Констатиране на смъртта и правила за работа с труп. Биологичната смърт е потвърдена

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www. всичко най-добро. ru/

Министерство на здравеопазването на Република Беларус

EE "Витебски държавен орден за приятелство на народите Медицински университет"

Катедра по пропедевтика на вътрешните болести

Резюме по темата:

„Изявление за клинични и биологична смърт»

Подготвен от:

Студент 2-ра година

Самохвалова E.N.

Учител:

Арбатская И. В.

Витебск 2015 г

4. Констатиране на смърт

Литература

1. Проблеми при дефинирането на понятието „смърт“

Колкото и парадоксално да звучи, няма толкова ясен преход между живота и смъртта, както понякога се представя. Какво може да служи като критерий за смърт?

И така, спирането на трите удара на живота (работата на сърцето, дишането и кръвообращението) за дълго времесе смяташе за смърт. Но развитието на реанимацията от втората половина на 20-ти век ни принуди най-накрая да преоценим тези явления. Днес сърцето може да работи с помощта на електрически стимулатор, белите дробове могат да дишат благодарение на движенията на механичен респиратор, а кръвта може да циркулира чрез апарат сърце-бял дроб. Така старото определение на смъртта вече не е валидно. Запази името „клинична смърт“, тоест състояние, което може да бъде обратимо благодарение на усилията на лекарите да възстановят дишането, сърдечния ритъм и кръвообращението.

В арсенала съвременна медицинаСега има десетки техники за извеждане на човек от състояние на клинична смърт: затворен (през гръдния кош) и отворен сърдечен масаж, електрическа стимулация на сърцето, методи за изкуствено дишане (дишане уста в уста и др.) , изкуствена вентилация на белите дробове с помощта на специални устройства . Всеки ден реаниматорите връщат към живота хиляди хора, чието състояние преди това би се считало за смърт.

В допълнение към клиничната смърт има и биологична смърт, тоест необратимо състояние на тялото, което е придружено от трупни явления.

Човек се счита за мъртъв, ако мозъкът му не функционира и мозъчните му клетки не излъчват вълни, регистрирани от енцефалограф. Но също така може да се случи, че в резултат на действията на екипа за реанимация е било възможно да се възстанови дейността на сърцето, да се възстанови кръвообращението и да се поддържа дихателната функция с помощта на апарат за изкуствена белодробна вентилация, но мозъкът е починал , и загина безвъзвратно.

Как тогава да се оцени състоянието на човека? Жив ли е или мъртъв?

От гледна точка на старата дефиниция на смъртта, той е жив, защото сърцето му бие, кръвта циркулира през съдовете, поддържа се постоянна температуратела.

От нова гледна точка, модерна дефинициякойто тълкува настъпването на смъртта като мозъчна смърт – такъв човек е мъртъв.

Това е нова дефиниция на смъртта – не съвсем медицинска и не съвсем биологична. Това не е традиционно медицинско, защото някои жизнени функции се запазват, а някои органи продължават да живеят. Не съвсем биологичен, защото метаболизмът в клетките не спира. По-скоро е от сферата на метафизиката: смъртта на човек е различна от смъртта на всички останали живи същества. Ако човек съществува само биологично и няма съзнание, той се смята за мъртъв, защото е мъртъв като човек.

В резултат на мозъчната смърт необратимо изчезват всички негови функции, включително и спонтанното дишане. Сега дейността на сърцето се поддържа само от изкуствена вентилация. Трябва само да изключите апарата за изкуствено дишане и сърцето ще спре, ще настъпи биологична смърт.

Но има ли право лекарят да предприеме тази стъпка, дори да знае със сигурност, че мозъкът е безвъзвратно изгубен? Това няма ли да е убийство? Кой ще поеме отговорност и ще изключи устройството?

В резултат на обсъждането на този въпрос от медицинската общност на редица международни форуми, както и от законодателните органи на много страни, беше счетено за правилно да се изясни понятието смърт, свързвайки го с необратими мозъчни увреждания като субстрат на личността на човека, определящи неговата социална и биологична същност.

Необратимото мозъчно увреждане се нарича мозъчна смърт. Установено е наличието на два механизма за развитие на човешката биологична смърт: обичайният, с първично спиране на сърдечната дейност и дишането за период, който изключва възможността за възстановяване на мозъка, и нов, определен от мозъчна смърт.

Новата дефиниция на смъртта, като смърт на мозъка при запазена дейност на сърцето, получава признание сред лекарите в чужбина през 70-те години. В бившия СССР лекарите могат да се ръководят от това определение едва от 1985 г., когато „Инструкции за установяване на смърт в резултат на пълно необратимо спиране на мозъчните функции“, одобрени от Министерството на здравеопазването на СССР и съгласувани със законодателните органи на страната, е издаден.

Предефинирането на смъртта като мозъчна смърт повдигна редица сложни етични въпроси. На първо място, оказа се трудно да се променят представите за същността на смъртта, които са се развивали в продължение на хиляди години сред хората, далеч от медицината, и особено във връзка с възможността да се вземат органи от мъртви хора с туптящо сърце. трансплантирайте ги на друг човек.

Общоприетата правна дефиниция на смъртта, основана на спиране на дишането и сърдечната дейност, е остаряла поради новата концепция за мозъчна смърт.

Поради тази причина възникнаха много казуистични съдебни дела.

През 1971 г. в Портланд, Орегон, съд решава причината за смъртта на мъж с огнестрелна рана, който е бил в в безсъзнание, с признаци на електрическо мълчание на мозъка на електроенцефалограмата, подложени на изкуствена вентилация. Бъбреците на пациента са отстранени за трансплантация. Въпросът беше каква е причината за смъртта: отнемане на органи или нараняване, причинено от куршум? Съдебните заседатели заключиха, че пряката причина за смъртта е огнестрелна рана, но действията на лекарите все пак бяха оценени като убийство при смекчаващи обстоятелства. Съобщения за подобни съдебни дела, както и други, още по-объркващи, отразяват трудностите, които биха могли да бъдат избегнати, ако състоянието на мозъчна смърт като проява на човешка смърт придобие правен статут.

Именно във връзка с тези затруднения у нас използването на „Инструкцията за обявяване на смърт в резултат на пълно необратимо спиране на мозъчната функция“ засега е разрешено само за ограничен брой достатъчно подготвени лечебни заведения, чийто брой може само постепенно да се разширява. Междувременно, от гледна точка на закона, три варианта за поведение на лекаря са законни.

Първо, той може да продължи реанимационните мерки и изкуствената вентилация до естествен сърдечен арест, който продължава много дни, а понякога дори няколко седмици.

Това е свързано с безсмислена загуба на скъпи лекарства и време, както и поддържане на неоправдани надежди за близките на пациента, но освобождава лекаря от тежка психологическа отговорност при изключване на апарата за изкуствена вентилация.

Лекарят може също така да изключи респиратора и да информира семейството за смъртта на пациента, което изглежда легитимно както от етична, така и от икономическа гледна точка, но се оказва психологически трудно за лекаря. И накрая, лекарят, след като установи смъртта, може да прехвърли пациента с биещо сърце на специалисти по трансплантация за използване на органи, особено сърцето, с цел трансплантация на други пациенти. В този случай прекратяване мерки за реанимацияизвършва се от трансплантолог. Изборът на някоя от тези опции се определя както от психологията на лекаря, така и от целия комплекс от обстоятелства, свързани с конкретен клиничен случай.

През последните години все повече се появяват публикации, които осъждат реанимацията на пациенти с мозъчна смърт, наричайки такава реанимация безсмислен терапевтичен инат. Нещо повече, чуват се гласове, които настояват пациентът да получи правото сам да решава съдбата си.

2. Признаци на клинична смърт

клинична биологична смърт електрическа стимулация

Знаци:

1) липса на пулс в каротидната или феморалната артерия;

2) липса на дишане;

3) загуба на съзнание;

4) широки зеници и тяхната липса на реакция на светлина;

5) бледност, цианоза на кожата.

Следователно, на първо място, е необходимо да се определи наличието на кръвообращение и дишане в пациента или жертвата.

Определяне на признаци на клинична смърт:

1. Липсата на пулс в каротидната артерия е основният признак на спиране на кръвообращението.

2. Липсата на дишане може да се провери чрез видими движениягръдния кош при вдишване и издишване или като поставите ухото си на гърдите си, чуйте звука на дишане, усетете (движението на въздуха при издишване се усеща от бузата ви), а също и като донесете огледало, стъкло или часовниково стъкло, както и като памучна вата или конец към устните си, като ги държите с пинсети. Но точно за определянето на тази характеристика не трябва да се губи време, тъй като методите не са съвършени и ненадеждни и най-важното - изискват много ценно време за тяхното определяне.

3. Признаци на загуба на съзнание са липсата на реакция към случващото се, към звукови и болкови стимули.

4. Горният клепач на жертвата се повдига и визуално се определя размерът на зеницата, клепачът се спуска и веднага се повдига отново. Ако зеницата остава широка и не се стеснява след повторно повдигане на клепача, тогава можем да предположим, че няма реакция на светлина.

Ако се установи един от първите два от 4-те признака на клинична смърт, тогава трябва незабавно да започнете реанимация. Тъй като само навременната реанимация (в рамките на 3-4 минути след спиране на сърцето) може да върне жертвата към живота.

Реанимация не се извършва само в случай на биологична (необратима) смърт, когато настъпват необратими промени в тъканите на мозъка и много органи.

3. Признаци на биологична смърт

Знаци:

1) изсушаване на роговицата;

2) феноменът „котешка зеница“;

3) понижаване на температурата;

4) тела трупни петна;

5) смъртно вкочаняване.

Определяне на признаци на биологична смърт:

1. Признаците за изсъхване на роговицата са загубата на ириса на първоначалния му цвят, окото изглежда покрито с белезникав филм - "херинга" и зеницата става мътна.

2. Използвайте палеца и показалеца си, за да стиснете очна ябълка, ако човек е мъртъв, тогава неговата зеница ще промени формата си и ще се превърне в тесен процеп - „котешка зеница“. Това не може да стане в жив човек. Ако се появят тези 2 признака, това означава, че лицето е починало преди поне час.

3. Телесната температура спада постепенно, с около 1 градус Целзий на всеки час след смъртта. Следователно, въз основа на тези признаци, смъртта може да бъде потвърдена само след 2-4 часа или по-късно.

4. Лилави трупни петна се появяват върху подлежащите части на трупа. Ако лежи по гръб, тогава те се идентифицират на главата зад ушите, на гърба на раменете и бедрата, на гърба и задните части.

5. Rigor mortis - постмортална контракция скелетни мускули"отгоре надолу", т.е. лице - шия - горни крайници - торс - долни крайници.

Пълното развитие на признаците настъпва в рамките на 24 часа след смъртта.

4. Констатиране на смърт

Пряко потвърждаване на смъртта се извършва при откриване на труп въз основа на горното изброени знацилекари от Бърза помощ.

В случай на смърт в лечебно заведение, смъртта се удостоверява от лекарски съвет, състоящ се от най-малко 3 лекари, чийто трудов стаж надвишава 5 години. Консултацията не трябва да включва лекари, пряко свързани с трансплантацията на органи (трансплантолог). Желателно е консултацията да включва анестезиолог и невролог.

Литература

1) S.A. МУХИНА, И.И. ТЪРНОХИН "ОБЩА ГРИЖА ЗА БОЛНИЯ", МОСКВА, "МЕДИЦИНА", 1989г.

2) Т. П. ОБУХОВЕЦ, Т. А. СКЛЯРОВА, О. В. ЧЕРНОВ „ОСНОВИ НА СЕСТРИНСТВОТО”, РОСТОВ НА ДОН, „ФЕНИКС”, 2003 г.

Публикувано на Allbest.ru

Подобни документи

Концепцията за "клинична смърт". Основните признаци на клинична смърт. Първа медицинска помощ при клинична смърт. Кардиопулмонална реанимация. Изкуствена вентилациябели дробове. Признаци на успешна реанимация. Последици от клинична смърт.

резюме, добавено на 01/08/2014


Показания за кардиопулмонална реанимация - спешност медицинска процедура, насочени към възстановяване на жизнените функции на организма и извеждането му от състояние на клинична смърт. Методи за изкуствено дишане и индиректен сърдечен масаж.

презентация, добавена на 24.12.2014 г


Състояние на обратимо намаляване на жизнената активност на организма, предшестващо биологичната смърт. Етапи на терминално състояние. Признаци на клинична смърт. Критерии за ефективна кардиопулмонална реанимация. Необратимо увреждане на мозъка.

презентация, добавена на 18.05.2016 г


Понятието и видовете насилствена и ненасилствена смърт. Основните признаци, характерни за клинична и биологична смърт. Следсмъртни промени: охлаждане на трупа, rigor mortis и изсъхване, преразпределение на кръвта, процеси на автолиза и гниене.

презентация, добавена на 14.04.2014 г


Понятие, признаци и причини за естествена (физиологична), насилствена, клинична и биологична смърт. Изследване на влиянието на социални, екологични и генетични фактори върху танатогенезата. Запознаване със следсмъртни промени в тялото.

презентация, добавена на 18.10.2015 г


Инфаркт на миокарда, ангина пекторис, колапс и хипертонична криза. Болка поради сърдечно заболяване. Хронична съдова недостатъчност. Причини за инфаркт на миокарда. Концепцията за клинична и биологична смърт. Основни принципи на кардиопулмоналната реанимация.

курсова работа, добавена на 20.06.2009 г


Комплекс от мерки, насочени към възстановяване на основните жизнени функции на организма в състояние на клинична смърт. Признаци на сърдечен арест. Методи за извършване на изкуствено дишане. Причини, фактори и видове шок.

презентация, добавена на 17.02.2016 г


История на развитието на кардиопулмоналната реанимация. Съвременно развитиепървични реанимационни мерки и алгоритми за кардиопулмонална реанимация. Диагностика на клинична смърт. Проходимост на дихателните пътища. Затворен сърдечен масаж.

резюме, добавено на 11/04/2016


Концепцията, вероятните и надеждни признаци на смъртта. Понятието танатогенеза. Патофункционални промени в преагоналното състояние и динамиката на агонията - последният етап на умиране. Характеристики на клиничната смърт. Следсмъртни процеси, развиващи се върху труп.

презентация, добавена на 08.02.2015 г


Концепцията за смъртта като край на живота. Установяване на факта на настъпването на биологична смърт, нейните основни признаци. Класификация на видовете смърт и техните характеристики. Основните причини, които причиняват терминално състояние. Класификация на видовете танатогенеза.

Установяването на биологична смърт се извършва от лекари от болнични отделения (ако пациентът е починал в болницата), клиники и линейка медицински грижи(в случаите, когато пациентът е починал у дома), както и от съдебномедицински експерти (при изследване на труп на мястото на откриването му) въз основа на комбинация от редица признаци:

1. разширени зеници и липса на реакция към светлина;
2. липса на корнеален рефлекс;
3. помътняване на роговицата;
4. спиране на дишането;
5. липса на пулс и сърдечен ритъм;
6. мускулна релаксация;
7. изчезване на рефлекси;
8. типично изражение на лицето;
9. появата на трупни петна, rigor mortis;

10. понижаване на телесната температура.

Ако пациентът е починал в болница, тогава:

Ø фактът на неговата смърт и точно времепоявата му се записва от лекаря в медицинската история.

Ø Трупът е съблечен,

Ø легнете по гръб със свити колене,

Ø клепачи увисват,

Ø завържете челюстта,

Ø покрийте с чаршаф и оставете чаршафа и оставете в отделението за 2 часа (докато се появят трупни петна).

Правила за работа с труп

Понастоящем, поради широкото използване на операции за трансплантация на органи, предишните срокове за възможни аутопсии на мъртви тела в болниците са преразгледани: сега аутопсиите могат да се извършват по всяко време, след като лекарите в лечебните заведения са установили факта на възникване на биологични смърт.

Преди тялото да бъде пренесено от отделението в моргата, м/с извършва серия от процедури, които са крайната проява на уважение и грижа към пациента. Спецификата на процедурите варира от болница до болница и често зависи от културния и религиозен произход на починалия и семейството му.

Свещеникът може да окаже подкрепа на семейството, другите пациенти и персонала.

В някои лечебни заведения след обявяване на смъртта персоналът на моргата е поканен в отделението, за да се подготви за сбогуване с пациента.

Служител, който извършва тази процедура за първи път или е роднина на починалия, се нуждае от подкрепа.

Оборудване

Подгответе оборудването си предварително. Ако е възможно, всичко трябва да бъде

разполагаем. Прочетете правилата предварително лечебно заведение

относно тази процедура.

Поверителността трябва да бъде гарантирана по всяко време.

Важно е близките да могат да изразят чувствата си в тиха, спокойна среда.

По правило смъртта се потвърждава от лекуващия лекар на отделението, който издава медицинско свидетелство за смърт.

Смъртта трябва да бъде обявена в сестринския дневник и в медицинската история.

За да избегнете контакт с телесни течности и да предотвратите инфекция, носете ръкавици и престилка. Прочетете предварително местни разпоредбиконтрол на инфекциите.

Поставете тялото си по гръб, махнете възглавниците. Поставете крайниците си в неутрална позиция (ръцете покрай тялото). Отстранете всички механични приспособления, като например гуми. Rigor mortis се появява 2-4 часа след смъртта.

Покрийте тялото си изцяло с чаршаф, ако трябва да отсъствате.

Внимателно затворете очите си с лек натиск за 30 секунди. на увиснали клепачи.

Раните с секрет трябва да бъдат покрити с чиста, водоустойчива пелена и здраво закрепени с широка самозалепваща се лента, за да се предотврати изтичане.

Разберете от роднини дали е необходимо да се премахне венчален пръстен. Попълнете формуляра и се уверете в безопасността на вашите ценности. Бижутата трябва да се свалят в съответствие с правилата на болницата в присъствието на втора медицинска сестра. Във формуляра за уведомление за смърт трябва да бъде включен списък с декорации.

Попълнете формуляри за идентификация на пациента и идентификационни гривни. Прикрепете гривните към китката и глезена.

Съобщението за смърт трябва да бъде попълнено в съответствие с правилата на болницата, които може да изискват документът да бъде прикрепен към дрехите или чаршафа на пациента.

Покрийте тялото си с чаршаф. Свържете се с парамедици, за да транспортирате тялото до моргата. Близките могат да се сбогуват отново с покойника в траурната зала след разрешение от персонала на моргата.

Свалете и изхвърлете ръкавиците и престилката в съответствие с местните разпоредби и измийте ръцете си.

Всички манипулации трябва да бъдат документирани. Прави се запис на религиозни обреди. Записват се и данни за начина на увиване на тялото (чаршафи, чанта) и наложените превръзки (на рани, на дупки)

Палиативна грижа.

През 1981 г. Световната медицинска асоциация прие Лисабонската декларация, международен набор от права на пациентите, включително правото на човека да умре с достойнство.

Но по-рано в повечето цивилизовани страни бяха открити специални институции, които се занимаваха с подпомагане на умиращи хора и техните роднини.

Лекарите разбраха, че хората на ръба на смъртта не се нуждаят от медицинска помощ, а от независима медицинска дисциплина, изискваща специално обучениеи отношение към пациентите. Заболяването може да достигне етап, в който лечебна терапияе безсилен и са възможни само палиативни грижи.

Преди това те умираха у дома, но грижата за такъв пациент е изключително трудна и не винаги е възможна.

Това е трудно за всички – и за самите умиращи, и за техните близки.

И двамата страдат от непоносима болка: едни от физическа болка, други, виждайки собственото си безсилие, от морална болка.

Палиативна грижа(дефиниция на СЗО)– е активна многостранна грижа за пациенти, чието заболяване не е лечимо.

Основната цел на палиативните грижи е да облекчи болката и други симптоми и да разреши психологически, социални и духовни проблеми. Необходим е и за подкрепа след загуба.

Цел на палиативните грижи – създаване на по-добро качество на живот на пациента и семейството му.

Принципи на палиативните грижи:

1. Утвърждава живота и възприема умирането като нормален процес.
2. Не ускорява и не забавя смъртта.
3. Гледа на пациента и семейството като на единица грижа.
4. Облекчава пациента от болка и други тежки симптоми.
5. Осигурява система за подкрепа, за да помогне на пациентите да живеят толкова активно и креативно, колкото е жизненият им потенциал.
6. Предлага система за подкрепа, за да помогне на семействата да се справят по време на заболяване на пациента и загуба на близък.

Спектър от пациенти, нуждаещи се от палиативни грижи:

§ пациенти с злокачествени тумори

§ пациенти с необратима сърдечно-съдова недостатъчност

§ пациенти с необратима бъбречна недостатъчност

§ пациенти с необратима чернодробна недостатъчност

§ пациенти с тежки необратими мозъчни увреждания

§ Болни от СПИН

Взаимодействие между хората, предоставящи палиативни грижи

Палиативна грижасе постига най-добре от група хора, работещи в екип. Екипът е колективно фокусиран върху цялостното благосъстояние на пациента и семейството.

Включва:

Основни принципи на медицинската етика:

ü уважавайте живота

ü приемете неизбежността на смъртта

ü рационално използване на ресурсите

ü прави добро

ü минимизиране на вредата

Когато човек е неизлечимо болен, интересът му към ядене и пиене често е сведен до минимум. Загубата на интерес и положително отношение от страна на пациента също трябва да се възприема като начало на процес на „несъпротива“.

Освен тези, които умират внезапно и неочаквано, идва момент, когато смъртта е естествена. Така идва време, когато, поради естествения ред на нещата, пациентът трябва да бъде оставен да умре.

Това означава, че лекарят при такива обстоятелства поема отговорност, като позволява на пациента да умре.

С други думи, при определени обстоятелства пациентът има „право да умре“.

Ако физическото и психическото изтезание се смята за непоносимо и трудно овладяемо, най-радикалното средство е пациентът да се приспи, но не и да се отнема животът му.

Възможността за възстановяване не може да бъде пренебрегната.

Освен в случаите, когато смъртта е неизбежна, не може да се изключи възможността за подобряване на състоянието на пациента.

Надеждни признаци на биологична смърт са трупни петна, rigor mortis и трупно разлагане.

Трупни петна- специфично синьо-виолетово или пурпурно-виолетово оцветяване на кожата поради притока и натрупването на кръв в подлежащите части на тялото. Образуването им настъпва 2-4 часа след спиране на сърдечната дейност. Продължителността на началния етап (хипостаза) е до 12-14 часа: петната изчезват при натискане, след което се появяват отново в рамките на няколко секунди. Образуваните трупни петна не изчезват при натискане.

Мъртъв вкочаняване- удебеляване и скъсяване на скелетните мускули, създаващи пречка за пасивни движения в ставите. Настъпва 2-4 часа след спиране на сърцето, достига максимум след 24 часа и отзвучава след 3-4 дни.

Разлагане на трупа- настъпва късно и се проявява с разлагане и гниене на тъканите. Времето на разлагане до голяма степен зависи от условията на околната среда.

Установяване на биологична смърт

Фактът на биологичната смърт се определя от лекар или фелдшер въз основа на присъствието надеждни знаци, а преди появата им - според комбинацията от следните симптоми:

Липса на сърдечна дейност (няма пулс в големите артерии, не се чуват сърдечни тонове, липсва биоелектрична активност на сърцето);

Времето на отсъствие на сърдечна дейност е надеждно повече от 25 минути (при нормална температура на околната среда);

Отсъствие спонтанно дишане;

Максимално разширяване на зениците и липсата им на реакция на светлина;

Липса на корнеален рефлекс;

Наличие на постмортален оток в наклонени части на тялото.

Мозъчна смърт

При някои интрацеребрални патологии, както и след мерки за реанимация, понякога възниква ситуация, когато функциите на централната нервна система, предимно мозъчната кора, са напълно и необратимо загубени, докато сърдечната дейност се запазва, кръвното налягане се запазва или поддържа от вазопресори , а дишането се осигурява чрез механична вентилация. Това състояние се нарича мозъчна смърт („мозъчна смърт“). Диагнозата мозъчна смърт е много трудна за поставяне. Има следните критерии:

Пълна и постоянна липса на съзнание;

Постоянна липса на спонтанно дишане;

Изчезване на реакции към външни дразнения и всякакви видове рефлекси;

Атония на всички мускули;

Изчезване на терморегулацията;

Пълна и трайна липса на спонтанна и предизвикана електрическа активност на мозъка (според данните от електроенцефалограмата).

Диагнозата мозъчна смърт има значение за трансплантацията на органи. След като бъдат идентифицирани, органите могат да бъдат отстранени за трансплантация в реципиенти. В такива случаи при поставяне на диагнозата е необходимо допълнително:

Ангиография на мозъчните съдове, която показва липсата на кръвен поток или нивото му под критичното;

Заключения на специалисти (невролог, реаниматор, съдебно-медицински експерт, както и официален представител на болницата), потвърждаващи мозъчната смърт.

Съгласно съществуващото законодателство в повечето страни „мозъчната смърт“ се приравнява на биологична смърт.

Биологична смърт- последният етап, който завършва живота - необратимото спиране на всички процеси на жизнения метаболизъм в клетките и тъканите, разграждането на протеиновите вещества и структури.

Биологичната смърт настъпва веднага след клиничната смърт. Биологичната смърт се определя от лекар въз основа на комбинацията от следните признаци.

1. Липса на спонтанни движения.

2. Спиране на дишането и сърдечната дейност.

3. Максимално разширение на зениците, липса на реакция към светлина.

4. Понижаване на телесната температура (до нивото на околната температура).

5. Поява на трупни петна.

6. Появата на мускулно вдървяване.

Първите три признака всъщност са ранни признаци на клинична смърт. Следващите три всъщност са признаци на биологична смърт, които обаче се появяват сравнително късно. В този случай температурата на трупа може да остане доста висока (при висока температуразаобикаляща среда); в някои случаи rigor mortis може да не настъпи. Следователно, в реалната практика, когато се предоставят мерки за реанимация, началото на биологичната смърт се определя въз основа на консенсус (т.е. споразумение), установен в момента от реаниматори.

Най-важният ориентир при обявяване на биологична смърт е факторът време: 5-6 минути от спиране на кръвообращението плюс 30 минути неефективни реанимационни мерки.

Трупните петна по кожата на трупа (синьо-виолетов цвят) се образуват в резултат на посмъртно кръвоснабдяване в подлежащите участъци, преливане и разширяване на кожните съдове и насищане на кръвта на тъканите около съдовете.

Мускулно вкочаняване (или rigor mortis) е процес на постмортално втвърдяване на скелетните мускули и гладките мускули на вътрешните органи, развиващ се 2-6 часа след смъртта, като се започне от дъвкателните мускули. Строгостта се запазва за 3-9 дни. Изтръпването на сърдечния мускул настъпва 30 минути след смъртта.

Последните (решаващи) признаци на биологична смърт са понижаване на телесната температура до температурата на околната среда, появата на трупни петна и мускулно втвърдяване.

Фактът на смъртта на пациента, точното време и дата на смъртта, лекарят записва в медицинската история.

Ако настъпи смърт на пациент в отделението, останалите пациенти се приканват да напуснат. Ако пациентите са на строг режим на легло, трябва да бъдат помолени да се обърнат настрани или да затворят очи. Дрехите се свалят от трупа, поставят се на специално предназначена за целта носилка по гръб със свити колене, затварят се клепачите, завързва се долната челюст, покрива се с чаршаф и се отвежда в санитарното помещение на отделението за 2 часа (до появата на трупни петна). Само след това медицинска сестразаписва фамилното си име, инициалите и номера на медицинската история върху бедрото на починалия. Цялото спално бельо от леглото на починалия се изпраща за дезинфекция. През деня не е обичайно новоприетите пациенти да се поставят на легло, където пациентът наскоро е починал.

Смъртта на пациент трябва да бъде докладвана спешно отделениеболници, близки на починалия, а при отсъствие на близки - до полицейското управление.

Вещи и ценности се предават на роднини или близки на починалия срещу подпис.

S.A. Сумин, М.В. Руденко, Н.Н. Богословская

20.1. ВЪПРОСИ НА ТЕРМИНОЛОГИЯТА

Терминално състояниесе определя като гранично състояние между живота и смъртта, когато поради различни причини настъпва толкова изразено нарушение във функционирането на основните жизнени системи, че тялото на пострадал или болен човек не е в състояние да се справи с тези нарушения и, без външна намеса, неизбежно завършва със смърт. Причините, водещи до развитие на терминално състояние, са разнообразни и могат да бъдат както остри и внезапни (удавяне, токов удар и др.), така и относително постепенни (тежки, продължителни заболявания в краен стадий).

Реаниматология -наука за съживлението (отново, аташе- съживяване), изучаване на въпросите на етиологията, патогенезата и лечението на терминални състояния, както и пост-реанимационни заболявания.

Реанимация -това е директно процесът на ревитализиране на тялото по време на специални реанимационни мерки (Negovsky V.A., 1975). Понастоящем повечето страни са приели термина "кардиопулмонална реанимация" (кардиопулмонална реанимация - CPR),или "кардиопулмонална и церебрална реанимация"Сафар П., 1984).

Всяко терминално състояние, независимо от основната причина, се характеризира с критично нивонарушения на основните функции на тялото: дишане, сърдечно-съдова система, метаболизъм и др., до пълен сърдечен арест. В развитието му се разграничават следните етапи: преагонално състояние, терминална пауза (не винаги се отбелязва), агония и клинична смърт. Биологичната смърт, която следва клинична смърт, е необратимо състояние, когато възстановяването на организма като цяло вече не е възможно.

Преагонално състояние.Съзнанието е рязко потиснато или липсва. Кожата е бледа или цианотична. Кръвното налягане прогресивно намалява до нула, няма пулс в периферните артерии, но все още е запазен в каротидната и феморалната артерия. В началните етапи се отбелязва тахикардия, последвана от преход към брадикардия. Дишането бързо се променя от забавено към брадиформено. Стволовите рефлекси са нарушени и могат да се появят патологични. Тежестта на състоянието бързо се влошава чрез увеличаване кислородно гладуванеи тежки метаболитни нарушения. Особено трябва да се подчертае централния генезис на горните нарушения.

Терминална паузане винаги се случва. Клинично се проявява със спиране на дишането и преходни периоди на асистолия от 1-2 до 10-15 s.

Агония.Този етап е предвестник на смъртта и се характеризира с последните прояви на жизнената активност на тялото. През този период на умиране регулаторната функция на висшите части на мозъка и контролът на жизнените процеси престава и започва да се извършва на примитивно ниво под контрола на булбарните центрове. Това може да доведе до краткотрайно активиране на жизнената дейност: леко повишаване на кръвното налягане, краткотрайна поява на синусов ритъм, понякога се наблюдават проблясъци на съзнание, но тези процеси не могат да осигурят пълноценно дишане и сърдечна функция и много бързо настъпва следващият етап - етапът на клинична смърт.

Клинична смърт -обратим етап на умиране, преходен период между живота и смъртта. На този етап дейността на сърцето и дишането спира, всички външни признаци на жизнената дейност на тялото напълно изчезват, но хипоксията все още не е причинила необратими промени в органите и системите, които са най-чувствителни към нея. Този период, с изключение на редки и случайни случаи, продължава средно не повече от 3-4 минути, максимум 5-6 минути (при първоначално ниска или нормална телесна температура).

Биологична смъртнастъпва след клиничната и се характеризира с това, че на фона на исхемично увреждане настъпват необратими промени в органи и системи. Диагнозата му се извършва въз основа на наличието на признаци на клинична смърт, последвано от добавяне на ранни и след това късни признаци на биологична смърт. Ранните признаци на биологична смърт включват изсъхване и помътняване на роговицата и признак на котешко око (за откриване този симптом, трябва да стиснете очната ябълка; симптомът се счита за положителен, ако зеницата е деформирана и удължена по дължина). ДА СЕ късни признацибиологичната смърт включва петна от вкочаняване и смъртно вкочаняване.

"Мозъчна (социална) смърт" -Тази диагноза се появи в медицината с развитието на реанимацията. Понякога в практиката на лекарите по реанимация има случаи, когато по време на реанимационни мерки е възможно да се възстанови активността на сърдечно-съдовата система(CVS) при пациенти, които са били в състояние на клинична смърт повече от 5-6 минути, но при тези пациенти вече са настъпили необратими промени в кората на главния мозък. Дихателната функция в тези ситуации може да се поддържа само чрез механична вентилация. Всички функционални и обективни методи на изследване потвърждават мозъчната смърт. По същество пациентът се превръща в „сърдечно-белодробно“ лекарство. Развива се така нареченото „персистиращо вегетативно състояние“ (Zilber A.P., 1995, 1998), в което пациентът може да бъде в отделението интензивни грижиза дълго време (няколко години) и съществуват само на ниво вегетативни функции.

20.2. КАРДИОПУЛМОНАЛНА РЕАНИМАЦИЯ

Показания за CPR

Основните показания за CPR са спиране на кръвообращението и дишането.

Спиране на кръвообращението

Има три вида спиране на кръвообращението:асистолия (сърдечен арест), камерно мъждене и миокардна атония (фиг. 20-1). След сърдечен арест кръвообращението спира и жизненоважни органи не получават кислород.

Ориз. 20-1.Видове спиране на кръвообращението

Асистолияхарактеризиращ се с прекратяване на контракциите на предсърдията и вентрикулите. Условно може да се раздели на внезапна и възникнала след предишни ритъмни нарушения. Внезапна асистолия на фона на пълно благополучие и без предишни ритъмни нарушения показва внезапно спиране на електрическата възбудимост на сърцето под формата на "късо съединение", най-често в резултат на остра исхемиясвързани с коронарна болест на сърцето (CHD). Асистолията, която възниква след дълъг период (2-3 минути) на камерно мъждене (VF), възниква поради изчерпване на високоенергийни фосфати (аденозинтрифосфорна киселина - ATP; креатин фосфат) в миокарда. Появата на асистолия е възможна на фона на развитието пълна блокадапроводимост между синусовия възел и предсърдията, при липса на образуване на импулси в други огнища на автоматизма.

Това усложнение може да възникне рефлексивно в резултат на дразнене блуждаещи нервис първоначално повишен тонус, особено на фона на заболявания, придружени от развитие на хипоксия или хиперкапния.

Предразполагат към появата на лабилна асистолия нервна система, ендокринни заболявания, изтощение, тежка интоксикация и др. За съжаление, в хирургическата практика понякога има случаи на внезапна смърт на пациенти от асистолия по време на такива сравнително безболезнени процедури.

и извършени по всички правила манипулации, като бронхоскопия, вадене на зъби и др.

Асистолията може да се появи внезапно при деца поради повишената физиологична чувствителност на сърцето им към вагусови импулси и при здрави хора, особено ваготонични, по време на физически или психически стрес. На ЕКГ вентрикуларните комплекси изчезват по време на асистолия.

Вентрикуларна фибрилацияхарактеризира внезапна появадискоординация в миокардните контракции, водеща бързо до спиране на сърцето и кръвообращението. Причината за възникването му е появата на нарушения в провеждането на възбуждането в проводната система на вентрикулите или предсърдията. Клинични предвестници на камерно мъждене могат да бъдат появата на камерно трептене или атака пароксизмална тахикардия, и въпреки че при последния тип нарушение координацията на миокардните контракции е запазена, високата честота на контракциите може да причини неефективност на помпената функция на сърцето, последвана от бърза смърт.

Рисковите фактори за камерно мъждене включват различни неблагоприятни екзо- и ендогенни ефекти върху миокарда: хипоксия, нарушения във водно-електролитния и киселинно-алкалния статус, общо охлаждане на тялото, ендогенна интоксикация, наличие на исхемична болест на сърцето, механични дразнения на сърцето при различни диагностични и терапевтични процедури и др.

Има 4 етапа на развитие на камерна фибрилация:

А - камерно трептене,с продължителност 2 s, през които възникват координирани контракции и на ЕКГ се записват високоамплитудни ритмични вълни с честота 250-300 в минута;

B - конвулсивен стадий(1 мин.), при което възникват хаотични некоординирани контракции на отделни участъци на миокарда с появата на вълни с висока амплитуда на ЕКГ с честота до 600 в минута;

B - етап на камерна фибрилация(плитка вълна VF) с продължителност около 3 минути. Случайното възбуждане на отделни групи кардиомиоцити се появява на ЕКГ като хаотични вълни с ниска амплитуда с честота над 1000 в минута;

G - атоничен стадий -заглушено възбуждане на отделни области на миокарда; на ЕКГ продължителността се увеличава и амплитудата на вълните намалява, когато честотата им е по-малка от 400 в минута.

Атония на миокарда(„неефективно сърце“) се характеризира със загуба на мускулен тонус. Това е последният етап на всеки тип сърдечен арест. Причината за възникването му може да бъде изчерпването на компенсаторните възможности на сърцето (предимно АТФ, виж по-горе) на фона на такива опасни състояния като масивна загуба на кръв, продължителна хипоксия, шокови състояния от всякаква етиология, ендогенна интоксикация и др. Предвестник на миокардна атония е появата на ЕКГ на признаци на електромеханична дисоциация - модифицирани камерни комплекси.

Спиране на дишането

Функционални нарушения външно дишанепричиняват нарушения на газообмена в белите дробове, които клинично се проявяват с три основни синдрома: хипок-

sia, хиперкапния и хипокапнияи може да доведе до развитие на апнея (спиране дихателни движения).

Основните причини за дихателна недостатъчност могат да бъдат разделени на белодробни и извънбелодробни.

ДА СЕ извънбелодробни причинивключват:

Нарушение на централната регулация на дишането: а) остри съдови нарушения (тромбоемболизъм в мозъчни съдове, инсулти, мозъчен оток); б) мозъчна травма; в) интоксикация с лекарства, действащи върху дихателния център (наркотици, барбитурати и др.); г) инфекциозни, възпалителни и туморни процеси, водещи до увреждане на мозъчния ствол; д) коматозни състояния, водещи до мозъчна хипоксия;

Увреждане на опорно-двигателния апарат на гръдния кош и плеврата: а) периферна и централна парализа на дихателните мускули; б) спонтанен пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофични промени в дихателната мускулатура; г) детски паралич, тетанус; д) наранявания гръбначен мозък; е) последствия от излагане на FOS и мускулни релаксанти;

Нарушен транспорт на кислород при големи кръвозагуби, остра циркулаторна недостатъчност и отравяне с "кръвни отрови" (въглероден оксид, образуващи метхемоглобин).

Белодробни причини:

Обструктивни нарушения: а) запушване на дихателните пътища с чужди тела и храчки, повръщане, амниотична течност; б) механично възпрепятстване на достъпа на въздух поради външна компресия (обесване, задушаване); в) алергичен бронхо- и ларингоспазъм; г) туморни процеси на дихателните пътища; д) нарушение на акта на преглъщане, парализа на езика с неговото прибиране; е) едематозно-възпалителни заболявания на бронхиалното дърво; ж) повишен тонус на гладката мускулатура на бронхиолите, нарушаване на опорните структури на малките бронхи, намален тонус на големите бронхи;

Увреждане на дихателните структури: а) инфилтрация, разрушаване, дистрофия на белодробната тъкан, б) пневмосклероза;

Намаляване на функциониращия белодробен паренхим: а) недоразвитие на белите дробове; б) компресия и ателектаза на белия дроб; в) голямо количество течност в плевралната кухина; г) белодробна емболия.

Когато настъпи първоначално спиране на дишането, сърцето и белите дробове продължават да насищат кръвта с кислород в продължение на няколко минути и кислородът продължава да тече към мозъка и другите органи. Такива пациенти запазват признаци на кръвообращение за известно време. Ако дишането спре или е неадекватно, дихателната реанимация е животоспасяваща мярка и може да предотврати сърдечен арест.

Признаци на клинична смърт

Признаците на клинична смърт включват: кома, апнея, асистолия.Трябва специално да се подчертае, че тази триада от знаци се отнася ранен периодклинична смърт (когато са изминали няколко минути от асистолията) и не се отнася за случаите, когато вече има ясно изразени признаци на биологична смърт (виж по-горе). Колкото по-кратък е периодът между изявлението на клин

смъртта и началото на мерките за реанимация, толкова по-големи са шансовете за живот на пациента, следователно диагнозата и лечението трябва да се извършват успоредно.

На когоДиагнозата се основава на липса на съзнание и разширени зеници, които не реагират на светлина. За да определите нивото на увреждане на съзнанието, можете да използвате скалата на Глазгоу (Таблица 20-1).

Таблица 20-1.Оценка на тежестта на комата по скалата на Глазгоу

Състоянието на съзнанието се оценява чрез сумиране на точки от всяка подгрупа. 15 точки съответстват на състояние на ясно съзнание, 13-14 - ступор, 9-12 - ступор, 4-8 - кома, 3 - мозъчна смърт.

апнеязаписва се визуално чрез липсата на дихателни движения на гръдния кош; няма нужда да губите време с нанасяне на огледало или памучна вата или конец върху устата и носа, тъй като реаниматорът доста често не знае истинската продължителност на клиничната смърт на пациента. . Много е важно незабавно да се определи дали жертвата има обструкция на горните дихателни пътища или не. Това се диагностицира доста лесно при първия опит за механична вентилация. Ако се извършва според всички правила (вижте по-долу), но въздухът не навлиза в белите дробове, това показва наличието на обструкция.

Асистолиясе регистрира чрез липса на пулс в каротидните артерии. Няма нужда да губите време за определяне на пулса в радиалните артерии. Препоръчително е жертвата да направи няколко изкуствени вдишвания, преди да определи пулса.

20.3. МЕТОДИ ЗА ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ НА ПРОХОДИМОСТТА НА ДИХАТЕЛНИТЕ ПЪТИЩА

От 1960 г. много страни по света започват интензивно да изучават и разработват методи за ревитализиране на тялото. През следващите десетилетия бяха създадени различни схеми (алгоритми) за предоставяне на реанимационни грижи при терминални състояния. През 2000 г. се проведе първата световна научна конференция по кардиопулмонална реанимация и спешна сърдечно-съдова помощ, на която за първи път бяха разработени единни международни препоръки в областта на реанимацията (Ръководство 2000 за кардиопулмонална реанимация и спешна сърдечно-съдова помощ).

От практическа гледна точка кардиопулмоналната реанимация (CPR) може да бъде разделена на два етапа.

1. Основна поддръжка на живота - основни мерки за реанимация (основен CPR,или първичен реанимационен комплекс),който могаизвършвани от непрофесионални спасители (обучени доброволци, пожарникари и др.), както и трябва даизвършвани от медицински специалисти.

2. Разширено сърдечно-съдово поддържане на живота - специализирани реанимационни мерки (специализираниили напреднал CPR),които трябва да се извършват от обучен и оборудван с подходяща апаратура и медикаменти медицински персонал (спешна медицинска помощ, лекари в интензивни отделения).

Основен CPR -това е, за да се осигури проходимост на дихателните пътища (А irway), извършване на изкуствено дишане (Бдишане) и индиректен сърдечен масаж (° С irculation) (техники ABC).По същество основната CPR е началният етап на реанимация, когато спасителят често се оказва сам с жертвата и е принуден да извършва реанимационни мерки „с празни ръце“.

Специализиран CPRвключва последователно прилагане на същите техники, но с използване на реанимационно оборудване и медикаменти, което го прави значително по-ефективен.

Ефективността на мерките за реанимация до голяма степен се определя от ясната последователност на ABC техниките; отклонение от което е изпълнено с преход на клинична смърт към биологична смърт. Ако е възможно, трябва да се отбележи време преди започване на реанимацията.

Оцеляването на жертвите в терминално състояние зависи от възможно най-ранното изпълнение на действия в определена последователност - „веригата на оцеляване“ (Верига на оцеляването)състоящ се от следните единици:

Ранно разпознаване на циркулаторен (респираторен) арест и повикване на линейка или реанимационен екип за специализирана сърдечна реанимация;

Ранно прилагане на основна CPR;

Ранна електрическа дефибрилация;

Ранно прилагане на специализирана CPR.

При възрастни внезапната смърт с нетравматичен произход е главно от сърдечен произход, като главният терминален сърдечен

Основният ритъм е камерното мъждене (в 80% от случаите). Поради тази причина, най-значимият и определящ фактор за оцеляването при възрастни е интервалът от време, който изтича от момента на спадане на кръвното налягане до възстановяване на ефективното кръвно налягане. сърдечен ритъми налягане, в съответствие с международните препоръки - до извършване на електрическа дефибрилация като водеща връзка във "веригата на оцеляването". В допълнение, ранното започване на CPR от други увеличава шансовете на жертвата.

Последователност от основни реанимационни мерки

Констатация за липса на съзнание при жертвата.Постоянната загуба на съзнание при жертвата е доста универсална клинична проява на тежка патология с различна етиология. Необходимо е да се уверите, че жертвата трайно е загубила съзнание (с помощта на силен словесен призив, леко разклащане на жертвата за раменете). Ако съзнанието не се върне, е необходимо, ако е възможно, да се обадите на линейка (в много страни тази стъпка се извършва, когато се установи, че жертвата не диша).

Възстановяване и осигуряване на проходимост на дихателните пътища.Ако пострадалият е в безсъзнание, спасителят трябва да оцени проходимостта на дихателните му пътища и ефективността на дишането. За да направите това, жертвата трябва да е в легнало положение.

Позицията на жертвата.За да се извършат мерки за реанимация и да се повиши тяхната ефективност, жертвата трябва да е в легнало положение на твърда, равна повърхност. Ако жертвата лежи с лице надолу, той трябва да бъде внимателно и внимателно обърнат по гръб, така че при завъртане главата, раменете и торсът да образуват едно цяло, без да се усукват (за да се предотврати допълнително нараняване от възможни съществуващи наранявания).

Спасителна позиция.Спасителят трябва да се позиционира по отношение на жертвата по такъв начин, че да може да извърши и изкуствено дишанеи индиректен сърдечен масаж (за предпочитане от дясната страна на пострадалия).

Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища.Ако жертвата е в безсъзнание, мускулният тонус е намален и както езикът, така и епиглотисът могат да причинят запушване на ларинкса. Ретракцията на корена на езика е най-честата причина за запушване на дихателните пътища при пострадали в безсъзнание (фиг. 20-2 а). Когато жертвата се опитва да вдиша, езикът и епиглотисът могат да причинят запушване, когато се създаде вакуум, създава се клапанен тип запушване. Тъй като езикът е анатомично свързан с долната челюст, движението на последната напред е придружено от изместване на езика от задна стенафаринкса и отвора на дихателните пътища (фиг. 20-2 b). Ако няма данни за нараняване на главата или шията, се използва техниката „отхвърляне на главата – изпъване на долната челюст“. В този случай е необходимо да се отстранят видими чужди тела от устата (кръвни съсиреци, повръщано, зъбни протези). Можете да премахнете течността от устата си доста бързо, като използвате показалец, увити във всякакви тъкани (шал, салфетка). Ако се подозират по-дълбоки чужди тела, може да се използва форцепс или маневрата на Хаймлих (вижте.

раздел 20.4.3. Чужди тела на горните дихателни пътища). Ако е невъзможно да се възстанови проходимостта на дихателните пътища, като се използват всички описани методи, е възможно да се извърши коникотомия (крикотироидотомия) (техниката за извършването й е описана в точка 20.4.3).

Техника: „отхвърляне на главата - изпъкване на долната челюст“.С едната ръка, разположена в областта на челото на жертвата, главата на последната се хвърля назад, в същото време с втората ръка брадичката на жертвата се повдига (долната челюст се разширява), което завършва тази техника. В този случай главата се държи в наклонено положение с повдигната брадичка и почти затворени зъби. Необходимо е леко да отворите устата на жертвата, за да улесните спонтанното му дишане и да се подготвите за дишане уста в уста. Тази маневра (по-рано описвана като "тройна маневра на Peter-Safar") е методът на избор за управление на дихателните пътища при пациенти без съмнение за увреждане на шийния отдел на гръбначния стълб.

Ориз. 20-2.Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища (a, b)

Техника „само напредване на долната челюст“.Тази ограничена техника, изпълнявана без хвърляне на главата назад, трябва да се владее както от непрофесионалисти, така и от професионални спасители. Техниката за разширяване на челюстта без накланяне на главата на жертвата е най-безопасното първоначално действие при съмнение за нараняване на шийния отдел на гръбначния стълб (гмуркане, падане от височина, обесване на хора, някои видове автотравми), тъй като се извършва без изправяне на шийка (фиг. 20-3). Необходимо е внимателно да фиксирате главата, без да я завъртате настрани или да огъвате шийния отдел на гръбначния стълб, тъй като в такава ситуация съществува реална заплаха от влошаване на увреждането на гръбначния мозък.

Ако жертвата е в безсъзнание, след осигуряване на дихателните пътища, дишането се възстановява и има признаци на кръвообращение (пулс,

Ориз. 20-3.Техника на удължаване на челюстта без хвърляне назад на главата

нормално дишане, кашлица или движение), може да му се даде така наречената „позиция за възстановяване“ (позиция за възстановяване)или стабилна позиция от дясната страна (фиг. 20-4).

Ориз. 20-4.Стабилна позиция от дясната страна

Позиция за възстановяване (стабилна позиция от дясната страна).

Позицията за възстановяване се използва, за да поддържа жертвите в безсъзнание (докато чакат пристигането на спешна медицинска помощ), но все още дишащи и показващи признаци на кръвообращение. Безпредполагаеми наранявания на вътрешните органи и увреждане на крайниците. Позиционирането на жертвата по гръб крие риск от повтарящ се респираторен дистрес и риск от аспирация, като например стомашно съдържимо. Положението на пострадалия по корем затруднява самостоятелното му дишане, тъй като ограничава подвижността на диафрагмата и намалява еластичността на белодробната тъкан и гръдния кош.

По този начин позицията за възстановяване е компромис, минимизиращ риска от развитие на описаните по-горе усложнения и в същото време позволяващ наблюдение на жертвата.

Оценка на ефективността на дишането на жертвата.Наличието и ефективността на спонтанното дишане на жертвата може да се оцени чрез поставяне на ухото близо

устата и носа на жертвата, като същевременно наблюдава екскурзията на гръдния му кош, слуша и усеща движението на издишания въздух (фиг. 20-5). Оценката на дишането трябва да се извърши бързо не повече от 10 s!

Ориз. 20-5.Оценка на ефективността на дишането на жертвата

Ако гръдният кош не се разширява или свива и въздухът не се издишва, жертвата не диша.

Ако жертвата не диша или дишането му е неадекватно (агонален тип), или няма увереност в ефективността на дишането на жертвата, е необходимо да се започне изкуствено дишане.

Изкуствено дишане

Дишане "от уста на уста".Този вид изкуствено дишане е бърз и ефективен начин за доставяне на кислород и заместване на дишането на жертвата. Въздухът, издишван от спасителя, съдържа достатъчно кислород, за да поддържа минималните нужди на жертвата (приблизително 16-17% от кислорода се доставя на жертвата, докато частичното напрежение на O 2 в алвеоларния въздух може да достигне 80 mm Hg).

Веднага след възстановяване на дихателните пътища, спасителят трябва да затвори носните си проходи с два пръста на ръката, фиксирайки главата на жертвата в наклонена позиция, да поеме дълбоко въздух, след това да покрие устата на жертвата с устните си и да извърши бавно (продължителност) поне 2 s)издишайте в жертвата (фиг. 20-6). Препоръчителният намален дихателен обем за повечето възрастни е приблизително 6-7 ml/kg (500-600 ml) при честота 10-12 вдишвания в минута (1 цикъл на всеки 4-5 секунди) и осигурява ефективна оксигенация на кръвта. От започна CPRпрепоръчително е да се изпълнява от 2 до 5 вдишваниядоговор.

Ориз. 20-6.Изкуствено дишане "уста в уста"

Трябва да се избягват големи дихателни обеми, които водят, от една страна, до разтягане на стомаха, а от друга, до повишаване на интраторакалното налягане и намаляване на венозното връщане към сърцето.

Основният критерий остава екскурзията на гръдния кош, без подуване на епигастралната област (доказателство за навлизане на въздух в стомаха). Последното може да причини сериозни усложнения, като регургитация и аспирация на стомашно съдържимо, пневмония. В допълнение, увеличаването на налягането в стомаха води до увисване на диафрагмата, ограничаване на белодробната екскурзия и намален комплаянс дихателната система. Въздухът навлиза в стомаха, когато налягането в хранопровода надвишава налягането на отваряне на долния езофагеален сфинктер. Вероятността въздухът да навлезе в стомаха се увеличава по време на сърдечен арест, когато долният езофагеален сфинктер се отпусне. Освен това има фактори, които допринасят за навлизането на въздух в хранопровода и стомаха: кратък инспираторен период, голям дихателен обем, високо пиково инспираторно налягане.

По този начин рискът от навлизане на въздух в стомаха по време на дишане уста в уста може да бъде намален чрез бавно вдишване при препоръчания дихателен обем, ръководен от визуална оценка на екскурзията на гръдния кош при всяко вдишване.

Методът на дишане уста в нос е по-малко за предпочитане, тъй като е още по-трудоемък и по-малко ефективен поради повишеното съпротивление при вдишване през носните проходи. Може би алтернативен методако е невъзможно (нараняване) да дишате от уста на уста.

Съществените недостатъци на метода на дишане уста в уста включват риска от инфекция на лицето, извършващо дихателна реанимация (HIV инфекция, вируси на хепатит В и С, цитомегаловирус, патогенни бактерии).

Въпреки това, ползата от навременна помощ в случай на спиране на дишането и кръвообращението далеч надвишава риска от вторична инфекция на спасителя или пациента; този риск ще бъде още по-малък, ако се следват прости мерки за предотвратяване на инфекции по време на CPR или обучение в основните му методи. Можете да се предпазите от възможна контактна инфекция с помощта на устройства, които ви позволяват да защитите спасителя както от директен контакт с тъканите на жертвата, така и от издишания от него въздух. Те включват различни прости лицеви маски за еднократна употреба с еднопосочен (нереверсивен тип) клапан за въздушен поток („Ключът на живота“ и др.), препоръчвани главно за непрофесионални спасители, S-образен въздуховод, ороназална маска с лицев обтуратор, езофагеално-трахеален обтуратор и друга професионална апаратура. На домакинско нивоВъздуховодът винаги може да се намери в автомобилна аптечка.

Допълнителни и ефективни начини за възстановяване и поддържане на проходимостта на дихателните пътища са използването на дихателни пътища с ларингеална маска, комбинирана трахеално-езофагеална тръба (комбитуб) и трахеална интубация. По-специално, дизайнът на ларингеалната маска (Фиг. 20-7) позволява тя да бъде инсталирана „на сляпо“ (Фиг. 20-8) и да бъде доста надеждно изключена Въздушни пътищаот фаринкса и хранопровода (фиг. 20-9), направете изкуствено дишане, а също и тоалетна на трахеобронхиалното дърво през неговия лумен.

Трахеалната интубация включва възстановяване на проходимостта на дихателните пътища чрез въвеждане на ендотрахеална тръба в лумена на трахеята. Тази техника може да се извърши през устата или носа под директна ларингоскопия или на сляпо. Трахеалната интубация е най-ефективният метод за поддържане на проходимостта на горните дихателни пътища и надежден метод за предотвратяване на аспирация. Най-често се използва оротрахеална трахеална интубация под контрола на директна ларингоскопия; други методи се използват, ако първият не е възможен. Извършвайки директна ларингоскопия с лявата ръка, спасителят вкарва острието на ларингоскопа по средната линия, като избутва езика наляво и нагоре. Придвижвайки извитото острие напред, краят му се довежда до основата на епиглотиса и след това ларингоскопът се премества напред и нагоре (фиг. 20-10 а). При извършване на тези манипулации се отваря глотисът и входът на трахеята. Под визуален контрол с дясната ръка, спасителят вкарва ендотрахеалната тръба в глотиса и я придвижва напред, докато дишането изчезне.

Ориз. 20-7.Ларингеална маска

Ориз. 20-8.

Ориз. 20-9.Монтаж и позиция на ларингеалната маска

Необходимо е да се гарантира, че ендотрахеалната тръба е в правилната позиция.

Това се доказва от: равномерна екскурзия на гръдния кош и аускултация на дихателни звуци равномерно по цялата повърхност на гръдния кош (в горната и долната част на белите дробове, вдясно и вляво). След като спасителят се убеди в правилната позиция на ендотрахеалната тръба, последната се фиксира здраво, за да се предотврати нейното разместване по време на реанимационни мерки и/или транспортиране на жертвата до болницата.

Ориз. 20-10.Монтаж и позиция на ларингеалната маска (a, b)

Типични грешки и усложнения при извършване на изкуствено дишане

Най-честата грешка е липсата на стегнатост на „веригата“ между спасителя (реаниматора) и жертвата. Начинаещ лекар, който за първи път се озовава като реаниматор, понякога, когато диша от уста на уста, забравя да стисне силно носа на жертвата. Това ще бъде показано от липсата на екскурзии в гърдите. Втората най-често срещана грешка е неразрешеното прибиране на корена на езика в жертвата, което може да направи невъзможно по-нататъшното лечение и вместо в белите дробове въздухът ще започне да навлиза в стомаха, което ще бъде показано от поява и нарастване на издатина в епигастричния регион.

Най-честото усложнение при извършване на изкуствено дишане е едновременното навлизане на въздух в дихателните пътища и стомаха. Това обикновено се свързва или с прекомерен дихателен обем, или с твърде бързо (по-малко от 1,5-2 s) вдишване. Раздуването на стомаха може да причини регургитация с последващо изтичане на стомашно съдържимо в горните дихателни пътища. Опитът за изпразване на въздуха от стомаха чрез ръчно компресиране в епигастричния регион с жертвата в легнало положение провокира регургитация само при пълен стомах. Ако се появи раздуване на стомаха, е необходимо бързо да обърнете пациента на едната страна и внимателно, но с достатъчна сила, да натиснете върху епигастралната област. Горната процедура трябва да се извършва само с пациента в странично положение и с готова аспирация.

Оценка на кръвообращението.От първите насоки за реанимация през 1968 г. "златният стандарт" за определяне на сърдечната функция е определянето на пулса в големите артерии. Според стандарта за CPR, липсата на пулс в каротидната артерия показва сърдечен арест (разход не повече от 10-15 s!)и изисква започване на сърдечен масаж (фиг. 20-11).

Има два метода на сърдечен масаж: отворен и затворен (индиректен, външен). Тук не разглеждаме техниката за извършване на отворен сърдечен масаж, тъй като това е възможно само с отворен гръден кош, по-специално по време на кардио-торакални операции.

Ориз. 20-11.Ориентири за определяне на каротидния пулс

Метод за индиректен масаж на гърдите:

Пострадалият трябва да е в хоризонтално положение по гръб, върху здрава и равна основа; главата му не трябва да е по-висока от нивото на гръдния кош, тъй като това ще влоши мозъчното кръвообращение по време на компресия на гръдния кош; преди да започне компресия на гръдния кош, за да се увеличи централния кръвен обем, краката на жертвата трябва да бъдат повдигнати; Разкопчайте колана на кръста, за да предотвратите нараняване на черния дроб, свалете тесните дрехи;

Спасителят може да бъде от двете страни на жертвата; позиция на ръцете върху гръдната кост - два напречно разположени пръста на ръката нагоре от основата на мечовидния процес (фиг. 20-12 а), след това двете ръце са успоредни една на друга, една върху друга („заключени“ “), разположен в долната трета на гръдната кост; пръстите са повдигнати и не докосват гърдите;

Дълбочината на гръдните компресии е средно 4-5 см, с честота приблизително 100 в минута; за поддържане на желания ритъм се препоръчва на спасителя да брои на глас: „едно и две и три и четири...” до 10, след това до 15 без свързващия съюз „и”;

Ефективен мозъчен и коронарен кръвоток, в допълнение към препоръчителната честота, се осигурява от продължителността на фазата на компресия и фазата на релаксация на гръдния кош в съотношение 1:1; трябва да се спазват правилна позицияръцете по време на целия цикъл от 30 компресии, без повдигане или промяна на позицията им по време на паузи за изкуствено дишане;

Последователното съотношение на компресиите към дихателните цикли е 30:2 (независимо от броя на спасителите); след трахеална интубация и надуване на маншета съотношението остава непроменено.

За най-ефективен индиректен масаж и за намаляване на възможността от евентуално нараняване на гръдния кош, първият натиск върху гръдния кош трябва да се прилага плавно, опитвайки се да се определи неговата еластичност. Не правете резки движения - това е сигурен начин за нараняване на гърдите! Спасителят трябва да се позиционира спрямо жертвата по такъв начин, че да има прав ъгъл между ръцете му, напълно изправени в лакътните стави, и гърдите на жертвата (фиг. 20-12 b). При извършване на масаж трябва да се използва не силата на ръцете, а тежестта на торса на спасителя. Това ще осигури значителни икономии на енергия и ще увеличи ефективността на масажа. Ако всичко е направено правилно, навреме с компресията на гръдния кош трябва да се появи синхронен импулс в каротидната и феморалната артерия.

Ориз. 20-12.Метод на индиректен масаж на гърдите (а, б)

Проследяването на ефективността на компресиите на гръдния кош и изкуственото дишане (на всеки 1-3 минути за 5 секунди) се определя от следните критерии:

Появата на импулсен импулс върху каротидната или феморалната артерия;

Свиване на зениците с появата на реакция към светлина;

Промяна в цвета на кожата (става по-малко бледа и цианотична);

Може да се появи спонтанно дишане.

За да се осигури и поддържа по-високо ниво на коронарен и церебрален кръвен поток в жертвата, съгласно новите изменения и предложения на Международната консенсусна конференция по кардиопулмонална реанимация от 2005 г., се препоръчва да се увеличи броят на гръдните компресии на цикъл до 30 и спазвайте съотношението масаж-дишане 30:2 независимо от броя на спасителите.

Ако дихателните пътища са защитени от трахеална тръба с надут маншет, за да се осигури стегнат дихателен път (квалифициран

CPR), компресиите на гръдния кош могат да бъдат постоянни и независими от дихателните цикли, без паузи за изкуствено дишане, с дихателна честота 10-12 в минута при възрастни, 12-20 при деца. В този случай ефективността на CPR се увеличава.

Типични грешки и усложнения при извършване на гръдна компресия

Най-честата грешка е недостатъчната интензивност на гръдните компресии. Причината може да бъде провеждането на реанимация върху мека повърхност или слабата интензивност на самата гръдна компресия. Обективен показател е липсата на синхронна пулсация в големите артерии. Прекъсванията по време на сърдечен масаж за повече от 5-10 секунди (например за терапевтични или диагностични мерки) също са изключително нежелателни.

Най-често срещаното усложнение по време на компресия на гръдния кош е фрактурата на костната рамка на гръдния кош. Възникване това усложнениенай-типичен при възрастни хора и нехарактерен за педиатрични пациенти. Самите фрактури на ребрата могат да причинят различни механични увреждания на белите дробове, но това, за щастие, е доста рядко. По-често увреждането на гръдната рамка е придружено от нарушаване на нейните смукателни свойства за венозно връщане от системния кръг към дясното предсърдие, което създава допълнителни трудности в процеса на реанимация. За да избегнете това усложнение, използвайте препоръките, описани по-горе. Ако настъпи гръдно нараняване, продължете пълната реанимация.

Лекарства, използвани при специализирана (напреднала) CPR

Лекарствата по време на реанимация се използват за следните цели:

Оптимизации сърдечен дебити съдов тонус;

Нормализиране на ритъмни нарушения и електрическа нестабилност на сърцето. Адреналин.Показан при VF, асистолия, симптоматична брадикардия.

Адренергичният ефект на адреналина се използва главно по време на спиране на кръвообращението за увеличаване на миокардния и церебралния кръвоток по време на CPR. В допълнение, той повишава възбудимостта и контрактилитета на миокарда, но този положителен ефект върху сърцето има обратна страна - при предозиране на адреналин, работата на сърцето и нуждата му от кислород рязко се увеличават, което само по себе си може да причини субендокардия исхемия и провокиране на фибрилация. Препоръчителната доза е 1 ml 0,1% разтвор (1 mg). Честотата на приложение е на всеки 3-5 минути CPR до постигане на клиничен ефект.

За по-бързо доставяне на лекарството в централния кръвен поток, когато се прилага (без предварително разреждане) в периферна вена (за предпочитане кубитални вени), всяка доза адреналин трябва да бъде придружена от въвеждането на 20 ml физиологичен разтвор.

Норепинефрин.Адренергичен агонист с по-изразен вазоконстрикторен ефект от адреналина и по-слабо стимулиращо действие върху миокарда. Показан при тежка артериална хипотония (без хиповолемия) и ниска периферна

Вазопресин.Като естествен антидиуретичен хормон, в големи дози, значително превишаващи антидиуретичния ефект, вазопресинът действа като неадренергичен периферен вазоконстриктор. Днес вазопресинът се счита за възможна алтернатива на епинефрин при лечението на VF, рефрактерна на електрическа дефибрилация при възрастни. В допълнение, той може да бъде ефективен при пациенти с асистолия или камерна тахикардия без пулс.

Атропин.Показан при лечение на симптоматично синусова брадикардия, с асистолия в комбинация с адреналин. Атропинът е "потвърдил" своята ефективност при лечението на хемодинамично значими брадиаритмии. Както се препоръчва Международна конференция 2000 г., с развитието на спиране на кръвообращението чрез асистолия или електромеханична дисоциация, се предлага да се прилага атропин на възрастни на всеки 3-5 минути, 1 mg интравенозно до обща доза не повече от 0,4 mg / kg.

Амиодарон (кордарон).Счита се за лекарство на избор при пациенти с VF и VT, рефрактерни на три първоначални дефибрилаторни шока. Началната доза е 300 mg, разредена в 20 ml 5% глюкоза, приложена интравенозно като болус. Възможна е допълнителна доза от 150 mg (в същото разреждане), ако VF/VT се повтаря, до максималната дневна доза от 2 g амиодарон.

Лидокаин.Той е най-ефективен за предотвратяване или спиране на честите камерни екстрасистоли - страхотен предвестник за появата на VF, както и при развита VF. Препоръчителната начална доза е 1-1,5 mg/kg (80-120 mg). За огнеупорни VF или камерна тахикардияСлед 3-5 минути можете да приложите половината доза.

Лидокаинът вече може да се разглежда като алтернатива на амиодарон само ако е недостъпен,Но не трябва (!)да бъдат въведени заедно с него. При комбинираното приложение на споменатите антиаритмични средства съществува реална заплаха както от потенциране на сърдечната слабост, така и от проява на аритмогенни ефекти.

Магнезиев сулфат.Хипомагнезиемията причинява рефрактерна вентрикуларна фибрилация и пречи на вътреклетъчното попълване на калий. Магнезиевият сулфат се препоръчва при рефрактерна VF, особено ако се подозира хипомагнезиемия при пациенти, приемащи дългосрочно тиазидни и бримкови (некалий-съхраняващи) диуретици. При провеждане на реанимационни мерки 1-2 g магнезиев сулфат, разреден в 100 ml 5% глюкоза, се прилага интравенозно за 1-2 минути.

Сода бикарбонат.Метаболитната ацидоза в условията на спиране на кръвообращението е неизбежна последица от хипоксията. Правилно извършената изкуствена вентилация има по-ефективен ефект върху киселинно-алкалния баланс, отколкото използването на буферни разтвори. Второто обстоятелство, ограничаващо употребата на натриев бикарбонат в условия на спиране на кръвообращението, е липсата на адекватна перфузия на белите дробове по време на CPR и следователно нарушеното елиминиране на въглеродния диоксид. При тези условия содата само ще допринесе за увеличаване на вътреклетъчната ацидоза. Натриевият бикарбонат е показан или след възстановяване на сърдечната дейност, или след 10-15 минути реанимационни мерки. Начална доза - 1 mmol/kg

(2 ml 4% разтвор на сода на 1 kg), след това половината от изчислената доза се прилага на всеки 10 минути под контрола на кръвните газове.

Калциев хлорид.Преди това се смяташе, че това лекарство по време на CPR увеличава амплитудата на сърдечните контракции и има стимулиращ ефект върху сърцето, но изследванията през последните години не потвърждават това. Употребата на калциев хлорид е ограничена до редки изключения (първоначална хипокалцемия, хиперкалиемия, предозиране на калциеви антагонисти).

Пътища на приложение лекарствапо време на CPR

Общото схващане, че оптималният метод за прилагане на лекарства по време на CPR е чрез интракардиален път, се промени през последните години. Интракардиалните пункции винаги носят риск от увреждане на проводната система на сърцето и коронарни съдовеили интрамурално приложение на лекарства. В такава ситуация се предпочита интравенозният начин на приложение. лекарствакогато кръвообращението спре. Най-ефективната и бърза доставка лекарствени веществаосигурява централен венозен достъп до кръвния поток, но катетеризацията на централните вени изисква време и значителен опит от лекаря; Освен това този подход е свързан с доста тежки усложнения. Периферният достъп обикновено е по-лесен, но лекарството навлиза в централния кръвен поток относително бавно. За да се ускори потокът на лекарството в централния канал, се препоръчва, първо, да се катетеризира една от кубиталните вени и второ, да се приложи лекарството като болус без разреждане, последвано от „напредване“ с 20 ml от физиологичен разтвор.

Последните проучвания показват, че ендотрахеалното приложение на лекарства през ендотрахеална тръба има ефективност, подобна на интравенозния достъп. Освен това, ако трахеалната интубация се извърши по-рано от установеното венозен катетър, тогава адреналин, лидокаин и атропин могат да се прилагат ендотрахеално, като дозата за възрастни се увеличава 2-2,5 пъти (спрямо началната доза за интравенозно приложение), а за деца - 10 пъти. В допълнение, ендотрахеалното приложение на лекарства изисква тяхното разреждане (до 10 ml физиологичен разтвор на всяко приложение).

Електрическа дефибрилация

За основоположници на електрическата дефибрилация с право могат да се считат швейцарските учени Прево и Бетели, които през края на XIXвекове открили този ефект, когато изучавали аритмогенезата, причинена от електрически стимул.

Основната цел на дефибрилационния шок е да се възстанови синхронизирането на контракциите на сърдечните влакна, които са нарушени в резултат на камерна тахикардия или фибрилация. Експериментални и клинични изследванияпоследните години показаха, че най-важният фактор, определящ оцеляването на пациентите след внезапна смърт, е времето, изминало от момента на спиране на кръвообращението до електрическа дефибрилация.

Възможен ранодефибрилацията е от съществено значение за спасяването на жертвите след спиране на кръвообращението поради камерно мъждене (VF), което е най-често срещаният начален ритъм (80%)

с внезапно спиране на кръвообращението. Вероятността за успешна дефибрилация намалява с времето, тъй като VF има тенденция да премине към асистолия в рамките на няколко минути. Много възрастни с VF могат да бъдат спасени без неврологични последствия, ако се извърши дефибрилация в рамките на първите 6-10 минути след внезапен сърдечен арест, особено ако се извърши CPR.

Ако на доболничния етап екипът на линейката не регистрира фибрилация от самото начало, тогава първо е необходимо предварително приблизително Извършете основна CPR за 2 минути(5 цикъла масаж: дишане 30:2) и чак след това при наличие на дефибрилатор да се направи дефибрилация;

Доказано е, че извършването на единичен шок с дефибрилатор, последван без пауза от извършване на основна сърдечна реанимация за 2 минути (до оценка на ритъма), е по-ефективно от препоръчваната преди това 3-кратна серия от дефибрилации;

Препоръчителна ударна стойност за дефибрилация при възрастни, използващи устройство с монофазенформа на импулса - 360 J., двуфазен - 150-200 J. При липса на ефект след първия шок се правят последващи опити за дефибрилация (след задължителни 2-минутни цикли CPR - масаж: дишане) с удари с подобен магнитуд;

При извършване на дефибрилация при деца на възраст от 1 до 8 години се препоръчва, първо, да се използват детски електроди, и второ, да се избере стойността на първия шок - 2 J / kg, за последващи опити - 4 J / kg. Дефибрилацията не се препоръчва при деца под 1 година.

Техника на дефибрилация

Електродите на външния дефибрилатор трябва да бъдат поставени на предната повърхност на гръдния кош: един електрод отдясно във второто междуребрие под ключицата, а другият в проекцията на върха на сърцето. За да избегнете изгаряния на кожата и да подобрите електрическата проводимост, е необходимо, първо, да смажете електродите със специален проводим гел (ако няма такъв, с физиологичен разтвор или вода), и второ, да притиснете електродите плътно към гърдите ( със сила от приблизително 10 kg). Препоръчителни параметри на дефибрилация за възрастни: първи опит - 200 J, при неуспешен - 300 J, след това 360 J.

Асистентите трябва да прекратят усилията за реанимация и да избягват докосването на пациента или метални предмети, които влизат в контакт с пациента.

Интервалът от време между опитите трябва да бъде минимален и е необходим само за оценка на ефекта от дефибрилацията и задаване, ако е необходимо, на следващия шок.

При пациент с имплантиран пейсмейкър, по време на дефибрилация, единият електрод е разположен най-малко на 10 cm от пейсмейкъра, а другият в проекцията на върха на сърцето.

Типични грешки при извършване на дефибрилация:

Късна електрическа дефибрилация;

Липса на CPR при подготовка за дефибрилация;

Лош контакт между електродите и тъканите;

Неправилно избрана стойност на енергията на разреждане.

Прекордиален ритъм

Може да се извърши един прекордиален удар (ударът се нанася от разстояние 30 см в областта на долната трета на гръдната кост). само от професионалистипри липса на дефибрилатор, ако е установена VF (записана на монитора или клиничната ситуация, оценена от специалист, отговаря на класическото описание на VF). Когато този метод е ефективен, се появява пулс в каротидната артерия. При внезапно спиране на кръвообращението за повече от 30 секунди прекордиалният удар е неефективен!

Универсален алгоритъм за действие при внезапна смърт при възрастни (съгласно Guidelines 2000 for CPR и ECc)

Основни мерки за реанимация (основен CPR):

Уверете се, че жертвата е в безсъзнание;

Помоли за помощ;

Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища;

Проверете дишането;

Извършете 2-5 вдишвания на механична вентилация (ако е необходимо);

Проверете кръвообращението;

Започнете компресия на гърдите (ако няма признаци на кръвообращение).

Нанесете прекордиален удар (според показанията и при невъзможност за дефибрилация) или(виж отдолу).

Свържете дефибрилатор/монитор. Оценете сърдечния ритъм.

В случай на VF или камерна тахикардия без пулс:

Извършете 3 опита за дефибрилация (ако е необходимо);

Възобновете CPR за 1 минута и преоценете сърдечния ритъм;

Опитайте отново дефибрилация.

Ако няма ефект, започнете специализиран (напреднал) CPR(трахеална интубация, венозен достъп, лекарства).

Ако няма ефект, анализирайте и елиминирамвъзможни причини.

хиповолемия.

хипоксия.

Хипер/хипокалиемия.

Хипотермия.

ацидоза.

„Хапчета“ (лекарства, отравяне).

Сърдечна тампонада.

Коронарна тромбоза.

Белодробна емболия.

Напрегнат пневмоторакс.

Характеристики на CPR при деца

При децата причините за внезапно спиране на дишането и кръвообращението са много разнообразни, включително синдром на внезапна детска смърт, асфиксия, удавяне, травма, чужди тела в дихателните пътища, токов удар.

токов удар, сепсис и т.н. Следователно, за разлика от възрастните, е трудно да се определи водещият фактор („златен стандарт“), от който ще зависи оцеляването при развитието на терминално състояние.

Реанимационните мерки за бебета и деца се различават от тези за възрастни. Въпреки че има много прилики в методологията за извършване на CPR при деца и възрастни, поддържането на живота при деца, като правило, започва от различна начална точка. Както беше отбелязано по-горе, при възрастни последователността от действия се основава на симптоми, повечето от които са сърдечни по природа. В резултат на това се създава клинична ситуация, която обикновено изисква спешна дефибрилация за постигане на ефект. При децата основната причина обикновено е респираторна по природа, която, ако не бъде разпозната навреме, бързо води до фатален сърдечен арест. Първичният сърдечен арест при деца е рядък.

Поради анатомичните и физиологичните характеристики на педиатричните пациенти са идентифицирани няколко възрастови граници за оптимизиране на техниката на реанимационни грижи. Това са новородени, кърмачета до 1 година, деца от 1 до 8 години, деца и юноши над 8 години.

Най-честата причина за запушване на дихателните пътища при деца в безсъзнание е езикът. Прости триковеИзпъването на главата и повдигането на брадичката или движението на долната челюст осигуряват проходимостта на дихателните пътища на детето. Ако причината за сериозното състояние на детето е нараняване, се препоръчва да се поддържа проходимостта на дихателните пътища само чрез отстраняване на долната челюст.

Особеността на изкуственото дишане при малки деца (на възраст под 1 година) е, че при анатомични особености- малко пространство между носа и устата на детето - спасителят диша "от уста в уста и нос" на детето едновременно. Въпреки това, последните изследвания показват, че дишането уста в нос е предпочитаният метод за основна CPR при кърмачета. За деца на възраст от 1 до 8 години се препоръчва методът на дишане уста в уста.

Тежката брадикардия или асистолия е най-честият ритъм, свързан със сърдечен арест при деца и кърмачета. Оценката на кръвообращението при деца традиционно започва с проверка на пулса. При кърмачета пулсът се оценява на брахиалната артерия, при деца - на каротидната артерия. Пулсът се проверява за не повече от 10 s, а ако не се опипва или честотата му е при кърмачета по-малко от 60 ударана минута, трябва да започнете веднага външен масажсърца.

Характеристики на индиректния сърдечен масаж при деца: при новородени масажът се извършва с фалангите на ноктите на палците, след като първо се покрие гърба с двете ръце, при кърмачета - с един или два пръста, при деца от 1 до 8 години - с една ръка. При деца под 1 година при извършване на CPR се препоръчва да се поддържа честота на компресиите над 100 в минута (2 компресии за 1 s), за деца на възраст от 1 до 8 години - най-малко 100 в минута, с съотношение 5:1 спрямо дихателните цикли. За деца над 8 години трябва да се спазват препоръките за възрастни.

Горната конвенционална възрастова граница от 8 години за деца е предложена поради особеностите на метода за извършване на непряк сърдечен масаж. Децата обаче могат да имат различно телесно тегло, така че не може да се говори категорично за определена горна възрастова граница. Спасителят трябва самостоятелно да определи ефективността на мерките за реанимация и да приложи най-подходящата техника.

Препоръчителната начална доза епинефрин е 0,01 mg/kg или 0,1 ml/kg във физиологичен разтвор, приложен интравенозно или интраосално. Последните проучвания доказват ползата от използването на високи дози адреналин при деца за ареактивна асистолия. При липса на отговор от началната доза се препоръчва след 3-5 минути или повторение на същата доза, или прилагане на адреналин във висока доза - 0,1 mg/kg 0,1 ml/kg във физиологичен разтвор.

Атропинът е лекарство за парасимпатикова блокада, което има антивагален ефект. За лечение на брадикардия се прилага в доза 0,02 mg/kg. Атропинът е задължително лекарство, използвано по време на сърдечен арест, особено ако това се случи чрез вагусна брадикардия.

ПОКАЗАНИЯ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ И ДАТИ НА РЕАНИМАЦИЯ

Индикацията за реанимация е наличието на преагонални, агонални състояния или клинична смърт при пациента.

Действия медицински работницикогато предоставянето на реанимационна помощ на жертвите в нашата страна се регулира от заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 4 март 2003 г.? 73 „ЗА ОДОБРЯВАНЕ НА ИНСТРУКЦИИ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА КРИТЕРИИТЕ И ПРОЦЕДУРАТА ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА МОМЕНТА НА СМЪРТТА НА ЧОВЕК И ПРЕКРАТЯВАНЕ НА РЕАНИМАЦИОННИТЕ МЕРКИ.“

Приложение към заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация

от 04.03.03? 73.

ИНСТРУКЦИИ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА КРИТЕРИИТЕ И ПРОЦЕДУРАТА ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА МОМЕНТА НА СМЪРТТА НА ЧОВЕК И ПРЕКРАТЯВАНЕ НА РЕАНИМАЦИОННИТЕ МЕРКИ.

I. Обща информация.

Смъртта на човек настъпва в резултат на смъртта на организма като цяло. В процеса на умиране се разграничават етапи: агония, клинична смърт, мозъчна смърт и биологична смърт.

Агонията се характеризира с прогресивно изчезване външни признацижизненоважни функции на тялото (съзнание, кръвообращение, дишане, двигателна активност).

При клинична смърт патологичните промени във всички органи и системи са напълно обратими.

Мозъчната смърт се проявява с развитието на необратими промени в мозъка и частично или напълно обратими промени в други органи и системи.

Биологичната смърт се изразява в посмъртни изменения във всички органи и системи, които имат траен, необратим, трупен характер.

Посмъртните промени имат функционални, инструментални, биологични и трупни признаци.

Функционални знаци.

Липса на съзнание.

Липса на дишане, пулс, кръвно налягане.

Липса на рефлексни реакции към всички видове стимули.

Инструментални знаци.

Електроенцефалографски.

Ангиографски. Биологични признаци.

Максимално разширяване на зеницата.

Бледност и/или цианоза и/или мраморност (зацапване) на кожата.

Намалена телесна температура. Трупни промени.

Ранни признаци.

Късни признаци.

II. Потвърждение за смъртта на човек.

Смъртта на човек се обявява при настъпване на мозъчна или биологична смърт на човек (необратима смърт на човек).

Биологичната смърт се установява въз основа на наличието на трупни изменения ( ранни признаци, късни признаци).

Диагнозата „мозъчна смърт” се поставя в здравни заведения, които имат необходимите условияза потвърждаване на мозъчна смърт.

Смъртта на човек въз основа на мозъчна смърт се установява в съответствие с Инструкциите за установяване на смъртта на лице въз основа на диагноза мозъчна смърт, одобрени със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 20 декември , 2001? 460 „За одобряване на Инструкциите за установяване на смъртта на лице въз основа на диагнозата мозъчна смърт“ (заповед, регистрирана от Министерството на правосъдието на Руската федерация на 17 януари 2002 г. № 3170).

III. Прекратяване на мерките за реанимация.

Мерките за реанимация се спират само ако тези мерки се признаят за абсолютно безполезни или се установи биологична смърт, а именно:

Когато човек бъде обявен за мъртъв въз основа на мозъчна смърт, включително на фона на неефективно използване на пълния набор от мерки, насочени към поддържане на живота;

Ако мерките за реанимация, насочени към възстановяване на жизнените функции в рамките на 30 минути, са неефективни.

Не се провеждат реанимационни мерки.

Ако има признаци на биологична смърт.

Когато състоянието на клинична смърт възниква на фона на прогресиране на надеждно установени нелечими заболявания или нелечими последици от остро увреждане, несъвместимо с живота.

Забележка.Тази инструкция не определя условията за отказ от използване на реанимационни мерки или тяхното прекратяване при новородени и деца под 5-годишна възраст.

Прогноза след CPR.

Благоприятният изход от CPR в болнични условия в момента варира от 22 до 57%, процентът на оцелели пациенти е 5-29%, от които 50% напускат с неврологичен дефицит. Резултатът от доболничната CPR е с порядък по-нисък (G. Baltopoulos, 1999). Водещото усложнение при хора, преживели клинична смърт, е развитието на следреанимационно заболяване.

В заключение на тази глава е необходимо да се отбележи следното: успешното съживяване на пострадал е възможно само при задължителната комбинация от три еднакво важни условия:

Искате да помогнете;

Знайте как да го направите;

Бъдете в състояние да.

20.4. СПЕШНА МЕДИЦИНСКА ПОМОЩ НА ПАЦИЕНТИ С ОСТРИ ДИХАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ

20.4.1. Ларингоспазъм

Етиология.Механично или химическо дразнене на дихателните пътища.

Патогенеза.Синдромът се основава на рефлексен спазъм на набраздените мускули,регулиране на функционирането на глотиса.

Клиника.На фона на относително благополучие жертвата внезапно развива стридорно дишане, бързо се появяват признаци на остра респираторна недостатъчност (ARF) от 1-ва степен, която в рамките на няколко минути се превръща в ARF от 2-3-та степен; това е придружено от загуба на съзнание, нарушаване на сърдечно-съдовата система и развитие на кома. Смъртта настъпва от асфиксия.

Неотложна помощ.В случай на пълен ларингоспазъм, патогенетично обоснован метод на лечение е общата кураризация на пациента, последвана от трахеална интубация и преминаване към механична вентилация. В момента, освен мускулни релаксанти, няма други лекарства, които могат бързо (в рамките на няколко десетки секунди - 1 минута) да облекчат спазмите на набраздените мускули. Провеждането на спомагателна вентилация с помощта на каквото и да е дихателно оборудване на фона на пълен ларингоспазъм е неефективно, но с частичен ларингоспазъм трябва да се извърши по всеки наличен начин.

Ако не е възможно незабавно прехвърляне на пациента на механична вентилация с помощта на мускулни релаксанти, е показана спешна коникотомия (вижте точка 20.4.3. Чужди тела на горните дихателни пътища). Трахеостомията в тази ситуация не е показана поради сложността и продължителността на хирургическата интервенция (3-5 минути). След елиминиране на ларингоспазма и прехвърляне на пациента на механична вентилация се провежда неспецифична антихипоксична терапия.

20.4.2. БРОНХИОЛОСПАЗМИ

Бронхиолоспазмът е синоним на анафилактичен и анафилактоиден вариант на астматичен статус.

Астматични състояния

Астматично състояниесе определя като синдром, характеризиращ се с остър пристъп на задушаване. Задушаванеопределен като екстремен

тежест на недостиг на въздух, придружен от болезнено усещане за липса на въздух, страх от смъртта.

Етиология.Това състояние може да се развие остро при заболявания на горните дихателни пътища (чужди тела, тумори на ларинкса, трахеята, бронхите, пристъп бронхиална астма) и при заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни пороци, ОМИ, перикардит).

Патогенезапричинени от запушване на дихателните пътища и нарушена дифузия на кислород в кръвта.

Развитието на астматични състояния при заболявания на сърдечно-съдовата система включва основно оток на бронхиалната лигавица в резултат на натрупване на интерстициална течност в нея и компресия на малките бронхи от едематозна и интерстициална тъкан.

В развитието на бронхиалната обструкция участват следните механизми: спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите, дискриния и хиперкриния, възпалителен оток на бронхиалната лигавица, дискинезия на трахеята и големите бронхи, експираторен колапс на малките бронхи, склеротични промени в стената на бронхите.

В зависимост от причините, предизвикали астматичното състояние, се разграничават сърдечна астма, астматичен статус на фона на бронхиална астма и смесен вариант.

Пристъп на бронхиална астма

Пристъп на бронхиална астмахарактеризиращ се с развитие на тежък експираторен задух, придружен от усещане за липса на въздух и нарушения в газовия състав на кръвта (хипоксия и, в случай на продължителен курс, хиперкапния).

Клинична картинапристъпът на бронхиална астма се състои от три периода: 1) периодът на предвестниците; 2) пиков период; 3) период на обратно развитие. Периодът на предупредителните признаци е индивидуален за всеки пациент и може да се прояви в рамките на няколко минути до няколко дни под формата на главоболие, сенна хрема, уртикария, затруднено дишане и др. По време на пиковия период пациентът развива кашлица с трудно отделяща се вискозна храчка, след което отделянето на храчки спира; задух от експираторен характер, придружен от усещане за липса на въздух; сърцебиене, могат да се появят прекъсвания във функционирането на сърцето. Пациентът е в принудително положение с фиксиран раменен пояс, вдишването е удължено, наблюдават се „дистантни хрипове“, спомагателната мускулатура участва в акта на дишане, гръдният кош е емфизематозен, боксов звук над белите дробове перкусия, дишане е грубо, чува се голям брой сухи свистящи и бръмчащи хрипове, тахикардия, кръвното налягане е нормално или има тенденция да се повишава. По време на периода на обратното развитие се подобрява отделянето на храчки, задухът намалява, издишването се скъсява и аускултаторната картина в белите дробове се нормализира, въпреки че при обостряне на бронхиалната астма трудното дишане и хриповете могат да продължат дълго време.

Неотложна помощ

Вдишване на кислород чрез назален катетър или маска - 2-6 l/min. Водещите лекарства за облекчаване на пристъп на задушаване са адренергичните агонисти. Лечението трябва да започне с подкожно инжектиране на адреналин.

Адреналинът е стимулатор на α 1 - β 1 - и β 2 - адренергичните рецептори. Той предизвиква релаксация на мускулите на бронхиолите с последващото им разширяване, което е положителен ефект на фона на бронхиолоспазъм, но в същото време, действайки върху β l -адренергичните рецептори на сърцето, причинява тахикардия, повишен сърдечен дебит и възможно влошаване на доставката на кислород към миокарда. Използват се “пробни” дози в зависимост от теглото на пациента: при тегло под 60 kg 0,3 ml, при тегло от 60 до 80 kg 0,4 ml, при тегло над 80 kg 0,5 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид . Ако няма ефект, подкожната инжекция в първоначалната доза може да се повтори след 15-30 минути (C.G. Scoggin, 1986; V.D. Malyshev, 1996). Не се препоръчва превишаването на тези дози, тъй като прекомерното натрупване на продукти от полуразпада на адреналина може да причини парадоксална бронхиална констрикция. Приложението на епинефрин не се препоръчва при пациенти в напреднала възраст; хора, страдащи от исхемична болест на сърцето, хипертония, паркинсонизъм, токсична гушапоради възможно повишаване на кръвното налягане, тахикардия, повишен тремор, възбуда и понякога влошаваща се миокардна исхемия.

В допълнение към адреналина може да се предпише един от β-агонистите. Алупент(астмопент, орципреналин) - използва се под формата на дозиран аерозол, като се започне с едно вдишване, ако е необходимо, повторете след 5 минути. Действието започва след 1-2 минути, пълното облекчаване на пристъпа настъпва след 15-20 минути, продължителността на действие е около 3 часа.Може да се използва подкожно или интрамускулно инжектиране на 1 ml 0,05% разтвор на алупент или интравенозно вливане (1 ml 0,05% разтвор на алупента в 300 ml 5% глюкоза със скорост 30 капки в минута). Alupent е частично селективен β 2 -адренергичен стимулатор, така че можете да използвате Alupent 3-4 пъти през деня, за да избегнете тахикардия и екстрасистоли.

Салбутамол(вентолин, асмалин, алопрол) - използва се дозиран аерозол, първоначално 1-2 вдишвания; Ако няма ефект, след 5 минути можете да направите още 1-2 вдишвания. Допустимата дневна доза е 6-10 еднократни инхалационни дози (частично селективен β2-адренергичен стимулант). Ефектът на лекарството за разширяване на бронхите започва след 1-5 минути, максималният ефект настъпва след 30 минути, продължителността на действие е 3 часа.

Тербуталин(бриканил) - използва се под формата на дозиран аерозол: 1-2 вдишвания или 0,5 ml 0,05% разтвор интрамускулно до 4 пъти на ден. Бронходилататорният ефект се наблюдава след 1-5 минути, максимум след 45 минути, продължителността на действие е най-малко 5 часа.Няма значителна промяна в сърдечната честота и кръвното налягане след инхалация на тербуталин (селективен β2-адренергичен стимулант).

Ипрадол -прилага се под формата на дозиран аерозол: 1-2 вдишвания или 2 ml 1% разтвор интравенозно (селективен β 2 -адренергичен стимулант).

Беротек(фенотерол) - използва се под формата на дозиран аерозол: 1-2 вдишвания. Началото на бронхоразширяващия ефект е след 1-5 минути, максималният ефект е след 45 минути, продължителността на действие е 5-6 часа (дори до 7-8 часа). Ю.Б. Belousov, 2000 счита Berotec за лекарство на избор поради достатъчно дълготрайно действие (частично селективен β2-адренергичен стимулант).

Беродуал -използва се под формата на дозиран аерозол: 1-2 вдишвания, ако е необходимо, лекарството може да се инхалира до 3-4 пъти на ден (комбинация от β 2 -адренергичен стимулант и антихолинергичен ипратропиев бромид, който е производно на атропин). Лекарството има изразен бронхоразширяващ ефект.

Дитек -използвани за облекчаване на бронхиална атака лека астмаи средна тежест (1-2 инхалации на аерозола), ако няма ефект, инхалацията може да се повтори след 5 минути в същата доза (комбиниран дозиран аерозол, състоящ се от фенотерол (Berotec) и стабилизатор на мастоцитите - Intal).

Ако няма подобрение след 15-30 минути, повторете приложението на β-адренергични вещества.

Ако след още 15-30 минути няма подобрение, тогава се установява интравенозна капкова инфузия на аминофилин в доза от 0,6 mg / kg на 1 час за пациенти, които преди това са получавали теофилин; в доза 3-5 mg/kg за 20 минути на лица, които не са получавали теофилин, след което се преминава към поддържащи дози (0,6 mg/kg за 1 час).

Липсата на подобрение в рамките на 1-2 часа след началото на приложението на аминофилин изисква допълнително приложение на инхалаторен атропин (при пациенти с умерена кашлица) или интравенозни кортикостероиди (100 mg хидрокортизон или еквивалентно количество от друго лекарство).

20.4.3. ЧУЖДИ ТЕЛА НА ГОРНИТЕ ДИХАТЕЛНИ ПЪТИЩА

Чужди тела на горните дихателни пътищапричиняват клиники на ARF с различна тежест. дадени патологично състояниенай-често при деца и психично болни хора.

Най-честата причина за запушване на дихателните пътища при възрастни в съзнание е навлизането на чуждо тяло по време на хранене. Парче храна може да причини частично или пълно запушване. В същото време навременното идентифициране на истинската причина за остър респираторен дистрес е ключов момент при определяне на изхода от такава екстремна ситуация. Необходимо е да се прави разлика между попадане на чуждо тяло в дихателните пътища и припадък, инсулт, инфаркт или пристъп на бронхиална астма. На Запад случаите на аспирация в ресторанти, погрешно взети за инфаркт, дори се наричат ​​„коронарен синдром на кафене“.

Най-честата „вътрешна“ причина за обструкция на горните дихателни пътища при жертви в безсъзнание е прибиране на корена на езика и затваряне на епиглотиса. „Външни“ причини за запушване могат да бъдат чужди тела, кръвни съсиреци от травма на главата и лицето, повръщане, които понякога са по-трудни за диагностициране, особено ако пациентът е в безсъзнание.

Тежестта на клиничната картина зависи от размера на чуждото тяло. Клиничните симптоми, които възникват в този случай, ще бъдат характерни особености ADN: възниква пристъп на задушаване, придружен от тежка кашлица, дрезгав глас, афония, болка в гърлото или гърдите. Задухът е инспираторен по природа. Частична обструкция може да възникне при задоволителен или нарушен газообмен. В първия случай жертвата запазва способността си да кашля без явни признаци на хипоксия; във втория се отбелязва слаба, неефективна кашлица, шумно дишане и появата на цианоза. Такова частично възпрепятстване по отношение на съдействие трябва да се приравни на пълно възпрепятстване.

При пълна обструкция човек не може да говори, да диша или да кашля. В този случай позата на жертвата е доста красноречива за околните.

(фиг. 20-13). Непредоставяне спешна помощводи до бърз спад на оксигенацията на кръвта, загуба на съзнание, последвана от спиране на кръвообращението и завършва със смърт в рамките на няколко минути.

Неотложна помощ.Сред методите, използвани днес за оказване на реанимационна помощ, когато чуждо тяло навлезе в дихателните пътища на пациент в съзнание, заедно с удари с длан в гърба на жертвата на нивото на лопатките (фиг. 20-14 а), компресия на гръдния кош , маневрата на Хаймлих се счита за най-популярната (маневра на Хаймлих), известна още като „субдиафрагмална коремна компресия“ или „коремна компресия“ (фиг. 20-14 b). Същността на техниката е следната: компресията на корема се придружава от повишаване на вътреабдоминалното налягане и повдигане на диафрагмата, което води до повишено налягане в дихателните пътища и повишено освобождаване на въздух от белите дробове, създавайки вид изкуствено кашлица, която помага за отстраняване на чуждото тяло.

Ориз. 20-13.Поза на пострадалия с пълна обструкция на дихателните пътища

Маневрата на Хаймлих се извършва по следния начин: спасителят трябва да бъде спрямо седящия или стоящия жертва отзад. Хванете жертвата под мишниците му и затворете ръцете си, така че едната ръка, събрана в юмрук, да се намира в средната линия между мечовидния израстък и пъпа, а ръката на втората ръка покрива първата (виж фиг. 20-14). б). След това започнете да правите бързи коремни компресии (към себе си и леко нагоре), докато чуждото тяло бъде отстранено или докато жертвата загуби съзнание.

В случай на нарушено съзнание или липсата му е необходимо да се провери наличието на чуждо тяло в орофаринкса с помощта на показалеца (фиг. 20-15), да се извършат техники за възстановяване на проходимостта на дихателните пътища (тройна

Ориз. 20-14.Удар в гърба. Притискане на корема. Удар в гърба с нарушено съзнание

Техниката на Peter Sachar), опитайте изкуствено дишане и ако не успеете, нанесете удари (до 5 удара) по гърба (вижте Фиг. 20-14 c).

Ако не е ефективна, изпълнете маневрата на Хаймлих (5-6 кратки натискания към гръбнака и главата), както е показано на фиг. 20-16, трябва отново да проверите за наличие на чуждо тяло в орофаринкса и да извършите изкуствено дишане. Ако чуждото тяло бъде отстранено, изкуственото дишане трябва да продължи до възстановяване на спонтанното дишане.

Дори ако тази техника се извършва правилно, са възможни усложнения, най-често свързани с регургитация и аспирация на стомашно съдържимо, по-рядко с увреждане на вътрешните органи.

Ориз. 20-15.Проследяване на наличието на чуждо тяло в орофаринкса

Ориз. 20-16.Вариант на маневрата на Хаймлих, когато жертвата губи съзнание

Ако маневрата на Heimlich е неуспешна, е показана спешна коникотомия, последвана от отстраняване на чуждото тяло по ендоскопски или оперативен метод. Трахеостомията, дори и в опитни ръце, изисква определено време, докато коникотомията може да се извърши в рамките на няколко десетки секунди.

Техника на коникотомия (крикотироидотомия)

Пострадалият се поставя по гръб, под лопатките му се поставя възглавница (10-15 см), главата му се накланя назад. Чрез палпация се определя крикоидно-тироидния лигамент, разположен между долния ръб на щитовидната жлеза и горния ръб на перстно-хрущялния хрущял (фиг. 20-17). Над лигамента се прави малък (до 1,5 см) напречно сечениекожа (фиг. 20-18), вкарайте показалеца в разреза, палпирайте крикоидно-щитовидния лигамент и го дисектирайте със скалпел, поставен по протежение на нокътя. Всяка куха тръба се вкарва в получения отвор в трахеята и се фиксира към кожата. Днес в арсенала на лекарите, участващи в предоставянето на спешна помощ, има специално устройство - коникотом, състоящ се от троакар и пластмасова канюла, която се вкарва в трахеята по троакара като водач след пробиване на крикоидно-тироидния лигамент . Използването на коникотом значително ускорява и опростява цялата процедура.

При липса на възможност за извършване на коникотомия и обструкция на дихателните пътища на нивото на ларинкса, възстановяването на проходимостта на дихателните пътища може да се осигури чрез пункция на крикотироидния лигамент и оставяне на 2-3 игли с голям (2-2,5 mm) вътрешен диаметър в трахеята (Chen G. et al. .,

1996) (фиг. 20-19).

Ориз. 20-17.Анатомични особености на местоположението на крикоидния лигамент

Ориз. 20-18.Място на разреза на крикоидния лигамент по време на коникотомия

Ориз. 20-19.Място на пункция на крикотироидния лигамент

20.4.4. УДАВЯНЕ

удавяне -остро патологично състояние, което се развива по време на случайно или умишлено потапяне в течност, с последващо развитие на признаци на ARF и AHF, причината за които е навлизането на течност в дихателните пътища.

Има три вида удавяне във вода.

Вярно (мокро).

Асфиксичен (сух).

Смърт във водата ( синкопален типудавяне).

Етиология. Истинско удавяне.Основава се на навлизането на вода в алвеолите. В зависимост от водата, в която е настъпило удавяне (прясна или морска), ще има различна патогенеза. Прясна вода, поради сходството на осмотичния градиент с кръвта, бързо напуска алвеолите и прониква в съдовото легло (фиг. 20-20 а). Това води до увеличаване на кръвния обем и хемодилуция, белодробен оток, хемолиза на еритроцитите, намаляване на концентрацията на натриеви, хлорни и калциеви йони в плазмата, както и на плазмените протеини. При удавяне в морска водав резултат на разликата в осмотичния градиент между кръвта и морската вода, като тук има ясен превес на градиента на морската вода над кръвта, част от плазмата напуска съдово легло(виж Фиг. 20-20 b). В тази връзка масата на циркулиращата кръв намалява (до 45 ml / kg), а хематокритът се увеличава (V.A. Negovsky, 1977).

Ориз. 20-20.Патогенеза на удавяне в прясна (а) и морска (б) вода

Асфиксично удавянепротича без аспирация на вода. В основата на тази патология е рефлексният ларингоспазъм. Глотисът не пропуска водата, но не пропуска и въздуха. Смъртта настъпва от механична асфиксия.

Синкопално удавяне (смърт във вода)възниква в резултат на рефлекторно спиране на сърдечната дейност и дишането. Повечето общ вариантТози вид удавяне възниква, когато жертвата внезапно се потопи в студена вода.

Клиника.При истинско удавяне се разграничават 3 периода: начална, агонална и клинична смърт. Състоянието на съзнанието зависи от периода на удавяне и неговия вид. Нарушенията на дишането варират от шумно до агонално. Наблюдават се цианоза, втрисане и настръхване. При удавяне в прясна вода се наблюдават симптоми на белодробен оток, артериална и венозна хипертония, тахикардия и аритмия. Горните дихателни пътища могат да образуват пяна, понякога с розов оттенък, в резултат на хемолиза на червените кръвни клетки. При удавяне в морска вода по-характерни са артериалната хипотония и брадикардия.

Неотложна помощ.Независимо от водата, в която е настъпило удавянето, при спиране на дишането или сърдечната дейност, жертвата трябва

Възможно е да се проведе комплекс от реанимационни мерки. Преди извършване на изкуствено дишане, горните дихателни пътища (ГДП) трябва да бъдат почистени от вода и чужди тела (речен пясък, водорасли, тиня и др.). Оптималният начин за освобождаване на VDP, особено при деца, е повдигането на жертвата за краката. Ако е невъзможно да се изпълни това ръководство, се препоръчва да поставите жертвата с корема си върху свитото коляно на лицето, което предоставя реанимационни грижи, и да изчакате течността да изтече от горните дихателни пътища (фиг. 20-21) . Тази процедура трябва да отнеме не повече от 5-10 секунди, след което е необходимо да започнете реанимация (вижте раздел 20.3. Сърдечно-белодробна реанимация).

Ориз. 20-21.Позиция на жертвата на огънато коляно

В болнична обстановка лечението е синдромно по природа и се състои от следните области.

Провеждане на комплекс от реанимационни мерки и прехвърляне на пациента на механична вентилация (според показанията).

Саниране на трахеобронхиалното дърво, лечение на бронхиолоспазъм, белодробен оток.

Релеф на OSSN.

Корекция на киселинно-алкалния баланс и електролити.

Профилактика на пневмония и бъбречна недостатъчност.

20.4.5. БЕЛОДРОБНА ЕМБОЛИЯ

Белодробна емболия(PE) - се определя като синдром на остра респираторна и сърдечна недостатъчност, която възниква, когато кръвен съсирек или ембол навлезе в системата на белодробната артерия.

Етиология

Дълбока венозна тромбоза на крака- причина за белодробна емболия при 5% от пациентите.

Тромбоза в системата на долната празна венае причина за белодробна емболия, според В.Б. Яковлева (1995), при 83,6% от пациентите.

Заболявания на сърдечно-съдовата система,изключително предразполагащи към развитие на кръвни съсиреци и емболии в белодробната артерия са:

Ревматизъм, особено в активна фаза, с наличие на митрална стеноза и предсърдно мъждене;

Инфекциозен ендокардит;

Хипертонична болест;

Коронарна болест на сърцето (обикновено трансмурален или субендокарден миокарден инфаркт);

Тежки форми на неревматичен миокардит;

кардиомиопатии.

Злокачествени новообразуваниячесто водят до развитие на рецидивиращ тромбофлебит на горните и долните крайници (паранеопластичен синдром), който може да бъде източник на белодробна емболия. Най-често това се случва при рак на панкреаса, белите дробове и стомаха.

Генерализиран септичен процесв някои случаи се усложнява от тромбоза, която обикновено е проява на хиперкоагулационната фаза на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), който може да причини белодробна емболия (PE).

Тромбофилни състояния -Това е повишена склонност на тялото към образуване на вътресъдови тромби, причинена от вродено или придобито нарушение на регулаторните механизми на системата за хемостаза.

Антифосфолипиден синдром -комплекс от симптоми, базиран на развитието на автоимунни реакции и появата на антитела срещу фосфолипиди, присъстващи върху мембраните на тромбоцитите, ендотелните клетки и нервната тъкан, което може да доведе до тромбоза на различни места.

Рискови фактори(А. Н. Окороков, 2000 г.):

Продължителна почивка на легло и сърдечна недостатъчност (поради забавяне на кръвния поток и развитие на венозен застой);

Масивна диуретична терапия (прекомерната диуреза води до дехидратация, повишаване на хематокрита и вискозитета на кръвта);

Полицитемия и някои видове хематологични злокачествени заболявания (поради високото съдържание на червени кръвни клетки и тромбоцити в кръвта, което води до хиперагрегация на тези клетки и образуване на кръвни съсиреци);

Дългосрочна употреба хормонални контрацептиви(повишават кръвосъсирването);

Системни заболявания съединителната тъканИ системен васкулит(при тези заболявания има повишено съсирване на кръвта и агрегацията на тромбоцитите);

Диабет;

Хиперлипидемия;

Разширени вени (създават се условия за застой на венозна кръв и образуване на кръвни съсиреци);

Нефротичен синдром;

Постоянен катетър в централната вена;

Инсулт и увреждане на гръбначния мозък;

Злокачествени новообразувания и химиотерапия при рак.

Патогенеза.Механичното блокиране на общия ствол на белодробната артерия от масивен тромб или ембол причинява каскада от патологични рефлексни реакции.

Незабавно възниква генерализиран артериолоспазъм в белодробната циркулация и колапс на системните съдове. Клинично това се проявява чрез спадане на кръвното налягане и бързо повишаване артериална хипертониямалък кръг (централното венозно налягане се повишава).

Генерализираният артериолоспазъм е придружен от тотален бронхиолоспазъм, който причинява развитието на ARF.

Бързо се развива деснокамерна недостатъчност в резултат на работата на дясната камера срещу високо съпротивление в белодробния кръг.

Малък изход на лявата камера се образува поради катастрофално намаляване на притока на кръв в нея от белите дробове. Намаляването на ударния обем на лявата камера води до развитие на рефлексен артериолоспазъм в микроциркулаторната система и нарушаване на кръвоснабдяването на самото сърце, което може да провокира появата на фатални ритъмни нарушения или развитието на ОМИ. Тези патологични промени бързо водят до формирането на остра тотална сърдечна недостатъчност.

Масовото навлизане от исхемични места в кръвния поток на голям брой биологично активни вещества: хистамин, серотонин, някои простагландини повишава пропускливостта клетъчни мембрании допринася за появата на интероцептивна болка.

В резултат на пълно запушване на белодробната артерия се развива белодробен инфаркт, който влошава ARF.

Анатомични варианти на белодробна емболия по локализация (V.S. Savelyev et al., 1990)

Проксимално ниво на емболична оклузия:

Сегментни артерии;

Лобарни и междинни артерии;

Главни белодробни артерии и белодробен ствол. Засегната страна:

Наляво;

дясно;

Двупосочен.

Клинични форми на белодробна емболия

Светкавично бързо. Смъртта настъпва след няколко минути.

Остър (бърз). Смъртта може да настъпи в рамките на 10-30 минути.

Подостра. Смъртта може да настъпи в рамките на няколко часа или дни.

Хронична. Характеризира се с прогресивна деснокамерна недостатъчност.

Повтарящи се.

Изтрити.

Клинична картина

IN клинична картинапърво място заема внезапният задух, както в покой, така и след незначително физическо натоварване. Характерът на задуха е "тих", броят на вдишванията е от 24 до 72 в минута. Може да бъде придружено от болезнена, непродуктивна кашлица. По-често оплакванията от кашлица се появяват още в стадия на белодробен инфаркт; по това време кашлицата е придружена от болка в гърдите и отделяне на кървави храчки (хемоптиза се наблюдава при не повече от 25-30% от пациентите). Широко разпространеното мнение, че хемоптизата е неразделна част от ранния стадий на белодробна емболия, не винаги е вярно. ЯЖТЕ. Тареев (1951) отбелязва хемоптиза при 10-12% през първите 3 дни, P.M. Zlochevsky (1978) среща този синдром при 19% от пациентите. Трябва да се подчертае, че хемоптизата е по-характерна за 6-9 дни от заболяването, а не за 1-2 дни. Хемоптизата се причинява от кръвоизлив в алвеолите, дължащ се на градиент между ниското налягане в белодробните артерии дистално от ембола и нормалното налягане в крайните клонове на бронхиалните артерии.

Почти веднага се появява компенсаторна тахикардия, пулсът става нишковиден и при всеки четвърти пациент може да се появи предсърдно мъждене. Има бързо спадане на кръвното налягане. Циркулаторният шок се развива при 20-58% от пациентите и обикновено се свързва с масивна белодробна оклузия, която се счита за една от общи признациТЕЛА.

В зависимост от местоположението на тромба, синдромът на болката може да бъде стенокарден, белодробно-плеврален, коремен или смесен. При емболия на главния ствол на белодробната артерия се появява повтаряща се болка в гърдите поради дразнене на нервния апарат, вграден в стената на белодробната артерия. В някои случаи на масивна БЕ, острата болка с широко разпространена ирадиация наподобява тази на дисекираща аортна аневризма. Продължителността на болката може да варира от няколко минути до няколко часа. Понякога се наблюдава ангинозна болка, придружена от ЕКГ признаци на миокардна исхемия поради намаляване на коронарния кръвен поток поради намаляване на ударния и минутния обем. Повишаването на кръвното налягане в кухините на дясното сърце също е от известно значение, което нарушава изтичането на кръв през коронарните вени. Може да се наблюдава остра болка в десния хипохондриум, съчетана с чревна пареза, хълцане, симптоми на перитонеално дразнене, свързани с остро застойно чернодробно подуване с деснокамерна недостатъчност или развитие на масивни инфаркти на десния бял дроб. Когато в следващите дни се развие белодробен инфаркт, остри болкив гърдите, утежнени от дишане и кашлица, те са придружени от плеврален шум от триене.

При масивна или субмасивна белодробна емболия в първите минути се образува остро пулмонално сърце, характеризиращо се със следните симптоми: подуване на югуларните вени, патологична пулсация в епигастралната област и във второто междуребрие вляво от гръдната кост; разширение дясна границасърце, акцент и бифуркация на втори тон над белодробната артерия, систоличен шум над мечовидния израстък, повишено централно венозно налягане, болезнено подуване на черния дроб и положителен знак на Plesh (натискът върху болезнения черен дроб причинява подуване на югуларните вени). Кожата става бледа на цвят (възможно е пепеляв оттенък), усеща се влажна и студена на допир. На фона на малка емисия син-

симптоми на увреждане на централната нервна система: неадекватно поведение, психомоторна възбуда. Церебралните нарушения с белодробна емболия могат да се проявят по два начина:

Синкопален (като дълбоко припадък) с повръщане, конвулсии, брадикардия;

Коматозен.

Освен това могат да се наблюдават психомоторна възбуда, хемипареза, полиневрит и менингеални симптоми.

Често срещан симптом на белодробна емболия е повишаването на телесната температура, което обикновено се появява от първите часове на заболяването. Повечето пациенти имат субфебрилна температура без втрисане, докато малка част от пациентите имат фебрилна температура. Общата продължителност на фебрилния период варира от 2 до 12 дни.

Диагностика на белодробна емболия

Ако се подозира PE, лекарят трябва да потвърди наличието на емболия, да определи местоположението му, да оцени състоянието на хемодинамиката на малките и големите кръгове, да елиминира заплахата за живота и да предпише адекватно лечение. Селективната белодробна ангиография, спиралната ангиография могат да помогнат при диагностицирането. компютърна томографиясъс съдов контраст, вентилационно-перфузионно сканиране на белите дробове, рентгенография на гръдния кош, електрокардиография, определяне на D-димер в кръвта и диагностика на дълбока венозна тромбоза. Убедителни лабораторни данни потвърждават тази патология, не в момента.

Селективна ангиопулмонографияе най-информативният метод за диагностициране на белодробна емболия; Характерни са следните ангиопулмонографски признаци:

Увеличаване на диаметъра на белодробната артерия;

Пълна (с оклузия на основния десен или ляв клон на белодробната артерия) или частична (с оклузия на сегментарни артерии) липса на контраст на белодробните съдове от засегнатата страна;

„замъглено“ или „петнисто“ естество на контрастиращите съдове с множествена, но не пълна обструкция на лобарните и сегментните артерии;

Дефекти на пълнене в лумена на кръвоносните съдове при наличие на едностенни тромби;

Деформация на белодробния модел под формата на разширяване и извиване на сегментни и лобарни съдове с множество лезии на малки клони.

Ангиографско изследване в задължителентрябва да включва както сондиране на дясното сърце, така и ретроградна илиокавография, която дава възможност да се изяснят източниците на емболия, които най-често са плаващи тромби в илиачната и долната вена кава.

Спирална компютърна томография със съдов контраст.Чрез този метод могат да се визуализират кръвни съсиреци в белодробната артерия и да се открият други белодробни заболявания като тумори, съдови аномалии и др.

Вентилационно-перфузионно сканиране на белите дробове.БЕ се характеризира с наличие на перфузионен дефект със запазена вентилация на засегнатите белодробни сегменти.

В зависимост от тежестта на перфузионните дефекти на белодробната тъкан, високи (> 80%), средни (20-79%) и ниски (< 19%) вероятность наличия ТЭЛА.

Рентгенови данни.В ранните стадии на белодробна емболия Рентгенови методипроучванията може да не са достатъчно информативни. Най-характерните признаци на БЕ са: изпъкналост на белодробния конус (проявява се чрез сплескване на талията на сърцето или изпъкване на втората дъга извън левия контур) и разширяване на сърдечната сянка вдясно поради дясното предсърдие; разширяване на контурите на клона на белодробната артерия с последващо разкъсване на съда (с масивна белодробна емболия); рязко разширяване на корена на белия дроб, неговото отрязване, деформация; локално изчистване на белодробното поле в ограничена област (симптом на Westermarck); високо положение на купола на диафрагмата (поради рефлексно свиване на белия дроб в отговор на емболия) от засегнатата страна; разширяване на сянката на горната празна вена и азигосните вени; горната празна вена се счита за разширена, когато разстоянието между линията на спинозните процеси и десния контур на медиастинума се увеличи с повече от 3 см. След появата на белодробна инфаркт, се открива инфилтрация на белодробната тъкан (понякога под формата на триъгълна сянка), често разположена субплеврално. Типичната картина на белодробен инфаркт се открива не по-рано от втория ден и само при 10% от пациентите. Освен това трябва да знаете следното: за да получите висококачествено изображение, е необходимо да прегледате пациента на стационарен рентгенов апарат със задържане на дъха. Мобилните устройства, като правило, затрудняват получаването на висококачествено изображение. Въз основа на това лекарят трябва ясно да реши въпроса: нуждае ли се пациент в тежко състояние от рентгеново изследване.

ЕКГ.Има неспецифични признаци на претоварване на дясното сърце: модел S I, Q III, T III, който се състои от дълбок зъб Св стандартно отвеждане I, дълбока вълна Qи инверсия на зъбите Tв олово III. Има увеличение на зъба Рв олово III и изместване на преходната зона наляво (в V 4 -V 6), разцепване на комплекса QRSвъв V 1 -V 2, както и признаци на блокада на десния пакетен клон, но този симптом може да отсъства.

Определяне на D-димер в кръвта.Основата на този метод на изследване е наличието на ендогенна фибринолиза, придружена от разрушаване на фибрина с образуването на D-димери (нормалните нива на D-димер са под 500 μg/l). Чувствителността на увеличението на D-димера при диагностицирането на БЕ достига 99%, но специфичността е 53%, тъй като този D-димер се увеличава и при много други заболявания: ОМИ, кървене, след хирургични операциии т.н.

Лабораторни даннинеспецифични. Може да се наблюдава неутрофилна левкоцитоза с изместване на лентата, лимфопения, относителна моноцитоза, повишена ESR; повишени нива на лактат дехидрогеназа; възможна е умерена хипербилирубинемия; повишено съдържание на серомукоид, хаптоглобин, фибрин; хиперкоагулация.

Принципи на интензивно лечение на белодробна емболия

Въз основа на патогенезата, принципите на интензивното лечение трябва да съдържат следните насоки.

Поддържане на живота в първите минути.

Премахване на патологични рефлексни реакции.

Елиминиране на кръвен съсирек.

Облекчаващ колапс.

Намалено налягане в белодробната циркулация.

Кислородна терапия.

Поддържане на животав първите минути включва комплекс от реанимационни мерки (виж раздел 20.3. Сърдечно-белодробна реанимация).

Премахване на патологични рефлексни реакциивключва борбата със страха и болката. За тази цел използвайте:

Провеждане на обезболяване наркотични аналгетициили чрез метода на невролептаналгезия (NLA), които намаляват страха и болката, намаляват хиперкатехоламинемията и подобряват реологичните свойства на кръвта;

Хепаринът се използва не само като антикоагулант, но и като антисеротониново лекарство;

За облекчаване на артериоло- и бронхиолоспазъм се използват лекарства от ксантиновата група, атропин, преднизолон или негови аналози.

Облекчаващ колапс.Когато систоличното кръвно налягане е под 90 mm Hg. и ако има признаци на нисък сърдечен дебит, трябва да започне IV болус приложение на колоидни разтвори, докато систоличното кръвно налягане се покачи над 90 mm Hg. Целта е да се увеличи пълненето на сърцето чрез увеличаване на обема на кръвния обем и следователно нормализиране на сърдечния дебит.

Ако артериалната хипотония не се облекчи след IV 500 ml колоиден разтвор, към инфузионната терапия трябва да се добави добутамин със скорост 10 mcg/kg/min. Ако няма повишаване на кръвното налягане в рамките на 5-10 минути, скоростта на приложение на добутамин трябва да се увеличи до 40 mcg/kg/min.

Ако след това систолното кръвно налягане остане под 90 mm Hg, добутаминът трябва да се замени с допамин или норепинефрин. Ако след 30-60 минути систолното кръвно налягане остане под 90 mm Hg. и диагнозата БЕ е ясно установена, при липса на противопоказания трябва да се започне тромболитична терапия (Sprigings D., Chambers J., 2006).

Елиминиране на съсирециможе да се извърши консервативно и оперативно, но последният метод (оперативен), въпреки многократните опити за използването му, не е получил широко разпространение поради големи технически трудности и високо нивоследоперативна смъртност.

Консервативно патогенетично лечениеима две посоки.

Тромболитична терапия.

Спиране на по-нататъшното образуване на тромби.

Тромболитична терапия (TLT) е показана при наличие на масивна или субмасивна БЕ. Необходима е подходяща лабораторна подкрепа. Критериите за тромболиза са поддържане на систолично кръвно налягане под 90 mm Hg. след терапия колоидни разтвори(виж по-горе), наличието на характерни клинични признаци на белодробна емболия, наличието на рискови фактори за тромбоемболия и липсата на други вероятно заболяване. Оптималният метод за тромболитична терапия е прилагането на тромболитици чрез катетър, поставен в белодробната артерия и под контрола на електронно-оптичен преобразувател, свързан директно към тромба. Възможно е да се прилагат тромболитици в централна или периферна вена. Понастоящем стрептокиназата и алтеплазата се считат за лекарства на избор за тромболитична терапия.

При лечение със стрептокиназа, 250 000 единици, разтворени в изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза, се прилагат интравенозно през първите 30 минути. През следващите 12-72 часа това лекарство продължава да се прилага със скорост от 100 000 единици на час. За да спрете възможно алергични реакцииПри първата доза стрептокиназа се препоръчва интравенозно приложение на 60-90 mg преднизолон.

При лечение с алтеплаза се прилагат 10 mg интравенозно през първите 1-2 минути, след това 90 mg през следващите 2 часа (максимална обща доза - 1,5 mg / kg при пациенти с тегло под 65 kg).

Тромболитична терапия със стрептокиназа или алтеплаза трябва да се провежда при постоянно наблюдение на параметрите на кръвосъсирването. Тромбиново време (ТТ) или активирано парциално тромбопластиново време (АПТВ) трябва да се определят 3-4 часа след спиране на приложението на тези лекарства. Ако TT/APTT се повиши по-малко от 2 пъти, трябва да се възобнови приема на хепарин.

Антикоагулантна терапия.Използват се директни антикоагуланти: нефракциониран хепарин (UFH), нискомолекулни хепарини (LMWH) и индиректни антикоагуланти (предимно варфарин).

Директни антикоагуланти (DFG).При основателно съмнение за развитие на белодробна емболия трябва да се използва хепарин. Използването му предотвратява развитието на продължителна тромбоза в белодробното артериално легло, под негово влияние се фиксират границите на тромботична оклузия в главните вени и се подобрява микроциркулацията (V.S. Savelyev et al., 2001).

Лечение UFH трябва да се извършва чрез продължителна непрекъсната венозна инфузия; скоростта на приложение се регулира от APTT, което се поддържа на ниво от 1,5-2,5 H контрол (Sprigings D., Chambers J., 2006).

Инфузия на нефракциониран натриев хепарин

(Цитиран в Drug and Therapeutics Bulletin 1992; 30: 77 - 80). Натоварваща доза 5 000-10 000 единици (100 единици/kg) IV за 5 минути. Инфузия 25 000 единици, разредени физиологичен разтвордо 50 ml (500 единици/ml). Започнете прилагането със скорост от 1400 единици/час (2,8 ml/час), като използвате помпа. Определете активираното частично тромбопластиново време (aPTT) на 6 часа.

Коригирайте дозата, както следва:

Съотношение на APTT (цел 1,5-2,5x контрол) - действие.

7.0 - Спрете приложението за 30-60 минути, след което намалете скоростта на приложение с 500 единици/час.

5,1-7,0 - Проверете отново APTT след 4 часа, след което намалете скоростта на инфузия с 500 U/час.

4,1-5,0 - Проверете отново APTT след 4 часа, след което намалете скоростта на инфузия с 300 U/час.

3.1-4.0 - Проверете отново APTT след 10 часа, след което намалете скоростта на инфузия със 100 U/час.

2,6-3,0 - Проверете отново APTT след 10 часа, след което намалете скоростта на инфузия с 50 U/час.

1,5-2,5 - Определете отново APTT след 10 часа, след което не променяйте скоростта на приложение

1,2-2,4 - Определете отново APTT след 10 часа, след което увеличете скоростта на инфузия с 200 U/h

< 1,2 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем увеличьте скорость введения на 400 ЕД/ч и повторно определите АЧТВ через 4 ч

След всяка промяна в скоростта на инфузия, изчакайте 10 часа преди следващото оценяване на APTT, с изключение на APTT >5 или<1,2, когда повторная оценка необходима через 4 ч.

Ако скоростта на инфузия е стабилна, оценявайте APTT ежедневно.

Хепарин натрий може да причини имуномедиирана тромбоцитопения, която често се усложнява от тромбоза: оценявайте броя на тромбоцитите ежедневно, когато използвате хепарин за повече от 5 дни и незабавно преустановете хепарина, ако възникне тромбоцитопения.

При липса на възможност за продължителна инфузия на UFH има методи за фракционно интравенозно или подкожно приложение на хепарин.

Първоначалната доза обикновен UFH се определя, както следва: телесното тегло на пациента се умножава по 450 единици, след което полученото число се разделя на броя на инжекциите на лекарството. Така при фракционно интравенозно приложение на хепарин броят на инжекциите е 8 (с честота 3 часа всяка), при подкожно приложение - 3 (с честота 12 часа).

За постигане на най-бърз антикоагулантен ефект е необходимо първо да се приложи болус от 5000 единици хепарин.

Дозата на хепарин се избира индивидуално въз основа на лабораторно определяне на активираното парциално тромбопластиново време (aPTT) и тромбиновото време (TT). Анализът се извършва непосредствено преди всяка редовна инжекция на първия ден от лечението. Когато се постигне терапевтичен ефект, изследванията на хемостазата се извършват ежедневно. Стойностите на тези показатели трябва да бъдат 1,5-2 пъти по-високи от нормата (цитирано от V.S. Savelyev et al., 2001).

Директни антикоагуланти.Хепарините с ниско молекулно тегло (LMWH), като надропарин калций (фраксипарин), имат изразен терапевтичен ефект. В сравнение с UFH, те дават по-ниска честота на хеморагични усложнения, имат по-дълъг ефект и са лесни за употреба (2 инжекции на ден). LMWH се прилага подкожно, не е необходимо проследяване на APTT.

Хепарин натрий(UFG) - 450 IU/kg IV или SC на ден.

Еноксапарин(клексан) (LMWH) - 1 mg/kg подкожно 2 пъти дневно.

Далтепарин(Fragmin) (LMWH) - 100 IU/kg подкожно 2 пъти дневно.

Надропарин калций(фраксипарин) (LMWH) - 85 IU подкожно 2 пъти дневно.

Задължително допълнение към хепаринотерапията, особено в първите дни, е използването на нискомолекулни декстрани (реополиглюкин, реомакродекс) в доза от 10 ml / kg на ден (цит. по A.V. Pokrovsky, S.V. Sapelkin,

Индиректни антикоагуланти.По време на лечението с хепарин се предписва варфарин и те трябва да се приемат едновременно в продължение на 3-4 дни: през този период APTTи международно нормализирано съотношение (INR).

Варфарин обикновено се приема в продължение на 3-6 месеца след първия епизод на PE (INR трябва да се поддържа на 2,0-3,0). При повтаряща се тромбоемболия може да бъде показана терапия през целия живот.

Приложението на хепарин може да се преустанови след 5 дни, ако INR достигне повече от 2,0.

Намалено налягане в белодробната циркулация.При липса на клинични признаци на шок, дължащ се на белодробна емболия, нитровазодилататорите са ефективно средство за намаляване на налягането в белодробната артерия. С развитието на остро или подостро белодробно сърце на предболничния етап се препоръчва да се предписва нитроглицерин интравенозно или перорално в краткодействащи форми под контрол на кръвното налягане.

Освен това се прилага интравенозно аминофилин - 10 ml 2,4% разтвор на 200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Eufillin намалява налягането в белодробната артерия и предизвиква бронходилататорен ефект. Eufillin се прилага под контрол на кръвното налягане. Когато нивото на систолното кръвно налягане е под 100 mm Hg. Трябва да се въздържате от прилагане на нитрати и аминофилин.

С развитието на инфаркт на миокарда, антибиотична терапия:трето поколение парентерални цефалоспорини [цефотаксим (клафоран) 4-8 g/ден, цефтриаксон (Longacef) 2-4 g/ден] + парентерални макролиди (спирамицин 1,5-3 g/ден, еритромицин 1-2 g/ден) или макролиди перорално [азитромицин (сумамед) 500 mg/ден]. Алтернативни средства - парентерални флуорохинолони [ципрофлоксацин (ципробай) 0,5-1,0 g/ден, пефлоксацин (абактал) 0,8-1,2 g/ден]; цефтазидим (Fortum, Myrocef) 2-6 g/ден) + аминогликозиди (амикацин 10-15 mg/kg/ден, гентамицин 240 mg/ден).

Вдишване на овлажнен кислородпровежда се през носни катетри със скорост 2-7 l/min.

Обхват на спешна помощ при съмнение за белодробна емболия

Осигурете реанимационна помощ, ако е необходимо.

Последователно, интравенозно, инжектирайте 10-20 хиляди единици хепарин, 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин, 90-120 mg преднизолон.

Ако е необходимо, прилагайте наркотици, аналгетици, мезатон, норепинефрин.

Запишете ЕКГ и, ако е възможно, ако състоянието на пациента позволява, направете рентгенова снимка на гръдния кош.

След потвърждаване на диагнозата започнете антикоагулантна терапия.

Трансфер и по-нататъшно лечение в интензивно отделение.

Профилактика на белодробна емболиясе състои от навременна диагностика и лечение на тромбофлебит на вените на долните крайници, разширяване на почивката на легло в следоперативния период и при пациенти със сърдечна патология.

През последните години, за да се предотврати белодробна емболия, филтър тип чадър е имплантиран в инфрареналната част на долната празна вена. Тази операция е показана: при ембологенна тромбоза на илеокавалния сегмент, когато е невъзможно да се извърши емболектомия; с повтаряща се емболия в системата на белодробната артерия при пациенти с неизвестен източник на емболия; с масивна белодробна емболия.

20.4.6. АСПИРАЦИОНЕН ПНЕВМОНИТ

Аспирационен пневмонит(Синдром на Менделсон) е патологичен синдром, който възниква в резултат на аспирация на стомашно съдържимо в дихателните пътища и се проявява чрез развитие на признаци на ARF, последвано от добавяне на инфекциозен компонент.

Етиология.Най-често този синдром се среща в анестезиологичната практика, когато на пациента се прилага обща анестезия на фона на пълен стомах. Това патологично състояние обаче може да се развие и при некомпетентен сърдечен сфинктер (при бременни жени на 20-23 седмици), с тежка алкохолна интоксикация, различни коматозни състояния в комбинация с повръщане или спонтанна аспирация на стомашно съдържимо. Аспирационният пневмонит най-често причинява E. coli, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus.

Патогенеза.Има два възможни сценария за появата на този синдром. В първия случай доста големи частици несмляна храна навлизат в дихателните пътища със стомашен сок, обикновено с неутрална или леко кисела реакция. Настъпва механично запушване на дихателните пътища на ниво средни бронхи и настъпва клиничен епизод на остра дихателна недостатъчност I-III стадий. Във втория вариант киселинният стомашен сок се аспирира в дихателните пътища, вероятно дори без примес на храна, това причинява химическо изгаряне на лигавицата на трахеята и бронхите, последвано от бързо развитие на оток на лигавицата; В крайна сметка се образува бронхиална обструкция и след това в рамките на 1-2 дни се появяват симптоми на бронхопневмония и тежка интоксикация. Аспирационният пневмонит често се усложнява от белодробен абсцес. Освен това на втория ден се развива пневмония. Клиничните прояви съответстват на други бактериални пневмонии, но се отличават с по-изразен синдром на интоксикация и висока смъртност.

Клинична картина.Независимо от варианта на патогенезата, пациентите изпитват три етапа на този синдром.

В резултат на рефлексен бронхиолоспазъм възниква остра дихателна недостатъчност от I-III степен с възможна смърт от задушаване.

Ако пациентът не умре на първия етап, след няколко минути, в резултат на частично спонтанно облекчаване на бронхиолоспазма, се отбелязва известно клинично подобрение.

Патогенезата на третия етап е бързото появяване и увеличаване на отока и възпалението на бронхите, което води до увеличаване на признаците на ARF.

Трябва да се помни за честата поява на синдром на респираторен дистрес при възрастни, което значително влошава прогнозата при тази категория пациенти.

Неотложна помощ

Спешна санация на устната кухина и назофаринкса, трахеална интубация, прехвърляне на механична вентилация, аспирационна санация на трахеята и бронхите.

Провеждане на механична вентилация чрез хипервентилация (минутен дихателен обем (MVR) - 15-20 l) с вдишване на 100% кислород.

Аспирация на стомашно съдържимо. Приложение на 0,5% натриев бикарбонат или 0,9% натриев хлорид, 10-15 ml, последвано от аспирация до пълното освобождаване на дихателните пътища.

Санитарна бронхоскопия.

В началния етап е препоръчително да се предписват глюкокортикостероиди (GCS) (преднизолон 60-90 mg IV), аминофилин 2,4% - 15-20 ml за елиминиране на синдрома на бронхиална обструкция и намаляване на бронхиалния оток.

Хепаринова терапия: 5000 единици подкожно 4 пъти на ден.

Антибактериалната терапия трябва да включва цефалоспорини от трето поколение [клафоран - 2 g на всеки 6 часа IV (максимална доза 12 g/ден); longacef - 2 g венозно на ден (максимална доза 4 g/ден); fortum - 2 g IV на ден (максимална доза 4 g/ден)] в комбинация с аминогликозиди от трето и четвърто поколение (амикацин 15 mg/kg IV, IM, на всеки 12 часа; тобрамицин 5 mg/kg IV , IM, на всеки 8 часа).

Алтернативни лекарства: флуорохинолони [ципробай - 200-400 mg IV на всеки 12 часа; Tarivid - 400 mg IV на всеки 12 часа; пефлоксацин (абактал) - 400 mg IV на всеки 12 часа] или карбапенеми (тиенам - 1-2 g IV, IM на всеки 6-8 часа).

20.4.7. СТРАНГУЛАЦИОННА АСФИКСИЯ

Странгулационна асфиксия(висене) се характеризира като синдром на остра респираторна и сърдечно-съдова недостатъчност в резултат на механично притискане на шията.

Етиология.Най-честите причини са опити за самоубийство или инциденти, свързани с механично притискане на шията.

Патогенеза ссе състои от четири основни компонента.

Механичното притискане на шията с примка в резултат на изместване и притискане на езика към задната стена на фаринкса блокира проходимостта на горните дихателни пътища, което причинява развитието на ARF, който последователно протича в четири етапа с продължителност от няколко секунди до няколко минути. Първият етап се характеризира с опити за дълбоко принудително вдишване с участието на спомагателни мускули. Бързо се появяват и засилват цианоза на кожата, артериална и венозна хипертония, тахикардия. Във втория етап пациентът губи съзнание, появяват се конвулсии и неволно уриниране. Кръвното налягане се понижава, дишането става аритмично и се забавя. В третия етап дишането спира, в четвъртия - смъртта.

Компресията на вените на шията на фона на запазена артериална проходимост е придружена от бързо преливане на мозъчните съдове с венозна кръв, което води до повишено вътречерепно налягане.

Механичното увреждане на каротидния синус води до рефлекторни нарушения в сърдечно-съдовата система.

Възможни са механични увреждания на шийните прешлени и гръбначния мозък.

Клинична картина.При преглед се обръща внимание на нарушение на жизнените функции на тялото. Състояние на съзнанието – от обърканост до пълна липса; бледа кожа, акроцианоза. Характеризира се с конвулсивен синдром с изразено напрежение в мускулите на гърба и крайниците; неволно уриниране и изпражнения. Отбелязват се също разширение на зениците, липса на реакция към светлина и нистагъм. Често се наблюдават малки точковидни кръвоизливи по вътрешната повърхност на клепачите и склерата. Нарушенията на сърдечно-съдовата система най-често са възможни по два начина: тахикардия до 160-180 в минута и артериална хипертония до 200 mm Hg. и повече или по-малко тежка хипотония в комбинация с брадикардия, което е неблагоприятен диагностичен признак (смъртността в тази подгрупа е 3 пъти по-висока).

Неотложна помощ.Дългосрочните резултати от лечението до голяма степен зависят от навременността и правилността на медицинската помощ на предболничното ниво. Идеалната възможност за лечение е използването на мускулни релаксанти, последвано от интубация на трахеята и механична вентилация на мястото на инцидента. Ако няма възможност да се приложи тази полза в спешния етап, облекчаването на конвулсивния синдром излиза на преден план.

Оптималното средство за тази цел е интравенозното приложение на 2-4 ml реланиум на 10-20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Тази доза ви позволява да спрете конвулсивния синдром в 70-80% от случаите. Ако е необходимо, приложението на Relanium може да се повтори след 5-10 минути. В противен случай доболничната терапия е симптоматична. Препоръчително е да се започне патогенетична терапия (прилагане на спазмолитици, диуретици, разтвор на сода) на предболничния етап, ако времето за евакуация на жертвата надвишава 30-40 минути.

Забележка.Приложението на респираторни аналептици при тази патология е неподходящо, тъй като те повишават нуждата на мозъчните клетки от кислород, което може да задълбочи неговата исхемия и да предизвика или засили съществуващия конвулсивен синдром.

Болница Принципи на лечение

Облекчаване на конвулсивен синдром.

Провеждане на механична вентилация според показанията (наличие на етап II-III ARF).

Облекчаване на мозъчен оток.

Корекция на киселинно-алкалния баланс и електролитния статус.

Предотвратяване на хипостатични усложнения.

Антибиотична терапия.

При наличие на хипоксична енцефалопатия е показана хипербарна кислородна терапия (ХБО).

Симптоматична терапия.