Розрізняють три види паралічів зовнішніх м'язів очного яблука:

Параліч окремих м'язів ока

Характерні клінічні проявивиникають при ізольованих ушкодженнях окорухового (III), блокового (IV) або відвідного (VI) нерва.

Повне ушкодження окорухового (III) нерва призводить до виникнення птозу. Птоз проявляється у вигляді ослаблення (парезу) м'яза, що піднімає верхню повіку і порушення довільних рухів очного яблука догори, донизу і досередини, а також до косоокості, що розходиться внаслідок збереження функцій бічного (латерального) прямого м'яза. При пошкодженні окорухового (III) нерва виникають також розширення зіниці та відсутність його реакції на світло (іридоплегія) та параліч акомодації (циклоплегія). Ізольований параліч м'язів райдужної оболонки і циліарного тіла називають внутрішньою офтальмоплегією.

Ушкодження блокового (IV) нерва викликають параліч верхнього косого м'яза ока. Подібні пошкодження блокового (IV) нерва призводять до відхилення очного яблука назовні та утруднення руху (парез) погляду вниз. Парез погляду вниз найвиразніше проявляється при повороті очей усередину. Диплопія (двоєння) зникає при нахилі голови до протилежного плеча, у якому відбувається компенсаторне відхилення інтактного очного яблука досередини.

Пошкодження нерва, що відводить (VI), призводить до паралічу м'язів, що відводять очне яблуко убік. При пошкодженні відвідного (VI) нерва розвивається косоокість, що сходить, за рахунок переважання впливу тонусу нормально працюючого внутрішнього (медіального) прямого м'яза ока. При неповному паралічі нерва, що відводить (VI), хворий може повернути голову в бік ураженого відвідного м'яза ока, щоб усунути наявне у нього двоїння за допомогою компенсаторного впливу на ослаблену бічну (латеральну) пряму м'яз ока.

Виразність наведених вище симптомів при пошкодженнях окорухового (III), блокового (IV) або відвідного (VI) нерва залежатиме від ступеня тяжкості ураження та місця його локалізації у пацієнта.

Параліч співдружнього погляду

Співдружнім поглядом називають одночасне рух обох очей щодо одного напрямі. Гостра поразкаодною з лобних часток, наприклад, при інфаркті мозку (ішемічному інсульті), може призвести до минущого паралічу довільних співдружніх рухівочних яблук у горизонтальному напрямку. При цьому самостійні рухи очей у всіх напрямках будуть повністю збережені. Параліч довільних співдружніх рухів очних яблук у горизонтальному напрямку виявляється за допомогою очного феномена ляльки при пасивному повороті голови людини, що горизонтально лежить, або за допомогою калорічної стимуляції (вливання в зовнішній слуховий прохід холодної води).

Одностороннє пошкодження розташованого донизу парацентрального відділу ретикулярної формації мосту на рівні ядра нерва, що відводить, викликає стійкий параліч погляду в бік ураження і випадання окулоцефалічного рефлексу. Окулоцефалічний рефлекс - це рухова реакція очей на подразнення вестибулярного апарату, як при феномені голови і очей ляльки або калорічної стимуляції стінок зовнішнього слухового проходухолодною водою.

Ураження рострального проміжного ядра медіального поздовжнього пучка в передній частині середнього мозку та/або ушкодження задньої спайки викликають над'ядерний параліч погляду вгору. До цього осередкового неврологічного симптомудодається і дисоційована реакція зіниць пацієнта на світ:

• млява реакція зіниць на світ
• швидка реакція зіниць на акомодацію (зміна фокусної відстані ока) та погляд на близько розташовані предмети

У деяких випадках у хворого розвивається параліч конвергенції (рух очей один до одного, при якому погляд буде фокусуватися на переніссі). Цей симптомокомплекс називається синдромом Паріно. Синдром Парино зустрічається при пухлинах в ділянці шишковидної залози, в деяких випадках при інфаркті головного мозку (ішемічному інсульті), розсіяному склерозі та гідроцефалії.

Ізольований параліч погляду донизу зустрічається у пацієнтів рідко. Коли це відбувається, причиною найчастіше є закупорка просвіту (оклюзії) проникаючих артерій серединної лінії та двосторонні інфаркти (ішемічні інсульти) середнього мозку. Деякі спадкові екстрапірамідні захворювання (хорея Гентінгтона, прогресуючий над'ядерний параліч) можуть викликати обмеження рухів очних яблук у всіх напрямках, особливо вгору.

Змішаний параліч погляду та окремих м'язів очного яблука

Одночасне поєднання у пацієнта паралічу погляду та паралічу окремих м'язів, що рухають очне яблуко, зазвичай є ознакою ураження середнього мозку або моста головного мозку. Ураження нижніх відділів моста головного мозку з руйнуванням розташованих там ядра нерва, що відводить, може призвести до паралічу швидких (саккадичних) рухів очних яблук по горизонталі і паралічу латерального (зовнішнього) прямого м'яза ока (відвідний нерв, VI) на стороні ураження.

При ураженнях медіального поздовжнього пучка з'являються різні розлади погляду горизонтальному напрямі (між'ядерна офтальмоплегія).

Односторонні ушкодження медіального поздовжнього пучка, зумовлені інфарктом ( ішемічним інсультом) або демієлінізації, призводять до порушення приведення очного яблука досередини (до перенісся). Це може клінічно виявлятися у вигляді повного паралічу з неможливістю відведення очного яблука всередину від середньої лінії, або ж у вигляді помірного парезу, який проявиться у вигляді зниження швидкості швидких (саккадичних) рухів ока до перенісся (привідна (аддукційна) затримка). На стороні, протилежній ураженню медіального поздовжнього пучка, як правило, спостерігають відвідний (абдукційний) ністагм: ністагм, що виникає при відведенні очних яблук назовні з повільною фазою, спрямованою до середньої лінії, та швидкими горизонтальними саккадичними рухами. Асиметричне розташування очних яблук щодо вертикальної лінії часто розвивається при односторонній міжядерній офтальмоплегії. На стороні поразки очей буде розташовано більш високо (гіпертропія).

Двостороння міжядерна офтальмоплегія виникає при демієлінізуючих процесах, пухлинах, інфарктах або артеріовенозних мальформаціях. Двостороння міжядерна офтальмоплегія призводить до більш повного синдрому розладу рухів очних яблук, які проявляються двостороннім парезом м'язів, що призводять до очного яблука до перенісся, порушенням рухів по вертикалі, стежать цілеспрямованих рухів і рухів, обумовлених впливом вестибулярної системи. Відзначають порушення погляду вертикальної лінії, ністагм вгору при погляді вгору і ністагм вниз при погляді вниз. Поразки медіального поздовжнього пучка в вищележачих (ростральних) відділах середнього мозку супроводжуються порушенням конвергенції (рух очей один до одного, що сходить, у бік перенісся).

косоокість / невелика: косина, косинка (розг.)) Словник синонімів російської мови. Практичний довідник М: Російська мова. З. Є. Александрова ... Словник синонімів

КОСОГЛАЗІЕ - (страбізм) розлад координованого руху очей: при напрямку одного ока на предмет, що розглядається, інший відхиляється у бік скроні (розбіжна косоокість) або носа (косоокість, що сходиться). Розвивається частіше у віці 3 4 років.

КОСОГЛАЗІЕ - КОСОГЛАЗІЕ, косоокість, мн. ні, пор. Неоднаковий напрямок очних зіниць. Тлумачний словник Ушакова. Д.М. Ушаків. … Тлумачний словник Ушакова

КОСОГЛАЗІЕ - КОСОГЛАЗІЯ, я, порівн. Розлад координації руху очей неоднаковий напрям зіниць. (З відхиленням ока в бік від носа), що розходиться. Схоже до (в бік носа). Тлумачний словник Ожегова. С.І. Ожегов, Н.Ю. Шведова. … Тлумачний словник Ожегова

косоокість - КОСОГЛАЗІЕ1, розг. косіна, розг. косинка розг. КОСИЙ, розкосий, розг. косить, розг. зниж. косоокий КОСОГЛАЗІЕ2, розг. косіна, розг. косинка, розг. косоокість … Словник-тезаурус синонімів російської мови

Косоокість - Основна стаття: Захворювання очей Косоокість При косоокості ока не можуть бути спрямовані в одну і ту ж точку в просторі … Вікіпедія

Косоокість - I (strabismus) відхилення зорової осі одного з очей від спільної точки фіксації. Розрізняють паралітичну та співдружню косоокість. Паралітична косоокість (рис. 1) викликана ураженням окорухового, блокового і нервів, що відводить… …

КОСЛОГАЗІЯ - мед. Косоокість – патологія окорухового апарату, при якій відбувається відхилення одного ока від загальної точки фіксації з іншим оком. Захворювання страждають переважно діти (1,5 2,5% дітей). Класифікація та характеристика окремих ... Довідник з хвороб

КОСОКЛАЗ - Алюміну, 6, 12 і бвр відчуття холоду в очах, сухість повік, печіння в них. Птоз повік. Косоокість. Сухість слизових і шкіри, парез м'язів.Косоокість із-за втрати сили внутрішнього прямого м'яза.Гельземіум, 3х, 3 та бвр порушення функції окорухового …

Книги

• Діти без окулярів. Корекція зору без ліків та скальпеля, Іллінська М.В.. Перед вами - унікальний посібник, що допомагає вирішити проблеми із зором, які найчастіше зустрічаються у дітей. З народженням дитини в будинок приходить радість, особливо якщо малюк… ДетальнішеКупити за 324 руб
• Діти без окулярів. Корекція зору без ліків та скальпеля, Марина Іллінська. Перед вами – унікальний посібник, який допомагає вирішити проблеми із зором, які найчастіше зустрічаються у дітей. З народженням дитини в будинок приходить радість, особливо якщо малюк… ДетальнішеКупити за 249 руб електронна книга
• Брандлькаст, Юрій Некрасов. Поганих читачів не буває. Бувають недбалі співучасники. Ця книга не всім. Тільки для тих, хто готовий прийняти її косоокість і родимі плями, картавий говірка, смішні стискання і кирпатий… ДетальнішеКупити за 156 руб

Інші книги за запитом «косоокість» >>

Ми використовуємо cookie для найкращого представлення нашого сайту. Продовжуючи використовувати цей сайт, ви погоджуєтесь з цим. добре

Координація рухів - причини та симптоми порушення координації рухів, а також вправи для її розвитку

Що таке координація рухів

При розвитку рухового досвіду координація рухів видозмінюється, зокрема відбувається освоєння інерційності рухомих органів. Спочатку управління відбувається за рахунок активної статичної фіксації цих органів, потім - за рахунок короткочасних фізичних імпульсів, що прямують у певний момент до потрібного м'яза.

На заключних стадіях розвитку координації використовуються інерційні рухи. У динамічно стійкому русі, що вже склався, врівноважування всіх інерційних рухів відбувається автоматично, без додаткових корекційних імпульсів.

Координація рухів дана людині для того, щоб вона могла виконувати чіткі рухи і керувати ними. Якщо відбувається порушення координації, це свідчить про зміни, що відбуваються у ЦНС.

Наша центральна нервова система– це складна, взаємопов'язана освіта з нервових клітин, розташоване в спинному та головному мозку.

Коли ми хочемо зробити будь-який рух, мозок посилає сигнал, і у відповідь на нього починають рухатися кінцівки, тулуб або інші частини тіла. Якщо ЦНС працює не налагоджено, якщо в ній відбуваються відхилення, сигнал не досягає мети або передається у спотвореному вигляді.

Причини порушення координації рухів

Причин порушення координацій руху є чимало. Сюди відносяться такі фактори:

• фізичне виснаження організму;
• вплив спиртовмісних, наркотичних та інших отруйних речовин;
• травми мозку;
• склеротичні зміни;
• дистрофія м'язів;
• хвороба Паркінсона;
• ішемічний інсульт;
• каталепсія - рідкісне явище, при якому мускулатура слабшає через вибух емоцій, скажімо, гніву чи захоплення.

Порушення координації належать до небезпечних для людини відхилень, адже в такому стані нічого не варто отримати травму. Нерідко це супроводжує літній вік, і навіть перенесеним неврологічним захворюванням, яскравим прикладом яких у разі є інсульт.

Порушення координації рухів виникає і при хворобах опорно-рухової системи (при поганій координації м'язів, слабкості в мускулатурі нижніх кінцівок і т.п.). вертикальне положенняходити.

Крім того, порушення координації рухів може бути симптомом наступних захворювань:

Ознаки порушення координації рухів

Люди з подібними недугами рухаються невпевнено, у рухах проглядається розхлябаність, надто велика амплітуда, неузгодженість. Спробувавши окреслити уявне коло в повітрі, людина стикається з проблемою - замість кола у нього виходить ламана лінія, зигзаг.

Інший тест на порушення координації полягає в тому, що пацієнта просять торкнутися кінчика носа, і його також осягає невдача.

Подивившись на почерк хворого, ви також переконаєтеся, що з м'язовим контролем у нього не все гаразд, тому що букви та рядки наповзають одна на одну, робляться нерівними, неакуратними.

Симптоми порушення координації рухів

Існують такі симптоми порушення координації рухів:

Хиткі рухи

цей симптом проявляється при ослабленні м'язів тіла, особливо кінцівок. Рухи хворого стають неузгодженими. При ходьбі його сильно хитає, кроки стають різкими, мають різну довжину.

Тремор

Тремор - тремтіння кистей рук або голови. Буває сильний і майже непомітний тремор. У деяких хворих він починається лише у процесі руху, в інших – тільки коли вони нерухомі. При сильному занепокоєнні тремор наростає; хиткі, нерівномірні рухи. При ослабленні м'язів тіла кінцівки не отримують достатньої основи при рухах. Пацієнт крокує нерівно, уривчасто, кроки мають різну довжину, його хитає.

Атаксія

Атаксія - викликається ураженням лобових відділів головного мозку, мозочка, нервових волокон, що передають сигнал каналами спинного і головного мозку. Лікарі виділяють статичну та динамічну атаксію. При статичній атаксії людина не може підтримувати рівновагу в положенні стоячи, при динамічній їй важко збалансовано рухатися.

Тести на координацію рухів

На жаль, багато людей мають погану координацію. Якщо ви хочете перевірити себе, пропонуємо вам простий тест.

Тест №1

Для цього вам потрібно виконувати вправу стоячи. Спробуйте зрушити шкарпетки та п'яти разом у той момент, коли ваші очі закриті.

Тест №2

Ще один варіант перевірити свою координацію рухів – сісти на стілець та підняти праву ногу вгору. Повертайте ногу за годинниковою стрілкою, а разом із цим малюйте правою рукоюлітеру «б», імітуючи її силует у повітрі, починаючи виконувати з «хвостика» літери.

Тест №3

Спробуйте покласти руку на живіт і гладити його за годинниковою стрілкою, а іншою рукою постукувати себе по голові. Якщо в результаті проведеного тесту ви всі завдання виконали з першого разу – це чудовий результат. Ми вітаємо вас! У вас гарна координація. Але якщо вам не вдалося відразу на відмінно виконати все вищезгадане, зневірятися не варто!

Вправи у розвиток координації рухів

Найбільшого ефекту можна досягти, якщо розвивати координацію з 6-10 років. У цей період дитина розвивається, навчається спритності, швидкості, точності, координуючи в іграх та вправах свої рухи.

Розвинути координацію рухів можна за допомогою спеціальних вправ і тренувань завдяки пілатесу, заняттям брейком, а також за допомогою інших видів спорту, які мають на увазі різні предмети (фітбол, гантелі, скакалки, м'ячі медичні, палиці тощо)

Вправи на координацію можна виконувати будь-де, наприклад:

У транспорті

Не шукайте вільного місця, а краще зачекайте та виконайте вправу. Розставте ноги на ширині плечей і постарайтеся під час дороги не триматися за поручні автомобіля. Виконуйте вправу акуратно, щоб при різкій зупинці ви не покотилися на підлогу. Ну і нехай на вас дивляться здивовані пасажири, зате скоро ви матимете відмінну координацію!

На драбині

Тримаючись руками за драбину, підніміться вгору і спустіться вниз. Як тільки ви прорепетирували кілька підйомів і спусків, спробуйте теж вправу виконати, але вже без допомоги рук.

Стоячи на підлозі

Вам знадобиться у кожну руку по яблуку. Уявіть, що ви знаходитесь на арені цирку і жонгулюєте. Ваше завдання підкидати яблука нагору і при цьому ловити їх знову. Ускладнити завдання можна, підкидаючи обидва яблука одночасно. Як тільки ви навчитесь підкидати обидва яблука і ловити їх тією рукою, яка робила кидок, приступайте до ускладненої версії вправи. Виконайте той самий рух, але зловити яблуко слід іншою рукою, навхрест розташувавши руки.

На вузькому бордюрі

На вузькому бордюрі можна виконувати низку вправ, що координують ваші рухи. Знайдіть вузький бордюр і щодня проходьте по ньому, поки ваша хода не стане як у кішки - граціозна, плавна та красива.

Існує низка вправ на координацію, які можна виконувати щодня:

• робити перекиди вперед, назад;
• виконання бігу, стрибків та різних естафет зі скакалкою;
• поєднання кількох вправ в одну, наприклад, перекид і лов м'яча;
• влучання в ціль м'ячем.

Використання м'яча: удар об стінку та його лов, удари м'яча об підлогу, кидки м'яча від грудей партнеру в різних напрямках (у даній вправі необхідно не тільки кидати м'яч, а й ловити його в таких самих непередбачуваних напрямках).

До яких лікарів звертатися за порушення координації рухів:

Запитання та відповіді на тему «Координація рухів»

Запитання: Підкажіть, якщо я видалю свою менінгіому у мене налагодиться координація? Чи це шийні справи, де я теж маю проблему з грижами?

Запитання: Добридень. Не можу зрозуміти, що це. Буває різко пропадає координація, потім з'являється все нормально. Не падаю. Фізично міцний, займаюся спортом.

Запитання: Вітаю! Я маю проблему з координацією рухів. Постійно ударяюся об дверні одвірки, просто не можу «вписатися» у двері (мене ніби заносить). У громадському транспорті важко стояти, постійно бовтаюся, як ганчірка за вітром, падаю на кожній купині. Чи це може бути наслідком остеохондрозу (він у мене вже 4 роки, шийного відділу), чи це просто поганий вестибулярний апарат і неуважність?

Запитання: Вітаю. Вболіваю близько 2 років (мені 25 років). Порушення координації руху, запаморочення під час ходьби. Сидячи, лежачи, з поворотами голови запаморочення не відчуваю. Виникало дивне відчуття в голові, спазму судин, у такі моменти мені здавалося я можу знепритомніти. Виникало почуття страху. Дайте відповідь мені, будь ласка, від чого паморочиться голова і як лікувати? Чи достатньо підстав для того, щоб сказати, що причина – остеохондроз шийного відділу хребта.

Запитання: Добридень! Які тести на координацію рухів?

Запитання: Вітаю! Як покращити координацію рухів? Дякую.

РОЗЛАДИ РАВНОВАГИ

Рівнавага - здатність зберігати орієнтацію тіла та його частин по відношенню до навколишнього простору. Воно залежить від безперервного потоку зорової, вестибулярної та соматосенсорної (пропріоцептивної) імпульсації та її інтеграції на рівні стовбура мозку та мозочка.

Розлади рівноваги виникають внаслідок ураження центральних або периферичних вестибулярних структур, мозочка або сенсорних шляхів, що забезпечують пропріоцепцію.

Подібні розлади зазвичай виявляються принаймні одним з двох клінічних симптомів: запамороченням або атаксією

ГОЛОВОКОРУЖЕННЯ

Запаморочення (vertigo) - відчуття руху тіла або навколишнього простору. Воно може поєднуватися з іншими симптомами, такими як імпульсія (відчуття зміщення тіла у просторі під дією сили ззовні), осцилопсія (зорова ілюзія коливального руху), нудота, блювання, атаксія ходьби.

Відмінності між запамороченням та іншими симптомами

Запаморочення (vertigo) слід диференціювати з невестибулярними симптомами, що нагадують запаморочення, але, на відміну від нього, не супроводжуються ілюзією руху (наприклад, переднепритомними станами, відчуттям «туману в голові» і т.д.). Подібні відчуття зазвичай пов'язані з порушенням постачання головного мозку кров'ю, киснем або глюкозою - внаслідок гіперактивації блукаючого нерва, ортостатичної гіпотензії, порушення серцевого ритму, ішемії міокарда, гіпоксії чи гіпоглікемії Кульмінацією цих явищ може бути втрата свідомості (непритомність).

Діагностувавши запаморочення, слід передусім вирішити, викликане воно ураженням периферичних чи центральних вестибулярних структур.

Периферичне запаморочення може бути пов'язане з ураженням лабіринту внутрішнього вуха або порції вестибулярної кохлеовестибулярного (VIII) нерва. Центральне запаморочення викликається ураженням вестибулярних ядер стовбура мозку чи його зв'язків. Зрідка запаморочення має кіркове походження, що виникає як прояв складного парціального нападу.

Клінічні прояви

1. Периферичне запаморочення зазвичай носить характер, що перемежується, і буває короткочасним, але більш інтенсивним, ніж центральне запаморочення. Периферійному запаморочення майже завжди супроводжує ністагм (ритмічні посмикування очних яблук), який у цьому випадку зазвичай має односпрямований характер і ніколи не буває вертикальним (див. нижче). Поразка периферичних вестибулярних структур часто спричиняє додаткові симптомипов'язані з патологією внутрішнього вуха або слухового нерва, тобто зниження слуху та шум у вусі.
2. Центральне запаморочення який завжди супроводжується ністагмом. Якщо ж він виникає, то може бути вертикальним, односпрямованим або різноспрямованим, а також асиметричним - таким, що відрізняється за характером в обох очах. (Вертикальний ністагм - посмикування очних яблук у вертикальній площині). Центральні ураження можуть виявлятися симптомами ураження стовбура мозку або мозочка, наприклад парезами, гіпестезією, пожвавленням рефлексів, патологічними. стоповими знаками, дизартрією або атаксією кінцівок

Периферичні та центральні вестибулярні структури. Вестибулярна порція VIII нерва закінчується у вестибулярних ядрах стовбура мозку та серединних структурах мозочка, які, у свою чергу, теж проектуються на вестибулярні ядра. Від них волокна у складі медіального поздовжнього пучка сягають ядрам відвідного і глазодвигательного нервів з обох боків, і навіть йдуть вниз спинному мозку.

АТАКСІЯ

Атаксія – порушення координації рухів, не пов'язане з м'язовою слабкістю. Вона може бути викликана патологією вестибулярних структур, мозочка або порушенням глибокої чутливості (пропріорецепції). Атаксія може порушувати рухи очей, мова (викликаючи дизартрію), рухи окремих кінцівок, тулуба, функцію підтримки рівноваги та ходьбу.

Вестибулярна атаксія

Вестибулярна атаксія викликається тими ж периферичними або центральними ураженнями, що і запаморочення. У хворих часто виявляється ністагм, він зазвичай має односторонній характер і більш виражений при погляді у бік, протилежний вогнищу ураження. Дизартрія відсутня. Вестибулярна атаксія залежить від положення тіла в гравітаційному полі: порушення координації відсутні, коли хворий лежить, але з'являються, як тільки він спробує встати або розпочати ходьбу.

МОЗИНКА АТАКСІЯ

Мозочкова атаксія викликається ураженням мозочка, а також його еферентних або аферентних зв'язків у складі ніжок мозочка, червоному ядрі, мосту або спинному мозку. між лобною короюі мозком є ​​перехрещені зв'язки, тому одноностороння патологія лобової кори може імітувати симптоми ураження протилежної півкулі мозочка. Мозочкова атаксія проявляється порушенням пропорційності швидкості, ритму, амплітуди та сили довільних рух̆.

А. М'язова гіпотонія

Мозочкова атаксія, як правило, супроводжується м'язовою гіпотонією, наслідком якої є порушення здатності підтримувати позу. При перевірці сили опір хворого долається порівняно невеликим зусиллям, а при струшуванні кінцівка здійснює рухи зі збільшеною амплітудою. Розмах рухів рук під час ходьби може збільшуватися. Сухожильні рефлекси стають маятникообразными: після викликання рефлексу кінцівка здійснює кілька коливальних рухів, хоча сила і швидкість рефлекторного руху не збільшуються. Якщо хворий намагається здійснити рух проти опору, який потім знімається, то м'язи, що напружуються, не встигають розслабитися, а м'язи-антагоністи - включитися, що призводить до надмірного рикошетного руху (симптом відсутності зворотного поштовху).

Б. Порушення координації рухів

Крім м'язової гіпотонії мозочкова атаксія характеризується порушенням координації довільних рухів. Прості рухи відбуваються із затримкою, їх прискорення та гальмування відбуваються не вчасно. Швидкість, ритм, амплітуда та сила рухів характеризуються непостійністю, внаслідок чого порушується їхня плавність. Оскільки невідповідність рухів найбільшою мірою проявляється під час початку та закінчення руху, найбільш помітними клінічними проявами атаксії є термінальна дисметрія (промах) при цілеспрямованому русі та інтенційний тремор, що з'являється в міру наближення кінцівки до мети. Більш складні рухи відбуваються не як єдиний руховий акт, а дробляться на низку послідовних окремих рухів (декомпозиція рухів). Порушуються рухи, що вимагають одночасного скорочення кількох м'язових груп (асинергія). Найсильніше страждають найскладніші з фізіологічної точки зору рухи, такі як ходьба, а також рухи, що передбачають швидкі зміни напряму.

В. Супутні окорухові порушення

Мозок грає значну роль у контролі руху очей, тому при його ураженні часто виникають окорухові розлади. Найчастіше відзначаються ністагм та інші коливальні рухи очей, параліч погляду, порушення саккадичних та стежать рухів.

р. Зв'язок мозочкових симптомівз локалізацією ураження

Різні анатомічні області мозочка виконують різні функції, що відповідає соматотопічної організації їх моторних, сенсорних, зорових і слухових зв'язків.

1. Поразка серединних структур мозочка.

Середня область мозочка - черв'як, флоккуло-нодулярна частка та пов'язані з ними підкіркові ядра (ядра намету) - бере участь у контролі аксіальних рухових функцій, у тому числі рухів очей, положення голови та тулуба, статики та ходьби. Тому при поразці серединних структур виникають ністагм та інші окорухові розлади, коливальні рухи голови та тулуба (титубація), порушення статики, атаксія ходьби. При виборчому ураженні верхньої частини черв'яка мозочка (що, наприклад, часто спостерігається при алкогольній мозочковій дегенерації) атаксія ходьби буває домінуючим або єдиним клінічним проявом, як це випливає із соматотопічної карти мозочка.

2. Поразки півкуль мозочка.

Півкулі мозочка беруть участь у координації рухів та підтримці м'язового тонусу в іпсилатеральних кінцівках. З іншого боку, вони забезпечують регуляцію погляду в ипсилатеральную бік. Поразки півкулі мозочка викликають ипсилатеральную гемиатаксию і гіпотонію ипсилатеральных кінцівок, ністагм і минущий парез погляду в ипсилатеральную бік. При парамедіанних ураженнях лівої півкулі мозочка може виникати дизартрія.

3. Дифузна поразка мозочка.

Багато захворювань, як правило, метаболічного або дегенеративного генезу, а також інтоксикації характеризуються дифузним ураженням мозочка. У подібних випадках клінічна картинаскладається з симптомів, характерних для ураження серединних структур та обох півкуль мозочка.

СЕНСИТИВНА АТАКСІЯ

Проводять шляхи глибокої (пропріо-цептивної) чутливості

Сенситивна атаксія розвивається внаслідок ураження волокон, що несуть пропріоцептивну імпульсацію, у складі периферичних нервів, задніх корінців, задніх стовпів спинного мозку, медіальної петлі. Рідкісними причинами сенситивної геміатаксії є ураження таламуса і тім'яної частки з контралатерального боку. Суглобово-м'язове почуття забезпечується рецепторним апаратом, представленим тільцями Пачіні, неінкапсульованими нервовими закінченнями в капсулах суглобів, зв'язках, м'язах та окістя. Від рецепторів імпульси випливають по товстим мієлінізованим волокнам типу А, що є відростками сенсорних нейронів 1-го порядку. Ці волокна вступають у задній ріг спинного мозку і, не перехрещуючись, сходять у складі задніх стовпів. Пропріоцептивна інформація від нижніх кінцівок проводиться по медіально розташованому тонкому пучку, а від верхніх кінцівок - по більш латерально розташованому клиноподібному пучку. Волокна, що йдуть у складі цих шляхів, утворюють синапси з сенсорними нейронами другого порядку, що утворюють ядра тонкого і клиновидного пучків у нижній частині довгастого мозку. Відростки нейронів 2-го порядку здійснюють перехрест і далі піднімаються у складі контралатеральної медіальної петлі до вентрального заднього ядра таламуса, де розташовуються сенсорні нейрони 3-го порядку, пов'язані з корою тім'яної частини.

Сенситивна атаксія при поліневропатіях або ураженні задніх стовпів зазвичай викликає симетричне порушення ходьби та рухів нижніх кінцівок; рухи верхніх кінцівок зазвичай страждають меншою мірою або залишаються нормальними. При огляді виявляється порушення суглобово-м'язового відчуття та вібраційної чутливості. Характерна відсутність запаморочення, ністагму та дизартрії.

ПЕРИФЕРИЧНІ ВЕСТИБУЛЯРНІ РОЗЛАДИ

ДОБРОЯКІСНЕ ПОЗИЦІЙНЕ ГОЛОВОКОРУЖЕННЯ

Доброякісне позиційне запаморочення (доброякісна позиційна вестибулопатія) виникає при певному положенні голови. Зазвичай позиційне запаморочення характерне ураження периферичних вестибулярних структур, але може мати і центральне походження, виникаючи при ураженнях стовбура мозку і мозочка.

Доброякісне позиційне запаморочення – найбільша часта причинапериферичного запаморочення, частку якої припадає близько 30 % його випадків. Зі встановлених причин найчастішою є черепно-мозкова травма, але в більшості випадків доброякісне позиційне запаморочення виникає без будь-якої явної причини. Патофізіологічною основою захворювання вважається каналолітіаз - наявність в ендолімфі одного з напівкружних каналів частинок, які за певного положення голови дратують його рецептори.

Захворювання характеризується короткочасними (від кількох секунд до кількох хвилин) епізодами сильного запаморочення, яке може супроводжуватися нудотою та блюванням. Симптоми можуть виникати при будь-якій зміні положення голови, але найбільш виражені в тому випадку, коли хворий, повертаючись на бік, лягає на уражене вухо. Епізоди запаморочення зазвичай виникають протягом кількох тижнів, після чого настає спонтанна ремісія. У деяких випадках запаморочення рецидивує. Зниження слуху не є характерним.

Периферичне і центральне позиційне запаморочення диференціюються за допомогою проби Нілена-Барані (Дікса-Холпайка. При доброякісному позиційному запамороченні практично завжди спостерігається позиційний ністагм, який зазвичай буває односпрямованим, має ротаторний компонент і виникає з затримкою в кілька секунд після того, як голова те положення, яке провокує запаморочення Якщо положення голови не змінюється, то запаморочення і ністагм проходять через кілька секунд або хвилин При повторенні проби виразність симптоматики зменшується. ральному позиційному запамороченні немає затримки виникнення ністагму, відсутні виснаження симптомів за збереження пози і звикання при повторенні проби.

У більшості випадків доброякісного периферичного позиційного запаморочення(каналолітіаза) лікувального ефекту вдається домогтися за допомогою репозиційних прийомів, мета яких полягає в тому, щоб під дією сили тяжкості видалити з по цибулинного каналу зважені в ендолімфі частинки, перемістивши їх напередодні, де вони можуть бути реабсорбовані. Один з таких прийомів полягає в тому, що голову пацієнта повертають на 45° у бік ураженого вуха (сторона визначається клінічно - згідно з описаними вище ознаками), після чого пацієнта укладають на спину так, щоб голова (залишаючись поверненою на 45 о) звисала з краю кушетки. Потім закинуту голову повертають на 90 про, внаслідок чого вона виявляється поверненою в іншу сторону під кутом 45°. Після цього пацієнта перевертають на бік, при цьому уражене вухо виявляється зверху, а голова залишається закинутою та поверненою на 45° у бік здорового вуха. Зрештою, пацієнт перевертається на живіт і сідає.

Схема репозиційної терапії

У гострому періоді можуть бути ефективними вестибулолітичні засоби. Відновлення прискорюється за допомогою методики вестибулярної реабілітації, що забезпечує компенсацію порушеної функції вестибулярної за рахунок інших сенсорних модальностей. За даними деяких досліджень, відновлення також прискорює бетагістину дигідрохлорид, що сприяє нормалізації функціонального стану вестибулярних гістамінергічних нейронів.

ХВОРОБА МЕН'ЄРА

Хвороба Меньєра характеризується повторюваними епізодами запаморочення тривалістю від декількох хвилин до декількох днів, що супроводжуються шумом у вухах і прогресуючою нейросенсорною приглухуватістю. Більшість випадків мають спорадичний характер, але описані й сімейні випадки, котрим властивий феномен антиципації – з кожним поколінням вік прояву хвороби зменшується. Частина сімейних випадків пов'язана з мутацією гена кохлина на 14 хромосомі (локус 14 ql 2- ql 3). Приблизно в 15% випадків захворювання проявляється у віці від 20 до 50 років. Чоловіки хворіють частіше ніж жінки. Причиною хвороби Меньєра вважається збільшення обсягу ендолімфи в лабіринті (ендолімфатична водянка), але патогенетичні механізми залишаються незрозумілими.

Ще до першого нападу пацієнти можуть відзначати поступове посилення шуму та відчуття закладеності у вусі, зниження слуху, напад проявляється запамороченням, нудотою, блюванням. Інтервали між нападами варіюють від кількох тижнів до кількох років. Слух погіршується ступенеподібно. У 10-70% пацієнтів відзначається двосторонній процес. У міру зниження слуху виразність запаморочення зменшується.

Під час нападу під час огляду виявляється спонтанний горизонтальний або ротаторний ністагм, напрямок якого може змінюватись. Хоча в період між нападами спонтанний ністагм, як правило, відсутня, калорічна проба виявляє порушення вестибулярної функції. Зниження слуху може бути недостатньо значним, щоб визначатись при звичайному огляді. Однак при аудіометрії зазвичай виявляються підвищення порога сприйняття низькочастотних тонів, яке може флуктуювати, а також порушення розрізнення слів підвищена чутливістьдо гучних звуків. Як було зазначено, напади запаморочення зазвичай послаблюються у міру того, як наростає приглухуватість.

Лікування проводять діуретиками, наприклад, гідрохлортіазидом або тріамтереном. Можливе застосування бетагестину дигідрохлоридому, який, посилюючи гістамінергічну передачу у вестибулярній системі та покращуючи кровопостачання лабіринту, за деякими даними, зменшує вираженість запаморочення. У важких випадках, резистентних до лікарської терапії, вдаються до оперативному лікуванню: ендолімфатичного шунтування, лабіринтектомії або резекції вестибулярної порції VIII нерва.

ГОСТРА ПЕРИФЕРИЧНА ВЕСТИБУЛОПАТІЯ

Термін використовується для позначення спонтанних епізодів запаморочення неясного генезу, які самостійно регресують і не супроводжуються втратою слуху або ознаками дисфункції центральної нервової системи. У цю групу включають розлади, що позначаються як гострий лабіринтит або вестибулярний нейроніт - ці терміни відображають недостатньо обґрунтовані припущення про локалізацію захворювання або його природу. Проте іноді вестибулопатія виникає після нещодавно перенесеного для студного захворювання, що супроводжувалося лихоманкою.

Гостра периферична вестибулопатія характеризується гострими кружлянням, нудотою і блювотою, які зазвичай тривають до 2 тижнів. Іноді симп томатика рецидивує. Після регресу основних симптомів може зберігатися помірна стійка вестибулярна дисфункція.

У гострій фазі пацієнт зазвичай лежить на боці зі зверненим нагору ураженим вухом і намагається не ворушити головою. Завжди визначається ністагм, швидка фазаякого спрямовано у бік, протилежний ураженому вуху. Калорійна проба виявляє зміни з одного або обох сторін приблизно з однаковою частотою. Чутка не страждає.

Гостру периферичну вестибулопатію слід диференціювати з центральними розладами, що викликають гостре запаморочення, наприклад, порушенням кровообігу в басейні задньої мозкової артерії. Про центральний генез захворювання можна судити з наявності вертикального ністагму, порушення свідомості, рухових функцій або чутливості, дизартрії. Лікування включає застосування глюкокортикоїдів, а також бетагістину дигідрохлориду та інших засобів.

ОТОСКЛЕРОЗ

Отосклероз характеризується порушенням рухливості стремена, маленької кісточки у вусі, що передає вібрацію барабанної перетинки іншим структурам внутрішнього вуха. Основним проявом захворювання є кондуктивна приглухуватість, проте можливі також нейросенсорна приглухуватість і запаморочення. Шум у вухах відзначається нечасто. Чутка часто починає знижуватися до 30 років. Нерідко відзначається сімейний анамнез.

Вестибулярна дисфункція найчастіше проявляється епізодами, що повторюються, голово кружляння, іноді має позиційний характер, а також відчуттям нестійкості при зміні пози. Згодом симптоми можуть ставати постійнішими, частота і тяжкість нападів можуть зростати. При огляді можуть виявлятися такі прояви вестибулярної дисфункції, як спонтанний або периферичний позиційний ністагм, зниження реакції в калоричній пробі, які зазвичай мають односторонній характер.

При аудіометрії завжди визначається зниження слуху, зазвичай змішаного характеру з елементами кондуктивної та нейросенсорної приглухуватості, приблизно у двох третинах випадків – двостороннє. За наявності епізодів запаморочення, що прогресує втрати слуху та шуму у вухах захворювання слід диференціювати з хворобою Меньєра. Для отосклерозу більш характерні обтяжений сімейний анамнез, виникнення симптомів більш ранньому віці, наявність кондуктивного компонента приглухуватості, двостороннє симетричне зниження слуху. Постановці діагнозу сприяють методи візуалізації.

Лікувальний ефект може мати комбінація фториду натрію, глюконату кальцію і вітаміну D . У резистентних випадках можливе хірургічне лікування (стапедектомія).

ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА

Черепно-мозкова травма - найчастіша причина доброякісного позиційного запаморочення. Зазвичай причиною посттравматичного запаморочення є ушкодження лабіринту. Проте перелом піраміди скроневої кістки з пошкодженням вестибулярного нерва може також призводити до запаморочення та втрати слуху. Ознаками подібного перелому може бути гемотимпаніт або закінчення ЦСЖ з вуха.

ПУХЛИНИ МОСТОМОЗЖЕЧКОВОГО КУТА

Мостомозжечковий кут - трикутна область у задній черепній ямці, обмежена мозочком, латеральною частиною мосту та кістковим гребенем. Найчастішою пухлиною цієї області є гістологічно доброякісна невринома слухового нерва (названа також неврилемомою, невромою або шванномою). Пухлина росте з оболонки (неврилеми) вестибулярної порції слухового нервів у внутрішньому слуховому каналі. Рідше в цій зоні локалізуються менінгіома та первинна епідермоїдна кіста. Симптоматика обумовлена ​​здавленням або усуненням черепних нервів, стовбура мозку та мозочка, а також порушенням струму ЦСЖ. Часто уражаються трійчастий (V) та лицьовий (VII) нерви – через анатомічну близькість зі слуховим нервом.

Пухлина мостомозжечнового кута, вид зверху (головний мозок видалений для того, щоб було видно черепні нерви і основу черепа). Пухлина - невринома слухового (VIII) нерва, може здавлювати сусідні структури, у тому числі трійчастий (V) та лицьовий (VII) нерви, стовбур мозку та мозок.

Невринома слухового нерва найчастіше виникає як одиночне утворення у пацієнталіт, але може бути також проявом нейрофіброматозу. Нейрофіброматоз 1-го типу (хвороба Реклінгхаузена) – поширене аутосомно-домінантне захворювання, пов'язане з мутацією гена нейрофіброміну на 17-й хромосомі (17 qll.2). Крім односторонньої невриноми слухового нерва, нейрофіброматоз 1-го типу характеризується наявністю пігментних плямна шкірі світло-кавового кольору (cafe - au - lait), шкірних нейрофібром, дрібних пігментних плям («веснянок») у пахвовій або пахвинній ділянці, гліом зорового нерва, гамартом райдужної оболонки, остеодисплазії Нейрофіброматоз 2-го типу - рідкісне аутосомно-домінантне захворювання, що є результатом мутації гена нейрофіброміну 2 на 22 хромосомі (22 ql 1.1-13.1). Його основним проявом вважаються двостороння невринома слухового нерва, якою можуть супроводжувати інші пухлини центральної чи периферичної нервової системи, зокрема нейрофіброми, менінгіоми, гліоми та шванноми.

клінічна картина

Початковим проявом зазвичай буває поступове зниження слуху. Рідше у хворих відзначаються головний біль, запаморочення, атаксія ходьби, лицьовий біль, шум та відчуття закладеності у вусі, слабкість мімічної мускулатури. Справжнє запаморочення (ver tigo) розвивається лише у 20-30% пацієнтів – набагато частіше відзначається неспецифічне відчуття нестійкості. На відміну від хвороби Меньєра, між нападами зберігається легка вестибулярна симптоматика. Симптоми захворювання можуть залишатися стабільними або повільно прогресувати протягом багатьох місяців чи років. При огляді найчастіше виявляється одностороння приглухуватість нейросенсорного типу. Часто відзначаються також іпсилатеральна слабкість мімічних м'язівзниження або випадання корнеального рефлексу; зниження чутливості на обличчі Рідше спостерігаються атаксія, спонтанний ністагм, ураження інших черепних нервів, ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску. При калоричній пробі виявляються ознаки односторонньої вестибулярної дисфункції.

Можечкові та центральні вестибулярні розлади

Багато патологічних станів викликають гостру або хронічну мозочкову дисфункцію. Деякі з цих станів супроводжуються також центральною вестибулярною дисфункцією, насамперед це стосується енцефалопатії Верніке, порушення кровообігу у вертебро-базилярному басейні, розсіяного склерозу та пухлин задньої черепної ямки.

ГОСТРІ РОЗЛАДИ

ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ ВЕРНИКУ

Енцефалопатія Верніке - гостре захворювання, що проявляється тріадою клінічних ознак: атаксією, офтальмоплегією і сплутаністю свідомості. Безпосередньою причиною є дефіцит тіаміну . Енцефалопатія Вернике найчастіше виникає у хворих на хронічний алкоголізм, хоча може бути наслідком порушення харчування будь-якого генезу. Патологічний процес вражає в основному медіальні ядра таламуса, мамілярні тіла, періакведукальні та перивентрикулярні ядра стовбура мозку (особливо ядра окорухового, відвідного та передовірно-равликового нервів), а також верхня частиначерв'яка мозочка. Розвиток атаксії викликано як ураженням мозочка, так і вестибулярною дисфункцією.

Атаксія проявляється переважно або винятково при ходьбі. Порушення координації нижніх кінцівок відзначається лише в п'ятої частини пацієнтів, а порушення координації верхніх кінцівок - лише в однієї десятої частини. Дизартрія спостерігається рідко. До інших класичних проявів відносяться амнестичний синдром, сплутаність свідомості, горизонтальний або комбінований горизонтально-вертикальний ністагм, двостороння слабкість зовнішніх прямих м'язів ока, випадання ахіллового рефлексу. При калоричній пробі виявляється двостороння або одностороння вестибулярна дисфункція. Можливі парез погляду, порушення зіниці іннервації, гіпотермія.

Діагноз підтверджує позитивна реакція на тіамін, який спочатку вводять внутрішньовенно в дозі 100 мг. Поліпшення насамперед стосується окорухових функцій і зазвичай проявляється вже за кілька годин після початку лікування. Зворотний розвиток атаксії, ністагму, сплутаності свідомості починається за кілька днів. Рухи очних яблук зазвичай повністю відновлюються, іноді лише зберігається горизонтальний ністагм.

Атаксія повністю оборотна лише у 40% хворих – у цих випадках ходьба повністю нормалізується за кілька тижнів або місяців.

ІШЕМІЯ У ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОМУ БАСЕЙНІ

Транзиторні ішемічні атаки або ішемічний інсульт у вертебро-базилярному басейні часто супроводжуються запамороченням та атаксією.

ОККЛЮЗІЯ ВНУТРІШНЬОЇ СЛУХОВОЇ АРТЕРІЇ

Поєднання центрального запаморочення з односторонньою втратою слуху може виникати внаслідок оклюзії внутрішньої слухової артерії, що кровопостачає слуховий нерв. Ця судина може відходити від базилярної або передньої нижньої мозочкової артерій. Запаморочення супроводжується ністагмом, швидка фаза якого буває спрямована в контралатеральну осередку поразки вбік. Приглухуватість має односторонній характер і відноситься до нейросенсорного типу.

Основні артерії задньої черепної ямки

ЛАТЕРАЛЬНИЙ ІНФАРКТ ПРОДОВГОВАТОГО МОЗКУ

Латеральний інфаркт довгастого мозку клінічно проявляється синдромом Валленберга і найчастіше є наслідком проксимальної оклюзії хребетної артерії. Симптоматика варіабельна і залежить від обширності інфаркту. Характерна наявність запаморочення, нудоти, блювання, дисфагії, захриплості голосу та ністагму у поєднанні з синдромом Горнера, геміатаксією, порушенням усіх видів чутливості на обличчі, тактильної та глибокої чутливості в кінцівках на стороні ураження, а також больової та температурної чутливості в контралатеральних кінцівках. Запаморочення розвивається внаслідок ураження вестибулярних ядер, а геміатаксия пояснюється залученням нижньої ніжки мозочка.

Латеральний інфаркт довгастого мозку (синдром Валленберга). Показано зону інфаркту (виділено) та ушкоджувані анатомічні структури

ІНФАРКТ МОЗОК

Мозок кровопостачають три пари артерій: верхня мозочкова, передня нижня мозочкова і задня нижня мозочкова артерії. Межі зон кровопостачання кожної з них вкрай варіабельні і відрізняються не тільки у різних людей̆, але навіть у обох по лушариях мозочка в однієї й тієї ж чоло століття. Верхня, середня та нижня ніжки мозочка кровопостачаються відповідно верхньої, передньої нижньої та задньої нижньої мозочковими артеріями.

Інфаркт мозочка виникає в результаті оклюзії однієї з мозочкових артерій. Клінічні прояви, що розвиваються при цьому, можна відрізнити лише за супутніми стовбуровими порушеннями. У всіх випадках мозочкові знаки представлені атаксією та м'язовою гіпотонією в іпсилатеральних кінцівках. З інших симптомів можуть виявлятися головний біль, нудота, блювання, запаморочення, ністагм, дизартрія, параліч погляду та зовнішніх м'язів очей, зниження чутливості на обличчі, слабкість мімічної мускулатури, геміпарез та гемігіпестезія у контралатеральних кінцівках. Інфаркт стовбура мозку або його здавлення при набряку мозочка може призвести до розвитку коми і смерті. Діагностика інфаркту мозочка проводиться за допомогою КТ та МРТ, які дозволяють диференціювати інфаркт та крововилив і відповідно повинні бути проведені якнайшвидше. При здавленні стовбура мозку єдиним варіантом порятунку життя хворого є хірургічна декомпресія та резекція некротизованої тканини.

ПАРАМІДІЯНИЙ ІНФАРКТ СЕРЕДНЬОГО МОЗКУ

Парамедіальний інфаркт середнього мозку викликається оклюзією парамедіанних пенетруючих гілок базилярної артерії і характеризується ураженням корінця окорухового нерва та червоного ядра. Виникаюча в результаті клінічна картина (синдром Бенедикта) представлена ​​паралічем іпсилатерального медіального прямого м'яза ока з розширеною зіницею, що не реагує на світ, і контралатеральною атаксією, як правило, що залучає тільки руку. Мозочкові знаки викликані ураженням червоного ядра, яке отримує перехрещені проекційні волокна, що йдуть з мозочка у складі його верхньої ніжки.

Парамедіанний інфаркт середнього мозку (синдром Бенедикту). Область інфаркту виділена

КРОВОВИЛИВ У МОЗОК

Більшість випадків крововиливу в мозок пов'язані з гіпертензійною артеріопатією. Рідше причиною є застосування антикоагулянтів, артеріовенозні мальформації, захворювання крові, пухлина та черепно-мозкова травма. Гіпертензійні мозочкові крововиливи зазвичай локалізуються в глибинних відділах білої речовини і нерідко прориваються в IV шлуночок.

Класична клінічна картина гіпертензійного мозочкового крововиливу представлена ​​раптово розвивається головним болем, який нерідко супроводжується нудотою, блюванням і запамороченням. Після цього зазвичай протягом кількох годин розвиваються атаксія ходьби і придушення свідомості. На час госпіталізації у хворого може бути ясне свідомість, сплутаність свідомості чи кома. У хворих з ясною свідомістю часто виражені нудота та блювання. Артеріальний тиск, Як правило, підвищено. Може визначатися ригідність м'язів шийних. Зіниці часто звужені та мляво реагують на світло. Нерідко виникають параліч горизонтального погляду в іпсилатеральний бік (очі хворого при цьому бувають повернені у бік, протилежне вогнищу ураження) та іпсилатеральний параліч мімічних м'язів. Парез погляду не долається калоричною стимуляцією. Можуть виявлятися ністагм та ослаблення корнеального рефлексу на стороні поразки. У хворих з ясною свідомістю виявляється атаксія при стоянні та ходьбі, атаксія кінцівок виявляється рідше. На пізній стадії здавлення стовбура мозку розвиваються спастика нижніх кінцівок, патологічні стопні рефлекси. ЦСЖ має кров'янистий характер, проте при підозрі на крововилив у мозок люмбальної пункції слід уникати, оскільки вона може призвести до вклинення. Метод вибору для діагностики крововиливу в мозок - КТ. Життя хворого найчастіше може врятувати лише хірургічне втручання з евакуацією гематоми.

ХРОНІЧНІ РОЗЛАДИ

РОЗСІЯНИЙ СКЛЕРОЗ

Розсіяний склероз може викликати атаксію мозочкового, вестибулярного або сенситивного типу. Виникнення мозочкових знаків пов'язане з появою вогнищ демієлінізації (бляшок) у білій речовині мозочка, ніжках мозочка або стовбурі мозку. Як та інші прояви розсіяного склерозу, ці симптоми можуть регресувати і знову.

Поразка вестибулярних шляхів у стволмозку викликає запаморочення, що нерідко виникає гостро і іноді має позиційний характер. Запаморочення – частий симптом розгорнутої стадії захворювання, але рідко буває його першим проявом.

При залученні мозочка атаксія ходьби буває першим проявом у 10-15% пацієнтів. При першому огляді мозочкові знаки виявляються у третини хворих, надалі вони зустрічаються у двох третин хворих.

Одним із найчастіших симптомів, що виявляються при огляді, є ністагм, який може супроводжуватися іншими ознаками дисфункції мозочка або виникати без них. Часто відзначається дизартрія. Атаксія ходьби частіше має мозочковий характер, ніж сенситивний. Атаксія кінцівок зустрічається часто, зазвичай буває двосторонньою, залучаючи обидві ноги або всі чотири кінцівки.

На користь розсіяного склерозу свідчать анамнестичні вказівки на ремітируюче-рецидивуючий перебіг захворювання, наявність ознак багатоосередкового ураження центральної нервової системи та таких проявів, як неврит зорового нерва, міжядерна офтальмоплегія, пірамідні знаки, а також дані параклінів. У ЦСЖ визначаються олігоклональні антитіла, підвищення рівня IgG та білка, легкий лімфоцитарний плеоцитоз. Дослідження зорових, слухових та соматосенсорних викликаних потенціалів дозволяє виявити ділянки субклінічної поразки. КТ та МРТ виявляють осередки демієлінізації. Разом з тим слід зазначити, що дані жодного параклінічного методу не є специфічними для розсіяного склерозу, і при постановці діагнозу слід спиратися насамперед на дані анамнезу та результати неврологічного огляду.

АЛКОГОЛЬНА ДЕГЕНЕРАЦІЯ МОЗИНКА

У хворих на хронічний алкоголізм може розвиватися характерний мозочковий синдром, який, ймовірно, є результатом дефіциту харчування. В анамнезі у таких хворих зазвичай є вказівки на щоденне або запійне вживання алкоголю протягом 10 або більше років та неадекватне харчування. Більшість хворих вже мали або мають інші ускладнення хронічного алкоголізму: цироз печінки, алкогольний делірій, енцефалопатію Верніке, поліневропатію. Алкогольна мозочкова дегенерація частіше розвивається у чоловіків і зазвичай проявляється у віці від 40 до 60 років.

Дегенеративні зміни, як правило, обмежені верхньою частиною черв'яка мозочка. Оскільки ця область страждає і при енцефалопатії Вернике, обидва стани, мабуть, можна розглядати як частини єдиного клінічного спектра.

Алкогольна дегенерація мозочка починається непомітно, неухильно прогресує і, досягаючи певного рівня, стабілізується. Прогресування зазвичай займає кілька тижнів чи місяців, але зрідка триває роками. В окремих випадках атаксія проявляється раптово або протікає легко і від початку не прогресує.

Атаксія ходьби – універсальна ознака, яка майже завжди є основною проблемою хворих, що змушує їх вдаватися до медичної допомоги. При колінно-п'ятковій пробі дискоординація у нижніх кінцівках виявляється у 80% хворих. До нерідких супутніх проявів відносяться порушення чутливості на стопах та втрата ахіллових рефлексів внаслідок поліневропатії, ознаки порушення харчування (втрата підшкірної жирової клітковини, генералізована м'язова атрофія, Глосит). Рідше спостерігаються атаксія верхніх кінцівок, ністагм, дизартрія, м'язова гіпотонія, тулубова атаксія.

АТАКСІЯ ФРІДРЕЙХУ

Серед ідіопатичних дегенеративних захворювань, що викликають мозочкову атаксію, атаксія Фрідрейха займає особливе місце через те, що вона зустрічається частіше за інших і характеризується унікальними клінічними та патоморфологічними проявами. На відміну від аутосомно-домінантних спиноцеребеллярних атаксій пізнього віку, які були розглянуті вище, атаксія Фрідрейха починається у дитячому віці. Вона передається по аутосомно-рецесивному типу успадкування і пов'язана зі збільшення числа повторів тринуклеотиду ГАА в ділянці, що не кодує, гена фратаксину на 9-й хромосомі (табл. 3-10). Рецесивний характер успадкування передбачає мутацію, що веде до втрати функції. Більшість хворих - гомозиготи за експансією тринуклеотидних повторів у гені фратаксину, але деякі з них є гетерозиготами і в одній алелі мають типову мутацію, а в іншій алелі - точкову мутацію.

Патоморфологічні зміни обмежені переважно спинним мозком. Вони представлені дегенерацією спиноцеребеллярних трактів, задніх стовпів і задніх корінців, зменшенням числа нейронів у стовпах Кларка, з яких бере початок дорсальний спиноцеребеллярний тракт. Уражаються також товсті мієлінізовані аксони периферичних нервів і тіла первинних сенсорних нейронів спинномозкових гангліїв.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічні прояви майже завжди виникають після чотирирічного віку, але до закінчення пубертату, причому чим вища кількість тринуклеотидних повторів у даного хворого, тим раніше у нього проявляється хвороба. Початковим симптомом зазвичай служить прогресуюча атаксія ходьби, до якої протягом наступних двох років приєднується атаксія всіх кінцівок. Вже на ранній стадії втрачаються колінні та ахіллові ре флекси і з'являється мозочкова дизартрія. Сухожильні рефлекси на верхніх кінцівках, а іноді і колінні рефлекси можуть бути збережені. На нижніх кінцівках порушуються суглобово-м'язове почуття та вібраційна чутливість, в результаті атаксія ходьби доповнюється сенситивним компонентом. Порушення тактильної, больової та температурної чутливості виникають рідше. Слабкість нижніх і рідше верхніх кінцівок розвивається пізніше і може бути результатом дисфункції центральних та (або) периферичних рухових нейронів.

Патологічні стопні рефлекси з'являються зазвичай протягом перших п'яти років хвороби. Добре відомим діагностичною ознакоюзахворювання служить «порожниста стопа» (pes cavus - стопа з високим склепінням і деформацією пальців, що розвивається внаслідок слабкості та атрофії внутрішніх м'язів стопа). Вона може відзначатися і у здорових членів сім'ї хворого, а також при інших неврологічних захворюваннях, особливо в деяких спадкових поліневропатіях (наприклад, хвороби Шарко-Марі-Тута). Грубий прогресуючий кіфосколіоз посилює функціональні розлади та може призвести до розвитку хронічної рестриктивної дихальної недостатності. Міокардіопатія, що іноді виявляється лише при ехокардіографії або векторкардіографії, може призводити до серцевої недостатності і є однією з основних причин інвалідизації та летальних наслідків.

ЛІТЕРАТУРА

Загальна

• Brandt Т: Management vestibular disorders. J Neurol 2000; 247:.
• Fetter M: Assessing vestibular function: which tests, when? J Neurol 2000; 247:.
• Fife T D , Baloh RW: Disequilibrium unknown cause in older people. Ann Neurol 1993; 34:.
• Furman JM, Jacob RG: Psychiatric dizziness. Neurology 1997; 48:.
• Hotson JR, Baloh RW: Acute vestibular syndrome. N Engl J Med 1998; 339:.
• Nadol FB: Hearing loss. N Engl J Med 1993; 329:.

Доброякісне позиційне запаморочення

• Epiey JM: Концентральна репозиційна процедура: для дослідження benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107:.
• Furman JM, Cass SP: Benign paroxysmal position al vertigo. N Engl J Med 1999; 341:.

Хвороба Меньєра

• Slattery WH, 3rd, Fayad JN: Medical treatment of Meniere's disease. Otolaryngol Clin North Am 1997;30:.
• Weber PC, Adkins WY, Jr. Otolaryngol Clin North Am 1997;30:.

Черепно-мозкова травма

• Healy GB: Hearing loss and vertigo secondary to head injury. N Engl J Med 1982; 306:.

Пухлини мостомозжечкового кута

• Gutmann DH et al: Diagnostic evaluation and multidiscipli-nary management of neurofibromatosis 1 and neurofibro-matosis 2. JAMA 1997;278:51-57.
• Zamani AA: Cerebellopontine angle tumors: роль magnetic resonance imaging. Top Magn Reson Imaging 2000; 11:98-107.

Енцефалопатія Верніке

Розсіяний склероз

• Noseworthy JH et al: Multiple sclerosis. N Engl J Med 2000; 343:.
• Rudick RA et al: Management of multiple sclerosis. N Engl J Med 1997; 337:.

Алкогольна мозочкова дегенерація

• Charness ME, Simon RP, Greenberg DA: Ethanol і nervous system. N Engl J Med 1989; 321:.

Атаксія Фрідрейха

• Campuzano V et al: Friedreich's ataxia: autosomal Science 1996; 271:.
• Diirr A et al: Clinical and genetic abnormalities is patients with Friedreich's ataxia. N Engl J Med 1996; 335:

Свідомість – це процес осмисленого сприйняття внутрішнього та зовнішнього світу, здатність аналізувати, запам'ятовувати, перетворювати та відтворювати інформацію. Розлади свідомості поділяються на: Стани зі зміненим РІВНЕМ свідомості порушення підтримки рівня неспання та реакцію зовнішні подразники – наприклад: ГОСТРА СПУТАННІСТЬ СВІДОМОСТІ, СОКОР, КОМА. Стани зі зміненим ЗМІСТ свідомості, при нормальному рівнісвідомості – порушення когнітивних функцій, наприклад: ДЕМЕНЦІЯ, АМНЕЗІЯ, АФАЗІЯ. …

Клініка відновного лікування

Основна спеціалізація клініки «Пори року» - комплексне відновне лікування (нейрореабілітація) для дітей та дорослих, які перенесли різні ураження головного та спинного мозку.

Як ми лікуємо

Основу нашого підходу до відновного лікування складає індивідуальний комплекс фізичної реабілітації, на базі доказової медицини, з використанням передових зарубіжних технологій та власних розробок.