„Видове свръхчувствителност.
Имунен отговор от клетъчен тип
(свръхчувствителност от забавен тип ХЗТ). Клинични примери".
Цикъл 1 – имунология.
Урок № 5 а

Алергия (на старогръцки ἄλλος - друг, друг, чужд + ἔργον - въздействие)

Алергия
(старогръцки ἄλλος - друг, различен, чужд + ἔργον -
въздействие)
1906 г. австрийски
педиатър Клеменс фон
— предложи Пирке
терминът "алергия".
Той забеляза това
някои симптоми в
пациентите се наричат
влияние на външни
агенти (по-късно
на име
алергени).
В момента под
терминът алергия
разбирам прекомерно
болезнено
имунна реакция
насочен срещу
екзогенни вещества
(алергени).

Атопия (на гръцки: Atopia – необичаен, странен, извънземен)

През 1923 г. Кока и Кук
предложи термина
"атопия".
Те описаха
наследствена
предразположение
до развитието на екзема и
алергична реакция
Тип I в отговор на
вдишване
алергени.
В момента под
терминът "атопичен"
болести“ се обединяват
алергични заболявания,
протичащ през
свръхчувствителност
непосредствен тип –
алергична астма,
алергичен ринит,
атопичен дерматит
и т.н.

Сенсибилизация (лат. sensibilis - чувствителен)

Специфични
чувствителност
тялото към алергени,
който се базира на
процес на синтез
алергенспецифичен
kih IgE
последван от тях
свързване с
IgE рецептори с висок афинитет при затлъстяване
клетки и базофили.

Анафилаксия

Френският физиолог Чарлз
Рише (Нобелова награда
1913): анафилаксия –
състояние на рязко повишено
чувствителността на организма към
да бъде хванат отново
алергенен организъм
(лекарства, храна, отрови
насекоми и др.), се развива
чрез IgE-медииран
механизъм.
(Рич и Портиер
първо през 1902 г
приложено
срок
"анафилаксия"
за описание
системен
реакции към
суроватка
заек).

Свръхчувствителност

Прекомерно или
неадекватен
проява на реакции
придобити
имунитет.
Свръхчувствителност
не се появява, когато
първо и кога
повторен удар
антиген в тялото.
След първото попадение
развиват се антигени
имунни реакции,
клинични проявления
все още не е наличен.
Ако се удари отново
възниква антиген
ефектор
възпалителни реакции,
появяващи се
клинично (възпаление).

Видове свръхчувствителност според класификацията на британските имунолози Робин Кумбс и Филип Гел 1963 г.

Въз основа на всички видове
свръхчувствителност –
различни видове имунитет
механизми, водещи до
увреждане на тъканите
тяло
(патофизиологичен
класификация).
КЛАСИФИКАЦИЯ НА ВИДОВЕ
СВЪРХУ ЧУВСТВИТЕЛНОСТ
КУМБС и ГЕЛА
1963 г
също се използва в
сегашно време

4 вида свръхчувствителност според Кумбс и Гел (Coombs and Gell)

Тип 1 - реагин или
остра алергична
възпаление,
свръхчувствителност
незабавен тип (GNT).
Тип 2 – зависим от антитела
клетъчна цитотоксичност
(AZKTS).
Тип 3 –
имунокомплекс
възпаление (IR).
Тип 4 –
свръхчувствителност
бавен тип
(ХЗТ).

Свръхчувствителност тип 1 според Coombs и Gell (Coombs and Gell)

Тип 1 - реагин или пикантен
алергично възпаление,
свръхчувствителност
незабавен тип (GNT).
По време на създаването
класификации
имуноглобулин Е все още не е бил
отворен.
Отговорът беше описан като
"реагиничен".
В GNT главната роля се играе от
IgE, синтезиран срещу
разтворими протеини
(алергени); повечето
общи примери
са прашец, вълна
животни, поленови акари,
хранителни продукти,
антропогенни токсини.
Започва излагане на алерген
взаимодействие на
мембранно свързан IgE със затлъстяване
клетки или базофили задействат
типична възпалителна реакция:
освобождаване на невротрансмитери
незабавен отговор (напр
хистамин)
образуване на простагландини и
левкотриени
синтез на цитокини – IL-4,5,13, ​​които в
на свой ред засилва тази реакция.
Типично клинични примери GNT:
алергичен ринит, алергичен
астма, алергична уртикария,
анафилактичен шок.

Тип 2 – зависим от антитела
клетъчна цитотоксичност
(AZKTS) резултат от взаимодействие
циркулиращи антитела
клас G с повърхност
антигени.
Обикновено прицелните антигени са
свързани с червените кръвни клетки
антибиотици (пеницилин),
клетъчни компоненти
(например Rh D антиген,
компоненти на базалния
мембрани).
Такова взаимодействие
стимулира токсичните
използване на ефекти
допълват или
фагоцитоза.
Примери – хемолитичен
анемия, някои форми
гломерулонефрит,
някои форми
копривна треска,
опосредствано
образуване на антитела
срещу Fcέ рецептори.

Свръхчувствителност тип 2 според Coombs и Gell (Coombs and Gell)

Диагнозата на реакции от тип 2 е трудна
ин витро условия.
Механизми на тъканна деструкция при тип 2
реакции.
Антитялото се свързва с антигените на
клетъчна повърхност (Fab фрагмент) и
Fc фрагментът е способен на:
1. Активирайте NK, които имат F рецептори. Активирани NKs лизират
целевите клетки, с които се свързва
антитяло.
2.Fc рецепторите се експресират върху
клетки на моноцити-макрофаги
ред. Макрофагите разрушават клетките
кои антиели присъстват – ​​т.е. това
– антитяло-зависима цитотоксичност
(различни видове пеене - тромбоцитопения и
хемолитична анемия).
Тромбоцитопения по-често
се появяват във формата
пурпура по кожата (крака,
дисталните части
пищялите) и върху лигавиците
черупки (често на
твърдо небце).
Щета
представлявам
петехии - малки, с
щифтова глава, бр
изчезващ с
кликвайки върху тях
червени петна.

Тип 3 – имунокомплекс
възпаление (IR).
Когато антителата към
разтворими антигени
формират се имунни системи
комплекси в определени
концентрации.
Типични антигени
са:
суроватъчните протеини
антигени на бактерии, вируси
антигени на плесени.
Появяващ се имунитет
комплекси могат да действат
локално или разпространено
с притока на кръв.
Ефекторен механизъм
възпалителен отговор в това
случай включва активиране на системата
допълват по класическия път с
стимулиране на гранулоцити,
увреждане на тъканите и кръвоносните съдове.
Примери за това са серумна болест или
местни реакции на Arthus към
инжектиране на серум; васкулит,
включително лезии кожата,
бъбреци и стави (например свързани
с хронична форма на вирусен
хепатит), или напр. екзогенен
алергичен алвеолит (EAA),
които в зависимост от антигена,
наречен "белите дробове на фермера"
(плесени), бял дроб на гълъбовъд,
лесни вълнообразни любовници
папагали (AG пера, екскременти

Свръхчувствителност тип 3 според Coombs и Gell (Coombs and Gell)

Тип 3 – имунокомплекс
възпаление (IR).
Диагностика на реакции тип 3
трудни в условия
витро Отличителна черта
този тип реакция е
отлагане на комплекси
антиген-антитяло заедно
базални мембрани на малки
съдове - например в
бъбречни гломерули и
кожата. Стартирайте
активиране на системата
допълнение и привличане
клетки – неутрофили и
други до мястото на депониране
имунни комплекси
води до развитие
имунокомплекс
Кожни прояви
имунен комплекс васкулит е
осезаема пурпура, която може да се открие
като малки хеморагични папули,
способни да обединяват и формират
зона на некроза (реакция на Артус).
По-често този тип се среща в рамките на един
орган (например екзогенен
алергичен алвеолит), но може
развиват и генерализиран отговор
Често срещани причини за тази реакция:
Бактериална инфекция
Реакция към лекарства
(пеницилин и неговите производни)
Реакция на спори на мухъл
В рамките на няколко часа след
се появява излагане на тези антигени
симптоми: неразположение, треска, болка в

Свръхчувствителност тип 4 според Coombs и Gell (Coombs and Gell)

Тип 4 – свръхчувствителност
забавен тип (DTH).–
забавени реакции,
медииран от антиген-специфичен Т хелпер 1
тип и цитотоксични Т лимфоцити.
Възможен причинител
агентите са йони
метали или други
нискомолекулни вещества
(хранителни консерванти),
наречени хаптени, които
станете пълноценни
антигени след
взаимодействие с протеиновия носител.
Микобактериални протеини
често предизвикват реакция
ХЗТ.
Възпалителни
клетъчен инфилтрат –
характерна особеност
ХЗТ.
Примери – контакт
дерматит, локален
еритематозни възли,
открит от
положителен
туберкулинова реакция,
саркоидоза, проказа.

ТИП
ТИП I
ТИП II
ТИП III
ТИП I V
свръхчувствителен
плоскост; време
прояви
10-30 минути
3-8 часа
3-8 часа
24-48 часа
Имунен
реакция
IgE
антитела;
Чт 2
Ig G
Ig G
Th 1
макрофаги
Th 1
CD 8+
макрофаги
Антиген (AG)
Разтворете
измит
АГ
AG,
Свързан с
клетки
или
матрица
Разтворете
измит
АГ
Разтворете
измит
АГ
AG,
Свързан с
клетки
Ефектор
ню
механизъм
Активиране
затлъстели
клетки
Допълнение
и клетки с
Fc γR
(фагоцити и
NK)
Допълнение
и клетки с
Fc γR
(фагоцити
и НК)
Активиране
макрофа
gov
Цитотоксичен
ност
Алергии Хемолитици
реплика ринит;
какъв вид анемия
астма;
анафилактичен
Имунна реакция
der Haut
това
Система
червен
лупус
Реакция на
туберка
лин
Контакт
дерматит
Примери
15

Незабавна свръхчувствителност (IHT)

това явление се използва в
Механизъм за първи път
в момента като
диагностичен метод
описан през 1921 г
алергии in vivo - кожа
(Прауниц, Кюстнер):
проби.
Кръвен серум
Кюстнер, който пострада
въведена алергия към риба
подкожно на Прауниц.
След това подкожно
антигени са инжектирани на същото място
риба. На кожата
Появи се Прауниц
мехури.

Етапи на ХНТ

Първият контакт на алергена с
лигавица или кожа
води до образуването на IgE.
Локално произведен IgE
първо сенсибилизирайте само
локални мастоцити
след това проникват в кръвта и
се свързват с мастните рецептори
клетки във всяка част на тялото.
На рецепторите
мастни клетки
IgE може
упорствам
някои
месеца (и
кръв - само
2-3 дни).

Етапи на ХНТ

Ако се удари отново
алерген в тялото
взаимодейства с IgE,
свързани с рецептори
мастни клетки.
Такова взаимодействие
води до дегранулация
мастни клетки и задействане
патохимични и други патофизиологични етапи
алергично възпаление.
Тъй като затлъстели
клетки
представени
навсякъде в
тяло,
тяхната дегранулация
може да се случи
в различни тъкани
и органи - кожа,
бели дробове, очи,
стомашно-чревния тракт и
и т.н.

HNT ефекторни клетки

APC (антиген
представляващ
клетки)
Т-лимфоцити-
помощник тип 2
В - лимфоцити
плазмени клетки,
синтезиране на IgE
B - клетки с памет
Затлъстяване
клетки и
базофили
Еозинофили
Неутрофили

Тип поляризация на имунния отговор по време на HNT

GNT се характеризира с
поляризация на реакцията
по пътя на Th2.
В микросреда
наивен Т
лимфоцит
IL-4 присъства,
произведени от DC
и мастни клетки.
Т наивна клетка
диференцира
в Th2,
синтезиране:
IL-4
IL-5
IL-10
IL-13.

GNT ефекторни клетки: Th2 лимфоцити
Анализ на цитокини в течност от бронхоалвеоларен лаваж
пациенти с алергична бронхиална астма показаха, че Т-лимфоцитите произвеждат не само IL-5, но и IL-4 - т.е.
цитокинов профил, типичен за Th2 клетки:
IL-3
Растеж на прогениторни клетки
GM-CSF
Миелопоеза.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
Растеж и активиране на В клетки
Превключване на изотип към IgE.
Индукция на МНС клас II молекули.
Инхибиране на макрофагите
Еозинофилен растеж
B – клетъчен растеж,
освобождаване на протеини от остра фаза
Инхибиране на активността на макрофагите:
инхибиране на Th1 клетки
Th2

Етапи на GNT: етап 1 - имунологичен

В отговор на попадение
алерген в тялото
възниква образование
алерген-специфични
IgE,
IgE се свързва с IgE
-рецептори на
мастни повърхности
клетки и базофили,
тези клетки стават
чувствителен.
Повторен удар
алергенът води до
взаимодействието му с
Fab - фрагмент
IgE молекули, силни
свързан от F фрагмента към IgE –
рецептор за мазнини
клетки и базофил,
започва
дегранулация на мачтата
клетки и базофил.

Тип I свръхчувствителност

взаимодействие на алергена с IgE R на повърхността на мазнините
клетки предизвиква освобождаване на възпалителни медиатори
IgE свързване с рецепторите на мастоцитите
Мастоцити
Гранули с медиатори

Свръхчувствителност тип I (HHT)

Имунологични
сцена
завършва
дегранулация
мастни клетки
или базофили -
започва
патохимичен
етап, тъй като в
околните
пространство
са освободени
посредници
възпаление
алерген
Затлъстяване
клетка
Медиатори
възпаление
Свързан IgE

Мастни клетки и базофили

Пол Ерлих – откриване на мастоцитите (P. Ehrlich 1878)

Масцелен
Мачта - „угояване“.
Отначало се смяташе, че мастоцитите
„хранят“ клетките в съседство с тях.

Етапи на ХНТ: 2. Патохимичен стадий

Дегранулация при затлъстяване
клетки и базофили
Избор в
околните
пространство
съществуващи преди това в
медиаторни гранули
възпаление
Синтез de novo
мастни клетки и
базофили
посредници
възпаление и възпаление
хемоатрактанти за
еозинофили,
лимфоцити,
неутрофили

Имунен механизъм на дегранулация на мастоцитите: алергенът взаимодейства с две IgE молекули, свързани с IgE рецептори на повърхността на мастоцитите

Имунен механизъмдегранулация на мастоцитите:
алергенът взаимодейства с две IgE молекули,
свързани с IgE рецептори на повърхността на мастоцитите
,

Стадии на ХНТ: 3. Патофизиологичен стадий

сцена
прояви
клинични
прояви:
посредници
възпаление
Действайте
субстрати,
обаждане
отговор
реакции.
Клинични проявления,
условно
чрез действието на медиаторите
възпаление:
сърбеж
хиперемия
оток
кожни обриви
задушаване и др.

GNT (IgE отговори) - патофизиология

Органефектор
Синдром
Алергени
Пътека
Отговор
Съдове
Анафи
лаксия
Лекарства
Серум
Отрови
Вътре
ню
оток; повишена пропускливост
съдове; трахеална оклузия; колапс
съдове; смърт
Кожа
Коприва
с лице надолу
Жило на пчела;
специалист по алергия
Вие
Интрако
лек
Локално повишаване на кръвния поток и
съдова пропускливост.
Горен
дихателна
начини
Алър
gical
ринит
прашец
растения
У дома
прах
Ингала
ционален
Подуване и възпаление в носната кухина
лигавица
Нисък
дихателна
начини
Бронхиална
астма
прашец
растения
У дома
прах
Ингала
ционален
Бронхоспазъм
Повишено производство на слуз
Възпаление в бронхите
Стомашно-чревния тракт
Храна
алергия
Продукти
хранене
Орален
ню
Гадене, повръщане, ентероколит
30 знака
алергични
уртикария, анафилаксия

Възпаление: история

Външни знаци
възпаление (Корнелий
Целз):
1. rubor (зачервяване),
2. тумор (тумор в
в такъв случай
подуване),
3. calor (топлина),
4. dolor (болка).
(Клавдий Гален 130 -
200 н. д.)
5. функция laesa
(дисфункция).
Прояви на алергични
възпаление

Прояви на алергии

Оток на Квинке

Прояви на алергично възпаление

Ранен отговор от GNT

На ранен етап
GNT (10-20 минути)
се случва
връзване
алерген с
специфичен
IgE свързан
висок афинитет
рецептор за мазнини
клетки и
базофили.
Случва се
дегранулация на мастоцитите и
базофили.
Съдържание на гранулите –
хистамин, триптаза,
хепарин и
натрупана
метаболити
арахидонова киселина
стартиране
възпалителен отговор
(подуване, зачервяване, сърбеж).
TC старт
синтезирам
хемоатрактанти за
еозинофили,
лимфоцити, моноцити.

Късен отговор от GNT

Ако експозицията
алерген (получаване в
организъм) продължава
след това след 18-20 часа при
фокус на възпаление от
периферна кръв
еозинофилите мигрират
лимфоцити, моноцити,
неутрофили –
клетъчен стадий
инфилтрация.
Еозинофили
дегранулирам,
освобождаване
основен катионен
протеините набират
активни съединения
кислород.
Възпаление
засилва се.

Фигура 12-16

Ранен отговор
Закъснял отговор
Въведете
ция
АГ
30 минути
гледам

Псевдоалергия - (гръцки pseudēs невярно)

Патологични
процес, според
клинични
прояви
подобно на GNT, но
нямам
имунологични
етапи на развитие.
("фалшива алергия")
Последните етапи на истината
алергиите съвпадат с
псевдоалергия:
патохимичен етап на освобождаване (и
ново образование)
посредници;
патофизиологичен
сцена -
прилагане на клинични
симптоми

Неимунните механизми на дегранулация на мастоцитите са фактори, водещи до дестабилизиране на мембраната на мастоцитите и до нейната дегранулация (лекарство

Неимунни механизми на дегранулация на мастоцитите –
фактори, водещи до дестабилизиране на мембраната на мастоцитите и нейните
дегранулация (лекарства, хранителни добавки, стабилизатори и др.)

Сравнение на HNT и HRT

1. GNT: Th0 (наивни) мигрират към лимфните възли, където под
влиянието на IL-4, синтезиран от дендритни клетки,
се превръщат в Th 2 (Т хелпер тип 2), синтезирайки IL-4
и насърчаване на синтеза на IgE.

Свръхчувствителност от забавен тип (DTH) - T h1-медииран отговор

Медииран имунен отговор
CD4+Th1 тип, преди
чувствителен
антиген.
Ако това се случи отново
синтезира се същия антиген, Th1
цитокини, отговорни за
развитие на възпаление по време на
24-48 часа.
Хипреактивиран
интерферон-гама
макрофагите унищожават
собствени тъкани.
Активиран
интерлевкин 2 и интерферон гама CD8+ Т лимфоцити показват
неговата цитотоксична
Имоти.
Хистология: при условия
образуват се възпаления
гигантски клетки и специални
образувания – грануломи.
Пример: туберкулоза,
саркоидоза, контакт
дерматит и др.

Сравнение на HNT и HRT

2. ХЗТ: Th0 (наивни) мигрират към лимфните възли, където под влияние
IL-12, синтезиран от дендритни клетки, се превръща в Th
1 (Т хелпер тип 1), синтезиращ интерферон-гама и фактор
туморна некроза-алфа

Различни видове имунни отговори

IL-21
IL-10
IL-6
IL-21
Th fn
IL21
Синтез на имуноглобулини
Хуморални или
тип клетка
отговор

ХЗТ - T h1 – индиректен отговор

В източника на инфекцията
дендритни клетки
абсорбират патогена и/или неговите
фрагменти и транспорт
АГ към регионалния лимфен възел
– в Т-зависими зони.
DC синтезират хемокини,
привлекателен T наивен
лимфоцити в лимфните възли
В Т-зависими зони на LU
мигрират Th 0 (наивен).
На тях се представя културното средище
антигенен пептид в
MHC клас II молекули.
Под влияние на цитокини
(IL-12, 18, 23, 27 и IFN-y)
Th 0 (наивен)
диференциран на Th 1
Тип.
Тип 1 Ths влиза
взаимодействие
макрофаги, носещи
на повърхността му
MHC II молекули с
антигенни пептиди.
Th тип 1 са активирани и
започват да синтезират
IFN-γ и TNF-α,
активиране на макрофаги.

ХЗТ - T h1-медииран отговор

Под въздействието на гама интерферон в
гените се активират в макрофагите
отговорните за активирането
окислителен метаболизъм и гени
провъзпалителни цитокини
Макрофагите генерират
кислородни радикали (азотен оксид
и т.н.);
синтезират цитокини (TNF-α, IL-6,
IL-1, IFN-α).
Настъпва разрушение
вътреклетъчни патогени (както и
възможно унищожаване на собствените
тъкани).
За възможно
локализация
възпалителен
и разрушителен
процеси в
тъкани
се случва
процес
грануломоподобни
вания

Грануломи

За саркоидоза
За туберкулоза (казеозна)

Преглед: Видове имунен отговор

Имоти
Клетъчен тип реакция
Хуморален тип
отговор
Клетъчен
цитотоксичност
Възпалителни
имунен отговор
(свръхчувствителен
има бавен
тип -GZT)
Локализация
антиген
В цитозола, между
органели
При фагоцитни
вакуоли
Извън клетката
агропромишлен комплекс
дендритни клетки
макрофаги
дендритни клетки
дендритни клетки
В лимфоцити
Представете си
ция на AG
HLA I
HLA II
HLA II

GNT и HRT

Имоти
Т лимфоцити
Медиатори
Клетъчен тип реакция
Специален случай
хуморален
имунен отговор Клетъчен
Възпалителни
GNT
цитотоксичност имунен отговор
(IgE отговор)
(свръхчувствителен
ност
бавен тип
–HRT)
CD8+цитотоксични CD4+ Т хелперни клетки
реплики
Преход Th 0
в Th 1
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-, TNF-,
IL-2
CD4+ Т хелперни клетки
Преход Th 0
в Th 2
IL-4, IL-5, IL-10, IL13

GNT и HRT

Имоти
Клетъчен тип реакция
Клетъчен
цитотоксичен
остил
Възпалителни
имунен отговор
(свръхчувствителност
забавен тип - ХЗТ)
CellsClone
Макрофаги, хипер
ефекторите са цитотоксични
активиран
CD8+ положителен интерферон - ,
лимфоцити
синтезиран
-(CTL)
T помощник тип 1
Специален случай
хуморален
имунен отговор – GNT
(IgE отговор)
В лимфоцити
превръщам се в
плазмен
някои клетки,
синтезиращи IgE и ин
В клетките на паметта

GNT и HRT

Имот
ва
Клетъчен тип реакция
Клетъчен
цитотоксичност
Специален случай
хуморален
Възпалителни
имунен отговор
имунен отговор
- GNT
(свръхчувствителност
(IgE отговор)
забавен тип - ХЗТ)
Effek
CTL:
макрофаги,
Краткотраен
активиран
плазмен
перфорин-гранзим
механизъм на целеви лизис;
кои клетки
нов IFN- , форма
ние сме Fas-медиирани
синтезирам
заедно с Th 1 гранулом.
клас антитела
цитолиза;
Макрофагите синтезират
E, което
Цитокинов механизъм
провъзпалителни
цитотоксичност (синтезът и освобождаването на цитокини се свързват
високо афе
TNF-α цитотоксичен
фактори
nym
лимфоцити-апоптоза
бактерицидно
рецептори
цели)
мастни клетки
базофили

Ролята на реакциите
свръхчувствителен
плоскост в кухината
устата се увеличава
зъболекарски
някаква ортопедия –
при
използване
чужд на
тяло
протезен
материали.
Самите материали могат да причинят
механично дразнене
устната лигавица и
особено мастните клетки, техните
дегранулация (псевдоалергия).
Освобождаване на хистамин и
синтез на IL-4 и IL-5 от затлъстели
клетките могат да допринесат
развитие на Th 2 тип имун
отговор
(Може да се развие IgE отговор и GNT).

Основни прояви на алергии

Кожни обриви.
Обриви и възпаления
върху лигавицата
устната кухина.
Бронхиални атаки
астма.
Възпаление на паротида
слюнчена жлеза
(заушка).
Суха уста.
Усещане за парене на езика.

Реакции на свръхчувствителност в протетичната дентална медицина

Използвайки
разнородни материали
(сплави) в устната кухина в
течна фаза (слюнка) може
създават галванични
ефекти,
които действат като
стресови фактори върху
комменсални микроорганизми,
предизвикват намаление
защитни фактори
вроден имунитет
Намалено съпротивление
устната лигавица
към патогенни бактерии
води до техните
последващи
колонизация, в отговор
стартиране на макрофаги
възпалителен
процес.
Провъзпалителни
цитокини - IL-1, IL-6,
IL-8 в такива случаи
определя се в слюнката.

Реакции на свръхчувствителност в протетичната дентална медицина

Химически вещества
протезни материали
може да са хаптени.
Хаптените не са себе си
антигени. Антигени
стават само
след като ги свържете с
протеини на организма гостоприемник.
Превръщане на хаптени в
антигени, често
придружено от
развитие на реакциите
свръхчувствителност.
По-често в устата
ХЗТ се развива
(включващ Th тип 1,
хиперактивиран
интерферон - гама
макрофаги,
синтезиране
провъзпалителни
цитокини,
поддържащ
възпаление, и - как
следствие - възможно
отказ от протезиране
дизайни.

Реакции на свръхчувствителност в протетичната дентална медицина

Метали в състава
сплави (хаптени)
Когато се комбинират с протеини носители, те могат
предизвикват развитие
реакции
свръхчувствителност.
В експерименти върху
морски свинчета
показана наличност
различни степени
чувствителност към
метали:
хром, никел
причина
изразени
алергични
реакция.
кобалт и злато -
умерена реакция.
титан и сребро –
слаба реакция.
алуминият е практически
не причинява
сенсибилизация.

Реакции на свръхчувствителност в протетичната дентална медицина

Диагностика
възможни алергии
устната лигавица (ХЗТ) от
тип контакт
дерматит до
извършват се метали
преди производство
протезен
дизайни с
използвайки
PATCH тестове
Кръпка (от английски patch -
"кръпка").
Според резултатите от PATCH тестовете за тежест
положителна реакция
раздават се метали
по следния начин:
кобалт ˃ калай ˃ цинк
˃ никел ˃ паладий

Реакции на свръхчувствителност в протетичната дентална медицина: PATCH тестове

Със специална лепенка за
повърхността на кожата плътно
залепена плоча с
приложен към него в
определени места 16
налични в търговската мрежа
метали
Нанася се върху кожата
материалът се съхранява в
в рамките на 48 часа, реакция
обикновено се оценява чрез
24, 48 часа и след 1
седмица
след отстраняване на лепилото
пластир.
Възпаление на кожата на мястото
контакт с определен
метал разкрива
свръхчувствителност към
специфичен метал.
Ако този метал
използвай това
пациент, той има голям
най-вероятно
развийте контакт
дерматит (DTH).
Този метод не се използва
само в стоматологията (други
присъстват и алергени
в PATCH тестове).

Пач тестовете (patch tests) се използват като диагностичен метод за контактен дерматит.

Използват се пач тестове (кожни пластирни тестове).
как диагностичен методс контактен дерматит.

Оценка на реакцията: при наличие на сенсибилизация към контактни алергени се наблюдава локална реакция върху участъци от кожата в контакт с тях

Оценка на реакцията: при наличие на чувствителност към контакт
алергени върху участъци от кожата в контакт с тях,
наблюдава се локална реакция в различна степен
тежест (резултат в „кръстчета“)

Възможно ли е на такъв пациент да се монтира метална конструкция в устната кухина с този метал?

Въпроси

1.
2.
3.
Дефинирайте понятието „свръхчувствителност“.
Какви видове свръхчувствителност познавате?
Какъв принцип е в основата на класификацията на видовете
свръхчувствителност.
4. Характеризирайте HNT
5. Опишете тип I свръхчувствителност.
6. Опишете тип I I I свръхчувствителност.
7. Опишете тип IV свръхчувствителност.
8. В патогенезата на какви заболявания стои ХЗТ?
9. По какво свръхчувствителността тип IV се различава от всички останали видове.
10. Какви клетки участват в тип 4 свръхчувствителност?

Тестови въпроси

Основните видове реакции на свръхчувствителност според Gell P.,
Coombs (1969), са:





Време за развитие на реакция на свръхчувствителност тип I:
1. 10-30 минути
2. 3-8 часа
3. 5-15 часа
4. 45-50 часа
5. 24-48 часа

Тестови въпроси

Срок на развитие на реакция на свръхчувствителност тип I:
1. 10-30 минути
2. 3-8 часа
3. 5-15 часа
4. 45-50 часа
5. 24-48 часа
Продължителност на развитие на реакция на свръхчувствителност тип IV:
1. 10-30 минути
2. 3-8 часа
3. 5-15 часа
4. 45-50 часа
5. 24-48 часа

Тестови въпроси

Последователността на развитие на реакция на свръхчувствителност тип I включва:
1. Наличност генетично предразположениекъм IgE отговора към алергена.
2. Алергенът индуцира синтеза на IgE антитела.
3. IgE антителата се фиксират върху повърхностните рецептори на мастоцитите и
базофили.
4. Взаимодействие на повторно въведен алерген с IgE антитела
на повърхността на мастоцитите и базофилите води до тяхната дегранулация.
5. Продуктите на дегранулация предизвикват неадекватна реакция
интензивност.
Последователността на развитие на реакция на свръхчувствителност тип I включва:
1. Имунологичен стадий.
2. Патохимичен стадий.
3. Патофизиологичен стадий.
4. Етап на активиране на естествените клетки убийци.
5. Етап на активиране на тип 1 хелперни Т-лимфоцити.

Тестови въпроси

Основните ефекторни клетки на тип IV свръхчувствителност са:
1. Дендритни клетки
2. Тип 2 хелперни Т лимфоцити
3. Тип 1 хелперни Т лимфоцити
4. Активирани макрофаги като ефектори
5. Активирани плазмени клетки
Какви видове свръхчувствителност най-често се развиват в кухината?
устата при използване на протезни материали?
1. Свръхчувствителност тип I
2. Свръхчувствителност тип I
3. Свръхчувствителност I I I тип
4. Тип IV свръхчувствителност
5. Тип V свръхчувствителност

Тестови въпроси

Какви методи лабораторна диагностикаин витро се използват за
откриване на незабавни реакции на свръхчувствителност при
стоматология?
1. Определяне на IgE антитела към метали в кръвта
2. Тест за активиране на лимфоцитната пролиферативна активност
3. Определяне на еозинофилен катионен протеин в слюнката
4. Определяне на Т-лимфоцитни субпопулации
5. Определяне на триптаза в слюнка
Кои метали, използвани в стоматологията, имат най-много
изразени „алергични“ свойства?
1. Злато
2. Никел
3. Кобалт
4. Алуминий
5. Титан

Лекция 17

РЕАКЦИИСВЪРХУ ЧУВСТВИТЕЛНОСТ

Реакциите на свръхчувствителност могат да бъдат класифицирани въз основа на имунологичните механизми, които ги причиняват.

При реакции на свръхчувствителност тип I имунният отговор се съпровожда от освобождаване на вазоактивни и спазмогенни субстанции, които действат върху кръвоносните съдове и гладката мускулатура, като по този начин нарушават функциите им.

При реакции на свръхчувствителност тип II, хуморалните антитела са пряко включени в увреждането на клетките, което ги прави податливи на фагоцитоза или лизис.

При реакции на свръхчувствителност тип III (заболявания на имунния комплекс) хуморалните антитела свързват антигените и активират комплемента. След това фракциите на комплемента привличат неутрофили, които причиняват увреждане на тъканите.

При реакциите на свръхчувствителност тип IV настъпва тъканно увреждане, което се дължи на патогенното действие на сенсибилизираните лимфоцити.

Реакции на свръхчувствителност тип I - анафилактични реакции

Реакциите на свръхчувствителност тип I могат да бъдат системни или локални. Обикновено се развива системна реакция в отговор на венозно приложениеантиген, към който гостоприемникът вече е чувствителен. В този случай често се развива след няколко минути състояние на шоккоето може да причини смърт. Локалните реакции зависят от мястото на проникване на антигена и имат характер на локализиран оток на кожата ( кожна алергия, уртикария), секрет от носа и конюнктивата (алергичен ринит и конюнктивит), сенна хрема, бронхиална астма или алергичен гастроентерит (хранителна алергия).

Схема25. РеакциисвръхчувствителностазТип- анафилактиченреакции

Известно е, че реакциите на свръхчувствителност тип I преминават през две фази в развитието си (Схема 25). Първата фаза на първоначалния отговор се характеризира с вазодилатация и повишаване на тяхната пропускливост, както и, в зависимост от местоположението, спазъм на гладката мускулатура или секреция на жлезите. Тези признаци се появяват 5-30 минути след излагане на алергена. В много случаи втората (късна) фаза се развива след 2-8 часа, без допълнително

допълнителна експозиция на антиген и продължава няколко дни. Тази късна фаза на реакцията се характеризира с интензивна инфилтрация на еозинофили, неутрофили, базофили и моноцити, както и тъканна деструкция под формата на увреждане на епителните клетки на лигавицата.

Мастните клетки и базофилите играят Главна роляпри развитие на реакции на свръхчувствителност тип I; те се активират от кръстосано реагиращи IgE рецептори с висок афинитет. В допълнение, мастните клетки се активират от компонентите на комплемента C5a и C3 (анафилатоксини), както и цитокини на макрофагите (интерлевкин-8), някои лекарства (кодеин и морфин) и физически влияния (топлина, студ, слънчева светлина).

При хората реакциите на свръхчувствителност тип I се причиняват от имуноглобулини от клас IgE. Алергенът стимулира производството на IgE от В-лимфоцитите главно в лигавиците на мястото на навлизане на антигена и в регионалните лимфни възли. IgE антителата, образувани в отговор на алерген, атакуват мастоцитите и базофилите, които имат силно чувствителни рецептори за Fc частта на IgE. След като мастоцитите и базофилите, атакувани от цитофилни IgE антитела, се срещнат отново със специфичен антиген, се развиват редица реакции, водещи до освобождаване на редица силни медиатори, отговорни за клиничните прояви на свръхчувствителност тип I.

Първо, антигенът (алергенът) се свързва с IgE антителата. В този случай многовалентните антигени свързват повече от една IgE молекула и предизвикват омрежване на съседни IgE антитела. Свързването на IgE молекули инициира развитието на два независими процеса: 1) дегранулация на мастоцитите с освобождаване на първични медиатори; 2) de novo синтез и освобождаване на вторични медиатори, като метаболити на арахидоновата киселина. Тези медиатори са пряко отговорни за първоначалните симптоми на реакциите на свръхчувствителност тип I. В допълнение, те включват верига от реакции, които водят до развитието на втората (късна) фаза на първоначалния отговор.

Първичните медиатори се съдържат в гранулите на мастоцитите. Те са разделени в четири категории. - Биогенни аминивключват хистамин и аденозин. Хистаминът предизвиква изразен спазъм на гладката мускулатура на бронхите, повишена съдова пропускливост и интензивна секреция на носните, бронхиалните и стомашните жлези. Аденозинът стимулира мастоцитите да освобождават медиатори, които причиняват бронхоспазъм и инхибиране на тромбоцитната агрегация.

- Медиатори на хемотаксисвключват еозинофилен хемотаксичен фактор и неутрофилен хемотаксичен фактор.

- Ензимите се съдържат в матрицата на гранулата и включват протеази (химаза, триптаза) и някои киселинни хидролази. Ензимите причиняват образуването на кинини и активирането на компонентите на комплемента (С3), засягайки техните предшественици - Протеогликан- хепарин.

Вторичните медиатори включват два класа съединения; липидни медиатори и цитокини. - Липидни медиаторисе образуват поради последователни реакции, протичащи в мембраните на мастоцитите и водещи до активиране на фосфолипаза А2. Той засяга мембранните фосфолипиди, причинявайки появата на арахидонова киселина. Арахидоновата киселина от своя страна произвежда левкотриени и простагландини.

Левкотриенииграйте изключително важна роляв патогенезата на реакциите на свръхчувствителност тип I. Левкотриените C4 и D4 са най-мощните известни вазоактивни и спазмогенни средства. Те са няколко хиляди пъти по-активни от хистамина за увеличаване на съдовата пропускливост и свиване на бронхиалната гладка мускулатура. Левкотриен В4 има силен хемотаксичен ефект върху неутрофилите, еозинофилите и моноцитите.

Простагландинд 2 се образува в мастоцитите и предизвиква интензивен бронхоспазъм и повишена секреция на слуз.

Фактор, активиращ тромбоцитите(PAF) е вторичен медиатор, който причинява агрегация на тромбоцитите, освобождаване на хистамин, бронхоспазъм, повишена съдова пропускливост и дилатация кръвоносни съдове. Освен това има подчертан провъзпалителен ефект. PAF има токсичен ефект върху неутрофилите и еозинофилите. Във високи концентрации той активира клетките, участващи във възпалението, като ги кара да агрегират и дегранулират. - цитокинииграят важна роля в патогенезата на реакциите на свръхчувствителност тип I поради способността им да набират и активират възпалителни клетки. Смята се, че мастните клетки произвеждат редица цитокини, включително туморен некро-α фактор α (TNF-α), интерлевкини (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) и фактор, стимулиращ колониите на гранулоцити-макрофаги (GM-CSF). Експериментални модели показват, че TNF-a е важен медиатор на IgE-зависими кожни реакции. TNF-α се счита за силен провъзпалителен цитокин, който може да привлече неутрофили и еозинофили, насърчавайки тяхното проникване през стените на кръвоносните съдове и активирането им в тъканите. И накрая, IL-4 е необходим за набиране на еозинофили. Възпалителни клетки, натрупващи се на места, където се развива реакция на свръхчувствителност тип I

pas, са допълнителен източник на цитокини и гнетамин-освобождаващи фактори, които причиняват по-нататъшна дегранулация на мастоцитите.

По този начин хистаминът и левкотриените се освобождават бързо от сенсибилизираните мастоцити и са отговорни за незабавното развиващи се реакциихарактеризиращ се с подуване, отделяне на слуз и спазъм на гладката мускулатура. Много други медиатори са представени от левкотриени, PAF и TNF-a. включен в късна фазаотговор, набирайки допълнителен брой левкоцити - базофили, неутрофили и еозинофили.

Сред клетките, които се появяват в късната фаза на реакцията, еозинофилите са особено важни. Наборът от медиатори в тях е толкова голям, колкото и в мастоцитите. По този начин, допълнително набраните клетки усилват и поддържат възпалителния отговор без допълнително снабдяване с антиген.

Регулиране на реакциите на свръхчувствителност от тип I чрез цитокини. Първо, IgE, секретиран от В-лимфоцити в присъствието на IL-4, играе специална роля в развитието на реакции на свръхчувствителност тип I. YYA-5и IL-6, а IL-4 е абсолютно необходим за трансформацията на IgE-продуциращи В клетки. Склонността на някои антигени да причиняват алергични реакции се дължи отчасти на способността им да активират Т хелпер 2 (Th-2) клетки. Напротив, някои цитокини. образуван от Т хелпер-1 (Th-I), например гама интерферон (INF-γ). намаляване на синтеза на IgE. Второ, характеристика на реакциите на чувствителност тип I е повишеното съдържание на мастоцити в тъканите, чийто растеж и диференциация зависят от определени ЦИТОКИНИ, включително IL-3 и IL-4. Трето, IL-5, секретиран от Th-2, е критичен за образуването на еозинофили от техните прекурсори. Той също така активира зрелите еозинофили.

61 456

Видове алергични реакции (реакции на свръхчувствителност). Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип. Етапи на алергични реакции. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. 4 вида алергични реакции (реакции на свръхчувствителност).

В момента, според механизма на развитие, е обичайно да се разграничават 4 вида алергични реакции (свръхчувствителност). Всички тези видове алергични реакции обикновено са редки при чиста форма, по-често те съжителстват в различни комбинации или преминават от един тип реакция към друг тип.
В същото време тип I, II и III са причинени от антитела, са и принадлежат към незабавни реакции на свръхчувствителност (IHT). Реакциите от тип IV се причиняват от сенсибилизирани Т клетки и принадлежат към Реакции на забавена свръхчувствителност (DTH).

Забележка!!! е реакция на свръхчувствителност, предизвикана от имунологични механизми. Понастоящем всичките 4 вида реакции се считат за реакции на свръхчувствителност. Под истински алергии обаче се разбират само онези патологични имунни реакции, които възникват по механизма на атопията, т.е. според тип I, а реакциите от типове II, III и IV (цитотоксични, имунокомплексни и клетъчни) видове се класифицират като автоимунна патология.

1. Първият тип (I) е атопичен, анафилактичен или реагинов тип – причинява се от антитела от клас IgE. Когато алерген взаимодейства с IgE, фиксиран върху повърхността на мастоцитите, тези клетки се активират и се освобождават отложените и новообразувани алергични медиатори, последвано от развитие на алергична реакция. Примери за такива реакции са анафилактичен шок, оток на Квинке, сенна хрема, бронхиална астма и др.
2. Вторият тип (II) е цитотоксичен. При този тип собствените клетки на тялото стават алергени, чиято мембрана е придобила свойствата на автоалергени. Това се случва главно, когато са увредени в резултат на излагане на лекарства, бактериални ензими или вируси, в резултат на което клетките се променят и се възприемат от имунната система като антигени. Във всеки случай, за да възникне този вид алергия, антигенните структури трябва да придобият свойствата на автоантигени. Цитотоксичният тип се причинява от IgG или IgM, които са насочени срещу Ags, разположени върху модифицирани клетки на собствените тъкани на тялото. Свързването на Ab с Ag на клетъчната повърхност води до активиране на комплемента, което причинява увреждане и разрушаване на клетките, последваща фагоцитоза и тяхното отстраняване. Процесът включва също левкоцити и цитотоксични Т- лимфоцити. Свързвайки се с IgG, те участват в образуването на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност. Това е цитотоксичният тип, който причинява развитието на автоимунни хемолитична анемия, лекарствени алергии, автоимунен тиреоидит.
3. Третият тип (III) е имунокомплексен, при които телесните тъкани са увредени от циркулиращи имунни комплекси, включващи IgG или IgM, които имат голямо молекулно тегло. Че. при тип III, както и при тип II, реакциите се причиняват от IgG и IgM. Но за разлика от тип II, при алергична реакция от тип III антителата взаимодействат с разтворими антигени, а не с тези, разположени на повърхността на клетките. Получените имунни комплекси циркулират в тялото дълго време и се фиксират в капилярите на различни тъкани, където активират системата на комплемента, предизвиквайки прилив на левкоцити, освобождаване на хистамин, серотонин, лизозомни ензими, които увреждат съдовия ендотел и тъкани, в които е фиксиран имунният комплекс. Този тип реакция е основната при серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, както и при някои автоалергични заболявания (SLE, ревматоиден артрити т.н).
4. Четвъртият (IV) тип реакция е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчно медиирана свръхчувствителност. Забавените реакции се развиват в сенсибилизиран организъм 24-48 часа след контакт с алергена. При реакции тип IV ролята на антителата се изпълнява от сенсибилизирани Т- лимфоцити. Ag, в контакт с Ag-специфични рецептори на Т клетки, води до увеличаване на броя на тази популация от лимфоцити и тяхното активиране с освобождаване на медиатори клетъчен имунитет- възпалителни цитокини. Цитокините причиняват натрупването на макрофаги и други лимфоцити, като ги включват в процеса на разрушаване на антигени, което води до възпаление. Клинично това се проявява чрез развитие на хиперергично възпаление: образува се клетъчен инфилтрат, клетъчна основакойто се състои от мононуклеарни клетки – лимфоцити и моноцити. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза), някои форми на инфекциозно-алергични бронхиална астма, реакции на отхвърляне на трансплантант и антитуморен имунитет.

Тип реакция		Механизъм на развитие		Клинични проявления
Тип I Реагинови реакции		Развива се в резултат на свързването на алерген с IgE, фиксиран върху мастоцитите, което води до освобождаване на алергични медиатори от клетките, които причиняват клинични прояви		Анафилактичен шок, оток на Квинке, атопична бронхиална астма, сенна хрема, конюнктивит, уртикария, атопичен дерматит и др.
Тип II Цитотоксични реакции		Причинява се от IgG или IgM, които са насочени срещу Ag, разположен върху клетките на собствените им тъкани. Активира се комплементът, което предизвиква цитолиза на таргетните клетки		Автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения, автоимунен тиреоидит, лекарствено индуцирана агранулоцитоза и др.
Тип III Реакции, медиирани от имунен комплекс		Циркулиращите имунни комплекси с IgG или IgM се фиксират към капилярната стена, активират системата на комплемента, тъканната инфилтрация от левкоцитите, тяхното активиране и производство на цитотоксични и възпалителни фактори (хистамин, лизозомни ензими и др.), Увреждайки съдовия ендотел и тъкан.		Серумна болест, лекарства и хранителни алергии, SLE, ревматоиден артрит, алергичен алвеолит, некротизиращ васкулит и др.
Тип IV Клетъчно-медиирани реакции		Сенсибилизиран Т- лимфоцити, в контакт с Ag, произвеждат възпалителни цитокини, които активират макрофаги, моноцити, лимфоцити и увреждат околните тъкани, образувайки клетъчен инфилтрат.		Контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза, реакции на отхвърляне на трансплантант и противотуморен имунитет.

2. Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип.

Каква е основната разлика между всички тези 4 вида алергични реакции?
И разликата е в какъв тип имунитет, хуморален или клетъчен, се предизвикват тези реакции. В зависимост от това те разграничават:

3. Етапи на алергичните реакции.

При повечето пациенти алергичните прояви се причиняват от антитела от клас IgE, поради което ще разгледаме механизма на развитие на алергия, като използваме примера на алергични реакции тип I (атопия). В хода им има три етапа:

• Имунологичен стадий– включва промени в имунната система, които настъпват при първия контакт на алергена с тялото и образуването на съответните антитела, т.е. сенсибилизация. Ако до момента на образуване на At алергенът е отстранен от тялото, не се появяват алергични прояви. Ако алергенът влезе отново или продължи да бъде в тялото, се образува комплекс "алерген-антитяло".
• Патохимични– освобождаване на биологично активни медиатори на алергията.
• Патофизиологични– етап на клиничните прояви.

Това разделение на етапи е доста произволно. Въпреки това, ако си представите Процесът на развитие на алергия стъпка по стъпка, ще изглежда така:

1. Първи контакт с алерген
2. Образуване на IgE
3. Фиксиране на IgE върху повърхността на мастоцитите
4. Сенсибилизация на тялото
5. Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите
6. Освобождаване на медиатори от мастоцитите
7. Ефектът на медиаторите върху органи и тъкани
8. Алергична реакция.

Така имунологичният етап включва точки 1 - 5, патохимични - точки 6, патофизиологични - точки 7 и 8.

4. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. Първи контакт с алерген.
2. Образуване на Ig E.
   На този етап на развитие алергичните реакции приличат на нормален имунен отговор и също са придружени от производството и натрупването на специфични антитела, които могат да се комбинират само с алергена, който е причинил тяхното образуване.
   Но при атопията това е образуването на IgE в отговор на постъпилия алерген и то в повишени количества спрямо останалите 5 класа имуноглобулини, поради което се нарича още Ig-E зависима алергия. IgE се произвежда локално, главно в субмукозата на тъканите в контакт с външна среда: В респираторен тракт, кожа, стомашно-чревен тракт.
3. Фиксиране на IgE към мембраната на мастоцитите.
   Ако всички останали класове имуноглобулини, след тяхното образуване, циркулират свободно в кръвта, тогава IgE има свойството незабавно да се прикрепи към мембраната на мастните клетки. Мастните клетки са имунни клетки на съединителната тъкан, които се намират във всички тъкани в контакт с външната среда: тъканите на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт и съединителните тъкани около кръвоносните съдове. Тези клетки съдържат такива биологични активни веществакато хистамин, серотонин и др., и се наричат медиатори на алергични реакции. Те имат изразена активност и имат редица ефекти върху тъканите и органите, причинявайки алергични симптоми.
4. Сенсибилизация на тялото.
   За развитието на алергии е необходимо едно условие - предварителна сенсибилизация на тялото, т.е. възникване свръхчувствителносткъм чужди вещества – алергени. Свръхчувствителност към дадено вещество се развива при първа среща с него.
   Времето от първия контакт с алергена до появата на свръхчувствителност към него се нарича период на сенсибилизация. Може да варира от няколко дни до няколко месеца или дори години. Това е периодът, през който IgE се натрупва в тялото, фиксиран към мембраната на базофилите и мастоцитите.
   Сенсибилизиран организъм е този, който съдържа резерв от антитела или Т клетки (в случай на ХЗТ), които са сенсибилизирани към този конкретен антиген.
   Сенсибилизацията никога не е придружена от клинични прояви на алергия, тъй като през този период се натрупва само Ab. Имунните комплекси Ag + Ab все още не са се образували. Не отделни абс, а само имунни комплекси са способни да увредят тъканите и да причинят алергии.
5. Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите.
   Алергичните реакции възникват само когато сенсибилизираният организъм отново се сблъска с даден алерген. Алергенът се свързва с готови Abs на повърхността на мастоцитите и образуването на имунни комплекси: алерген + Ab.
6. Освобождаване на алергични медиатори от мастоцитите.
   Имунните комплекси увреждат мембраната на мастоцитите и от тях медиаторите на алергията навлизат в междуклетъчната среда. Тъкани, богати на мастоцити (кожни съдове, серозни мембрани, съединителната тъкани т.н.) се увреждат от освободени медиатори.
   При продължително излагане на алергени, имунната система използва допълнителни клетки, за да отблъсне нахлуващите антигени. Оформя се още един ред химически вещества– медиатори, което причинява допълнителен дискомфорт на страдащите от алергия и увеличава тежестта на симптомите. В същото време се инхибират механизмите на инактивиране на медиаторите на алергията.
7. Действието на медиаторите върху органи и тъкани.
   Действието на медиаторите определя клиничните прояви на алергиите. Развиват се системни ефекти - разширяване на кръвоносните съдове и повишена пропускливост, лигавична секреция, нервна стимулация, спазми на гладката мускулатура.
8. Клинични прояви на алергична реакция.
   В зависимост от организма, вида на алергена, пътя на навлизане, мястото на възникване на алергичния процес, ефектите на един или друг медиатор на алергията, симптомите могат да бъдат общосистемни (класическа анафилаксия) или локализирани в отделни системи на тялото. (астма - на дихателните пътища, екзема - на кожата).
   Появяват се сърбеж, хрема, сълзене, подуване, задух, спадане на налягането и пр. И се развива съответната картина на алергичен ринит, конюнктивит, дерматит, бронхиална астма или анафилаксия.

За разлика от незабавната свръхчувствителност, описана по-горе, забавената свръхчувствителност се причинява от сенсибилизирани Т клетки, а не от антитела. И унищожава тези клетки на тялото, върху които е фиксиран имунният комплекс Ag + сенсибилизиран Т-лимфоцит.

Съкращения в текста.

• Антигени – Ag;
• Антитела – Ab;
• Антитела = същото като имуноглобулини(At=Ig).
• Забавена свръхчувствителност - ХЗТ
• Незабавна свръхчувствителност - IHT
• Имуноглобулин А - IgA
• Имуноглобулин G - IgG
• Имуноглобулин М - IgM
• Имуноглобулин Е - IgE.
• Имуноглобулини- Ig;
• Реакция антиген-антитяло – Ag + Ab

РЕАКЦИИСВЪРХУ ЧУВСТВИТЕЛНОСТ
Реакциите на свръхчувствителност могат да бъдат класифицирани въз основа на имунологичните механизми, които ги причиняват.
При реакции на свръхчувствителност тип I имунният отговор се съпровожда от освобождаване на вазоактивни и спазмогенни субстанции, които действат върху кръвоносните съдове и гладката мускулатура, като по този начин нарушават функциите им.
При реакции на свръхчувствителност тип II, хуморалните антитела са пряко включени в увреждането на клетките, което ги прави податливи на фагоцитоза или лизис.
При реакции на свръхчувствителност тип III (заболявания на имунния комплекс) хуморалните антитела свързват антигените и активират комплемента. След това фракциите на комплемента привличат неутрофили, които причиняват увреждане на тъканите.
При реакциите на свръхчувствителност тип IV настъпва тъканно увреждане, което се дължи на патогенното действие на сенсибилизираните лимфоцити.
РЕАКЦИИСВЪРХУ ЧУВСТВИТЕЛНОСТазТИП - АНАФИЛАКТИЧНОРЕАКЦИИ
Реакциите на свръхчувствителност тип I могат да бъдат системни или локални. Системна реакция обикновено се развива в отговор на интравенозно приложение на антиген, към който гостоприемникът вече е сенсибилизиран. В този случай често се развива състояние на шок след няколко минути, което може да причини смърт. Локалните реакции зависят от мястото на проникване на антигена и се изразяват в локализиран оток на кожата (кожни алергии, уртикария), секреция от носа и конюнктивата (алергичен ринит и конюнктивит), сенна хрема, бронхиална астма или алергичен гастроентерит ( хранителни алергии).
Схема 25. РеакциисвръхчувствителностазТип- анафилактиченреакции

Известно е, че реакциите на свръхчувствителност тип I преминават през две фази в развитието си (Схема 25). Първата фаза на първоначалния отговор се характеризира с вазодилатация и повишаване на тяхната пропускливост, както и, в зависимост от местоположението, спазъм на гладката мускулатура или секреция на жлезите. Тези признаци се появяват 5-30 минути след излагане на алергена. В много случаи втората (късна) фаза се развива след 2-8 часа, без допълнително излагане на антиген, и продължава няколко дни. Тази късна фаза на реакцията се характеризира с интензивна инфилтрация на еозинофили, неутрофили, базофили и моноцити, както и тъканна деструкция под формата на увреждане на епителните клетки на лигавицата.
Мастните клетки и базофилите играят основна роля в развитието на реакции на свръхчувствителност тип I; те се активират от кръстосано реагиращи IgE рецептори с висок афинитет. В допълнение, мастните клетки се активират от компонентите на комплемента C5a и C3a (анафилатоксини), както и от цитокини на макрофагите (интерлевкин-8), някои лекарства (кодеин и морфин) и физически влияния(топлина, студ, слънчева светлина).
При хората реакциите на свръхчувствителност тип I се причиняват от имуноглобулини от клас IgE. Алергенът стимулира производството на IgE от В-лимфоцити главно в лигавиците на мястото на навлизане на антигена и в регионалните лимфни възли. IgE антителата, образувани в отговор на алерген, атакуват мастоцитите и базофилите, които имат силно чувствителни рецептори за Fc частта на IgE. След като мастоцитите и базофилите, атакувани от цитофилни IgE антитела, се срещнат отново със специфичен антиген, се развиват редица реакции, водещи до освобождаване на редица силни медиатори, отговорни за клиничните прояви на свръхчувствителност тип I.
Първо, антигенът (алергенът) се свързва с IgE антителата. В този случай многовалентните антигени свързват повече от една IgE молекула и предизвикват омрежване на съседни IgE антитела. Свързването на IgE молекули инициира развитието на два независими процеса: 1) дегранулация на мастоцитите с освобождаване на първични медиатори; 2) de novo синтез и освобождаване на вторични медиатори, като метаболити на арахидоновата киселина. Тези медиатори са пряко отговорни за първоначалните симптоми на реакциите на свръхчувствителност тип I. В допълнение, те включват верига от реакции, които водят до развитието на втората (късна) фаза на първоначалния отговор.
Първичните медиатори се съдържат в гранулите на мастоцитите. Те са разделени в четири категории.
▲ Биогенни аминивключват хистамин и аденозин. Хистаминът предизвиква изразен спазъм на гладката мускулатура на бронхите, повишена съдова пропускливост и интензивна секреция на носните, бронхиалните и стомашните жлези. Аденозинът стимулира мастоцитите да освобождават медиатори, които причиняват бронхоспазъм и инхибиране на тромбоцитната агрегация.
▲ Медиатори на хемотаксисвключват еозинофилен хемотаксичен фактор и неутрофилен хемотаксичен фактор.
▲ ензимите се съдържат в матрицата на гранулите и включват протези (химаза, триптаза) и някои киселинни хидролази. Ензимите предизвикват образуването на кинини и активирането на компонентите на комплемента (С3), засягайки техните предшественици.
▲ Протеогликан- хепарин.
Вторичните медиатори включват два класа съединения: липидни медиатори и цитокини.
▲ Липидни медиаторисе образуват поради последователни реакции, протичащи в мембраните на мастоцитите и водещи до активиране на фосфолипаза А2. Той засяга мембранните фосфолипиди, причинявайки появата на арахидонова киселина. Арахидоновата киселина от своя страна произвежда левкотриени и простагландини.
Левкотриенииграят изключително важна роля в патогенезата на реакциите на свръхчувствителност тип I. Левкотриените C4 и D4 са най-мощните известни вазоактивни и спазмогенни средства. Те са няколко хиляди пъти по-активни от хистамина за увеличаване на съдовата пропускливост и свиване на бронхиалната гладка мускулатура. Левкотриен В4 има силен хемотаксичен ефект върху неутрофилите, еозинофилите и моноцитите.
Простагландинд 2 се образува в мастоцитите и предизвиква интензивен бронхоспазъм и повишена секреция на слуз.
Фактор, активиращ тромбоцитите(PAF) е вторичен медиатор, който причинява агрегация на тромбоцитите, освобождаване на хистамин, бронхоспазъм, повишен съдов пермеабилитет и разширяване на кръвоносните съдове. Освен това има подчертан провъзпалителен ефект. PAF има токсичен ефект върху неутрофилите и еозинофилите. Във високи концентрации той активира клетките, участващи във възпалението, като ги кара да агрегират и дегранулират.
▲ цитокинииграят важна роля в патогенезата на реакциите на свръхчувствителност тип I поради способността им да набират и активират възпалителни клетки. Смята се, че мастните клетки произвеждат редица цитокини, включително фактор на туморна некроза α (TNF-α), интерлевкини (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) и гранулоцити -макрофаг колония-стимулиращ фактор (GM-CSF). Експериментални модели показват, че TNF-α е важен медиатор на IgE-зависимите кожни реакции. TNF-α се счита за силен провъзпалителен цитокин, който може да привлече неутрофили и еозинофили, насърчавайки тяхното проникване през стените на кръвоносните съдове и активирането им в тъканите. И накрая, IL-4 е необходим за набиране на еозинофили. Възпалителните клетки, които се натрупват в местата на реакции на свръхчувствителност тип I, са допълнителен източник на цитокини и хистамин-освобождаващи фактори, които причиняват по-нататъшна дегранулация на мастоцитите.
По този начин хистаминът и левкотриените се освобождават бързо от сенсибилизираните мастоцити и са отговорни за незабавно развиващите се реакции, характеризиращи се с оток, секреция на слуз и спазъм на гладката мускулатура. Много други медиатори, представени от левкотриени, PAF и TNF-a, се включват в късната фаза на отговора, набирайки допълнителен брой левкоцити - базофили, неутрофили и еозинофили.
Сред клетките, които се появяват в късната фаза на реакцията, еозинофилите са особено важни. Наборът от медиатори в тях е толкова голям, колкото и в мастоцитите. По този начин, допълнително набраните клетки усилват и поддържат възпалителния отговор без допълнително снабдяване с антиген.
Регулиране на реакциите на свръхчувствителностазТипцитокини.Първо, IgE, секретиран от В лимфоцити в присъствието на IL-4, IL-5 и IL-6, играе специална роля в развитието на реакции на свръхчувствителност тип I, а IL-4 е абсолютно необходим за трансформацията на IgE-продуциращия B клетки. Склонността на някои антигени да причиняват алергични реакции се дължи отчасти на способността им да активират Т хелпер 2 (Th-2) клетки. Напротив, някои цитокини, произведени от Т-хелперни 1 (Th-1) клетки, като интерферон гама (INF-γ), намаляват синтеза на IgE. Второ, характеристика на реакциите на свръхчувствителност тип I е повишеното съдържание на мастоцити в тъканите, чийто растеж и диференциация зависят от определени цитокини, включително IL-3 и IL-4. Трето, IL-5, секретиран от Th-2, е критичен за образуването на еозинофили от техните прекурсори. Той също така активира зрелите еозинофили.
СистемаИместенанафилаксия
Системна анафилаксиянастъпва след прилагане на хетероложни протеини, като антисеруми, хормони, ензими, полизахариди и лекарствени вещества. Тежестта на заболяването зависи от нивото на сенсибилизация. Ударната доза на антигена обаче може да бъде изключително малка. Например за тестване на кожата различни формиАлергиите изискват минимално количество антиген. Няколко минути след експозицията се появява сърбеж, уртикария и еритема на кожата, след което след кратко време се развива спазъм на респираторните бронхиоли и се появява респираторен дистрес. Повръщане, коремни спазми, диария и запушване на ларинкса могат да доведат до шок и смърт на пациента. При аутопсия в някои случаи се установява оток и кръвоизлив в белите дробове, а в други - остър белодробен емфизем с дилатация на дясната камера на сърцето.
Локална анафилаксиянаречена атопична алергия. Около 10 % населението страда от локална анафилаксия, която възниква в отговор на алергени, навлизащи в тялото: растителен прашец, животински пърхот, домашен прахи така нататък. Болестите, които причиняват локална анафилаксия, включват уртикария, ангиоедем, алергичен ринит (сенна хрема) и някои форми на астма. Има семейна предразположеност към този вид алергия.
РЕАКЦИИСВЪРХУ ЧУВСТВИТЕЛНОСТIIТИП - ЦИТОТОКСИЧЕНРЕАКЦИИ
При реакции на свръхчувствителност тип II в тялото се появяват антитела, насочени срещу антигени, разположени на повърхността на клетките или други тъканни компоненти. Антигенните детерминанти могат да бъдат свързани с клетъчната мембрана или да представляват екзогенен антиген, адсорбиран на повърхността на клетките. Във всеки случай реакцията на свръхчувствителност възниква като следствие от свързването на антитела с нормални или увредени антигени на клетъчната повърхност. Описани са три антитяло-зависими механизма за развитие на този тип реакция.
Комплемент-зависими реакции(Диаграма 26). Има два механизма, чрез които антитялото и комплементът могат да причинят реакции на свръхчувствителност тип II: директен лизис и опсонизация. В първия случай антитяло (IgM или IgG) реагира с антиген на клетъчната повърхност, причинявайки активиране на системата на комплемента и активиране на мембранния атакуващ комплекс, който нарушава целостта на мембраната, "перфорирайки" липидния слой. Във втория случай клетките се сенсибилизират към фагоцитоза чрез фиксиране на антитяло или C3b комплементен фрагмент към клетъчната повърхност (опсонизация). Тази реакция на свръхчувствителност тип II най-често засяга кръвните клетки (червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и тромбоцити), но антителата могат да бъдат насочени и срещу извънклетъчни структури, като гломерулната базална мембрана.
Клинично такива реакции се проявяват в следните случаи:
▲ по време на трансфузия на несъвместима кръв, когато донорните клетки реагират с антителата на гостоприемника;
▲ с еритробластоза на плода, когато има антигенни различия между майката и плода и антителата (IgG) на майката, проникващи през плацентата, причиняват разрушаване на червените кръвни клетки на плода;
Схема 26. реакциясвръхчувствителностIIТип- зависим от комплементареакции


▲ с автоимунна хемолитична анемия, агранулоцитоза и тромбоцитопения, когато се образуват антитела срещу собствените кръвни клетки, които след това се унищожават;
▲ при някои реакции към лекарства, получените антитела реагират с лекарствата, образувайки комплекси с еритроцитния антиген.
Зависим от антитела клетъчно-асоциирана цитотоксичност(Схема 27) не се придружава от фиксиране на комплемента, но причинява сътрудничество на левкоцитите. Прицелните клетки, покрити с ниски концентрации на IgG антитела, се убиват от несенсибилизирани клетки, които притежават Fc рецептори. Несенсибилизираните клетки свързват целевите клетки с рецептори за Fc фрагмента на IgG и клетъчният лизис настъпва без фагоцитоза. Този тип цитотоксичност включва моноцити, неутрофили, еозинофили и естествени клетки убийци (NK). Въпреки че в повечето случаи този тип реакция включва IgG антитела; понякога (напр. свързана с еозинофилите цитотоксичност срещу паразити) участват IgE антитела. Този тип цитотоксичност също е важен при отхвърляне на трансплантант.
Схема 27. реакциясвръхчувствителностIIТип- зависим от антителасвързанисклеткицитотоксичност


Антитяло-медиирана клетъчна дисфункция.В някои случаи антителата, насочени срещу рецепторите на повърхността на клетките, нарушават тяхното функциониране, без да причиняват увреждане или възпаление на клетките. Например, при миастения гравис, антителата реагират с ацетилхолиновите рецептори в двигателните крайни пластини скелетни мускули, нарушавайки нервно-мускулното предаване и по този начин причинявайки мускулна слабост. Напротив, при антитяло-медиирано стимулиране на клетъчните функции се развива болестта на Грейвс. При това заболяване антителата срещу рецепторите тироид-стимулиращ хормонНа епителни клеткиклетките на щитовидната жлеза се стимулират, което води до хипертиреоидизъм. Същият механизъм е в основата на реакциите на инактивиране и неутрализация.
РЕАКЦИИСВЪРХУ ЧУВСТВИТЕЛНОСТIIIТИП - ИМУНОКОМПЛЕКСРЕАКЦИИ
Развитието на реакции на свръхчувствителност тип III се причинява от комплекси антиген-антитяло, които увреждат тъканта поради способността си да активират различни медиатори на кръвния серум, главно системата на комплемента (Схема 28). Токсична реакция възниква, когато антигенът се свърже с антитяло или в кръвния поток (циркулиращи имунни комплекси), или извън кръвоносните съдове, където антигенът може да се отложи (имунни комплекси in situ). Някои форми на гломерулонефрит, при които имунните комплекси се образуват in situ, започват с имплантирането на антиген в гломерулната базална мембрана. Комплексите, образувани в кръвния поток, причиняват увреждане, когато навлязат в стените на кръвоносните съдове или се установят във филтриращи структури като гломерулната филтрация. Образуването на комплекси антиген-антитяло не означава заболяване, тъй като те възникват в много имунни процеси и могат да представляват нормален механизъм за елиминиране на антигена.

Има забавена и незабавна свръхчувствителност. Независимо от характеристиките на проявите, всяко от тях може да доведе до определени последствия. Например, да предизвика анафилаксия или дерматит. Чувствителността има няколко вида, които възникват поради различни заболявания.

Какво е свръхчувствителност?

Свръхчувствителност - повишена реакция имунна системаза всяко вещество. Това е един от видовете алергии. Среща се на всяка възраст.

Видове свръхчувствителност:

1. Първи тип. Това включва незабавна реакция. Появява се веднага след контакт с алерген-дразнител. Проявата зависи от функционалността на клетките, които са отговорни за антигена. Включително хистамин. Популярна незабавна алергична реакция към пчелна отрова. Заболявания като астма, псориазис, уртикария, екзема се срещат по-често при ХТ.
2. Втори вид. Тази реакциянай-често възниква поради несъвместимост на кръвната група по време на трансфузия. Причината за появата му е свързването на антитела с антигени на повърхността на клетките. В тази връзка възниква фагоцитоза.
3. Трети тип. Най-често се проявява със серумна болест. В този случай се появяват смущения в имунната система и се увеличава броят на антигените и антителата. Тогава имунните клетки не могат самостоятелно да се справят с чужди тела в кръвта. Ако такива комплекси са хронични, тогава човекът страда от кожни бактерии като стафилококи и стрептококи. Маларията и хепатитът (в случая B) са редки. Свръхчувствителността тип 3 е придружена от неврологични промени. Възниква след използване на серум за тетанус и серумна болест.
4. Тип 4 (забавена свръхчувствителност). Появата му се провокира от различни вируси, бактерии и гъбички, които проникват в тялото. Често се появява при заразяване с хелминти. Има много в кръвта възпалителни реакции, особено с участието на Т-лимфоцити. Тези клетки реагират отрицателно на въвеждането на ваксината срещу туберкулоза (туберкулинов компонент). възникват нежелани реакциивърху кожата. По този начин има отговор на проникването на чужди клетки.

Струва си да се отбележи, че всеки човек изпитва индивидуална свръхчувствителност. При всички хора имунната система реагира прекалено много на чужди алергенни клетки, които навлизат в тялото многократно и първоначално. Оттук идва терминът „свръхчувствителен“.

Незабавна свръхчувствителност

Алергичните реакции от незабавен тип са доста чести.

Те включват:

• оток на Quincke;
• бронхиална астма;
• сезонни алергии, които са придружени от ринит и сърбеж;
• почти всички видове уртикария и рядко лекарствени алергии.

Незабавна свръхчувствителност възниква, когато за първи път срещнете алерген. Ако човек изпитва алергична реакция за първи път. Например алергия към лекарства или цветен прашец. Антителата се фокусират върху специфичен дразнител. За да изпълняват пълноценно функцията си, е необходимо съгласието на макрофагите.

Реакциите на свръхчувствителност са с различна степен на сложност: ранни и късни. Незабавният отговор зависи от мастоцитите и базофилите. След това започва участието на еозинофилите. Първоначално алергиите могат да се характеризират с леко увеличение на тези клетки. Когато алергичната реакция е активна, броят на еозинофилите се увеличава бързо.

Появата на реакция на свръхчувствителност на имунната система води до повишена съдова пропускливост. Това причинява увреждане на бъбреците, белите дробове и кожата. Рискът от развитие на васкулит се увеличава.

Видео по темата:

Забавена свръхчувствителност

Забавена алергична реакция – възниква поради макрофаги и Th1 лимфоцити. Стимулацията зависи от тях имунни клетки. Това е тип 4 свръхчувствителност. Проявява се в рамките на 24-72 часа след навлизането на дразнещия алерген в тялото. Бавната реакция провокира възпаление и втвърдяване на тъканите.

Има определени форми на такава реакция. Техните характеристики:

1. Контактен – проявява се в период до 72 часа. Провокира се от лимфоцити. Под формата на заболяване, забавеният тип се определя като екзема и оток.
2. Туберкулиновата ХЗТ се проявява под формата на локални кожни реакции.
3. Грануломатозният се характеризира с фиброза. Развива се за 20-28 дни. В този процес участват епителни и гигантски клетки и макрофаги. Водят до удебеляване на кожата.

Болести като туберкулоза и токсоплазмоза са инфекциозни. Реакция на забавена свръхчувствителност провокира тяхното развитие. В ход диагностични изследваниянаправете подкожни тестове за алергия. Въвежда се причинният алерген и се наблюдава реакцията. Използвайте туберкулин, туларин, бруцелин.

Видео по темата:

Свръхчувствителност в човешкото тяло

Реакциите на свръхчувствителност могат да се проявят като дисфункция на определени органи. Най-често срещани:

• зъбна свръхчувствителност (хиперестезия);
• чувствителност на главичката на пениса;
• прекомерна чувствителност на кожата.

Свръхчувствителността може да се прояви в определен тип и да има различни степенитрудности.

Свръхчувствителност на зъбите

Свръхчувствителност на зъбите. В медицината този тип реакция се нарича хиперестезия. Лесно идентифициран от характерни симптоми: силна болка, която бързо преминава. Те възникват поради контакт на емайла с различни дразнители: продукти за грижа за устната кухина, четки за зъби. Болката може да възникне поради следните причини:

• поради студена и топла храна и напитки;
• ядене на сладкиши;
• кисели плодове.

Видео по темата:

Хиперестезията има етапи на развитие:

• 1 – лека чувствителност, която не е придружена от болка,
• 2 – силна болка при контакт с дразнители.

В присъствието на последен етапчовек може да изпита болка дори когато диша хладен въздух. Хиперестезията принадлежи към списъка на незабавните алергични реакции. Този тип реакция се среща при на различни възрасти. Най-често се появява след 25 години. Този тип свръхчувствителност присъства постоянно. Като се използва лекарстваможете да постигнете добри резултати. Не забравяйте за качествена хигиенаустната кухина. В този случай е необходимо да се използват продукти за свръхчувствителни зъби.

Чувствителност на главичката на пениса

Свръхчувствителността на главичката на пениса е позната на много мъже. С тази реакция идва и дискомфорт, предимно в интимната зона. Следователно мъжът има проблеми да задоволи жената. Типът темперамент на такива хора е много характерен. Те са раздразнителни, неуверени и прекалено емоционални. Струва си да се отбележи, че свръхчувствителността на главата се формира на генетично ниво. Ако това се случи през целия живот, тогава е достатъчно да се ограничи контактът с дразнители. Важно е да се разграничат видовете свръхчувствителност от преждевременната ерекция и силната възбуда. Презервативите намаляват чувствителността на главата и удължават половия акт. Ако постоянно използвате лубрикант, можете значително да намалите свръхчувствителността.

Свръхчувствителност на кожата. Придружен от силна кожна реакция към различни алергени. Това е патология на кожата, която провокира нарушения на централната нервна система. Кожните реакции на свръхчувствителност могат да се проявят по различни начини:

• 1 – локално;
• 2 – по цялата кожа.

Може да допринесе за свръхчувствителност на кожата следните фактории болести:

• рани;
• инфекциозни кожни лезии;
• изгаряния.

Болести като атопичен дерматит, екзема и неврит провокират развитието на чувствителност. Те имат лош ефект върху вида на темперамента, тъй като човек изпитва раздразнение и страда от безсъние. Заболявания като тумори, менингит, енцефалит, склероза показват сериозни нарушения на нервната система. Поради това възниква централна форма на свръхчувствителност.

Има някои видове свръхчувствителност:

1. Термичен.
2. Полиестезия.
3. Хиперплазия.
4. Парестезия.

Тип 1 възниква поради студени и топлинни влияния. Придружен от силни болезнени усещания. Полиестезията се разпознава лесно по характерното усещане за изтръпване в засегнатата област. Пациентът чувства, че на това място има „настръхване“. Определя се хиперплазия силна болкапри най-малкото докосване до засегнатата област. Тип 4 има по-малко силни реакции. Исхемията на крайниците може да бъде придружена от леко изтръпване. Алергични реакции от забавен тип при всеки пациент различни симптомии степен на трудност. Лечението е насочено главно към елиминиране на дразнителя. За да направите това, трябва да посетите лекар и да се подложите цялостен преглед. Алергичните реакции, незабавни или забавени, изискват традиционно лечение.

Забавените алергични реакции са лечими. В този случай увреждането на имунната система е важно. За да направите това, е необходимо да се освободят клетки, които засягат промените във функционалността на тъканите и всички органи. Най-често алергиите от незабавен тип се проявяват под формата на уртикария, астма и оток на Quincke. Отнася се за тип 1 свръхчувствителност и изисква своевременно лечение. За това се използват следните лекарства:

• антихистамини, антиалергични;
• лекарства за потискане на имунологични реакции;
• лекарства, които предотвратяват освобождаването на медиатори на алергия;
• глюкокортикостероиди.

Забавените алергични реакции се лекуват със следните лекарства:

• имунни супресанти;
• лекарства за лечение на системни заболявания на съединителната тъкан.

Алергии от забавен тип се развиват поради нарушения в клетъчната и имунната функция. Зависи и от Т-лимфоцитите. Забавената реакция се нарича още 4-ти тип свръхчувствителност. Най-често се проявява под формата на автоалергични заболявания, като напр отрицателна реакциякъм трансплантацията.

В такива случаи се предписват следните лекарства:

• глюкокортикостероиди;
• колагени;
• противовъзпалително;
• антилимфоцитни серуми.

С това лечение увреждането на тъканите се намалява и реакцията на клетките на имунната система се инхибира. Забавената реакция може да се лекува само с такива лекарства. Правилна дозировкаВашият лекар ще ви помогне да определите.

Хората, страдащи от някакъв вид свръхчувствителност, трябва да спазват определени хигиенни правила. Не може да бъде използван синтетични тъкани, нискокачествена козметика, перилни препарати, парфюми, шампоани.

Всички козметични продукти трябва да бъдат с високо качество и да имат надпис „за свръхчувствителна кожа“. Ако имате хиперестезия, не забравяйте да използвате много мека четка за зъби. Обикновено се препоръчва от стоматолозите след преглед. Това събитие ще намали чувствителността и ще предотврати появата й в бъдеще.