Респираторна ацидоза. Хронична респираторна ацидоза

ДИХАТЕЛНА АЦИДОЗА пчелен мед.
Респираторна ацидозахарактеризиращ се с намаляване на рН на кръвта и повишаване на рСО2 в кръвта (повече от 40 mmHg).

Етиология

Респираторната ацидоза е свързана с намалена способност за отделяне на CO2 през белите дробове. Причини: всички нарушения, които потискат белодробната функция и клирънса на CO2
Първичното белодробно увреждане (алвеоларно-капилярна дисфункция) може да доведе до задържане на CO2 (обикновено като късна проява).
Невромускулни лезии. Всяка патология на дихателните мускули, която води до намалена вентилация (например псевдопаралитична миастения гравис), може да причини задържане на CO2
Патология на централната нервна система. Всяко сериозно увреждане на мозъчния ствол може да бъде свързано с намален капацитет на вентилация и задържане на CO2
Медикаментозна хиповентилация. Всяко лекарство, което причинява значително потискане на централната нервна система или мускулната функция, може да доведе до развитие на респираторна ацидоза.
Клиника
Различни симптомигенерализирана депресия на централната нервна система
Сърдечни нарушения: намаляване сърдечен дебит, белодробна хипертония- ефекти, които могат да доведат до критично намаляване на притока на кръв към жизненоважни органи.

Диагноза

Острото задържане на CO2 води до повишаване на pCO2 в кръвта с минимални промени в плазмените нива на бикарбонат. С увеличаване на pCO2 за всеки 10 mm Hg. Плазмените нива на бикарбонат се повишават с приблизително 1 mEq/L, а pH на кръвта намалява с приблизително 0,08. При остра респираторна ацидоза серумните електролитни концентрации са близки до нормалните.
Хронична респираторна ацидоза. След 2-5 дни настъпва бъбречна компенсация: плазмените нива на бикарбонат се увеличават равномерно. Анализ на газовия състав артериална кръвпоказва, че с повишаване на pCO2 за всеки 10 mm Hg. плазменото съдържание на бикарбонат се повишава с 3-4 mEq/l, а pH на кръвта намалява с 0,03.

Лечение

Лечение на основното заболяване
Дихателна терапия. pCO2 над 60 mm Hg може да бъде индикация за механична вентилация в случаи на тежка депресия на централната нервна система или дихателните мускули.
Вижте също (()) 2,4-диеноил-КоА редуктаза
c Ензимен дефицит

МКБ

E87.2 Ацидоза

Справочник на болестите. 2012 .

Вижте какво е „РЕСПИРАТОРНА АЦИДОЗА“ в други речници:

респираторна ацидоза- (a. respiratoria) виж Газова ацидоза... Голям медицински речник

респираторна ацидоза при новородени- (a. respiratoria neonatorum) газ А., наблюдаван при новородени със синдром на респираторен дистрес ... Голям медицински речник

ацидоза- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 DiseasesDB ... Wikipedia

ацидоза- I Ацидоза (ацидоза; лат. acidus кисел + ōsis) една от формите на киселинни нарушения алкален баланстяло; характеризиращ се с абсолютен или относителен излишък на киселини, т.е. вещества, които отдават водородни йони (протони) на основи... Медицинска енциклопедия - намалена киселинност поради недостатъчна вентилация на белите дробове (респираторна ацидоза) или небелодробна етиология (метаболитна ацидоза).

Респираторна (дихателна) ацидоза- това е некомпенсирано или частично компенсирано понижение на pH в резултат на хиповентилация.

Хиповентилация може да възникне поради:

1. Увреждане на белите дробове (заболяване) или респираторен тракт(пневмония, белодробна фиброза, белодробен оток, чужди телав горните дихателни пътища и др.).
2. Увреждане (заболявания) на дихателната мускулатура (дефицит на калий, болки в постоперативен периоди т.н.).
3. Потискане на дихателния център (опиати, барбитурати, булевардна парализа и др.).
4. Неправилен режим на вентилация.

Хиповентилацията води до натрупване на CO 2 в тялото (хиперкапния) и съответно до повишено количество въглеродна киселина, синтезирана в реакцията на карбоанхидраза:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Въглеродната киселина се дисоциира на водороден йон и бикарбонат според реакцията:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Има две форми на респираторна ацидоза:

• остра респираторна ацидоза;
• хронична респираторна ацидоза.

Развива се остра респираторна ацидоза с тежка хиперкапния.

Хроничната респираторна ацидоза се развива при хронични обструктивни белодробни заболявания (бронхит, бронхиална астма, емфизем на пушачи и др.), което води до умерена хиперкапния. Понякога хроничната алвеоларна хипервентилация и умерената хиперкапния са причинени от извънбелодробни нарушения, по-специално значителни телесни мазнинив района гръден кошпри изключително затлъстели пациенти. Такава локализация на мастните натрупвания увеличава натоварването на белите дробове при дишане. За възстановяване на нормалната вентилация при тези пациенти загубата на тегло е много ефективна.

Лабораторните данни за респираторна ацидоза са представени в табл. 20.5.

Таблица 20.5. Лабораторни данни за респираторна ацидоза (по Mengele, 1969)
Кръвна плазма		Урина
Индекс	Резултат	Индекс	Резултат
pH	7,0-7,35	pH	Умерено намален (5,0-6,0)
Общо съдържание на CO 2	Повишена	[NSO 3 - ]	Не е дефинирано
R C0 2	45-100 mm Hg. Изкуство.	Титруема киселинност	Леко повдигнати
Стандартни бикарбонати	Първоначално нормата, с частична компенсация - 28-45 mmol / l	Ниво на калий	Понижен
Буферни основи	Първоначално нормата, с продължителен курс - 46-70 mmol / l	Ниво на хлорид	Повишен
калий	Склонност към хиперкалиемия
Съдържание на хлорид	Понижена

Компенсаторни реакции на организма при респираторна ацидоза

Комплексът от компенсаторни промени в организма по време на респираторна ацидоза е насочен към възстановяване на физиологичния оптимум на рН и се състои от:

• действие на вътреклетъчните буфери;
• бъбречни процеси на екскреция на излишните водородни йони и увеличаване на интензивността на повторната абсорбция и синтеза на бикарбонат.

Действието на вътреклетъчните буфери се проявява както при остра, така и при хронична респираторна ацидоза. 40% от вътреклетъчния буферен капацитет се отчита от костната тъкан и повече от 50% от буферната система на хемоглобина.

Секрецията на водородни йони от бъбреците е относително бавен процес; в това отношение ефективността на механизмите за бъбречна компенсация при остра респираторна ацидоза е минимална и значителна при хронична респираторна ацидоза.

Ефект на вътреклетъчните буфери при респираторна ацидоза

Ефективност на бикарбоната буферна система(водеща извънклетъчна буферна система), определена между другото от норм дихателна функциябелите дробове, с хиповентилация се оказва неефективен (бикарбонатът не е в състояние да свърже CO 2). Неутрализиране на излишния Н + се извършва от карбонат костна тъкан, което предизвиква освобождаване на калций в извънклетъчната течност. По време на хронично киселинно натоварване приносът на костните буфери към общия буферен капацитет надхвърля 40%. Механизмът на действие на буферната система на хемоглобина с повишаване на P CO 2 се илюстрира от следната последователност от реакции:

Бикарбонатът, образуван в резултат на тези реакции, дифундира от червените кръвни клетки в извънклетъчната течност в замяна на хлорни йони. В резултат на действието на хемоглобиновия буфер, плазмената концентрация на бикарбонат се повишава с 1 mmol/l на всеки 10 mm Hg. Изкуство. увеличение на Р С0 2.

Увеличаването на количеството плазмен бикарбонат с еднократно многократно увеличение на P CO 2 не е ефективно. По този начин, според изчисленията, използващи уравнението на Henderson-Hasselbach, бикарбонатната буферна система стабилизира рН в точка 7,4 със съотношение HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Увеличаване на количеството бикарбонат с 1 mmol/l и P CO 2 с 10 mm Hg. Изкуство. намаляване на съотношението на HCO3-/H2CO3 от 20:1 до 16:1. Изчисленията, използващи уравнението на Henderson-Hasselbach, показват, че такова съотношение на HCO 3 - /H 3 CO 3 ще осигури рН от 7,3. Действието на буферите на костната тъкан, допълващи киселинно-неутрализиращата активност на буферната система на хемоглобина, допринася за по-малко значително намаляване на pH.

Бъбречни компенсаторни реакции при респираторна ацидоза

Функционалната активност на бъбреците по време на хиперкапния допринася за стабилизиране на pH заедно с действието на вътреклетъчните буфери. Бъбречните компенсаторни реакции при респираторна ацидоза са насочени към:

• отстраняване на излишните количества водородни йони;
• максимална реабсорбция на филтриран и гломерулен бикарбонат:
• създаване на бикарбонатен резерв чрез синтеза на HCO 3 - в реакциите на ацидо- и амониогенеза.

Намаляването на pH на артериалната кръв поради повишен P CO 2 води до повишаване на напрежението на CO 2 в клетките на тубуларния епител. В резултат на това се увеличава производството на въглена киселина и образуването на HCO 3 - и H + по време на нейната дисоциация. Водородните йони се секретират в тубулната течност и бикарбонатът навлиза в кръвната плазма. Функционалната активност на бъбреците за стабилизиране на pH е в състояние да попълни дефицита на бикарбонат и да премахне излишните водородни йони, но това изисква значително време, измерено в часове.

При остра респираторна ацидоза възможностите на бъбречните механизми за стабилизиране на рН практически не се включват. При хронична респираторна ацидоза увеличението на HCO 3 - е 3,5 mmol/l бикарбонат за всеки 10 mm Hg. чл., докато при остра респираторна ацидоза увеличението на HCO 3 е 10 mm Hg. Изкуство. P CO 2 е само 1 mmol/l. Бъбречните процеси на стабилизиране на CBS осигуряват умерено намаляване на рН. Според изчисленията, използващи уравнението на Henderson-Hasselbach, увеличение на концентрацията на бикарбонат с 3,5 mmol/l и P CO 2 с 10 mm Hg. Изкуство. ще доведе до намаляване на pH до 7,36. с хронична респираторна ацидоза.

Количеството бикарбонат в кръвната плазма при нелекувана хронична респираторна ацидоза съответства на бъбречния праг за реабсорбция на бикарбонат (26 mmol/l). В тази връзка, парентералното приложение на натриев бикарбонат за коригиране на ацидозата ще бъде практически неефективно, тъй като прилаганият бикарбонат бързо ще се екскретира.

Страница 5

общо страници: 7

ЛИТЕРАТУРА [покажи] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Водно-електролитен и киселинно-алкален баланс. пер. от английски – Санкт Петербург; М .: Невски диалект - Издателство Бином, 1999. - 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологична химия, М.: Медицина, 1998. - 704 с.
3. Долгов В.В., Киселевски Ю.В., Авдеева Н.А., Холдън Е., Моран В. Лабораторна диагностика на киселинно-алкалния статус - 1996. - 51 с.
4. SI единици в медицината: Прев. от английски / Представител изд. Меншиков В.В.: Медицина, 1979. - 85 с.
5. Зеленин K.N. Химия: Специален. литература, 1997.- с. 152-179.
6. Основи на човешката физиология: Учебник / Изд. B.I.Tkachenko - Санкт Петербург, 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Бъбреци и хомеостаза в нормални и патологични състояния. / Ед. С. Клара - М.: Медицина, 1987, - 448 с.
8. Рут Г. Киселинно-базово състояние и електролитен баланс М.: Медицина 1978. - 170 с.
9. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функционална нефрология - Санкт Петербург: Лан, 1997. - 304 с.
10. Хартиг Г. Модерен инфузионна терапия. Парентерално хранене.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типични патологични процеси Санкт Петербург: Специални. литература, 1996 г. - 278 с.
12. Sheiman D. A. Патофизиология на бъбрека: Trans. от английски - М.: Източна книжна компания, 1997. - 224 с.
13. Каплан А. Клинична химия.- Лондон, 1995.- 568 с.
14. Siggard-Andersen 0. Киселинно-алкалното състояние на кръвта. Копенхаген, 1974.- 287 с.
15. Siggard-Andersen O. Водородни йони и. кръвни газове – В: Химична диагностика на болестите. Амстердам, 1979.- 40 с.

Източник: Медицински лабораторна диагностика, програми и алгоритми. Изд. проф. Карпищенко А. И., Санкт Петербург, Интермедика, 2001 г

Развива се хронична респираторна ацидоза дълго време, достатъчни за активиране на механизма за бъбречна компенсация. Увеличаването на PCO 2 в кръвта е придружено от умерено понижение на pH. В същото време излишъкът от основи и HCO 2 се увеличава (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо е лечение на основното заболяване.

ОСТРА РЕСПИРАТОРНА АЛКАЛОЗА

Острата респираторна алкалоза се характеризира с първична остра загуба на CO 2 поради излишък (по отношение на метаболитните нужди) алвеоларна вентилация. Това се случва в резултат на пасивна хипервентилация по време на механична вентилация или стимулация на дихателния център и каротидните тела, причинени от хипоксемия или метаболитни нарушения. Острата респираторна алкалоза при травматично мозъчно увреждане може да бъде причинена от стимулиране на хеморецепторите от натрупване на млечна киселина в мозъка. Поради намаляване на PCO 2, pH на извънклетъчната течност се повишава, BE не се променя (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Плазмените концентрации на катехоламини спадат. MOS намалява. Настъпва разширяване на кръвоносните съдове в белите дробове и мускулите и спазъм на мозъчните съдове. Церебрален кръвотокИ вътречерепно наляганенамаляване. Възможна е дисрегулация на дишането и мозъчни нарушения: парестезия, мускулни потрепвания, конвулсии.

Необходимо е да се лекува основното заболяване (травма, мозъчен оток) или състояние (хипоксия), което е причинило респираторна алкалоза. Мониторинг на CBS и кръвни газове. Режимът на респираторна алкалоза по време на механична вентилация е показан за невротравма (RSO 2 = 25 mm Hg). При умерена респираторна алкалоза при механична вентилация не е необходима корекция.

ХРОНИЧНА ДИХАТЕЛНА АЛКАЛОЗА

Хроничната респираторна алкалоза се развива за период от време, достатъчен за компенсиране от бъбреците. Уринарната екскреция на HCO 2 се увеличава и отделянето на нелетливи киселини намалява. Основният дефицит се увеличава в кръвната плазма, pH е в нормални граници или леко повишено (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо е да се елиминира основната причина, предизвикваща стимулиране на дишането.

Респираторната алкалоза, остра и хронична, като правило е компенсаторна реакция, причинена от метаболитна ацидоза или други причини (хипоксемия, болка, шок и др.).

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА

Метаболитната ацидоза се характеризира с дефицит на бази в извънклетъчната течност. Натрупването на фиксирани киселини или загубата на основи води до намаляване на буферните основи и pH. Киселините проникват в цереброспиналната и извънклетъчната течност на мозъка. Периферните и централните хеморецептори стимулират дишането. Процесите на компенсация обаче постепенно се изчерпват.

Причини за метаболитна ацидоза:

повишени плазмени нива на млечна киселина (лактатна ацидоза);

Повишени нива на ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселина (кетоацидоза);

Увеличаване на съдържанието пикочна киселинаи SO 4 2- ( бъбречна недостатъчност);

Натрупване неорганични киселини HSO 4 - и H 2 PO 4 - (разграждане на протеини по време на шок и парентерално хранене, чернодробна недостатъчност);

Загуби на бикарбонат (директни загуби поради диария, наличие на чревни и жлъчни фистули, заболявания храносмилателен тракт; загуба на бикарбонат, в зависимост от загубата на Na + и K + йони - в резултат на загубата на тези йони HCO3 - губи свойствата на бикарбонат);

Инфузии на киселинни разтвори и електролитни разтвори, които променят йонния състав на извънклетъчната течност (масивни трансфузии на „стара кръв“, съдържаща амониев хлорид, който има свойствата на силна киселина; инфузии на разтвори с ниско рН; повишаване на концентрацията на Н + йони води до намаляване на бикарбоната).

С некомпенсирана метаболитна ацидоза BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

Поради огромното производство на H +, най-важното е да се лекува основното заболяване. Симптоматичното лечение на ацидозата без разбиране на нейната причина и цялата метаболитна катастрофа може да бъде неефективно и вредно. Нека си припомним, че неконтролираното алкализиране на кръвта води до влошаване на кислородното снабдяване на тъканите. При диабетна ацидоза се предписва предимно инсулин. Дори при спиране на кръвообращението необходимостта от спешно приложение на бикарбонат се поставя под въпрос.

Ефективни и надеждни методи за лечение на метаболитна ацидоза са вливането на балансирани разтвори, поддържане на адекватна хидратация и кръвообращение при пациенти със запазена бъбречна функция.

ЛАКТАТНА АЦИДОЗА

Млечната киселина е крайният продукт на анаеробната гликолиза в тялото. Обикновено серумната му концентрация е 2 mmol/L или по-малко. По-голямата част от млечната киселина се метаболизира от черния дроб чрез процеса на глюконеогенеза. Като източник на енергия млечната киселина се абсорбира от сърдечния мускул. Увеличаване на количеството млечна киселина в кръвния серум се наблюдава при метаболитни нарушения, свързани с повишена анаеробна гликолиза. Увеличаването на нивото на млечна киселина в кръвния серум винаги е индикатор за значителни метаболитни нарушения.

Причини за лактатна ацидоза:

намалена тъканна оксигенация -тъканна хипоксия. Най-висока стойностпричиняват нарушения на кръвообращението (кардиогенен, септичен, хиповолемичен шок). Възможността за лактатна ацидоза по време на артериална хипоксемия, особено краткосрочна и плитка, е съмнителна. Също така няма преки доказателства за повишени нива на млечна киселина в кръвта при анемия, освен ако няма клинични симптоми на шок. Въпреки това, наличието на всички форми на хипоксемия теоретично допринася за развитието на лактатна ацидоза. Последното се приема при всички случаи на клинично тежко заболяване, при пациенти с нестабилна хемодинамика, инотропна подкрепа, компартмент синдром и др. Необходимо е да се определят показателите на CBS по метода на Astrup, разликата в аниона и нивото на лактат в кръвта ;

чернодробна дисфункцияводят до намаляване на способността му да превръща млечната киселина в глюкоза и гликоген. Нормално функциониращият черен дроб обработва значителни количества лактат, но при шок тази способност е нарушена;

дефицит на тиамин (витамин B1)може да доведе до развитие на лактатна ацидоза при липса на сърдечно-съдова недостатъчност. Дефицит на тиамин се наблюдава при критични състояния, често при пациенти, които злоупотребяват с алкохол със симптомен комплекс на Вернике. Дефицитът на тиамин допринася за повишаване на нивата на млечна киселина поради инхибиране на окислението на пируват в митохондриите. Нивото на лактат в кръвния серум се повишава при прекомерно пиене и след 1-3 дни лактатната ацидоза преминава в кетоацидоза;

повишаване на нивото на дясновъртящия изомер на млечната киселина - D-лактатна ацидоза. Този изомер се образува в резултат на действието на микроорганизми, които разграждат глюкозата в червата. D-лактатна ацидоза е по-честа при пациенти след коремни операции: обширни резекции тънко черво, междучревни анастомози и др., както и при лица със затлъстяване. Стандартните лабораторни техники позволяват определянето само на лявовъртящия изомер на млечната киселина. Наличието на D-лактатна ацидоза трябва да се предполага при пациенти с некомпенсирана метаболитна ацидоза и голям анионен интервал. Функционални нарушения стомашно-чревния тракт, диария, операция на органи коремна кухина, вероятно дисбиоза, може да означава това разстройство. Очевидно това заболяване е по-често, но често не се диагностицира [Marino P., 1998];

друго възможни причинилактатна ацидоза в отделите интензивни грижи - лактатна ацидоза, свързана с лекарствена терапия. Лактатната ацидоза може да бъде причинена от дълги инфузииразтвор на адреналин. Адреналинът ускорява разграждането на гликогена в скелетни мускулии увеличава производството на лактат. Увеличаването на лактатната ацидоза се насърчава от периферна вазоконстрикция, водеща до анаеробен метаболизъм.

При употребата на натриев нитропрусид може да се развие лактатна ацидоза. Метаболизмът на последния е свързан с образуването на цианиди, които могат да нарушат процесите на окислително фосфорилиране и да причинят лактатна ацидоза. Образуването на цианид може да настъпи без повишаване на нивата на лактат. Не може да се изключи възможността за повишаване на нивата на млечна киселина при продължителна пасивна хипервентилация и прилагане на алкални разтвори (инициирана лактатна ацидоза).

Диагностика. Следните признаци показват възможността за лактатна ацидоза:

Наличието на метаболитна ацидоза, свързана с увеличена анионна празнина;

Изразен базов дефицит;

Анионната разлика е повече от 30 mmol/l, докато няма други причини, които могат да причинят ацидоза (кетоацидоза, бъбречна недостатъчност, прилагане на токсични вещества);

Нивото на млечна киселина във венозната кръв надвишава 2 mmol/l. Този показател отразява интензивността на образуване на лактат в тъканите.

Лечението е етиологично, т.е. насочени към елиминиране на причината за лактатна ацидоза. В случай на шок или циркулаторна недостатъчност трябва да се вземат мерки за подобряване на тъканната перфузия, доставянето и консумацията на кислород от тъканите. Всички пациенти с алкохолна енцефалопатия се нуждаят от лечение с тиамин. Средната доза тиамин, в случай на дефицит, е 100 mg/ден.

Приложението на натриев бикарбонат е показано при pH по-малко от 7,2, HCO3 по-малко от 15 mmol/l, при липса на респираторна ацидоза. Препоръчителната концентрация на HCO 3 в кръвната плазма е 15 mmol/l. Това ниво на HCO 3 - ще поддържа рН над 7,2. Половината от дефицита на HCO 3 се елиминира чрез първоначално интравенозно приложение на бикарбонат, последвано от измерване на нивото му в кръвта. По-нататък венозно приложениебикарбонатът се произвежда бавно капка по капка с периодичен мониторинг на нивото на pH и HCO 3 -, PSO 3 - и всички показатели на CBS.

Основните причини за респираторна ацидозаса:
хронични болестибели дробове (фиброза, емфизем, астма и др.);
потискане на дихателния център (например предозиране на лекарства);
отслабване на нервно-мускулните функции (например с въвеждането на блокиращи лекарства);
неадекватна работа на вентилатора, допринасяща за повишаване на концентрацията на CO2 в инхалираната газова смес;
повишено производство на CO2 (по време на треска, метаболизиране на разтвори, използвани като енергийни субстрати при парентерално хранене и др.);
травматично увреждане на гръдния кош;
тромбоемболизъм белодробна артерия;
белодробен оток, дифузни нарушения на пропускливостта на белодробните мембрани.

Тялото лесно се адаптира към състоянието на хронична респираторна ацидоза, като компенсира ниското pH чрез увеличаване на реабсорбцията на бикарбонат от бъбреците и връщането му в кръвта, а артериалната хипоксемия чрез увеличаване на броя на червените кръвни клетки.
Развитие на остра респираторна ацидозае сериозно усложнение, което може да доведе до много неблагоприятен изход. Това се дължи на факта, че CO2 преминава през цереброспиналната бариера много по-бързо от Н йоните, а намаляването на pH на кръвта поради натрупването на CO2 става по-бързо от намаляването на бикарбонатните йони. При състояния на остра респираторна ацидоза, понижение на pH гръбначно-мозъчна течностнастъпва по-бързо от намаляването на pH на кръвта, което е придружено от депресия на централната нервна система. Острата респираторна ацидоза има по-неблагоприятен ефект върху тялото от метаболитната ацидоза.

Клинични усложнения причинени от остра респираторна ацидоза:
Синдром на наркоза от въглероден диоксид;
ЕЕГ депресия (до дълбока кома);
нарушения на сърдечния ритъм (тахикардия, вентрикуларна фибрилация);
нестабилно ниво кръвно налягане;
хиперкалиемия.

Бих искал да обърна специално внимание на първото от тези усложнения, тъй като в тази ситуация натрупването на CO2 е придружено от намаляване на pO2 в артериалната кръв. IN в такъв случайТрябва да се помни, че обикновено дихателният център е много чувствителен към количеството CO2, но когато концентрацията на pCO2 в артериалната кръв надвишава 65 mm Hg. Чл., тогава основният стимул на дихателния център е намаляването на артериалната кръв p02 под 85 mm Hg. Изкуство. С други думи, при тези условия артериалната хипоксемия е защитно-компенсаторна реакция на организма, насочена към стимулиране на дихателния център, когато последният реагира неадекватно на повишена концентрация на CO2. Ако в тази ситуация, за да се коригира хипоксемията, на пациента се дава кислород, тогава защитната реакция се нарушава и следователно скоростта на екскреция на CO2 се нарушава.
На свой ред, натрупването на въглероден диоксид допринася за още по-голямо намаляване на pH на кръвта, което в крайна сметка може да доведе до дълбока комаи дори до смъртта на пациента. Възможността за възникване на този синдром трябва да се помни по време на анестезия, както и в ранния следоперативен период, когато на фона на високи стойности на pCO2 в артериалната кръв, на пациентите се дава кислород за коригиране на хипоксемията. При наличие на синдром на въглероден диоксид действията на клиницистите трябва да бъдат насочени преди всичко към намаляване на CO2, което в бъдеще автоматично ще доведе до нормализиране на артериалната кръв p02.

Лечение на остра респираторна ацидоза:
1. Постоянно саниране на дихателните пътища, тъй като хиперкапнията допринася за натрупването на вискозен бронхиален секрет.
2. Въвеждане на допълнително количество течност, което наред с подобряването на хемодинамиката спомага за омекотяване на бронхиалните секрети и подобряване на тяхното отстраняване.
3. Прилагане на алкални разтвори: NaHC03 (при pH > 7,30) или TNAM-E, ако пациентът е на механична вентилация, тъй като Tris буферът потиска дихателния център и може да допринесе за още по-голямо увеличение на CO2.
4. Овлажняване на вдишания въздух за намаляване на вискозитета на бронхиалния секрет.
5. Ако въпреки терапията се наблюдава комбинация от pCO2 > 70 mm Hg в артериалната кръв. Изкуство. и p02 > 55 mm Hg. чл., тогава се препоръчва пациентът да се прехвърли на механична вентилация.

Трябва да се помни:
Дайте кислород на пациента само когато рО2 в артериалната кръв е под 55 mmHg:
концентрацията на кислород във вдишания въздух не трябва да надвишава 40%.

Обучително видео за киселинно-алкален анализ при респираторна и метаболитна ацидоза

Можете да изтеглите това видео и да го видите от друг сайт за видео хостинг на страницата: .

Основни показатели за тежест различни степениреспираторна ацидоза:

Етиология. Респираторната ацидоза е следствие от намалена алвеоларна вентилация, което причинява повишаване на pCO 2 в кръвта. Причини за респираторна ацидоза:

• потискане на дихателния център: мозъчно увреждане, инфекция, ефектите на морфина и др.;
• нарушения на нервно-мускулната проводимост: миастения гравис, полиомиелит;
• деформация на гръдния кош: кифосколиоза;
• белодробни заболявания: хронични обструктивни белодробни заболявания, астматичен статус, белодробен оток, респираторен дистрес синдром.

Патогенеза. При прекомерно натрупване на въглероден диоксид в тялото, кривата на дисоциация на хемоглобина се измества надясно, което води до повишаване на концентрацията на водородни катиони и бикарбонатни аниони. Хемоглобинът и протеиновите буфери частично блокират H +, което води до допълнително изместване на кривата на дисоциация надясно до достигане на ново равновесно ниво. Бъбречната компенсация увеличава производството на HCO 3 - и навлизането на бикарбонат в плазмата. Този компенсаторен механизъм се активира при наличие на хронична дихателна недостатъчност и достига максимум на 2-4 дни, докато настъпва субкомпенсация на респираторна ацидоза, при която калиевите катиони напускат клетката и заместват водородните и натриевите катиони. Намаляването на К+ в кардиомиоцитите може да създаде условия за сърдечни аритмии.

Корекция на респираторна ацидоза

Основата на лечението на респираторната ацидоза е преместването на пациента в изкуствена вентилациябели дробове. В този случай е необходимо да се предвиди необходимостта от постепенно намаляване на pCO 2, т.к Метаболитната алкалоза на цереброспиналната течност, която се появява в постхиперкапничния период, води до увреждане на централната нервна система с развитие на гърчове и други неврологични симптоми.

ВНИМАНИЕ! Информация, предоставена на сайта уебсайте само за справка. Администрацията на сайта не носи отговорност за възможни Отрицателни последиципри прием на лекарства или процедури без лекарско предписание!