Стратификация на рисковите фактори. Стратификация на риска от сърдечно-съдови събития при пациенти със стабилна коронарна болест на сърцето (преглед)

По дефиниция внезапна смърт се счита за смърт, от която първите симптоми на влошаване на състоянието на пациента са отделени от период от не повече от 1 час, а при реална практикатози период често се измерва в минути.

Разпространение. причини

Всяка година по света се докладват стотици хиляди случаи внезапна смърт. В развитите страни честотата му е 1-2 случая на 1000 души население годишно, което отговаря на 13-15% (според някои източници до 25%) от всички случаи на естествена смърт. Внезапната сърдечна смърт (ВСС) е първата и често единствена проява на коронарна артериална болест, при която 50% от смъртните случаи са внезапни, а сред пациентите с хронична сърдечна недостатъчност повече от половината умират внезапно.

Патофизиология

Стратификация на риска от внезапна сърдечна смърт

Тясната връзка на внезапната сърдечна смърт с някои форми на камерни сърдечни аритмии налага да се извърши тяхната рискова стратификация, т.е. класиране според риска от развитие на камерно мъждене. Първият опит за такава стратификация е направен от Б. Лоун и М. Волф, които през 1971 г. предлагат. градационна класификация на вентрикуларните аритмии, записани с HM ЕКГ. Класификацията разграничава следните степени:

• Градация 0 - няма камерни сърдечни аритмии.
• Градация 1 - редки (не повече от 30 на час) монотопни камерни екстрасистоли.
• Градация 2 - честа (повече от 30 на час) монотопна камерна екстрасистола.
• Градация 3 - политопна камерна екстрасистола.
• Градация 4А - две последователни (сдвоени) камерни екстрасистоли.
• Градация 4B - няколко поредни (три или повече) камерни ектопични контракции - "джогинг" на камерна тахикардия.
• Градация 5 - ранна камерна екстрасистола от типа R/T.

Градационната класификация има жизненоважно значениеза оценка на резултатите от Холтер ЕКГ мониторинг. Той взема предвид възможностите както за количествен (градации 0–2), така и за качествен (градации 3–5) анализ на регистрираните камерни аритмии. Това е важен инструмент за анализиране на динамиката на спонтанните прояви на камерна ектопична активност в резултат на антиаритмично лечение, което позволява обективна оценка на постигнатия ефект, както положителен, така и отрицателен, включително идентифициране на случаи на аритмогенни ефекти на лекарствата. В същото време идентифицирането на градации се основава само на електрокардиографски прояви на вентрикуларна ектопична активност, без да се взема предвид естеството на основната сърдечна патология и възможна клинични проявлениявентрикуларни нарушения на сърдечния ритъм, което е значителен недостатък на тази класификация.Важно за клинична практикаима класификация (стратификация на риска), предложена от T. Bigger през 1984г. Той включва анализ не само на естеството на камерната ектопична активност, но и на нейните клинични прояви, както и наличието или отсъствието на органично сърдечно увреждане като причина за възникването му. В съответствие с тези признаци се разграничават 3 категории камерни аритмии.

• Доброкачествените камерни аритмии включват камерна екстрасистола, често единична (може да има и други форми), асимптоматична или безсимптомна, но най-важното, възникваща при лица, които нямат признаци на сърдечно заболяване („идиопатични“ камерни аритмии). Прогнозата за тези пациенти е благоприятна, поради много ниската вероятност от фатални камерни аритмии (напр. камерно мъждене), не се различава от тази в общата популация и, от гледна точка на предотвратяване на внезапна сърдечно-съдова смърт, те не изискват никакви лечение. Всичко, което е необходимо, е тяхното динамично наблюдение, тъй като, поне при някои пациенти, PVCs могат да бъдат първата клинична проява, дебютът на определена сърдечна патология.
• Основната разлика между потенциално злокачествените камерни аритмии и предходната категория е наличието на органично сърдечно заболяване като причина за възникването им. Най-често това различни формиИБС (най-значимият е инфаркт на миокарда), увреждане на сърцето поради артериална хипертония, първични заболяваниямиокард и др. Специални допълнително значениеимат намаление на левокамерната фракция на изтласкване и симптоми на хронична сърдечна недостатъчност. При тези пациенти с камерна екстрасистола с различна градация (потенциален провокиращ фактор камерни тахикардиии VF) все още не е имало пароксизми на VT, епизоди на камерно трептене или VF, но вероятността от появата им е доста висока и рискът от SCD се характеризира като значителен. Пациентите с потенциално злокачествени камерни аритмии се нуждаят от лечение, насочено към намаляване на смъртността, лечение съгласно принципа първична профилактика VSS.
• Продължителни пароксизми на VT, както и епизоди на VT или VF, изпитани поради успешна реанимация (т.е. внезапна аритмична смърт) при хора с органично заболяванесърца формират категорията на злокачествените камерни аритмии. Те се проявяват с най-тежките симптоми под формата на сърцебиене, припадък, клинична картинаспиране на кръвообращението. Прогнозата за живота на тези пациенти е изключително неблагоприятна и тяхното лечение трябва да е насочено не само към елиминиране на тежки аритмии, но и към удължаване на живота (вторична профилактика на SCD).

Стратификация на риска от SCD и съвременни принципинеговата превенция, използвайки антиаритмично лечение (лекарствено и нелекарствено), са най-разработени за пациенти, преживели инфаркт на миокарда. Но в основата си те са валидни и за пациенти с други форми на сърдечна патология, водещи до увреждане на миокарда, намаляване на контрактилитета му и развитие на клинични прояви на хронична сърдечна недостатъчност.Във всяка форма на проявление на камерна ектопична активност, левокамерна дисфункция е най-важният факторповишен риск от внезапна смърт. Всяко 5% намаление на левокамерната фракция на изтласкване между 40% и 20% се свързва с 19% увеличение на относителния риск от SCD.β-блокерите са включени в стандарта за лечение на пациенти, преживели инфаркт на миокарда и пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, като лекарства, които увеличават продължителността на живота на тези категории пациенти. Доказано е, че значителното и надеждно намаляване на честотата на SCD играе ключова роля за постигането на тези резултати. Поради тази причина β-блокерите трябва да се използват при лечението на всички категории пациенти с повишен рисквнезапна смърт и нуждаещи се от нейната първична или вторична профилактика.3 форми на камерни тахиаритмии могат да бъдат записани след получи инфарктмиокард и други форми на сърдечно увреждане:

• непродължителна камерна тахикардия
• продължителна камерна тахикардия
• сърдечен арест поради трептене и/или камерна фибрилация.

Повечето епизоди на непродължителна вентрикуларна VT, важен маркер за електрическа нестабилност на миокарда, регистрирани с помощта на HM ЕКГ, са асимптоматични или леко симптоматични. При такива пациенти, при наличие на левокамерна дисфункция, смъртността в рамките на 2 години е 30%, а 50% от смъртните случаи са с аритмичен характер. За да се изясни индивидуалното ниво на риск от SCD, при такива пациенти се препоръчва интракардиален EPS. Относителният риск от SCD се увеличава с 63%, ако по време на EPS се постигне индукция на продължителен пароксизъм на VT или VF. Към днешна дата няма доказателства, че потискането на епизоди на неустойчива VT, както и PVCs, с помощта на антиаритмични лекарства, помага за увеличаване на продължителността на живота. Използвайте за тези цели антиаритмични лекарства I, особено клас IC, след инфаркт на миокарда и при други форми на увреждане на сърдечния мускул, водещи до намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера или хипертрофия на нейния миокард, е противопоказано поради високия риск от опасни камерни аритмогенни ефекти .Появата на продължителен пароксизъм на VT или сърдечен арест поради VF извън острата фаза на миокардния инфаркт или при пациенти с хронична миокардна патология от различно естество показва образуването на хроничен аритмогенен субстрат, който е свързан с висок риск (до 80% в рамките на една година) от рецидив на тези животозастрашаващи камерни аритмии. Рискът от SCD е най-висок при пациенти с намалена контрактилна функция на миокарда на лявата камера.

Предотвратяване на внезапна сърдечна смърт

Пациенти, които са претърпели успешна реанимация за вентрикуларен VF, както и пациенти с продължителни пароксизми на VT, протичащи с хемодинамични нарушения (при условие, че тези сърдечни аритмии са се проявили извън острата фаза на инфаркт на миокарда или са възникнали на фона на друг тежък хронична патологиясърца) изискват използването на автоматични имплантируеми кардиовертер-дефибрилатори (ICD) като средство за вторична профилактика на SCD, което осигурява значително намаляване на смъртността при тези категории пациенти чрез намаляване на честотата на SCD.По този начин, за целите на вторичната профилактика на SCD, е показано използването на ICD:

• пациенти, които са преживели спиране на кръвообращението, причинено от камерна VF или VT, след изключване на други причини или обратими фактори;
• пациенти с органично сърдечно заболяване и персистиращи пароксизми на VT, независимо от тежестта на техните хемодинамични прояви;
• пациенти с припадък неизвестен произходако по време на EPI се постигне индукция на VF или VT с остри, тежки хемодинамични нарушения.

Предписването на амиодарон в комбинация с бета-блокери или соталол при тези пациенти е жизненоважно, когато употребата на бета-блокери не повлиява хода на рецидивиращите пароксизми на VT или VF след имплантиране на ICD. Употребата на соталол за тези цели е по-малко ефективна от амиодарон.Прилагането на амиодарон е показано и при наличие на пароксизми на VT при пациенти с признаци на левокамерна дисфункция, ако те отказват имплантиране на ICD или тази операция не може да бъде извършена по някаква друга причина. При разглеждането на проблемите на вторичната превенция на внезапната смърт при пациенти със злокачествени камерни аритмии, амиодарон и неговите комбинирана употребас β-блокерите са единствената лекарствена алтернатива на ICD, която може не само да предотврати рецидивираща VT, но и да увеличи продължителността на живота на тези пациенти.Използването на ICD с цел първична профилактика на SCD в някои случаи е показано и при пациенти без спонтанни пароксизми на VT или VF. Следните категории пациенти се нуждаят от този метод на лечение:

• пациенти с левокамерна фракция на изтласкване (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• пациенти с LVEF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• пациенти с LVEF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

При пациенти, нуждаещи се от първична профилактика на SCD, рискът от него, както и при вторичната профилактика, може да бъде значително намален чрез предписване на β-блокери, както и амиодарон. Комбинираната употреба на амиодарон и β-блокери е по-ефективна.Предпоставка за използването на ICD за първична и вторична профилактика на SCD, условие, което повишава ефективността на такава профилактика, е оптималната лекарствена терапия, която може да осигури стабилно клинично състояние на пациентите. Тази терапия трябва да се провежда в съответствие с изискванията за лечение на сърдечно-съдови заболявания, представени в съответните препоръки.

При пациенти с хипертония прогнозата зависи не само от нивата на кръвното налягане. Наличието на асоциирани рискови фактори, степента на ангажиране на таргетните органи в процеса, както и асоциираните клинични състояния са не по-малко важни от степента на повишаване на кръвното налягане, поради което е направена стратификация на пациентите в зависимост от степента на риска. въведени в съвременната класификация.

Препоръчително е да се изостави терминът „стадий“, тъй като при много пациенти не е възможно да се регистрират „етапите“ на развитие на заболяването. Така вместо стадия на заболяването, определен от тежестта на органното увреждане, е въведено разделение на пациентите според степента на риск, което дава възможност да се вземат предвид значително по-голям брой обективни параметри, улеснява оценка на индивидуалната прогноза и опростява избора на тактика на лечение.

Критерии за стратификация на риска

Рискови фактори	Увреждане на целевите органи	Свързани клинични състояния
Мъже над 55 години; Жени над 65 години; Холестерол над 6,5 mmol/l; Фамилна анамнеза за ранно сърдечно-съдово заболяване (жени под 65 години, мъже под 55 години).	Хипертрофия на лявата камера (ЕхоКГ, ЕКГ или радиография); Протеинурия и/или креатинемия 1,2-2 mg/dl; Ултразвукови или радиологични признаци на атеросклеротична плака; Генерализирано или фокално стесняване на артериите на ретината.	МОЗЪЧНО-СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ Исхемичен инсулт; Хеморагичен инсулт; Преходна исхемична атака; СЪРДЕЧНИ БОЛЕСТИ Инфаркт на миокарда; стенокардия; Коронарна реваскуларизация; Застойна сърдечна недостатъчност; БЪБРЕЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ Диабетна нефропатия; Бъбречна недостатъчност (креатинин над 2 mg/dl); СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ Дисекираща аортна аневризма; Симптоматично увреждане на периферните артерии; ХИПЕРТОНИЧНА РЕТИНОПАТИЯ Кръвоизливи или ексудати; Подуване на диска оптичен нерв; ДИАБЕТ

Класификации на есенциалната хипертония. Класификация на стадиите на артериалната хипертония (според препоръките на СЗО)

сценааз. Няма увреждане на прицелните органи.

сценаII. Наличие на поне един от следните признаци на увреждане на целевите органи:

Хипертрофия на лявата камера, открита главно чрез ехокардиография, както и чрез радиография (според Makolkin V.I., 2000, методът на пространствената количествена векторкардиография е по-чувствителен от ехокардиографията);

Локално или генерализирано стесняване на артериите на ретината;

Микроалбуминурия (уринарна екскреция на повече от 50 mg/ден албумин), протеинурия, леко повишаване на плазмената концентрация на креатинин (12-2,0 ml/dl);

Ултразвукови или ангиографски признаци на атеросклеротични лезии на аортата, коронарните, каротидните, илиачните или феморалните артерии.

сценаIII. Наличие на симптоми на дисфункция или увреждане на целевите органи:

сърце: ангина пекторис, миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност;

мозък: преходни мозъчно-съдови инциденти, инсулт, хипертонична енцефалопатия;

Очно дъно: кръвоизливи и ексудати с или без едем на папилата;

Бъбреци: плазмена концентрация на креатинин над 2 mg/dl, хронична бъбречна недостатъчност;

Съдове: дисекираща аневризма, симптоми на оклузивни лезии на периферните артерии.

Име на болестта -« хипертонична болест"или "есенциална хипертония". Изглежда некоректно да се използва терминът „артериална хипертония“, без да се уточни нейният произход.

Етап на потока – I, II, III според класификацията на СЗО.

Специфична индикация за увреждане на целевите органи(хипертрофия на лявата камера, ангиопатия на фундуса, увреждане на мозъчните съдове, увреждане на бъбреците).

Индикация на свързани рискови фактори(хиперлипидемия, хиперурикемия, затлъстяване, хиперинсулинизъм).

Степента на повишаване на кръвното налягане.

Примери за формулиране на диагноза

Есенциална хипертония I стадий.

Есенциална хипертония, злокачествено протичане. Хронична сърдечна недостатъчност стадий IIB. Хипертонична нефроангиосклероза. II стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

ИБС. Стабилна стенокардия при усилие, IIFC. Етап III хипертония.

Под термина " артериална хипертония", "артериална хипертония" се отнася до синдрома на повишено кръвно налягане (АН) при хипертония и симптоматична артериална хипертония.

Трябва да се подчертае, че семантичната разлика в термините " хипертония" И " хипертония"практически няма. Както следва от етимологията, хипер - от гръцки по-горе, над - префикс, показващ превишаване на нормата; tensio - от латински - напрежение; tonos - от гръцки - напрежение. По този начин термините "хипертония" и " "хипертония" по същество означава едно и също нещо - "хипертония".

Исторически (от времето на G. F. Lang) се е случило, че в Русия се използва терминът „хипертония“ и съответно „артериална хипертония“, в чуждестранната литература терминът „ артериална хипертония".

Хипертонията (HTN) обикновено се разбира като хронично заболяване, чиято основна проява е синдром на артериална хипертония, който не е свързан с наличието на патологични процеси, при които повишаването на кръвното налягане (BP) се причинява от известни, в много случаи отстраними причини („симптоматична артериална хипертония”) (Препоръки на WOK, 2004).

Класификация на артериалната хипертония

I. Етапи на хипертония:

• Хипертония (HD) стадий Iпредполага липсата на промени в „целевите органи“.
• Хипертония (HD) стадий IIсе установява при наличие на изменения от страна на един или повече „целеви органи”.
• Хипертония (HD) Етап III установени при наличие на свързани клинични състояния.

II. Степени на артериална хипертония:

Степените на артериалната хипертония (нивата на кръвното налягане (АН)) са представени в таблица № 1. Ако стойностите на систоличното кръвно налягане (АН) и диастоличното кръвно налягане (АН) попадат в различни категории, тогава по-висока степен на се установява артериална хипертония (АХ). Най-точно степента на артериална хипертония (АХ) може да се определи при новодиагностицирана артериална хипертония (АХ) и при пациенти, които не приемат антихипертензивни лекарства.

Таблица №1. Определяне и класификация на нивата на кръвното налягане (BP) (mm Hg)

Класификацията е представена преди 2017 г. и след 2017 г. (в скоби)

Категории кръвно налягане (BP).	Систолично кръвно налягане (BP)	Диастолично кръвно налягане (BP)
Оптимално кръвно налягане	< 120	< 80
Нормално кръвно налягане	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Високо нормално кръвно налягане	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
Хипертония 1-ва степен (лека)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
Хипертония 2-ра степен (умерена)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
АХ 3-та степен на тежест (тежка)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Изолирана систолна хипертония	>= 140

* - нова класификациястепени на хипертония от 2017 г. (ACC/AHA Насоки за хипертония).

III. Критерии за стратификация на риска при пациенти с хипертония:

I. Рискови фактори:

а) Основни:
- мъже над 55 години - жени над 65 години
- пушене.

б) Дислипидемия
TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HDL-C

в) (за жени

G) Абдоминално затлъстяване: обиколка на талията > 102 см за мъже или > 88 см за жени

д) С-реактивен протеин :
> 1 mg/dl)

д) :

- Заседнал начин на живот
- Повишен фибриноген

и) Диабет:
- Кръвна захар на гладно > 7 mmol/L (126 mg/dL)
- Кръвна захар след хранене или 2 часа след прием на 75 g глюкоза > 11 mmol/L (198 mg/dL)

II. Увреждане на целевите органи (хипертония в стадий 2):

а) левокамерна хипертрофия:
ЕКГ: знак на Sokolov-Lyon > 38 mm;
Корнел продукт > 2440 mm x ms;
ЕхоКГ: LVMI > 125 g/m2 за мъже и > 110 g/m2 за жени
RG-графия гръден кош- кардиоторакален индекс>50%

б) (дебелина на слоя интима-медия каротидна артерия >

V)

G) Микроалбуминурия: 30-300 mg/ден; съотношение албумин/креатинин в урината > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) за мъже и >

III. Свързани (съпътстващи) клинични състояния (стадий 3 хипертония)

а) Основен:
- мъже над 55 години - жени над 65 години
- пушене

б) Дислипидемия:
TC > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
или LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
или HDL-C

V) Фамилна анамнеза за ранна сърдечно-съдови заболявания (сред жените

G) Абдоминално затлъстяване: обиколка на талията > 102 см за мъже или > 88 см за жени

д) С-реактивен протеин:
> 1 mg/dl)

д) Допълнителни рискови фактори, които влияят негативно върху прогнозата на пациент с Артериална хипертония(AG):
- Нарушен глюкозен толеранс
- Заседнал начин на живот
- Повишен фибриноген

и) Хипертрофия на лявата камера
ЕКГ: знак на Sokolov-Lyon > 38 mm;
Корнел продукт > 2440 mm x ms;
ЕхоКГ: LVMI > 125 g/m2 за мъже и > 110 g/m2 за жени
Rg-графия на гръден кош - кардио-торакален индекс>50%

з) Ултразвукови признаци на удебеляване на стената на артерията(дебелина на интима-медия на каротидната артерия >0,9 mm) или атеросклеротични плаки

И) Малко увеличениесерумен креатинин 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) за мъже или 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) за жени

Да се) Микроалбуминурия: 30-300 mg/ден; съотношение албумин/креатинин в урината > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) за мъже и > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) за жени

л) Цереброваскуларна болест:
Исхемичен инсулт
Хеморагичен инсулт
Преходен мозъчно-съдов инцидент

м) Сърдечно заболяване:
Инфаркт на миокарда
Ангина пекторис
Коронарна реваскуларизация
Застойна сърдечна недостатъчност

м) Заболяване на бъбреците:
Диабетна нефропатия
Бъбречна недостатъчност (серумен креатинин > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) за мъже или > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) за жени
Протеинурия (>300 mg/ден)

О) Болест на периферните артерии:
Дисекираща аортна аневризма
Симптоматично периферно артериално заболяване

П) Хипертонична ретинопатия:
Кръвоизливи или ексудати
Едем на папилата

Таблица № 3. Стратификация на риска при пациенти с артериална хипертония (АХ)

Съкращения в таблицата по-долу:
HP - нисък риск,
UR - умерен риск,
слънце - висок риск.

Съкращения в горната таблица:
HP - нисък риск от артериална хипертония,
UR - умерен риск от артериална хипертония,
VS - висок риск от артериална хипертония.

Таблица 3

FR, POM и SZ	Кръвно налягане (mm Hg)
	Висока норма 130 - 139/85 - 89	AH 1-ва степен 140 - 159/90 - 99	AH 2-ра степен 160 - 179/100 - 109	Етап 3 хипертония > 180/110
Няма FR	Незначителен	Ниска добавка. риск	Средна екстра риск	Висока добавка. риск
1-2 FR	Нисък допълнителен** риск	Средна екстра риск	Средна екстра риск	Много висока добавка. риск
≥ 3 FR, POM, MSiliSD	Висока добавка. риск	Висока добавка. риск	Висока добавка. риск	Много висока добавка. риск
	Много висока добавка. риск	Много висока добавка. риск	Много висока добавка. риск	Много висока добавка. риск

Забележка:

* точността на определяне на общия сърдечно-съдов риск зависи пряко от това колко пълно е извършено клиничното, инструменталното и биохимичното изследване на пациента. Без сърдечни и съдови ултразвукови данни за диагностициране на LVH и задебеляване на стената на каротидната артерия (или плака), до 50% от пациентите с хипертония могат погрешно да бъдат класифицирани като нисък или умерен риск вместо висок или много висок; ** доп. - допълнителен риск

Пациенти с висок и много висок риск

Таблица 4

* GFR според формулата MDRD (ml/min/1,73 m2) = 186 x (креатинин / 88, µmol/l) -1,154 x (възраст, години) -0,203 за жени, резултатът се умножава по 0,742

** Креатининов клирънс по формулата на Cockcroft-Gault = (88 x (140 - възраст, години) x телесно тегло, kg (ml/min)) / (72 x креатинин, µmol/l) за жени, резултатът се умножава по 0,85

Формулиране на диагнозата

При формулиране на диагнозата наличието на рискови фактори, POM, ACS и сърдечно-съдов риск трябва да бъдат отразени възможно най-пълно. Степента на повишаване на кръвното налягане трябва да бъде посочена при пациенти с хипертония, диагностицирана за първи път, при други пациенти се записва постигнатата степен на хипертония.Също така е необходимо да се посочи стадият на заболяването, което в Русия все още се счита голямо значение. Според тристепенната класификация на главоболието, стадий GBI предполага липса на POM, стадий II главоболие предполага наличие на промени в един или повече целеви органи. Диагнозата III стадий на хипертония се поставя при наличие на ОКС.

При липса на ОКС терминът „хипертония” поради високата си прогностична значимост естествено заема първо място в структурата на диагнозата. При наличие на ОКС, съпроводен с висока степен на дисфункция или възникващ в остра форма, например, пикантни коронарен синдром(ACS), „хипертонията” може да не заема първо място в структурата на диагнозата на сърдечно-съдовата патология.

Примери за формулиране на диагнозата:

Етап I на главоболие. Степен на хипертония 2. Дислипидемия. Риск 2 (среден).

Етап II главоболие. Степен на хипертония 3. Дислипидемия. ЛКХ. Риск 4 (много висок).

Етап III главоболие. Степен на хипертония 2. ИБС. Ангина пекторис II FC. Риск 4 (много висок).

Етап I на главоболие. Степен на хипертония 1. Диабет тип 2. Риск 3 (висок).

ИБС. Ангина пекторис III FC. Постинфарктна (широкоогнищна) и атеросклеротична кардиосклероза. Етап III главоболие. Достигнатата степен на хипертония е 1. Риск 4 (много висок).

Етап II главоболие. Степен на хипертония 3. Дислипидемия. ЛКХ. Затлъстяване II степен. Нарушен глюкозен толеранс. Риск 4 (много висок).

Феохромоцитом на дясна надбъбречна жлеза. AH 3 градуса. ЛКХ. Риск 4 (много висок).

Етиология

Повечето изследователи се придържат към добре познатата формула: есенциалната хипертония (ЕХ) е заболяване, което е резултат от взаимодействието на наследствени фактори, предразполагащи към хипертонични реакции, и различни външни влияния, които реализират тази възможност.

При 81% от пациентите роднините са имали повишено кръвно налягане. Наследствени фактори, предразполагащи към развитие на ЕГ, могат да бъдат свързани със зоната на централна регулация на нивата на кръвното налягане /“стрес гени”/.

Формата на EG е известна от клиничната практика, която от гледна точка на G.F. Ланг, е следствие от умствено пренапрежение, въздействието на емоциите върху психическата му сфера отрицателен характер, психическа травма.

Наследствени причини за прекомерна чувствителност към трапезна сол и повишен апетит към сол.

Метаболитни аномалии, причинени от наследствени и придобити фактори. Затлъстяването се счита за един от водещите фактори за развитието на хипертония сред жителите на икономически развитите страни.

EG е едно от най-често срещаните заболявания на сърдечно-съдовата система: то представлява 95% от всички случаи на хипертония. Хипертонията, възникваща в резултат на първична лезия, се счита за вторична. различни органи. Според епидемиологични изследванияпроведено в различни страни, те съставляват 5-6% от пациентите, страдащи от хипертония.

Патогенеза

Както е известно, нивото на кръвното налягане се определя от съотношението на сърдечния дебит на кръвта и периферното съдово съпротивление. Развитието на артериална хипертония може да бъде следствие от:

повишение периферно съпротивлениепричинени от спазъм на периферните съдове;

увеличаване на сърдечния дебит поради засилване на неговата работа или увеличаване на вътресъдовия обем на течността (поради задържане на натрий в организма);

комбинация от повишен сърдечен дебит и повишено периферно съпротивление.

При нормални условия увеличаването на сърдечния дебит се комбинира с намаляване на периферното съпротивление, в резултат на което кръвното налягане не се повишава. По този начин регулирането на кръвното налягане се определя от оптималното съотношение на пресорните и депресорните системи на тялото.

Пресорната система включва:

симпатико-надбъбречна (SAS);

ренин-ангиотензин (RAS);

алдостерон;

антидиуретична хормонална система (вазопресин);

система от простагландин Fa* и циклични нуклеотиди.

Депресорната система включва:

аортокаротидна зона (рефлекси, от които водят до понижаване на кръвното налягане);

депресорна простагландинова система;

каликреин-кининова система;

предсърден натриуретичен фактор;

ендотел-зависим релаксиращ фактор.

При хипертония има несъответствие между пресорната и депресорната система под формата на различни комбинации от повишена активност на пресорната система и намалена активност на депресорната система.

По причини, които не са напълно ясни, при пациенти с хипертония се повишава пресорната активност на хипоталамо-хипофизната зона, което води до хиперпродукция на катехоламини (повишена активност на SAS), както се вижда от увеличаването на дневната екскреция на норепинефрин с урината, което се увеличава още повече при условия на физически и емоционален стрес.

Резултатът от активирането на SASСледните промени причиняват повишаване на кръвното налягане:

периферната веноконстрикция е придружена от увеличаване на притока на кръв към сърцето и сърдечния дебит;

броят на сърдечните контракции се увеличава, което в комбинация с увеличен ударен обем също води до увеличаване на сърдечния дебит;

общото периферно съдово съпротивление се увеличава поради активирането на Pi рецепторите в периферните артериоли.

Сред пресорните фактори значително място заема активирането на RAS. Повишеното съдържание на AT II в кръвната плазма причинява продължителен спазъм на гладката мускулатура на периферните артериоли и рязко увеличение OPS.

AT II засяга и други пресорни системи: 1) предизвиквайки жажда, води до повишено производство на вазопресин, което причинява съдов спазъм и задържане на течности в тялото; 2) активира производството на алдостерон - хормон на надбъбречната кора, който причинява задържането на натрий и вода в тялото (увеличаване на масата на циркулиращата кръв).

Дългосрочният спазъм на артериолите се насърчава от повишеното съдържание на Ca ++ йони в цитозола на гладкомускулните влакна, което е свързано с наследствено определени характеристики на йонния транспорт през полупропускливи мембрани.

Увеличаването на активността на пресорните фактори се комбинира с отслабване на депресорните ефекти от аортната дъга и синокаротидната зона, намаляване на производството на кинини, недостатъчно активиране на производството на предсърдни натриуретични и ендотелно-зависими релаксиращи фактори, намаляване на освобождаването на простагландини с депресорен ефект (E2, D, A) и простациклин b, намаляване на производството на инхибитор на ренин - фосфолипиден пептид.

В зависимост от преобладаването на една или друга връзка в патогенезата се разграничават хиперадренергични и натрий (обем) зависими форми на главоболие. Наскоро беше идентифицирана калций-зависима форма на заболяването.

Клиника

Оплаквания:

главоболие;

шум, звънене в ушите;

световъртеж;

умора;

сърдечна болка;

прекъсвания в работата на сърцето.

Синдроми, характеризиращи увреждане на сърцето:

синдром на увреждане на миокарда (хипертрофия);

аритмичен синдром.

Синдроми, характеризиращи увреждане на органи и системи:

синдром на хронична сърдечна недостатъчност;

церебрален синдром (кървене в мозъка).

Клинична картина артериална хипертония:

Най-ранните и упорити оплаквания за главоболие. Това са натискащи, тъпи сутрешни болки в задната част на главата, обикновено отшумяващи до средата на деня, пулсиращи пареща болкав короната, тежест в челната и темпоралната част на главата вечер, "неясна", мъглива, "тъпа" глава. Болката се засилва при психически стрес и физическа активност. Не винаги има паралелизъм между нивата на кръвното налягане и интензивността на главоболието, може би защото възприемането на болката е много субективно.

Повишеното кръвно налягане, в допълнение към главоболието, може да бъде придружено от шум и звънене V глава и уши, запушване на ушите, замайванес повръщане.

Повишено възприемане на зрителни и слухови стимули. Пациентите често са загрижени за зрително увреждане под формата на „воали“, трептящи „мухи“в зрителното поле може да има диплопия и загуба на зрителни полета.

Пациентите се оплакват от болка в областта на сърцето.Болка, тясно свързана с повишаване на кръвното налягане, болезнена на цвят или с усещане за тежест в сърдечната област, продължителна, бавно отслабваща с понижаване на кръвното налягане.

Претоварването на сърцето с натиск често води до оплаквания от сърцебиене, прекъсване на сърдечната функция.

Оплакванията от недостиг на въздух показват развитие на сърдечна недостатъчност. Недостигът на въздух може да се увеличи постепенно или на пристъпи (сърдечна астма).

При външен огледпациентът понякога е блед кожата. Това често е следствие от високо периферно съпротивление поради вазоспазъм при ниско сърдечен дебит. Ако хипертонията е придружена от висок сърдечен дебит, тогава компенсаторната дилатация на кожните капиляри може да доведе до хиперемия. В този случай се записва червеното лице на пациент с хипертония.

Излишно телесно тегло. Понастоящем формулата за изчисляване на индекса на телесна маса /BMI, kg/m2 / = тегло (kg) / височина (m2) е широко разпространена при определяне на наднорменото телесно тегло.

Изследване на сърдечната областразкрива промяна в позицията на върховия удар. При концентрична хипертрофия може да няма отклонения от нормата. Изместване навън на апикалния импулс се наблюдава само при дилатация на лявата камера. В този случай апикалният импулс се измества не само наляво, но и надолу. При хипертрофия на мускула на лявата камера апикалният импулс е дифузен (повече от 2 cm 2), висок, подсилен („повдигащ“ или „куполообразен“).

Чувство радиални артерииви позволява да оцените естеството на тяхната пулсация. Пулсът става труден ( стр. дурус), пълен ( стр. пленус), голям ( стр. магнус), може да бъде бързо ( стр. целина).

При перкусииопределя се изместване на границата на лявата относителна тъпота на сърцето вляво поради разширяването на лявата камера. Сърцето се увеличава в диаметър и след това в дължина. Конфигурацията на сърцето се определя като аортна.

Аускултацияс увеличаване на хипертрофията на лявата камера, звучността на първия звук на върха на сърцето намалява. Добре известен признак на повишено кръвно налягане е подчертаването на втория тон върху аортата. Ако придобие музикален (тимпаничен) оттенък, това служи като доказателство за тежестта и продължителността на хипертонията, както и за удебеляване на стените на аортата.

Аускултаторен метод за определяне на кръвното налягане с помощта на тонометър, разработен от N.S. Коротков остава основният метод, използван в клиничната практика.

Програма за диагностични прегледи

Цели на изследването на пациенти с хипертония:

потвърдете стабилността на повишаването на кръвното налягане;

изключват вторичния характер на кръвното налягане;

установяване на рискови фактори за кръвно налягане;

оценка на наличието на увреждане на целевите органи, сърдечно-съдови и други съпътстващи заболявания;

оценка на индивидуалното ниво на риск от коронарна артериална болест и сърдечно-съдови усложнения.

Пълният физически преглед включва:

2-3 пъти измерване на кръвно налягане;

изчисляване на индекс на телесна маса;

изследване на фундуса за определяне на степента на ретинопатия;

проучване на сърдечно-съдовата система: големина на сърцето, промяна в тоновете, наличие на шумове; признаци на сърдечна недостатъчност; артериална патология;

изследване на белите дробове (хрипове);

проучване коремна кухина(съдови шумове, уголемени бъбреци, патологична пулсация на аортата);

изследване на пулсацията на периферната артерия, наличие на оток;

проучване нервна системаза изясняване наличието на цереброваскуларна патология.

Задължителни изследвания, проведени за идентифициране на увреждане на целеви органи и рискови фактори:

Анализ на урината;

общ кръвен анализ;

кръвна захар;

биохимичен кръвен тест (калий, натрий, креатинин, глюкоза, холестерол, липопротеини с висока плътност);

ЕКГ в 12 отвеждания.

Допълнителни методи за изследване:

Рентгеново изследване на гръдните органи. По време на периода на първоначална, концентрична хипертрофия може да се открие само закръгляване на върха на лявата камера. При по-изразена хипертрофия на лявата камера нейният връх се спуска леко надолу и вляво, а луменът на долната част на белодробното поле намалява. На рентгенограмата в средната проекция се вижда ясно увеличение на долната лява дъга с дължина на сегмента на лявата камера около 10 cm и голям диаметър до 16 cm, както и удължаване на диаметъра на сърцето;

ECHO-CG има най-висока специфичност (90%) и чувствителност (90%) при определяне на левокамерна хипертрофия. Признаци на хипертрофия са удебеляване на задната стена на лявата камера и/или междукамерната преграда до стойност над 10-11 mm;

изследването на съдовете на фундуса позволява да се оцени степента на промяна в микроваскулатурата (хипертонична ангиоретинопатия);

Ултразвук на бъбреците;

ултразвуково изследване на артерии;

ангиография.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на хипертонията се извършва с вторична хипертония.

Таблица 5

причина	Предложена медицинска история	Диагностика изследвания
Паренхимни бъбречни заболявания	Един от най често срещани причинивторична хипертония. По-често хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, диабетна нефропатия, бъбречна туберкулоза. Непосредствената причина за хипертонията е хиперволемията.	Ултразвук на бъбреците IV урография сцинтиграфия на бъбреците бъбречна биопсия (ако е показана)
Реноваскуларна хипертония	Болестта се открива преди 20-годишна възраст или след 50 години, налягането продължава да се повишава след началото на терапията; тежка хипертония (BP 115-130 mm Hg), дифузна атеросклероза; систоличен шум над бъбречните съдове, особено при млади хора.	Изотопна ренография Доплерография на бъбречните артерии Аортография Бъбречна сцинтиграфия Консултация с нефролог, ангиохирург
Феохромоцитом	Съставляваща<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т.	Компютърна томография на надбъбречните жлези Ежедневна урина за катехоламини По време на криза: левкоцити, кръвна захар (повишена)
Коарктация на аортата	Възможно е да има оплаквания от студени крака и интермитентно накуцване. BP в краката е по-ниско или равно на BP в ръцете. При физикален преглед може да има тремор над стерналния изрез, систоличен шум, който се чува най-добре по задната повърхност на гръдния кош вляво и в проекцията на белодробната артерия. В повечето случаи има слаб или липсващ бедрен пулс. Рентгенографията показва ребра и деформация на аортата. Аортната клапа е бикуспидна в 1/3 от случаите. Характерен външен вид: атлетично телосложение, съчетано с „тънки“ крака.	Рентгенография на гръдния кош Ехокардиография Аортография

Лечение

Целта на лечението на пациенти с хипертония – максимално намаляване на общия риск от сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност, което включва не само понижаване на кръвното налягане, но и корекция на всички идентифицирани рискови фактори.

Принципи на нелекарствено лечение:

да се откажат от пушенето;

намаляване на излишното телесно тегло;

намаляване на консумацията на готварска сол (до 4,5 g/ден);

намаляване на консумацията на етанол (за мъже 20-30 g етанол на ден, за жени 10-20 g);

промяна на диетата (повишена консумация на зеленчуци, плодове, морски дарове, ограничаване на животински мазнини);

увеличаване на физическата активност (ходене, плуване).

Принципи на лекарствената терапия:

започване на лечение с минимални дози от едно лекарство;

ако ефектът от едно лекарство (максимална доза) е недостатъчен, преминете към лекарства от друг клас;

използване на комбинации от лекарства за постигане на максимален ефект.

Артериална хипертония. Определение. Класификация. Стратификация на риска.

Артериалната хипертония е синдром на повишено кръвно налягане над 140/90 mmHg. Артериалната хипертония може да бъде диагностицирана както като част от хипертонията, така и като симптоматична хипертония.

КЛАСИФИКАЦИЯАртериалната хипертония се основава на нивата на кръвното налягане.

Изолирана систолна артериална хипертония 140 или повече; По-малко от 90

Стратификация на риска

Рискови фактори: Увреждане на таргетните органи, Ниво на систолично и диастолично кръвно налягане, Възраст над 55 години при мъжете и 65 години при жените, Тютюнопушене, Дислипидемия (концентрация на общ холестерол над 6,5 mmol/l, или LDL над 4,0 mmol/l, или HDL е по-малко от 1,0 mmol/l при мъжете и под 1,2 mmol/l при жените)*

* Тези нива на общ холестерол и LDL се използват за стратификация на риска при артериална хипертония.

Ранни сърдечно-съдови заболявания при близки роднини (под 55 години при мъжете и 65 години при жените)

Абдоминално затлъстяване (обиколка на талията 102 cm или повече при мъжете, 88 cm или повече при жените)

Концентрация на C-реактивен протеин в кръвта 1 mg/dL или повече**

Увреждане на целевите органи:

Хипертрофия на лявата камера (ЕКГ: индекс на Sokolov-Lyon над 38 mm, индекс на Cornell над 2440 mm/ms; EchoCG: индекс на миокардна маса на лявата камера е 125 g/m2 или повече при мъжете, 110 g/m2 или повече при жените)

Ултразвуково доказателство за удебеляване на артериалната стена или наличие на атеросклеротична плака

Леко повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта (115-133 µmol/l), микроалбуминурия.

Свързани клинични състояния:

Захарен диабет: венозна плазмена глюкоза на гладно 7,0 mmol/l или повече, мозъчно-съдова болест: исхемичен инсулт, хеморагичен инсулт, преходен мозъчно-съдов инцидент

Сърдечни заболявания: инфаркт на миокарда, ангина пекторис, хронична сърдечна недостатъчност

Бъбречни заболявания: диабетна нефропатия, бъбречна недостатъчност (концентрация на креатинин в кръвта над 133 µmol/l при мъжете, над 124 µmol/l при жените), протеинурия (повече от 300 mg/ден)

Болест на периферните артерии

Тежка ретинопатия: кръвоизливи или ексудати, подуване на зърното на зрителния нерв.

2. Хипертония: етиология, патогенеза, рискови фактори,.

Хипертонията е хронично заболяване, чиято основна проява е синдромът на артериална хипертония, който не е свързан с наличието на патологични процеси,

Рисковите фактори включват прекомерна консумация на трапезна сол, затлъстяване, повишена активност на ренин-ангиотензион-алдостероновата и симпатиковата системи. състояние като инсулинова резистентност – състояние, при което

Има нарушение на чувствителността на тъканите към инсулин. В резултат на това компенсаторно

Увеличава се производството на инсулин и съдържанието му в кръвта. Това явление се нарича хиперинсулинизъм. , генетично предразположение, ендотелна дисфункция (изразена като промени в нивото на ендотлин и азотен оксид), ниско тегло при раждане и естеството на вътрематочното хранене, невроваскуларни аномалии.

Основен причина за хипертония– намаляване на лумена на малките съдове. В основата патогенеза: повишаване на сърдечния дебит и периферното съдово съпротивление. Възникват нарушения в регулацията на периферния съдов тонус от висшите центрове на мозъка (хипоталамус и продълговат мозък). Настъпва спазъм на артериолите по периферията, включително бъбречните артериоли, което води до образуването на дискинетични и дисциркулаторни синдроми. Увеличава се секрецията на неврохормони от системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Алдостеронът, който участва в минералния метаболизъм, причинява задържане на вода и натрий в съдовото русло. Инертните стени на съдовете се удебеляват, луменът им се стеснява, което фиксира високо ниво на общото периферно съдово съпротивление и прави артериалната хипертония необратима.

Рискови фактори: психо-емоционален стрес, повишен прием на сол, наследственост, захарен диабет, атеросклероза, затлъстяване, бъбречни заболявания, менопауза, възраст, алкохолизъм, тютюнопушене, липса на физическа активност.

3 Клинична картина и диагностични изследвания за артериална хипертония.

Етап I (лек)- периодично повишаване на кръвното налягане (диастолично налягане - над 95 mm Hg) с възможно нормализиране на хипертонията без лечение с лекарства. По време на криза пациентите се оплакват от главоболие, световъртеж, чувство на шум в главата. Кризата може да се разреши чрез обилно уриниране. Обективно може да се открие само стесняване на артериолите, разширяване на венулите и кръвоизливи в очното дъно без друга органна патология. Няма миокардна хипертрофия на лявата камера.

Етап II (умерен)- стабилно повишаване на кръвното налягане (диастолното налягане - от 105 до 114 mm Hg). Кризата се развива на фона на високо кръвно налягане, след преминаване на кризата налягането не се нормализира. Определят се промени в дъното на окото и признаци на миокардна хипертрофия на лявата камера, чиято степен може да бъде индиректно оценена чрез рентгенови и ехокардиографски изследвания.

Етап III (тежък)- стабилно повишаване на кръвното налягане (диастолично налягане над 115 mm Hg). Кризата се развива и на фона на високо кръвно налягане, което не се нормализира след преминаване на кризата. Промените в фундуса в сравнение със стадий II са по-изразени, развиват се артерио- и артериолосклероза, а кардиосклерозата се присъединява към хипертрофия на лявата камера. Появяват се вторични промени в други вътрешни органи.

Клиника - главоболие - появяват се предимно сутрин, могат да бъдат придружени със световъртеж, залитане при ходене, усещане за запушване или шум в ушите и др. - мигане на мушици, поява на кръгове, петна, усещане за воал, мъгла пред очите, в тежки случаи на заболяването - прогресивна загуба на зрение

Болката в сърдечната област е умерено интензивна, най-често в сърдечния връх, появява се след емоционален стрес и не е свързана с физическо натоварване; може да е дълготраен, да не реагира на нитрати, но да намалява след прием на успокоителни

Сърдечен пулс

2. Обективно: може да се открие повишено телесно тегло, с развитието на CHF - акроцианоза, задух, периферен оток, перкусия на границите на сърцето - разширяването им вляво с миокардна хипертрофия.

При диагностицирането на хипертонията има две нива на изследване на пациента:

А) амбулаторно - план за преглед:

1) Лабораторни методи: CBC, BAM, BAC (общи липиди, холестерол, глюкоза, урея, креатинин, протеинограма, електролити - калий, натрий, калций)

2) Инструментални методи: - ЕКГ (за оценка на степента на миокардна хипертрофия, определяне на исхемични промени)

Реоенцефалография (за определяне на вида на церебралната хемодинамика) - рентгенография на гръден кош, - преглед на очното дъно от офталмолог, - стрес тестове

Ако е възможно, препоръчително е също да се извършат: Ехо-КГ, ултразвук на бъбреците, изследване на щитовидната жлеза, тетраполярна реоплетизмография (за определяне на вида на хемодинамичното нарушение)

Б) стационарно: допълнително изследване на пациента се извършва с всички възможни методи, за да се потвърди хипертонията и да се установи нейната стабилност, да се изключи вторичният й произход, да се идентифицират рисковите фактори, увреждането на целевите органи и съпътстващите клинични състояния.