Неспецифични заболявания на външните дихателни пътища. Механизми на увреждане на външното дишане (дихателна недостатъчност) Намалена функция на външното дишане

Недостатъчна функция на външното дишане.

Класификация на дихателната недостатъчност, видове вентилационни нарушения.

Концепцията за белодробна сърдечна недостатъчност.

Под дишане се отнася до сложен непрекъснат биологичен процес, в резултат на който живият организъм консумира кислород от външната среда и отделя в него въглероден диоксид и вода.

Дишането като процес включва три фази:

1) външно дишане;

2) транспорт на газове по кръвен път;

3) тъкан, вътрешно дишане, т.е. търсене

изчерпване на кислород от тъканите и тяхното освобождаване

въглероден диоксид - самото дишане.

Външното дишане се осъществява от следните механизми:

вентилация на белите дробове, в резултат на което

външният въздух навлиза в алвеолите и се изхвърля от алвеолите;

2) дифузия на газове, т.е. проникване на O2 от газовата смес в кръвта на белодробните капиляри и CO2 от последните в алвеолите (поради разликата между парциалното налягане на газовете в алвеоларния въздух и тяхното напрежение в кръвта);

3) перфузия, т.е. кръвен поток през белодробните капиляри, осигурявайки улавянето на O2 от алвеолите от кръвта и освобождаването на CO2 от него в алвеолите.

Видове нарушения на външното дишане:

I. вентилация;

II. дифузия;

III. перфузия (циркулаторна).

Основни белодробни обеми и капацитети

	дихателен обем	0,25-0,5 л (15% жизнен капацитет)
VFMP	функционален въздух в мъртвото пространство	0,15 л от ДО
RO vyd	експираторен резервен обем	1,5 - 2,0 л (42% жизнен капацитет)
RO vd	инспираторен резервен обем	1,5 - 2,0 л (42% жизнен капацитет)
	Жизнен капацитет на белите дробове Жизнен = DO+ROvyd+Rovd	3,5-5,0 л при мъжете, при жените е с 0,5-1,0 литра по-малко.
	остатъчен обем	1,0 - 1,5 л (33% жизнен капацитет)
	общ белодробен капацитет OEL=DO+ROvyd+ROVD+OO	5.0 - 6.0 л

Динамични параметри на респираторния аспект:

	дихателна честота в покой	14-18 за 1 мин
	минутен обем на дишане
	MOD = DO*BH	6 - 8 л/мин
	при ходене	до 20 л/мин
	до 50 - 60 л/мин
FVC	форсиран витален експираторен белодробен капацитет - разликата в белодробните обеми между началото и края на форсираното издишване	3.5 - 5.0л
	максимална вентилация на белите дробове. MVL е „граница на дишане“, при спортисти тя достига	120 - 200 л/мин

	форсиран експираторен обем - показател за бронхиалната проходимост, равен на обема на въздуха, издишан за 1 секунда при максимална скорост на издишване; Проба на Votchal–Tiffno	70 – 85% от жизнения капацитет. за мъже 20-60г
Tiff-няма индекс	съотношение FEV1/VC; изразява се в проценти и е чувствителен показател за бронхиалната проходимост	норма - > 70% (82,7)
	Максимална скорост на издишване – максимален потокпо време на издишване първите 20% FVC	4-15 л/сек

ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ

използва се за определяне на максималния обемен дебит (мощност) на издишване и вдишване (MVd и MVd)

Mвд - 5 л/сек, Мвд - 4,5 - 5 л/сек

Анализирайки стойността на действителния жизнен капацитет и Mvd и Mvd, може да се прецени естеството на нарушенията на физическата функция:

Рестриктивен тип: витален капацитет - значително намален; Мвид - Н

Обструктивен тип: Витален капацитет - N, Mvyd значително намален

Смесен тип: ↓ Витален, ↓ Мвид.

аз. Патогенеза на вентилационните нарушения.

Хиповентилацията на алвеолите е от ключово значение. Причината може да е:

1. Центрогенен DN:

Потискане на дихателния център (анестезия, мозъчно увреждане, церебрална исхемия при склероза на мозъчните съдове, продължителна хипоксия, висока хиперкапния, прием на морфин, барбитурати и др.)

2. Невромускулен DN:

1) Нарушения на нервната проводимост или нервно-мускулното предаване на импулси към дихателните мускули (увреждане на гръбначния мозък, полиомиелит, никотиново отравяне, ботулизъм).

2) Заболявания на дихателната мускулатура (миастения гравис, миозит).

3. Торадиафрагмален:

1) Ограничаване на движението на гръдния кош (тежка кифосколиоза, осификация на костните хрущяли, анкилозиращ спондилит, вродена или травматична деформация на ребрата, фрактура на ребрата, артроза и артрит на костовертебралните стави).

2) Ограничаване на движението на белите дробове поради извънбелодробни причини (плеврални сраствания, плеврални изливи, пневмоторакс, асцит, метеоризъм, ограничаване на движението на диафрагмата, висока степен на затлъстяване, синдром на Pickwick).

4. DN Бронхопулмонарен (при патологични процеси в белите дробове и дихателните пътища)

Нарушенията на вентилацията в белите дробове могат да възникнат в резултат на следните причини:

намаляване на функциониращата белодробна тъкан (пневмония, белодробни тумори,

ателектаза) - рестриктивен тип ДН

намалена разтегливост на белодробната тъкан (фиброза, пневмоканиоза, застой в белодробната циркулация) – рестриктивен тип

обструктивен тип на обструктивен тип

II. Неизправност на дифузията

Най-честата причина за дифузионна недостатъчност е подуване на алвеоларно-капилярната стена, увеличаване на слоя течност на повърхността на алвеолите и интерстициална течност между алвеоларния епител и капилярната стена (с левокамерна недостатъчност, с токсичен белодробен оток ).

Дифузията също е нарушена при заболявания, водещи до уплътняване, загрубяване на колагена и развитие съединителната тъканв интерстициума на белия дроб:

Hamman-Rich интерстициална фиброза.

берилиоза;

продуктивен хипертрофичен алвеолит.

III.Перфузионни нарушения

Обикновено има връзка между количеството вентилация и белодробния кръвен поток във всяка област на белия дроб. Тези стойности са ясно свързани помежду си чрез определено съотношение, което обикновено е 0,8 – 1 за белия дроб като цяло.

Va/Q = 4/5 =0.8

Дихателна недостатъчност (RF) -това е състояние на тялото, при което не се осигурява поддържането на нормален кръвно-газов състав или се постига поради по-интензивна работа на апарата за външно дишане и сърцето, което води до намаляване на функционалните възможности на тялото.

Бронхопулмоналната ДН може да бъде обструктивна, рестриктивна и смесена, което се проявява чрез съответните промени в параметрите на дихателната функция

Обструктивен тип характеризиращ се със затруднено преминаване на въздуха през бронхите:

чуждо тяло

подуване на лигавицата

бронхоспазъм

стесняване или компресия на трахеята или големите бронхи от тумор

запушване на секрецията на бронхиалните жлези.

Ограничителен тип нарушена вентилация се наблюдава, когато способността на белите дробове да се разширяват и свиват е ограничена:

пневмония

емфизем

пневмосклероза

резекция на белия дроб или неговия лоб

хидро- или пневмоторакс;

масивни плеврални сраствания;

кифосколиоза;

осификация на ребрените хрущяли.

Смесен тип(комбиниран) възниква при продължителни белодробни и сърдечни заболявания.

Маркирайте остра и хронична ДН.

Има три степени на тежест на дихателната недостатъчност според Dembo:

1. Скрита (асимптомна) ДН

2. Компенсирано ДП

Белодробно-сърдечна недостатъчност.

Включва дихателна недостатъчност и циркулаторна недостатъчност от деснокамерен тип, които възникват в резултат на заболявания, които засягат предимно бронхопулмоналната система (ХОББ, емфизем, бронхиална астма, туберкулоза, белодробна фиброза и грануломатоза и др.), които нарушават подвижността на гръден кош (кифосколиоза, плеврална фиброза, осификация на ребрените стави, затлъстяване) или засягащи предимно съдовата система на белите дробове (първична белодробна хипертония, тромбоза и емболия на системата на белодробната артерия, артериит).

Белодробна сърдечна недостатъчностКато динамичен синдром има следните фази на развитие.

1. дихателна недостатъчност;

2. комбинация от дихателна недостатъчност с

хиперфункция и хипертрофия на дясното сърце, т.е. компенсирано белодробно сърце;

3. комбинация от дихателна недостатъчност с

циркулаторна недостатъчност от десен вентрикуларен тип, т.е. декомпенсирано белодробно сърдечно заболяване или самата белодробна сърдечна недостатъчност.

Откриване на бронхиална хиперреактивност

При нормални показатели FVDДържани FVD с физическа активност(6-минутен протокол за бягане) - появата на признаци на обструкция (намаляване на IT, FEV1 с 15% или повече) показва развитието на патологичен бронхоспазъм в отговор на физическа активност, т.е. бронхиална хиперреактивност.

FVD с тест за наркотици (инхалация на бронходилататор)Държани ако има признаци на обструкция на първоначалната дихателна функцияза разкриване на неговата обратимост. Увеличаването на FEV1 и IT с 12% или повече ще покаже обратимостта на бронхиалната обструкция (бронхиален спазъм).

Пикова флоуметрия

Методика.В устройството за пиков флоуметър на пациента над 5 годинииздишва. Според показанията на плъзгача на скалата на апарата се измерва PEF - пиков експираторен дебит в l/min, който има корелация с FEV1. Показателите на PEF се сравняват с нормативните данни - до 11-годишна възраст показателите зависят само от пола и височината, от 15 години - от пола, височината и възрастта.

Средни правилни стойности на psv (l/min) при деца и юноши

Височина (cm)	PSV (l/min)	Височина (cm)	PSV (l/min)

Изследваните числа са нормалнитрябва да бъде поне 80% от средния стандарт("зелен коридор")

Сравнете сутрешните и вечерните PSV данни – променливостмежду тях не трябва да надвишава 20%(Фиг. -1), промяна на ден с повече от 20% е дневна флуктуация (Фиг. -2).

Разберете разликата между сутрешния индикатор и вечерния предния ден - ако е повече от 20%, това е признак на бронхиална хиперреактивност (“ сутрешен провал" - ориз. -3).

Измерванията на пиковия поток се използват за проследяване на адекватността на терапията - нарастващите колебания между сутрешните и вечерните стойности изискват повишена терапия.

• Ако индикаторите на PEF попаднат в „жълтия коридор“ - 60-80% от средните нормативни стойности - показва възможното развитие на атака.

  включването на PSV индикатори в „червения коридор“ - по-малко от 60% от средните стойности показва астматичен пристъп, изисква спешни мерки за лечение.

Изследване на храчки

Количество на ден

Общ вид (серозен, лигавичен, гноен, кървав)

Микроскопско изследване:

• Кристали на Шарко-Лайден (продукти на разпадане на еозинофили) – при бронхиална астма.

  Спирали на Куршман (лигавични отливки на бронхите) – при бронхиална астма.

  Еластични влакна – за туберкулоза, гниене белодробна тъкан(абсцес).

  Тапи на Дитрих - гнойни тапи - при бронхиектазии.

  Лещи на Кох - образувания под формата на оризови зърна - туберкулоза с колапс на белодробната тъкан.

  Туморни клетки.

  Хемосидерофагите са признак на белодробна хемосидероза, белодробен инфаркт.

Бактериологично изследване на храчки– посявка за възбудители на туберкулоза, патогенна флора

Изследване на плеврална течност

Възпалителен характер - ексудат

• Специфично тегло над 1015

  Количество протеин - повече от 2-3%

  Положителна реакция на Rivalta (обикновено отрицателна)

  Неутрофилите са признак на остро бактериално възпаление

  Лимфоцити – за туберкулоза

Невъзпалителен характер - трансудат

• Протеин под 30 g/l

  В 1 кубичен милиметър има по-малко от 2000 левкоцита, преобладават мононуклеарните клетки.

Кардиология

Апекс проекция сърцапри новородено се намира в 4-то междуребрие,

от 1,5 години - в 5-то междуребрие.

Апекс импулс -л локализация:

До 1,5 години в IV, след това в V междуребрие (хоризонтална линия).

Вертикалната линия до 2 години е 1-2 cm навън от левия SCL.

2-7 години – 1 см навън от SCL.

7-12 години - според левия SCL.

Над 12 години – 0,5 cm медиално от SCL.

Квадрат- 1 х 1, за по-големи деца 2 х 2 см.

Лява граница на OSTсъвпада с апикалния импулс.

Граници на относителна сърдечна тъпота и напречен размер на сърцето

	Възрастта на детето
				Над 12 години
	Дясна парастернална линия	Навътре от дясната парастернална линия	По средата между дясната парастернална и дясната стернална линия	В средата между дясната парастернална и дясната стернална линия, по-близо до последната, наричана по-долу дясна стернална линия
		II междуребрие
	2 см навън от лявата средноклавикуларна линия	1 см навън от лявата средноключична линия	По лявата средноключична линия	Навътре на 0,5-1 см от лявата средноключична линия
Напречен размер

Звукът на тоновете зависи от възрастта:

През първите 2-3 дни от живота в 1-ва точка на аускултация (на върха) II>I, след това I=II и от 2-3 месеца живот на върхаазтон >II.

Въз основа на сърцето(2-ра и 3-та точка на аускултация) на 1 година от живота I>II, след това I=II, от 3 годишна възрастII> аз.

Глоба от 2 годишна възраст до 12 годиниIIтонът над белодробната артерия (вляво) е по-силенIIтонове над аортата (вдясно) („повишениIIтонове над l/a"). От 12-годишна възраст се сравнява звученето на тези тонове.

Нормално може да има трети тон (тих, къс, след втория тон) - само в легнало положение, в 5-та точка на аускултация, изчезва в изправено положение.

Нормалните тонове са звучни– съотношението на I и II тон съответства на възрастовите характеристики (от 2-3 месеца живот на върха на I>II тон).

Обикновено тоновете са ясни -неразделен, компактен. Но може би физиологично разделянеIIтонове– поради неедновременно затваряне на аортната и белодробната клапа или неедновременно свиване на вентрикулите (по-късно ЛК диастола поради по-голям кръвен обем). Слушах основан на сърцето, непостоянен.

Ритъм на пулса -здрави деца на възраст 2-11 години могат да имат респираторна аритмия(при вдишване сърдечната честота се увеличава, при издишване намалява, при задържане на дъха пулсът става ритмичен).

Неорганични шумове

Функционален– със заболявания на други органи и системи, но сърцето е здраво.

• Чува се над белодробната артерия(по-рядко на върха) поради турбуленция на кръвта, когато се промени вискозитетът на кръвта, високо шоково изтласкване:

  • VSD, анемия, треска, тиреотоксикоза, хроничен тонзилит.

Физиологичен= невинни = случайни = сърдечни формационни шумове – при здрави деца, причинени от AFO CVS – по-често при деца в предучилищна и предучилищна възраст, чуваеми над белодробната артерия(до 7 години, повишено развитие на трабекуларната мрежа на вътрешната повърхност на ендокарда, по-висока скорост на кръвния поток, по-широк диаметър на съдовете, неравномерен растеж на клапите и акордите).

Признаци на неорганичен шум	Признаци на органичен шум
Само систолно	Може да бъде систолно, диастолно, систолно-диастолно Наличието на дистоличен шум веднага показва неговото органичен генезис
Не е свързано с тонове	Обикновено се свързва с тонове
Не повече от 1/3-1/2 систола	Продължително - повече от половината систола
По-често над l/a, по-рядко на върха	Чути във всяка точка, повече от две - органичен генезис
Не излъчвайте	Наличието на облъчване е признак за органична материя
Тих или умерено силен	Ако е силен, груб - органичен произход
Отслабва или изчезва при дълбоко вдъхновение	Не се променя при дълбоко вдишване
Изчезват или намаляват с натоварване	След натоварване те не се променят или увеличават
Чуват се по-добре в клиновидна позиция (легнало), отслабват или изчезват при преминаване в орто позиция	При преминаване в орто позиция те се запазват или увеличават
На FKG - ниска амплитуда, ниска честота	На FKG - висока амплитуда, висока и средна честота
Няма съществени промени в ЕКГ	ЕКГ - признаци на хипертрофия на секции
Echo-CG не показва признаци на органично сърдечно увреждане ( нормални размерикухини и дебелина на миокарда, висока фракция на изтласкване (EF над 65%), непроменени клапи, свободно перикардно пространство)	Ехо-КГ – признаци на ендокардит, валвулит, вродено сърдечно заболяване или придобито сърдечни дефекти

Шумове на фона на МАРС– гранични шумове.

MARS са нарушения на формирането на сърцето, които не са придружени от промени в системната хемодинамика, размера на сърцето или неговия контрактилитет. Това са допълнителни акорди, аномалии в местоположението на акордите и пролапс на митралната клапа.

непостояненне се чуват щракания или шум от духане или музикален тон, можете да чувате по-добре, когато стоите.

Няма оплаквания, няма признаци на хемодинамични нарушения, нормални сърдечни граници.

Повишено ниво на стигматизация (къси, криви малки пръсти...), нарушения на стойката, зрителни органи, прояви на HMS.

Перикардно триене

Не съвпада с тоновете. Засилва се при натиск със стетоскоп, при задържане на дъха при дълбоко вдишване или при навеждане напред.

Отначало се чува на локално място - не съвпада с местата на аускултация на клапите, след това се разпространява в цялата област на сърцето.

Не излъчва отвъд сърцето („умира там, където е роден“).

Етапи на циркулаторна недостатъчност (CI)

Възрастови критерии за пулс, брадикардия и тахикардия(В. К. Таточенко, 1997 г.)

		Брадикардия			тахикардия
			Умерен	Значително		Умерен	Значително

Оценка на кръвното налягане

Нормално кръвно налягане– 10-89 персентил от кривата на разпределение на кръвното налягане.

Високо нормално(горна граница на нормата) - 90-94 персентил.

Артериална хипертония– равно на и над 95-ия персентил от кривата на разпределение на кръвното налягане за съответния пол, възраст и ръст.

Артериална хипотония– под 3 персентил.

Ниско нормално кръвно налягане(долна граница на нормата) – 4-10 персентил.

Ако резултатът от измерването попада в зоната под 10-ти и над 90-ти центил, детето трябва да бъде поставено под специално наблюдение с редовно многократно измерване на кръвното налягане. В случаите, когато кръвното налягане на детето отново е в зоната под 3-ти или над 95-ти центил, е показано изследванев специализирана детска кардиологична клиника за установяване на причините за артериална хипотония или хипертония.

Пневмотораксът възниква, когато в плевралната кухина се появи въздух, което води до частичен или пълен колапс на белия дроб.

Разграничете затворен, отворенИ клапанпневмоторакс.

Затворен пневмоторакс *****80-Ахарактеризиращ се с наличието на въздушен мехур в плевралната кухина при липса на комуникация между този мехур и външна среда. Може да възникне, когато въздухът проникне от белите дробове или през гръдния кош в плевралната кухина, последвано от затваряне на входа (с кръвен съсирек, белодробна тъкан, мускулна клапа и др.). В този случай обемът на респираторния дистрес ще зависи от степента на белодробен колапс, който зависи от размера на въздушния мехур. Затвореният пневмоторакс се предизвиква и изкуствено: с кавернозен белодробна туберкулозаза да се притисне кухината за нейното последващо свиване и белези. Ако затвореният пневмоторакс не е излекуван и размерът на въздушния мехур е значителен, е необходимо да се изсмуче въздухът от плевралната кухина и допълнително да се затвори дупката, през която е навлязъл в плеврата.

При отворенпневмоторакс *****80-Бима връзка между плевралната кухина и външната среда, която може да възникне при разкъсване на белодробната тъкан поради емфизем, разрушаване поради рак или белодробен абсцес или при проникващо нараняване на гръдния кош. Отвореният пневмоторакс води до пълен колапс на белия дроб, което определя степента на респираторно увреждане; двустранният отворен пневмоторакс причинява пълен колапс на двата белия дроб и смърт от спиране на функцията на външното дишане. Лечението на отворения пневмоторакс се състои в затваряне на отвора, през който въздухът влиза в плевралната кухина, и след това изпомпване.

Най-опасното е клапанпневмоторакс, който се развива, когато дупката в плеврата, през която въздухът навлиза в нейната кухина, е покрита с клапа от тъкан, която не позволява на въздуха да напусне плевралната кухина, но му позволява свободно да навлиза в плевралната кухина. *****80-VВ този случай има нарастващо изпомпване на въздух в плевралната кухина, което може да доведе не само до пълен колапс на съответния бял дроб, но и до изместване на медиастиналните органи от въздушния мехур с появата на тежки хемодинамични нарушения. Това е толкова животозастрашаващо, че често първото действие на хирурга е да трансформира едностранния клапен пневмоторакс в отворен (разбира се, с последващата му трансформация в затворен и по-нататъшно изсмукване на въздушния мехур).

Изберете оценка Неудовлетворен Очаквано повече Добър Доволен Повече от

Ролята на горните дихателни пътища и назалното дишане в живота на тялото

Дисоциирано дишане

Терминално дишане

Периодично дишане

диспнея

Респираторни дисфункции, придружени от различни видове нарушения дихателни движения.

Механизми на увреждане на външното дишане (дихателна недостатъчност)

ТЕМА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ВЪНШНОТО ДИШАНЕ

Дъх- Това набор от процеси, които водят до консумация на кислород от клетките на тялото и освобождаване на въглероден диоксид от тях . Тоест, дихателната система в крайна сметка изпълнява функцията за поддържане на клетъчния газообмен. Дихателната система се състои от следните части:

I Външно дишане,включително:

ü вентилация на алвеолите с външен въздух;

ü обмен на газ между алвеоларния въздух и кръвта на капилярите на алвеолите;

ü транспорт на газове по кръвен път;

II. Клетъчно дишане,включително:

ü обмен (чрез дифузия) на газове между клетките и тъканните капиляри;

ü потреблението на кислород от клетките и освобождаването им от въглероден диоксид.

Напрежението на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта зависи от състоянието на функцията на външното дишане,

Основната проява на нарушената функция на външното дишане е т.нар дихателна недостатъчност. На XV Всесъюзен конгрес на терапевтите (1962 г.) това състояние на тялото е определено като такова, при което нормалната интензивност на външното дишане е недостатъчна, за да се осигури нормално частично напрежение на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта.

Следователно, в случай на дихателна недостатъчност, възниква или артериална хипоксемия и хиперкапния, или газовият състав на кръвта се поддържа поради пренапрежение на апарата за външно дишане.

Разграничете три вида механизми на нарушение на външното дишане:

1. нарушение на алвеоларната вентилация:

2. нарушение на съответствието между вентилацията на алвеолите и тяхното кръвоснабдяване (перфузия);

3. нарушаване на дифузията на газовете през алвеоларно-капилярната мембрана

Нека разгледаме подробно изброените механизми на нарушение на външното дишане.

1. Нарушение алвеоларна вентилация може да се появи във формата:

Ø хиповентилация, което може да се дължи запушване на алвеолите (обструктивен тип хиповентилация) и нарушение на еластичността на белите дробове и мускулно-скелетната рамка на гръдния кош (рестриктивен тип алвеоларна хиповентилация) или (Фиг. 1).

ü обструктивна тип хиповентилация: характерна намалена проходимост на дихателните пътища.Този тип патология се основава на увеличаване на така нареченото резистивно или нееластично съпротивление въздушно течение, което води до изоставане на количеството алвеоларна вентилация от нуждите на тялото. Обструктивните заболявания имат свои собствени характеристики в зависимост от това в коя част на дихателните пътища (горни или долни) са локализирани предимно.

Препятствия горните дихателни пътища възникват, когато са частично или напълно запушени (блокирани), напр чужди телаили повръщане в трахеята, прибиране на езика, подуване на ларинкса, компресия от тумор, спазъм на мускулите на ларинкса. В тези случаи се развива така нареченото стенотично дишане ( инспираторна диспнея), характеризиращ се със забавяне на инспираторната фаза.

Основните механизми на обструкция долните дихателни пътища са бронхиоло- и бронхоспазъм, колапс на бронхиолите, когато белите дробове губят еластичните си свойства, възпалително подуване на стената на малките бронхи, натрупване на кръв и ексудат в тях, компресия на малките бронхи под въздействието на повишено трансмурално налягане (напр. кашлица). Когато долните дихателни пътища са запушени, допълнителни дихателни мускули се активират за издишване. В резултат на това налягането в плевралната кухина става положително, което води до повишаване на вътребелодробното налягане и експираторно затваряне на дихателните пътища на нивото на малките бронхи, бронхиолите и алвеоларните канали. В крайна сметка белите дробове се препълват с въздух. Този патогенетичен механизъм се активира при бронхит и бронхоастматични състояния.

Обструктивният тип алвеоларна хиповентилация може да възникне и при загуба на еластични свойства на белите дробове, тъй като ширината на лумена на малките дихателни пътища зависи от еластичността на белодробната тъкан, разтягайки бронхиолите. Този тип разстройство е характерно за бронхиална астма и емфизем. Ако проходимостта на долните дихателни пътища е затруднена, експираторна диспнея, характеризиращ се с рядко дълбоко дишане с удължаване на фазата на издишване;

ü ограничителен тип хиповентилация: външното дишане е вид алвеоларна хиповентилация в резултат на ограничения върху разширяването на белите дробове. Този тип разстройство обикновено възниква при обширна пневмония, белодробна фиброза, ателектаза, тумори и кисти на белите дробове. Дифузен интералвеоларен и перибронхиален пролиферация на съединителната тъкан , и намален синтез на сърфактант , придружаващи тези патологии, причиняват намалена способност на белите дробове да се разтягат по време на вдишване . В резултат на това дълбочината на вдъхновение намалява и дихателната честота се увеличава поради съкращаване на издишването (така нареченото кратко или плитко дишане);

ü дисрегулация на дишането : вентилацията на алвеолите също е намалена при нарушение на нервната регулация на дихателната мускулатура.

Основно се определят нарушения на дихателната регулация, водещи до алвеоларна хиповентилация нарушения на дихателния център . Тези патологични отклонения в дейността на дихателния център могат да бъдат свързани със следните механизми:

· дефицит на възбудна аферентация, което лишава дихателния център от известно количество стимулиращи влияния, необходими за дихателната ритмогенеза. Подобен механизъм е в основата на синдрома на неонатална асфиксия и синдрома на Пикуик ( патологична сънливостнезависимо от времето на деня, придружено от развитие на хиповентилация;

· излишък на възбудна аферентация, което води до често и повърхностно дишане. В същото време алвеолите са слабо вентилирани поради увеличаване на функционалното мъртво пространство. Това се случва с термични и болезнени ефекти (изгаряне и болков шок), дразнене на перитонеума;

· излишна инхибиторна аферентация, потискащи дихателния център. Този механизъм се активира при дразнене на лигавицата на горните дихателни пътища и води до рефлекторно (тригеминовагален рефлекс) спиране на дишането;

· появата на хаотична аферентация, което води до разпадане на автоматичната и доброволна регулация на дишането. Причините за развитието на такова разстройство могат да бъдат свирене на духови инструменти, пеене, както и появата на мощни потоци от аферентни импулси от различен тип по време на шок, остър периодмиокарден инфаркт, висцерално увреждане.

Ритъмът и дълбочината на дишането страдат, по-специално, при нарушения на функциите на мозъчния ствол (центрове в продълговатия мозъки мост), както и лимбичните и други структури на мозъчните полукълба. Това се случва например при енцефалит, тумори и мозъчни травми.

Инервацията на дихателните мускули също се нарушава при наранявания на гръбначния мозък или полиомиелит, тетанус, дифтерия, дистрофично увреждане на нервната система (сирингомиелия), както и поради увреждане на периферните нервни стволове, инервиращи диафрагмата и междуребрените мускули.

Те засягат мионевралните синапси и нарушават нервна регулациядихателните мускули и следователно отслабват (или спират) дишането такива отрови като ботулинов токсин, кураре и други мускулни релаксанти.

За диагностициране на дихателна недостатъчност се използват редица съвременни методи за изследване, които позволяват да се получи представа за специфичните причини, механизми и тежест на дихателната недостатъчност, съпътстващи функционални и органични промени вътрешни органи, хемодинамично състояние, киселинно-алкално състояние и др. За тази цел функцията на външното дишане, газовият състав на кръвта, приливните и минутните вентилационни обеми, нивата на хемоглобина и хематокрита, насищането на кръвта с кислород, артериалното и централното венозно налягане, сърдечната честота, ЕКГ и, ако е необходимо, налягането на заклинване на белодробната артерия (PAWP) се определят и се извършва ехокардиография и други (A.P. Zilber).

Оценка на дихателната функция

Най-важният метод за диагностициране на дихателна недостатъчност е оценката на функцията на външното дишане (FVD), чиито основни задачи могат да бъдат формулирани, както следва:

1. Диагностика на дихателната дисфункция и обективна оценка на тежестта на дихателната недостатъчност.
2. Диференциална диагнозаобструктивни и рестриктивни нарушения на белодробната вентилация.
3. Обосновка на патогенетичното лечение на дихателна недостатъчност.
4. Оценка на ефективността на лечението.

Тези проблеми се решават с помощта на редица инструментални и лабораторни методи: пирометрия, спирография, пневмотахометрия, тестове за дифузионен капацитет на белите дробове, нарушения във вентилационно-перфузионните отношения и др. Обхватът на изследванията се определя от много фактори, включително тежестта на заболяването. на състоянието на пациента и възможността (и осъществимостта!) пълно и цялостно изследване на FVD.

Най-често срещаните методи за изследване на дихателната функция са спирометрия и спирография. Спирографията осигурява не само измерване, но и графичен запис на основните показатели на вентилацията при тихо и контролирано дишане, физическа дейност, провеждане на фармакологични тестове. През последните години използването на компютърни спирографски системи значително опрости и ускори изследването и, най-важното, направи възможно измерването на обемната скорост на инспираторния и експираторния въздушен поток като функция от белодробния обем, т.е. анализирайте цикъла поток-обем. Такива компютърни системи включват например спирографи от Фукуда (Япония) и Ерих Егер (Германия) и др.

Методология на изследването. Най-простият спирограф се състои от двоен цилиндър, пълен с въздух, потопен в контейнер с вода и свързан със записващо устройство (например барабан, калибриран и въртящ се с определена скорост, върху който се записват показанията на спирографа). Пациентът в седнало положение диша през тръба, свързана с въздушен цилиндър. Промените в обема на белите дробове по време на дишане се записват чрез промени в обема на цилиндър, свързан с въртящ се барабан. Проучването обикновено се провежда в два режима:

• При основни метаболитни условия - в ранните сутрешни часове, на гладно, след 1 час почивка в легнало положение; 12-24 часа преди изследването лекарствата трябва да бъдат спрени.
• При условия на относителна почивка - сутрин или следобед, на празен стомах или не по-рано от 2 часа след лека закуска; Преди изследването починете 15 минути в седнало положение.

Изследването се провежда в отделна слабо осветена стая с температура на въздуха 18-24 ° С, като предварително е запознат пациента с процедурата. При провеждане на изследване е важно да се постигне пълен контакт с пациента, тъй като неговото негативно отношение към процедурата и липсата на необходимите умения могат значително да променят резултатите и да доведат до неадекватна оценка на получените данни.

Основни показатели на белодробната вентилация

Класическата спирография ви позволява да определите:

1. размера на повечето белодробни обеми и капацитети,
2. основни показатели на белодробната вентилация,
3. консумацията на кислород от тялото и ефективността на вентилацията.

Има 4 първични белодробни обема и 4 капацитета. Последните включват два или повече основни тома.

Белодробни обеми

1. Дихателен обем (TI, или VT - дихателен обем) е обемът на вдишания и издишания газ по време на тихо дишане.
2. Инспираторният резервен обем (IRV, или IRV) е максималният обем газ, който може допълнително да се вдиша след тихо вдишване.
3. Експираторен резервен обем (ERV или ERV) е максималният обем газ, който може допълнително да се издиша след тихо издишване.
4. Остатъчен белодробен обем (OOJI, или RV - остатъчен обем) е обемът на копелето, оставащ в белите дробове след максимално издишване.

Белодробен капацитет

1. Жизненият капацитет на белите дробове (VC, или VC - витален капацитет) е сумата от DO, PO ind и PO ext, т.е. Максималният обем газ, който може да се издиша след максимално дълбоко вдишване.
2. Инхалационният капацитет (Evd, или 1C - инспираторен капацитет) е сумата от DO и RO инспираторен капацитет, т.е. максималния обем газ, който може да се вдиша след тихо издишване. Този капацитет характеризира способността на белодробната тъкан да се разтяга.
3. Функционален остатъчен капацитет (FRC, или FRC - функционален остатъчен капацитет) е сумата от FRC и PO, т.е. обемът газ, оставащ в белите дробове след тихо издишване.
4. Общият капацитет на белите дробове (TLC или общ капацитет на белите дробове) е общото количество газ, съдържащо се в белите дробове след максимално вдишване.

Конвенционалните спирографи, широко използвани в клинична практика, ви позволяват да определите само 5 белодробни обема и капацитет: DO, RO ind, RO ext. Жизнен капацитет, Evd (или съответно VT, IRV, ERV, VC и 1C). За да се намери най-важният показател за белодробна вентилация - функционален остатъчен капацитет (FRC, или FRC) и да се изчисли остатъчният белодробен обем (RV, или RV) и общият белодробен капацитет (TLC, или TLC), е необходимо да се използват специални техники, в по-специално, методи за разреждане с хелий, промиване с азот или плетизмография на цялото тяло (вижте по-долу).

Основният показател за традиционен методспирографията е жизненият капацитет на белите дробове (VC или VC). За да се измери жизнения капацитет, пациентът след период на тихо дишане (BRE) първо вдишва максимално и след това, евентуално, издишва напълно. В този случай е препоръчително да се оцени не само интегралната стойност на жизнения капацитет), но и жизнения капацитет на вдишване и издишване (VCin, VCex, съответно), т.е. максималния обем въздух, който може да се вдиша или издиша.

Втората задължителна техника, използвана в традиционната спирография, е тест за определяне на принудителния витален капацитет на белите дробове OZHEL, или FVC - принудителен жизнен капацитет на издишване), който ви позволява да определите най-много (формиращи показатели за скорост на белодробна вентилация по време на принудително издишване, характеризиращи , по-специално степента на обструкция на интрапулмонарните дихателни пътища. Както при извършване на тест за определяне на жизнения капацитет (VC), пациентът поема максимално дълбоко въздух и след това, за разлика от определянето на жизнения капацитет, издишва въздух с максимална възможна скорост (принудително издишване).В този случай се записва спонтанна постепенно изравняваща се крива.При оценката на спирограмата на тази експираторна маневра се изчисляват няколко показателя:

1. Форсиран експираторен обем за една секунда (FEV1 или FEV1 - форсиран експираторен обем след 1 секунда) - количеството въздух, отстранен от белите дробове през първата секунда на издишване. Този показател намалява както при обструкция на дихателните пътища (поради увеличаване на бронхиалното съпротивление), така и при рестриктивни нарушения (поради намаляване на всички белодробни обеми).
2. Индексът на Tiffno (FEV1/FVC,%) е съотношението на форсирания експираторен обем през първата секунда (FEV1 или FEV1) към форсирания жизнен капацитет (FVC или FVC). Това е основният показател за експираторната маневра с форсирано издишване. Той е значително намален при бронхообструктивен синдром, тъй като забавянето на издишването, причинено от бронхиална обструкция, е придружено от намаляване на форсирания експираторен обем за 1 s (FEV1 или FEV1) с отсъствие или леко намаляване на общата стойност на FVC (FVC) . При рестриктивни нарушения индексът на Tiffno практически не се променя, тъй като FEV1 (FEV1) и FVC (FVC) намаляват почти в същата степен.
3. Максимална обемна скорост на издишване на ниво 25%, 50% и 75% от форсирания витален капацитет на белите дробове (MOS25%, MOS50%, MOS75%, или MEF25, MEF50, MEF75 - максимален експираторен поток при 25%, 50 %, 75% от FVC). Тези стойности се изчисляват чрез разделяне на съответните форсирани експираторни обеми (в литри) (при нива от 25%, 50% и 75% от общата FVC) на времето за постигане на тези форсирани експираторни обеми (в секунди).
4. Средната експираторна обемна скорост на потока е 25~75% от FVC (SEC25-75%. или FEF25-75). Този показател е по-малко зависим от доброволните усилия на пациента и по-обективно отразява проходимостта на бронхите.
5. Пиков обемен принудителен експираторен поток (POF, или PEF - пиков експираторен поток) - максималният обемен принудителен експираторен поток.

Въз основа на резултатите от спирографското изследване се изчислява и следното:

1. броят на дихателните движения по време на тихо дишане (RR или BF - честота на дишане) и
2. минутен обем на дишане (MVR или MV - минутен обем) - количеството обща вентилация на белите дробове за минута по време на тихо дишане.

Изследване на връзката поток-обем

Компютърна спирография

Съвременните компютърни спирографски системи позволяват автоматично да се анализират не само горните спирографски показатели, но и съотношението поток-обем, т.е. зависимостта на обемната скорост на въздушния поток по време на вдишване и издишване от размера на белодробния обем. Автоматичният компютърен анализ на инспираторната и експираторната част на веригата поток-обем е най-обещаващият метод за количествена оценка на нарушенията на белодробната вентилация. Въпреки че самата верига поток-обем съдържа по същество същата информация като обикновената спирограма, визуализирането на връзката между обемната скорост на въздушния поток и белодробния обем позволява по-подробно изследване на функционалните характеристики както на горните, така и на долните дихателни пътища.

Основният елемент на всички съвременни спирографски компютърни системи е пневмотахографски сензор, който записва обемната скорост на въздушния поток. Сензорът представлява широка тръба, през която пациентът диша свободно. В този случай, в резултат на малкото, предварително известно, аеродинамично съпротивление на тръбата, се създава определена разлика в налягането между нейното начало и край, право пропорционална на обемната скорост на въздушния поток. По този начин е възможно да се регистрират промени в обемната скорост на въздушния поток по време на вдишване и издишване - пневмотахограма.

Автоматичното интегриране на този сигнал също ви позволява да получавате традиционни спирографски индикатори - стойности на белодробния обем в литри. По този начин във всеки момент от времето устройството за съхранение на компютъра едновременно получава информация за обемната скорост на въздушния поток и обема на белите дробове в даден момент от времето. Това ви позволява да начертаете крива поток-обем на екрана на монитора. Съществено предимство на този метод е, че устройството работи в отворена система, т.е. субектът диша през тръбата по отворена верига, без да изпитва допълнително съпротивление при дишане, както при конвенционалната спирография.

Процедурата за извършване на дихателни маневри при записване на крива поток-обем е подобна на записването на обикновена корутина. След период на затруднено дишане пациентът вдишва максимално, което води до записване на инспираторната част от кривата поток-обем. Белодробният обем в точка "3" съответства на общия белодробен капацитет (TLC или TLC). След това пациентът прави форсирано издишване и на екрана на монитора се записва експираторната част на кривата поток-обем (крива "3-4-5-1") В началото на форсираното издишване ("3-4" ”), обемната скорост на въздушния поток се увеличава бързо, достигайки пик (пиков обемен дебит - PEF или PEF) и след това намалява линейно до края на принудителното издишване, когато кривата на принудителното издишване се връща в първоначалното си положение.

При здрав човек формата на инспираторната и експираторната част на кривата поток-обем е значително различна една от друга: максималната обемна скорост на потока по време на вдишване се постига при приблизително 50% VC (MOV50% инспираторен > или MIF50), докато по време на форсирано издишване пиковият експираторен поток (PEF или PEF) настъпва много рано. Максималният инспираторен поток (MOV50% от вдишването или MIF50) е приблизително 1,5 пъти максималния експираторен поток при среден жизнен капацитет (Vmax50%).

Описаният тест за записване на кривата поток-обем се провежда няколко пъти до съвпадане на резултатите. В повечето съвременни инструменти процедурата за събиране на най-добрата крива за по-нататъшна обработка на материала се извършва автоматично. Кривата поток-обем се отпечатва заедно с множество индикатори за белодробна вентилация.

С помощта на пневмохографичен сензор се записва крива на обемната скорост на въздушния поток. Автоматичното интегриране на тази крива прави възможно получаването на крива на дихателния обем.

Оценка на резултатите от изследването

Повечето белодробни обеми и капацитети, както при здрави пациенти, така и при пациенти с белодробни заболявания, зависят от редица фактори, включително възраст, пол, размер на гърдите, позиция на тялото, ниво на обучение и др. Например жизненият белодробен капацитет (VC или VC) при здрави хора намалява с възрастта, докато остатъчният белодробен обем (RV или RV) се увеличава, а общият белодробен капацитет (TLC или TLC) остава практически непроменен. Жизненият жизнен капацитет е пропорционален на размера на гръдния кош и съответно на височината на пациента. Жизненият капацитет на жените е средно с 25% по-нисък от този на мъжете.

Следователно, от практическа гледна точка, не е подходящо да се сравняват стойностите на белодробните обеми и капацитети, получени по време на спирографско изследване с единни „стандарти“, колебанията в стойностите на които се дължат на влиянието на горните и други фактори са много важни (например, жизненият капацитет може нормално да варира от 3 до 6 l).

Най-приемливият начин за оценка на спирографските показатели, получени по време на изследването, е да ги сравните с така наречените правилни стойности, които са получени по време на изследването големи групиздрави хора, като се вземат предвид тяхната възраст, пол и ръст.

Правилните стойности на индикаторите за вентилация се определят с помощта на специални формули или таблици. В съвременните компютърни спирографи те се изчисляват автоматично. За всеки показател границите на нормалните стойности са дадени като процент спрямо изчислената правилна стойност. Например VC (VC) или FVC (FVC) се считат за намалени, ако действителната им стойност е по-малка от 85% от изчислената правилна стойност. Намаляване на FEV1 (FEV1) се посочва, ако действителната стойност на този показател е по-малко от 75% от очакваната стойност, а намаление на FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) се посочва, ако действителната стойност е по-малка от 65% от очакваната стойност.

Граници на нормалните стойности на основните спирографски показатели (като процент спрямо изчислената правилна стойност).

Индикатори		Условна норма	отклонения
			Умерен	Значително
FEV1/FVC

Освен това, когато се оценяват резултатите от спирографията, е необходимо да се вземат предвид някои допълнителни условия, при които е проведено изследването: нивата на атмосферното налягане, температурата и влажността на околния въздух. Всъщност обемът на въздуха, издишан от пациента, обикновено е малко по-малък от този, който същият въздух е заемал в белите дробове, тъй като неговата температура и влажност обикновено са по-високи от околния въздух. За да се изключат разликите в измерените стойности, свързани с условията на изследване, всички белодробни обеми, както очаквани (изчислени), така и действителни (измерени при даден пациент), са дадени за условия, съответстващи на техните стойности при телесна температура 37 ° C и пълно насищане с вода по двойки (система BTPS - телесна температура, налягане, наситено). В съвременните компютърни спирографи такава корекция и преизчисляване на белодробните обеми в системата BTPS се извършват автоматично.

Тълкуване на резултатите

Практикуващият лекар трябва да разбира добре истинските възможности на спирографския метод за изследване, които по правило са ограничени от липсата на информация за стойностите на остатъчния белодробен обем (RLV), функционалния остатъчен капацитет (FRC) и общ капацитет на белите дробове (TLC), което не позволява пълен анализ на структурата на TLC. В същото време спирографията дава възможност за съставяне Главна идеяза състоянието на външното дишане, по-специално:

1. идентифициране на намаляване на жизнения капацитет на белите дробове (VC);
2. идентифициране на нарушения на трахеобронхиалната проходимост и използване на модерен компютърен анализ на цикъла поток-обем - в най-ранните етапи от развитието на обструктивен синдром;
3. идентифицират наличието на рестриктивни нарушения на белодробната вентилация в случаите, когато те не са комбинирани с нарушения на бронхиалната обструкция.

Съвременната компютърна спирография дава възможност за получаване на надеждни и пълна информацияза наличието на бронхообструктивен синдром. Повече или по-малко надеждно откриване на рестриктивни вентилационни нарушения с помощта на спирографския метод (без използването на газови аналитични методи за оценка на структурата на TEL) е възможно само в сравнително прости, класически случаи на нарушено белодробно съответствие, когато те не са комбинирани с нарушено бронхиална обструкция.

Диагностика на обструктивен синдром

Основният спирографски признак на обструктивен синдром е забавянето на принудителното издишване поради увеличаване на съпротивлението на дихателните пътища. При записване на класическа спирограма кривата на принудителното издишване се разтяга, показатели като FEV1 и индексът Tiffno (FEV1 / FVC или FEV, / FVC) намаляват. Жизненият капацитет (VC) или не се променя, или леко намалява.

По-надежден признак за бронхообструктивен синдром е намаляването на индекса Tiffno (FEV1 / FVC или FEV1 / FVC), тъй като абсолютната стойност на FEV1 (FEV1) може да намалее не само при бронхиална обструкция, но и при рестриктивни нарушения, дължащи се на до пропорционално намаляване на всички белодробни обеми и капацитети, включително FEV1 (FEV1) и FVC (FVC).

Още в ранните етапи на развитие на обструктивен синдром той намалява изчислен показателсредна обемна скорост на ниво 25-75% от FVC (SOS25-75%) - O" е най-чувствителният спирографски индикатор, показващ увеличаване на съпротивлението на дихателните пътища по-рано от други. Изчисляването му обаче изисква доста точни ръчни измервания на низходящ крайник на FVC кривата, която не винаги е възможно с помощта на класическа спирограма.

По-точни и точни данни могат да бъдат получени чрез анализиране на цикъла поток-обем с помощта на съвременни компютърни спирографски системи. Обструктивните нарушения са придружени от промени предимно в експираторната част на цикъла поток-обем. Ако при повечето здрави хора тази част от примката прилича на триъгълник с почти линейно намаляване на обемната скорост на въздушния поток по време на издишване, тогава при пациенти с нарушена бронхиална обструкция има вид „увисване“ на експираторната част на примката и намаляване на обемната скорост на въздушния поток при всички стойности на белодробния обем. Често, поради увеличаване на белодробния обем, експираторната част на бримката се измества наляво.

Спирографски показатели като FEV1 (FEV1), FEV1/FVC (FEV1/FVC), пиков експираторен обемен поток (PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOS75% (MEF75) и SOS25-75% (FEF25) -75).

Жизненият капацитет (VC) може да остане непроменен или да намалее дори при липса на съпътстващи рестриктивни нарушения. В същото време е важно също така да се оцени величината на експираторния резервен обем (ERV), който естествено намалява с обструктивен синдром, особено когато настъпи ранно експираторно затваряне (колапс) на бронхите.

Според някои изследователи, количествен анализЕкспираторната част на цикъла поток-обем също ни позволява да получим представа за преобладаващото стесняване на големи или малки бронхи. Смята се, че обструкцията на големите бронхи се характеризира с намаляване на обемната скорост на форсирано издишване, главно в началната част на цикъла, и следователно показатели като пикова обемна скорост (PEF) и максимална обемна скорост на ниво 25 % от FVC (MOV25% или MEF25). В същото време обемната скорост на въздушния поток в средата и края на издишването (MOS50% и MOS75%) също намалява, но в по-малка степен от POS издишването и MOS25%. Напротив, при обструкция на малки бронхи се открива предимно намаление на MOS с 50%. MOS75%, докато POS eq е нормален или леко намален, а MOS25% е умерено намален.

Въпреки това трябва да се подчертае, че тези разпоредби в момента изглеждат доста противоречиви и не могат да бъдат препоръчани за използване в широко разпространената клинична практика. Във всеки случай има повече основания да се смята, че неравномерното намаляване на обемната скорост на въздушния поток по време на принудително издишване отразява степента на бронхиалната обструкция, а не нейното местоположение. Ранните етапи на бронхиалното стесняване са придружени от забавяне на експираторния въздушен поток в края и средата на издишването (намаляване на MOS50%, MOS75%, SOS25-75% с малко променени стойности на MOS25%, FEV1 / FVC и PIC ), докато при тежка бронхиална обструкция има относително пропорционално намаляване на всички скоростни показатели, включително индекса Tiffno (FEV1 / FVC), POS и MOS25%.

Интерес представлява диагностицирането на обструкция на горните дихателни пътища (ларинкс, трахея) с помощта на компютърни спирографи. Има три вида такова запушване:

1. фиксирана обструкция;
2. променлива екстраторакална обструкция;
3. променлива интраторакална обструкция.

Пример за фиксирана обструкция на горните дихателни пътища е стенозата на сърната поради наличието на трахеостома. В тези случаи дишането се осъществява чрез твърда, сравнително тясна тръба, чийто лумен не се променя по време на вдишване и издишване. Това фиксирано препятствие ограничава въздушния поток както при вдишване, така и при издишване. Поради това експираторната част на кривата наподобява по форма инспираторната част; обемните скорости на вдишване и издишване са значително намалени и са почти равни една на друга.

В клиниката обаче по-често се срещат два варианта на променлива обструкция на горните дихателни пътища, когато луменът на ларинкса или трахеята променя времето на вдишване или издишване, което води до селективно ограничаване на инспираторния или експираторния въздушен поток , съответно.

Вариабилна екстраторакална обструкция се наблюдава при различни видове стеноза на ларинкса (оток на гласните струни, тумор и др.). Както е известно, по време на дихателните движения луменът на екстраторакалните дихателни пътища, особено стеснените, зависи от съотношението на интратрахеалното и атмосферното налягане. По време на вдишване налягането в трахеята (както виутралвеоларното и интраплевралното налягане) става отрицателно, т.е. под атмосферното. Това допринася за стесняване на лумена на екстраторакалните дихателни пътища и значително ограничаване на инспираторния въздушен поток и намаляване (сплескване) на инспираторната част на контура поток-обем. По време на принудително издишване интратрахеалното налягане става значително по-високо от атмосферното налягане и следователно диаметърът на дихателните пътища се доближава до нормалното и експираторната част на контура поток-обем се променя малко. Вариабилна интраторакална обструкция на горните дихателни пътища се наблюдава при тумори на трахеята и дискинезия на мембранната част на трахеята. Диаметърът на торакалните дихателни пътища до голяма степен се определя от съотношението на интратрахеалното и интраплевралното налягане. С принудително издишване, когато е вътре плеврално наляганенараства значително, надвишавайки налягането в трахеята, интраторакалните дихателни пътища се стесняват и се развива тяхната обструкция. По време на вдишване налягането в трахеята леко надвишава отрицателното интраплеврално налягане и степента на стесняване на трахеята намалява.

По този начин, при променлива интраторакална обструкция на горните дихателни пътища, има селективно ограничаване на въздушния поток по време на издишване и сплескване на инспираторната част на бримката. Инспираторната му част остава почти непроменена.

При променлива екстраторакална обструкция на горните дихателни пътища се наблюдава селективно ограничаване на обемната скорост на въздушния поток главно при вдишване, а при интраторакална обструкция - при издишване.

Трябва също да се отбележи, че в клиничната практика има доста редки случаи, когато стесняването на лумена на горните дихателни пътища е придружено от сплескване само на инспираторната или само на експираторната част на бримката. Обикновено разкрива ограничение на въздушния поток и в двете фази на дишане, въпреки че по време на една от тях този процес е много по-изразен.

Диагностика на рестриктивни разстройства

Рестриктивните нарушения на белодробната вентилация са придружени от ограничаване на пълненето на белите дробове с въздух поради намаляване на дихателната белодробна повърхност, изключване на част от белия дроб от дишане, намаляване на еластичните свойства на белия дроб и гръдния кош, както и способността на белодробната тъкан да се разтяга (възпалителен или хемодинамичен белодробен оток, масивна пневмония, пневмокониоза, пневмосклероза и др.). Освен това, ако рестриктивните нарушения не се комбинират с нарушенията на бронхиалната обструкция, описани по-горе, съпротивлението на дихателните пътища обикновено не се увеличава.

Основната последица от рестриктивните (ограничаващи) нарушения на вентилацията, открити чрез класическата спирография, е почти пропорционално намаляване на повечето белодробни обеми и капацитети: DO, VC, RO in, RO out, FEV, FEV1 и др. Важно е, за разлика от обструктивния синдром, намаляването на FEV1 да не е придружено от намаляване на съотношението FEV1/FVC. Този показател остава в нормалните граници или дори леко се повишава поради по-значително намаляване на жизнения капацитет.

При компютърната спирография кривата поток-обем е намалено копие на нормалната крива, изместена надясно поради общото намаляване на белодробния обем. Пиковата обемна скорост на потока (PVF) на експираторния поток FEV1 е намалена, въпреки че съотношението FEV1/FVC е нормално или повишено. Поради ограниченото разширяване на белия дроб и съответно намаляването на неговата еластична тяга, показателите на потока (например SOS25-75%, MOS50%, MOS75%) в някои случаи също могат да бъдат намалени дори при липса на обструкция на дихателните пътища .

Най-важните диагностични критерии за рестриктивните вентилационни нарушения, които позволяват надеждното им разграничаване от обструктивните нарушения, са:

1. почти пропорционално намаляване на белодробните обеми и капацитети, измерени по време на спирография, както и параметрите на потока и съответно нормална или леко променена форма на кривата на потока-обем, изместена надясно;
2. нормален или дори повишен индекс на Tiffno (FEV1/FVC);
3. намаляването на инспираторния резервен обем (IR in) е почти пропорционално на експираторния резервен обем (ER ex).

Трябва да се подчертае още веднъж, че за диагностициране дори на "чисти" рестриктивни вентилационни нарушения не може да се съсредоточи само върху намаляването на жизнения капацитет, тъй като индикаторът за пот с тежък обструктивен синдром може също да намалее значително. По-надеждни диференциални диагностични признаци са липсата на промени във формата на експираторната част на кривата поток-обем (по-специално нормални или повишени стойности на FEV1 / FVC), както и пропорционално намаляване на PO в и PO навън.

Определяне на структурата на общия белодробен капацитет (TLC или TLC)

Както бе споменато по-горе, методите на класическата спирография, както и компютърната обработка на кривата поток-обем, позволяват да се добие представа за промените само в пет от осемте белодробни обема и капацитета (DO, ROvd , ROvyd, VC, Evd или съответно VT, IRV, ERV , VC и 1C), което позволява да се оцени предимно степента на обструктивни нарушения на белодробната вентилация. Рестриктивните нарушения могат да бъдат сравнително надеждно диагностицирани само ако не са съчетани с нарушена бронхиална обструкция, т.е. при липса на смесени нарушения на белодробната вентилация. Въпреки това, в практиката на лекаря най-често се срещат именно такива смесени разстройства (например с хронични обструктивен бронхитили бронхиална астма, усложнена от емфизем и пневмосклероза и др.). В тези случаи механизмите на нарушение на белодробната вентилация могат да бъдат идентифицирани само чрез анализ на структурата на TLC.

За да разрешите този проблем, трябва да използвате допълнителни методиопределяне на функционалния остатъчен капацитет (FRC или FRC) и изчисляване на показатели за остатъчен белодробен обем (RV или RV) и общ белодробен капацитет (TLC или TLC). Тъй като FRC е количеството въздух, оставащо в белите дробове след максимално издишване, то се измерва само чрез косвени методи (газов анализ или използване на плетизмография на цялото тяло).

Принципът на методите за газов анализ е, че инертният газ хелий или се въвежда в белите дробове (метод на разреждане), или азотът, съдържащ се в алвеоларния въздух, се отмива, принуждавайки пациента да диша чист кислород. И в двата случая FRC се изчислява въз основа на крайната газова концентрация (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод за разреждане на хелий. Хелият, както е известно, е инертен и безвреден за организма газ, който практически не преминава през алвеоло-капилярната мембрана и не участва в газообмена.

Методът на разреждане се основава на измерване на концентрацията на хелий в затворен резервоар на спирометър преди и след смесване на газа с белодробния обем. Вътрешен спирометър с известен обем (V sp) се пълни с газова смес, състояща се от кислород и хелий. В този случай са известни и обемът, зает от хелий (V sp) и неговата начална концентрация (FHe1). След тихо издишване пациентът започва да диша от спирометъра и хелият се разпределя равномерно между белодробния обем (FRC или FRC) и обема на спирометъра (V sp). След няколко минути концентрацията на хелий в обща система(„спирометър-бели дробове”) намалява (FHe 2).

Метод на промиване с азот. С този метод спирометърът се пълни с кислород. Пациентът диша в затворената верига на спирометъра в продължение на няколко минути, докато се измерва обемът на издишания въздух (газ), първоначалното съдържание на азот в белите дробове и крайното му съдържание в спирометъра. FRC се изчислява с помощта на уравнение, подобно на това за метода за разреждане на хелий.

Точността на двата метода за определяне на FRC (FRC) зависи от пълнотата на смесването на газовете в белите дробове, което се случва в рамките на няколко минути при здрави хора. Въпреки това, при някои заболявания, придружени от тежка неравномерност на вентилацията (например с обструктивна белодробна патология), балансирането на концентрацията на газовете отнема много време. В тези случаи FRC измерванията с помощта на описаните методи може да са неточни. Технически по-сложният метод на плетизмографията на цялото тяло няма тези недостатъци.

Плетизмография на цялото тяло. Методът на плетизмографията на цялото тяло е един от най-информативните и сложни методи за изследване, използвани в пулмологията за определяне на белодробните обеми, трахеобронхиалното съпротивление, еластичните свойства на белодробната тъкан и гръдния кош, както и за оценка на някои други параметри на белодробната вентилация.

Интегралният плетизмограф представлява херметично затворена камера с обем 800 l, в която пациентът може свободно да се настани. Субектът диша през пневмотахографска тръба, свързана с маркуч, отворен към атмосферата. Маркучът има амортисьор, който ви позволява автоматично да изключите въздушния поток в точното време. Специални барометрични сензори измерват налягането в камерата (Pcam) и вътре устната кухина(Уста). последното, при затворен маркучен клапан, е равно на вътрешното алвеоларно налягане. Въздушният мотахограф ви позволява да определите въздушния поток (V).

Принципът на работа на интегралния плетизмограф се основава на закона на Бойл Мориощ, според който при постоянна температура връзката между налягането (P) и обема на газа (V) остава постоянна:

P1xV1 = P2xV2, където P1 е първоначалното налягане на газа, V1 е първоначалният обем на газа, P2 е налягането след промяна на обема на газа, V2 е обемът след промяна на налягането на газа.

Пациентът, който се намира вътре в камерата на плетизмографа, вдишва и издишва спокойно, след което (на ниво FRC или FRC) маркучът се затваря и субектът се опитва да „вдиша“ и „издиша“ (маневрата „дишане“) , С тази маневра на "дишане" се променя вътреалвеоларното налягане и обратно пропорционално на него се променя налягането в затворената камера на плетизмографа. Когато се опитате да "вдишате" със затворена клапа, обемът на гръдния кош се увеличава, което води, от една страна, до намаляване на вътреалвеоларното налягане, а от друга - до съответно повишаване на налягането в плетизмографа камера (Pcam). Напротив, когато се опитвате да „издишате“, алвеоларното налягане се увеличава, а обемът на гръдния кош и налягането в камерата намаляват.

По този начин методът на плетизмографията на цялото тяло позволява да се изчисли с висока точност интраторакалния газов обем (IGO), който при здрави индивиди доста точно съответства на стойността на функционалния остатъчен капацитет на белите дробове (FRC или FC); разликата между VGO и FOB обикновено не надвишава 200 ml. Въпреки това, трябва да се помни, че в случай на нарушена бронхиална обструкция и някои други патологични състояния, VGO може значително да надвиши стойността на истинската FOB поради увеличаване на броя на невентилираните и лошо вентилирани алвеоли. В тези случаи е препоръчително комбинирано изследване с използване на газови аналитични методи с използване на плетизмография на цялото тяло. Между другото, разликата между FOG и FOB е един от важните показатели за неравномерна вентилация на белите дробове.

Тълкуване на резултатите

Основният критерий за наличието на рестриктивни нарушения на белодробната вентилация е значително намаляване на TEL. При "чисто" ограничение (без комбинация от бронхиална обструкция) структурата на TLC не се променя значително или се наблюдава леко намаляване на съотношението TLC / TLC. Ако възникнат рестриктивни нарушения на юана на фона на нарушения на бронхиалната обструкция (смесен тип вентилационни нарушения), заедно с ясно намаляване на TLC, се наблюдава значителна промяна в неговата структура, характерна за бронхообструктивен синдром: повишаване на TLC /TLC (повече от 35%) и FRC/TLC (повече от 50%). И при двата типа рестриктивни разстройства жизненият капацитет намалява значително.

По този начин анализът на структурата на TLC позволява да се разграничат и трите варианта на вентилационни нарушения (обструктивни, рестриктивни и смесени), докато оценката само на спирографски показатели не дава възможност надеждно да се разграничи смесеният вариант от обструктивния вариант. , придружено от намаляване на VC).

Основният критерий за обструктивен синдром е промяна в структурата на TLC, по-специално увеличение на TLC / TLC (повече от 35%) и FRC / TLC (повече от 50%). За "чистите" рестриктивни нарушения (без комбинация с обструкция) най-характерното е намаляването на TLC без промяна на неговата структура. Смесеният тип вентилационни нарушения се характеризира със значително намаляване на TLC и повишаване на съотношенията TLC/TLC и FRC/TLC.

Определяне на неравномерна вентилация на белите дробове

При здрав човек има известна физиологична неравномерност във вентилацията на отделните части на белите дробове, дължаща се на разликите в механичните свойства на дихателните пътища и белодробната тъкан, както и наличието на така наречения вертикален градиент на плевралното налягане. Ако пациентът е в изправено положение, в края на издишването плевралното налягане в горните части на белия дроб е по-отрицателно, отколкото в долните (базалните) части. Разликата може да достигне 8 см воден стълб. Следователно, преди началото на следващото вдишване, алвеолите на върха на белите дробове се разтягат повече от алвеолите на долните базални части. В тази връзка по време на вдишване по-голям обем въздух навлиза в алвеолите на базалните секции.

Алвеолите на долните базални части на белите дробове обикновено са по-добре вентилирани от апикалните области, което се свързва с наличието на вертикален градиент на вътреплевралното налягане. Въпреки това, обикновено такава неравномерна вентилация не е придружена от забележимо нарушение на газообмена, тъй като кръвният поток в белите дробове също е неравномерен: базалните участъци се перфузират по-добре от апикалните участъци.

При някои респираторни заболявания степента на неравномерна вентилация може значително да се увеличи. Най-честите причини за такава патологична неравномерна вентилация са:

• Заболявания, придружени от неравномерно повишаване на съпротивлението на дихателните пътища (хроничен бронхит, бронхиална астма).
• Заболявания с нееднаква регионална разтегливост на белодробната тъкан (белодробен емфизем, пневмосклероза).
• Възпаление на белодробната тъкан (фокална пневмония).
• Заболявания и синдроми, съчетани с локално ограничаване на алвеоларното разширение (рестриктивно) - ексудативен плеврит, хидроторакс, пневмосклероза и др.

Често се комбинират различни причини. Например, при хроничен обструктивен бронхит, усложнен от емфизем и пневмосклероза, се развиват регионални нарушения на бронхиалната проходимост и разтегливостта на белодробната тъкан.

При неравномерна вентилация физиологичното мъртво пространство се увеличава значително, в което обменът на газ не се извършва или е отслабен. Това е една от причините за развитието на дихателна недостатъчност.

За да се оцени неравномерността на белодробната вентилация, често се използват газови аналитични и барометрични методи. По този начин може да се получи обща представа за неравномерността на белодробната вентилация, например чрез анализиране на кривите на смесване (разреждане) на хелий или излугване на азот, които се използват за измерване на FRC.

При здрави хора смесването на хелий с алвеоларен въздух или извличане на азот от него става в рамките на три минути. В случай на бронхиална обструкция, броят (обемът) на лошо вентилираните алвеоли рязко се увеличава, поради което времето на смесване (или измиване) се увеличава значително (до 10-15 минути), което е показател за неравномерна белодробна вентилация.

По-точни данни могат да бъдат получени чрез използване на тест за извличане на азот с едно вдишване на кислород. Пациентът издишва колкото е възможно повече и след това вдишва възможно най-дълбоко. чист кислород. След това бавно издишва в затворената система на спирограф, оборудван с устройство за определяне концентрацията на азот (азот). По време на цялото издишване непрекъснато се измерва обемът на издишаната газова смес и се определя променящата се концентрация на азот в издишаната газова смес, съдържаща азот от алвеоларния въздух.

Кривата на извличане на азот се състои от 4 фази. В самото начало на издишването въздухът навлиза в спирографа от горните дихателни пътища, 100% състоящ се от p.” кислород, който ги е изпълнил при предишното вдишване. Съдържанието на азот в тази част от издишания газ е нула.

Втората фаза се характеризира с рязко повишаване на концентрацията на азот, което се дължи на излугването на този газ от анатомичното мъртво пространство.

По време на дългата трета фаза се записва концентрацията на азот в алвеоларния въздух. При здрави хора тази фаза на кривата е плоска - под формата на плато (алвеоларно плато). При наличие на неравномерна вентилация по време на тази фаза, концентрацията на азот се увеличава поради отмиването на газ от лошо вентилираните алвеоли, които се изпразват последни. Следователно, колкото по-голямо е покачването на кривата на измиване на азота в края на третата фаза, толкова по-изразена е неравномерността на белодробната вентилация.

Четвъртата фаза на кривата на измиване на азот е свързана с експираторното затваряне на малките дихателни пътища на базалните части на белите дробове и поемането на въздух главно от апикалните части на белите дробове, алвеоларният въздух в който съдържа азот в по-висока концентрация .

Оценка на съотношението вентилация-перфузия

Газовият обмен в белите дробове зависи не само от нивото на общата вентилация и степента на нейната неравномерност в различните части на органа, но и от съотношението на вентилация и перфузия на нивото на алвеолите. Следователно стойността на съотношението вентилация-перфузия (VPO) е една от най-важните функционални характеристикидихателни органи, което в крайна сметка определя нивото на обмен на газ.

Обикновено HPO за белия дроб като цяло е 0,8-1,0. Когато HPV спадне под 1,0, перфузията на лошо вентилирани области на белите дробове води до хипоксемия (намалена оксигенация артериална кръв). Повишаване на HPO над 1,0 се наблюдава при запазена или прекомерна вентилация на зони, чиято перфузия е значително намалена, което може да доведе до нарушена екскреция на CO2 - хиперкапния.

Причини за нарушение на зловреден софтуер:

1. Всички заболявания и синдроми, които причиняват неравномерна вентилация на белите дробове.
2. Наличие на анатомични и физиологични шънтове.
3. Тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия.
4. Нарушена микроциркулация и образуване на тромби в малките съдове.

Капнография. Предложени са няколко метода за идентифициране на нарушения на HPE, от които един от най-простите и достъпни е методът на капнографията. Основава се на непрекъснато отчитане на съдържанието на CO2 в издишаната газова смес с помощта на специални газови анализатори. Тези инструменти измерват абсорбцията на инфрачервени лъчи от въглероден диоксид, преминал през кювета, съдържаща издишан газ.

При анализиране на капнограма обикновено се изчисляват три показателя:

1. наклон на алвеоларната фаза на кривата (сегмент BC),
2. стойността на концентрацията на CO2 в края на издишването (в точка C),
3. отношението на функционалното мъртво пространство (MF) към дихателния обем (TV) - MP/TV.

Определяне на газова дифузия

Дифузията на газовете през алвеоларно-капилярната мембрана се подчинява на закона на Фик, според който скоростта на дифузия е право пропорционална на:

1. градиента на парциалното налягане на газовете (O2 и CO2) от двете страни на мембраната (P1 - P2) и
2. дифузионен капацитет на алвеоларно-каилярната мембрана (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), където VG е скоростта на пренос на газ (C) през алвеоларно-капилярната мембрана, Dm е дифузионният капацитет на мембраната, P1 - P2 е градиентът на парциалното налягане на газовете от двете страни на мембраната.

За да се изчисли дифузионният капацитет на леки FO за кислород, е необходимо да се измери абсорбцията на 62 (VO 2 ) и средния градиент на парциалното налягане на O 2 . Стойностите на VO 2 се измерват с помощта на отворен или затворен тип спирограф. За определяне на градиента на парциалното налягане на кислорода (P 1 - P 2) се използват по-сложни газови аналитични методи, тъй като в клинични настройкиТрудно е да се измери парциалното налягане на O 2 в белодробните капиляри.

По-често определянето на дифузионния капацитет на светлината се използва не за O 2, а за въглероден оксид (CO). Тъй като CO се свързва с хемоглобина 200 пъти по-активно от кислорода, концентрацията му в кръвта на белодробните капиляри може да бъде пренебрегната.Тогава, за да се определи DlCO, е достатъчно да се измери скоростта на преминаване на CO през алвеоло-капилярната мембрана и газово налягане в алвеоларния въздух.

Най-широко приложение в клиниката намира методът с еднократна инхалация. Субектът вдишва газова смес с малко съдържание на CO и хелий и на височината на дълбоко вдишване задържа дъха си за 10 секунди. След това се определя съставът на издишания газ чрез измерване на концентрацията на CO и хелий и се изчислява дифузионният капацитет на белите дробове за CO.

Нормално DlCO, нормализиран спрямо телесната площ, е 18 ml/min/mmHg. ст./м2. Дифузионният капацитет на белите дробове за кислород (DlО2) се изчислява чрез умножаване на DlСО по коефициент 1,23.

Следните заболявания най-често причиняват намаляване на дифузионния капацитет на белите дробове.

• Емфизем (поради намаляване на повърхността на алвеоларно-капилярния контакт и обема на капилярната кръв).
• Заболявания и синдроми, придружени от дифузно увреждане на белодробния паренхим и удебеляване на алвеоларно-капилярната мембрана (масивна пневмония, възпалителен или хемодинамичен белодробен оток, дифузна пневмосклероза, алвеолит, пневмокониоза, кистозна фиброза и др.).
• Заболявания, придружени от увреждане на капилярното легло на белите дробове (васкулит, емболия на малки клонове на белодробната артерия и др.).

За да се интерпретират правилно промените в дифузионния капацитет на белите дробове, е необходимо да се вземе предвид показателят за хематокрит. Увеличаването на хематокрита при полицитемия и вторична еритроцитоза е придружено от повишаване, а намаляването му при анемия е придружено от намаляване на дифузионния капацитет на белите дробове.

Измерване на съпротивление на дихателните пътища

Измерването на съпротивлението на дихателните пътища е диагностично важен параметър на белодробната вентилация. По време на вдишване въздухът се движи по дихателните пътища под въздействието на градиент на налягането между устната кухина и алвеолите. По време на вдишване разширяването на гръдния кош води до намаляване на виутриплевралното и съответно вътреалвеоларното налягане, което става по-ниско от налягането в устната кухина (атмосферно). В резултат на това въздушният поток се насочва към белите дробове. По време на издишване действието на еластичната тяга на белите дробове и гръдния кош е насочено към увеличаване на вътреалвеоларното налягане, което става по-високо от налягането в устната кухина, което води до обратен поток на въздуха. По този начин градиентът на налягането (∆P) е основната сила, която осигурява транспортирането на въздух през дихателните пътища.

Вторият фактор, който определя количеството на газовия поток през дихателните пътища, е аеродинамичното съпротивление (Raw), което от своя страна зависи от лумена и дължината на дихателните пътища, както и от вискозитета на газа.

Обемната скорост на въздушния поток се подчинява на закона на Поазей: V = ∆P / Raw, където

• V е обемната скорост на ламинарния въздушен поток;
• ∆P - градиент на налягането в устната кухина и алвеолите;
• Сурово - аеродинамично съпротивление на дихателните пътища.

От това следва, че за да се изчисли аеродинамичното съпротивление на дихателните пътища, е необходимо едновременно да се измери разликата между налягането в устната кухина в алвеолите (∆P), както и обемната скорост на въздушния поток.

Има няколко метода за определяне на Raw въз основа на този принцип:

• метод на плетизмография на цялото тяло;
• метод за блокиране на въздушния поток.

Определяне на кръвни газове и киселинно-алкално състояние

Основният метод за диагностициране на остра дихателна недостатъчност е изследването на газовете в артериалната кръв, което включва измерване на PaO2, PaCO2 и pH. Можете също така да измерите насищането на хемоглобина с кислород (кислородна сатурация) и някои други параметри, по-специално съдържанието на буферни основи (BB), стандартен бикарбонат (SB) и количеството излишък (дефицит) на основата (BE).

Индикаторите PaO2 и PaCO2 най-точно характеризират способността на белите дробове да насищат кръвта с кислород (оксигенация) и да отстраняват въглеродния диоксид (вентилация). Последната функция също се определя от стойностите на pH и BE.

За определяне на газовия състав на кръвта при пациенти с остра дихателна недостатъчност в интензивни отделения се използва сложна инвазивна техника за получаване на артериална кръв чрез пункция на голяма артерия. Пункцията се извършва по-често радиална артерия, тъй като това намалява риска от развитие на усложнения. Ръката има добър колатерален кръвоток, който се осъществява от лакътната артерия. Следователно, дори ако радиалната артерия е повредена по време на пункция или използване на артериален катетър, кръвоснабдяването на ръката се запазва.

Показания за пункция на радиалната артерия и поставяне на артериален катетър са:

• необходимостта от често измерване на газовия състав на артериалната кръв;
• тежка хемодинамична нестабилност на фона на остра дихателна недостатъчност и необходимост от постоянно наблюдение на хемодинамичните параметри.

Отрицателният тест на Алън е противопоказание за поставяне на катетър. За провеждане на теста улнарните и радиалните артерии се притискат с пръсти, за да се намали артериалният кръвен поток; ръката побледнява след известно време. След това лакътната артерия се освобождава, като продължава да притиска радиалната артерия. Обикновено цветът на четката се възстановява бързо (в рамките на 5 секунди). Ако това не се случи, тогава ръката остава бледа, диагностицира се оклузия на улнарната артерия, резултатът от теста се счита за отрицателен и не се извършва пункция на радиалната артерия.

Кога положителен резултаттест, дланта и предмишницата на пациента са фиксирани. След подготовка хирургично полев дисталните части на радиалната артерия гостите палпират пулса на радиалната артерия, прилагат анестезия на това място и пробиват артерията под ъгъл от 45 °. Катетърът се придвижва напред, докато в иглата се появи кръв. Иглата се отстранява, оставяйки катетъра в артерията. За да се предотврати обилно кървене, проксималната радиална артерия се притиска с пръст за 5 минути. Катетърът се фиксира към кожата с копринени конци и се покрива със стерилна превръзка.

Усложненията (кървене, артериална оклузия от тромб и инфекция) по време на поставянето на катетъра са относително редки.

За предпочитане е да вземете кръв за изследване в стъклена, а не в пластмасова спринцовка. Важно е кръвната проба да не влиза в контакт с околния въздух, т.е. Вземането и транспортирането на кръв трябва да се извършва при анаеробни условия. В противен случай въвеждането на околния въздух в кръвната проба води до определяне на нивото на PaO2.

Определянето на кръвните газове трябва да се извърши не по-късно от 10 минути след вземането на артериалната кръв. В противен случай протичащите метаболитни процеси в кръвната проба (инициирани главно от активността на левкоцитите) значително променят резултатите от определянето на кръвния газ, намалявайки нивото на PaO2 и pH и повишавайки PaCO2. Особено изразени промени се наблюдават при левкемия и тежка левкоцитоза.

Методи за оценка на киселинно-алкалния статус

Измерване на pH на кръвта

Стойността на pH на кръвната плазма може да се определи по два метода:

• Индикаторният метод се основава на свойството на някои слаби киселини или основи, използвани като индикатори, да се дисоциират при определени стойности на pH, като по този начин променят цвета си.
• Методът на pH-метрия ви позволява по-точно и бързо да определите концентрацията на водородни йони с помощта на специални полярографски електроди, на повърхността на които, когато се потапят в разтвор, се създава потенциална разлика в зависимост от pH на изследваната среда. .

Един от електродите е активен, или измервателен, изработен от благороден метал (платина или злато). Другият (референтен) служи като референтен електрод. Платиновият електрод е отделен от останалата част от системата чрез стъклена мембрана, пропусклива само за водородни йони (H+). Вътре в електрода се пълни с буферен разтвор.

Електродите се потапят в тестовия разтвор (например кръв) и се поляризират от източника на ток. В резултат на това възниква ток в затворена електрическа верига. Тъй като платиновият (активен) електрод е допълнително отделен от електролитния разтвор чрез стъклена мембрана, пропусклива само за H + йони, налягането върху двете повърхности на тази мембрана е пропорционално на pH на кръвта.

Най-често киселинно-алкалният статус се оценява по метода на Astrup с помощта на апарата microAstrup. Определят се показателите BB, BE и PaCO2. Две порции от изследваната артериална кръв се привеждат в равновесие с две газови смеси с известен състав, различаващи се по парциалното налягане на CO2. Измерва се pH на всяка кръвна проба. Стойностите на pH и PaCO2 във всяка порция кръв се нанасят като две точки на номограмата. След 2 точки, отбелязани на номограмата, начертайте права линия, докато се пресече със стандартните графики BB и BE и определете действителните стойности на тези показатели. След това се измерва рН на изследваната кръв и на получената права линия се намира точка, съответстваща на тази измерена стойност на рН. Въз основа на проекцията на тази точка върху ординатната ос се определя действителното налягане на CO2 в кръвта (PaCO2).

Директно измерване на налягането на CO2 (PaCO2)

През последните години за директно измерване на PaCO2 в малък обем се използват модификации на полярографски електроди, предназначени за измерване на pH. Двата електрода (активен и референтен) са потопени в електролитен разтвор, който е отделен от кръвта с друга мембрана, пропусклива само за газове, но не и за водородни йони. Молекулите CO2, дифундиращи през тази мембрана от кръвта, променят рН на разтвора. Както бе споменато по-горе, активният електрод е допълнително отделен от разтвора на NaHCO3 чрез стъклена мембрана, пропусклива само за H + йони. След потапяне на електродите в тестовия разтвор (например кръв), налягането върху двете повърхности на тази мембрана е пропорционално на pH на електролита (NaHCO3). От своя страна рН на разтвора на NaHCO3 зависи от концентрацията на CO2 в културата. Така налягането във веригата е пропорционално на PaCO2 на кръвта.

Полярографският метод се използва и за определяне на PaO2 в артериална кръв.

Определяне на BE въз основа на резултатите от директни измервания на pH и PaCO2

Директното определяне на рН на кръвта и PaCO2 позволява значително да се опрости методът за определяне на третия показател за киселинно-алкалното състояние - излишък на основа (BE). Последният показател може да се определи с помощта на специални номограми. След директно измерване на pH и PaCO2, действителните стойности на тези показатели се нанасят върху съответните скали на номограмата. Точките се свързват с права линия и продължават до пресичането й със скалата BE.

Този метод за определяне на основните показатели на киселинно-алкалното състояние не изисква балансиране на кръвта с газовата смес, както при използване класически методАструп.

Тълкуване на резултатите

Парциално налягане на O2 и CO2 в артериалната кръв

Стойностите на PaO2 и PaCO2 служат като основни обективни показатели за дихателна недостатъчност. При здрав възрастен човек диша стаен въздух с концентрация на кислород 21% (FiO 2 = 0,21) и нормална атмосферно налягане(760 mm Hg), PaO2 е 90-95 mm Hg. Изкуство. При промяна на барометрично налягане, температура заобикаляща средаи някои други състояния, PaO2 при здрав човек може да достигне 80 mm Hg. Изкуство.

По-ниските стойности на PaO2 (по-малко от 80 mmHg) могат да се считат за първоначална проява на хипоксемия, особено на фона на остро или хронично увреждане на белите дробове, гърдите, дихателните мускули или централната регулация на дишането. Намаляване на PaO2 до 70 mm Hg. Изкуство. в повечето случаи показва компенсирана дихателна недостатъчност и, като правило, е придружена от клинични признаци на намалена функционалност на външната дихателна система:

• лека тахикардия;
• задух, респираторен дискомфорт, появяващ се главно по време на физическа активност, въпреки че в състояние на покой дихателната честота не надвишава 20-22 в минута;
• забележимо намаляване на толерантността към физическо натоварване;
• участие в дишането на спомагателни дихателни мускули и др.

На пръв поглед тези критерии за артериална хипоксемия противоречат на определението за дихателна недостатъчност от E. Campbell: „дихателната недостатъчност се характеризира с намаляване на PaO2 под 60 mm Hg. ст..." Въпреки това, както вече беше отбелязано, това определение се отнася до декомпенсирана дихателна недостатъчност, проявяваща се с голям брой клинични и инструментални признаци. Наистина, намаляване на PaO2 под 60 mm Hg. Чл., като правило, показва тежка декомпенсирана дихателна недостатъчност и е придружена от задух в покой, увеличаване на броя на дихателните движения до 24 - 30 на минута, цианоза, тахикардия, значително налягане на дихателните мускули и др. . Неврологични нарушения и признаци на хипоксия на други органи обикновено се развиват, когато PaO2 е под 40-45 mm Hg. Изкуство.

PaO2 от 80 до 61 mm Hg. Чл., особено на фона на остро или хронично увреждане на белите дробове и външния дихателен апарат, трябва да се разглежда като първоначална проява на артериална хипоксемия. В повечето случаи това показва образуването на лека компенсирана дихателна недостатъчност. Намаляване на PaO 2 под 60 mm Hg. Изкуство. показва умерена или тежка докомпенсирана дихателна недостатъчност, чиито клинични прояви са изразени.

Нормално налягането на CO2 в артериалната кръв (PaCO2) е 35-45 mm Hg. Хиперкапията се диагностицира, когато PaCO2 се повиши над 45 mm Hg. Изкуство. Стойностите на PaCO2 са по-големи от 50 mm Hg. Изкуство. обикновено съответстват на клиничната картина на тежка вентилационна (или смесена) дихателна недостатъчност и над 60 mm Hg. Изкуство. - служи като индикация за механична вентилация, насочена към възстановяване на минутния дихателен обем.

Диагнозата на различни форми на дихателна недостатъчност (вентилационна, паренхимна и др.) се основава на резултатите цялостен прегледпациенти - клиничната картина на заболяването, резултатите от определяне на функцията на външното дишане, рентгенография на гръдния кош, лабораторни изследвания, включително оценка на газовия състав на кръвта.

Някои характеристики на промените в PaO 2 и PaCO 2 по време на вентилация и паренхимна респираторна недостатъчност вече бяха отбелязани по-горе. Нека си припомним, че за вентилационната дихателна недостатъчност, при която процесът на освобождаване на CO 2 от тялото е нарушен в белите дробове, на първо място е характерна хиперкапния (PaCO 2 повече от 45-50 mm Hg), често придружена от компенсирана или декомпенсиран респираторна ацидоза. В същото време прогресивната хиповентилация на алвеолите естествено води до намаляване на оксигенацията на алвеоларния въздух и налягането на O2 в артериалната кръв (PaO2), което води до развитие на хипоксемия. По този начин, подробна картина на вентилационната дихателна недостатъчност е придружена както от хиперкапния, така и от нарастваща хипоксемия.

Ранните етапи на паренхимната респираторна недостатъчност се характеризират с намаляване на PaO 2 (хипоксемия), в повечето случаи в комбинация с тежка хипервентилация на алвеолите (тахипнея) и развиваща се във връзка с това хипокапния и респираторна алкалоза. Ако това състояние не може да бъде спряно, постепенно се появяват признаци на прогресивно общо намаляване на вентилацията, минутен обем на дишане и хиперкапния (PaCO 2 повече от 45-50 mm Hg). Това показва добавяне на вентилационна дихателна недостатъчност, причинена от умора на дихателните мускули, изразена обструкция на дихателните пътища или критичен спад в обема на функциониращите алвеоли. Така че за повече късни етапипаренхимната респираторна недостатъчност се характеризира с прогресивно намаляване на PaO 2 (хипоксемия) в комбинация с хиперкапния.

Зависи от индивидуални характеристикиразвитието на заболяването и преобладаването на определени патофизиологични механизми на дихателна недостатъчност, са възможни други комбинации от хипоксемия и хиперкапния, които са обсъдени в следващите глави.

Киселинно-алкални нарушения

В повечето случаи за точна диагноза на респираторна и нереспираторна ацидоза и алкалоза, както и за оценка на степента на компенсация на тези нарушения е достатъчно да се определят pH на кръвта, pCO2, BE и SB.

По време на периода на декомпенсация се наблюдава намаляване на рН на кръвта, а при алкалоза промените в киселинно-алкалното състояние са доста лесни за определяне: при ацидего - увеличение. Също така е лесно да се определят респираторните и нереспираторните типове на тези нарушения с помощта на лабораторни показатели: промените в pC0 2 и BE за всеки от тези два вида са многопосочни.

Ситуацията е по-сложна при оценката на параметрите на киселинно-алкалното състояние по време на периода на компенсиране на неговите нарушения, когато рН на кръвта не се променя. По този начин, намаляване на pCO 2 и BE може да се наблюдава както при нереспираторна (метаболитна) ацидоза, така и при респираторна алкалоза. В тези случаи помага оценката на общата клинична ситуация, която позволява да се разбере дали съответните промени в pCO 2 или BE са първични или вторични (компенсаторни).

Компенсираната респираторна алкалоза се характеризира с първично повишаване на PaCO2, което по същество е причината за това нарушение на киселинно-алкалното състояние; в тези случаи съответните промени в BE са вторични, т.е. те отразяват включването на различни компенсаторни механизми насочени към намаляване на концентрацията на бази. Напротив, при компенсираната метаболитна ацидоза промените в BE са първични, а промените в pCO2 отразяват компенсаторна хипервентилация на белите дробове (ако е възможно).

По този начин сравнението на параметрите на киселинно-базовите нарушения с клинична картиназаболяванията в повечето случаи позволяват надеждно да се диагностицира естеството на тези нарушения дори по време на периода на тяхната компенсация. Установяването на правилната диагноза в тези случаи може да бъде подпомогнато и чрез оценка на промените в електролитния състав на кръвта. При респираторна и метаболитна ацидоза често се наблюдават хипернатриемия (или нормална концентрация на Na +) и хиперкалиемия, а при респираторна алкалоза - хипо- (или нормална) натриемия и хипокалиемия

Пулсова оксиметрия

Осигуряването на кислород на периферните органи и тъкани зависи не само от абсолютни стойности D2 налягане в артериалната кръв, от и от способността на хемоглобина да свързва кислорода в белите дробове и да го освобождава в тъканите. Тази способност се описва чрез S-образната форма на кривата на дисоциация на оксихемоглобина. Биологичният смисъл на тази форма на кривата на дисоциация е, че областта на високи стойности на налягането на O2 съответства на хоризонталната част на тази крива. Следователно, дори при колебания в налягането на кислорода в артериалната кръв от 95 до 60-70 mm Hg. Изкуство. насищането (насищането) на хемоглобина с кислород (SaO 2) остава на доста високо ниво. Да, в здравословен млад мъжпри PaO 2 = 95 mm Hg. Изкуство. насищането на хемоглобина с кислород е 97%, а с PaO 2 = 60 mm Hg. Изкуство. - 90%. Стръмният наклон на средната част на кривата на дисоциация на оксихемоглобина показва много благоприятни условия за освобождаване на кислород в тъканите.

Под влияние на определени фактори (повишаване на температурата, хиперкапния, ацидоза) кривата на дисоциация се измества надясно, което показва намаляване на афинитета на хемоглобина към кислорода и възможността за по-лесното му освобождаване в тъканите.Фигурата показва, че в в тези случаи, за да се поддържа насищането на хемоглобина с кислород, предишното ниво изисква повече PaO 2.

Изместването на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво показва повишен афинитет на хемоглобина към O2 и по-малко освобождаване в тъканите. Това изместване възниква под влияние на хипокапния, алкалоза и по-ниски температури. В тези случаи високото насищане на хемоглобина с кислород се запазва дори и при повече ниски стойности RaO 2

По този начин стойността на насищането на хемоглобина с кислород по време на дихателна недостатъчност придобива самостоятелно значение за характеризиране на снабдяването на периферните тъкани с кислород. Най-често срещаният неинвазивен метод за определяне на този показател е пулсовата оксиметрия.

Съвременните пулсови оксиметри съдържат микропроцесор, свързан към сензор, съдържащ светодиод и светлочувствителен сензор, разположен срещу светодиода). Обикновено се използват 2 дължини на вълната на лъчение: 660 nm (червена светлина) и 940 nm (инфрачервена светлина). Насищането с кислород се определя от абсорбцията на червена и инфрачервена светлина, съответно, от намален хемоглобин (Hb) и оксихемоглобин (HbJ 2). Резултатът се показва като SaO2 (насищане, получено чрез пулсова оксиметрия).

Нормалното насищане с кислород надвишава 90%. Този показател намалява с хипоксемия и намаляване на PaO 2 под 60 mm Hg. Изкуство.

При оценката на резултатите от пулсовата оксиметрия трябва да се има предвид достатъчно голяма грешкаметод, достигайки ±4-5%. Трябва също да се помни, че резултатите от индиректното определяне на насищането с кислород зависят от много други фактори. Например от наличието на лак върху ноктите на изследваното лице. Лакът абсорбира част от анодното лъчение с дължина на вълната 660 nm, като по този начин подценява стойностите на индикатора SaO 2.

Показанията на пулсовия оксиметър се влияят от изместване на кривата на дисоциация на хемоглобина, което възниква под въздействието на различни фактори (температура, pH на кръвта, ниво на PaCO2), пигментация на кожата, анемия, когато нивото на хемоглобина е под 50-60 g/l и др. Например, малки колебания в рН водят до значителни промени в показателя SaO2, с алкалоза (например респираторна, развита на фона на хипервентилация) SaO2 се надценява, с ацидоза се подценява.

В допълнение, тази техника не позволява да се вземе предвид появата в периферната култура на патологични разновидности на хемоглобина - карбоксихемоглобин и метхемоглобин, които абсорбират светлина със същата дължина на вълната като оксихемоглобина, което води до надценяване на стойностите на SaO2.

Въпреки това пулсовата оксиметрия вече се използва широко в клиничната практика, по-специално в отделенията интензивни грижии реанимация за просто приблизително динамично наблюдение на състоянието на насищане на хемоглобина с кислород.

Оценка на хемодинамичните параметри

За пълен анализ на клиничната ситуация при остра дихателна недостатъчност е необходимо динамично определяне на редица хемодинамични параметри:

• кръвно налягане;
• сърдечна честота (HR);
• централно венозно налягане (CVP);
• налягане на вклиняване на белодробната артерия (PAWP);
• сърдечен дебит;
• ЕКГ мониториране (включително за навременно откриване на аритмии).

Много от тези параметри (BP, сърдечна честота, SaO2, ЕКГ и др.) Дават възможност да се определи модерното оборудване за мониторинг в отделенията за интензивно лечение и реанимация. При тежко болни пациенти е препоръчително да се катетеризира дясната страна на сърцето с инсталирането на временен плаващ интракардиален катетър за определяне на CVP и PAWP.