Въведение в патологичната анатомия. Обекти, методи и нива на изследване в патологичната анатомия Обекти на патологичната анатомия

Отговори по патологична анатомия на изпита.

1. Патологична анатомия: 1) определение, 2) цели, 3) обекти и методи на изследване, 4) място в медицинската наука и здравната практика, 5) нива на изследване на патологичните процеси.

1) Патологична анатомияе фундаментална медицинска и биологична наука, която изучава структурните основи на патологичните процеси и всички човешки заболявания.

Патологична анатомия учи и се развива: 1) клетъчна патология 2) молекулярна основа, етиология, патогенеза, морфология и морфогенеза на патологичните процеси и заболявания 3) патоморфоза на заболяванията 4) патологична ембриогенеза 5) класификация на заболяванията

2) ^ Задачи на патологичната анатомия :

а) обобщаване на фактически данни, получени с помощта на различни биомедицински методи на изследване

б) изследване на типичните патологични процеси

в) развитие на проблемите на етиологията, патогенезата, морфогенезата на човешките заболявания

г) развитие на философски и методологически аспекти на биологията и медицината

д) формиране на теорията на медицината като цяло и на учението за болестта в частност

3) Обекти и методи на изследване:

^ Обект на изследване	Изследователски метод
жив човек	биопсия - прижизнено морфологично изследване ^ Видове биопсия: 1) пункция 2) ексцизия 3) инцизия 4) аспирация а) диагностична б) хирургична цитобиопсия (бърза диагностика)
мъртвец	аутопсия - аутопсия на починало лице Цели на аутопсията: проверка на правилността на диагнозата и лечението установяване причината за смъртта провеждане на научни изследвания обучение на студенти и лекари
животни	експеримент – всъщност се отнася до патологичната физиология

4) Патологичната анатомия е в основата на всички клинични дисциплини; тя развива и изучава не само морфологичната основа на клиничната диагноза, но е и теорията на медицината като цяло.

5) Нива на изследване на патологичните процеси: а) органично б) органно в) тъканно г) клетъчно д) ултраструктурно е) молекулярно

2. История на патологичната анатомия: 1) трудове на Моргани, 2) теория на Рокитански, 3) теория на Шлейден и Шван, 4) трудове на Вирхов, 5) тяхното значение за развитието на патологичната анатомия

Етапи на развитие на патологичната анатомия:

1. Макроскопично ниво (G. Morgagni, K. Rokitansky)

2. Микроскопско ниво (R. Virchow)

3. Електронномикроскопско ниво

4. Молекулярно биологично ниво

1) Преди Morgagni са извършвани аутопсии, но без анализ на получените данни. Джовани Батисто Моргани:

а) започна да провежда систематични аутопсии с формирането на представа за същността на патологичния процес

б) през 1861 г. той написва първата книга по патологична анатомия „За местоположението и причините за заболяванията, идентифицирани анатомично“

в) даде понятията хепатизация, разкъсване на сърцето и др.

2) Карл Рокитански е последният представител на теорията за човешката хуморална патология.

Създаден е един от най-добрите през 19 век. „Ръководство по патологична анатомия“, където той систематизира всички заболявания въз основа на огромния си личен опит(30 000 аутопсии за 40 години аутопсия)

3) Schleiden, Schwann - теория на клетъчната структура (1839):

1. Клетка - минималната единица живи същества

2. Животинските и растителните клетки са фундаментално сходни по структура

3. Клетъчното възпроизвеждане се извършва чрез делене на оригиналната клетка

4. Клетките в многоклетъчните организми са интегрирани

Значението на клетъчната теория: тя въоръжи медицината с разбиране на общите закони на структурата на живите същества, а изследването на цитологичните промени в болен организъм направи възможно обяснението на патогенезата на човешките заболявания и доведе до създаването на патоморфология на болести.

4) 1855 г. - Вирхов - теорията за клетъчната патология - повратна точка в патологичната анатомия и медицина: материалният субстрат на болестта са клетките.

5) Трудовете на Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virchow поставиха основите на съвременната патология и определиха основните насоки на нейното съвременно развитие.

3. Училища на патолозите: 1) Беларус, 2) Москва, 3) Санкт Петербург, 4) основните области на дейност на местните училища на патолозите, 5) тяхната роля в развитието на патологичната анатомия.

1) Катедрата по патанатомия на Московския държавен медицински институт е основана през 1921 г. Ръководител до 1948 г. – проф. Титов Иван Трофимович - председател на републиканското научно дружество, написа учебник по патологична анатомия на беларуски език.

Тогава отделът се ръководи от Гулкевич Юрий Валентинович. Бил е началник на централната патологоанатомична лаборатория. Аутопсия на труповете на Хитлер и Гьобелс. Той дойде в Минск и започна активно да развива перинатална патология. В катедрата са защитени много дисертации по управление на раждането, черепно-мозъчна травма при раждане и изучава листериоза и цитоплазма. 1962 г. – открита е лаборатория по тератология и медицинска генетика и започват активни разработки. Катедрата създава цял институт за изследователски институт по вродена и наследствена патология (ръководител Лазюк Генадий Илич - ученик на Ю.В. Гулкевич). В момента в катедрата работят трима преподаватели:

1. Евгений Давидович Черский – ръководител на катедрата, заслужил деец на науката. Множество вродени злокачествени заболявания, рак на щитовидната жлеза при деца

2. Кравцова Гарина Ивановна – специалист по бъбречна патология, вродено бъбречно заболяване

3. Недвед Михаил Константинович – патология на централната нервна система, вродени нарушения на развитието на мозъка

2) 1849 г. – първата катедра по патологична анатомия в Москва. Глава катедра - проф. Полунин е основател на клинично-анатомичното направление на патологичната анатомия. Никифоров – редица трудове, учебник по патологична анатомия. Абрикосов – работи в областта на белодробната туберкулоза, патологията на устната кухина, бъбреците, учебник, претърпял 9 преиздания. Скворцов - болести на детството. Давидовски – обща патология, инфекциозна патология, геронтология. Струков е основоположник на учението за колагенозите.

3) 1859 г. - първата катедра по патологична анатомия в Санкт Петербург - ръководител проф. Руднев, също Шор, Аничков, Глазунов, Сисоев и др.

4) Основни насоки – виж въпроси 1-2

5) Роля в развитието на патологичната анатомия: те са основателите на вътрешната патологична анатомия, определят високото ниво на нейното развитие на съвременния етап

4. Смърт: 1) дефиниция, 2) класификация на човешката смърт, 3) характеристики на клиничната смърт, 4) характеристики на биологичната смърт, 5) признаци на смърт и следсмъртни промени.

1) Смъртта е необратимо прекратяване на човешкия живот.

2) Класификация на човешката смърт:

а) в зависимост от причините, които са го причинили: 1) естествена (физиологична) 2) насилствена 3) смърт от болест (постепенна или внезапна)

б) в зависимост от развитието на обратими или необратими промени в жизнената активност: 1) клинични 2) биологични

3) Клинична смърт - промени в жизнените функции на организма, които са обратими в рамките на няколко минути, придружени от спиране на кръвообращението и дишането.

Състояние преди клинична смърт - агония - некоординирана дейност на хомеостатичните системи в терминалния период (аритмии, парализа на сфинктера, конвулсии, белодробен оток и др.)

В основата на клиничната смърт са: хипоксия на централната нервна система поради спиране на кръвообращението и дишането и нарушения в тяхната регулация.

4) Биологична смърт - необратими промени в жизнената дейност на тялото, началото на автолитични процеси.

Характеризира се с неедновременна смърт на клетки и тъкани (клетките на мозъчната кора умират първи, след 5-6 минути; в други органи клетките умират в рамките на няколко дни, докато тяхното унищожаване може да бъде незабавно открито само с ЕМ)

^ 5) Признаци на смърт и следсмъртни промени:

1. Охлаждане на труп (algor mortis)- постепенно понижаване на телесната температура.

Причина: спиране на производството на топлина в тялото.

Понякога - в случай на отравяне със стрихнин или смърт от тетанус - температурата след смъртта може да се повиши.

2. ^ Вкочаняване (rigor mortis) - уплътняване на произволни и неволеви мускули на трупа.

Причина: изчезване на АТФ в мускулите след смъртта и натрупване на лактат в тях.

3. ^ Изсушаване на трупа : локализирано или генерализирано (мумифициране).

Причина: изпаряване на влага от повърхността на тялото.

Морфология: помътняване на роговицата, поява на сухи кафеникави петна по склерата, пергаментни петна по кожата и др.

4. ^ Преразпределение на кръвта в трупа - преливане на кръвта във вените, изпразване на артериите, постмортално съсирване на кръвта във вените и десните части на сърцето.

Морфология на постморталните съсиреци: гладки, еластични, жълти или червени, лежащи свободно в лумена на съда или сърцето.

Бърза смърт - няколко постмортални съсиреци, смърт от асфиксия - липса на постмортално съсирване.

5. ^ Трупни петна- появата на трупен оток под формата на тъмно лилави петна, най-често в подлежащите части на тялото, които не са подложени на компресия. При натиск трупните петна изчезват.

Причина: преразпределение на кръвта в трупа в зависимост от позицията му.

6. ^ Впиване на труп - късни трупни петна с червено-розов цвят, които не изчезват при натиск.

Причина: импрегниране на областта на трупните отеци с плазма с хемоглобин от хемолизирани еритроцити.

^ 7. Трупно разлагане с процеси

А) автолиза - първо възниква и се изразява в жлезисти органи с ензими (черен дроб, панкреас), в стомаха (гастромалация), хранопровода (езофогомалация), по време на аспирация на стомашен сок - в белите дробове ("киселинно" омекване на бели дробове)

Б) гниене на труп - резултат от пролиферацията на гнилостни бактерии в червата и последващото им колонизиране на тъканите на трупа; гниещата тъкан е мръснозелена и мирише на развалени яйца

В) трупен емфизем - образуването на газове по време на гниенето на трупа, подуване на червата и проникване в органи и тъкани; в този случай тъканите придобиват пенест вид и при палпиране се чува крепитация.

5. Дистрофии: 1) определение, 2) причини, 3) морфогенетични механизми на развитие, 4) морфологична специфика на дистрофиите, 5) класификация на дистрофиите.

1) дистрофия– сложен патологичен процес, който се основава на нарушение на тъканния (клетъчен) метаболизъм, което води до структурни промени.

2) ^ Основната причина за дистрофия - нарушение на основните механизми на трофизма, а именно:

а) клетъчни (структурна организация на клетката, клетъчна авторегулация) и б) извънклетъчни (транспортни: кръв, лимфа, MCR и интегративни: невроендокринни, неврохуморални) механизми.

3) ^ Морфогенеза на дистрофиите:

а) инфилтрация- прекомерно проникване на метаболитни продукти от кръвта и лимфата в клетките или междуклетъчните вещества с последващото им натрупване поради недостатъчност на ензимните системи, които метаболизират тези продукти [инфилтрация на епитела на проксималните тубули на бъбреците с протеин при нефротичен синдром]

b ) разлагане (фанероза)– разпадане на клетъчни ултраструктури и междуклетъчно вещество, което води до нарушаване на тъканния (клетъчен) метаболизъм и натрупване на продукти от нарушен метаболизъм в тъканта (клетката) [мастна дегенерация на кардиомиоцитите при дифтерийна интоксикация]

V) извратен синтез– синтез в клетки или тъкани на вещества, които обикновено не се срещат в тях [синтез на алкохолен хиалин от хепатоцити]

G) трансформация– образуването на продукти от един вид метаболизъм от общи първоначални продукти, които се използват за изграждане на протеини, мазнини, въглехидрати [повишена полимеризация на глюкозата в гликоген]

4) Определена тъкан най-често се характеризира с определен механизъм на морфогенеза на дистрофия [бъбречни тубули - инфилтрация, миокард - разлагане] - ортология на дистрофиите

5) ^ Класификация на дистрофиите.

I. В зависимост от преобладаването на морфологичните промени в специализираните елементи на паренхима или стромата и съдовете:

а) паренхимни дистрофии б) стромално-съдови (мезенхимни) дистрофии в) смесени дистрофии

II. Според преобладаването на нарушенията на един или друг вид обмен:

а) протеини б) мазнини в) въглехидрати г) минерали

III. В зависимост от влиянието на генетичните фактори:

а) придобити б) наследствени

IV. Според разпространението на процеса:

а) общи б) местни

6. Паренхиматозни протеинови дистрофии: 1) причини 2) морфология и резултати от грануларна дистрофия 3) морфология и резултати от хидропична дистрофия 4) морфология и резултати от дистрофия на хиалинни капчици 5) морфология и резултати от рогова дистрофия.

1) Причини за паренхимни протеинови дистрофии: дисфункция на определени ензимни системи (вижте примера за някои видове паренхимни протеинови дистрофии)

Видове паренхимни протеинови дистрофии: 1. рогови 2. гранулирани 3. хиалиново-капковидни 4. хидропични

2) Морфология на грануларната дистрофия(тъп, мътен оток): MaSk: органите са уголемени, тъпи, отпуснати на разрез; MiSk: клетките са уголемени, подути, с протеинови зърна.

^ Механизъм и причина за развитие: разширяване на ER цистерните и подуване на митохондриите в резултат на хиперплазия в отговор на функционален стрес

Локализация: 1) бъбреци 2) черен дроб 3) сърце

Изход: 1. елиминиране на патологичния фактор  възстановяване на клетките 2. преход към хиалино-капкова, хидропична или мастна дегенерация.

3) ^ Морфология на хидропичната (водянка) дистрофия : клетките са увеличени; цитоплазмата е изпълнена с вакуоли с бистра течност; ядрото е по периферията, везикуларно.

Локализация: 1) кожни клетки 2) бъбречни тубули 3) хематоцити 4) NS ганглийни клетки

^ Механизъм на развитие : повишена пропускливост на клетъчните мембрани, активиране на хидролитичните ензими на лизозомите  разкъсване на вътрешномолекулни връзки, прикрепване към водните молекули  хидратация на клетките.

причини: бъбреци - нефротичен синдром; черен дроб - токсичен и вирусен хепатит; епидермис - едра шарка, подуване; ганглийните клетки са проява на физиологична активност.

^ Изход: фокална или тотална втечняваща некроза на клетките.

4) Морфология на хиалино-капкова дистрофия: хиалиноподобни протеинови капчици в цитоплазмата с разрушаване на клетъчни органели.

Локализация: 1) черен дроб 2) бъбреци 3) миокард (много рядко)

^ Механизъм на развитие и причини : бъбреци - недостатъчност на вакуоларно-лизозомния апарат на епитела на проксималните тубули на нефроцитите при нефротичен синдром; черен дроб - синтез на хиалиноподобни телца на Малори от алкохолен хиалин при алкохолен хепатит.

^ Изход: фокална или тотална коагулативна некроза на клетките.

5) Възбудена дистрофия (патологична кератинизация):

а) хиперкератоза - прекомерно образуване на рогова субстанция върху кератинизиращия епител

б) левкоплакия - патологична кератинизация на лигавиците; ракови перли за плоскоклетъчен карцином

^ Причини: нарушение на развитието на кожата; хронично възпаление; вирусни инфекции; авитаминоза

Изход: елиминиране на патогена в началото на процеса  възстановяване на клетките; клетъчна смърт

7. Паренхимни мастни дегенерации: 1) причини 2) хистохимични методи за идентифициране на мазнини 3) макро- и микроскопски характеристики на паренхимна миокардна дегенерация 4) макро- и микроскопични характеристики на мастна чернодробна дегенерация 5) резултати от мастна дегенерация

1) ^ Причини за паренхимни мастни дегенерации:

А. тъканна хипоксия при анемия, хронични белодробни заболявания, хроничен алкохолизъм

b. инфекции и интоксикации с нарушения на липидния метаболизъм (дифтерия, сепсис, хлороформ)

V. витаминни дефицити, едностранно хранене без протеини с дефицит на липотропни фактори.

2) ^ Хистохимични методи за идентифициране на мазнини : А. Судан III, шарла - червен цвят; b. Судан IV, осминова киселина - черен цвят c. Нилски син сулфат - тъмносини мастни киселини, червени неутрални мазнини.

3) ^ Морфология на паренхимната мастна дегенерация на миокарда:

MaSk:сърцето е непроменено или увеличено, камерите са разтегнати, отпуснати, глинесто-жълти на разрез; жълто-бели ивици отстрани на ендокарда („тигрово сърце“).

MiSk: прахообразно затлъстяване (малки мастни капчици в кардиомиоцитите)  финокапково затлъстяване (заместване на цялата цитоплазма на клетките с мастни капчици, изчезване на напречните ивици, разпадане на митохондриите). Фокалният процес възниква по протежение на венозния край на капилярите („тигрово сърце“).

^ Механизъм на развитие : миокарден енергиен дефицит (хипоксия, дифтеритичен токсин)  1) повишено снабдяване на клетките с мастни киселини 2) нарушен метаболизъм на мазнините в клетката 3) разграждане на липопротеините на вътреклетъчните структури.

4) ^ Морфология на паренхимната мастна чернодробна дегенерация:

MaSk: черен дроб е увеличен, отпуснат, охра-жълт, има мазнина по острието на ножа

MiSk:прахообразно затлъстяване  дребнокапково затлъстяване  едрокапково затлъстяване (мастната вакуола изпълва цялата цитоплазма и изтласква ядрото към периферията).

^ Механизми на развитие 1. прекомерен прием на мастни киселини в черния дроб или увеличаване на синтеза им от хепатоцитите (липопротеинемия при диабет, алкохолизъм, общо затлъстяване, хормонални нарушения) 2. излагане на токсини, които блокират окисляването на мастни киселини и синтеза на липопротеини в хепатоцитите (етанол, фосфор, хлороформ) 3. недостатъчен прием на липотропни фактори (витаминоза)

5) Резултати от паренхимна мастна дегенерация: А. обратимо при запазване на клетъчните структури b. клетъчна смърт

8. Паренхимни въглехидратни дистрофии: 1) причини 2) хистохимични методи за идентифициране на въглехидрати 3) въглехидратни дистрофии, свързани с нарушен гликогенов метаболизъм 4) въглехидратни дистрофии, свързани с нарушен гликопротеинов метаболизъм 5) резултати от въглехидратна дистрофия.

1) Въглехидрати: А. полизахариди (гликоген) b. гликозаминогликани (мукополизахариди) c. гликопротеини (мукусни муцини, тъканни мукоиди).

^ Причини за паренхимни въглехидратни дистрофии : нарушение на метаболизма на гликоген (при диабет), гликопротеини (при възпаление).

2) Хистохимични методи за идентифициране на въглехидрати:

а) всички въглехидрати - CHIC реакция на Hotchkiss-McManus (червен цвят)

б) гликоген - Besta carmine (червен)

в) глюкозамини, гликопротеини - метиленово синьо

3) ^ Въглехидратни дистрофии, свързани с нарушен метаболизъм на гликоген:

а) придобити- главно при диабет:

1. намаляване на тъканните гликогенови резерви в черния дроб  инфилтрация на черния дроб с мазнини  включвания на гликоген в ядрата на хепатоцитите ("дупкови", "празни" ядра)

2. глюкозурия  гликогенна инфилтрация на епитела на тесния и дистални сегменти синтез на гликоген в тубуларния епител  висок епител със светла пенеста цитоплазма

3. хипергликемия  диабетна микроангиопатия (интеркапилярна диабетна гломерулосклероза и др.)

б) вродена- гликогеноза: дефицит на ензими, участващи в разграждането на складирания гликоген.

4) ^ Въглехидратни дистрофии, свързани с нарушен гликопротеинов метаболизъм : натрупване на муцини и мукоиди в клетките и междуклетъчното вещество (мукозна дистрофия)

а) възпаление повишено производство на слуз, промени във физикохимичните свойства на слузта  десквамация на секреторни клетки, запушване на отделителните канали с клетки и слуз  a. кисти; b. обструкция на бронхите  ателектаза, огнища на пневмония c. натрупване на псевдомуцини (субстанции, подобни на слуз)  колоидна гуша

б) кистозна фиброза- наследствено системно заболяване, секреция на гъста вискозна слуз от епитела на жлезите  ретенционни кисти, склероза (муковисцидоза)  увреждане на всички жлези на тялото

5) ^ Резултати от въглехидратни дистрофии : А. в началния етап - възстановяване на клетките, когато патогенът е елиминиран b. атрофия, мукозна склероза, клетъчна смърт

9. Мезенхимни протеинови дистрофии: 1) определение и класификация 2) етиология и морфогенеза на мукоидно набъбване 3) морфологична картина и резултати от мукоидно набъбване 4) етиология и морфогенеза на фибриноидно набъбване 5) морфологични характеристики и резултати на фибриноидно набъбване

1) ^ Мезенхимни протеинови дистрофии - нарушение на протеиновия метаболизъм в съединителната тъкан на стромата на органите и стените на кръвоносните съдове.

Класификация на мезенхимните протеинови дистрофии: 1. мукоидно подуване 2. фибриноидно подуване (фибриноид) 3. хиалиноза (три последователни етапа на дезорганизация на съединителната тъкан) 4. амилоидоза

В основата: плазморагия, повишен съдов пермеабилитет  натрупване на продукти от кръвната плазма в основното вещество  разрушаване на елементите на съединителната тъкан.

2) Мукоидно подуване- повърхностна и обратима дезорганизация на съединителната тъкан.

Етиология на мукоидния оток: 1. хипоксия 2. стрептококова инфекция 3. имунопатологични реакции.

Морфогенеза на мукоидно подуване: натрупване на хидрофилни гликозаминогликани (хиалуронова киселина) в съединителната тъкан  хидратация и подуване на основното интерстициално вещество

^ Локализация на процеса : стена на артериите; сърдечни клапи; ендо- и епикард.

3) Морфологична картина на мукоиден оток: MaSk орган или тъкан не се променя, MiSk е базофилно основно вещество (феноменът на метахромазия поради натрупване на хромотропни вещества); колагеновите влакна набъбват и претърпяват фибриларен разпад (оцветени в жълто-оранжево с пикрофуксин).

Резултати: 1. пълно възстановяване на тъканта 2. преход към фибриноидно подуване

4) Фибриноидно подуване- дълбоко и необратимо разрушаване на съединителната тъкан.

Етиология на фибриноидно подуване:

а) на системно (широко разпространено) ниво:

1. инфекциозно-алергични реакции (съдов фибриноид при туберкулоза с хиперергични реакции)

2. алергични реакции (фибриноидни промени в кръвоносните съдове при ревматични заболявания)

3. автоимунни реакции (в капилярите на бъбречните гломерули по време на GN)

4. ангионевротични реакции (фибриноиди на артериолите при артериална хипертония)

б) на локално ниво - хронично възпаление в апендикса с апендицит, в дъното на хронична стомашна язва.

^ Морфогенеза на фибриноидно подуване : плазморагия + разрушаване на основното вещество и влакна на съединителната тъкан  образуване на фибриноиди (фибрин + протеини + клетъчни нуклеопротеини).

5) ^ Морфология на фибриноидно подуване : MaSk органи и тъкани не са променени; MiSK хомогенни снопове от колагенови влакна образуват неразтворими съединения с фибрин, еозинофилни, жълти при оцветяване с пикрофуксин, рязко CHIC-положителни, аргирофилни.

Изход: фибриноидна некроза (пълно разрушаване на съединителната тъкан с изразена реакция на макрофагите)  заместване на фокуса на разрушаване със съединителна тъкан (хиалиноза; склероза).

10. Хиалиноза: 1) определение, механизъм на развитие и класификация 2) патологични процеси, които водят до развитие на хиалиноза 3) патоморфология на съдовата хиалиноза 4) патоморфология на хиалиноза на съединителната тъкан 5) изход и функционално значение на хиалинозата.

1) Хиалиноза- образуване в съединителната тъкан на хомогенни полупрозрачни плътни маси, наподобяващи хиалинен хрущял - хиалин.

Хиалинсе състои от 1. фибрин и други протеини на кръвната плазма 2. липиди 3. имуноглобулини. Силно ШИК-положителен, жълто-червен при оцветяване с пикрофуксин.

Механизъм на развитие: разрушаване на фиброзни структури, повишена тъканно-съдова пропускливост  утаяване на плазмени протеини върху променени фиброзни структури  образуване на хиалин.

Класификация: 1. съдова хиалиноза a. системно b. локална 2. хиалиноза на самата съединителна тъкан а. системно b. местен

2) Патологични процеси, водещи до развитие на хиалиноза:

а) съдове: 1. Хипертония, атеросклероза (обикновена хиалинна) 2. диабетна микроангиопатия (диабетна артериолохиалиноза - липохиалинна) 3. ревматични заболявания (комплексна хиалинна) 4. локален физиологичен феномен в далака на възрастни и стари хора („глазирана далака”).

б) самата съединителна тъкан: 1. ревматични заболявания 2. локално в дъното на хронична язва, апендикс 3. в белези, фиброзни сраствания на кухини, съдова стена с атеросклероза.

3) Патоморфология на съдовата хиалиноза(засегнати са главно малките артерии и артериоли, има системен характер, но най-характерно за съдовете на бъбреците, панкреаса, мозъка, ретината):

^ MiSk: хиалин в субендотелното пространство; изтънени медии.

MaSk: стъклени съдове под формата на плътни тръби с рязко стеснен лумен; атрофия, деформация, свиване на органи (например артериолосклеротична нефроцироза).

4) ^ Патоморфология на хиалинозата на самата съединителна тъкан:

MiSk:подуване на снопове на съединителната тъкан; загуба на фибрилност, сливане в хомогенна плътна хрущялна маса; клетъчните елементи се компресират и претърпяват атрофия.

^ MaSk: тъканта е плътна, белезникава, полупрозрачна (например хиалиноза на сърдечните клапи при ревматизъм).

5) Резултати от хиалиноза (обикновено неблагоприятни): 1. резорбция (при келоиди, в млечни жлези в състояние на хиперфункция) 2. образуване на слуз 3. разкъсване на хиалинизирани съдове с високо кръвно налягане, кръвоизлив

Функционално значение: широко разпространена хиалиноза на артериолите  функционална органна недостатъчност (CRF при артериолосклеротична нефроцироза); локална хиалиноза на сърдечните клапи  сърдечно заболяване.

11. Амилоидоза: 1) дефиниция и методи за хистохимично откриване на амилоид 2) теории за патогенезата на амилоидоза 3) морфо- и патогенеза на амилоидоза 4) класификация на амилоидоза 5) периретикуларна и периколагенна амилоидоза.

1) ^ Амилоидоза (амилоидна дистрофия) - стромална съдова диспротеиноза, придружена от дълбоко нарушениепротеинов метаболизъм, появата на анормален фибриларен протеин и образуването на сложно вещество - амилоид - в интерстициалната тъкан и стените на кръвоносните съдове.

Методи за откриване на амилоид(реакциите се основават на явлението метахромазия):

1. оцветяване Конго червено - червено

2. оцветяване с разтвор на Лугол с 10% разтвор на сярна киселина - синьо

3. оцветяване с метилвиолет - червено

4. дихроизъм и анизотропия в поляризационен микроскоп

2) Теории за патогенезата на амилоидозата:

а) имунологични (амилоид в резултат на взаимодействието на AG и AT)

б) теория за локалния клетъчен синтез (амилоидът се произвежда от клетки с мезенхимален произход)

в) мутационна теория (амилоидът се произвежда от мутантни клетки)

3) ^ Амилоидът се състои от два компонента, които имат антигенни свойства :

а) P-компонент(плазма) - плазмени гликопротеини

б) F компонент(фибриларен) - хетерогенен, четири вида F-компонент:

1. AA протеин - не е свързан с Ig - от серумен α-глобулин SSA

2. AL протеин - свързан с Ig - от - и -леки вериги на Ig

3. FAP протеин – образува се от преалбумин

4. ASC1 протеин – образува се от преалбумин

Морфогенеза на амилоидоза:

1. Преамилоиден стадий - трансформация на някои клетки (фибробласти, плазмени клетки, ретикуларни клетки, кардиомиоцити, васкуларни SMC) в амилоидобласти

2. Синтез на фибриларния компонент

3. Взаимодействие на фибрилите за образуване на амилоидната рамка

4. Взаимодействие на рамката с плазмени компоненти и хондроитин сулфат с образуването на амилоид

Патогенеза на амилоидоза:

а) АА амилоидоза: активиране на моноцитната фагоцитна система  освобождаване на IL-1  стимулиране на синтеза на SSA протеин в черния дроб (неговата функция е имуномодулатор)  рязко увеличение SSA в кръвта  засилено разрушаване на SAA от макрофагите до AA  сглобяване на амилоидни фибрили от протеина AA на повърхността на макрофаги-амилоидобласти под въздействието на амилоид-стимулиращ фактор, синтезиран от органи в предамилоидния стадий.

б) АЛ-амилоидоза: нарушаване на разграждането на имуноглобулиновите леки вериги, появата на генетично променени леки вериги  синтез на амилоидни фибрили от Ig L-вериги от макрофаги, плазма и други клетки.

4) Класификация на амилоидозата:

а) поради причина (произход):

1. идиопатичен първичен(AL амилоидоза)

2. наследствена(генетичен, семеен): a. периодично заболяване (фамилна средиземноморска треска) b. Синдром на Muckle-Wales (a и b - АА амилоидоза) c. фамилна амилоидна полиневропатия (FAP амилоидоза)

3. вторично придобити: А. реактивен (АА амилоидоза при хронични инфекции, ХОББ, остеомиелит, нагнояване на рани, ревматоиден артрит) b. моноклонален протеин (AL амилоидоза при парапротеинемична левкемия)

4. сениленсистемен амилоидоза(ASC1 амилоидоза) и локално

б) според спецификата на фибрилния протеин: 1. AL- (генерализирано увреждане на сърцето, белите дробове, кръвоносните съдове) 2. AA- (генерализирано увреждане главно на бъбреците) 3. FAP- (увреждане на периферните нерви) 4. ASC1- (главно увреждане на сърцето и кръвоносни съдове)

в) по разпространение: 1. генерализирана: първична, вторична, системна сенилна 2. локална: форми на наследствена амилоидоза, сенилна локална амилоидоза, “амилоиден тумор”

г) според клиничните прояви: 1. кардиопатична 2. епинефропатична 3. нефропатична 4. невропатична 5. APUD амилоидоза 6. чернодробна

5) Амилоидозата се класифицира според местоположението на лезията:

1. периретикуларен („паренхимен“)- загуба на амилоид по ретикуларните влакна на мембраните на кръвоносните съдове и жлезите, ретикуларната строма на паренхима (далак, черен дроб, бъбреци, надбъбречни жлези, черва, интима на малки и средни съдове)

2. периколагенен ("мезенхимален")- загуба на амилоид по протежение на колагеновите влакна на адвентицията на средни и големи съдове, миокард, набраздени мускули, SMC, нерви, кожа.

12. Амилоидоза: 1) клинични и морфологични форми на амилоидоза и органи, засегнати от тях 2) най-честите причини за вторична амилоидоза 3) макро- и микроскопски характеристики на амилоидозата на далака 4) макро- и микроскопични характеристики на амилоидозата на бъбреците 5) морфология на амилоидоза на черния дроб, червата и мозъка.

1) CMF амилоидоза и органи, предимно засегнати от нея: 1. кардиопатичен (сърце) 2. епинефропатичен (надбъбречни жлези) 3. нефропатичен (бъбреци) 4. невропатичен (нерви, мозък) 5. APUD амилоидоза (APUD система) 6. хепапатичен (черен дроб)

2) Най-честите причини за вторична амилоидоза:

А. тежки формихронични инфекции (туберкулоза, сифилис)

b. ХОББ (бронхиектазии, абсцеси)

V. остеомиелит, нагнояване на раната

г. ревматоиден артрит и други ревматични заболявания

г. мултиплен миелом

^ 3) Патоморфология на амилоидозата на далака:

а) "мазен" далак: MiSk равномерно отлагане на амилоид в пулпата, MaSk далакът е увеличен, плътен, кафяво-червен, гладък, мазен блясък на разреза

б) "сагов" далак: MiSk отлагане на амилоид в лимфоидни фоликули, които имат вид на сагови зърна на срез, MaSk далакът е увеличен, плътен

4) ^ Патоморфология на бъбречната амилоидоза : MiSk амилоидни отлагания в съдовата стена, капилярните бримки и съдовия мезангиум, в базалните мембрани на тубуларния епител и стромата, MaSk първо плътен голям мастен („голям бял бъбрек“), след това амилоидно набръчкан бъбрек (вижте въпрос 126 - амилоид нефроза)

^ 5) Патоморфология на амилоидозата:

а) черен дроб: MiSk амилоидно отлагане между стелатните ретикулоендотелиоцити на синусоидите, по протежение на ретикуларната строма на лобулите, в стените на съдовете, каналите, в съединителната тъкан на порталните трактове, MaSk черен дроб е увеличен, плътен, мазен на секцията

б) червата: амилоидни отлагания по ретикуларната строма на лигавицата и в стените на кръвоносните съдове; атрофия на жлезистия апарат на чревната лигавица

V) мозък: амилоид в сенилни плаки на кората (маркери на сенилна деменция, болест на Алцхаймер), кръвоносни съдове и мембрани на мозъка.

13. Мезенхимни мастни дегенерации: 1) определение и класификация 2) определение, причини и механизми на развитие на затлъстяването 3) морфология на затлъстяването 4) липоматоза 5) морфология на нарушенията на метаболизма на холестерола

1) ^ Мезенхимни мастни дегенерации - стромално-съдови дистрофии, които се появяват, когато метаболизмът на неутралните мазнини и холестерол е нарушен и са придружени или от прекомерно натрупване на мазнини и холестерол, или намаляване на количеството му, или натрупване на нехарактерно място.

^ Класификация на мезенхимните мастни дегенерации:

1. нарушение на метаболизма на неутралните мазнини: a. общи: 1) затлъстяване 2) изтощение b. местен

2. нарушение на обмяната на холестерола и неговите естери.

2) Затлъстяване (затлъстяване)- увеличаване на количеството на неутралните мазнини в мастните депа, които имат общ характер.

Причини за затлъстяване: 1. прекомерно хранене 2. липса на физическа активност 3. нарушение на невроендокринната регулация на метаболизма на мазнините 4. наследствени фактори.

Механизъм на развитие: А. активиране на липопротеин липаза и инхибиране на липолитични липази b. нарушаване на хормоналната регулация в полза на антилиполитичните хормони c. промени в състоянието на метаболизма на мазнините в черния дроб и червата

^ Класификация на общото затлъстяване:

1. по етиология: А. първичен b. вторични (хранителни, церебрални при мозъчен тумор, ендокринни при синдром на Иценко-Кушинг, хипотиреоидизъм, наследствени)

2. по външни прояви: А. симетричен (универсален) тип b. горна (в областта на лицето, шията, раменете, млечните жлези) c. средна (в подкожната тъкан на корема под формата на престилка) г. долна (в областта на бедрата и подбедриците)

3. за наднормено телесно тегло: I степен (до 30%) II степен (до 50%) III степен (до 99%) IV степен (от 100% или повече)

4. по брой и размер на адипозоцитите: а) хипертрофичен тип (броят на адипозоцитите не се променя, клетките са рязко увеличени, злокачествено протичане) б) хиперпластичен тип (броят на адипозоцитите е увеличен, няма метаболитни промени в клетките, доброкачествено протичане)

^ 3) Морфология на затлъстяването:

1. обилно отлагане на мазнини в подкожната тъкан, оментума, мезентериума, медиастинума, епикарда, както и на нехарактерни места: миокардна строма, панкреас

2. мастната тъкан расте под епикарда и обгръща сърцето, покълвайки мускулна маса; сърцето е значително увеличено; кардиомиоцитна атрофия; границата между мембраните на сърцето е изтрита; в някои случаи е възможно разкъсване на сърцето (особено засегнати са десните части)

4) Липоматоза- локално увеличаване на количеството мастна тъкан:

а) Болест на Dercum (lipomatosis dolorosa) - болезнени нодуларни натрупвания на мазнини в подкожната тъкан на торса и крайниците поради полигландуларна ендокринопатия

б) празно затлъстяване - локално увеличаване на количеството мастна тъкан по време на атрофия на орган (замяна на мазнини в тимуса по време на неговата атрофия)

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

Планирайте

Лекция 1. Патологична анатомия

1.1 Цели на патологичната анатомия

1.2 Обекти на изследване и методи на патологичната анатомия

1.3 Кратка история на развитието на патологичната анатомия

1.4 Смърт и следсмъртни промени, причини за смъртта, танатогенеза, клинична и биологична смърт

1.5 Трупни промени, техните разлики от интравиталните патологични процеси и значение за диагностицирането на заболяването

Лекция 2. Некроза

2.1 Определение, етиология и класификация на некрозата

2.2 Патоморфологична характеристика на некрозата. Тяхното значение за диагностиката на заболяванията

Лекция 3. Патологична анатомия

Лекция 4. Общо учение за дистрофиите

Лекция 5. Некроза

5.1 Класификация на некрозата

Лекция 6. Нарушения на кръвообращението

6.1 Хиперемия

6.2 Кървене

6.3 Тромбоза

6.4 Емболия

6.5 Инфаркт

Лекция 7. Възпаление

7.1 Макроскопска класификация на огнищата на туберкулозно възпаление

Лекция 8. Имунопатологични процеси

Лекция 9. Регенерация. Заздравяване на рани

Лекция 10. Процеси на адаптация (адаптация) и компенсация

Лекция 11. Склероза

Лекция 12. Тумори

12.1 Тумори на съединителната тъкан

12.2 Тумори костна тъкан

12.3 Тумори на хрущялната тъкан

12.4 Тумори на съдовата тъкан

12.5 Мускулни тумори

12.6 Тумори на хематопоетичната тъкан

Лекция 13. Болести на кръвта

13.1 Анемии и тяхната класификация

13.2 Хемобластози

13.3 Класификация на тумори на хематопоетична и лимфна тъкан

13.4 Тромбоцитопатии

Лекция 14. Заболявания на сърдечно-съдовата система

14.1 Ендокардит

14.2 Миокардит

14.3 Сърдечен дефект

14.4 Кардиосклероза

14.5 Атеросклероза

14.6 Хипертония

14.7 Коронарна болест на сърцето

14.8 Мозъчно-съдови нарушения

14.9 Васкулит

Лекция 15. Респираторни заболявания

15.1 Остър бронхит

15.2 Остър възпалителни заболяваниябели дробове (пневмония)

15.3 Остри деструктивни процеси в белите дробове

15.4 Хронични неспецифични белодробни заболявания

Лекция 16. Заболявания на стомашно-чревния тракт

16.1 Заболявания на хранопровода

16.2 Стомашни заболявания

16.3 Болести на червата

Лекция 17. Заболявания на черния дроб, жлъчния мехур и панкреаса

17.1 Чернодробни заболявания

17.2 Болести на жлъчния мехур

17.3 Заболявания на панкреаса

Лекция 18. Бъбречни заболявания

18.1 Гломерулопатии

18.2 Тубулопатии

18.3 Интерстициален нефрит

18.4 Камъни в бъбреците

18.5 Бъбречна поликистоза

18.6 Нефросклероза

18.7 Тумори на бъбреците

Лекция 19. Заболявания на половите органи и гърдата

19.1 Дисхормонални заболявания

19.2 Възпалителни заболявания на половите органи и гърдите

19.3 Тумори на половите органи и млечните жлези

Лекция 20. Заболявания на жлезите с вътрешна секреция

20.1 Нарушения на хипофизата

20.2 Надбъбречни нарушения

20.3 Щитовидна жлеза

20.4 Панкреас

Лекция 21. Болести на централната нервна система

21.1 Болест на Алцхаймер

21.2 Болест на Шарко

21.3 Множествена склероза

21.4 Енцефалит

Лекция 22. Инфекциозни болести

22.1 Вирусни заболявания

22.2 Болести, причинени от бактерии

22.3 Гъбични заболявания

22.4 Болести, причинени от протозои

Лекция 1. Патологична анатомия

1.1 Задачи на патологичната анатомия

Патологична анатомия - наука за възникването и развитието на морфологичните промени в болното тяло. Възниква в епоха, когато изследването на болезнено променени органи се извършва с невъоръжено око, т.е. по същия метод, използван от анатомията, която изучава структурата на здравия организъм.

Патологичната анатомия е една от най-важните дисциплини в системата ветеринарно образование, в научната и практическата дейност на лекар. Тя изучава структурната, т.е. материалната основа на болестта. Тя се основава на данни от общата биология, биохимия, анатомия, хистология, физиология и други науки, които изучават общите закономерности на живота, метаболизма, структурата и функционалните функции на здравия организъм на човека и животните при взаимодействието му с външната среда.

Без да знаем какви морфологични промени причинява болестта в тялото на животното, е невъзможно правилно да разберем нейната същност и механизма на развитие, диагностика и лечение.

Изследването на структурната основа на заболяването се извършва в тясна връзка с неговите клинични прояви. Клинично-анатомичното направление е отличителна черта на руската патологична анатомия.

Изследването на структурната основа на заболяването се извършва на различни нива:

· организмовото ниво ни позволява да идентифицираме заболяването на целия организъм в неговите прояви, във взаимовръзката на всичките му органи и системи. От това ниво започва изследването на болно животно в клиники, труп в стая за дисекция или гробище за добитък;

· системното ниво изучава всяка система от органи и тъкани (храносмилателна система и др.);

· органното ниво ви позволява да определите промените в органите и тъканите, видими с просто око или под микроскоп;

· тъканни и клетъчни нива - това са нивата на изследване на изменени тъкани, клетки и междуклетъчно вещество с помощта на микроскоп;

· субклетъчното ниво позволява да се наблюдават с помощта на електронен микроскоп промени в ултраструктурата на клетките и междуклетъчното вещество, които в повечето случаи са първите морфологични прояви на заболяването;

· молекулярното ниво на изследване на болестта е възможно с помощта на сложни изследователски методи, включващи електронна микроскопия, цитохимия, авторадиография, имунохистохимия.

Разпознаване на морфологични промени в органи и тъканни ниваМного е трудно в началото на заболяването, когато тези промени са незначителни. Това се дължи на факта, че заболяването започва с промени в субклетъчните структури.

Тези нива на изследване позволяват да се разглеждат структурните и функционалните нарушения в тяхното неразривно диалектическо единство.

1.2 Обекти на изследване и методи на патологичната анатомия

Патологичната анатомия се занимава с изучаването на структурни нарушения, които възникват в началните етапи на заболяването, по време на неговото развитие, до крайните и необратими състояния или възстановяване. Това е морфогенезата на заболяването.

Патологичната анатомия изучава отклоненията от обичайния ход на заболяването, усложненията и резултатите от заболяването и задължително разкрива причините, етиологията и патогенезата.

Изучаването на етиологията, патогенезата, клиничната картина и морфологията на заболяването ни позволява да прилагаме научно обосновани мерки за лечение и профилактика на заболяването.

Резултатите от наблюденията в клиниката, изследванията на патофизиологията и патологичната анатомия показват, че здравият животински организъм има способността да поддържа постоянен състав вътрешна среда, стабилно равновесие в отговор на външни фактори - хомеостаза.

В случай на заболяване хомеостазата се нарушава, жизнената дейност протича по различен начин, отколкото в здраво тяло, което се проявява чрез структурни и функционални нарушения, характерни за всяко заболяване. Болестта е животът на организма в променени условия както на външната, така и на вътрешната среда.

Патологичната анатомия също изучава промените в тялото. Под въздействието на лекарствата те могат да бъдат положителни и отрицателни, причинявайки странични ефекти. Това е патологията на терапията.

И така, патологичната анатомия обхваща широк спектър от въпроси. Тя си поставя за задача да даде ясна представа за материалната същност на болестта.

Патологичната анатомия се стреми да използва нови, по-фини структурни нива и най-пълна функционална оценка на променената структура на равни нива на нейната организация.

Патологичната анатомия получава материал за структурни нарушения при заболявания с помощта на аутопсии, хирургични операции, биопсии и експерименти. Освен това във ветеринарната практика за диагностични или научни цели се извършва принудително клане на животни на различни етапи от заболяването, което дава възможност да се изследва развитието на патологичните процеси и заболявания на различни етапи. Голяма възможност за патологично изследване на множество трупове и органи се предоставя в месопреработвателните предприятия по време на клането на животни.

В клиничната и патоморфологичната практика особено значение имат биопсиите, т.е. прижизнено отстраняване на парчета тъкан и органи, извършвани за научни и диагностични цели.

Особено важно за изясняване на патогенезата и морфогенезата на заболяванията е тяхното възпроизвеждане в експеримент . ЕксперименталенМетодът дава възможност за създаване на модели на болести за точно и детайлно изследване, както и за тестване на ефективността на терапевтичните и превантивни лекарства.

Възможностите на патологичната анатомия се разшириха значително с използването на множество хистологични, хистохимични, авторадиографски, луминесцентни методи и др.

Въз основа на целите, патологичната анатомия се поставя в специална позиция: от една страна, това е теория на ветеринарната медицина, която чрез разкриване на материалния субстрат на болестта служи клинична практика; от друга страна, това е клинична морфология за поставяне на диагноза, обслужваща теорията на ветеринарната медицина.

1.3 Кратка история на развитието на патологичната анатомия

Развитието на патологичната анатомия като наука е неразривно свързано с дисекцията на човешки и животински трупове. Според литературни източници през 2 век сл.н.е. д. Римският лекар Гален прави дисекция на трупове на животни, изучава тяхната анатомия, физиология и описва някои патологични и анатомични промени. През Средновековието, поради религиозни вярвания, аутопсиите на човешки трупове са били забранени, което донякъде спира развитието на патологичната анатомия като наука.

През 16 век в редица страни от Западна Европа лекарите отново получиха правото да извършват аутопсии на човешки трупове. Това обстоятелство допринесе за по-нататъшното усъвършенстване на знанията в областта на анатомията и натрупването на патологични и анатомични материали за различни заболявания.

В средата на 18в. Издадена е книгата на италианския лекар Моргани „За локализацията и причините за заболяванията, идентифицирани от анатома“, където са систематизирани разпръснатите патологични и анатомични данни на неговите предшественици и е обобщен собственият му опит. В книгата са описани промени в органите при различни заболявания, което улеснява тяхното диагностициране и допринася за популяризирането на ролята на патологоанатомичните изследвания при поставяне на диагнозата.

През първата половина на 19в. в патологията доминира хуморалната посока, чиито поддръжници виждат същността на болестта в промените в кръвта и соковете на тялото. Смятало се е, че това, което се случва първо качествено нарушениекръв и сокове с последващо отхвърляне на „патогенната материя“ в органите. Това учение се основаваше на фантастични идеи.

Развитието на оптичните технологии, нормалната анатомия и хистология създават предпоставки за възникването и развитието на клетъчната теория (Virchow R., 1958). Патологичните промени, наблюдавани при дадено заболяване, според Вирхов са проста сума от болестното състояние на самите клетки. Това е метафизичната природа на учението на Р. Вирхов, тъй като идеята за целостта на организма и връзката му с околната среда му беше чужда. Учението на Вирхов обаче послужи като стимул за задълбочено научно изследване на болестите чрез патологоанатомични, хистологични, клинични и експериментални изследвания.

През втората половина на 19 и началото на 20в. В Германия са работили големи патолози Кип и Йост, автори на фундаментални ръководства по патологична анатомия. Германски патолози проведоха обширни изследвания на инфекциозна анемия по конете, туберкулоза, шап, чума по свинете и др.

Началото на развитието на вътрешната ветеринарна патологична анатомия датира от средата на 19 век. Първите ветеринарни патолози бяха професори от ветеринарния отдел на Медико-хирургическата академия в Санкт Петербург И. И. Равич и А. А. Раевски.

От края на 19 век вътрешната патологична анатомия получава своето по-нататъчно развитиев стените на Казанския ветеринарен институт, където от 1899 г. катедрата се ръководи от професор К. Г. Бол. Автор е на голям брой трудове по обща и специфична патологична анатомия.

Изследванията, проведени от местни учени, са от голямо научно и практическо значение. Проведени са редица важни изследвания в областта на изучаването на теоретичните и практически въпросипатологии на селскостопански и търговски животни. Тези трудове имат ценен принос за развитието на ветеринарната наука и животновъдството.

1.4 Смърт и следсмъртни промени,причини за смъртта, танатогенеза, клинична и биологична смърт

Смъртта е необратимо прекратяване на жизнените функции на организма. Това е неизбежният край на живота, който настъпва в резултат на болест или насилие.

Процесът на умиране се нарича агония.В зависимост от причината агонията може да бъде много кратка или да продължи до няколко часа.

Разграничете клинична и биологична смърт. Обикновено се счита моментът на клинична смърт спиране на сърдечната дейност . Но след това други органи и тъкани с различна продължителност все още запазват жизнената си активност: чревната подвижност продължава, секрецията на жлезите продължава и мускулната възбудимост остава. След спиране на всички жизнени функции в тялото настъпва биологична смърт. Настъпват следсмъртни промени. Изучаването на тези промени е важно за разбирането на механизма на смъртта при различни заболявания.

За практическата дейност разликите в морфологичните промени, настъпили интравитално и постмортално, са от голямо значение. Това помага за поставяне на правилната диагноза и е важно и за съдебно-ветеринарната експертиза.

1.5 Трупни промени, техните разлики от интравиталните патологични процеси и значение за диагностиката на заболяването

Охлаждане на трупа. В зависимост от условията след различни периоди от време температурата на трупа се изравнява с температурата на външната среда. При 18-20°C трупът се охлажда с един градус на всеки час.

Мъртъв вкочаняване. 2-4 часа (понякога по-рано) след клиничната смърт гладките и набраздени мускули се свиват донякъде и стават плътни. Процесът започва с челюстните мускули, след което се разпространява към шията, предните крайници, гърдите, корема и задните крайници. Най-високата степен на втвърдяване се наблюдава след 24 часа и продължава 1-2 дни. Тогава строгостта изчезва в същата последователност, в която се появява. Вкочаняването на сърдечния мускул настъпва 1-2 часа след смъртта.

Механизмът на rigor mortis все още не е достатъчно проучен. Но важността на два фактора е ясно установена. По време на постморталното разграждане на гликогена се образува голямо количество млечна киселина, която променя химията на мускулните влакна и насърчава втвърдяването. Количеството аденозинтрифосфорна киселина намалява и това води до загуба на еластични свойства на мускулите.

· Трупните петна възникват поради промени в състоянието на кръвта и нейното преразпределение след смъртта. В резултат на постморталното свиване на артериите, значително количество кръв преминава във вените и се натрупва в кухините на дясната камера и предсърдията. Настъпва постмортално съсирване на кръвта, но понякога тя остава течна (в зависимост от причината за смъртта). При смърт от асфиксия кръвта не се съсирва. Има два етапа на развитие на трупните петна.

Първият етап е образуването на трупни хипостази, които се появяват 3-5 часа след смъртта. Кръвта, поради гравитацията, се придвижва към подлежащите части на тялото и се просмуква през съдовете и капилярите. Образуват се петна, видими в подкожната тъкан след отстраняване на кожата, а във вътрешните органи - при отваряне.

Вторият етап е хипостатична имбибиция (импрегниране).

В този случай интерстициалната течност и лимфата проникват в съдовете, разреждайки кръвта и увеличавайки хемолизата. Разредената кръв отново изтича от съдовете, първо върху долната страна на трупа, а след това навсякъде. Петната са с неясни очертания и при разрязване не изтича кръв, а сангвинична тъканна течност (различна от кръвоизливите).

Разлагане и гниене на трупа. В мъртвите органи и тъкани се развиват автолитични процеси, наречени разлагане и причинени от действието на собствените ензими на мъртвия организъм. Настъпва разпадане (или стопяване) на тъканите. Тези процеси се развиват най-рано и интензивно в органи, богати на протеолитични ензими (стомах, панкреас, черен дроб).

След това към разлагането се присъединява гниене на трупа, причинено от действието на микроорганизми, които постоянно присъстват в тялото по време на живота, особено в червата.

Гниенето се появява първо в храносмилателните органи, но след това се разпространява в цялото тяло. По време на гнилостния процес се образуват различни газове, главно сероводород и се появява много неприятна миризма. Сероводородът реагира с хемоглобина, за да образува железен сулфид. В трупните петна се появява мръсен зеленикав цвят. Меките тъкани се подуват, омекват и се превръщат в сиво-зелена маса, често надупчена с газови мехурчета (трупен емфизем).

Гнилостните процеси се развиват по-бързо с повече висока температураи по-висока влажност на околната среда.

Лекция 2. Некроза

2.1 Дефиниция, етиология и класификация на некрозата

Некроза- некроза на отделни клетки, тъканни участъци и органи. Същността на некрозата е пълното и необратимо спиране на жизнената дейност, но не в цялото тяло, а само в определена ограничена област (локална смърт).

В зависимост от причината и различните условия некрозата може да настъпи много бързо или за период с много различна продължителност. При бавна смърт настъпват дистрофични изменения, които нарастват и достигат до състояние на необратимост. Този процес се нарича некробиоза.

Некрозата и некробиозата се наблюдават не само като патологично явление, но и като постоянен процес при физиологични условия. В тялото определен брой клетки постоянно умират и се заменят с други, това е особено ясно забележимо върху клетките на покривния и жлезистия епител, както и върху кръвните клетки.

Причините за некрозата са много разнообразни: действието на химични и физични фактори, вируси и микроби; увреждане на нервната система; нарушение на кръвоснабдяването.

Некрозата, която възниква директно на мястото на приложение на вредните агенти, се нарича директна.

Ако се появят на разстояние от мястото на излагане на вредоносен фактор, те се наричат ​​непреки. Те включват:

· ангиогенна некроза, която се образува в резултат на спиране на кръвотока. При тези условия се развива кислороден глад на тъканите, което води до клетъчна смърт. Централната нервна система е особено чувствителна към хипоксия;

· неврогенни, причинени от увреждане на централната и периферната нервна система. При нарушение на невротрофичната функция в тъканите възникват дистрофични, некробиотични и некротични процеси;

· алергична некроза, която се наблюдава в тъкани и органи с променена чувствителност към увреждащ агент, който действа многократно. Кожната некроза в хроничната форма на свински еризипел, според механизма на тяхното образуване, също е проява на алергичен организъм, който е чувствителен към причинителя на това заболяване.

2. 2 Патоморфологична характеристика на некрозата. Тяхното значение за диагностиката на заболяванията

Размерите на мъртвите зони варират: микроскопични, макроскопски видими от едва видими до много големи. Понякога загиват цели органи или отделни части.

Появата на некроза варира в зависимост от много условия: причината за некрозата, механизмът на развитие, състоянието на кръвообращението, структурата и реактивността на тъканта и др.

Според макроскопските признаци се разграничават следните видове некроза.

А. Суха (коагулативна) некроза

Възниква при изпускане на влага в околната среда. Причините могат да бъдат спиране на кръвообращението, действието на някои микробни токсини и др. В този случай настъпва коагулация (съсирване) на протеини в клетките и интерстициалната материя. Некротичните зони имат плътна консистенция, белезникаво-сив или сиво-жълт цвят. Повърхността на среза е суха, шарката на тъканта е изтрита.

Пример за суха некроза могат да бъдат анемичните инфаркти - области на органна некроза, които се появяват при спиране на притока на кръв. артериална кръв; мъртви мускули - с паралитична хемоглобинемия на коне, бяла мускулна болест и рани от залежаване. Засегнатите мускули са тъпи, подути и червеникаво-сиви на цвят. Понякога на външен вид прилича на восък; Това е мястото, където възниква восъчна или Zenker некроза. Сухата некроза включва така наречената казеозна (сиренеста) некроза, при която мъртвата тъкан е суха разпадаща се маса с жълтеникаво-сив цвят.

B. Мокра (коликвационна) некроза се появява в тъкани, богати на влага (например мозъка), а също и при условие, че зоната на некроза не изсъхне. Примери: некроза в субстанцията на мозъка, смърт на плода в матката. Понякога огнищата на суха некроза (вторична коликвация) могат да се втечнят.

Б. Гангрената е една от некрозите, но се характеризира с това, че може да не се появи в цялото тяло, а само в области, които са в контакт с външната среда, при условия на излагане на въздух, термични въздействия, влага, инфекция, и т.н. (бели дробове, стомашно-чревния тракт, матка, кожа).

В мъртвите зони промените в хемоглобина настъпват под въздействието на въздуха. Образува се железен сулфид и мъртвата тъкан става тъмна, сиво-кафява или дори черна.

По кожата се наблюдава суха гангрена (мумификация). Мъртвите зони са сухи и плътни, кафяви или черни на цвят. Този процес може да възникне поради измръзване, отравяне с мораво рогче и някои инфекции (еризипел, лептоспироза, свине и др.).

Мократа гангрена (гнилостна или септична) се причинява от действието на гнилостни микроорганизми върху мъртва тъкан, което води до втечняване на мъртвите материали. Засегнатите участъци са меки, гниещи, мръсно сиви, мръсно зелени или черни на цвят, с неприятна миризма. Някои гнилостни микроби произвеждат много газове, които се натрупват под формата на мехурчета в мъртва тъкан (газ или шумна гангрена).

Микроскопични промени в клетката по време на некроза

Промените в ядрото са три вида: - кариопикноза - набръчкване; - кариорексис - разпад или руптура; - кариолиза - разтваряне.

При кариопикноза се получава намаляване на ядрения обем поради уплътняване на хроматина; тя се набръчква и следователно става по-интензивно оцветена.

Кариорексисът се характеризира с натрупване на хроматинови купчини с различни размери, които след това се отделят и проникват в увредената ядрена обвивка. Остатъците от хроматин остават разпръснати в протоплазмата.

По време на кариолизата се образуват кухини (вакуоли) в ядрото на местата на разтваряне на хроматина. Тези кухини се сливат в една голяма кухина, хроматинът изчезва напълно, ядрото не се оцветява и умира.

Промени в цитоплазмата. В началото се получава коагулация (съсирване) на протеините поради действието на ензими. Цитоплазмата става по-плътна. Това се нарича плазмопикноза или хиалинизация. По-късно цитоплазмата се разпада на отделни бучки и зърна (плазморексис).

При наличие на голямо количество влага в тъканите преобладават процесите на втечняване. Вакуолите се образуват и се сливат; клетките приемат формата на балони, пълни с течност, а цитоплазмата се разтваря (плазмолиза).

Промени в интерстициалното вещество. Колагеновите, еластичните и ретикуларните влакна губят очертанията си, стават базофилно оцветени и фрагментирани, а по-късно се втечняват. Понякога мъртвото интерстициално вещество става подобно на фибринови влакна (фибриноидна трансформация).

Когато епителът стане некротичен, спояващото (циментиращо) вещество се втечнява. Епителни клеткисе отделят и откъсват от базалната мембрана: клетъчна дискомплексация и десквамация или десквамация.

Последици от некроза. В зоните на некроза се натрупват продукти от разпадане на тъканите (детрит), които имат дразнещ ефект върху околните живи тъкани; в тях се развива възпаление.

На границата между живата тъкан и мъртвия материал се образува червена ивица, наречена демаркационна линия.

По време на процеса на възпаление, протеолитичните ензими действат върху мъртвите материали, които се втечняват и абсорбират от полинуклеарните клетки и макрофагите; така се отстраняват продуктите от разлагането.

На мястото на некрозата се образува гранулационна тъкан, от която се образува белег. Замяната на некрозата със съединителна тъкан се нарича организация.

Калциевите соли лесно се отлагат в мъртъв материал, което се нарича калцификация или петрификация.

Ако мъртвата тъкан не се втечни и замени, около нея се образува съединителнотъканна капсула - настъпва капсулиране. Когато около зоната на мокра некроза се образува капсула, се образува киста - кухина с течно съдържание.

Ако по време на демаркационното възпаление се появи повишена емиграция на левкоцити, възниква гнойно размекване, което води до разграничаване на некротичния фокус от околните тъкани. Това се нарича секвестрация, а изолираната мъртва зона се нарича секвестрация. Около секвестъра се развива гранулационна тъкан, от която се образува капсула.

Когато има некроза във външните части на тялото, те могат да бъдат напълно отхвърлени от тялото - осакатяване.

Значението на некрозата е, че мъртвите зони престават да функционират.

Некрозата в сърцето и мозъка често води до смърт. Абсорбцията на продуктите от разпадане на тъканите причинява отравяне на тялото (автоинтоксикация). В същото време може да има много тежки нарушенияжизнена дейност на тялото и дори смърт.

Ллекция3 . Патологична анатомия

Патологичната анатомия изучава структурните промени, настъпващи в тялото на пациента. Разделя се на теоретичен и практически. Структура на патологичната анатомия: обща част, специфична патологична анатомия и клинична морфология. Общата част изучава общите патологични процеси, закономерностите на тяхното възникване в органите и тъканите при различни заболявания. Патологичните процеси включват: некроза, нарушения на кръвообращението, възпаление, компенсаторни възпалителни процеси, тумори, дистрофии, клетъчна патология. Частната патологична анатомия изучава материалния субстрат на заболяването, т.е. тя е предмет на нозологията. Нозологията (наука за болестта) дава знания за етиологията, патогенезата, проявлението и номенклатурата на заболяванията, тяхната променливост, както и изграждането на диагнозата, принципите на лечение и профилактика.

Задачи на патологичната анатомия:

1) изследване на етиологията на заболяването (причини и условия на заболяването);

2) изследване на патогенезата на заболяването (механизъм на развитие);

3) изследване на морфологията на заболяването, т.е. структурни промени в тялото и тъканите;

4) изследване на морфогенезата на заболяването, т.е. диагностични структурни промени;

5) изследване на патоморфозата на заболяването (постоянни промени в клетките и морфологични заболявания под въздействието на лекарства - лекарствена метаморфоза, както и под влияние на условията на околната среда - естествена метаморфоза);

6) изследване на усложненията на заболявания, чиито патологични процеси не са задължителни прояви на заболяването, но възникват и го влошават и често водят до смърт;

7) изследване на резултатите от заболяването;

8) изследване на танатогенезата (механизъм на смъртта);

9) оценка на функционирането и състоянието на увредените органи.

Цели на практическата патологична анатомия:

1) контрол на правилността и навременността на клиничната диагноза (аутопсия). Процентът на несъответствие между клиничните и патологичните диагнози варира от 12-19%. Причини: редки заболявания с размита клинична или лабораторна картина; късно представяне на пациента към лечебно заведение. Навременната диагноза означава, че диагнозата трябва да бъде поставена в рамките на 3 дни, ако състоянието на пациента е тежко - в първите часове;

2) повишаване на квалификацията на лекуващия лекар (лекуващият лекар винаги присъства на аутопсията). За всеки случай на несъответствие в диагнозата в клиниката се провежда клинико-анатомична конференция, на която се извършва специфичен анализ на заболяването;

3) пряко участие в поставянето на пожизнена клинична диагноза (чрез биопсия и изследване на оперативен материал).

Методи за изследване на патологичната анатомия:

1) аутопсия на телата на мъртвите;

2) биопсия (интравитално хистологично изследване, проведено с цел диагностициране и определяне на прогнозата на заболяването).

Материалът за изследване се нарича "биопсия". В зависимост от методите за получаване биопсиите се различават на затворени и скрити.

Затворени биопсии:

1) пункция (в черния дроб, бъбреците, млечните жлези, щитовидната жлеза, лимфни възлии т.н.);

2) аспирация (чрез изсмукване от бронхиално дърво);

3) трепанация (от плътна костна тъкан и хрущял);

4) диагностичен кюретаж на маточната кухина, т.е. получаване на ендометриални изстъргвания (използвани в акушерството и гинекологията);

5) гастробиопсия (с помощта на гастрофиброскоп се взема стомашна лигавица).

Скрити биопсии:

1) изследване на хирургичен материал (взима се целият материал);

2) експериментално моделиране на заболяването.

Структурата на биопсията може да бъде течна, твърда или мека. Според времето биопсията се разделя на планирана (резултат на 6-7-ия ден) и спешна (резултат в рамките на 20 минути, т.е. по време на операцията).

Методи за изследване на патологичен материал:

1) светлинна микроскопия с помощта на специални багрила;

2) електронна микроскопия;

3) луминесцентна микроскопия;

4) радиография.

Нива на изследване: организмово, органно, системно, тъканно, клетъчно, субективно и молекулярно.

Накратко за историята на патологичната анатомия.

От голямо значение за развитието на патологичната анатомия са произведенията на френските морфолози М. Биша, Ж. Корвисар и Ж. Крювелие, които създават първия в света цветен атлас по патологична анатомия. Р. Бейл е първият автор на пълен учебник по частна патологична анатомия, преведен на руски през 1826 г. от д-р А. И. Костомаров. К. Рокитански е първият, който систематизира патологичните процеси на системите на тялото при различни заболявания, а също така става автор на първото ръководство по патологична анатомия.

В Русия аутопсиите започват да се извършват за първи път през 1706 г., когато по заповед на Петър I са организирани медицински болнични училища. Но духовенството предотврати извършването на аутопсии. Едва след откриването на медицинския факултет в Московския университет през 1755 г. аутопсиите започват да се извършват редовно.

През 1849 г. е открита първата катедра по патологична анатомия в Русия. Те се смениха един друг като ръководители на отдела: А. И. Полунин, И. Ф. Клайн, М. Н. Никифоров, В. И. Кедровски, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов.

Ллекция4 . Общо учение за дистрофиите

Дистрофията е патологичен процес, който е следствие от метаболитни нарушения, което причинява увреждане на клетъчните структури и появата в клетките и тъканите на тялото на вещества, които обикновено не се откриват.

Дистрофиите се класифицират:

1) според мащаба на процеса: локален (локализиран) и общ (генерализиран);

2) по причина на възникване: придобити и вродени. Вродените дистрофии имат генетична причина за заболяването.

Наследствените дистрофии се развиват в резултат на нарушение на метаболизма на протеини, въглехидрати, мазнини; в този случай е важен генетичният дефицит на един или друг ензим, който участва в метаболизма на протеини, мазнини или въглехидрати. Впоследствие в тъканите се появяват непълно преобразувани продукти от метаболизма на въглехидрати, протеини и мазнини. Този процес може да се развие в различни тъкани на тялото, но винаги има увреждане на тъканта на централната нервна система. Такива заболявания се наричат ​​болести на съхранение. Децата с тези заболявания умират през първата година от живота. Колкото по-голям е дефицитът на необходимия ензим, толкова по-бързо се развива болестта и толкова по-бързо настъпва смъртта.

Дистрофиите се делят на:

1) според вида на нарушения метаболизъм: протеини, въглехидрати, мазнини, минерали, вода и др.;

2) според мястото на приложение (според локализацията на процеса): клетъчни (паренхимни), неклетъчни (мезенхимни), които се развиват в съединителната тъкан, както и смесени (наблюдават се както в паренхима, така и в съединителната тъкан).

Има четири патогенетични механизма.

1. Трансформация- това е способността на някои вещества да се трансформират в други, които имат подобна структура и състав. Например, въглехидратите имат тази способност, когато се трансформират в мазнини.

2. Инфилтрация- това е способността на клетките или тъканите да се пълнят с излишно количество различни вещества. Има два вида инфилтрация. Инфилтрацията от първия тип се характеризира с факта, че клетка, която участва в нормалния живот, получава излишно количество вещество. След известно време настъпва граница, когато клетката не може да преработи и асимилира този излишък. Инфилтрацията от втори тип се характеризира с намаляване на нивото на жизнена активност на клетката, в резултат на което тя не може да се справи дори с нормалното количество вещество, което влиза в нея.

3. Разграждане- характеризира се с колапс на вътреклетъчни и интерстициални структури. Настъпва разграждането на протеиново-липидните комплекси, които изграждат мембраните на органелите. В мембраната протеините и липидите са свързани и следователно не се виждат. Но когато мембраните се разпадат, те се образуват в клетките и стават видими под микроскоп.

4. Извратен синтез- в клетката се образуват необичайни чужди вещества, които не се образуват по време на нормалното функциониране на тялото. Например при амилоидна дистрофия в клетките се синтезира анормален протеин, от който след това се образува амилоид. При пациенти с хроничен алкохолизъм синтезът на чужди протеини започва да се извършва в чернодробните клетки (хепатоцити), от които впоследствие се образува така нареченият алкохолен хиалин.

Различните видове дистрофии се характеризират със собствена дисфункция на тъканите. При дистрофията разстройството е двустранно: количествено, с намалена функция, и качествено, с изкривяване на функцията, т.е. появяват се характеристики, необичайни за нормалната клетка. Пример за такава изкривена функция е появата на белтък в урината при бъбречни заболявания, когато има дегенеративни промени в бъбреците или промени в чернодробните тестове, които се появяват при чернодробни заболявания, а при сърдечни заболявания - промени в сърдечните тонове.

Паренхимните дистрофии се разделят на протеинови, мастни и въглехидратни.

Протеинова дистрофияе дистрофия, при която се нарушава протеиновият метаболизъм. Процесът на дегенерация се развива вътре в клетката. Сред протеиновите паренхимни дистрофии се разграничават грануларни, хиалино-капкови и хидропични дистрофии.

При гранулирана дистрофия по време на хистологично изследване в цитоплазмата на клетките могат да се видят протеинови зърна. Гранулираната дистрофия засяга паренхимни органи: бъбреци, черен дроб и сърце. Тази дистрофия се нарича мътен или тъп оток. Това има връзка с макроскопични характеристики. При тази дистрофия органите стават леко подути и повърхността на разреза изглежда тъпа, мътна, сякаш е „попарена от вряла вода“.

Няколко причини допринасят за развитието на грануларна дистрофия, които могат да бъдат разделени на 2 групи: инфекции и интоксикации. Бъбрек, засегнат от грануларна дистрофия, се увеличава по размер, става отпуснат и може да се определи положителен тест на Шор (когато полюсите на бъбрека се сближат, бъбречната тъкан се разкъсва). На срез тъканта е матова, границите на медулата и кортекса са замъглени или може изобщо да не се различават. При този тип дистрофия се засяга епитела на извитите тубули на бъбреците. В нормалните бъбречни тубули се наблюдават гладки лумени, но при гранулирана дистрофия апикалната част на цитоплазмата се унищожава и луменът придобива звездовидна форма. В цитоплазмата на епитела на бъбречните тубули има множество зърна (розови).

Бъбречната грануларна дистрофия завършва по два начина. Благоприятен изход е възможен, ако причината бъде елиминирана; тубуларният епител в този случай се връща към нормалното. При продължително излагане на патологичен фактор възниква неблагоприятен изход - процесът става необратим, дистрофията се трансформира в некроза (често се наблюдава при отравяне с бъбречни отрови).

Черният дроб при грануларна дистрофия също е леко увеличен. При разрязване тъканта придобива цвета на глина. Хистологичният признак на грануларна чернодробна дистрофия е непостоянното присъствие на протеинови зърна. Необходимо е да се обърне внимание дали конструкцията на гредата е налице или е разрушена. При тази дистрофия протеините се разделят на отделно разположени групи или отделно разположени хепатоцити, което се нарича дискомплексиране на чернодробните греди.

Сърдечна грануларна дистрофия: сърцето също е леко увеличено на вид, миокардът става отпуснат и при разрязване прилича на варено месо. Макроскопски не се наблюдават протеинови зърна.

При хистологично изследване критерият за тази дистрофия е базофилията. Миокардните влакна възприемат хематоксилин и еозин по различен начин. Някои участъци от влакната са интензивно оцветени в люляк от хематоксилин, докато други са интензивно оцветени в синьо от еозин.

В бъбреците се развива хиалино-капкова дистрофия (засегнат е епителът на извитите тубули). Среща се при бъбречни заболявания като хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит и отравяне. В цитоплазмата на клетките се образуват капчици от хиалиноподобно вещество. Тази дистрофия се характеризира със значително увреждане на бъбречната филтрация.

Хидропична дистрофия може да възникне в чернодробните клетки с вирусен хепатит. В този случай в хепатоцитите се образуват големи светлинни капки, които често изпълват клетката.

Мастна дегенерация. Има 2 вида мазнини. Количеството подвижни (лабилни) мазнини се променя през целия живот на човека, те се локализират в мастните депа. Стабилните (неподвижни) мазнини са включени в състава на клетъчни структури, мембрани.

Мазнините изпълняват голямо разнообразие от функции - поддържащи, защитни и др.

Мазнините се определят с помощта на специални багрила:

1) Судан-III има способността да оцветява мазнините в оранжево-червено;

2) алени цветове червено;

3) Судан-IV (осминова киселина) оцветява мазнините в черно;

4) Нилското синьо има метахромазия: оцветява неутралните мазнини в червено, а всички други мазнини под негово влияние стават сини или светлосини.

Непосредствено преди боядисването изходният материал се обработва по два метода: първият е алкохолно окабеляване, вторият е замразяване. За определяне на мазнини се използва замразяване на тъканни срезове, тъй като мазнините се разтварят в алкохоли.

Нарушенията на метаболизма на мазнините представляват три патологии:

1) самата мастна дегенерация (клетъчна, паренхимна);

2) общо затлъстяване или затлъстяване;

3) затлъстяване на интерстициалното вещество на стените на кръвоносните съдове (аортата и нейните клонове).

Самата мастна дегенерация е в основата на атеросклерозата. Причините за мастната дегенерация могат да бъдат разделени на две основни групи: инфекции и интоксикации. В наши дни основният вид хронична интоксикация е алкохолната интоксикация. Често могат да се наблюдават лекарствени интоксикации, ендокринни интоксикации - развиващи се с захарен диабет.

Пример за инфекция, която провокира мастна дегенерация, е дифтерията, тъй като дифтерийният токсин може да причини мастна дегенерация на миокарда. Мастната дегенерация се наблюдава в същите органи като белтъчната дегенерация - в черния дроб, бъбреците и миокарда.

При мастна дегенерация черният дроб се увеличава, става плътен, а при разрязване е матов и ярко жълт. Този вид черен дроб образно се нарича „гъши дроб“.

Микроскопични прояви: в цитоплазмата на хепатоцитите се появяват мастни капчици с малки, средни и големи размери. По правило те се намират в центъра на чернодробната лобула, но могат да я заемат цялата.

Има няколко етапа в процеса на затлъстяване:

1) обикновено затлъстяване, когато капката заема целия хепатоцит, но когато влиянието на патологичния фактор престане (когато пациентът спре да пие алкохол), след 2 седмици черният дроб се връща към нормалните нива;

2) некроза - инфилтрация на левкоцити възниква около фокуса на некрозата като отговор на увреждане; процесът на този етап е обратим;

3) фиброза - белези; процесът навлиза в необратим циротичен стадий.

Сърцето се увеличава, мускулът става отпуснат, тъп и ако внимателно изследвате ендокарда, под ендокарда на папиларните мускули можете да наблюдавате напречна ивица, която се нарича „тигрово сърце“.

Микроскопски характеристики: в цитоплазмата на кардиомиоцитите има мазнини. Процесът има мозаечен характер - патологичната лезия се разпространява до кардиомиоцити, разположени по протежение на малки вени. Резултатът може да бъде благоприятен, когато настъпи връщане към нормалното (ако причината е елиминирана), а ако причината продължи да действа, тогава настъпва клетъчна смърт и на нейно място се образува белег.

В бъбреците мазнините са локализирани в извития тубулен епител. Такава дистрофия се среща при хронични бъбречни заболявания (нефрит, амилоидоза), отравяне и общо затлъстяване.

При затлъстяване се нарушава метаболизмът на неутралните лабилни мазнини, които се образуват в излишък в мастните депа; телесното тегло се увеличава значително в резултат на натрупване на мазнини в подкожната мастна тъкан, в оментума, мезентериума, в перинефралната, ретроперитонеалната тъкан и в тъканта, покриваща сърцето. При затлъстяване сърцето се запушва с гъста мастна маса и след това мазнините проникват в дебелината на миокарда, което причинява неговата мастна дегенерация. Мускулните влакна са подложени на натиск от затлъстелата строма и атрофия, което води до развитие на сърдечна недостатъчност. Най-често се засяга дебелината на дясната камера, в резултат на което се развиват процеси в системното кръвообращение. задръствания. В допълнение, затлъстяването на сърцето може да доведе до разкъсване на миокарда. В литературните източници такова мастно сърце се характеризира като синдром на Pickwick.

При затлъстял черен дроб мазнините могат да се образуват вътре в клетките. Черният дроб придобива вид на „гъши черен дроб“, както при дистрофия. Възможно е да се диференцира образуваната мазнина в чернодробните клетки чрез цветно оцветяване: Нилското синьо има способността да оцветява неутралната мазнина при затлъстяване в червено, а при развита дистрофия - в синьо.

Затлъстяване на интерстициалната субстанция на стените на кръвоносните съдове (което означава обмяна на холестерол): по време на инфилтрация от кръвна плазма във вече подготвена съдова стена навлиза холестерол, който след това се отлага върху съдовата стена. Част от него се измива обратно, а част се обработва от макрофаги. Макрофагите, натоварени с мазнини, се наричат ​​ксантомни клетки. Над мастните натрупвания се разраства съединителна тъкан, която излиза в лумена на съда, като по този начин се образува атеросклеротична плака.

Причини за затлъстяване:

1) генетично обусловени;

2) ендокринни (диабет, болест на Иценко-Кушинг);

3) липса на физическа активност;

4) преяждане.

Въглехидратна дистрофияможе да бъде свързано с нарушен метаболизъм на гликоген или гликопротеин. Нарушаването на съдържанието на гликоген се проявява в намаляване или увеличаване на количеството му в тъканите и появата му на места, където обикновено не се открива. Тези нарушения се изразяват в захарен диабет, както и в наследствени въглехидратни дистрофии - гликогенози.

При захарен диабет има недостатъчна консумация на глюкоза от тъканите, увеличаване на количеството й в кръвта (хипергликемия) и екскреция в урината (глюкозурия). Запасите от тъканен гликоген рязко намаляват. В черния дроб синтезът на гликоген се нарушава, което води до инфилтрацията му с мазнини - настъпва мастна чернодробна дегенерация. В същото време в ядрата на хепатоцитите се появяват гликогенни включвания, те стават леки („дупкови“ и „празни“ ядра). При глюкозурия се появяват промени в бъбреците, изразяващи се в гликогенна инфилтрация на тубулния епител. Епителът става висок, с лека пенеста цитоплазма; в лумена на тубулите се намират и гликогенови зърна. Бъбречните тубули стават по-пропускливи за плазмените протеини и захари. Развива се една от проявите на диабетна микроангиопатия - интеркапилярна (диабетна) гломерулосклероза. Гликогенозата се причинява от липсата или дефицита на ензим, който участва в разграждането на складирания гликоген, и се отнася до наследствени ензимопатии (болести на съхранение).

При въглехидратните дистрофии, свързани с нарушен гликопротеинов метаболизъм, има натрупване на муцини и мукоиди, наричани още мукозни и слузоподобни вещества (мукозна дистрофия). Причините са различни, но най-често това е възпаление на лигавицата. Системната дистрофия е в основата на наследствената системно заболяване- кистозна фиброза. Засягат се ендокринният апарат на панкреаса, жлезите на бронхиалното дърво, храносмилателния и пикочния тракт, жлъчните пътища, репродуктивните и лигавичните жлези. Резултатът е различен - в някои случаи настъпва регенерация на епитела и пълно възстановяване на лигавицата, а в други тя атрофира, склерозира и функционирането на органа се нарушава.

Стромално-съдовата дистрофия е метаболитно нарушение в съединителната тъкан, главно в нейното междуклетъчно вещество, натрупване на метаболитни продукти. В зависимост от вида на нарушената обмяна на веществата мезенхимните дистрофии се делят на белтъчни (диспротеинози), мастни (липидози) и въглехидратни. Диспротеинозите включват мукоидно подуване, фибринозно подуване, хиалиноза и амилоидоза. Първите три са свързани с нарушена пропускливост на съдовата стена.

1. Мукоидно подуване- това е обратим процес. Настъпват повърхностни, плитки промени в структурата на съединителната тъкан. Поради действието на патологичен фактор в основното вещество протичат процеси на разлагане, т.е. връзките на протеини и аминогликани се разпадат. Аминогликаните са в свободно състояние и се намират в съединителната тъкан. Благодарение на тях съединителната тъкан се оцветява базофилно. Възниква явлението метахромазия (способността на тъканта да променя цвета на багрилото). По този начин толуидиново синьо обикновено е синьо, но при мукоидно подуване е розово или лилаво. Муцинът (слузта) се състои от протеини и затова е оцветен по уникален начин. Гликозоаминогликаните абсорбират добре течността, която излиза от съдово легло, и влакната набъбват, но не се свиват. Макроскопската картина не се променя. Факторите, които причиняват мукоидно подуване, включват: хипоксия (хипертония, атеросклероза), имунни нарушения (ревматични заболявания, ендокринни нарушения, инфекциозни заболявания).

2. Фибриноидно подуванее дълбока и необратима дезорганизация на съединителната тъкан, която се основава на разрушаването на основното вещество на тъканта и влакната, придружено от рязко повишаване на съдовата пропускливост и образуването на фибриноиди. Може да е следствие от мукоиден оток. Влакната се разрушават, процесът е необратим. Свойството метахромазия изчезва. Макроскопската картина остава непроменена. Микроскопски се наблюдават колагенови влакна, импрегнирани с плазмени протеини, оцветени в жълто с пирофуксин.

Резултатът от фибриноидното подуване може да бъде некроза, хиалиноза, склероза. Макрофагите се натрупват около зоната на фибриноиден оток, под въздействието на което клетките се разрушават и възниква некроза. Макрофагите са способни да произвеждат монокини, които насърчават пролиферацията на фибробластите. По този начин зоната на некроза се замества от съединителна тъкан - възниква склероза.

3. Хиалинова дистрофия (хиалиноза). В съединителната тъкан се образуват хомогенни прозрачни плътни маси от хиалин (фибриларен протеин), които са устойчиви на основи, киселини, ензими, са PAS-положителни, лесно приемат киселинни багрила (еозин, кисел фуксин) и са оцветени в жълто или червено. чрез пирофуксин.

Хиалинозата е резултат от различни процеси: възпаление, склероза, фибриноидно подуване, некроза, плазмена импрегнация. Прави се разлика между хиалиноза на кръвоносните съдове и самата съединителна тъкан. Всеки може да бъде широко разпространен (системен) и локален.

При съдова хиалиноза се засягат предимно малки артерии и артериоли. Микроскопски се открива хиалин в субендотелиалното пространство, разрушавайки еластичната ламина, съдът се превръща в удебелена стъклена тръба с много стеснен или напълно затворен лумен.

Хиалинозата на малките съдове е системна по природа, но е значително изразена в бъбреците, мозъка, ретината и панкреаса. Характерно за хипертония, диабетна микроангиопатия и заболявания с нарушен имунитет.

Има три вида съдов хиалин:

1) прости, в резултат на инсудация на непроменени или леко променени компоненти на кръвната плазма (с хипертония, атеросклероза);

2) липохиалин, съдържащ липиди и β-липопротеини (за захарен диабет);

3) сложен хиалин, изграден от имунни комплекси, колабиращи структури на съдовата стена, фибрин (характерен за заболявания с имунопатологични нарушения - например ревматични заболявания).

Хиалинозата на самата съединителна тъкан се развива в резултат на фибриноиден оток, което води до разрушаване на колагена и насищане на тъканта с плазмени протеини и полизахариди. Външният вид на органа се променя, настъпва неговата атрофия, деформация и набръчкване. Съединителната тъкан става плътна, белезникава и полупрозрачна. Микроскопски съединителната тъкан губи своята фибрилност и се слива в хомогенна плътна хрущялна маса; клетъчните елементи се компресират и претърпяват атрофия.

При локална хиалиноза резултатът е белези, фиброзни сраствания на серозни кухини, съдова склероза и др. Резултатът в повечето случаи е неблагоприятен, но е възможна и резорбция на хиалиновите маси.

4. Амилоидоза- вид протеинова дистрофия, която е усложнение на различни заболявания (инфекциозни, възпалителни или туморни по природа). В този случай има придобита (вторична) амилоидоза. Когато амилоидозата е следствие от неизвестна етиология, се касае за първична амилоидоза. Болестта е описана от К. Ракитански и е наречена "мазна болест", тъй като микроскопичният признак на амилоидозата е мазен блясък на органа. Амилоидът е сложно вещество - гликопротеин, в който глобуларните и фибриларните протеини имат тясна връзка с мукополизахаридите. Докато протеините се характеризират с приблизително еднакъв състав, полизахаридите винаги имат различен състав. В резултат на това амилоидът никога няма постоянен химичен състав. Делът на протеините съставлява 96-98% от общата маса на амилоида. Има две фракции на въглехидратите - киселинни и неутрални полизахариди. Физическите свойства на амилоида са представени чрез анизотропия (способността да претърпи двойно пречупване, което се проявява в поляризирана светлина); под микроскоп амилоидът произвежда жълт блясък, който се различава от колагена и еластина. Цветни реакции за определяне на амилоид: селективното оцветяване "Конго червено" оцветява амилоида в керемиденочервен цвят, което се дължи на наличието на фибрили в амилоидния състав, които имат способността да свързват и здраво да задържат боята.

...

Подобни документи

Патологичната анатомия е интегрална частпатологията е наука, която изучава закономерностите на възникване и развитие на заболявания, отделни патологични процеси и състояния на човека. Четири основни периода в историята на развитието на патологичната анатомия.

урок, добавен на 24.05.2009 г


Същност, основни цели, предмет на изследване и методи на патологичната анатомия. Възможности на съвременната патохистологична технология. Основните етапи на развитие на патологичната анатомия. Патологична анатомия в Русия и СССР, изключителни патолози.

резюме, добавено на 25.05.2010 г


Изследване на патологичната анатомия на хора, претърпели ботулизъм. Анализ на клиничната картина на ботулизъм, който е комбинация от офталмоплегичен, фагоплегичен, дисфагичен, фоноплегичен синдром. Микробиологична диагностика.

резюме, добавено на 04/12/2010


Схеми за описване на компактни и кухини органи, патологични огнища в тях, серозни кухини. Смърт и следсмъртни промени, разликата им от интравиталните патологични процеси. Атрофия, дистрофия, некроза, тумори, нарушения на кръво- и лимфообращението.

курсова работа, добавена на 25.05.2012 г


Аутопсия на човешко тяло в Древен Египет. Кратко описание на макроморфологичните, микроскопичните и молекулярно-биологичните етапи от развитието на научната патологична анатомия. Водещи учени и техните трудове. Съвременни методи за научно познание на болестта.

презентация, добавена на 25.05.2014 г


Предразполагащи фактори за развитие на рак на хранопровода. Синдром на Plummer-Vinson, стриктури при изгаряне. Патологична анатомия на заболяването. Международна хистологична класификация на туморите на хранопровода, групиране по етапи. Методи за изследване, лечение.

резюме, добавено на 25.11.2013 г


Понятието танатология и нейните части. Медико-социална правна квалификация на смъртта. Ранни трупни промени: трупни петна, rigor mortis, изсъхване, охлаждане и автолиза. Късни трупни изменения: гниене, мумификация, мастно восък и торфено дъбене.

резюме, добавено на 18.12.2013 г


Възпаление на вътрешната обвивка на сърцето - ендокарда, появата му при много заболявания с инфекциозен характер. Първичен и вторичен ендокардит. Резултати от ендокардит, неговите етиологична класификацияи лечебни процеси. Основни видове миокардит.

презентация, добавена на 12/02/2014


Развитие на макромикроскопичната анатомия в Съветския съюз. Основи на обучението лимфна система. Изследване на ембриогенезата на вегетативната и периферната нервна система. Изследване на сегментната структура на човешките органи и кръвоносни съдове.

презентация, добавена на 18.04.2016 г


Изследване на патологичната анатомия на хроничния остеомиелит, който възниква като допълнителен стадий на продължителен възпалителен процес в костта и се характеризира с наличието на добре ограничени абсцеси. Характеристики на лечението, отстраняване на секвестра.

Предмет на патологичната анатомия, нейното значение и място в медицинската наука и здравната практика. Методи на изследване

Предмет (съдържание) на патологичната анатомия.Патологичната анатомия (патология) изучава морфологичните прояви на патологичните процеси в човешкото тяло на различни нива (органно, тъканно, клетъчно и субклетъчно).

Патологичната анатомия се състои от три основни раздела:

1. Обща патологична анатомия– учението за типичните патологични процеси (метаболитни нарушения, кръво- и лимфообращение, възпаление, имунопатологични процеси, регенерация, атрофия, хипертрофия, туморен растеж, некроза и др.).

2. Частно(специален) патологична анатомияизучава морфологичните прояви отделни заболявания(нозологични форми), например туберкулоза, ревматизъм, цироза на черния дроб и др.

3. Патологична практика– доктрината за организацията на патологичните услуги и практическата дейност на патолога (патолог). Патологът извършва интравитална и постмортална морфологична диагностика на патологичните процеси. Интравиталната морфологична диагностика се извършва върху материал от биопсии и хирургично отстранени органи или части от тях. Терминът биопсия(от гръцки βίος - живот; όψις - визия, поглед, външен вид; буквален превод на термина - "гледане на живите") се отнася до вземане на тъкан от пациент за диагностични цели. Полученият материал (обикновено парче плат) се нарича биопсия. Изследването на трупове на починали хора се нарича аутопсия(от гръцки αύτός - себе си; όψις - визия, поглед, външен вид; буквалният превод на термина е "аз гледам себе си"). Резултатите от морфологичното изследване се формализират под формата на патологична диагноза (заключение). Патологоанатомичната диагноза е най-важна в онкологията.

Патологичната анатомия на човека (медицинска патологична анатомия) използва широко данни, получени от експериментално изследванепатологични процеси при лабораторни животни.

Задачи на патологичната анатомия . Основните задачи на патологичната анатомия са следните:

1. Идентификация етиологияпатологични процеси, т.е. причини ( каузален генезис) и условията за тяхното развитие.

2. Проучване патогенеза– механизъм на развитие на патологичните процеси. В този случай се нарича последователността от морфологични промени морфогенеза. Терминът, използван за обозначаване на механизма на възстановяване (реконвалесценция) саногенеза, и механизмът на умиране (смърт) – танатогенеза.

3. Характеристики морфологична картиназаболявания (макро- и микроморфологични признаци).

4. Проучване усложненияИ резултатизаболявания.

5. Проучване патоморфозазаболявания, т.е. устойчиви и регулярни промени в картината на заболяването под влияние на условията на живот или лечение.

6. Проучване ятрогения– патологични процеси, които са се развили в резултат на диагностични или терапевтични процедури.

7. Развиващи въпроси теории за диагностика.

МЕТОДИ НА ПАТОЛОГИЧНАТА АНАТОМИЯ

Понятието морфологични методи.Особеност морфологични методиизследванията в биологията и медицината е използването на получената емпирична информация директнопри изучаване на обект. За разлика от това е възможно да се изследват свойствата на даден обект, без да се възприема директно, но въз основа на естеството на вторичните промени в околната среда, причинени от самото съществуване на обекта (такива методи на изследване се използват широко в патологичната физиология и клиничната медицина ). С други думи, морфологичният метод се основава на директно възприемане на изучавания предмет, преди всичко него визуална характеристика(резултат наблюдения).

Морфологичните методи, както всички други научни методи, се прилагат на три етапа:

1. Емпиричен етап– получаване на първична информация за обект от сетивата. В патологичната морфология, освен зрителната, голямо значение има тактилната информация.

2. Теоретичен етап– етапът на разбиране на получените емпирични данни и тяхното систематизиране. Този етап изисква широка ерудиция на изследователя, тъй като ефективността на възприемането на емпиричната информация пряко зависи от пълнотата на теоретичните знания, които се изразяват във формулата „Виждаме това, което знаем“.

3. Етап на практическо изпълнение– използване на резултатите от изследванията в практическата дейност. Резултатите от морфологичните изследвания в медицината са основа на диагнозата, което определя важното практическо значение на метода.

Описателен метод.Сред морфологичните методи на емпиричния етап от особено значение е описателен метод (метод на описание) – метод за записване на възприетата информация с помощта на словесни символи (средства на езика като знакова система). Правилното описание на патологичните промени е вид информационно копие на обекта на изследване. Ето защо е необходимо да се стремим тя да бъде възможно най-пълна и точна.

Методът за описване на макрообекти се използва от почти всички лекари по клинични специалности, което определя необходимостта студентите от всички факултети да изучават този метод. Най-често методът за описване на макрообекти се използва, когато лекарят открие промени в покривните тъкани (кожа и видими лигавици) по време на преглед на пациент. Видими промени по време на операция вътрешни органи, особено отстранените, хирургът отразява в оперативния протокол.

Основните морфологични методи включват:

1. Макроморфологичен метод– метод за изследване на биологични структури без значително уголемяване на обекта. Изследването с помощта на лупа с малко увеличение се отнася до макроморфологичния метод. Макроморфологичният метод не трябва да се нарича макроскопско изследване, т.к получената информация не е само визуална.

2. Микроморфологичен (микроскопичен) метод– метод за морфологично изследване, който използва инструменти (микроскопи), които значително увеличават изображението на обект. Предложени са много варианти на микроскопския метод, но най-широко използваният светлинна микроскопия (светлинно-оптично изследване).

Макроморфологично изследване

В патологичната анатомия изследването и описанието на макроскопските обекти е първият етап от морфологичния анализ на аутопсията и хирургичния материал, който след това се допълва от микроскопско изследване.

Макроморфологични параметри.Описанието на патологичните промени в органите се извършва с помощта на следните основни параметри:

1. Локализацияпатологичен процес в даден орган (когато не е засегнат целият орган, а част от него).

2. величинаорган, негов фрагмент или патологично променена област (параметър на размера, обемна характеристика).

3. Конфигурация(очертание, форма) на патологично променен орган или част от него.

4. Цветова характеристикатъкан от повърхността и в разреза.

5. Последователностпатологично променена тъкан.

6. Степен на еднородностпатологично променена тъкан по цвятИ последователност.

Ако даден параметър не е променен, той обикновено не се отразява в описанието на обекта.

Микроморфологичен метод

Тъканните срезове за конвенционално светлинно-оптично изследване се подготвят с помощта на специални инструменти ( микротоми) и оцветени с различни методи. Оптималната дебелина на такива секции е 5–7 µm. Хистологичен препарат Това е оцветена тъканна секция, затворена между предметно стъкло и покривно стъкло в прозрачна среда (балсам, полистирен и др.).

Има прегледни и специални (диференциални) методи за боядисване. Използват се специални методи за идентифициране на определени тъканни структури и определени вещества (хистохимични и имунохистохимични изследвания).

Най-често използваното оцветяване на тъканни срезове е хематоксилин и еозин. Хематоксилин– естествено багрило, екстракт от кората на тропическо дърво – оцветява в синьо клетъчните ядра („ядрена боя“), отлагания от калциеви соли, колонии от грам-положителни микроорганизми и фиброзна тъкан в състояние на мукоиден оток. Хематоксилинът е основно (алкално) багрило, така че способността на тъканта да го приеме се нарича базофилия(от лат. база– основа). Еозин– синтетична розова боя, боя с цвят на зората (на името на древногръцка богиняутринна зора Еос). Еозинът е киселинно багрило, така че способността на тъканните структури да го възприемат се нарича ацидофилия, или оксифилия. Еозинът оцветява цитоплазмата на повечето клетки („цитоплазмено багрило“), влакнестите структури и междуклетъчното вещество.

Методите за идентифициране на фиброзни структури на съединителната тъкан, предимно колагенови влакна, в тъканни срезове са широко разпространени. В Русия традиционно се дава предпочитание метод на van Gieson(ван Гисън); в този случай се оцветяват клетъчните ядра, грам-положителните микроорганизми и калциевите отлагания Железният хематоксилин на Weigertчерно, колагенови влакна и хиалин – червено кисел фуксин, останалите структури на междуклетъчното вещество и цитоплазмата на клетките са жълти пикринова киселина. В западните страни т.нар трихром(три цвята) методиоцветяване на фиброзна съединителна тъкан с използване на фосфорволфрамова и фосфорномолибденова киселина ( Метод на Малори, Методът на Масони т.н.). В този случай колагеновите влакна са боядисани в синьо, ретикуларните (ретикулинови) влакна - в синьо, еластичните влакна - в червено.

Унищожаване

Унищожаване –разрушаване на клетки и тъкани. Това явление е широко разпространено и се среща както в норма, така и при патология. Има четири форми на разрушаване на биологични тъкани: клетъчна смърт, изолирано разрушаване на междуклетъчно вещество, некроза и разлагане на мъртва телесна тъкан (виж по-горе).

Клетъчна смърт– унищожаване както на отделни клетки, така и на клетки в умираща тъкан. Има два механизма на клетъчна смърт:

1. активна форма на клетъчна смърт ( апоптоза) – разрушаване на клетки с участието на специална програма за генетично умиране;

2. пасивна форма на клетъчна смърт ( "некроза", онкоза) е форма на клетъчна смърт, при която не се активира генетично обусловеният механизъм на клетъчно самоунищожение.

Изолираното разрушаване на междуклетъчното вещество се обозначава с термините деградация, деполимеризацияили лизис. Некрозаразрушаването на тъканите се нарича независима форма на биологично разрушаване, т.е. клетки и междуклетъчно вещество (и не само клетки) в живия организъм.

Клетъчната смърт, разграждането на междуклетъчните структури и некрозата се срещат както в патологията, така и в условията на нормален живот, например периодична некроза на маточната лигавица (ендометриума) при жени в репродуктивна възраст. Освен това можем да говорим за клетъчна смърт в случай на клетъчно унищожаване в култура (in vitro), т.е. извън тялото.

АПОПТОЗА

Определение. апоптоза– форма на клетъчна смърт, реализирана с участието на специален генетично обусловен механизъм на клетъчна деструкция. Програмата за апоптоза може да се активира от специални рецептори на клетъчната повърхност ( екзогенен механизъм на индукция на апоптоза), под въздействието на протеина p53 в случай на необратимо увреждане на ДНК ( ендогенен механизъм) и с недостатъчност на инхибиторите на апоптозата в междуклетъчното вещество ( "отмиране по подразбиране").

НЕКРОЗА

Трябва да се отбележи, че терминът некрозав съвременната патология има две значения - некрозакато алтернативна форма на клетъчна смърт на апоптозата и некрозакато тъканна деструкция in vivo. Обхватът на тези понятия съвпада само частично. В някои случаи те характеризират процеси, независими един от друг.

Определение. Некроза– смърт на тъкан в жив организъм. Отличителните признаци на некроза са следните:

1. Некрозата се развива в жив организъм. Често некрозата на тъканите на жизненоважни органи води до смърт на тялото. В други случаи смъртта настъпва в пренекротичния стадий поради тежки метаболитни нарушения на увредената тъкан.

2. Въпреки факта, че некрозата се развива в тъкан, образувана както от клетки, така и от междуклетъчно вещество, ключовото събитие на некрозата е клетъчната смърт. Понякога при патологични условия разрушаването на тъканите започва с разграждането на междуклетъчното вещество, а по-късно в процеса се включват клетки. Това се случва при развитието на т.нар фибриноидни променивъв фиброзната съединителна тъкан и в тъканта на съдовите стени. Докато процесът е ограничен до лизис на междуклетъчни структури, се наричат ​​фибриноидни промени фибриноидно подуване; когато клетките умират във фокуса на фибриноидно подуване, процесът се нарича некроза ( фибриноидна некроза).

Класификация. Основните принципи на класификация на формите на некроза са патогенетични (според механизма на развитие на некроза) и клинични и морфологични. Съдържанието на тези класификации частично съвпада (напр. сърдечен ударвключени и в двата класификационни принципа). Освен това трябва да се помни, че клиничната и морфологична класификация не е логически правилна, т.к неговите заглавия частично, а в някои случаи напълно се припокриват в обхвата на понятията. По този начин сухата гангрена може да се припише еднакво на коагулативна некроза, а чревният инфаркт в същото време е гангрена. По същество клиничната и морфологична типология на формите на некроза включва всички, използвани в практическа медицинатермини за некроза.

А. Патогенетичен принцип

аз правнекроза:

1. травматиченнекроза.

2. токсиченнекроза.

II. непрякнекроза:

1. сърдечен удар(ангиогенна или съдова некроза).

2. трофоневротиченнекроза.

3. алергичнинекроза.

Сърдечен удар

Определение.Сърдечен удар– некроза, която се развива в резултат на нарушено кръвообращение в тъканта.

Етимология на термина.От лат. инфаркт– пълнени, пълнени, пълнени. Този термин започва да се използва за обозначаване на огнища на некроза, които имат белезникав цвят, различен от цвета на нормалната тъкан (бели инфаркти в миокарда, далака, бъбреците); в същото време органът изглежда така, сякаш е пълен, пълен с белезникави маси.

Класификация.Инфарктът се класифицира по три основни принципа - по механизма на развитие, по цвета на разрушената тъкан и по формата на огнището на некроза върху участъка на органа.

гангрена

Определение. гангрена– некроза на тъкани в контакт с външната среда.

Етимология на термина.Терминът γάγγραινα („gággraina“, трансформиран на руски в думата гангрена) е въведен в европейската медицинска традиция от Хипократ и е образуван от глагола γραίνω - гриза, т.е. „Гангрена“ буквално преведено от старогръцки означава „нещо, което гризе [тялото]“, „нещо, което поглъща [плътта]“. При суха гангрена на крайника умиращата тъкан става черна и на границата с живата тъкан се образува яркочервена граница. Наличието на ореол от хиперемия около почернялата тъкан създава впечатление за „изгаряне“ и последващо „овъгляване“ на кожата, което определя старото руско име Антонов огън, което означаваше суха гангрена дистални участъцикрайници.

Класификация.Има две форми на гангрена:

1. суха гангрена (мумифициране).

2. мокра гангрена.

Специални видове мокра гангрена са рани от залежаване(декубитус) и нома.

Суха гангрена (мумифициране) – гангрена, при която детритът е плътна, суха маса.

Мокра гангрена– гангрена, при която детритът е богат на влага.

Рани от залежаване (декубитус) – некроза на покривните тъкани (кожа или лигавици) в местата на продължителна компресия.

Нома– влажна гангрена на меките тъкани на лицето. Характерно за деца с тежка морбили.

Секвестиране

Определение. Секвестиране- фрагмент от разрушена тъкан, свободно разположен сред живи тъкани.

Етимология на термина.От лат. секвестър- отделяне, откъсване.

Между секвестра и жизнеспособната тъкан има повече или по-малко изразено пространство, обикновено подобно на процеп. При обостряне на процеса обикновено това пространство се запълва с гноен ексудат. Секвеструмът не претърпява автолиза (самоунищожение) и организация (т.е. не се замества от фиброзна съединителна тъкан). Най-често се образуват секвестри в костната тъкан по време на остеомиелит. Отхвърляне на секвестри ( секвестиране) възниква чрез образуване на канали в околните тъкани. Такива канали ( фистули, или фистули) отворени на повърхността на кожата или лигавицата. Образуването на фистули е свързано с разрушаването на тъканите около секвестрата от гноен ексудат. Благодарение на гнойния ексудат, секвестрните фрагменти; в този случай се образуват по-малки фрагменти от детрит, които се отстраняват от източника на увреждане с гной, протичащ през фистулите. Възстановяването (репарацията) на тъканите става след пълно отстраняване на секвестра.

Необходимо е да се разграничи от секвестрацията осакатяванеИ некректомия. Осакатяване– спонтанно (спонтанно) отхвърляне на некротичен орган или част от него. Например осакатяване на ръката с гангрена, осакатяване на апендикса с гангренозен апендицит. Некректомия– хирургично (оперативно) отстраняване на некротични тъкани.

Структура на секвестралната “кутия”.Секвестърът се намира в секвестрална кухина. От страната на живата тъкан кухината е ограничена от капсула от груба фиброзна (белег) тъкан - секвестрална капсула. Кухина и капсула са обединени от понятието секвестрална "кутия".

МОРФОГЕНЕЗА НА НЕКРОЗАТА

Тъканната смърт при патологични състояния преминава през няколко качествено различни етапа. Некрозата се предхожда от промени в тяхната жизнена активност под формата на метаболитни нарушения. В патологията всички метаболитни нарушения се обозначават с термина дегенерация(дистрофия). Периодът на дегенеративни (дистрофични) промени в клетката преди нейната смърт може да бъде дълъг или, обратно, краткосрочен. Нарича се пренекроза(преднекротично състояние). Различават се две фази на пренекрозата: фаза обратимидегенеративни промени ( паранекроза) и фаза необратимпромени ( некробиоза). Съвкупността от дегенеративни и некротични процеси в общата патология се нарича промяна (щета). Унищожаване на вече мъртви тъкани - некролиза– може да възникне по три начина: чрез самосмилане ( автолиза), чрез фагоцитоза на детрит от специализирани клетки ( хетеролиза) и от Гниещ(унищожаване на детрита от микроорганизми). По този начин можем да различим пренекротични, некротични и постнекротични стадии на тъканна смърт:

аз пренекроза (пренекротичен стадий):

1. паранекроза– обратими дегенеративни промени,

2. некробиоза– необратими промени.

II. некроза (некротичен стадий).

III. некролиза (постнекротичен стадий):

1. автолиза– разрушаване на мъртвата тъкан под въздействието на собствените хидролитични ензими на мъртвите клетки,

2. хетеролиза– фагоцитоза на детрит от специализирани клетки,

3. Гниещ– разрушаване на детрита под въздействието на микроорганизми.

ПРОТЕИНОГЕННИ ПИГМЕНТИ

Протеиногенните пигменти включват меланин, пигментът на ентерохромафиновите клетъчни гранули и адренохром, продукт на окисляването на адреналина в надбъбречната медула. Меланин– кафяво-черен пигмент. Неговият синтез се осъществява в меланоцитите. Първо, промеланин (диоксифенилаланин - DOPA) се образува от тирозин под въздействието на тирозиназа, която полимеризира в меланин. При увреждане на надбъбречните жлези (туберкулоза, тумори) излишъкът от тирозин, от който се образува и адреналин, се превръща в меланин. Кожата придобива бронзов оттенък - бронзова болест(болест на Адисон). Фокално натрупване на меланин в кожата се наблюдава при пигментни петна – пигментни невуси, лунички или при злокачествени тумори – меланоми. Липсата на меланин в кожата, космените фоликули или ретината и ириса на очите поради наследствен дефицит на тирозиназа се нарича албинизъм (albus - бял). Фокалната липса на меланин в кожата се нарича левкодермия (витилиго) и може да се наблюдава при проказа, диабет, сифилис и др.

ЛИПИДОГЕННИ ПИГМЕНТИ

Представители на тази група пигменти са липофусцин и липохроми. ЛипофусцинСудан III е оцветен в жълто-оранжев цвят. Пигментът се открива в цитоплазмата на нервните клетки, хепатоцитите и кардиомиоцитите под формата на златни зърна. При атрофия и кахексия органите придобиват кафяв цвят - кафява атрофия на черния дроб и миокарда. Понастоящем липофусцинът се класифицира като нормален клетъчен компонент. Неговите гранули - цитозоми или кератинозоми - съхраняват кислород. При хипоксични условия липофусцинът осигурява окислителни процеси. Пигментът може да се натрупва в хепатоцитите при наследствени хепатози (синдром на Гилбърт, синдром на Ротор и др.) - първична липофусциноза. Вторичната липофусциноза се развива с хипоксия, в напреднала възраст, с изтощение в резултат на определени заболявания (туберкулоза, храносмилателна кахексия и др.) Липофусцинът може да се натрупва в клетките на злокачествени тумори, т.к. при тях анаеробната гликолиза преобладава над тъканното дишане.

Липоромисъдържат каротеноиди - прекурсори на витамин А и оцветяват мастната тъкан, кръвния серум, жълтото тяло на яйчниците и надбъбречната кора в жълто.

КАМЕННО ОБРАЗУВАНЕ

Образуването на камъни е характерно за кухи органи (жлъчка, пикочен мехур) или канали (пикочни пътища, жлъчни пътища, панкреатични канали и слюнчени жлези). По-рядко камъните се образуват в лумена на вените (флеболити), бронхите или в дебелото черво (копролити). Общите фактори за образуването на камъни включват метаболитни нарушения, предимно холестерол, нуклеопротеини, затлъстяване, атеросклероза и подагра. Местните фактори включват нарушения на секрецията, стагнация на секрети и възпалителни процеси в органите. Механизмът на образуване на камъни се състои от два процеса: образуване на органична матрица (слуз, десквамирани клетки на лигавиците) и кристализация на соли. Камъните в жлъчния мехур, въз основа на тяхната химична структура, могат да бъдат разделени на пигментни (често са множествени, фасетирани и зеленикави на цвят) и варовити (бели). Камъни в бъбреците и Пикочен мехурПо-често са уратни (жълти), фосфатни (бели), оксалатни (често включвам кръвни пигменти, защото имат неравна повърхност и нараняват лигавицата).

ВЕНОЗНО ПЪЛНОКРЪВНО

1. Повишено кръвоснабдяване на орган или тъкан поради намаляване (запушване) на изтичането на кръв, докато кръвният поток не се променя или намалява.

2. Стагнацията на венозната кръв води до разширяване на вените и капилярите, забавяне на притока на кръв в тях и развитието хипоксия.

3. Венозният застой може да бъде общ и локален, остър и хроничен

Обща остравенозен застой възниква при остра сърдечна недостатъчност (остър миокарден инфаркт, остър миокардит)

Поради хипоксия и повишаване на хидростатичното налягане, пропускливостта на капилярите в стромата на органите се увеличава, плазмената импрегнация, оток, стаза в капилярите, диапедезни кръвоизливи в паренхима - развиват се дистрофични и некробиотични промени.

Обща хроничнавенозен застой възниква при хронична сърдечна недостатъчност (сърдечни дефекти, хрон коронарна болестсърца). Дългосрочното състояние на тъканна хипоксия води не само до плазморагия, оток, стаза и кръвоизлив, дистрофия и некроза, но и до атрофия и склероза. Развива се застояло уплътняване ( втвърдяване)органи и тъкани. Кожата, особено на долните крайници, става студена, синкава (цианоза), вените са разширени и изпълнени с кръв, дермата и подкожна тъканподути, удебелени. Черният дроб е увеличен и плътен, капсулата му е разтегната, ръбовете са закръглени, на разрез е пъстър сиво-жълт с червени точки, напомнящ на индийско орехче. Микроскопски само централните участъци на лобулите са пълнокръвни, където се отбелязват кръвоизливи, хепатоцитите са компресирани и атрофични, а по периферията на лобулите хепатоцитите са в състояние на мастна дегенерация. В резултат на хроничен венозен застой в черния дроб се разраства съединителна тъкан - развива се фиброза на индийското орехче. С прогресирането на пролиферацията на съединителната тъкан се появява несъвършена регенерация на хепатоцитите с образуване на регенерирани възли, преструктуриране и деформация на органите - развива се индийска (сърдечна) цироза. Белите дробове стават големи и плътни, кафяви при разрязване. Микроскопски клетки, натоварени с хемосидерин (сидеробласти, сидерофаги) и свободно разположен хемосидерин се появяват в алвеолите, бронхите, междуалвеоларните прегради, лимфните съдове, възлите; междуалвеоларните прегради са удебелени поради фиброза. Бъбреците са уголемени, плътни, синкави. Слезката е увеличена, плътна, тъмновишнева на разреза.

МЕСТНО ВЕНОЗНО ПЪЛНОКРЪВНОвъзниква, когато има затруднено изтичане на венозна кръв от определен орган или част от тялото поради затваряне на лумена на вената (тромб или ембол) или притискане отвън (тумор). В този случай в органите настъпват същите промени, както при общото изобилие.

15. Тромбоза. Механизми на образуване на тромби. Структура и резултати от кръвни съсиреци. Значението на тромбозата за организма

Тромбоза– интравитална коагулация на кръвта с образуване на съсирек – тромб – в лумена на съда или кухините на сърцето.

Тромбозата е патологична проява на хемостаза. Хемостазата е защитен механизъм и нейното активиране възниква при увреждане или разкъсване на съд и предотвратява или спира кървенето. Има три части на хемостазата: 1) тромбоцити, 2) компоненти на съдовата стена, 3) плазмени коагулационни фактори. Тромбоцитният апарат е първият, който се включва в процеса на хемостаза. Структурни и функционални промени в тромбоцитите възникват, когато съдът е повреден, когато субендотелиумът влезе в контакт с тях. Тромбоцитите не се придържат към непокътнати ендотелни клетки. Когато са повредени, се получава адхезия (разпръскване) на тромбоцитите. Първоначалното прикрепване и разпространение на тромбоцитите върху субендотелиума се регулира от протеиновия фактор на von Willebrand, синтезиран от ендотелни клетки и мегакариоцити. В резултат на комплекс от биохимични реакции структурата на тромбоцитната мембрана се променя и на повърхността им се организира рецепторен комплекс. Активираните тромбоцити отделят адхезивни протеини (фибриноген, фибронектин, тромбоспондин), които се свързват с клетъчната мембрана и ендотела. В резултат на това се образуват клетъчни агрегати. Компонентите на плазмената коагулация осъществяват своето действие във вътрешната (кръвта) или външната (тъканната) система. Във вътрешната система техният източник са тромбоцитите, във външната система - тъканният фактор. И двете системи са тясно свързани. Повечето от тези компоненти (фактори) са насочени към образуването на активен тромбопластин. Коагулацията на кръвта е ензимен автокаталитичен процес и според съвременните концепции включва 4 етапа:

I – протромбокиназа + активатори → активен тромбопластин;

II – протромбин + Ca + активен тромбопластин → тромбин;

III – фибриноген + тромбин → фибринов мономер;

IV – фибрин мономер + фибрин стимулиращ фактор → фибрин полимер.

Б. А. Кудряшов доказва, че течното състояние на кръвта се осигурява от нормалното функциониране на коагулационните и антикоагулационните системи. Последният е представен от естествени антикоагуланти (антитромбин, хепарин, фибринолизинова система) и рефлексно-хуморална регулация на хемостазата. Тромбозата е проява на нарушена регулация на единната система за хемостаза на течното състояние на кръвта в съдовото легло.

Образуването на кръвен съсирек може да се счита за хемостаза, но причиняваща вреда на тялото с възможни животозастрашаващи последици. Структурно-функционалната основа на тромбозата включва механизмите на хемостазата:

1) реакция на увредената съдова стена - изразява се във вазоконстрикция, реакция на ендотела (произвежда антитромбоцитни и тромбогенни фактори - дисбаланс между тях в полза на тромбогенните фактори възниква, когато ендотелът е повреден, което води до тромбоза) и субендотелиум. Субендотелиумът съдържа различни протеинови съединения, по-специално фибронектин, който образува връзки с фибрина и участва в прикрепването на кръвни съсиреци към съдовата стена.

2) адхезия и агрегация на тромбоцитите в областта на увреждането. Адхезията възниква поради рецепторното взаимодействие на тромбоцитните рецептори с компонентите на субендотела. Дегранулацията на тромбоцитите протича с освобождаването на фибриноген, антихепарин, фибронектин и др. Завършва с агрегация на тромбоцитите с образуването на първична хемостатична плака.

3) процесът на коагулация протича под формата на каскада от реакции, включващи ензима, кофакторите и завършва с превръщането на протромбина в тромбин, което насърчава превръщането на фибриногена във фибрин. След това фибриновият сноп улавя левкоцитите, еритроцитите и утаяващите се протеини на кръвната плазма. Образува се вторична хемостатична плака.

Етапи на морфогенеза на тромба:

1) аглутинация на тромбоцитите с предишната им загуба от кръвния поток, адхезия към мястото на ендотелно увреждане. След това те дегранулират, освобождавайки серотонин, тромбопластичен фактор, което води до образуването на активен тромбопластин.

2) коагулацията на фибриногена с образуването на фибрин възниква при активиране на системата за коагулация на кръвта (коагулационна каскада). Първичната тромбоцитна плака е стабилизирана.

3) аглутинация на червени кръвни клетки.

4) утаяване на плазмени протеини.

Причини за тромбоза:

нарушение на целостта на съдовата стена

нарушение на кръвния поток

дисбаланс между коагулационните и антикоагулационните системи на кръвта.

Морфология на тромба.Тромбът се състои от кръвни клетки, фибрин и течната част на кръвта.

В зависимост от структурата и външен видИма бели, червени, смесени и хиалинни тромби. Бял тромбсе състои главно от тромбоцити под формата на многоетажни греди, фибрин и левкоцити. Образува се бавно, с бърз кръвоток, най-често в артериите, по вътрешната повърхност на сърцето. Червен кръвен съсирекобразувана от фибринова мрежа, в която се откриват голям брой червени кръвни клетки и малки натрупвания на тромбоцити. По-често се намира във вените, образува се бързо, с бавен кръвен поток. Смесен тромб– състои се от елементи от бял и червен тромб, има слоеста структура. Открива се във вени, артерии, аневризми. Хиалинови тромбисе образуват в съдовете на микроваскулатурата; те се основават на некротични еритроцити, тромбоцити и преципитиращи плазмени протеини.

По отношение на лумена на съда тромбът може да бъде париетален, т.е. оставете част от съда свободен или запушен. Според етиологията кръвните съсиреци се разделят на стрела (възникват при изтощение, когато се развива дехидратация на тялото и кръвта става по-гъста, обикновено по структура те са смесени кръвни съсиреци), туморни (когато туморните клетки прорастват в лумена на вените, повърхността им е покрита с тромботични маси от смесен тип), септични (това е инфектиран, смесен тромб) и при заболявания на хемопоетичната система.

Размерът на съсирека може да варира. Повърхността му обикновено е матова, неравна, гофрирана, кръвните съсиреци се разпадат лесно и винаги са свързани с съдова стена. Кръвните съсиреци не са свързани със стената на съда, с гладка лъскава повърхност и еластична консистенция.

Резултати от тромбоза:

I. Благоприятно:

1) асептична автолиза (разтваряне)

2) калцификация

3) организация - резорбция с заместването й от съединителна тъкан, която расте от интимата; придружено от канализиране, васкуларизация и реваскуларизация.

II. Неблагоприятни:

1) септично сливане на тромб

2) отделяне на кръвен съсирек с развитие на тромбоемболизъм.

Значението на тромбозата се определя от скоростта на нейното развитие, локализацията, разпространението и възможния изход. По-често тромбозата е опасно явление, което може да доведе до развитие на инфаркт и гангрена; тромбоемболия, сепсис и др.

Класификация на грануломите.

Според етиологията. I. Грануломи с установена етиология: 1. инфекциозни грануломи, 2. неинфекциозни грануломи (прахови, лекарствени, около чужди тела). II. Грануломи с неизвестна етиология.

Според морфологията. I. Зрели макрофаги. II. Епителиоидноклетъчни грануломи. Възможно е следното разделение според морфологията: 1) с образуване на грануломатозен инфилтрат (дифузен тип), 2) с образуване на грануломи (туберкулоиден тип). Критериите за оценка на грануломите включват тяхната специфичност. Специфичнисе наричат ​​грануломи, които се образуват под въздействието на специфични патогени и се характеризират с относително специфични морфологични прояви. В зависимост от характеристиките на клетъчното съзряване се разграничават грануломи с бавен метаболизъм (например грануломи на чужди тела, с дълъг периодживот на моноцитите) и грануломи с високо ниво на метаболизъм (в отговор на проникването на бактерии в тялото, които живеят в макрофагите в продължение на няколко дни), те се диференцират в епителиоид.

Резултати от грануломи: 1. резорбция, 2. некроза, 3. нагнояване, 4. белези. В повечето случаи грануломатозата оставя след себе си относително дългосрочен имунитет, понякога цял живот, към същото заболяване.

Туберкулозен гранулом . Причинителят е микобактерия, бацил на Кох. гранулом – туберкулоза, макроскопски, туберкулоза под формата на сиво възелче с големина на просено зърно ( милиарнатуберкулоза). Микроскопски се състои от епителни клетки, лимфоцити и многоядрени клетки на Пирогов-Лангхан. Типичните клетки могат да включват плазмени клетки, макрофаги и тънка мрежа от аргирофилни влакна. Впоследствие (при неблагоприятни условия) тъканната пропускливост се увеличава и левкоцитите и плазмените протеини проникват в туберкулозата. Това насърчава пролиферацията на микобактериите и отделянето на токсини. В центъра на туберкулите се появява сирна некроза, а цветът им се променя от сив до жълт, жълто-сив, наподобяващ извара (сирна туберкула). Ако големи участъци от тъкан с гной са изложени на сиренеста некроза

Патологичната анатомия получава материал за изследване при аутопсии на трупове, хирургични операции, биопсии и експерименти.

При извършване на аутопсии на трупове на починали се откриват както напреднали изменения, довели пациента до смъртта, така и първоначални изменения, които често се откриват едва при микроскопско изследване. Това даде възможност да се изследват етапите на развитие на много заболявания; при аутопсията се потвърждава правилността на клиничната диагноза или се разкрива диагностична грешка, причините за смъртта на пациента и характеристиките на хода на заболяването са установени.

Хирургическият материал (отстранени органи и тъкани) позволява на патолога да изследва морфологията на заболяването на различни етапи от неговото развитие и да изследва различни методи за морфологично изследване.

Биопсия – събиране на интравитална тъкан за диагностични цели. Чрез биопсия клиниката получава обективни данни, потвърждаващи диагнозата, което ни позволява да преценим динамиката на процеса, естеството на хода на заболяването и прогнозата, осъществимостта и ефективността на определен вид терапия и възможни странични ефекти на лекарствата.

Експериментът е важен за изясняване на патогенезата и морфогенезата на заболяванията. С помощта на модели на човешки заболявания се изследва действието на определени медикаменти и се разработват методи за хирургични интервенции.

Изследването на структурната основа на заболяването се извършва на различни нива: органично, системно, органно, тъканно, клетъчно, субклетъчно, молекулярно.

Организмът ни позволява да видим болестта на целия организъм в нейните многообразни прояви, във взаимовръзката на всички органи и системи.

Системното ниво е нивото на изследване на всяка система от органи или тъкани, обединени от общи функции.

Органното ниво позволява да се открият промени в органите, идентифицирани по време на макро-микроскопско изследване.

Тъканните и клетъчните нива са нивата на изследване на променени тъкани, клетки и междуклетъчни вещества с помощта на светлинно-оптични изследователски методи.

Субклетъчното ниво позволява да се наблюдават с помощта на електронен микроскоп промени в ултраструктурите на клетката и междуклетъчното вещество, които в повечето случаи са първите морфологични прояви на заболяването.

Изследването на заболяването на молекулярно ниво е възможно с помощта на сложни изследователски методи, включващи електронна микроскопия, имунохистохимия, цитохимия и авторадиография.

Проблемите, които решава патологичната анатомия, я поставят на специално място сред медицинските дисциплини: от една страна, това е теория на медицината, която разглежда материалния субстрат на болестта; от друга страна, тя е клинична морфология за поставяне на диагноза, обслужваща практиката на медицината. Трябва да се подчертае, че преподаването на патологична анатомия се основава на принципите на единството и конюгацията на структурата и функцията, както и на нейната клинична и анатомична посока.

Кратки исторически сведения.

Като самостоятелна дисциплина патологичната анатомия се развива много бавно в поради факта, че аутопсията на телата на мъртвите беше забранена за дълго време.

През 1761 г. е публикувана работата на италианския анатом Г. Моргани (1682-1771) „За местоположението и причините за заболяванията, идентифицирани от анатома“, въз основа на резултатите от 700 аутопсии, някои от които са извършени лично от автора . Той се опита да установи връзка между описаните морфологични промени и клиничните прояви на заболяванията. Благодарение на работата на Моргани догматизмът на старите школи беше пречупен, появи се нова медицина и се определи мястото на патологичната анатомия сред клиничните дисциплини.

Трудовете на френските морфолози M. Bichat (1771-1802), J. Corvisart (1755-1821) и J. Cruvelier (1791-1874), които създават първия в света цветен атлас по патологична анатомия, са от голямо значение за развитие на патологичната анатомия.

През 19 век патологичната анатомия вече е завоювала силни позиции в медицината. Катедри по патологична анатомия са открити в Берлин, Париж, Виена, Москва и Санкт Петербург. Представител на виенското училище, К. Рокитански (1804-1878), въз основа на огромен личен опит (300 000 аутопсии за 40 години работа по дисекция), създава едно от най-добрите ръководства по патологична анатомия по това време.

Създаването през 1855 г. от немския учен Р. Вирхов (1821-1902) на теорията за клетъчната патология може да се счита за повратна точка в развитието на патологичната анатомия и цялата медицина.

През 20-ти век патологичната анатомия започва да се развива бързо, включвайки биохимията и биофизиката, имунологията и генетиката, молекулярната биология, електрониката и компютърните науки в решаването на своите проблеми.

В Русия аутопсията започва да се извършва за първи път през 1706 г., когато с указ на Петър 1 са организирани медицински болнични училища. Но първите организатори на медицинската служба в Русия Н. Бидлоо, П. Фуше, П. Кондоиди трябваше да преодолеят упоритата съпротива на духовенството, което по всякакъв начин възпрепятства аутопсиите. Едва след откриването на Медицинския факултет в Московския университет през 1775 г. аутопсиите започват да се извършват доста редовно.

Първите патолози бяха ръководителите на клиниките F. F. Keresturi и E. O. Mukhin. AO Over и др.

Специално място в Московската школа на патолозите заема М. Н. Никифоров (1858-1915), който ръководи катедрата по патологична анатомия в Московския университет от 1897 до 1915 г. Той създава един от най-добрите учебници и обучава голям брой студенти. Най-талантливият ученик на М. Н. Никифоров е А. И. Абрикосов, който постави научните и организационни основи на патологичната анатомия, автор на изключителни изследвания върху началните прояви на белодробната туберкулоза, миобластните тумори, оралната патология, бъбречната патология и др. Той написа учебник за студенти, преминал през 9 издания, Създаден е многотомен наръчник по патологична анатомия за лекари и са обучени голям брой студенти.

Видни представители на Московската школа на патолозите са М. А. Скворцов (1876-3963), който създава патологичната анатомия на детските болести, и И. В. Давидовски (1887-1968), известен с работата си по обща патология, инфекциозна патология, геронтология и бойна травма , изследване на философските основи на биологията и медицината.

Катедрата по патологична анатомия в Санкт Петербург е създадена през 1895 г. По инициатива на Н. И. Пирогов тук е създадена славата на руската патологична анатомия от М. М. Руднев (1837-1878), Г.В. Шор (1872-1948), Н.Н. Аничков, М.Ф. Глазунов, F.F. Сисоев, В.Г. Гаршин, В.Д. Цинцерлинг. Те обучиха голям брой студенти, много от които ръководеха катедри в Ленинградски медицински институти: A.N. Чистович, М.А. Захариевская, П.В. Сиповски.

През втората половина на 19-ти и началото на 20-ти век се откриват отделения по патологична анатомия в медицинските институти на Казан, Харков, Киев, Томск, Одеса, Саратов, Перм и други градове.

Разположени патолози Научно изследванев различни области на медицината, по-специално инфекциозни болести. Впоследствие те разработиха въпроси за ранна диагностика на тумори, обърнаха много внимание на изследването на сърдечно-съдовите и много други заболявания, въпроси на географската и регионална патология. Експерименталната патология се развива успешно.

В Украйна е създадена патологоанатомична служба. В големите градове са създадени централни патологични лаборатории, които организират работата на патолозите. Всички смъртни случаи в болници или клиники на медицински институти подлежат на патологична аутопсия. Помага да се установи правилността на клиничната диагноза, да се идентифицират дефекти в изследването и лечението на пациента. Да обсъдят лекарските грешки, установени по време на патологоанатомична аутопсия, и да разработят мерки за отстраняване на недостатъците в терапевтична работаОрганизират се клинико-анатомични конференции.

Работата на патолозите се регламентира с правилници и заповеди на Министерството на здравеопазването и се контролира от главния патолог.

От 1935 г. се публикува списанието „Архив на патологията“. Първият му редактор беше A.I. Абрикосов. От 1976 г. започва публикуването на абстрактното списание „Общи въпроси на патологичната анатомия“.

2. Обекти на изследване и методи на патологичната анатомия

3. Кратка история на развитието на патологичната анатомия

4. Смърт и следсмъртни промени, причини за смъртта, танатогенеза, клинична и биологична смърт

5. Трупни промени, техните разлики от интравиталните патологични процеси и значение за диагностиката на заболяването

1. Цели на патологичната анатомия

Патологична анатомия– наука за възникването и развитието на морфологичните промени в болното тяло. Възниква в епоха, когато изследването на болезнено променени органи се извършва с невъоръжено око, т.е. по същия метод, използван от анатомията, която изучава структурата на здравия организъм.

Патологичната анатомия е една от най-важните дисциплини в системата на ветеринарното образование, в научната и практическата дейност на лекаря. Тя изучава структурната, т.е. материалната основа на болестта. Тя се основава на данни от общата биология, биохимия, анатомия, хистология, физиология и други науки, които изучават общите закономерности на живота, метаболизма, структурата и функционалните функции на здравия организъм на човека и животните при взаимодействието му с външната среда.

Без да знаем какви морфологични промени причинява болестта в тялото на животното, е невъзможно правилно да разберем нейната същност и механизма на развитие, диагностика и лечение.

Изследването на структурната основа на заболяването се извършва в тясна връзка с неговите клинични прояви. Клинично-анатомичното направление е отличителна черта на руската патологична анатомия.

Изследването на структурната основа на заболяването се извършва на различни нива:

· организмовото ниво ни позволява да идентифицираме заболяването на целия организъм в неговите прояви, във взаимовръзката на всичките му органи и системи. От това ниво започва изследването на болно животно в клиники, труп в стая за дисекция или гробище за добитък;

· системното ниво изучава всяка система от органи и тъкани (храносмилателна система и др.);

· органното ниво ви позволява да определите промените в органите и тъканите, видими с просто око или под микроскоп;

· тъканни и клетъчни нива - това са нивата на изследване на изменени тъкани, клетки и междуклетъчно вещество с помощта на микроскоп;

· субклетъчното ниво позволява да се наблюдават с помощта на електронен микроскоп промени в ултраструктурата на клетките и междуклетъчното вещество, които в повечето случаи са първите морфологични прояви на заболяването;

· молекулярното ниво на изследване на заболяването е възможно с помощта на сложни изследователски методи, включващи електронна микроскопия, цитохимия, авторадиография и имунохистохимия.

Разпознаването на морфологичните промени на органно и тъканно ниво е много трудно в началото на заболяването, когато тези промени са незначителни. Това се дължи на факта, че заболяването започва с промени в субклетъчните структури.

Тези нива на изследване позволяват да се разглеждат структурните и функционалните нарушения в тяхното неразривно диалектическо единство.

2. Обекти на изследване и методи на патологичната анатомия

Патологичната анатомия се занимава с изучаването на структурни нарушения, които възникват в началните етапи на заболяването, по време на неговото развитие, до крайните и необратими състояния или възстановяване. Това е морфогенезата на заболяването.

Патологичната анатомия изучава отклоненията от обичайния ход на заболяването, усложненията и резултатите от заболяването и задължително разкрива причините, етиологията и патогенезата.

Изучаването на етиологията, патогенезата, клиничната картина и морфологията на заболяването ни позволява да прилагаме научно обосновани мерки за лечение и профилактика на заболяването.

Резултатите от наблюденията в клиниката, изследванията на патофизиологията и патологичната анатомия показват, че здравият животински организъм има способността да поддържа постоянен състав на вътрешната среда, стабилен баланс в отговор на външни фактори - хомеостаза.

В случай на заболяване хомеостазата се нарушава, жизнената дейност протича по различен начин, отколкото в здраво тяло, което се проявява чрез структурни и функционални нарушения, характерни за всяко заболяване. Болестта е животът на организма в променени условия както на външната, така и на вътрешната среда.

Патологичната анатомия също изучава промените в тялото. Под въздействието на лекарствата те могат да бъдат положителни и отрицателни, причинявайки странични ефекти. Това е патологията на терапията.

И така, патологичната анатомия обхваща широк спектър от въпроси. Тя си поставя за задача да даде ясна представа за материалната същност на болестта.

Патологичната анатомия се стреми да използва нови, по-фини структурни нива и най-пълна функционална оценка на променената структура на равни нива на нейната организация.

Патологичната анатомия получава материал за структурни нарушения при заболявания с помощта на аутопсии, операции, биопсии и експерименти. Освен това във ветеринарната практика за диагностични или научни цели се извършва принудително клане на животни на различни етапи от заболяването, което дава възможност да се изследва развитието на патологични процеси и заболявания на различни етапи. Голяма възможност за патологично изследване на множество трупове и органи се предоставя в месопреработвателните предприятия по време на клането на животни.

В клиничната и патоморфологичната практика особено значение имат биопсиите, т.е. прижизнено отстраняване на парчета тъкан и органи, извършвани за научни и диагностични цели.

Особено важно за изясняване на патогенезата и морфогенезата на заболяванията е тяхното възпроизвеждане в експеримент . ЕксперименталенМетодът дава възможност за създаване на модели на болести за точно и детайлно изследване, както и за тестване на ефективността на терапевтичните и превантивни лекарства.

Възможностите на патологичната анатомия се разшириха значително с използването на множество хистологични, хистохимични, авторадиографски, луминесцентни методи и др.

Въз основа на целите патологичната анатомия се поставя в специална позиция: от една страна, това е теория на ветеринарната медицина, която, разкривайки материалния субстрат на заболяването, служи на клиничната практика; от друга страна, това е клинична морфология за поставяне на диагноза, обслужваща теорията на ветеринарната медицина.