Свързани с възрастта промени в черния дроб. Свързани с възрастта промени в храносмилателната система

И нашият черен дроб работи по-усилено, получавайки допълнителен холестерол и допълнителен стрес от нас.

Може би е трудно да намерим друг орган в нашето тяло, който да издържа на удара ден след ден и да издържа на всичко, което ядем и пием. Филтрира кръвта, произвежда жлъчка, без която мазнините не биха се разграждали, неутрализира токсините. И дори когато се чувства зле, тя практически не дава SOS сигнали. В черния дроб почти няма нервни окончания, така че разбираме за проблеми с него твърде късно.

Мазнините се отлагат в чернодробните клетки. С течение на времето тези островчета стават все повече и повече, те частично заместват нормалните чернодробни клетки (хепатоцити). В резултат на това се увеличава рискът от атеросклероза, захарен диабет, цироза на черния дроб.

Тази диагноза чува почти всеки втори човек над 40 години, който идва на рутинен ултразвук.

Разбира се, не е много приятно, но не трябва да се разстройвате. Черният дроб е способен да се самовъзстановява и е готов да ви прости десетилетия невнимание към него. Просто отсега нататък трябва да й станеш приятел.

Черният дроб е в състояние да изпълнява правилно функциите си, дори ако само 20% от неговите клетки остават „във форма“.

Черният дроб е основната биохимична лаборатория на тялото. Благодарение на активната работа на черния дроб, кръвта и тялото като цяло непрекъснато се почистват от различни токсини, канцерогени и отпадъчни продукти. Няма нито една функция в тялото, която да не включва черния дроб!

Черният дроб има много различни функции. Нека назовем някои от тях:

Въглехидратен метаболизъм (натрупване и разграждане на глюкоза);

Хормонален метаболизъм (прочистване на хормони);

Ензим и др.

В допълнение, черният дроб е основният хранител на нашето тяло, тъй като поддържането на изисквано нивомного витамини и микроелементи в кръвта, които черният дроб, когато се доставя в излишък с храната, натрупва, а когато е недостатъчно, освобождава в кръвта.

Черният дроб е и основният имунолог на организма, той снабдява упорито работещата имунна система с най-важните неща - аминокиселини и протеини за синтеза на имуноглобулини, интерферон и антитела.

Ако някои от чернодробните клетки поради различни причини са претърпели мастна дегенерация, тогава не само способността на останалите чернодробни клетки да произвеждат жлъчка е нарушена. Нарушава се и пречистването на кръвта от токсини, холестерол и канцерогени. И това води до други също толкова опасни заболявания. По-често възникват острите възпалителни заболявания, хроничните се влошават, активно се развива съдова атеросклероза, вероятността от развитие онкологични заболявания. В същото време, с намаляване на жлъчката, синтезирана на ден, способността на черния дроб да абсорбира витамини А, Е, D, съдържащи се в храната, и много макро- и микроелементи, пренасяни в тялото от жлъчката от червата, е нарушена. И при такова привидно безвредно състояние на черния дроб като мастна хепатоза, дегенеративните процеси активно протичат в други органи и тъкани. По-специално, имунитетът намалява.

Трябва да полагате специални грижи за черния си дроб, защото... Именно този орган произвежда най-много вещества, необходими на тялото, осигурява възстановителните процеси, неутрализира вредните вещества, синтезира урея, имунни вещества, протеини, глюкоза, холестерол, фактори на кръвосъсирването и почиства тялото от атипични клетки, които могат да образуват тумори.

Това е орган, който изпълнява работата по обновяване и може сам да регенерира. В наши дни е доказано, че добрата чернодробна функция осигурява нормална сърдечно-съдова дейност, т.к регулира нивата на холестерола в кръвта, което от своя страна поддържа чисти кръвоносните съдове, нормално кръвно налягане, добро настроение, отлична памет и продължително, щастлив животбез сянка на болест.

Компанията Argo предлага голям избор от хепатопротективни лекарства на базата на естествени компоненти, които по своя състав са най-подходящи за човешкото тяло.

Гепатосол е екстракт от сибирското растение солянка холмовая, популярно в сибирската и тибетската народна медицина.

Hepatosol е показан при остър хепатит (предимно лекарствен, токсичен, алкохолен), хроничен хепатит, мастна хепатоза с различна етиология, хроничен холецистит и начален стадий на чернодробна цироза. Лекарството помага за оптимизиране на функциите на черния дроб, панкреаса, стомашно-чревния тракт, бъбреците на практика здрави хора, както и при работа с вредни за черния дроб фактори.

Рейши-кан е фундаментална разработка на Института по цитология и генетика на Сибирския клон на Руската академия на науките.

Съдържа екстракт от гъби рейши, стевиозид, концентрирани екстракти от червена боровинка, морски зърнастец, фибри (шрот от червена боровинка и морски зърнастец, корени от репей, обвивка на пшенично зърно).

Този продукт е ефективно профилактично средство за жители на индустриални градове, хора, работещи в опасни производства и приемащи потенциално хепатотоксични лекарства. Рейши-кан не само предотвратява развитието на метаболитни, структурни и функционални нарушенияв черния дроб, но също така спира растежа на патогенната чревна микрофлора по време на дисбактериоза, намалява проявите на стрес, възстановява силата и успокоява централната нервна система.

Няма противопоказания за употребата на продукта Рейши-Кан за профилактични цели и при чернодробни заболявания, с изключение на индивидуалната непоносимост към компонентите. Наличието на стевиозид като заместител на захарта позволява използването на Reishi-Kan при чернодробни заболявания, свързани със захарен диабет.

Litovit O е ефективна биологично активна хранителна добавка, разработена от JSC NPF Nov. В допълнение към мощните си хепатопротективни свойства, хранителните добавки от серията „Литовит” ускоряват възстановяването на увредените чернодробни клетки и дори околните лимфни възли, като заменят зоните с мъртви клетки с нормални здрави хепатоцити. Ефективността на Litovit-O в тази ситуация е значително по-висока от другите хранителни добавки от серията Litovit.

Изразеният ефект на Litovit при токсичен и инфекциозен хепатит е доказан:

намаляване на размера на черния дроб. елиминиране на астеновегетативния синдром, нормализиране функционални тестовечерен дроб, намаляване на нивата на билирубина, облекчаване на симптомите на интоксикация, намаляване на тежестта на жълтеницата, намаляване на продължителността на престоя на пациентите в болницата.

Пектолакт е уникален желеобразен продукт. Лактулозата разгражда продуктите на разпадане на протеини, с които черният дроб не може да се справи; пектинът е необходим за възпроизводството на полезната микрофлора

Защитата на чернодробните клетки трябва да се основава на облекчаване на възпалителния процес, осигуряване на нормален отток на жлъчката, запазване на мембраните и нормализиране на клетъчния метаболизъм. Специално за тези цели Апифарм разработи хранителната добавка Хепатолептин.

"Хепатолептин" съдържа екстракти от прополис и лечебни билки - мащерка, цветя от безсмъртниче, невен и царевична свила. Благодарение на тях Хепатолептин има способността да предпазва чернодробните клетки от инфекции и кислородни радикали, намалява възпалителния процес, има холеретичен ефект, подобрява химичния състав на жлъчката и предотвратява образуването на камъни в жлъчката. Биологично активна хранителна добавка.

Хепал - препоръчва се като източник на флаволигнани, глициризинова киселина и като допълнителен източник на витамин С за защита на черния дроб. Съдържа екстракт от шипка, екстракт от плодове на бял трън, екстракт от корен от женско биле, пантохематоген.

Лекият холеретичен ефект на екстракта от шипка, съдържащ се в хранителната добавка „Хепал“, подобрява метаболитните процеси в черния дроб, намалява нивата на холестерола в кръвта и ефективно противодейства на възпалителните процеси и подпомага възстановяването на чернодробните клетки. Благодарение на високото съдържание на витамин С има тонизиращо действие и укрепва имунната система.

Грижете се за черния си дроб от ранна възраст: основните опасности пред черния дроб

Трезвеник ли сте и мислите, че затова черният ви дроб не е в опасност? Без значение как е. Разберете за безсимптомната опасност, която може да събори здравето ви всеки момент.

След раждането на първата ми дъщеря разбрах, че е време да се променя. Доживял без притеснения до 32 години, един ден се оказах отговорен за друго човешко същество. Трябва да започнем да следим здравословното си състояние или поне да изготвим план в случай, че тялото ни сериозно се провали. Струваше ми се, че вторият вариант е някак по-прост и реших да застраховам живота си.

Но тогава ятаганът неочаквано падна върху един камък. Според правилата на застрахователната компания, преди да получа полицата, трябваше да премина пълен медицински преглед. Повечето показатели, като кръвно налягане, нива на холестерол и плазмени нива на глюкоза, бяха в допустимите граници, но един момент накара застрахователите да повдигнат учудено вежди: съдържанието на някои чернодробни ензими в кръвта ми беше цели 3 пъти по-високо от нормалното.

Чувствайки тревожна смесица от тревога и изненада, отидох при терапевт. Той ми смачка дясната страна и беше недоволен: черният дроб наистина беше леко увеличен. Повтарящи се тестовепотвърдени повишени нива на чернодробните ензими. Присъдата на терапевта не ми хареса: тази комбинация от симптоми може да показва увреждане на черния дроб. Увреждане на черния дроб? "Какво за Бога?" - само това успях да изтръгна от себе си в отговор.

Всеки знае, че черният ни дроб най-често страда от инфекциозен хепатит и алкохол. Допълнителни изследвания изключиха хепатита от списъка, но може би наистина злоупотребявам с алкохол? Една или две бири на ден, плюс от време на време чаша бърбън през нощта - никога не съм мислил, че това е много преди. Особено за сравнително млад човек, който горе-долу води здравословен живот: Тичам по 3 км 3 пъти седмично, ям плодове за десерт, а не кифли със сметана и дори понякога черпя тялото си с няколко цветчета варени броколи.

Вярно, диетологът все още има за какво да ме упрекне: не си отказвам пица и бургери, както и пържени картофи и такос. Тежа под килограм и моят индекс на телесна маса (тегло в кг, разделено на височина в метри на квадрат) е 32, което означава, че съм не просто с наднормено тегло, но и със затлъстяване. Но тези килограми никога не са създавали здравословни проблеми, тестовете ми доскоро винаги са били близки до идеалните и най-важното е, че се чувствам страхотно. Дори след като терапевтът заподозря, че имам „чернодробно увреждане“.

Коя точно? Мастна инфилтрация. Той измисли ярък образ, за ​​да ми обясни тази диагноза с пръсти: „Представете си, че вътре в клетките на черния дроб се образуват мастни натрупвания и когато се набъбне, става като бучка пресован хайвер от тиква.“ Докторът явно не щади нито моето въображение, нито мен. Изглежда, че той реши, че през седмицата пия далеч не 3-4 стандартни порции алкохол (1 стандартна порция алкохол е 330 ml бира или 40 ml силен алкохол), както е посочено във въпросника, а много повече. Никой не харесва алкохолиците, които превръщат черния си дроб във гъши дроб.

Няколко седмици по-късно, седейки в кабинета на гастроентеролога, си повтарях като мантра, че порция алкохол на ден е здравословна, прочетох някъде. Но хилавият, сивокос лекар излъга очакванията ми. Отначало той дълго попита как майка ми има диабет, а след това реши да изясни: „Ядете ли хляб, ориз, захар, картофи, тестени изделия?“ Да, разбира се. Освен това дишам кислород и пия вода.

Без дори да пипне корема ми, гастроентерологът се облегна на стола си и каза, че е готов да се обзаложи, че проблемите ми не са пряко свързани с пиенето на алкохол. Мазнини наистина попаднаха в черния ми дроб (факт, потвърден по-късно от ултразвук и биопсия), но не от алкохол, поради което болестта ми се нарича неалкохолна мастна чернодробна болест или накратко NAFLD. С други думи, ходя по света с парче бекон в дясната си страна.

1. Нормален черен дроб

Здравият орган е точно такъв: тънък и красив

2. Циротичен черен дроб

Много белези, които възпрепятстват нормалния приток на кръв към черния дроб

3. Черен дроб с мастна инфилтрация

В клетките й са се натрупали много мазнини

Защо е толкова зле

Това, което ме изненада повече от собствената ми диагноза, беше, че трима мои приятели наскоро бяха диагностицирани със същото нещо. Представете си, здрави, леко пиещи мъже на възраст 30-35 години, а ето ви омазнен черен дроб. Защо?

Защото всички сме дебели. Според проучване, публикувано в American Journal of Epidemiology, NAFLD се среща при 19% от американците, като мъжете на възраст над 30 години са водещи в тази статистика. В страните от Западна Европа и Русия ситуацията е подобна. Експертите пряко свързват това заболяване с комбинация от два рискови фактора: затлъстяване и наследствена предразположеност към диабет (оттук и интересът на гастроентеролога към диабета на майка ми). Лекарите отдавна говорят за епидемия от затлъстяване в Западна Европа и Америка и тя бързо набира скорост.

Например, според прогноза, поръчана от правителството на Обединеното кралство, се очаква до 2050 г. в тази страна 60% от всички възрастни мъже да загубят окончателно пениса си от поглед. Между другото, мастната инфилтрация на черния дроб може да бъде предизвикана и от други причини, например отравяне, причинено от прекомерна консумация на алкохол. Но вие добре знаете тези рискове и без нас, в Русия всички мъже над 15 години знаят за алкохолната цироза.

Защо мазнините в черния дроб са опасни? Мариана Лазо, която изучава NAFLD в университета Джон Хопкинс (САЩ), казва, че 30% от американците имат мастни отлагания в черния дроб, причинени от наднорменото тегло, но не всеки има здравословни проблеми. Диагнозата NAFLD обикновено се поставя само когато процентът на телесните мазнини надвишава 5–10%. От този момент нататък, ако не предприемете никакви действия, мазнините в черния ви дроб ще се увеличават, докато не развиете неалкохолен стеатохепатит (NASH), тоест следващият етап на мастно чернодробно заболяване, при което се появяват необратими промени като белези в органа. Освен това процесът на разрушаване на черния дроб е трудно да се обърне и най-вероятно ще се сблъскате с цироза и след това с пълна недостатъчност на жизненоважния орган. В допълнение, NAFLD може да доведе до развитие на рак на черния дроб, който е практически нелечим.

Основната опасност от затлъстяване на черния дроб е, че от диагнозата NAFLD до диагнозата NASH обикновено минават години, ако не и десетилетия, през които на практика нямате никакви симптоми. Често единственият косвен признак за развитие на NAFLD е, като моя, повишените нива на някои чернодробни ензими в кръвта.

Мисля, че е дошло времето, когато трябва да получите добри новини. За наш късмет човешкият черен дроб е известен със способността си да се регенерира. И така, според Lazo, ако пациентите с NAFLD успеят да загубят 5% от теглото си, резултатите от техните чернодробни ензимни тестове се подобряват драстично. Ето защо при лечение на NAFLD много лекари препоръчват на пациентите диета с ниско съдържание на прости въглехидрати, особено като брашно и захар (черният дроб може да преработи излишните въглехидрати в собствените си мастни натрупвания). Освен това физическата активност е важна - според проучване, публикувано в списание Gut, силовите тренировки 3 пъти седмично в продължение на 8 седмици намаляват мазнините в черния дроб с 13% чрез ускоряване на метаболизма на мастната тъкан. Има също проучвания, които показват, че аеробните тренировки също са ефективни в борбата с NAFLD.

Не го отлагай за утре

Като се има предвид, че имах ранен стадий на NAFLD, гастроентерологът беше уверен, че мога да поправя щетите, които бях причинил на черния си дроб. Той ме посъветва да продължа с редовния си джогинг и драстично да намаля приема на въглехидрати. Замених обикновения хляб с пълнозърнест хляб, белия ориз с кафяв ориз, напълно премахнах пържените картофи и картофеното пюре, както и повечето пържени и мазни храни, за да се опитам да намаля общия си калориен прием. Салатите и листните зеленчуци заеха мястото си в чинията ми.

В резултат на това за шест месеца загубих около 20 кг. Но колкото и да бях доволен от показанията на скалата, основният резултат от шестмесечното умъртвяване на плътта трябваше да бъде нивото на чернодробните ензими в кръвта ми, което беше спаднало до нормалното. Така и стана. Въздъхнах с облекчение. Бих искал да сложа край на това, но тогава няма да знаете цялата истина за NAFLD (ако ви е писнало от това съкращение, можете да използвате фразата „стеатоза на черния дроб“ - това е).

Както знаете във филмите всичко завършва със сватба, но в Истински животВсичко започва с нея. Уви, бях толкова вдъхновен от бързата победа над мазнините в черния дроб, че започнах да се връщам към стария си начин на живот: позволих си десерти, започнах да помагам на дъщеря си да се справи с пържените картофи от Happy Meals. И как мислите, че черният ми дроб реагира на облекчаването на диетата ми? Точно, натрупването на нови мастни резерви.

След още шест месеца нивото на моите чернодробни ензими в кръвта ми отново се повиши. Когато гастроентерологът видя изследванията, каза, че ще трябва да променя диетата си на здравословна веднъж завинаги. Честно казано, мислено се зарекох да направя точно това. Това е по-добре, отколкото да отглеждам нещо в стомаха си, което прилича на буца пресован хайвер от тиква, което освен това след 10 години най-вероятно ще ме отведе в гроба.

Давайте й правилната храна, дръжте я под око и тя няма да ви безпокои до края на живота си.

Ако сте с наднормено тегло или дори със затлъстяване, свалете излишните килограми. Прекомерната телесна мазнина, наред с други неща, причинява повишена инсулинова резистентност, която се счита за един от основните фактори за развитието на NAFLD.

Вашата цел Уверете се, че вашият индекс на телесна маса никога не надвишава 23. Учени от Тайван установиха, че това е идеалният показател за тези, които искат да избегнат чернодробна стеатоза. Например, точно такъв индекс на телесна маса ще има човек с височина 178 см и тегло 73 кг.

Вашият черен дроб разгражда мазнините и въглехидратите, които толкова обичате, и също така премахва токсините. С други думи, тя има тежката работа да неутрализира цялата гадост, с която се тъпчете на масата. Улеснете тази задача за черния си дроб, като промените диетата си.

Вашата цел: Заситите глада си с ядки, семена, зелени зеленчуци и мазна риба. Учени от Южна Корея установиха, че тази диета предпазва успешно мъжете от NAFLD, тъй като тези храни са с високо съдържание на витамин К, фолиева киселина и омега-3 мастни киселини.

Редовните упражнения ще помогнат на тялото ви да изгори липидите директно в кръвта, преди да имат време да стигнат до черния дроб.

Вашата цел: Ходете на фитнес поне три пъти седмично. Проучвания, проведени в Южна Корея и Обединеното кралство, показват, че това е минимумът, който може да ви предпази от неалкохолна мастна чернодробна болест. И няма значение какви упражнения правите, основното е да правите поне някои.

4. Не я давете във вино

Вашият черен дроб страда, ако сте дебели и ядете мазни храни. Черният дроб също страда, ако напълните тялото си с алкохол и той няма време да се справи с продуктите на разграждане на алкохола. И ако сте дебели, ядете мазни храни и пиете твърде много, вие сте напълно прецакан.

Парацетамолът в препоръчителните дози е добро болкоуспокояващо средство, но не трябва да се злоупотребява с него. В САЩ, според Агенцията по храните и лекарствата (FDA), това е предозиране на парацетамол - главната причинаостра чернодробна недостатъчност.

Вашата цел: Консумирайте не повече от 4000 mg на ден. И не забравяйте, че парацетамолът е не само самостоятелно лекарство, но и част от много други лекарства, като тези, които облекчават симптомите на настинка.

Първият е растежът и развитието през детството и юношеството.

Второто е съзряването през третото десетилетие и началото на четвъртото, когато плътността на мускулите и тялото продължава да се увеличава и физическата активност е в своя пик.

Третият период започва от средата на четвъртото десетилетие, когато мускулната маса има тенденция да намалява, а мастната маса има тенденция да се увеличава (особено коремната). Активността на тези процеси зависи от режима на хранене и физическа активност.

Четвъртият период започва през петото десетилетие от живота. Характеризира се с постоянен спад на мускулната маса и физическата сила.

От началото на четвъртото:

• чиста маса и маса от други компоненти на тялото, включително съединителна тъкан, колаген (например в кожата и костите), клетки на имунната система, транспортни и други протеини;
• съдържанието на общ калий и този процес е непропорционален в сравнение с намаляването на протеина, тъй като масата на скелетните мускули, съдържащи най-високата концентрация на калий, намалява в по-голяма степен от масата на други тъкани, съдържащи протеини;
• костна минерална плътност (постепенно). Процесът започва към 30-годишна възраст и при двата пола, при жените по време на менопаузата е особено активен. Развива се остеопороза и се увеличава рискът от фрактури на костите. Този риск се увеличава при недохранване, дефицит на витамин D и прием на калций, липса на физическа активност и понижени нива на полови хормони;
• съдържание на вода в тялото (със 17% при жените от третото до осмото десетилетие от живота, с 11% при мъжете за същия период от време), което отразява намаляване на вътреклетъчната вода, тъй като съдържанието на вода в извънклетъчното пространство остава непроменен;

Храносмилателна система по време на стареене

Физиологичното стареене на организма е съпроводено със сериозно функционално и органично преструктуриране на органите на храносмилателната система. Този процес се нарича "инволюция" и започва много преди настъпването на биологичната старост на човека. Още на възраст 40-50 години храносмилателните органи претърпяват функционални промени, което позволява на стомашно-чревния тракт да се адаптира към променящите се условия на живот и дейности на тялото. Впоследствие функционалните промени придобиват необратим органичен характер.

Промените във функционирането на храносмилателните органи при хора в напреднала и сенилна възраст като правило се развиват бавно по природа и се проявяват индивидуално в различни периоди от живота. Скоростта на развитие на инволюционните процеси зависи от начина на живот на човека в млада и средна възраст. Най-важното условиеПредотвратяването на ранното стареене на тялото е правилното хранене (както рационално, така и терапевтично).

Устна кухина

Слабостта се развива с годините дъвкателни мускули, тъканна атрофия, както и дълбоки инволютивни процеси в устната лигавица и в твърди тъканиотгоре и Долна челюст, активността намалява слюнчените жлези. Слабостта на дъвкателните мускули, влошаването на омокрянето на храната със слюнка и намаляването на броя на зъбите през годините значително влошават обработката на храната в устната кухина. Това затруднява преглъщането и намалява бактерицидния ефект на слюнката. В устната кухина възникват гнилостни процеси, създаващи условия за възпалителни явления.

хранопровод

Хората в напреднала и сенилна възраст се характеризират с процеси на прогресивна атрофия на мускулите и лигавицата на хранопровода. Това води до развитие на дискинезия. Наред с дискинезията се наблюдават и явления на спазъм, което затруднява преминаването на болуса.

Панкреас

Инволютивните промени в панкреаса се състоят от прогресивна атрофия на органната тъкан, заместване на секретиращите клетки със съединителна тъкан. Интензивността и качеството на храносмилането се влошават: настъпва непълно усвояване на протеини, мазнини и въглехидрати. Тялото не е в състояние да абсорбира неусвоените компоненти на храната и в резултат на това се развива хроничен дефицит на основни хранителни вещества. При възникване на дефицитни състояния, като хиповитаминоза, имунодефицит, се провокират нарушения на много функции на организма.

Черен дроб

В тялото на здрав човек процесът на стареене има малък ефект върху функционалното състояние на черния дроб. Дълго време черният дроб адекватно участва във всички механизми за поддържане на живота на тялото. Но в напреднала възраст интензивността на кръвоснабдяването му постепенно намалява и броят на хепатоцитите намалява. В резултат на това в напреднала възраст протеиновият синтез от черния дроб намалява с над 30%. Функциите на черния дроб, отговорни за метаболизма на мазнини, въглехидрати, пигменти, вода и електролити, също се влошават. Въпреки това, при липса на хронични чернодробни заболявания, въпреки намаляването на функционалната активност, черният дроб продължава да осигурява функционирането на всички тъкани и системи на тялото на правилното ниво.

червата

Най-значимите промени с напредването на възрастта настъпват в чревната подвижност. Развива се атрофия на чревната мускулатура и кръвоснабдяването на червата се влошава. В резултат на това движението на съдържанието му през червата се влошава. Тези промени настъпват особено интензивно при хора със заседнал начин на живот и неправилно хранене с дефицит на диетични фибри.

При хора в напреднала и старческа възраст храносмилателната и абсорбционната способност на чревната лигавица постепенно се влошава. При атрофия на чревните въси активността на храносмилането и усвояването на хранителните компоненти намалява. Последствието от това е дефицит в организма на протеини, витамини, минерали и микроелементи.

В напреднала възраст се развиват дисбиотични промени в червата. Това патологичен процесзависи от редица фактори. Първо, поради намаляване на киселинността стомашен соки намаляване на синтеза на жлъчка от черния дроб, защитата на стомашно-чревния тракт от проникване в червата намалява патогенни микроби, гъбички, вируси и други представители на чревната микрофлора. Второ, с недостатъчен прием на диетични фибри на фона на отслабена двигателна активностВ червата се създават условия, които допринасят за потискането на собствената микрофлора и благоприятстват разпространението на чужди микроорганизми. Развитието на чревна дисбиоза е придружено от ферментационни процеси с образуване на голямо количество газове и подуване на чревните бримки. Прекомерното образуване на газове води до повишен запек, абсорбция в червата и навлизане в кръвта на излишно количество токсини, които нарушената бактериална чревна флора не успява да неутрализира. Високите концентрации на тези вещества в кръвта причиняват нарушения на сърдечно-съдовата система при възрастните хора (повишено кръвно налягане, повишена честота на пристъпи на стенокардия, сърдечни аритмии и др.), допринасят за влошаване на общото благосъстояние, настроение, сън и др. причиняват повишена умора.

Прочетете също:

Кой се смята за възрастен и кой за стар

Когато започне старостта

Покана за дълголетие

Как действа горчицата срещу косопад?

ГРИЖА ЗА КОСАТА ЗА ДЕТЕ НА 3 ГОДИНИ

Причини, симптоми, степени и лечение на артроза на колянната става

Витамини от група А в храните

БЕБЕШКО МАСЛО ЗА МАСАЖ. ДЕТСКО МАСАЖНО МАСЛО

2018 Бъдете здрави. Администрацията на сайта не носи отговорност за последствията и резултатите, които читателите могат да получат след използване на информацията на нашия сайт! Консултирайте се с Вашия лекар. Всички авторски права върху материалите принадлежат на съответните им собственици

Анатомия на черния дроб

Черният дроб е един от най-големите жизненоважни нечифтни вътрешни органи при хората. Масата му, като правило, е 1200-1500 g - около една петдесета от масата на цялото тяло.

Този орган играе важна роля в метаболитните процеси на човешкото тяло, в него протичат огромен брой различни биохимични реакции.

Местоположение и структура на черния дроб

Черният дроб се намира точно под диафрагмата - в горната дясна част коремна кухина. Долният му ръб е покрит от ребрата, а горният ръб е на нивото на зърната. Анатомията на черния дроб е такава, че почти цялата му повърхност е покрита с перитонеум, с изключение на част от задната повърхност, която е в съседство с диафрагмата. Промяната в позицията на тялото също променя местоположението на черния дроб: в хоризонтално положениетя се издига, а във вертикала, напротив, пада.

Обичайно е да се разграничават десният и левият дял на черния дроб, разделени отгоре от фалциформния лигамент и отдолу от напречната бразда. Струва си да се отбележи, че десният лоб е много по-голям от левия; той може лесно да се усети в десния хипохондриум. Левият лоб е разположен по-близо до лявата страна на перитонеума, където се намират панкреаса и далака.

Анатомията е установила, че този орган обикновено има тъп горен и остър долен ръб, както и горна и долна повърхност. Горната (диафрагмална) се намира под десния купол на диафрагмата, а долната (висцералната) е в съседство с други вътрешни органи. Близо до долната повърхност на черния дроб е жлъчният мехур, който действа като контейнер за жлъчката, която се произвежда от чернодробните клетки (хепатоцити).

Самите хепатоцити съставляват структурните и функционални единици на черния дроб с призматична форма, наречени чернодробни лобули. При хората тези лобули са отделени един от друг доста слабо, между тях преминават жлъчни капиляри, които се събират в по-големи канали. От тях се образува общият чернодробен канал, който преминава в общия жлъчен канал, през който жлъчката навлиза в дванадесетопръстника.

Основни функции

Черният дроб се счита за доста многофункционален орган. На първо място, това е голяма храносмилателна жлеза, която, както вече беше споменато, произвежда жлъчка. Но ролята на черния дроб в човешкото тяло не се ограничава до това. Освен това изпълнява следните важни функции:

1. Неутрализира всички видове чужди за тялото вещества (ксенобиотици), като алергени, токсини и отрови, превръщайки ги в по-малко токсични или по-лесни за отстраняване съединения.
2. Отстранява излишните витамини, медиатори, хормони, както и междинни и крайни токсични метаболитни продукти (фенол, амоняк, ацетон, етанол, кетонови киселини) от тялото.
3. Участва в храносмилателните процеси, като осигурява глюкоза за енергийните нужди на организма. Черният дроб също преобразува някои енергийни източници (аминокиселини, свободни мазнини, глицерин, млечна киселина и други) в глюкоза. Този процес се нарича глюконеогенеза.
4. Попълва и запазва бързо мобилизираните енергийни резерви, регулира въглехидратната обмяна.
5. Съхранява и съхранява някои витамини. Черният дроб съдържа мастноразтворими витамини A, D, водоразтворим витамин B12 и микроелементи като мед, кобалт и желязо. Освен това метаболизира витамините A, B, C, D, E, K, PP, както и фолиевата киселина.
6. Участва в хемопоетичните процеси на плода, синтезира редица протеини на кръвната плазма: глобулини, албумини, транспортни протеини за витамини и хормони, протеини на антикоагулантната и кръвосъсирващата системи на кръвта и др. По време на пренаталното развитие черният дроб участва в процеса на хематопоеза.
7. Синтезира холестерол и неговите естери, липиди и фосфолипиди, липопротеини и регулира липидния метаболизъм.
8. Синтезира жлъчни киселини и билирубин, а също така произвежда и отделя жлъчка.
9. Това е хранилище за голям обем кръв. Ако възникне шок или загуба на значително количество кръв, чернодробните съдове се стесняват и кръвта се освобождава в общото съдово русло.
10. Синтезира хормони и ензими, участващи в процеса на преобразуване на храната в дванадесетопръстника и други части на тънките черва.

Характеристики на кръвоснабдяването

Анатомията и характеристиките на кръвоснабдяването на тази жлеза по определен начин влияят върху някои от нейните функции. Например, за детоксикация, токсичните вещества и отпадъчните продукти на микроорганизмите навлизат в черния дроб от червата и далака през порталната вена. След това порталната вена се разделя на по-малки интерлобуларни вени. Артериалната кръв, която е наситена с кислород, преминава през чернодробната артерия, която произлиза от целиакия ствол и след това се разклонява в интерлобуларни артерии.

Тези два основни съда участват в процеса на кръвоснабдяване; те влизат в органа през вдлъбнатина, която се намира в долната част на десния лоб на жлезата и се нарича портал на черния дроб. Най-голямото количество кръв (до 75%) влиза в него през порталната вена. Всяка минута от съдово леглоОрганът преминава около 1,5 литра кръв, което е една четвърт от общия кръвен поток в човешкото тяло за минута.

Регенерация

Черният дроб е един от малкото органи, които могат да възстановят първоначалния си размер, дори ако са запазени само 25% от тъканта. По същество протича процес на регенерация, но сам по себе си той е доста бавен.

На този моментМеханизмите на регенерация на този орган не са напълно разбрани. Някога се смяташе, че неговите клетки се развиват по същия начин като клетките на ембриона. Но благодаря съвременни изследвания, беше възможно да се установи, че размерът на възстановяващия се черен дроб се променя чрез увеличаване на растежа и броя на клетките. В този случай деленето на клетките спира веднага щом жлезата достигне първоначалния си размер. Всички фактори, които биха могли да повлияят на това, все още не са известни и могат само да се гадаят.

Процесът на регенерация на черния дроб на човека продължава доста дълго време и зависи от възрастта. В младостта се възстановява за няколко седмици и дори с лек излишък (около 110%), но в напреднала възраст регенерацията отнема много повече време и достига само 90% от първоначалния размер.

Известно е, че индивидуални характеристикиорганизмите влияят върху интензивността на регенерацията. Следователно, при недостатъчно възстановяване, има възможност за развитие на хронично възпаление и по-нататъшна дисфункция на органа. В такъв случай трябва да се стимулира регенерацията.

Промени, свързани с възрастта

В зависимост от възрастта анатомията и възможностите на тази жлеза се променят. В детството функционалните показатели са доста високи и постепенно намаляват с възрастта.

При новородено бебе черният дроб има маса. Той достига максималния си размер след около година, след което теглото на черния дроб започва леко да намалява. Както вече споменахме, способностите за възстановяване също намаляват с годините. В допълнение, синтезът на глобулини и по-специално на албумини намалява. Но това по никакъв начин не нарушава храненето на тъканите и онкотичното кръвно налягане, тъй като при по-възрастните хора интензивността на процеса на разграждане и консумацията на протеини в плазмата от други тъкани е намалена. Оказва се, че дори в напреднала възраст черният дроб задоволява нуждите на организма от синтеза на плазмени протеини.

Мастният метаболизъм и гликогеновият капацитет на черния дроб достигат своя максимум в ранна възраст и намаляват съвсем леко в напреднала възраст. Количеството жлъчка, произведена от черния дроб, и нейният състав се променят в различни периоди от развитието на тялото.

Като цяло черният дроб е орган с ниско стареене, който може правилно да служи на човек през целия му живот.

Кой каза, че е невъзможно да се лекуват тежки чернодробни заболявания?

• Изпробвани са много методи, но нищо не помага.
• И сега сте готови да се възползвате от всяка възможност, която ще ви даде дългоочакваното благополучие!

Съществува ефективно лечение на черния дроб. Следвайте връзката и разберете какво препоръчват лекарите!

Направете теста, за да разберете колко сте податливи на чернодробно заболяване

Изпитвали ли сте наскоро симптоми като гадене, киселини или прекомерно оригване?

Изпитвате ли болка в дясната страна под ребрата след физическа активност?

Не е тайна, че по време на процеса на стареене в тялото настъпват сериозни промени, които със сигурност засягат работата на много органи и системи. В този случай заболяването на един или друг орган ще протича различно при такива условия.

Характеристики на функционирането на черния дроб в напреднала възраст

Кръвоснабдяването на черния дроб се променя значително, по-специално кръвният поток и обемът на кръвта, която преминава през органа, намаляват. Тези промени могат сериозно да повлияят на активността и скоростта на унищожаване на лекарствата. Това се отразява на намаляването на резистентността на черния дроб към лекарствените ефекти, което често води до токсичен хепатит.

В допълнение към намаления кръвен поток, има намаляване на автоимунния отговор срещу туморни клеткии антигени, идващи от външна среда. В допълнение към тази причина за намаления имунен отговор при по-възрастните хора, такава реакция може да възникне в резултат на намаляване на регулаторните Т клетки.

Наблюдава се намаляване на резервните функции на различни органи, което от своя страна намалява нивото на толерантност към чернодробни заболявания. Сега нека поговорим за самите болести.

Вирусен хепатит А

Протичането на заболяването е самоограничаващ се процес, но при възрастните хора тази инфекция често води до развитие на признаци на чернодробно заболяванепод формата на чернодробна клетъчна недостатъчност с развитие на различни видове коагулопатия и жълтеница. В допълнение, често се развиват усложнения под формата на панкреатит, стагнация на жлъчката и асцит, т.е. натрупване на свободна течност в коремната кухина.

Когато вирусният хепатит А се появи при възрастни хора, винаги има по-високи нива на смъртност и хоспитализация в сравнение с други възрастови категории.

Възрастните хора задължително трябва да се подложат на имунопрофилактика чрез ваксинация, особено преди пътуване до райони, където вирусният хепатит А е ендемичен.

Вирусен хепатит В

При по-възрастните хора вирусният хепатит В е рядък, тъй като рискът от инфекция за тази възрастова група е доста нисък. Въпреки това нивата на регистрация за това заболяване и вирусен хепатит С в старчески домове са високи, тъй като има повишена плътност на рисковите фактори:

• възможна смяна на четки за зъби;
• използване на спринцовки за многократна употреба (въпреки че това е изключително рядко в наши дни);
• използване на принадлежности за бръснене за многократна употреба;
• полов акт.

Клинични признаци на чернодробно заболяванепрактически не се различава от симптомите на заболяването при по-младите хора. Но скоростта на прогресиране на заболяването при възрастните хора е много по-висока, отколкото при младите.

Случай на огнище на вирусен хепатит B в старчески дом показа, че почти 60% от хората над 65-годишна възраст са развили хронична форма на инфекция. Този резултат може да е следствие от намален имунен отговор към въвеждането на инфекциозни агенти. Допълнителни рискови фактори за развитие на чернодробна цироза и рак са мъжкият пол и напреднала възраст.

Лечението с нуклеозидни лекарства при възрастни хора е толкова ефективно, колкото и при лечението на млади пациенти. Ефектът на интерферона при пациенти в напреднала възраст е малко по-слаб.

Вирусен хепатит С

Структура на черния дроб

Честотата на вирусен хепатит С зависи от възрастта, тъй като предаването му се извършва главно чрез кръвопреливане, интравенозна употреба на наркотици, военна служба, хемодиализа, татуиране и други медицински процедури.

Старостта, а не продължителността на заболяването, се счита за рисков фактор за развитието на чернодробна фиброза и рак на черния дроб. В напреднала възраст биохимичните показатели за нивата на чернодробните ензими често остават нормални. Отбелязваме обаче, че фиброзата при възрастните хора се развива много по-бързо и не зависи от нивото на ензимите в кръвния серум.

Развитието на хепатоцелуларен карцином при инфектирани пациенти се среща по-често при възрастните хора, отколкото при младите.

Вирусен хепатитСериозно и трудно за лечение заболяване. За адекватното му лечение са разработени антивирусни курсове, включително пегилиран интерферон и рибавирин. Разбира се, лекарствата са тежки и страничните ефекти са често срещани при възрастните хора. При някои пациенти в напреднала възраст заболяването прогресира и става хронично, тъй като страничните ефекти ги принуждават да прекратят лечението в ранните етапи.

Вирусен хепатит Е

Вирусът на хепатит Е е най-разпространен в западните страни. Има данни, че 15% от кръводарителите на възраст под 60 години имат антитела срещу вируса и дори повече - 25% от донорите над 60 години.

Автоимунни чернодробни заболявания

При пациенти в напреднала възраст днес автоимунният хепатит и първичната билиарна цироза са доста разпространени. Въпреки това, всички лабораторни изследвания и лечение практически не се различават от лечението на тези патологии при млади пациенти. Нека да разгледаме две автоимунни чернодробни заболявания:

1. Автоимунният хепатит се среща при една пета от пациентите след 60-годишна възраст, като прогресията на заболяването е бърза и понякога неочаквана за човек. Развива асцит и цироза, които не са богати на симптоми. Когато такива пациенти се лекуват с кортикостероиди, отговорът към терапията е положителен. Има пет пъти по-малко случаи на неефективно лечение при възрастните хора, отколкото при младите хора, а смъртността е значително по-ниска. Но въпреки тези предимства, броят на усложненията, които са пряко свързани с лечението, е по-висок при по-възрастните хора. Сред усложненията особено подчертаваме риска от фрактури.
2. Първична билиарна цироза. Ако се появят признаци на този вид чернодробно заболяване при в млада възраст, прогнозата в напреднала възраст е неблагоприятна. Ако заболяването се появи на възраст над 65 години, то протича по-бавно и прогнозата е по-лека. Има два вида заболяване. Единият има особеностите на безсимптомно протичане, а вторият протича с изразено тежки симптомии биохимични промени. Основното лекарство за лечение на първична билиарна цироза е урсодезоксихолевата киселина, която е доста безопасна и има малко странични ефекти.

Алкохолно чернодробно заболяване

Има висока степен на злоупотреба с алкохол сред възрастните хора. Според проучване в Обединеното кралство около 6% от възрастните хора са имали проблеми с пиенето на алкохол. От тях 12% от мъжете и 3% от жените пият много и често.

Алкохолното чернодробно заболяване се развива по-бавно при по-възрастни пациенти, отколкото при по-млади хора. Ако пациентът има и вирусен хепатит С, прогресията на заболяването се ускорява няколко пъти.

Неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD)

Признаци на чернодробно заболяванеТози тип се среща предимно в средна и напреднала възраст. NAFLD често води до цироза с неизвестна етиология. В този случай възрастта е предразполагащ фактор за развитие на чернодробна фиброза и смърт.

Също така отбелязваме, че възрастните хора имат допълнителни рискови фактори, които допринасят за развитието на NAFLD. Това е затлъстяване, диабет, артериална хипертония, повишени нива на липиди в кръвта. Клиничният изход от заболяването се влошава поради естествените процеси на стареене на организма.

Индуцирано от лекарства увреждане на черния дроб

Няма съмнение, че напредналата възраст ще бъде рисков фактор за развитието на тази патология, тъй като чувствителността на възрастните хора към страничните ефекти на лекарствата е много по-висока от тази на хората от други възрастови групи.

Много по-често се хоспитализират пациенти в напреднала възраст над 75 години с медикаментозен хепатит. Честотата на възникване на тези патологични състояния се обяснява с факта, че възрастните хора приемат много лекарства за лечение на съпътстващи заболявания.

Черният дроб е невероятно сложна „химическа лаборатория“ на тялото, отговаряща едновременно за процесите на храносмилане, кръвообращение и метаболизъм. Сред задачите, които решава, една от основните е филтрирането и неутрализирането на токсични вещества (отрови, токсини, алергени). Колкото и странно да изглежда в днешния прогресивен свят, хората постоянно са под заплаха от излагане на токсични вещества. На първо място, токсичните вещества влизат в тялото ни от външната среда. И не говорим за някакъв вид саботаж или грубо нарушаване на правилата за безопасност в зоната повишен риск. Животът в големите градове (а и средните) е постоянна атака на токсини. В допълнение, токсичните вещества влизат в човешкото тяло заедно с храната (отрови като консерванти, сгъстители и заместители на вкуса, хранителни добавки) или се образуват директно в тялото. Където? Например от същата храна, ако е изядена в излишък.

Токсините влизат в черния дроб като част от кръвта и се „забиват“ в него, сякаш във филтър. Кръвта напуска черния дроб вече почистена и здрава. Какво ще кажете за черния дроб? Неговата задача е да неутрализира токсините и да осигури процеса на тяхното отстраняване от тялото.

Но черният дроб е отговорен и за други процеси. Благодарение на черния дроб се образува жлъчка, която участва в смилането на храната, усвояването на витамини А, Е, D, К и отделянето на някои вредни вещества(виж по-горе). Най-важната област на чернодробната функция е метаболизмът. По-конкретно, метаболизма на аминокиселините и образуването на протеин (което е необходимо за работа имунна система), метаболизъм на въглехидрати и мазнини, участие в обмяната на мъжки и женски полови хормони. Списъкът с непрекъснати „отговорности“ на черния дроб включва и осигуряването на метаболизма, контролирането на нивата на холестерола, производството и съсирването на кръвта.

Възрастова криза

Здравият и млад черен дроб лесно се справя с всички "поставени" пред него задачи и дори при необходимост е готов да работи извън плана. Въпреки това, с възрастта, натоварването, особено прекомерното натоварване, върху черния дроб започва да бъде тежко. И това е свързано не толкова с умората или слабостта на самия черен дроб (черният дроб като цяло е сравнително бавно "стареещ" орган), а с кумулативния ефект - утежняващи промени в начина на живот, повишени натоварвания (по-точно намаляване на фаза на почивка), продължителност и непрекъснатост на излагане на вредни заобикаляща средадостигайки критичната си маса в даден момент.

В края на краищата, в началото на нашия жизнен път, ние водим по-правилен начин на живот от доста дълго време. Още като възрастни всички механизми за самозащита са включени. Нашата диета е здравословна и правилна в по-голямата си част (нездравословната храна се прокрадва в навиците ни постепенно, произволно, разчупвайки стереотипа за предпазливост към нея). Спим повече (сънят ни не е обременен от дългосрочни грижи), почиваме си по-често, подложени сме на по-малко стрес и повече позитивизъм. Младостта гравитира към ярки, но краткотрайни експерименти (нощни купони, първи алкохол...), възрастта вече е обременена с навици. И често, за съжаление, вредни. Предпочитанията в менюто се променят. Все повече съдържа вредни съставки (мазни и пържени храни, заведения за бързо хранене, газирани напитки и алкохол). По-нервни сме, поемаме отговорност не за себе си, а и за близки (семейство, деца). Спим по-малко, съчетавайки съкратена ваканция с решаване на ежедневни проблеми или временна работа на непълен работен ден.

И освен това, ние, уви, боледуваме все по-често. Имунитетът намалява, болестите стават хронични с възрастта. Това означава, че натоварването с лекарства върху черния дроб се увеличава. Употребата на лекарства със значителна токсичност става все по-честа, а периодът на тяхната употреба, утежнен от странични ефекти, се удължава.

За черния дроб става по-трудно да се справи с всичко това.

По-трудно е да се справите със задачата за пречистване на кръвта - с възрастта кръвният поток през черния дроб намалява, кръвта, която не навлиза напълно в черния дроб, започва да следва алтернативни пътища, продължавайки да съдържа нефилтрирани токсини. Тялото натрупва химикали и тежки метали, които причиняват различни заболявания и отравяния.

Има намаление с възрастта метаболитни процеси, активността на процесите на синтез на протеини, детоксикационните функции и енергията на чернодробните хепатоцити - многофункционални чернодробни клетки - намаляват. Способността на черния дроб да регулира нивата на холестерола и жлъчните киселини обикновено се забавя. Постепенно черният дроб губи способността си за регенерация - процес на самолечение. От една страна, жлъчеотделящата система на черния дроб отслабва. Токсините се утаяват и натрупват в жлъчните пътища, блокират свободния поток на жлъчката, тя се сгъстява, втвърдява и се превръща в камъни. Поради стагнацията на жлъчката в черния дроб те започват да се размножават вредни микроорганизмиводещи до възпаление. От друга страна, натрупани в черния дроб, токсините го принуждават да произвежда повече жлъчка от обикновено. Излишната жлъчка навлиза в кръвта и се разпространява в тялото.

Започвайки вече от зряла възраст, човешкият черен дроб претърпява редица структурни промени. След петдесет години започва много бавна контракциячернодробна маса и, започвайки от четиридесет и пет години, има намаляване на общия брой хепатоцити. Болестите и патологиите прогресират.

Какво да правя?

Погрижете се за черния си дроб още от ранна възраст. Не трябва да чакате този решаващ момент, когато самият черен дроб се нуждае от лечение. По-добре е предварително да се консултирате с лекар. Не за спешна медицинска помощ, а за поддържаща терапия, така да се каже - превантивно.

За да помогне на черния дроб, който е принуден да се грижи за възстановяването на увредените клетки, и за да му осигури „строителен материал“, лекарите често предписват курс на хепатопротектор - ефектът на това лекарство е насочен точно към укрепване на чернодробните клетки и подобряване на процеса на тяхната дейност. Действащото вещество на съвременните хепатопротектори, например Progepara, се извлича от черния дроб на млади бикове. Съвременната медицина дава предпочитание на комплексните хепатопротектори, които съдържат най-важните елементи - холин, цистеин и мио-инозитол, както и микроелементи с хепатопротективно действие - магнезий, цинк, хром и селен. Такива лекарства нормализират нивата на инсулин в кръвта, възстановяват енергийния метаболизъм, действат като антиоксиданти и предпазват черния дроб от въздействието на токсични вещества.

Подпомагането на черния дроб е сложна задача. Приемът на поддържащи лекарства трябва да бъде придружен от предпочитания към здравословна диета, базирана на нискомаслени, задушени и печени храни. Разбира се, не трябва да се увличате по алкохола (пушенето трябва да бъде строго изключено), прекарвайте повече време на чист, свеж въздух, принуждавайте се да си почивате и се концентрирайте върху положителните емоции с всички сили.

Понякога отлагаме нещо важно за по-късно, уверени, че все още можем да го свършим. Няма очевиден проблем - нищо не трябва да се решава. Но черният дроб е уникален орган в смисъл, че на практика няма нервни окончания. Това означава, че тя „няма да каже“, ако нещо не е наред с нея, докато не започне да се разболява сериозно. Не пропускайте този момент и бъдете здрави!

Особено внимание се обръща на процесите, протичащи в черния дроб, където се насочват потоците от глюкоза, екзогенни късоверижни мастни киселини, ендогенни мастни киселини, синтезирани в мастната тъкан, свободен холестерол и холестерол и оксихолестерол. От своя страна, черният дроб секретира TG, свободен холестерол и EC, свързани от апопротеин B-100 в VLDL, глюкоза и жлъчка. Черният дроб образува основните запаси на глюкоза под формата на гликоген. Потоците от глюкоза, FA и холестерол в черния дроб са тясно свързани в един метаболитен възел. Балансираните връзки на потока се регулират на нивото на клетъчни и ядрени мембранни рецептори и транскрипционни фактори, които контролират експресията на основните гени, които контролират метаболизма на тези субстрати.

Навлизането на глюкоза в черния дроб се регулира от инсулин, който взаимодейства с IR. Глюкозата се транспортира вътре в клетката чрез транспортера Glut 2 Чрез Glut 2 се постига бързо равновесие между екстрацелуларните и вътреклетъчните концентрации на глюкоза. За да се задейства регулаторният механизъм е достатъчно да се прикрепи фосфатна група към глюкозата и да се превърне в глюкозо-6-фосфат. Превръщането на глюкозата в глюкозо-6-фосфат се индуцира от инсулин. В черния дроб глюкозо-6-фосфатът се използва в гликолизата, в пентозофосфатния шънт, в синтеза на гликоген и в синтеза на хексозамин. В мускулната и мастната тъкан синтезът на хексозамин е пътят, по който глюкозата влияе на генната експресия. Чрез инсулина глюкозата също влияе върху регулирането на липидния метаболизъм и транспорта на холестерола в черния дроб.

В хепатоцитите синтезът на FA и TG и транспортът на холестерол се регулират чрез свързващ протеин, отговарящ на стерол (SREBP-1c). Този протеин е основен активатор на генната транскрипция, чиято функция се контролира от инсулин.

По този начин основното действие на инсулина е насочено не толкова към улавяне на глюкозата и поддържане на нейното ниво в кръвта, а към синтеза на мастни киселини, триглицериди и гликоген от глюкоза, т.е. и относно регулирането на потреблението на енергийни субстрати и тяхното отлагане.

Факторите от семейството на PPAR също участват в контрола на FA и пътищата за транспортиране на холестерол на нивото на генна транскрипция. PPAR-α се експресира предимно в черния дроб. Тук той контролира различни гени, свързани с метаболизма на FA, TG и холестерола. Доказано е свойството на рибеното масло да намалява производството на TG от черния дроб. Това се дължи на ефекта на полиненаситените мастни киселини върху PPRA-α. Активира се чрез свързване с окислените метаболити на киселини 20:5 и 22:6 (тези киселини се намират в рибено масло). Продуктите на окисление на тези киселини в пероксизомите са самите продукти на LPO или свободните радикали. Изглежда, че свободните радикали са от съществено значение за регулиране на разпределението на ендогенните мастни киселини в тялото. Рецепторите от семейството на PPAR се експресират главно в черния дроб и мастната тъкан и в по-малка степен в други органи. Тяхната експресия в други органи се увеличава, когато се наблюдава натрупване на TG в тях, т.е. когато настъпи дегенерация на мастната тъкан.

PPAR-α действа синергично с LXR. LXR е ядрен рецептор, който контролира липидната хомеостаза при гръбначните животни. PPAR-α и LXR са най-изследваните ядрени рецептори на хепатоцитите. Ендогенни активатори на LXR са оксистероли (оксихолестерол) и междинни продукти на пътищата за биосинтеза на холестерол. Рецепторите от това семейство регулират експресията на много гени, участващи в процесите на секреция, транспорт и екскреция на холестерола. В допълнение, те участват в общия контрол на синтеза на TG и хомеостазата на FA.

Основният ген, контролиран от LXR, е генът, кодиращ SREBP-1c. SREBP-1c, от своя страна, контролира гени, кодиращи ензими за биосинтеза на холестерол и ензими за липогенеза: ацетил-CoA карбоксилаза, FA синтаза, ацетил-CoA синтетаза, глицерол-3-фосфат ацил трансфераза, активира стеароил-CoA десатураза-1, същият ензим който катализира превръщането на стеаринова киселина в олеинова киселина в макрофагите и адипоцитите.

Физиологични свойства на мастните киселини. Метаболитните пътища на глюкозата, FA и холестерола са тясно преплетени, следователно практически едни и същи хормони и фактори участват в регулирането на техния транспорт, консумация, съхранение и синтез. Въпреки това, самите тези съединения са активни регулатори на генната експресия.

Понастоящем има разбиране, че нивото и съставът на мастните киселини в кръвта е от решаващо значение за растежа и развитието, за поддържането на енергийната хомеостаза и за процеса на стареене. FA, които изграждат PL, са компоненти на клетъчните мембрани и участват в регулирането на активността на мембранно свързаните протеини и в предаването на сигнали към и извън клетката. клетъчно ядро. Полиненаситените мастни киселини и техните окислителни продукти, например, служат като лиганди за ядрените рецептори PPAR и LXR. Наситените мастни киселини, взаимодействайки с β-клетките на панкреасната жлеза, повишават секрецията на инсулин. В същото време наситените мастни киселини, главно палмитинова киселина, са активни индуктори на апоптозата. Този ефект на палмитиновата киселина се неутрализира от олеиновата киселина.

Мастната тъкан съдържа и отделя олеинова киселина в големи количества. Свойството на олеиновата киселина да прави липидните кристали по-течни се използва по време на натрупването на EC в макрофагите и TG в мастната тъкан, когато се променя вискозитета на плазмената мембрана, фактор, който влияе върху активността на много мембранно свързани протеини и рецептори .

ФК лесно проникват през плазмената мембрана. Но за транспортирането им през двойната мембрана на митохондриите е необходим специален протеин - карнитин. Активността на този протеин се регулира от лептин, който се секретира от мастната тъкан, т.е. мастната тъкан контролира β-окислението на мастните киселини. При резистентност към лептин, FA претърпяват екстрамитохондриално окисление, по-специално в пероксизомите. Това води до образуването на продукти на липидна пероксидация (LPO) или свободни радикали. Натрупването на LPO в клетките не е свързано с разрушаване на целостта на митохондриите, а е следствие от вътреклетъчното натрупване на TG.

Свободните мастни киселини са активни детергенти, така че се транспортират в кръвния поток, свързани с албумин. Албуминът показва най-голям афинитет към олеиновата киселина. Комплексът албумин-олеинова киселина индуцира образуването на TG в черния дроб и тяхната секреция в кръвта, т.е. олеиновата киселина участва в контрола на нивото на свободните мастни киселини в кръвта. Нивото на свободните мастни киселини в кръвта също се контролира от активността на кръвните липолитични ензими (LPL и чернодробна липаза) и черния дроб (HCL), инсулин, растежен хормон и лептин. Наскоро бяха открити липази в клетки на различни тъкани.

Инсулинът и растежният хормон образуват двойка антагонистични фактори. В мастната тъкан инсулинът контролира синтеза на гликоген и липогенезата, т.е. съхранение на енергия, а под контрола на хормона на растежа е TG липолизата и освобождаването на депозирани FA в кръвта, т.е. консумация на енергия. В същото време секрецията на лептин зависи от инсулина, който индуцира абсорбцията на мастни киселини от клетките и изгарянето им в митохондриите. FA енергията е необходима за растежа и развитието, т.е. за клетъчна пролиферация. В същото време, с излишък на наситени FA в кръвта, апоптозата се увеличава. Холестеролът, от който се синтезират жлъчни киселини, подпомага навлизането на екзогенни мастни киселини в тялото. Транспортът на холестерола е организиран по такъв начин, че да комбинира енергиен поток и репродуктивна функция. Намаляването на репродуктивната функция води до нарушение в разпределението на мастните киселини.

Нивото на свободните мастни киселини в кръвния поток е от голямо физиологично значение: повишаването му води до натрупване на мастни киселини в немастните тъкани, до инсулинова и лептинова резистентност, което при патологични условия води до смърт на организма, а при физиологични условия е основната причина за стареенето.

Тъй като метаболизмът на мастните киселини е тясно свързан с метаболизма на холестерола и глюкозата, се очаква да се намерят причините за системните промени в свързаните с възрастта промени в разпределението на мастните киселини. метаболитни нарушенияподлежащи патологии като инсулинова резистентност, хипергликемия, диабет тип 2, хипертония и атеросклероза, т.е. заболявания, които са най-често срещани сред възрастните и сенилни хора.

2. Особености на енергийния метаболизъм при стареене

По време на онтогенезата има непрекъснато натрупване на мазнини в тялото, което постепенно "измества" водата в тялото. Мазнините се отлагат в тялото във все по-големи количества, започвайки от ранната онтогенеза, което показва степента на ефективност при използването на енергията, постъпваща в тялото - тази енергия не се изразходва напълно.

Промени, свързани с възрасттамастната тъкан и основните патологии на напреднала възраст. Най-общо основните етапи на онтогенезата имат следните характеристики. В ранна детска възраст източници на енергия за човека са захарите (лактоза, глюкоза) и късоверижните мастни киселини (млечната мазнина), от които в организма се синтезират ендогенни мастни киселини. Млякото е мастна емулсия, така че не изисква голямо количество жлъчка, за да абсорбира мазнините в червата. Детето започва да консумира екзогенни палмитинова и стеаринова киселина, когато механизмът на синтеза на жлъчката е напълно оформен. Синтезът на жлъчката включва образуването на пътища за разпределение на холестерола в тялото. Притокът на екзогенни мазнини осигурява на тялото допълнителна енергия, която е необходима главно за осъществяване на репродуктивната функция. Чрез SRB1 HDL холестеролът навлиза в черния дроб за синтез на жлъчни киселини и в стероидогенни тъкани за синтез на полови хормони - това създава условия за възпроизводство. По-голямата част от холестерола се прехвърля в черния дроб от LDL, а HDL е само допълнителен източник. Тази добавка е необходима за подобряване на потока от екзогенни мазнини. Доставянето на холестерол в черния дроб се регулира от естрогени, което показва необходимостта от допълнителни енергийни доставки на женското тяло. При мъжете притокът на холестерол в черния дроб се регулира отчасти от факта, че излишъкът от образувания LDL се „изхвърля“ в макрофагите „почистващи“. Различната интензивност на холестерола, който се влива в черния дроб при мъжете и жените, очевидно обяснява по-високата честота на холестероза на жлъчния мехур при жените в средна възраст и холестероза на артериалната стена, причинена от прекомерни отлагания на EC в макрофагите на чистачите при мъжете. Появата на такива патологии в средна възраст показва клинична проява свързани с възрастта нарушенияенергиен метаболизъм, причинен от постепенното натрупване на неизползвани мастни киселини в тялото. На тази възраст са по-изразени нарушенията в разпределението на холестерола. В кръвния поток се увеличава съдържанието на LDL холестерол, който се модифицира от окислителната система и се улавя активно от макрофагите „почистващи“. На тази възраст е трудно да се отдели генетичната предразположеност към атеросклероза от свързаните с възрастта нарушения на енергийния метаболизъм. Не може да се изключи, че свързаното с възрастта намаляване на репродуктивната функция води до намаляване на интензивността на навлизане на холестерола в стероидогенните тъкани и увеличаване на неговия поток в макрофагите и черния дроб, което надвишава физиологичната норма. Тялото се адаптира към новото състояние чрез намаляване на производството на апопротеин А-1, образуването на HDL и синтеза на EC. Смъртни случаипричинени от атеросклероза в средна възраст са следствие от дезадаптация.

Към края на репродуктивния период размерът на мастното депо достига максималната си стойност, след което масата на мастната тъкан започва да намалява. След 75 години този процес се засилва. Намаляването на количеството мазнини във физиологичните депа е придружено от натрупването им в немастните тъкани - в костен мозък, тимус, черен дроб, мускули и др., настъпва мастна дегенерация на мезенхимни клетки. Следователно общото количество мазнини в тялото или не се променя, или дори се увеличава.

Въпреки загубата на маса от мастна тъкан по време на пост-репродуктивната възраст, броят на новообразуваните клетки в тази тъкан не се променя. Клетъчната диференциация е завършена, когато те загубят способността си да се репликират и придобият функцията да съхраняват и мобилизират мазнини, реагирайки на ефектите на инсулин, катехоламини и други хормони и секретирайки различни специфични фактори. Преадипоцитите присъстват в мастната тъкан през целия живот на човека, т.е. не губи способността си да обновява клетките, дори когато тялото старее. Намаляването на размера на мастното депо с възрастта не се дължи на загуба на клетки, а на намаляване на размера на адипоцита и намаляване на способността му да натрупва TG. Транскрипционните фактори, които регулират експресията на гени, отговорни за натрупването на TG, едновременно контролират процеса на превръщане на преадипоцитите в зряла клетка, но преадипоцитите на стареещия организъм нямат пълен набор от тези фактори. Диференциацията на преадипоцитите в адипоцити в стареещото тяло спира на определен етап. Диференциацията на преадипоцитите се стимулира от глюкокортикоиди, инсулин, други хормони, паракринни и автокринни фактори. Механизмът на сигнална трансдукция задейства експресията на гени, отговорни за формирането на зрелия адипоцитен фенотип. По време на диференциацията се получава експресия на ядрения рецептор PPAR-γ. Този рецептор е необходим за поддържане на фенотипа на мастните клетки и поддържане на тяхната чувствителност към инсулин. При липса на този и други фактори глюкозният толеранс е нарушен. Недостатъчната диференциация на преадипоцитите е част от адаптационен механизъм, който предотвратява по-нататъшното натрупване на TG в адипоцитите.

Механизмът на адаптация включва развитието на инсулинова резистентност в мастната тъкан, което насърчава „отделянето“ на излишните мазнини, тъй като инсулинът вече не инхибира HSL и нищо не пречи на липолизата. ФК от мастната тъкан започват непрекъснато да навлизат в кръвта, в резултат на което запасите от мазнини в мастното депо намаляват. IN нормални условияосвобождаването на излишък от TG води до възстановяване на функцията на IR. Ситуацията е различна при стареенето: IR чувствителността не се възстановява и загубата на тегло на мастната тъкан се случва стабилно. ФК, освободени от мастната тъкан, започват да се натрупват в мезенхимните клетки. Увеличаването на натрупването на TG в не-адипозните тъкани насърчава повишаване на активността на транскрипционните фактори в тези клетки, които определят адипоцитния фенотип. Свързаната с възрастта дисдиференциация на мезенхимните клетки допринася за тяхната трансформация в дипоцитни клетки. Но в същото време специфичната функция на клетките се запазва.

Основната причина за постепенната пролиферация на мастната тъкан по време на онтогенезата е нарушение в разпределението на мастни киселини, причинено от резистентност към лептин. Лептинът е продукт на нормално функционираща мастна тъкан. Той активира AMP-активирана протеин киназа, която стимулира β-окислението на мастните киселини в митохондриите на всички клетки. При резистентност към лептин клетката спира да използва FA. Образува се "излишък" от този енергиен субстрат и нивото на свободните мастни киселини в кръвта се повишава. Отговорът на повишаване на нивото на свободните мастни киселини в кръвта е спирането на липолизата в мастната тъкан и TG започват да се натрупват в адипоцитите във все по-големи количества. Пролиферацията на мастната тъкан води до инсулинова резистентност, активиране на HSL и непрекъснат поток на освободени мастни киселини в кръвта. Нивото на свободните мастни киселини в кръвта отново се повишава, но сега те се натрупват в немастните тъкани. В пост-репродуктивна възраст загубата на мазнини от подкожната мастна тъкан става с по-бързи темпове, т.е. от мастното депо, което доставя на скелетната мускулатура енергиен субстрат. Съотношението висцерална/подкожна мастна тъкан се променя с възрастта в полза на интраперитонеалната мазнина, т.е. потокът на FA в черния дроб става доминиращ. Секрецията на TG, съдържаща се в VLDL, от хепатоцитите се увеличава и се развива триглицеридемия.

В застаряващото тяло се развива ситуация, която е характерна за излишък на енергиен субстрат. Какви процеси водят до образуването на излишни енергийни субстрати в тялото на здрав човек? Неизбежният излишък на енергия, произтичащ от нейния недостатъчен разход, първоначално се натрупва под формата на наситени ФК в естествени "течни" кристали - в липидния двоен слой на плазмените клетки. Свойство на плазмената мембрана, като вискозитет, се променя, което до голяма степен зависи от съдържанието на холестерол: холестерол, който прави липидния двоен слой по-плътен. Холестеролът проявява висок афинитет към наситени мастни киселини, така че увеличаването на техния дял в мембранните липиди допринася за насищането на мембраната с холестерол.

Резистентността към лептин означава, че клетката спира да реагира на стимулация от външни фактори, губи чувствителност към външни стимули, т.е. трансмембранното сигнализиране е нарушено. Влиянието на физикохимичните свойства на плазмената мембрана върху клетъчната чувствителност към инсулин и лептин все още се изучава. Установено е обаче, че рецепторът SRB1, например, реагира на липидния състав на плазмената мембрана. В стероидогенните тъкани и черния дроб свързаните с възрастта промени в структурата на мембраната намаляват ефективността на SRB1. Производството на полови хормони намалява, което води до постепенна загуба на репродуктивната функция и се увеличава потокът на ЕК в макрофагите и в черния дроб през LDLr рецептора. Сексуалната диференциация на холестерозата, изразена в началния етап на този процес, изчезва с намаляване на синтеза на полови хормони. В пост-репродуктивна възраст честотата на холестерозата на жлъчния мехур и холестерозата на съдовата стена постепенно се изравнява при мъжете и жените.

Миоцитите се характеризират с най-малка чувствителност към инсулин. Инсулиновата резистентност нараства едновременно с лептиновата резистентност. Докато се поддържа функционалната цялост на митохондриите, β-окислението на FA в миоцитите намалява. Намаляването на потреблението на FA в миоцитите и други клетки води до постоянно повишаване на нивото на свободните FA в кръвта. Пролиферацията на мастна тъкан настъпва след загубата на репродуктивна способност и достига максимум към края на репродуктивния период. По това време се развива адаптивна реакция - възниква инсулинова резистентност и започва непрекъсната липолиза в мастната тъкан. Намаляването на подкожната мастна тъкан, която е по-чувствителна към действието на инсулина, настъпва по-рано от намаляването на масата на депото на висцералната мазнина. Инсулиновата чувствителност в мастната тъкан не се възстановява поради адаптивно увреждане на диференциацията на адипоцитите. Във все по-големи количества мазнините се отлагат в немастните тъкани.

По този начин енергията, която преди това е била използвана за възпроизводство и физическа работа, се натрупва под формата на наситени мастни киселини в мезенхимните клетки. В тези клетки се образуват натрупвания на плътна, неметаболизируема мазнина, тъй като високата активност на ензима стеароил десатураза, която предотвратява уплътняването на натрупванията на TG, е характерна само за онези клетки, които са физиологично проектирани да натрупват липиди - адипоцити и макрофаги . Не само плазмените мембрани, но и тъканите като цяло вече са обогатени с наситени мастни киселини и холестерол.

Мезенхимните клетки нямат система за мобилизиране на мазнини в отговор на стимулация от хормони и не могат да отстранят мастните натрупвания в извънклетъчното пространство. За да се отърве по някакъв начин от излишния товар, клетката активира системата за екстрамитохондриално окисление на FA. Но този нефизиологичен начин за рециклиране на излишния субстрат води до натрупване на окислени междинни продукти и детергенти. Заплахата от липотоксичност надвисва над немастните клетки. Натрупването на продукти от липидното окисление (LPO) в немастните тъкани послужи като основа за създаването на теорията за стареенето на свободните радикали. Всъщност LPO е неизбежна последица от натрупването на TG в не-адипозната тъкан. Тяхната концентрация в тъканта може да служи като индикатор за интензивността на процеса на окисление на нежелан субстрат или степента на липотоксичност. Липотоксичността повишава апоптозата и допринася за прогресията на функционалната тъканна недостатъчност. Натрупването на TG в не-мастната тъкан причинява развитието на възпалителния процес. Например, в отговор на натрупвания на ЕК в съдовата стена, производството на С-реактивен протеин се увеличава.

Да избегна нежелани последствияпринудително вътреклетъчно натрупване на TG, диференциращите се клетки в тези тъкани придобиват чертите на адипоцитите, дори изглеждат като адипоцити. Въпреки това, невъзможността да се експресира пълният комплекс от необходими транскрипционни фактори по време на диференциация на мезенхимна клетка прави нейния фенотип подобен на адипоцит. Тези клетки са малки по размер, имат намалена чувствителност към инсулин и имат повишена секреция на цитокини. Мезенхимните клетки с адипоцит-подобен фенотип произвеждат различни цитокини, които индуцират клетъчна диференциация, което увеличава площта на дегенерация на мастната тъкан.

И така, тази част от енергията, постъпваща в тялото, която не се използва по време на клетъчната пролиферация (растеж и развитие), по време на физическа активност, по време на реализация на репродуктивния потенциал, се изразходва за синтеза на ендогенни мастни киселини, които образуват натрупвания на неметаболизируеми. мазнини в немастните тъкани, т.е. за синтеза на елементи от липидни кристали. Холестерозата може да се разглежда като образуване на вътреклетъчни и извънклетъчни кристали от свободен холестерол и холестерол.

Излишъкът от непотърсени енергийни субстрати, който се увеличава през целия живот на човека, води в късната онтогенеза до развитие на холестероза на жлъчния мехур (холецистит) и съдовата стена (свързана с възрастта атеросклероза), инсулинова резистентност, хипергликемия и неинсулинозависима диабет тип 2, хипертония и невродегенеративни заболявания.

Свързана с възрастта дислипидемия. Най-общият показател за промените в липидните и липопротеиновите спектри на кръвта в по-възрастната възрастова група е намаляването на съдържанието на общия PL, HDL-C и апопротеин А-1. Свързаното с възрастта намаляване на съдържанието на HDL е следствие от липсата на търсене на холестерол като субстрат за синтеза на стероидни хормони. В резултат на това се променят свойствата на жлъчката, развива се холестероза на жлъчния мехур и се нарушава абсорбцията на екзогенни мазнини. По този начин тялото ограничава доставката на енергия, която се използва за изпълнение на репродуктивната функция. HDL са естествени сорбенти на холестерола, изложени върху мембраната на макрофагите и мястото на синтез на EC. Нарушената функция на HDL насърчава появата на променен, силно атерогенен LDL в кръвта и натрупването на EC в макрофагите. Освен това HDL, като основно транспортно средство за PL в кръвта, насърчава възстановяването на клетъчните увреждания и стабилният дефицит на тези липопротеини прави процеса на разрушаване на тъканите необратим. Дълбокото намаляване на нивото на PL и броя на HDL частиците е характерно за невродегенеративните заболявания в напреднала възраст, по-специално болестта на Алцхаймер.

В старши възрастова групанамаляване на HDL-C и повишаване на LDL-C възниква на фона на повишаване на съдържанието на TG. Този тип дислипидемия е характерна за инсулиновата резистентност, наблюдавана при метаболитен синдром, патологично състояние, причинено от прекомерен прием на енергийни субстрати. Съдържанието на TG, като правило, не надвишава горен лимитнорма (200 mg/dl), но само се доближава до нея. Понастоящем нивата на TG ≥150 mg/dL се считат за рисков фактор за метаболитен синдром.

Като цяло по-възрастната възрастова група се характеризира със същия комплекс от патологии, които се наблюдават при метаболитния синдром - дислипидемия, инсулинова резистентност, глюкозен толеранс, хипертония, възпаление. Изключение е затлъстяването. Затлъстяването се развива в резултат на натрупването на неизползвани енергийни субстрати в мастната тъкан. Този излишък се създава, когато има дисбаланс между количеството глюкоза и екзогенни мастни киселини, постъпили в тялото с храната, и тяхната консумация, включително по време на β-окислението в скелетните мускули. Съотношението подкожна/висцерална мастна тъкан при затлъстяване се променя в полза на висцералната мастна тъкан. Абдоминалното затлъстяване е основният рисков фактор за метаболитен синдром. Със стареенето на тялото, постепенното доминиране на висцералната мастна тъкан в общата маса на мастната тъкан е рисков фактор за основните патологии на напреднала възраст.

Не е трудно да се видят приликите между факторите, лежащи в основата на метаболитния синдром и свързаните с възрастта патологии. Общото между тези два процеса е натрупването на неизразходвани енергийни субстрати.

Метаболитен синдром. Както е показано по-горе, метаболитните пътища на холестерола, FA (под формата на TG и свободна FA) и глюкозата са свързани в една система, която комбинира въглехидратния и липидния метаболизъм в цялостния обмен на енергийни субстрати. В момента се наблюдава преориентиране на вниманието на изследователите от индивидуалната патология към системните нарушения, които се основават на същия тип метаболитни промени. Болестите, които са най-характерни за напреднала и старческа възраст, са причинени от нарушено функциониране на тялото като единна система. Поради факта, че има много прилики между факторите на свързаните с възрастта патологии и рисковите фактори за метаболитен синдром, е необходимо да се разгледат по-подробно характеристиките на това системно заболяване.

Днес най-интензивно се изучава метаболитният синдром. Той съчетава промени в разпределението на глюкозата (инсулинова резистентност/хиперинсулинемия/диабет тип 2) и липидите (дислипидемия), т.е. промени в обща системаразпределение на енергийни субстрати. Тези промени са придружени от състояния като затлъстяване, хипертония и атеросклероза. Метаболитният синдром е свързан с повишен риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания. Основната причина за смърт при метаболитен синдром са сърдечно-съдови усложнения - инфаркт, инсулт, докато се развива атеросклеротично увреждане на кръвоносните съдове на различни съдови легла. Други фактори, наблюдавани при синдрома, са фибриногенемия, ниско нивотъканен плазминогенен активатор, нефропатия, микроалбуминурия и др.

Нарушенията на въглехидратния и липидния метаболизъм при метаболитния синдром имат ясно изразени характеристики - инсулинова резистентност (ранен стадий) и хипергликемия (късен стадий), както и определен тип дислипидемия. В началото инсулиновата чувствителност се губи почти напълно в скелетните мускули, но се запазва в мастната тъкан и черния дроб. Дислипидемията при метаболитен синдром се характеризира със следните показатели:

Повишаване на нивото на TG в кръвната плазма;

Намаляване на нивото на HDL (разпространение на фракция с малки частици);

Намаляване на съдържанието на ЕК в HDL;

Увеличаване на количеството малък плътен (силно атерогенен) LDL;

Увеличаване на съдържанието на свободни мастни киселини в кръвната плазма.

Лесно е да се види, че метаболитният синдром се характеризира със същите промени в съдържанието на липиди и липопротеини, както при промените в разпределението на енергийните субстрати в стареещото тяло.

Смята се, че повишаването на съдържанието на свободни мастни киселини в кръвната плазма е най-характерният показател при диагностицирането на затлъстяване, инсулинова резистентност и диабет тип 2. Освен това, понастоящем повишените нива на свободни мастни киселини в кръвта се считат за първопричина за развитието на метаболитен синдром.

Концентрацията на свободни мастни киселини в плазмата отразява баланса между тяхното производство (липогенеза, интраваскуларна хидролиза на TG и освобождаване на мастни киселини от мастната тъкан) и потребление (по-специално β-окисление в скелетния и сърдечния мускул).

Инсулиновата резистентност възниква предимно в скелетните мускули. В тази тъкан започват да се образуват TG натрупвания, което е напълно необичайно за миоцитите. Причината за натрупването на TG в скелетните мускули е прекомерният приток на наситени FA в миоцитите поради повишаване на нивото на свободните FA в кръвта. При здрави млади хора и хора на средна възраст повишаването на нивото на свободните мастни киселини възниква поради увеличаване на притока на екзогенни мастни киселини или синтезирани в черния дроб с излишък на глюкоза от храната. Когато има излишно количество TG в клетките и FA в извънклетъчното пространство, IR функцията се „изключва“.

Поради тяхната липофилност, свободните FA навлизат в клетката пасивно, но наскоро беше показано, че този процес се активира чрез CD36 рецептора. Този рецептор се намира в големи количества в мастната тъкан, сърдечните и скелетните мускули и практически липсва в черния дроб и бъбреците. Дефицитът на CD36 е свързан със значително увреждане на транспорта на FA и развитие на инсулинова резистентност. Намаляването на съдържанието на CD36 в мембраната може да се дължи на промяна в нейните вискозитетни свойства. При висока експресия на CD36 в мускулите, обемът на мастната тъкан, нивото на VLDL и свободните мастни киселини в кръвта намаляват.

Подкожната мастна тъкан, която насочва мастните киселини към скелетните мускули, намалява секрецията на мастни киселини, TG се натрупват в адипоцитите и мастната тъкан пролиферира. Това води до развитие на инсулинова резистентност в самата мастна тъкан. Секрецията на FA в кръвта става непрекъсната и повишеното ниво на свободна FA в кръвта се стабилизира. Излишните мастни киселини започват да се натрупват в немастните тъкани. Поддържането на активността на HSL и непрекъснатата липолиза помагат на мастната тъкан да се „отърве“ от излишното бреме и инсулиновата чувствителност в този орган се възстановява.

Клетките на висцералната мастна тъкан са по-чувствителни към липолитичния ефект на катехоламините и по-устойчиви на действието на инсулин, отколкото клетките на подкожната мастна тъкан. Следователно, въпреки намаляването на интензивността на липогенезата в подкожната мастна тъкан, висцералната тъкан продължава да използва глюкоза за синтеза на TG. С постепенното нарастване и доминиране на висцералната тъкан, основният поток от мастни киселини се втурва към черния дроб. Въпреки факта, че висцералната мазнина съставлява само 6% от общата маса на мастната тъкан при жените и 20% при мъжете, черният дроб получава 80% от цялата кръв от порталната вена, където се секретират висцералните мастни киселини. При метаболитен синдром делът на висцералната мастна тъкан се увеличава, което води до появата на андрогинен тип тяло.

Черният дроб реагира на повишения приток на FA чрез повишаване на нивото на секретирания TG. Развива се триглицеридемия. Ако излишъкът от FA в черния дроб е достатъчно голям, TG започват да се натрупват в хепатоцитите. Нормализирането на потока на FA в черния дроб помага за възстановяване на IR чувствителността в скелетните мускули. Хроничното преяждане и заседналият начин на живот обаче правят инсулиновата резистентност хронична и допринасят за пълното развитие на метаболитния синдром.

Други фактори, допринасящи за развитието на метаболитен синдром, в допълнение към инсулиновата резистентност, са свързани с дисфункцията на мастната тъкан като ендокринен орган. Метаболитният синдром също може да се счита за възпалително състояние. Например, черният дроб произвежда С-реактивен протеин (CRP), маркер на системно възпаление. Имаше положителна корелация между степента на затлъстяване (индекс на телесна маса), нивото на CRP и сърдечно-съдови рискови фактори като фибриноген и HDL холестерол. Нивото на CRP се повишава в отговор на секрецията на интерлевкин-6 от мастната тъкан. При хора със затлъстяване TNF системата се активира. Секрецията на TNF-α и интерлевкин-6 се увеличава с увеличаване на масата на мастната тъкан. Глюкозната хомеостаза и активността на TNF системата модулират секрецията на лептин. Лептинът индуцира освобождаването на интерлевкин-1 в мозъчната тъкан, влияейки върху секрецията на провъзпалителни цитокини. Възпалението играе роля в патогенезата на атеросклерозата, която от своя страна се наблюдава при хора, страдащи от затлъстяване, дислипидемия, диабет и инсулинова резистентност.

Бавно действащото възпаление може да бъде фактор за развитието на хипертония. Повишаване на систоличното и диастолното кръвно налягане, запълване на пулса, артериално наляганесвързани с нивата на интерлевкин-6. Тази зависимост е по-силно изразена при жените. При мъжете се наблюдава корелация между нивата на интерлевкин-6 и нивата на инсулин на гладно. Предполага се, че причината за хипертонията при метаболитен синдром е дисфункция на мастната тъкан.

По този начин инсулиновата резистентност в мастната тъкан, непрекъснатата липолиза и повишеното освобождаване на мастни киселини в кръвта от мастната тъкан увеличават интензивността на техния поток в не-мастната тъкан. Инсулиновата резистентност е придружена от лептинова резистентност. Това означава, че нивото на β-окисление на FA в клетките намалява.

И така, мастната тъкан реагира с инсулинова резистентност на излишния приток на глюкоза и мастни киселини в нея. Потокът от мастни киселини сякаш се пренасочва към други депа, които неизбежно стават немастни тъкани. Инсулиновата резистентност в скелетните мускули и черния дроб също е отговор на излишък от енергиен субстрат. Липогенезата в скелетните мускули изисква активиране на функции, които не са характерни за миоцитите. Наистина, с натрупването на TG в скелетните мускули се наблюдава експресия на ядрени рецептори, специфични за адипоцитите, т.е. фенотипът на клетката всъщност се променя. Дисбаланс между приема на енергийни субстрати (глюкоза и наситени мастни киселини) и тяхната консумация при преяждане и ниско физическа дейноств крайна сметка води до отлагане на неметаболизиращи се мазнини в не-мастни тъкани.

Както при стареенето, хипертриглицеридемията при метаболитен синдром е придружена от намаляване на нивата на HDL. В същото време сорбцията на холестерола, изложена на мембраната на макрофагите, и синтезът на EC намаляват, а потокът на холестерол в стероидогенните тъкани и черния дроб намалява. Развива се холестероза на жлъчния мехур и стените на съдовете. Нарушаването на потока на холестерола в черния дроб променя свойствата на жлъчката. Както при стареенето, тялото се опитва да намали приема на екзогенни наситени мастни киселини. В резултат на промени във вискозните свойства на базолатералната мембрана, активността на глюкозните транспортери Glut-2 и SGLT1 (натрий-зависим глюкозен транспортер) в червата се инхибира, което намалява приема на глюкоза в тялото.

По този начин общата причина за метаболитен синдром и свързана с възрастта патология е натрупването на неизразходвани („излишни“) енергийни субстрати в тъканите под формата на TG.

Експерти от Международното общество по атеросклеротика препоръчват следните показатели за определяне на риска от развитие на метаболитен синдром. Тези показатели се определят за мъже над 45 години и за жени над 55 години:

Абдоминално затлъстяване;

 50 mg/dl (1,3 mmol/l) при жени;

Кръвно налягане ≥ 130/85 mmHg;

Глюкоза на гладно ≥ 110 mg/dL (6,0 mM/L).

Във възрастовата група над 65 години затлъстяването е изключено. Освен това е необходимо да се има предвид, че съдържанието на HDL при мъжете и жените на тази възраст постепенно се изравнява (става еднакво ниско).

Понастоящем съдържанието на LDL е изключено от тези показатели. Въпреки това, много възрастни хора изпитват адаптация към нарушения в разпределението на мастните киселини, което се изразява в това, че техните нива на TG не надвишават 100 mg/dl. Тази група се характеризира с повишаване на съдържанието на LDL на фона на намаляване на съдържанието на HDL, т.е. доминират нарушенията в разпределението на холестерола. Подобно разпределение на възрастните хора в две групи според вида на нарушението на енергийния метаболизъм изисква диференциран терапевтичен подход.

Препоръчителна литература

1. 
   Браун Г., Дж. Уокън. Течни кристали и биологични структури // М. - Свят. – 1982. – С. 198.
2. 
   Терешина Е.В., Н.Н. Доронина, О.П. Плетенева. Липиден метаболизъм в напреднала и сенилна възраст // В сб. „Актуални проблеми на геронтологията“. – М. – 1999. – С. 225-226.
3. 
   Das U.N. Дали метаболитният синдром X е възпалително състояние? // Exp.Biol.Med. – 2002. – Т. 227. – С. 989-997.
4. 
   Febbraio M., D.F. Хаджар, Р.Л. Силвърщайн. CD 36: рецептор за почистване от клас B, участващ в ангиогенезата, атеросклерозата, възпалението и липидния метаболизъм // J.Clin.Invest. – 2001. – Т. 108. – С. 785-791.
5. 
   Фрейн К.Н. Висцерална мазнина и инсулинова резистентност: причинно или корелативно?//Br.J.Nutr. – 2000. – Т.83 (Доп.1). – С. S71-S77.
6. 
   Хънтър S.J., W.T. Гарви. Инсулиново действие и инсулинова резистентност: заболявания, включващи дефекти в инсулиновите рецептори, сигналната трансдукция и ефекторната система за транспортиране на глюкоза // Am.J.Med. – 1998. – Т. 105. – С. 331-345.
7. 
   Kirkland J.L., T. Tchkonia, T. Pirtshalava, J. Han, I. Karagiannides. Адипогенеза и стареене: стареенето кара ли мазнините да полудяват?//Exp.Geront. – 2002. – Т. 37. – С. 757-767.
8. 
   Krieger M. Scavenger рецептор клас B тип 1 е мултилиганден HDL рецептор, който влияе на различни физиологични системи // J.Clin.Invest. - 2001. – Т. 108. – С. 793-797.
9. 
   Люис Г. Ф., А. Карпентиер, К. Адели, А. Джака. Нарушено съхранение и мобилизиране на мазнини в патогенезата на инсулиновата резистентност и диабет тип 2 // Endocrine Rev. – 2002. – Т. 23. – С. 201-229.
10. 
    Луис Г. Ф., Г. Щайнер. Хипертриглицеридемия и нейните метаболитни последици като рисков фактор за атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване при неинсулинозависим захарен диабет//Diadetes Metab.Rev. – 1996. – Т. 12. – С. 37-56.
11. 
    Zimmet P., E.J. Бойко, Г.Р. Collier, M. de Courten. Етиология на метаболитния синдром: потенциална роля на инсулиновата резистентност, лептинова резистентност и други играчи // Ann.N.Y.Acad.Sci. – 1999. – Т. 892. – С. 25-44.

Дифузните промени в черния дроб не се вземат предвид отделно заболяване, тяхното присъствие показва само пролиферацията на паренхима на органа, което е характерно за много патологични състояния. Промените са от различен характер, във всички случаи се използва подробен преглед за потвърждаване на диагнозата.

Класификация

В зависимост от тежестта, дифузните промени в чернодробния паренхим могат да бъдат:

1. Незначителен. Диагностициран доста често. Характеристика на ранните стадии на вирусен или бактериален възпалителен процес и патологични състояния, причинени от излагане на неблагоприятни фактори.
2. Изразено. Придружен от подуване и уголемяване на органа. Характерно за хроничен хепатит, цироза, захарен диабет, тежко затлъстяване, първични и вторични злокачествени тумори.
3. Умерен. Умерените дифузни промени се развиват на фона на интоксикация на тялото с лекарства, продължителна консумация на алкохолни напитки и мазни храни.

Въз основа на естеството на промените в структурата на черния дроб се разграничават:

1. Дифузни промени като стеатоза. Характеризира се с появата на разпръснати мастни включвания. Натрупването на големи количества мазнини допринася за разрушаването на здравите чернодробни клетки, последвано от образуването на кисти, които променят структурата на органа. Дифузни фокални промени в черния дроб, като стеатоза, могат да бъдат открити както при възрастни хора, така и при деца.
2. Промени във вида на хепатозата. Здравите чернодробни тъкани имат хомогенна структура, съдържат кръвоносни съдове и жлъчни пътища. Хепатозата се характеризира с натрупване на излишни мазнини в клетките на органа. Здравите хепатоцити постепенно се разрушават.
3. Мастна инфилтрация. Черният дроб участва активно в метаболизма на хранителните вещества. Мазнините от храната се разграждат от ензими в червата. В черния дроб получените вещества се превръщат в холестерол, триглицериди и други важни за човешкия организъм съединения. Към развитие дифузни променипо вид мастна инфилтрация води до натрупване на големи количества триглицериди в тъканите.

В зависимост от причините, допринесли за промяната в структурата на органа, той може да има следния тип:

• подуване;
• склеротичен;
• хипертрофичен;
• дистрофичен.

причини

Дифузните промени в чернодробната тъкан са симптом на заболявания като:

Рискът от уголемяване на черния дроб се увеличава поради следните фактори:

1. Лошо хранене. Яденето на майонеза, бързо хранене, люти сосове и преработени храни допълнително натоварва черния дроб, карайки го да започне да работи в авариен режим.
2. Злоупотребата с алкохол. Етиловият алкохол под въздействието на чернодробните ензими се разпада на алдехиди, които имат пагубен ефект върху хепатоцитите. При редовна консумация на алкохол тъканите започват да се разпадат и постепенно се заменят с мастни включвания. Алкохолна хепатоза с неправилно лечениесе превръща в цироза.
3. Прием на антибиотици и някои други лекарства. В допълнение към терапевтичния ефект, активните вещества, включени в лекарствата, имат и хепатотоксичен ефект. Следователно всяко лекарство трябва да се приема в дози, предписани от Вашия лекар.
4. Живот в неблагоприятна екологична среда. Токсичните вещества, попаднали в тялото, преминават през кръвния поток до черния дроб, където се утаяват и след време се неутрализират. С течение на времето обаче органът престава да се справя с тези функции и възникват различни заболявания. Рисковата група включва хора, живеещи в близост до фабрики, фабрики и големи магистрали.
5. Психо-емоционално претоварване. В стресови ситуации надбъбречните жлези започват да произвеждат адреналин. Този хормон, разграден от черния дроб, е опасен за неговите тъкани. Постоянният стрес почти винаги е придружен от увреждане на хепатоцитите.

Симптоми на заболяването

Признаците на дифузни промени в черния дроб до голяма степен зависят от причината, която е допринесла за тяхното възникване. Повечето заболявания обаче имат подобни симптоми, а именно:

1. Лошо храносмилане. Пациентът се оплаква от гадене, киселини, промяна в цвета на изпражненията и повишено желание за дефекация.
2. Влошаване на състоянието на кожата. Патологичните промени в структурата на черния дроб допринасят за пожълтяване на кожата, появата на акне и папиломи. Често се наблюдават алергични реакции, силен сърбеж, лющене и подуване.
3. Появата на пукнатини и плака на повърхността на езика.
4. Болков синдром. Неприятните усещания поради чернодробни патологии са от различно естество. При незначителни промени в левия лоб се характеризират със слабо изразен характер. Интензивна болка се появява с гной възпалителни процесив органния паренхим, наранявания и злокачествени тумори.
5. Повишено изпотяване. Когато състоянието на черния дроб се влоши, потта има силна, неприятна миризма.
6. Горчивина в устата. Най-често се появява сутрин, както и след ядене на пикантни и мазни храни.
7. Обща слабост и повишена умора. Пациентът забелязва, че започва да се уморява дори след незначително физическо натоварване.
8. Раздразнителност, промени в настроението, главоболие.
9. Повишена телесна температура.
10. Чупливостта на кръвоносните съдове, допринасяща за развитието на кървене.

Диагностични мерки

Ултразвуковата диагностика се счита за основен метод за откриване на чернодробни заболявания. С помощта на ултразвук се откриват ехо признаци на дифузни промени, определя се техният характер и тежест. Процедурата не отнема много време. Ехоскопски се откриват аномалии в структурата на органа, хепатит, цироза, първични и вторични огнища на рак. Освен това се извършват следните диагностични процедури:

1. Радионуклидно сканиране. В кръвоносната система се въвеждат радиоактивни вещества, които чрез кръвния поток проникват в чернодробната тъкан. Промените в ехоструктурата на органа се определят от естеството на разпределението на контраста. Този метод се използва за диагностициране на метастатични лезии и посттравматични промени в тъканите.
2. CT. Изследването се използва за откриване на паренхимно кървене, малки тумори и някои други промени.
3. Тънкоиглена биопсия. Материалът, получен по време на процедурата, се изпраща за хистологично изследване. Счита се за спомагателен метод, използван за потвърждаване или опровергаване на предварително поставена диагноза.
4. Кръвен тест за биохимия. Позволява ви да оцените функционалната активност на хепатоцитите. Развитието на дифузни промени е придружено от намаляване на нивата на албумин, повишаване на количеството на ALT и билирубин.
5. Тест за антитела срещу вируса на хепатита. Позволява ви да определите вида на заболяването и степента на активност на инфекциозния агент.

Лечение

Комплексното лечение на заболявания, придружени от патологични промени в черния дроб, включва прием на лекарства, промяна на начина на живот и спазване на специална диета. Лекарствената терапия включва:

1. Хепатопротектори на растителна основа. За нормализиране на функциите на органите се използват препарати от бял трън (Карсил, Гепабене, Силимарин). Те са ефективни при хепатит, цироза, холецистит и токсични увреждания.
2. Есенциални фосфолипиди (Essentiale Forte, Phosphogliv, Essliver). Нормализира метаболитните процеси в тъканите и ускорява тяхното възстановяване.
3. Препарати от животински произход (Hepatosan, Sirepar). Произведен от хидролизат на телешки черен дроб. Имат защитни и почистващи свойства.
4. Аминокиселини (Heptral, Heptor). Имат изразено детоксикиращо и антиоксидантно действие, предпазват хепатоцитите и ускоряват възстановяването им.
5. Антивирусни и имуностимулиращи лекарства. Насока за намаляване активността на хепатитните вируси и повишаване на съпротивителните сили на организма. Те имат голям брой странични ефекти, така че трябва да се използват под наблюдението на лекар.

Препоръчително е да се лекува с инфузии лечебни растения: бял трън, корени от глухарче и артишок, листа от ягода, царевична свила, шипки. За приготвяне на лекарството 2 супени лъжици. л. суровини, налейте 0,5 литра вряла вода, оставете за 3-4 часа, филтрирайте и вземете 100 ml 3 пъти на ден.

Диета

Спазването на принципите на правилното хранене при наличие на дифузни промени в чернодробната тъкан е важна част от лечението. От това зависи ефективността и продължителността на терапията. Следното трябва да се изключи от диетата:

• кафе и черен чай;
• домати и доматен сок;
• алкохол;
• сладки газирани напитки;
• мазни меса;
• силни бульони от месо и гъби;
• просо, перлен ечемик и ечемична каша;
• мазни сосове;
• пушени меса и колбаси;
• мазни риби;
• сладки хлебни изделия;
• мастни ферментирали млечни продукти;
• кисели и осолени зеленчуци;
• пикантни зеленчуци;
• гъби;
• бобови растения;
• пресни плодове и плодове;
• сладкарски изделия;
• шоколад;
• подправки

Списъкът на разрешените продукти включва:

• напитки (отвара от шипка, слаб зелен чай, компоти от сушени плодове);
• ръжен или трици хляб, бисквити, бисквити;
• постно месо (пилешко, пуешко, заешко, телешко);
• нискомаслена риба (щука, треска, щука);
• зеленчуци и масло;
• нискомаслени млечни продукти;
• яйца;
• варени и задушени зеленчуци;
• каша от елда, овесена каша и ориз;
• маруля с неутрален вкус;
• пресен черен пипер;
• паста;
• плодово сладко, мармалад, мед.

Трябва да ядете на малки порции, 5-6 пъти на ден. Храната е на пара, варена или печена. Супите се приготвят от месо, а заливката - от риба. Допускат се малки количества кисело зеле, тиквен хайвер, винегрет. Количеството консумирана сол е ограничено до 3 g на ден, захарта се заменя с ксилитол.

Прогноза и профилактика

Помогнете за предотвратяване на дифузни промени в органа:

• навременна ваксинация срещу вирусен хепатит;
• изолиране на пациенти с хепатит А;
• спазване на правилата за безопасност в опасни производства, използване на лични предпазни средства;
• консумация на пресни продукти, закупени от доверени продавачи;
• отказ от лоши навици;
• спазване на правилата за асептика при извършване на хирургични интервенции, поставяне на инжекции и извършване на стоматологични процедури;
• използване на медицински инструменти за еднократна употреба;
• многоетапно изследване на донорска кръв;
• отказ от случайни интимни връзки;
• правилното хранене;
• редовно изследване на пациенти с хронични чернодробни патологии;
• изключване на неконтролирана употреба на лекарства;
• профилактично използване на хепатопротектори;
• незабавно се консултирайте с лекар, ако се появят симптоми на чернодробно заболяване;
• правилно лечение на патологии, които могат да доведат до увреждане на черния дроб.

Прогнозата зависи от причината, която е допринесла за развитието на дифузни промени, етапа и формата на заболяването. Когато тъканите се променят според вида на стеатозата, прогнозата е осигурена своевременно лечениесе оказва благоприятно, същото важи и за хроничния персистиращ хепатит. Неблагоприятен изход е цирозата, при която средната 5-годишна преживяемост не надвишава 50%.