Етиология на хроничната обструктивна болест. Хронична обструктивна белодробна болест

Патогенетичната основа на ХОББ е:

¾ хроничен възпалителен процес респираторен тракт, белодробен паренхим и кръвоносни съдове, включително фазите на ексудативни, продуктивни и склеротични процеси;

¾ оксидативен стрес;

¾ дисбаланс в системата за протеолиза.

Концепцията за системен възпалителен отговор при ХОББ е сравнително нова. На ранни стадиизаболявания, възпалителният процес в дихателните пътища, провокиран от тютюнев дим и промишлени замърсители, може да бъде обратим. С течение на времето обаче възпалението на дихателните пътища става хронично, упорито. Основната локализация на възпалението при ХОББ са малките дихателни пътища, но активно възпаление има и в големите бронхи, в белодробния паренхим и в белодробните съдове. При ХОББ често срещана находка е повишаване на нивото на възпалителни маркери в периферната кръв: С-реактивен протеин, фибриноген, левкоцити, провъзпалителни цитокини IL-1β, IL-6, IL-8, тумор некрозис фактор - TNFα (1 ,2). Връзката между локалното и системното възпаление се осъществява от:

1. освобождаване на предизвикани от стрес цитокини и свободни радикали от бронхопулмоналната система в системното кръвообращение;

2. активиране на левкоцитите в периферната кръв;

3. стимулиране костен мозъки черния дроб от провъзпалителни медиатори, освободени от възпалителни клетки.

Стимулирането на тези органи води до още по-голямо производство на бели кръвни клетки, тромбоцити, CRP и фибриноген. Въпреки това, точните механизми на системното възпаление при ХОББ не са добре разбрани.

Тежестта на възпалителния отговор при пациенти с ХОББ нараства с прогресирането на заболяването и FEV1 намалява.

Оксидативният стрес се развива с мощно освобождаване на неутрофили с последващо освобождаване в дихателните пътища на прекомерно голям брой свободни кислородни радикали, които имат увреждащ ефект върху всички структурни компоненти на белите дробове. Впоследствие това води до необратими изменения в белодробния паренхим, дихателните пътища и белодробните съдове. Промените в структурата на тъканите и протеиновите компоненти, причинени от оксиданти, водят до нарушаване на имунния отговор, контрактилните свойства на гладките мускули на бронхите, функцията на β-адренергичните рецептори, стимулиране на производството на бронхиален секрет, активиране мастни клетки, повишаване на пропускливостта на белодробните съдове, инактивиране на α 1-протеиназния инхибитор и секреторния левкопротеазен инхибитор.

Сериозните нарушения, причинени от оксидативен стрес, допринасят за прогресирането на ХОББ, честите екзацербации и повишената дихателна недостатъчност.

Дисбалансът на протеазите и антипротеазите също допринася за необратими промени в белодробната тъкан при пациенти с ХОББ. Дисбаланс на протеази и антипротеази при ХОББ може да възникне поради свръхпроизводство на протеази и потискане на активността на антипротеазите. Източници на протеази в белите дробове са преките участници във възпалението - макрофагите и неутрофилите и до известна степен бронхиалният епител. Най-изследваната протеаза е неутрофилната еластаза (NE), която участва в естественото разграждане на протеини от екстрацелуларния матрикс на белодробния паренхим - еластин, колаген, фибронектин, ламинин, протеогликани. NE е мощен индуктор на секреция на слуз и хиперплазия на лигавичните жлези. Тя е също активен компонентинфекциозна защита, участваща в разграждането на протеиновите структури на бактериалната стена. Освобождаването на NE от неутрофили в извънклетъчното пространство става под въздействието на различни вещества: цитокини (TNFα, IL8), липополизахариди, фрагменти от бактериалната стена.

Групата антипротеази, които се противопоставят на разрушителното действие на протеазите, включва алфа-он антитрипсин (AAT), α2-макроглобулин, цистатини, секреторни левкопротеиназни инхибитори и тъканни инхибитори. Загубата на способността на AAT да неутрализира излишните количества NE води до увреждане на еластичната рамка на белите дробове и развитие на емфизем. Има два основни вида емфизем, които могат да се образуват в ацинуса:

1. центриацинарен, придружен от разширяване и разрушаване на респираторните бронхиоли;

2. панацинар, води до разрушаване на целия ацинус.

Центриацинарният емфизем е най-характерен за ХОББ и често се образува в горните части на белите дробове. Панацинарният емфизем е по-чест при пациенти с дефицит на алфа-1 антитрипсин и е локализиран в долната част на белите дробове. В ранните стадии на заболяването тези промени са микроскопични и могат да бъдат открити чрез произволни хистологични изследвания. По-късно, с напредване на заболяването, те могат да се развият в макроскопски лезии с образуване на були (от 1 до 5 cm в диаметър).

По този начин възпалението, оксидативният стрес и дисбалансът в системата за протеолиза играят роля в развитието на ХОББ (фиг. 1)

Фиг. 1. Патогенеза на ХОББ

Има определен етап в проявата на клинични и морфологични симптоми: заболяването започва с хиперсекреция на слуз, последвано от дисфункция на ресничестия епител, развива се бронхиална обструкция, което води до образуване на белодробен емфизем, нарушен газообмен, дихателна недостатъчност, белодробна хипертония и развитие на cor pulmonale.

Представените данни показват, че според етиопатогенезата и морфологията ХОББ е резултат от хроничен бронхит и емфизем с прогресиращ необратим бронхообструктивен синдром.

12. Клинична картина.Клиничната картина на ХОББ се характеризира със същия тип клинични проявления- кашлица и задух, въпреки хетерогенността на заболяванията, които го съставляват. Степента на тяхната тежест зависи от стадия на заболяването, скоростта на прогресиране на заболяването и преобладаващото ниво на увреждане на бронхиалното дърво. Скоростта на прогресиране и тежестта на симптомите на ХОББ зависи от интензивността на въздействието на етиологичните фактори и тяхното сумиране. Така стандартите на Американското торакално общество подчертават, че появата на първите клинични симптоми при пациенти с ХОББ обикновено се предхожда от пушене на поне 20 цигари на ден в продължение на 20 или повече години. Първите признаци, с които пациентите обикновено се обръщат към лекар, са кашлица и задух, понякога придружени от хрипове и отделяне на храчки. Тези симптоми са по-изразени сутрин. Най-ранният симптом, който се появява към 40-50-годишна възраст, е кашлицата. По това време, през студените сезони, започват да се появяват епизоди на респираторна инфекция, които първоначално не са свързани с едно заболяване. Задухът, който се усеща по време на физическа активност, се появява средно 10 години след началото на кашлицата. Въпреки това, в някои случаи заболяването може да започне със задух. Храчките се отделят в малки количества (рядко повече от 60 ml/ден) сутрин и имат лигавичен характер. Обострянията с инфекциозен характер се проявяват чрез влошаване на всички признаци на заболяването, появата на гнойни храчки и увеличаване на тяхното количество. Трябва да се подчертае, че бронхопулмоналната инфекция, макар и честа, не е единствената причина за екзацербация. Заедно с това са възможни обостряния на заболяването поради повишено излагане на екзогенни увреждащи фактори или недостатъчна физическа активност. В тези случаи признаците на инфекция на дихателната система са минимални. С напредването на ХОББ интервалите между екзацербациите стават по-кратки. Недостигът на въздух може да варира в широки граници: от усещане за липса на въздух при нормална физическа активност до тежка дихателна недостатъчност.

13. Обективно изследване. Резултатите от обективно изследване на пациенти с ХОББ зависят от тежестта на бронхиалната обструкция и емфизема. С напредването на заболяването кашлицата се придружава от хрипове, което е най-забележимо при бързо издишване. Аускултацията често разкрива сухи хрипове с различни тембри. С напредването на бронхиалната обструкция и емфизема предно-задният размер на гръдния кош се увеличава. При тежък емфизем външният вид на пациента се променя, появява се бъчвовиден гръден кош (разширение в предно-задната посока). Поради разширяването на гръдния кош и изместването нагоре на ключиците, шията изглежда къса и дебела, супраклавикуларните ямки са изпъкнали (изпълнени с разширени върхове на белите дробове). При перкусия на гръдния кош се отбелязва боксов перкуторен звук. В случаи на тежък емфизем, абсолютната тъпота на сърцето може да не бъде напълно определена. Ръбовете на белите дробове са изместени надолу, тяхната подвижност по време на дишане е ограничена. В резултат на това мек, безболезнен ръб на черния дроб може да изпъкне изпод ръба на ребрената дъга, въпреки че размерът му е нормален. Подвижността на диафрагмата е ограничена, аускултаторната картина се променя: появява се отслабено дишане, тежестта на хриповете намалява и издишването се удължава.

Чувствителността на обективните методи за определяне на тежестта на ХОББ е ниска. Класическите признаци включват хрипове и удължено време на издишване (повече от 5 секунди), което показва бронхиална обструкция. Резултатите от обективен преглед обаче не отразяват напълно тежестта на заболяването и липсата на клинични симптоми не изключва наличието на ХОББ при пациента. Други признаци като нарушена координация дихателни движения, централна цианоза, също не характеризират степента на обструкция на дихателните пътища. При лека ХОББ респираторната патология обикновено не се открива. При пациенти с умерено заболяване при изследване на дихателната система могат да се чуят сухи хрипове или леко отслабено дишане (признак на емфизем), но тези симптоми може да не са в състояние да определят тежестта на обструкцията на дихателните пътища. Със загубата на обратимия компонент на обструкцията доминират постоянни признаци на дихателна недостатъчност, нараства белодробна хипертония и се формира хронично cor pulmonale. Трудно е да се идентифицират признаци на компенсирано пулмонално сърце по време на физикален преглед. С напредването на заболяването се наблюдава първо преходна, а след това постоянна хипоксия и хиперкапния, често се повишава вискозитетът на кръвта, което се дължи на вторична полицитемия. Развива се декомпенсирано белодробно сърце. Пациентите с тежка ХОББ се характеризират с влошаващ се задух, дифузна цианоза и загуба на телесно тегло.

Има две клинични форми на заболяването - емфизематозна и бронхитна.

Емфизематозна форма(тип) ХОББ се свързва предимно с панацинарен емфизем. Такива пациенти образно се наричат ​​„розови пуфтери“, тъй като за преодоляване на преждевременния експираторен колапс на бронхите издишването се извършва през свити устни и е придружено от вид издухване. IN клинична картинанедостигът на въздух преобладава в покой поради намаляване на дифузионната повърхност на белите дробове. Такива пациенти обикновено са слаби, кашлицата им често е суха или с малко количество гъста и вискозна храчка. Тенът е розов, защото... Достатъчната оксигенация на кръвта се поддържа чрез увеличаване на вентилацията, доколкото е възможно. Границата на вентилация се достига в покой и пациентите понасят много зле физическата активност. Белодробната хипертония е умерена, т.к намаляването на артериалното легло, причинено от атрофия на междуалвеоларните прегради, не достига значителни стойности. Белодробно сърце дълго времекомпенсиран. По този начин емфизематозният тип ХОББ се характеризира с преобладаващо развитие на дихателна недостатъчност.

Бронхитична форма(тип), наблюдаван при центриацинарен емфизем. Постоянната хиперсекреция води до увеличаване на съпротивлението по време на вдишване и издишване, което допринася за значително увреждане на вентилацията. От своя страна, рязкото намаляване на вентилацията води до значително намаляване на съдържанието на O 2 в алвеолите, последващо нарушаване на перфузионно-дифузионните отношения и шунтиране на кръвта. Това причинява характерния син оттенък на дифузна цианоза при пациенти от тази категория. Такива пациенти са със затлъстяване и клиничната картина е доминирана от кашлица с обилно отделяне на храчки. Дифузната пневмосклероза и облитерацията на кръвоносните съдове водят до бързо развитие на белодробното сърце и неговата декомпенсация. Това се улеснява от персистираща белодробна хипертония, значителна хипоксемия, еритроцитоза и постоянна интоксикация поради изразен възпалителен процес в бронхите.

Идентифицирането на две форми има прогностично значение. Така че, с емфизематозен тип, повече късни етапинастъпва декомпенсация на белодробното сърце в сравнение с бронхитния вариант на ХОББ. В клиничните условия по-често се срещат пациенти със смесен тип заболяване.

По този начин ХОББ се характеризира с бавно, постепенно начало; развитието и прогресирането на заболяването се извършва под влияние на рискови фактори. Първите признаци на ХОББ са кашлица и задух; други признаци се появяват по-късно, когато заболяването прогресира.

Патологични промени при ХОББвъзникват в големи (хрущялни) и малки бронхи (бронхиоли), както и в белодробна тъкан и кръвоносни съдове. В основата на развитието на ХОББ е постоянно прогресиращо възпаление под въздействието на различни частици, газове и тютюнопушене. Белите дробове имат доста мощни защитни механизми и са способни частично да възстановяват увредените структури. Тези механизми зависят от генетични фактори (дефицит на a1-антитрипсин) или от излагане на различни външни агенти (инфекции, аерозолно замърсяване на външната среда), което води до хронично възпаление с периодични частични периоди на възстановяване на увреждането на белодробните структури.

Централни дихателни пътища

На тях отнасят сетрахея, хрущялни бронхи, малки бронхи - бронхиоли от 2 до 4 mm в диаметър.
В тези структурикомплекс от възпалителни клетки се намира в дебелината на епитела, в стените на каналите на жлезите и стените на жлезите на субмукозния слой. Във възпалителните инфилтрати преобладават макрофаги и СО8+Т лимфоцити. Възпалението в централните дихателни пътища е придружено от хиперплазия на гоблетни клетки и плоскоклетъчна метаплазия с дисплазия, увреждане и дисфункция и загуба на ресничките на ресничестите клетки, което води до нарушен мукоциларен клирънс.

Появяват се зони на атрофияи дисплазия с различна тежест. В същото време се развива хипертрофия и хиперплазия на жлезите на субмукозния слой с дилатация отделителни каналижлези и препълването им със слуз, съдържаща голямо количество гликопротеини, което клинично се проявява с увеличаване на количеството на храчките. Дебелината на базалната мембрана, като правило, не се променя. Хиперплазия и хипертрофия на миоцитите на мускулната обвивка на бронхите се наблюдават в първите стадии на развитие на ХОББ, последвани от дистрофия и атрофия с напредване на заболяването. В lamina propria на лигавицата и субмукозния слой се увеличава пролиферацията на фибробластите и обемът на съединителната тъкан, появяват се лимфоидни натрупвания.

Често настъпва дегенерация и калцификацияхрущялни пластини на бронхите. Поради анатомично малкия брой съдове в стената, инфилтрацията на PMN винаги е минимална; по-често тези клетки се откриват в епитела и в по-голям брой на повърхността на епитела и в лумена на бронхите. Механизмите на развитие на чашкоклетъчна хиперплазия и хипертрофия на субмукозните жлези все още не са известни, но експериментите с животни показват, че дразнители, по-специално цигарен дим, могат да причинят такива промени. Промените, настъпващи в централните дихателни пътища, се проявяват клинично с кашлица и увеличаване на обема на отделените храчки. Описаните по-горе промени могат да настъпят само в големите бронхи самостоятелно или в комбинация с увреждане на периферните дихателни пътища (в малките бронхи) и в белодробната тъкан.

Периферни дихателни пътища

Те включват бронхиолипо-малко от 2 mm в диаметър. Ранни промени в функциите външно дишанепри ХОББ те корелират със структурните промени в бронхиолите и са много подобни на тези промени, описани в централните дихателни пътища, особено изразени по време на периоди на обостряне. Тези патохистологични промени се състоят от ексудативно възпаление под формата на изпотяване на течности и миграция на клетъчни елементи от лумена на кръвоносните съдове в стените на бронхиолите с развитието на пан- или мезобронхиолит. В епитела се увеличава броят на бокалните клетки, които обикновено представляват само 1% от всички епителни клетки; плоскоклетъчна метаплазия на епитела, атрофия или различни опциидисплазия. По време на обостряне на бронхит се открива подуване на стената и хиперсекреция на слуз със запушване на лумена на бронхиолите. Най-важният патохистологичен белег, наблюдаван при ХОББ, е прогресивното стесняване на лумена на бронхиолите.

Хронично излагане на цигарен дими други дразнители води до повтарящи се цикли на увреждане и възстановяване на епитела и структурните елементи на цялата стена на бронхиола. Увреждането възниква в резултат на пряко или индиректно въздействие на токсични частици и газове върху епитела на бронхиолите или под въздействието на противовъзпалителни медиатори и цитокини. Въпреки че механизмите на възстановяване в стените на бронхиолите не са добре разбрани, се предполага, че нарушаването на процесите на възстановяване води до промени в структурата и функцията на периферните дихателни пътища. Понастоящем се дава голям приоритет на цигарения дим, който уврежда възстановителната система и по този начин допринася за структурното преструктуриране на цялата белодробна тъкан. Дори при нормални механизми на възстановяване, в стените на бронхиолите възниква фибробластна реакция, което води до увеличаване на съединителната тъкан в стените на бронхиолите: това допринася за постоянна прогресивна стеноза на малките бронхи, което се отразява в обструктивна дисфункция на външните дишане.

Периферни дихателни пътищаимат голям принос за дисфункцията на външното дишане, което води до повишаване на бронхиалното съпротивление. Запушването на дихателните пътища на това ниво води до разширяване на респираторните бронхиоли, алвеоларните канали и торбички, придружено от "плитък" на алвеолите и намаляване на алвеоларната повърхност на белите дробове. В резултат на това съотношението вентилация-перфузия се нарушава и се наблюдава загуба на еластичната рамка на междуалвеоларните прегради, което е причина за развитието на белодробен емфизем. Фиброзата в стените на бронхиолите се характеризира с натрупване на мезенхимни клетки (фибробласти и миофибробласти) и извънклетъчен матрикс на съединителната тъкан. Този процес се регулира от медиатори на възпалителни ефекторни клетки, сред които преобладават мононуклеарните фагоцити. В допълнение, епителните клетки играят значителна роля в този процес.

Съдържание на темата „Хронични обструктивно заболяванебели дробове (ХОББ): етиология (причини), патофизиология, диагностика, лечение на хроничен бронхит.":

Патогенеза (развитие) на ХОББ.

Излагането на тютюнев дим и токсични газове има дразнещ ефект върху иритативните рецептори на блуждаещия нерв, разположен в бронхиалния епител, което води до активиране на холинергичните механизми на автономната нервна система, които се реализират чрез бронхоспастични реакции.
Под въздействието на рискови фактори на първия етап от развитието на заболяването, движението на ресничките на ресничестия епител на бронхите се нарушава до пълното им спиране. Епителната метаплазия се развива със загуба на ресничести епителни клетки и увеличаване на броя на бокалните клетки. Съставът на бронхиалния секрет се променя (вискозитетът и адхезията му се увеличават), което нарушава движението на значително изтънените реснички. Наблюдава се нарушение на мукоцилиарния транспорт в бронхите, което допринася за появата на мукостаза, причинявайки блокада на малките дихателни пътища и впоследствие създавайки оптимални условия за колонизация на микроорганизми.
Основната последица от влиянието на етиологичните фактори (рискови фактори) е развитието на специален хронично възпаление, чийто биомаркер е неутрофилът. Наред с неутрофилите във формирането и осъществяването на възпалението участват макрофаги и Т-лимфоцити. Под въздействието на провокиращи фактори циркулиращите в кръвта неутрофили се концентрират в големи количества в белите дробове и са основният източник на свободни радикали, биологично активни вещества и ензими. Неутрофилите секретират големи количества миелопероксидаза, неутрофилна еластаза и металопротеази, които заедно с интерлевкините и тумор некротизиращия фактор са основните медиатори на възпалението при ХОББ. При условия на висока концентрация на неутрофили в дихателните пътища се нарушава балансът на системите "протеолиза-антипротеолиза" и "оксиданти-антиоксиданти". Развива се “оксидативен стрес”, който от своя страна допринася за отделянето на големи количества свободни радикали в дихателните пътища. Поради „оксидативен стрес“ локалните протеазни инхибитори се изчерпват, което, заедно с освобождаването на голям брой протеази от неутрофилите, води до разрушаване на еластичната строма на алвеолите, засягане на патологичен процесбелодробен паренхим и развитие на емфизем.
Целият комплекс от възпалителни механизми води до формирането на два основни процеса, характерни за ХОББ: нарушена бронхиална обструкция и развитие на центрилобуларен, панлобуларен емфизем. Нарушената бронхиална обструкция при пациенти с ХОББ се формира поради обратими (спазъм на гладката мускулатура, подуване на лигавицата - хиперсекреция на слуз) и необратими (образуване на експираторен колапс на малки бронхи и бронхиоли, перибронхиална фиброза и емфизем с промени в дихателната механика ) компоненти. В първите етапи на развитие на ХОББ бронхиалната обструкция се формира главно поради обратимия компонент. С напредването на заболяването водещият компонент в нарушаването на бронхиалната обструкция се превръща в необратим компонент. Основната разлика между развитието на ХОББ и ХБ е, че емфиземът не е усложнение, а проява на заболяването, което се развива успоредно с промените, настъпващи в дихателните пътища.
Развитието на емфизем води до намаляване на съдовата мрежа в области на белодробната тъкан, които не са способни на газообмен, което води до тежки вентилационно-перфузионни нарушения. Създават се условия за повишаване на налягането в басейна на белодробната артерия. На този етап се образува белодробна хипертония с по-нататъшното развитие на cor pulmonale.
Патологични промени, характерни за ХОББ, се откриват в хрущялните (повече от 2 mm в диаметър) и дисталните бронхи (по-малко от 2 mm) от 9-17 поколение и ацини, включително респираторни бронхиоли, алвеоларни канали, сакове, алвеоларна стена, както и както в белодробните артериоли, венули и капиляри. По този начин ХОББ се характеризира с развитието на хроничен възпалителен процес на дихателните пътища, белодробния паренхим и кръвоносните съдове, при който се открива повишен брой неутрофили, макрофаги и Т-лимфоцити в различни анатомични структури на дихателните органи.

Патогенезата на ХОББ определя развитието на доста опасно белодробно заболяване, изпълнено със сериозни усложнения. Заболяването е належащ проблем поради разпространението си и риска от увреждане на хората. Много научни центрове по света изучават болестта и методите за борба с нея.

СЗО е разработила редица критерии, които да помогнат за оценка на тежестта на заболяването. Установената патогенеза на ХОББ помага за правилното използване на тези критерии и разработване на схема за лечение, профилактика и рехабилитация на пациентите.

Същност на болестта

Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е заболяване, което причинява необратимо намаляване на въздушния поток в дихателните канали. Промяната в потока непрекъснато се измества към своето ограничение и се причинява от реакцията на възпалителните белодробни тъкани на въздействието различни частиции газ. Патологията първо се появява в бронхиалната лигавица, където в отговор на патогенни влияния секрецията на ензими се променя: производството на слуз се увеличава и отделянето на бронхиалните секрети се нарушава. Към този процес се добавя инфекция, което води до поредица от рефлексивни реакции, които в крайна сметка водят до разрушителни явления в бронхите, бронхиолите и алвеолите.

Връщане към съдържанието

Етиология на заболяването

Етиологията и патогенезата на ХОББ се основават на механизма на взаимно влияние на генетични фактори и фактори, причинени от влиянието на околната среда.

Въпросът за етиологията на заболяването все още е на етап дебат и дискусия сред учените.

Причините, които не пораждат съмнения относно надеждността, включват вътрешни параметри - липса на алфа-антитрипсин; външни влияния– тютюнопушене и вредни вещества, използвани в професионалната дейност (кадмий, силиций и др.).

С голяма степен на вероятност етиологията на ХОББ се дължи на следните причини: вътрешна - родова патология, по-специално недоносеност, бронхиална хиперреактивност, наследственост, повишено ниво IgG; външни - вредни примеси във въздуха, начин на живот и хранене, пасивно пушене, особено в детска възраст.

Тютюнопушенето се счита за основен провокиращ фактор за развитието на заболяването, а делът на пациентите с ХОББ, които пушат, достига 80% от всички регистрирани случаи на заболяването. Задухът, причинен от това заболяване, се появява при пушачите на около 40-годишна възраст, което е почти 15 години по-рано, отколкото при непушачите.

Втората най-честа причина за ХОББ е професионален фактор, причинен от вдишване на прах, съдържащ силиций и кадмий.

В това отношение най опасно производстворазглежда се минната индустрия, като професиите, включени в групата с максимален риск, са миньори, бетонисти, металурзи и железничари; работници, участващи в обработката на целулоза, зърно и памук.

Връщане към съдържанието

Патогенеза на заболяването

Патогенезата на ХОББ се основава на следните характерни процеси, като възпалителна реакция, протеиназен и антипротеиназен дисбаланс и оксидативен стрес.

Възпалителният процес с хроничен характер обхваща повечето области на дихателната система, паренхима и белодробните съдове. Хроничният ход на възпалението води до постепенно разрушаване на белодробната тъкан и необратими патологии. Останалите два процеса на патогенеза също са причинени от развитието на възпалителен отговор във връзка с влиянието на външни и вътрешни фактори.

В резултат на възпалителни реакции се наблюдава значително повишаване на концентрацията на така наречените възпалителни клетки: неутрофили, макрофаги и Т-лимфоцити, което води до патогенен дисбаланс. По този начин неутрофилите повишават секрецията на протеинази от различни видове. Макрофагите секретират тумор некрозисфактор, левкотриен, а Т-лимфоцитите подпомагат цитолизата на алвеоларните епителни клетки.

Най-важна роля в развитието на ХОББ играят факторът на туморната некроза и интерлевкинът, които активно разрушават белодробната структура и увеличават неутрофилното възпаление.

По време на възпаление активно се образуват окислители, които могат да унищожат протеини, мазнини и нуклеинови киселини, които причиняват клетъчна смърт.

В резултат на оксидативния стрес се увеличава протеиназният дисбаланс. Под негово влияние се открива обструкция на бронхите с обратим характер.

Връщане към съдържанието

Патологична физиология

Патогенезата на ХОББ се развива в посока на появата на такива патологични нарушения като прекомерно производство на слуз, нарушена функция на ресничките, бронхиална обструкция, разрушаване на паренхима и емфизем, нарушен газообмен, белодробна хипертония, появата на "белодробно сърце", системни патологии .

В процеса на прогресиране на заболяването трябва да се отбележат следните основни елементи на патологичната физиология:

1. Ограничаване на въздушния поток, препятствия за потока. Процесите на патогенезата водят до бронхиална обструкция, което създава пречки за потока по време на издишване; получената хиперинфлация води до намаляване на обема на вдишания въздух, задух и преждевременна умора, което от своя страна нарушава контрактилните функции на дихателната мускулатура.
2. Аномалия на газообмена: развиват се хипоксемия и хиперкапния, натрупва се въглероден диоксид и се влошава транспортирането на кислород.
3. Прекомерно производство на слуз: води до характерна кашлица с храчки.
4. Белодробна хипертония: причинена от спазъм на малките белодробни артерии и се развива в по-късните стадии на ХОББ; прогресията на белодробната хипертония води до атрофия на дясната сърдечна камераи появата на "белодробно сърце".
5. Обостряне на респираторни прояви: провокирано от добавяне на вирусна или бактериална инфекция, излагане на външни фактори (вредни компоненти на въздуха); възпалителната реакция се засилва, въздушният поток намалява още повече поради повишената хиперинфлация и появата на нови източници на съпротивление на движението на потока; дисбалансът на вентилацията може да доведе до усложнена хипоксия; обостряне на респираторните прояви на ХОББ също може да бъде причинено от сърдечна недостатъчност и пневмония.
6. Системни нарушения: нарушенията на дихателния ритъм и хиперинфлацията засягат функционирането на сърдечно-съдовата системаи метаболизъм в организма, което води до появата на други заболявания (исхемия, диабет, депресия и др.), значително намаление мускулен тонуси кахексия.

Министерство на здравеопазването и социално развитие RF

GOU DPO "Институт за повишаване на квалификацията на лекарите"

Катедра по обща медицинска практика

Глава Катедра Доктор на медицинските науки, професор Artemyeva E.G.

"Хронична обструктивна белодробна болест"

Изпълнител: лекар-ординатор Мария Владимировна Клячкина

Проверен от: доктор на медицинските науки, професор Елена Генадиевна Артемьева

Чебоксари, 2011 г

1.Определение

.Епидемиология

.Етиология

.Патогенеза

.Патоморфология

.Клинична картина

.Класификация

.Диагностика

.Лечение и профилактика

.Рехабилитационни дейности

.Прогноза

Списък на използваната литература

1. Определение

През последните 15-20 години се наблюдава значително увеличение на заболеваемостта от хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) в различни страни по света. През септември 2000 г. на следващия конгрес на Европейското респираторно дружество беше публикуван проектодокумент, наречен GOLD (Глобална инициатива за хронична обструктивна белодробна болест) - резултат от работата на експертите на СЗО по проблема с ХОББ, който беше многократно ревизиран през следващите години. Той определя ХОББ като „...болест, характеризираща се с частично необратимо ограничение въздушно течение. Ограничаването на въздушния поток обикновено е прогресивно и се причинява от необичайно възпалителна реакциябелодробна тъкан за дразнене от различни патогенни частици и газове” (GOLD-2006). В съответствие с GOLD-2007, основните диагностични критерии за ХОББ са клинични (кашлица, отделяне на храчки, задух), анамнестични (наличие на рискови фактори) и функционални (постбронходилататорен FEV1 по-малко от 80% от прогнозирания в комбинация с Съотношение FEV1/VC по-малко от 70%). Терминът "ХОББ" в момента включва хронична обструктивен бронхит, хроничен гноен обструктивен бронхит, белодробен емфизем (вторичен, възникващ като морфологична промяна в белите дробове в резултат на продължителна бронхиална обструкция), пневмосклероза, белодробна хипертония, хронично пулмонално сърце. Всяка от тези концепции отразява характеристиките на морфологичните и функционалните промени в различни етапиХОББ Заболяването е спешен проблем, тъй като последиците от заболяването са ограничена физическа работоспособност и увреждане на пациентите.

2. Епидемиология

В Русия, според резултатите от изчисленията с помощта на епидемиологични маркери, се предполага, че има около 11 милиона пациенти, а според официалните медицинска статистика- около 1 млн. Това несъответствие се дължи на факта, че заболяването се диагностицира в късните етапи, когато лечението не позволява да се забави стабилно прогресиращият патологичен процес. Това обяснява високата смъртност на пациентите с ХОББ. Според Европейското респираторно дружество само 25% от случаите се диагностицират навреме. През последните години се наблюдава глобална тенденция към увеличаване на заболеваемостта: от 1990 до 1997 г. стойността й се е увеличила с 25% при мъжете и 69% при жените.

обструктивна белодробна глюкокортикоидна протеиназа

3. Етиология

Европейското респираторно дружество предоставя следната класификация на рисковите фактори в зависимост от тяхната значимост:

Вероятност за значимостта на факторите Външни фактори Вътрешни фактори Установени Тютюнопушене Професионални рискове (кадмий, силиций) Дефицит α1- антитрипсин Високо замърсяване на околния въздух (SO2, NO2, O3) Професионални рискове Нисък социално-икономически статус Пасивно пушене в детството Недоносеност Високо ниво IgE Бронхиална хиперреактивност Семеен характер на заболяването Възможна аденовирусна инфекция Дефицит на витамин С Генетична предразположеност (кръвна група A (II), липса на IgA)

Основният рисков фактор (80-90% от случаите) е тютюнопушенето. Смъртността от ХОББ е най-висока сред пушачите, които развиват обструкция на дихателните пътища и задух по-бързо. Но случаи на поява и прогресия на ХОББ се наблюдават и при непушачи. Задухът се появява около 40-годишна възраст при пушачите и 13-15 години по-късно при непушачите. Според световната статистика (СЗО) Руска федерацияе на 4-то място в света по брой изпушени цигари (след Китай, САЩ и Япония). Разпространението на тютюнопушенето сред жителите на Русия е доста високо и през последните 15 години се наблюдава увеличение на този показател.

Индекс пушещ човек(ICC) е основният показател, използван за изчисляване на честотата на тютюнопушене. Изчислява се по следния начин: броят на изпушените цигари на ден х броя месеци в годината, през които човек е пушил (обикновено 12). Има данни, включително от домашната медицина, които позволяват този показател да се използва за оценка на вероятността от развитие на ХОББ.

* ICC > 120 - тютюнопушенето води до хроничен обструктивен бронхит.

* ICC > 160 - тютюнопушенето представлява риск за ХОББ.

* ICC > 240 - тютюнопушенето неминуемо води до развитие на ХОББ.

ICI косвено зависи и от продължителността на пушенето, докато зоната, която причинява гарантирана вреда на тялото, се счита за ICI в диапазона от 60 до 720.

Професионални фактори.

Най-вредните професионални фактори са праховете, съдържащи кадмий и силиций. Минната индустрия е на първо място по развитие на ХОББ. Високорискови професии: миньори, строители в контакт с цимент, работници в металургичната (поради изпарения от разтопени метали) и целулозно-хартиената промишленост, железопътни работници, работници, занимаващи се с обработка на зърно и памук. В Русия сред миньорите има голям брой хора с белодробни заболявания с прахова етиология, включително прахов бронхит. Пушенето увеличава вредното въздействие на праха.

Наследствена предразположеност

Ролята на наследствеността се подкрепя от факта, че не всички дългогодишни пушачи се разболяват от ХОББ. Най-изследваният генетичен рисков фактор е рядко наследствено заболяване α1- антитрипсин (A1AT), който инхибира серин протеиназите в системното кръвообращение. В САЩ, сред пациентите с ХОЛД, вроден дефицит на A1AT е открит в по-малко от 1% от случаите.

4. Патогенеза

В патогенезата на ХОББ най-голямата роляВъзпроизвеждат се следните процеси:

възпалителен процес,

Дисбаланс на протеиназите и антипротеиназите в белите дробове,

Оксидативен стрес.

Хроничното възпаление засяга всички части на дихателните пътища, паренхима и кръвоносните съдове на белите дробове. С течение на времето възпалителният процес разрушава белите дробове и води до необратим патологични промени. Ензимният дисбаланс и оксидативният стрес могат да бъдат резултат от възпаление, фактори на околната среда или генетични фактори.

В патогенезата на ХОББ важноима дисфункция на локалната защитна система на белите дробове. Тази система е представена от неспецифични и специфични механизми. Действието на неспецифичните защитни механизми, по-специално на фагоцитозата, е насочено срещу всеки чужд агент, докато специфичните механизми се реализират чрез фактори на местния имунен отговор. Има няколко части от локалната защитна система на белите дробове:

мукоцилиарен апарат - ресничести клетки и реологични свойства на слузта;

хуморална връзка - имуноглобулини, лизозим, лактоферин, антипротеази, комплемент, интерферон;

клетъчна връзка - алвеоларни макрофаги (AM), неутрофили и лимфоцити, както и бронхо-асоциирана лимфоидна тъкан (BALT).

Водещата връзка в развитието на заболяването е нарушението на ескалаторната функция на мукоцилиарния апарат, което е основната защитен механизъмреспираторен тракт. Известно е, че ефективността на прочистването на бронхите зависи от реологичните свойства на бронхиалния секрет, координираната работа на цилиарния апарат и свиването на гладката мускулатура на бронхиалните стени.

Продължителното пушене нарушава ескалаторната функция на мукоцилиарния апарат. Хиперсекреция на слуз (един от най-ранните признаци на ХОББ) възниква под въздействието на тютюнев дим и различни видове замърсители. В този случай хиперсекрецията се комбинира с промяна в реологичните свойства на бронхиалните секрети, ставайки по-вискозен и плътен поради увеличаване на сиало-, сулфо- и фукомуцини. Вискозните храчки, тютюневият дим, замърсителите, вирусните и бактериалните токсини потискат функцията на ресничките и в същото време водят до нарушаване на функцията на ресничестите клетки поради реабсорбцията на излишните муцини от бронхиалния лумен.

Промяната във вискоеластични свойства на бронхиалните секрети е придружена от значителни качествени промени в състава на последния: съдържанието на неспецифични компоненти на локалния имунитет в секрета, които имат антивирусна и антимикробна активност - интерферон, лактоферин и лизозим, намалява. Заедно с това съдържанието на секреторния IgA намалява. Всичко това води до нарушаване на мукоцилиарния транспорт, развитие на мукоцилиарна недостатъчност, натрупване на слуз в лумена на бронхите и последващото му заразяване с микробна флора.

Нарушеният мукоцилиарен клирънс и наличието на локален имунен дефицит създават оптимални условия за колонизация на микроорганизми. Гъстата и вискозна бронхиална слуз с намален бактерициден потенциал е добра среда за размножаване на различни микроорганизми (вируси, бактерии, гъбички). При определени условия тези пациенти изпитват активиране на респираторна инфекция. Това може да е следствие от реактивиране на автофлората или резултат от суперинфекция с пневмотропни микроорганизми, към които пациентите с ХОББ са силно чувствителни.

Паралелно с нарушаването на мукоцилиарния транспорт в бронхите се образува така нареченият "оксидативен стрес" (комбинация от повишена оксидантна активност и намалена антиоксидантна активност), който насърчава активирането на неутрофилите по време на възпаление. Активираните неутрофили са основният източник на свободни кислородни радикали (супероксид, водороден прекис, хипохлориста киселина) в дихателните пътища; в допълнение, те имат повишена активност на миелопероксидазата, неутрофилната еластаза в циркулиращата кръв, които се концентрират в големи количества в белите дробове под въздействието на задействащи фактори (тютюневият дим предизвиква миграция на неутрофили в крайната част на дихателните пътища). При ХОББ има увеличение на броя на неутрофилите, макрофагите и Т-лимфоцитите, предимно CD8+.

Неутрофили. В храчките бронхоалвеоларен лаважоткрива се повишен брой активирани неутрофили. Тяхната роля при ХОББ все още не е ясна. Пушачите без ХОББ също имат неутрофилия в храчките. При изследване на индуцирана храчка се определя повишена концентрация на миелопероксидаза и човешки неутрофилен липокаин, което показва активиране на неутрофилите. По време на екзацербация броят на неутрофилите в бронхоалвеоларния лаваж също се увеличава. Неутрофилите секретират протеинази: неутрофилна еластаза, неутрофилна катепсин G и неутрофилна протеиназа-3.

Макрофагите се намират в големи и малки бронхи, белодробен паренхим, както и в местата на разрушаване на алвеоларната стена по време на развитието на емфизем, което се разкрива чрез хистологично изследване на храчки и промивка, бронхиална биопсия и изследване на индуцирана храчка. Макрофагите освобождават тумор некрозисфактор α ( TNF- α), интерлевкин 8 (IL-8), левкотриен В4 (LTB4), който подпомага хемотаксиса на неутрофилите лимфоцити. CD8+ клетки, открити в бронхиални биопсии, секретират перфорин, гранзим B и TNF- α, тези агенти причиняват цитолиза и апоптоза на алвеоларните епителни клетки.

Еозинофили. Нивата на еозинофилен катионен пептид и еозинофилна пероксидаза в индуцираната храчка на пациенти с ХОББ са повишени. Това показва възможността за тяхното присъствие. Това може да не е свързано с еозинофилия - повишаването на активността на неутрофилната еластаза може да причини дегранулация на еозинофилите, когато техният брой е нормален.

Епителни клетки. Излагането на назални и бронхиални епителни клетки на замърсители на въздуха като азотен диоксид (NO2), озон (O3), дизелови отработени газове води до синтез и освобождаване на възпалителни медиатори (ейкозаноиди, цитокини, [адхезионни молекули] и др.). Има нарушение в регулирането на функционирането на адхезионните молекули на Е-селектин от епителните клетки, които са отговорни за участието на неутрофилите в процеса. В същото време секрецията на култура от бронхиални епителни клетки, получена от пациенти с ХОББ в експеримент, произвежда по-ниски количества възпалителни медиатори (TNF- α или IL-8), отколкото подобни култури от непушачи или пушачи без ХОББ.

Медиатори на възпаление.

Факторът на туморната некроза играе най-голяма роля при ХОББ α ( TNF- α), интерлевкин 8 (IL-8), левкотриен-В4 (LTV4). Те са способни да разрушат структурата на белите дробове и да поддържат неутрофилно възпаление. Увреждането, което причиняват, допълнително стимулира възпалението чрез освобождаване на хемотаксични пептиди от извънклетъчния матрикс.

LTV4 е мощен неутрофилен хемотаксисен фактор. Съдържанието му в храчките на пациенти с ХОББ е повишено. Производството на LTB4 се приписва на алвеоларните макрофаги.

IL-8 участва в селективното набиране на неутрофили и вероятно се синтезира от макрофаги, неутрофили и епителни клетки. Присъства във високи концентрации в индуцирана храчка и лаваж от пациенти с ХОББ.

TNF- α активира транскрипционния фактор ядрен фактор-κB (NF-κB), който от своя страна активира IL-8 гена на епителните клетки и макрофагите. TNF- α определя се във високи концентрации в храчки, както и в бронхиални биопсии при пациенти с ХОББ. При пациенти с тежка загуба на тегло нивото на серумния TNF- α повишена, което показва възможното участие на фактора в развитието на кахексия.

Други агенти също участват във възпалението при ХОББ. По-долу са някои от тях:

Медиатор Съкратена функция Материал за изследване В коя група е повишено съдържанието в материала за изследване Контролна група Макрофаг хемотаксичен протеин-1MCP-1 Привличане на моноцити, рекрутиране на макрофаги Бронхоалвеоли. промивка Пациенти с ХОББ, пушачи Непушачи, бивши пушачи Макрофагов възпалителен протеин-1 βMIP-1β Привличане на моноцити, Т-лимфоцити Бронхоалвеоли. промивка Пациенти с ХОББ Непушачи, пушачи, бивши пушачи Макрофагов възпалителен протеин-1 αMIP-1α Привличане на моноцити, Т-лимфоцити Експресия в епителните клетки Пациенти с ХОББ Пушачи Фактор, стимулиращ колониите на гранулоцити-макрофаги GM-CSF Стимулира активността на неутрофили, еозинофили, моноцити и макрофаги Бронхоалви. промивка Пациенти с ХОББ, съдържанието се увеличава с екзацербация Transformir. растежен фактор- βTGF-β Потиска активността на естествените клетки убийци, намалява пролиферацията на В и Т лимфоцити Експресия в епителни клетки, еозинофили, фибробласти Пациенти с ХОББ Ендотелин-1ET-1 Вазоконстрикторни индуктори. храчки Пациенти с ХОББ

Патофизиологичните промени при ХОББ включват следните патологични промени:

ü хиперсекреция на слуз,

ü дисфункция на ресничките,

ü хиперинфлация на белите дробове,

ü разрушаване на паренхима и емфизем,

ü нарушения на газообмена,

ü белодробна хипертония,

ü белодробно сърце.

Бронхиалната обструкция при пациенти с ХОББ се формира поради обратими и необратими компоненти. Обратимият компонент се образува в резултат на спазъм на гладката мускулатура, подуване на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на слуз, което се случва под въздействието на освобождаването на широк спектър от противовъзпалителни медиатори (IL-8, фактор на туморната некроза, неутрофилни протеази и свободни радикали). Необратимият компонент на бронхиалната обструкция се определя от развитието на емфизем, епителна хиперплазия, хипертрофия на гладкомускулни клетки и перибронхиална фиброза. Поради нарушаване на еластичните свойства на белите дробове, механиката на дишане се променя и се формира експираторен колапс, което е най-важната причина за необратима бронхиална обструкция. Перибронхиалната фиброза е следствие от хронично възпаление; засяга образуването на необратимия компонент по-малко от емфизема. Развитието на емфизем води до намаляване на съдовата мрежа в области на белодробната тъкан, които не са способни на газообмен. В резултат на това кръвният поток се преразпределя в останалите области на белодробната тъкан и възникват изразени вентилационно-перфузионни нарушения. Неравномерността на връзките вентилация-перфузия е един от важни елементипатогенеза на ХОББ. Перфузията на лошо вентилирани зони води до намаляване на артериалната оксигенация, прекомерната вентилация на недостатъчно перфузирани зони води до увеличаване на вентилацията на мъртвото пространство и забавяне на освобождаването на CO2. Хроничната хипоксия води до компенсаторна еритроцитоза - вторична полицитемия със съответно повишаване на вискозитета на кръвта и нарушена микроциркулация, които утежняват вентилационно-перфузионните несъответствия. Важен компонент в патогенезата на ХОББ е умората на дихателните мускули, което от своя страна намалява работата на дишането и влошава вентилационните нарушения. По този начин, поради неравномерна вентилация и нарушаване на вентилационно-перфузионните отношения, се развива артериална хипоксия. Резултатът от ХОББ е развитието на прекапилярна белодробна хипертония, причинена от вазоконстрикция на малки белодробни артериоли и алвеоларни съдове в резултат на алвеоларна хипоксия. Постепенно се развива хипертрофия на дясната камера на сърцето. Формира се синдром на хронично белодробно сърце; при декомпенсация се проявява първо като преходна и след това персистираща деснокамерна недостатъчност.

5. Патоморфология

В основата му стои възпалителен процес, който засяга всички структури на белодробната тъкан: бронхи, бронхиоли, алвеоли, белодробни съдове.

Морфологичните промени се характеризират с епителна метаплазия, смърт на епителните реснички, хипертрофия на субмукозните жлези, които секретират слуз, и пролиферация на гладката мускулатура в стената на дихателните пътища. Всичко това води до хиперсекреция на слуз, появата на храчки и нарушаване на дренажната функция на бронхите. Стесняването на бронхите възниква в резултат на фиброза. Увреждането на белодробния паренхим се характеризира с развитие на центрилобуларен емфизем, промени в алвеоло-капилярната мембрана и нарушен дифузионен капацитет, което води до развитие на хипоксемия.

Дисфункцията на дихателните мускули и алвеоларната хиповентилация водят до хронична хиперкапния, вазоспазъм, ремоделиране на белодробните артерии с удебеляване на съдовата стена и намаляване на лумена на кръвоносните съдове. Белодробната хипертония и съдовото увреждане водят до образуването на cor pulmonale. Прогресивните морфологични промени в белите дробове и свързаната с тях респираторна дисфункция водят до развитие на кашлица, хиперсекреция на храчки и дихателна недостатъчност.

6. Клинична картина

Кашлица - повечето ранен симптомзаболявания. Често се подценява от пациентите, очаквайки го с тютюнопушене и излагане на замърсители. В първите етапи на заболяването се появява спорадично, но по-късно се появява ежедневно, понякога - появява се само през нощта. Извън екзацербацията, кашлицата, като правило, не е придружена от отделяне на храчки. Понякога няма кашлица при наличие на спирометрични данни за бронхиална обструкция.

Храчките са сравнително ранен симптом на заболяването. IN начални етапиосвобождава се в малки количества, обикновено сутрин, и има мукозен характер. Гнойни, обилни храчки са признак на обостряне на заболяването.

Задухът се появява приблизително 10 години по-късно от кашлицата и се забелязва първоначално само при значителна и интензивна физическа активност, като се засилва с респираторни инфекции. Задухът често е от смесен тип, експираторният задух е по-рядко срещан. В по-късните етапи задухът варира от усещане за недостиг на въздух по време на нормална физическа активност до тежка дихателна недостатъчност и става по-тежък с течение на времето. Тя се случва да бъде обща каузапосещение на лекар.

За да се оцени тежестта на задуха, беше предложена скалата за диспнея на Съвета за медицински изследвания (MRC), модификация на скалата на Fletcher:

Скала за диспнея на Съвета за медицински изследвания (MRC).

степен Тежест Описание 0 Няма Задух само по време на много интензивно упражнение 1 Лек Задух при бързо ходене или леко изкачване 2 Умерен Задухът ви кара да ходите по-бавно от хора на същата възраст 3 Тежък Задухът ви кара да спрете, когато ходите приблизително на всеки 100 метра 4 Много тежък Задухът не ви позволява да напуснете къщата или се появява при смяна на дрехите

Клинични форми. При изследване на ХОББ в напреднал стадий на заболяването се разкриват 2 вида клинична картина: емфизематозен и бронхит. Основните разлики са представени в таблицата:

Клинични варианти на ХОББ.

Признак Бронхитичен тип Емфизематозен тип Корелация между кашлица и задух преобладава кашлицата преобладава задух Бронхиална обструкция по-слабо изразена Хипервентилация леко изразена силно Цианоза дифузно синьо розово-сиво Белодробно сърце в ранна възраст В напреднала възраст Полицитемия често много рядко Кахексия не е типична често Фатално резултат в млади години В напреднала възраст

Емфизематозната форма на ХОББ се свързва предимно с панацинарен емфизем. Такива пациенти образно се наричат ​​„розови пуфтери“, тъй като за преодоляване на преждевременния експираторен колапс на бронхите издишването се извършва през свити устни и е придружено от вид издухване. Клиничната картина е доминирана от задух в покой поради намаляване на повърхността на белите дробове за дифузия на газовете. Такива пациенти обикновено са слаби, кашлицата им често е суха или с малко количество гъста и вискозна храчка. Тенът е розов, защото се поддържа достатъчна оксигенация на кръвта чрез увеличаване на вентилацията, доколкото е възможно. Границата на вентилация вече е достигната в покой и пациентите понасят много зле физическата активност. Белодробната хипертония е умерено изразена, тъй като намаляването на артериалното легло, причинено от атрофия на междуалвеоларните прегради, не достига значителни стойности. По този начин емфизематозният тип ХОББ се характеризира с преобладаващо развитие на дихателна недостатъчност.

При бронхитната форма на ХОББ се наблюдава постоянна хиперсекреция, която причинява повишаване на съпротивлението по време на вдишване и издишване, което допринася за значително увреждане на вентилацията. От своя страна, рязкото намаляване на вентилацията води до значително намаляване на съдържанието в алвеолите, последващо нарушаване на съотношенията перфузия-дифузия и шунтиране на кръвта. Това причинява характерния син оттенък на дифузна цианоза при пациенти от тази категория. Такива пациенти са със затлъстяване и клиничната картина е доминирана от кашлица с обилно отделяне на храчки. Дифузната пневмосклероза и облитерацията на лумена на кръвоносните съдове, значителната хипоксемия, еритроцитозата и персистиращата белодробна хипертония водят до бързо развитие на белодробното сърце и неговата декомпенсация. По-често горните видове се комбинират при един и същ пациент, но често е възможно да се отбележи преобладаването на емфизематозен или бронхитен компонент.

Фаза на заболяването.

Екзацербацията на ХОББ е влошаване на здравословното състояние за най-малко два последователни дни, настъпващо остро. Екзацербацията се характеризира с повишена кашлица, увеличаване на количеството и състава на храчките и засилен задух. По време на екзацербация терапията се променя и се добавят други лекарства. По-долу са критериите на някои работни групи:

Критерии за екзацербация на ХОББ

Критерии на Anthonisen et al., 1987 Критерии на BTS (British Thoracic Society), 1997 Критерии на работната група, 2000 Основни критерии Повишена диспнея Повишено количество на храчки Повишена гнойност на храчки Малки критерии Инфекция на горните дихателни пътища Треска хриповеПовишена кашлица Повишена сърдечна честота или дихателна честота с 20% или повече Повишено количество на храчки Повишена „гнойност“ на храчки Повишен недостиг на въздух Хрипове Запушване на гърдите Задържане на течности Респираторни признаци Повишен задух Повишено количество и „гной“ на храчки Повишена кашлица Честа плитка дишане Системни признаци Повишена телесна температура Учестен пулс Нарушено съзнание

Екзацербацията се диагностицира въз основа на набор от критерии. Anthonisen и др. Има и 3 вида обостряне на ХОББ:

ü екзацербация тип I - комбинация от трите основни критерия;

ü екзацербация тип II - наличие на два от трите основни критерия;

ü тип III екзацербация - комбинация от един основен критерий с един или повече второстепенни критерии.

Усложнения на ХОББ:

ü остра или хронична дихателна недостатъчност;

ü вторична полицитемия;

ü хронично белодробно сърце;

ü застойна сърдечна недостатъчност;

ü пневмония;

ü спонтанен пневмоторакс;

ü пневмомедиастинум.

Формулиране на диагнозата

Според международната програма GOLD (2003) при пациенти с ХОББ е необходимо да се посочи фазата на заболяването и тежестта на заболяването, вариантът на курса, състоянието на пациента (обостряне или ремисия) и след това да се изброят усложнения, възникнали по време на развитието на заболяването.

Пример за диагноза:

ХОББ, предимно тип бронхит, стадий IV, изключително тежка, екзацербация, хроничен гноен бронхит, екзацербация. Хронично декомпенсирано белодробно сърце, N III, DN III.

7. Класификация

Стратификация на тежестта (етап)

Стратификацията се основава на два критерия: клиничен, включващ кашлица, отделяне на храчки и задух, и функционален, отчитащ степента на необратимост на обструкцията на дихателните пътища. Освен това рискът от развитие на ХОББ преди беше определян като стадий 0 на заболяването, но в последните текстове на GOLD тази категория беше изоставена, тъй като няма достатъчно доказателства, че пациентите с „риск от развитие на заболяването“ (хронична кашлица, отделяне на храчки с нормални респираторни функционални тестове) Развива се стадий I на ХОББ. Дадените стойности на FEV1 са след бронходилататор, т.е. тежестта се оценява чрез показатели за бронхиална проходимост след инхалация на бронходилататор:

Етап I. Лек

ü

ü FEV1 повече от 80% от предвиденото

ü Наличие или липса на хронични симптоми (кашлица, храчки)

FEV1 остава в рамките на средната статистическа норма, а съотношението FEV1 към FVC става под 70% от очакваната стойност. Този показател отразява ранната проява на бронхиална обструкция, открита чрез спирометрия. Характеризира промяна в структурата на издишване, т.е. по време на 1-вата секунда на принудително издишване пациентът издишва индикатор за средната статистическа норма, но по отношение на FVC този процент намалява до 70 от нормата, което разкрива индивидуално нарушение на функцията на външното дишане.

Етап II. Средно аритметично

ü FEV1/FVC по-малко от 70% прогнозирани

ü FEV1 по-малко от 80% прогнозирано

ü

Това е етапът, в който пациентите търсят медицински грижипоради задух или обостряне на заболяването, се характеризира с увеличаване на обструктивните нарушения (FEV1 е 50-80% от очакваните стойности). Има засилване на симптомите на заболяването и задух, който се появява по време на физическа активност.

Етап III. тежък

ü FEV1/FVC по-малко от 70% прогнозирани

ü FEV1 под 50% прогнозиран

ü Наличие или липса на хронични симптоми (кашлица, храчки, задух)

Характеризира се с допълнително увеличаване на ограничаването на въздушния поток (FEV1 е 30-50% от необходимите стойности), увеличаване на задуха и чести екзацербации.

Етап IV. Изключително тежък

ü FEV1/FVC по-малко от 70% прогнозирани

ü FEV1 под 30% прогнозиран или под 50% в комбинация с хронична дихателна недостатъчност

На този етап качеството на живот се влошава значително и екзацербациите могат да бъдат животозастрашаващи. Заболяването става инвалидизиращо. Характеризира се с изключително тежка бронхиална обструкция (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

ХОББ възниква, възниква и прогресира много преди появата на значителни функционални увреждания, определени инструментално. През това време възпалението в бронхите води до груби необратими морфологични промени, така че това разслояване не решава проблема с ранна диагностикаи времето за започване на лечението.

8. Диагностика

Диагнозата на ХОББ се основава на анамнестични данни, клинични прояви и резултати от изследване на белодробната вентилационна функция. Заболяването обикновено се развива в средна възраст и прогресира бавно. Рисковите фактори включват навик за пушене, професионални рискове, атмосферно замърсяване, дим от домашни отоплителни уреди, кухненски изпарения, химически дразнители. Основните клинични прояви са кашлица с отделяне на храчки и задух. Кашлица и отделяне на оскъдни храчки могат да се наблюдават само сутрин. Обикновено кашлицата се появява през целия ден, по-рядко само през нощта. Количеството на храчките обикновено е малко, извън екзацербациите са лигавици и храчките често се отделят след продължителна кашлица. Задухът обикновено прогресира с времето. Засилва се при физическо натоварване, при влажно време и при обостряне. При изследване на пациента се чуват разпръснати сухи хрипове с различен тембър. Понякога аускултаторните явления в белите дробове не се откриват и за идентифицирането им е необходимо да помолите пациента да направи принудително издишване. В по-късните стадии на ХОББ има Клинични признацибелодробен емфизем (увеличен предно-заден размер на гръдния кош, разширени междуребрени пространства, кутиен звук по време на перкусия). С развитието на хронична дихателна недостатъчност и белодробна хипертония се отбелязват "топла" акроцианоза и подути вени на шията. Златният диагностичен стандарт е идентифицирането на частично необратима бронхиална обструкция по време на изследването на белодробната вентилационна функция. Форсираният експираторен обем през първата секунда (FEV1) е намален и намалява с напредването на заболяването. За да се оцени обратимостта на обструктивните вентилационни нарушения, се провежда фармакологичен тест. Първоначалната стойност на FEV1 се сравнява със същия параметър 30-45 минути след инхалация на симпатикомиметик (400 mcg) или антихолинергик (80 mcg) или комбинация от бронходилататори с различни механизми на действие. Увеличаването на FEV с повече от 15-12% или 200 ml или повече показва обратимостта на бронхиалната обструкция. При бронхиалната астма се среща често високи печалбивъздушни обеми, а при ХОББ са минимални. Тази извадка е включена в критериите диференциална диагнозаХОББ

9. Лечение и профилактика

Целите на лечението на ХОББ са:

ü предотвратяване на влошаване на заболяването,

ü подобряване на толерантността към упражненията,

ü предупреждение и лечение на усложнения,

ü профилактика и лечение на екзацербации,

ü намаляване на смъртността.

Превантивни действия.

.Да откажа цигарите

Установено е, че отказването от тютюнопушене може да забави увеличаването на бронхиалната обструкция. Ето защо лечението на зависимостта от тютюн е важно за всички пациенти, страдащи от ХОББ. Най-ефективни в този случай са разговорите с медицинския персонал (индивидуални и групови) и фармакотерапията. Има три програми за лечение на зависимостта от тютюн: краткосрочна (1-3 месеца), дългосрочна (6-12 месеца) и програма за намаляване на интензивността на тютюнопушенето.

Присвояване лекарствапрепоръчва се за пациенти, с които разговорите на лекаря не са били достатъчно ефективни. Трябва да се подхожда внимателно към употребата им при хора, които пушат по-малко от 10 цигари на ден, юноши и бременни жени. Противопоказания за никотинова заместителна терапия са нестабилна стенокардия, нелекувана пептична язва на дванадесетопръстника, скорошна остър инфарктмиокарден и мозъчно-съдов инцидент.

Повишаването на информираността на пациентите им позволява да повишат ефективността си, да подобрят здравето си, да развият способността да се справят с болестта и да повишат ефективността на лечението на екзацербациите. Формите на обучение на пациентите са различни – от разпространение на печатни материали до провеждане на семинари и конференции. Най-ефективно е интерактивното обучение, което се провежда в малък семинар.

.Борба с професионални фактори

Борбата с професионалните вредности, водещи до развитие на увреждане на дихателните пътища, се състои от две групи мерки:

осигуряване лична защитадихателни органи;

намаляване на концентрацията на вредни вещества във въздуха на работната зона чрез различни технологични мерки.

Всеки от тези методи предотвратява навлизането на вредни вещества в човешкото тяло, като по този начин намалява риска от развитие на ХОББ.

Лечение на ХОББ

Програмите за лечение на ХОББ се определят от стадия на заболяването, тежестта на симптомите, тежестта на бронхиалната обструкция, честотата и тежестта на екзацербациите, наличието на дихателна недостатъчност и други усложнения и съпътстващи заболявания. Във всички стадии на ХОББ Специално вниманиесе фокусира върху елиминиране на рисковите фактори, обучение на пациентите, превантивни и рехабилитационни мерки.

Основните принципи на лечение на пациенти със стабилна ХОББ са следните:

ü Обемът на лечението се увеличава с увеличаване на тежестта на заболяването. Намаляването му при ХОББ, за разлика от бронхиална астма, като правило, е невъзможно.

ü Лекарствена терапияизползвани за предотвратяване на усложнения и намаляване на тежестта на симптомите, честотата и тежестта на екзацербациите, повишаване на толерантността към физическо натоварване и качеството на живот на пациентите.

ü Трябва да се има предвид, че нито едно от наличните лекарства не повлиява скоростта на намаляване на бронхиалната обструкция, която е отличителна чертаХОББ

ü Бронходилататорите са централни за лечението на ХОББ. Те намаляват тежестта на обратимия компонент на бронхиалната обструкция. Тези средства се използват при поискване или редовно.

ü Инхалаторните глюкокортикоиди са показани при тежка и изключително тежка ХОББ (с форсиран експираторен обем за 1 s (FEV 1) по-малко от 50% от предвидените и чести екзацербации, обикновено повече от три през последните три години или една или две за една година, лекувани с перорални стероиди и антибиотици.

ü Комбинирана терапия с инхалаторни глюкокортикоиди и β 2- адренергични агонисти дълго действащима значително допълнителен ефектвърху белодробната функция и клинични симптомиХОББ в сравнение с монотерапия с всяко лекарство. Най-голямо влияние върху честотата на екзацербациите и качеството на живот се наблюдава при пациенти с ХОББ с ФЕО 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü Не се препоръчва продължителна употреба на таблетирани глюкокортикоиди поради риск от системни странични ефекти.

ü На всички етапи на ХОББ програмите за физическо обучение са много ефективни, повишават толерантността към упражнения и намаляват тежестта на задуха и умората.

ü Продължителното приложение на кислород (повече от 15 часа на ден) при пациенти с дихателна недостатъчност увеличава преживяемостта им.

Бронходилататори.Те включват β 2- адренергични агонисти, антихолинергици и теофилин. Принципите на бронходилататорната терапия при ХОББ са следните.

ü Предпочитаният начин на приложение на бронходилататори е инхалация.

ü Промените в белодробната функция след краткотрайно приложение на бронходилататори не са индикатор за тяхната дългосрочна ефективност. Сравнително малко увеличение на ФЕО 1може да се комбинира със значителни промени в белодробните обеми, включително намаляване на остатъчния белодробен обем, което спомага за намаляване на тежестта на задуха при пациентите.

ü Избор между β 2- адреномиметици, антихолинергици, теофилин зависи от тяхната наличност, индивидуалната чувствителност на пациентите към тяхното действие и липсата на странични ефекти. При пациенти в напреднала възраст със съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система (коронарна артериална болест, нарушения на сърдечния ритъм, артериална хипертония и др.) се предпочитат антихолинергиците като лекарства от първа линия.

ü Ксантините са ефективни при ХОББ, но поради възможността от развитие на странични ефекти се класифицират като лекарства от „втора линия“. При предписването им се препоръчва измерване на концентрацията на теофилин в кръвта. Трябва да се подчертае, че само дългодействащите теофилини (но не аминофилин и теофедрин!) имат положителен ефект върху хода на ХОББ.

ü Дългодействащите инхалаторни бронходилататори са по-удобни, но и по-скъпи от краткодействащите.

ü Редовното лечение с дългодействащи бронходилататори (тиотропиев бромид, салметерол и формотерол) е показано при умерена, тежка и изключително тежка ХОББ.

ü Комбинация от няколко бронходилататора (например антихолинергици и β 2- адренергични агонисти, антихолинергици и теофилини, β 2-адренергични агонисти и теофилини) може да повиши ефективността и да намали вероятността от странични ефекти в сравнение с монотерапията с едно лекарство.

Инхалационна терапия при ХОББ (D. Tashkin, CHEST, 2004)

Етап COBL Инхалационна терапия 1 Краткодействащи бронходилататори според нуждите (ипратропиум, фенотерол, салбутамол и/или техни комбинации) 2 Тиотропиум + фенотерол или салбутамол според нуждите Салметерол или формотерол + ипратропиум, фенотерол или тяхна комбинация 3 Тиотропиум + салметерол или формотерол + малки дози метилксантини (при недостатъчен ефект) Salmet Erol или формотерол (ако ефектът е недостатъчен + тиотропиум и/или салбутамол или фенотерол, и/или малки дози метилксантини) 4 Тиотропиум + салметерол или формотерол + инхалаторни стероиди (салбутамол или фенотерол според нуждите)

Традиционно основните бронходилататори за лечение на ХОББ са антихолинергици.М-антихолинергиците блокират мускариновите рецептори на гладката мускулатура на трахеобронхиалното дърво и потискат рефлексната бронхоконстрикция, а също така предотвратяват ацетилхолин-медиираната стимулация на сензорните влакна на блуждаещия нерв, когато са изложени на различни фактори, като по този начин осигуряват бронходилататор и превантивен ефект. От тази група широко се използват ипратропиум бромид и тиотропиум бромид (лекарство с продължително действие). Ипратропиум бромид е кватернерно изопропилово производно на атропин. След еднократна доза от 40 mcg (2 инхалации) ипратропиев бромид, ефектът започва след 20-40 минути, достига максимум след 60 минути и продължава 5-6 часа. Лекарството в дози, които имат бронходилататорен ефект, не прониква в централната нервна система, инхибира секрецията на слюнчените жлези в по-малка степен, не повлиява двигателната активност на ресничестия епител на трахеята и не променя кръвното налягане и сърцето процент. Тиотропиев бромид се свързва с М1-, М3- и в по-малка степен с М2 подтипове холинергични рецептори: полуживотът на връзката с М1- и М3-рецепторите за тиотропиев бромид е съответно 14,6 и 34,7 часа за М2 рецептори - само 3,6 ч. Съответно продължителността на връзката между тиотропиум бромид и холинорецепторите позволява да се използва веднъж дневно. Имайки ниска системна абсорбция от дихателните пътища (полуживотът не надвишава 1 час), практически не предизвиква атропиноподобни странични ефекти.

b2-агонистибързо повлияват бронхиалната обструкция, подобрявайки благосъстоянието на пациентите за кратко време. При продължителна употреба на β2-агонисти се развива резистентност към тях, след прекъсване на приема на лекарствата се възстановява бронходилататорният им ефект. Намаляването на ефективността на β2-адренергичните стимуланти и, като следствие, влошаването на бронхиалната обструкция са свързани с десенсибилизация на β2-адренергичните рецептори и намаляване на тяхната плътност поради продължително излагане на агонисти, както и с развитието на " rebound синдром”, характеризиращ се с тежък бронхоспазъм. „Синдромът на отскок“ се причинява от блокада на b2-адренергичните рецептори на бронхите от метаболитни продукти и нарушаване на дренажната функция на бронхиалното дърво поради развитието на синдром на „затваряне на белите дробове“. Противопоказания за употребата на β2-агонисти при ХОББ са свръхчувствителност към който и да е компонент на лекарството, тахиаритмии, сърдечни дефекти, аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия, декомпенсиран захарен диабет, тиреотоксикоза, глаукома, заплашващ аборт. Тази група лекарства трябва да се използва особено внимателно при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща сърдечна патология.

Характеристики на краткодействащи (салбутамол, фенотерол) и дългодействащи (формотерол, салметерол) b2-агонисти.

b2-агонист Дозировка Фармакодинамика Странични ефекти Салбутамол Дозиран инхалатор 100 mcg/доза за инхалация 100-200 mcg/6-8 часа (максимум 800-1200 mcg на ден) Дисхалер 200-400 mcg/блистер 200-400 mcg/6-8 часа (максимум 1600 mcg/ден Небулизатор 2,5-5,0 mg на всеки 6 часа Начало на действие: 5-10 минути Максимален ефект: 30-90 минути Продължителност на ефекта: 3-6 часа Най-чести нежелани реакции: Тремор Главоболие Възбуда Хипотония Горещи вълни Хипокалиемия Тахикардия Замайване Фенотерол Инхалатор с дозирана доза 100 mcg/доза за инхалация 100-200 mcg/6-8 часа (максимум 800-1200 mcg на ден) Пулверизатор 0,5-1,25 mg на всеки 6 часа Начало на действие: 5-10 минути Максимален ефект: 30-90 минути Продължителност на ефекта: 3-6 часа Мониторинг на страничните ефекти Анализ на симптомите Контрол на кръвното налягане Контрол на сърдечната честота Контрол на електролита Формотерол 12 mcg/капсула 12 mcg/12 часа (максимум 48 mcg/ден) Начало на действието: 10-20 минути Продължителност на ефекта : 12 h Salmeterol Инхалатор с дозирана доза 25 mcg/доза за инхалация 25-50 mcg/12 час (максимум 100 mcg/24 h) Diskhaler 50 mcg/блистер 50 mcg/12 h Discus 50 mcg/доза за инхалация 50 mcg/12 h Начало на действие: 10-2 мин. Продължителност на ефекта: 12 ч

Метилксантинидобавени към терапията, когато първите две групи лекарства са недостатъчно ефективни, намаляват системната белодробна хипертония и подобряват работата на дихателната мускулатура.

Глюкокортикоиди.Тези лекарства имат изразена противовъзпалителна активност, въпреки че при пациенти с ХОББ тя е значително по-слабо изразена, отколкото при пациенти с астма. Кратки (10-14 дни) курсове на системни стероиди се използват за лечение на екзацербации на ХОББ. Не се препоръчва продължителна употреба на тези лекарства поради риск от странични ефекти (миопатия, остеопороза и др.).

Доказано е, че те нямат ефект върху прогресивното намаляване на бронхиалната обструкция при пациенти с ХОББ. Техните високи дози (например флутиказон пропионат 1000 mcg/ден) могат да подобрят качеството на живот на пациентите и да намалят честотата на екзацербациите на тежка и изключително тежка ХОББ.

Причините за относителната стероидна резистентност на възпалението на дихателните пътища при ХОББ са обект на интензивни изследвания. Това може да се дължи на факта, че кортикостероидите увеличават продължителността на живота на неутрофилите чрез инхибиране на тяхната апоптоза. Молекулярните механизми, лежащи в основата на резистентността към глюкокортикоиди, не са добре разбрани. Има съобщения за намаляване на активността на хистон деацетилазата, която е мишена за действието на стероидите, под влияние на тютюнопушенето и свободните радикали, което може да намали инхибиторния ефект на глюкокортикоидите върху транскрипцията на "възпалителни" гени и отслабват противовъзпалителния им ефект.

Наскоро бяха получени нови данни за ефективността на комбинираните лекарства (флутиказон пропионат/салметерол 500/50 mcg, 1 инхалация 2 пъти на ден и будезонид/формотерол 160/4,5 mcg, 2 инхалации 2 пъти на ден, будезонид/салбутамол 100/ 200 mgk 2 инхалации 2 пъти на ден) при пациенти с тежка и изключително тежка ХОББ. Доказано е, че продължителното им (12 месеца) приложение подобрява бронхиалната проходимост, намалява тежестта на симптомите, необходимостта от бронходилататори, честотата на умерените и тежки екзацербации, както и подобрява качеството на живот на пациентите в сравнение с монотерапията с инхалаторни глюкокортикоиди, β 2-дългодействащи адренергични агонисти и плацебо.

Муколитици(мукорегулатори, мукокинетика) са показани за много ограничена група пациенти със стабилна ХОББ и се използват при наличие на вискозни храчки; те не влияят значително на хода на заболяването. За предотвратяване на екзацербация на ХОББ е обещаваща дългосрочната употреба на муколитици (N-ацетилцистеин, амброксол).

Ваксини. Ваксинирането срещу грип намалява тежестта на екзацербациите и смъртността при пациенти с ХОББ с приблизително 50%. Ваксините, съдържащи убити или инактивирани живи грипни вируси, обикновено се прилагат еднократно през октомври - първата половина на ноември.

Няма достатъчно данни за ефективността на пневмококовата ваксина, съдържаща 23 вирулентни серотипа на този микроорганизъм, при пациенти с ХОББ. Въпреки това, някои експерти препоръчват използването му при това заболяване за предотвратяване на пневмония.

Ако задухът се засили, количеството на храчките се увеличава и се предписва гнойният му характер антибактериална терапия. Основните етиологично значими микроорганизми на инфекциозни екзацербации на ХОББ са Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis. Въз основа на клиничната ситуация по време на екзацербации на ХОББ е възможно приблизително определяне на микробния спектър. При леки екзацербации най-честите клинично значими микроорганизми са H. influenzae (нетипизирани и некапсулирани форми), S. pneumoniae, M. catarrhalis. При по-тежки екзацербации и наличие на неблагоприятни прогностични фактори (тежка бронхиална обструкция, дихателна недостатъчност, декомпенсация на съпътстващи патологии и др.), Често изискващи хоспитализация в интензивни отделения, делът на изброените по-горе микроорганизми намалява, докато делът на H. influenzae увеличава производството на β-лактамази; грам-отрицателни бактерии, по-специално различни представители на семейство Enterobacteriaceae.

Антибактериални средства, използвани за лечение на екзацербации на ХОББ.

Антибактериално средство Спектър на действие Предимства Недостатъци Бета-лактами: Ампицилин Амоксицилин Ко-амоксиклав Грам-положителна и грам-отрицателна флора Лекарствата са добре познати, токсичните ефекти са редки, пероралните форми са достъпни Не потискат микоплазмата и хламидията Възможни са резистентни щамове Чести сенсибилизация към бета-лактами макролиди: азитромицин кларитромицин мидекамицин рокситромицин спирамицин еритромицин Грам-положителна флора, микоплазма, хламидия Препаратите са добре познати, токсичните и алергичните реакции са редки, създават се високи тъканни концентрации в белите дробове, дълготраен постантибиотичен ефект Ниска активност срещу Haemophilus influenzae и Moraxella (азитромицин и кларитромицин са по-активни) устойчиви щамове са възможни флуорохинолони: оптимално-levofcacin ciprofloxacin fluoroquinolones 3-4 поколения: левофлоксацин моксифлоксацин грам-позитивен и грам-негативни флора, максикоптоксин грам-положителни и грам-негеративни флора, максикоптоксин грам-положителни и грам-негеративни флора, максикоптоксин грам-положителни и грам-не-флора, максикоплосма, грам-позитивен и поколения, поколения, поколения, поколения, поколения, поколения, поколения, поколения, до голяма степен от поколения: левофлоксацин moxifloxan концентрации в белите дробове, алергичните реакции са редки, използват се веднъж на ден Токсичните реакции са редки, цената е по-висока от тази на генеричните флуорохинолони от предишната серия Тетрациклини: Доксициклин Грам-положителна и грам-отрицателна флора, микоплазма, хламидия Оптимален спектър от действие. Лекарството е добре известно, токсичните и алергичните реакции са редки. Достъпни Често резистентни щамове на грам-положителна и грам-отрицателна флора

Кислородна терапия

Известно е, че дихателната недостатъчност е основната причина за смърт при пациенти с ХОББ. Корекцията на хипоксемията чрез доставка на кислород е патогенетично базиран метод на лечение. Има краткосрочна и дългосрочна кислородна терапия. Първият се използва при екзацербации на ХОББ. Вторият се използва за изключително тежка ХОББ (с ФЕО 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) в артериалната кръв не по-ниска от 60 mm Hg. Изкуство. или насищане (SaO 2) не по-малко от 90% в покой, по време на физическа активност и по време на сън.

При стабилна ХОББ е за предпочитане непрекъсната дългосрочна кислородна терапия. Доказано е, че увеличава преживяемостта на пациентите с ХОББ, намалява тежестта на задуха, прогресията на белодробната хипертония, намалява вторичната еритроцитоза, честотата на епизодите на хипоксемия по време на сън, повишава толерантността към физическо натоварване, качеството на живот и невропсихичните състояние на пациентите.

Показания за продължителна кислородна терапия при пациенти с изключително тежка ХОББ (с ФЕО 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü RaO 2под 55% от дължимото, SaО 2под 88% с или без хиперкапния;

ü RaO 2- 55-60% от дължимото, SaO 2- 89% при наличие на белодробна хипертония, периферен оток, свързан с декомпенсация на белодробното сърце или полицитемия (хематокрит над 55%).

Дългосрочното лечение с кислород трябва да се провежда най-малко 15 часа на ден. Скоростта на газовия поток обикновено е 1-2 l/min, ако е необходимо може да се увеличи до 4 l/min. Кислородната терапия никога не трябва да се предписва на пациенти, които продължават да пушат или страдат от алкохолизъм.

Като източници на кислород се използват бутилки със сгъстен газ, кислородни концентратори и бутилки с течен кислород. Кислородните концентратори са най-икономичните и удобни за домашна употреба.

Кислородът се доставя на пациента с помощта на маски, назални канюли и транстрахеални катетри. Най-удобни и широко използвани са назалните канюли, които позволяват на пациента да получава кислородно-въздушна смес с 30-40% О2. Трябва да се отбележи, че кислородната терапия е един от най-скъпите методи за лечение на пациенти с ХОББ. Въвеждането му в ежедневната клинична практика е една от най-актуалните медицински и социални задачи в Русия.

10. Рехабилитационни дейности

Рехабилитацията е мултидисциплинарна програма за индивидуална грижа за пациенти с ХОББ, предназначена да подобри тяхната физическа, социална адаптация и автономност. Неговите компоненти са физическа подготовка, обучение на пациентите, психотерапия и балансирано хранене.

В нашата страна това традиционно включва санаториално-курортно лечение. Белодробна рехабилитация трябва да се предпише при умерена, тежка и изключително тежка ХОББ. Доказано е, че подобрява работата, качеството на живот и преживяемостта на пациентите, намалява задуха, честотата и продължителността на хоспитализациите и потиска тревожността и депресията. Ефектът от рехабилитацията остава и след нейното приключване. Оптимални са класове с пациенти в малки (6-8 души) групи с участието на специалисти в различни области за 6-8 седмици.

През последните години се обръща много внимание на рационалното хранене, като загуба на тегло (> 10% в рамките на 6 месеца или > 5% в рамките на последния месец) и особено загуба на тегло. мускулна масапри пациенти с ХОББ е свързано с висока смъртност. На такива пациенти трябва да се препоръча висококалорична диета с високо съдържание на протеини и дозирана физическа активност, която има анаболен ефект.

11. Прогноза

Прогнозата за възстановяване е неблагоприятна. Заболяването се характеризира със стабилно прогресиращо протичане, което води до развитие на ранна инвалидност и намаляване на продължителността на живота. Усложненията на ХОББ са остра или хронична дихателна недостатъчност, вторична полицитемия, хронична кор pulmonale, застойна сърдечна недостатъчност, пневмония, спонтанен пневмоторакс, пневмомедиастинум. За оценка на прогнозата решаваща роля играят следните параметри: способността за елиминиране на провокиращите фактори, придържането на пациента към лечението, социално-икономическите условия. Неблагоприятни прогностични признаци са тежки съпътстващи заболявания с ХОББ, развитие на сърдечна и дихателна недостатъчност, напреднала възрастболен.