Autoregulacija cerebralne cirkulacije. Stanje autoregulacije cerebralnog krvotoka s niskom funkcionalnom vrijednošću aferentne žile malformacije

Zapažanje sa niskom funkcionalnom vrijednošću AVM aferentne žile ilustruje klinički primjer №6.

Klinički primjer br. 6. Pacijent P., 17 godina, istorija bolesti br. 761 – 2006. Klinička dijagnoza: “AVM konveksnih dijelova lijevog parijetalnog režnja.

Epileptički sindrom." Prema S&M klasifikaciji – tip III. AVM srednje veličine (zapremina do 6 cm3) se puni iz hipertrofiranih dugih grana lijeve MCA na nivou M3 - M4 segmenata (Slika 37, A) sa drenažom kroz prošireni kortikalni i duboke vene u gornji sagitalni, lijevi sigmoidni i petrosalni sinus. Prema

preoperativni TCD otkrio je ranžiranje u lijevoj MCA s povećanjem LSV na 171 cm/s i smanjenjem PI na 0,38. U desnom MCA, LSV (65 cm/s) i PI (0,83) su bili u granicama normale. Unakrsna spektralna analiza spontanih fluktuacija u SBP i BFV (Slika 37, E) otkrila je normalne vrijednosti faznog pomaka (1,2±0,1 rad) u desnom slivu MCA i značajno smanjenje (0,2±0,1 rad) u lijevog MCA bazena, koji je uključen u dotok krvi AVM. Prema manžetnom testu, ARI indeks (ARI) u desnoj MCA iznosio je 5%/s, u lijevoj MCA smanjen je na 0. Podaci iz preoperativne procjene ARI u području aduktorske žile ukazuju na njegovo izraženo oštećenje.

Pacijentu je urađena operacija - superselektivna embolizacija AVM sa teritorije lijeve MCA histoakrilom i lipoidolom (1:3) u zapremini do 1 ml. Mikrokateter se uvodi u aferentnu žilu AVM, barbituratni test je negativan. Indeks protoka u aferentnoj posudi iznosio je 600 ml/min, DC u njoj 30 mm Hg, što je iznosilo 32% SBP (93 mm Hg). Aferentni sud je ocijenjen kao funkcionalno beznačajan, nakon čega je AVM emboliziran. Tokom kontrolne angiografije, AVM nije kontrastiran, postignuto je njegovo potpuno isključenje iz krvotoka (Slika 38 - A).

Pojačani neurološki simptomi u postoperativni period nije zabeleženo. Prema podacima TCD, otkriveno je odsustvo šanta i normalizacija LSV u lijevoj MCA. Prema unakrsnoj spektralnoj analizi spontanih oscilacija SBP i BFB na strani AVM (Slika 38, D), zabilježeno je povećanje faznog pomaka na 0,8±0,2 rad između oscilacija BFB na AVM strani lijevog parijetalnog režnja i SBP u M - talasnom opsegu. Osim toga, uočili smo povećanje ARMC-a s obje strane na 8 (Slika 38, B), što ukazuje na njegovu potpunu restauraciju u basenu lijevog MCA nakon

intravaskularna hirurgija. Pacijentica je otpuštena u zadovoljavajućem stanju u mjestu stanovanja (mRs – 0 bodova). Sa ponovljenom angiografijom 7 godina nakon operacije

Nisu dobijeni podaci za kontrastne AVM.

A)

B) IN)

G)

D)

Slika 37. Rezultati pregleda bolesnika P., 17 godina, sa AVM lijevog parijetalnog režnja prije endovaskularne intervencije. . A – karotidna angiografija lijevo i TCD u oba MCA, B – praćenje SBP i BFV oba MCA; B – test manžetne; G – amplituda sporih oscilacija LSC i SBP u opsegu B-talasa i M-talasa; D – fazni pomak između LSC i SBP i amplituda spektra SBP u M-talasnom opsegu.

B) C)

G)

D)

Slika 38. Rezultati pregleda bolesnika P., 17 godina, sa AVM lijevog parijetalnog režnja nakon embolizacije histoakrilom. A – kontrolna karotidna angiografija lijevo i TCD u oba MCA, B – praćenje SBP i BFV oba MCA; B – test manžetne; G – amplituda sporih oscilacija LSC i SBP u opsegu B-talasa i M-talasa; D – fazni pomak između LSC i SBP i amplituda spektra SBP u M-talasnom opsegu.

Tako su kod bolesnika sa AVM lijevog parijetalnog režnja, koji se nalazi u funkcionalno značajnom području, u preoperativnom periodu dijagnosticirani niski pokazatelji stanja ARMC u basenu aferentne žile AVM, što zajedno intraoperativnim testovima, omogućilo je utvrđivanje njegove niske funkcionalne vrijednosti i izvođenje totalne embolizacije AVM bez neuroloških komplikacija.

1. Zweifel S, Dias S, Smielewski P, Czosnyka M. Kontinuirano praćenje u vremenskom domenu cerebralne autoregulacije u neurokritičnoj njezi. Medicinsko inženjerstvo i fizika. 2014 1. maj;36: Izdanje 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
2. Lassen N.A. Cerebralni protok krvi i potrošnja kisika u čovjeka. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Povoljan ishod kod pacijenata s traumatskim ozljedama mozga s poremećenom autoregulacijom cerebralnog tlaka kada se liječe na niskim razinama cerebralnog perfuzijskog tlaka. Neurohirurgija. 2011;68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Glijalna i neuronska kontrola krvotoka mozga. Priroda. 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
5. Betz E. Cerebralni protok krvi: njegovo mjerenje i regulacija. Physiol Rev. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Cerebralna hemodinamika: koncepti kliničkog značaja. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright D.W. Smjernice za liječenje teških traumatskih ozljeda mozga. VII. Tehnologija praćenja intrakranijalnog pritiska. J Neurotrauma. 2007;24(Suppl 1):S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
8. Lundberg N. Kontinuirano snimanje i kontrola pritiska ventrikularne tečnosti u neurohirurškoj praksi. Acta Psychiatr Neural Scand. 1960;36(Suppl 149):1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
9. Risberg J, Lundberg N, lngvar DH. Regionalni volumen cerebralne krvi tokom akutnog prolaznog porasta intrakranijalnog pritiska (plato talasi). J Neurosurg. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
10. Szosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Kontinuirana procjena cerebralne vazomotorne reaktivnosti kod ozljede glave. Neurohirurgija. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
11. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Potapov A.A., Gavrilov A.G. Prvo iskustvo u korištenju nadzora autoregulacije cerebralne žile u akutnom periodu teške traumatske ozljede mozga. Anesteziologija i reanimacija. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
12. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Polupan A.A., Sychev A.A., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Zakharova N.E.E., Danilov G.V., Potapov A.A. Talasni plato intrakranijalnog pritiska kod žrtava sa teškom traumatskom ozljedom mozga. Anesteziologija i reanimacija. 2013;4:44-50.
13. Obrador S, Pi-Suiier J. Eksperimentalno oticanje mozga. Arch Neural Psychiatry. 1943;49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
14. Ishii S. Oticanje mozga. Studije strukturnih, fizioloških i biohemijskih promjena. U: Caveness WH, Walker AF, ur. Zbornik radova konferencije o povredama glave. Philadelphia: Lippincott, 1966; 276-299.
15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Centralna neurogena kontrola cerebralnog krvotoka. Neurologija. 1971; 21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Globalna cerebralna vazodilatacija otkrivena fokalnom električnom stimulacijom unutar dorzalna medularna retikularna formacija u anesteziranih štakora. J Cereb Blood Flow Metab. 1983;3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Efekti električne stimulacije na intrakranijalni pritisak i sistemski arterijski krvni pritisak kod mačaka. Dio I: Stimulacija moždanog stabla. Neurol Res. 1988a Jun;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
18. Aleksandrova E.V., Tonoyan A.S., Sychev A.A., Kryukova K.K. Aktivnost simpato-nadbubrežnog sistema u akutnom periodu teške traumatske povrede mozga: značaj neuroanatomskih faktora. Bilten Ruske fondacije za osnovna istraživanja. 2016;2(90):41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
19. Teasdale G, Jennett B. Procjena kome i poremećene svijesti. Praktična vaga. Lancet. 1974. jul 13;2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
20. Jennett B, Plum F. Perzistentno vegetativno stanje nakon oštećenja mozga: Sindrom u potrazi za imenom. Lancet. 1972;1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Klasifikacija teških ozljeda glave na osnovu magnetne rezonance. Acta Neurochir (Wien). 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
22. Zakharova N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin I.N., Aleksandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravchuk A. .D., Sychev A.A. Nova klasifikacija traumatske ozljede mozga, na osnovu podataka magnetne rezonancije. Bilten Ruske fondacije za osnovna istraživanja. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
23. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A.V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V., Solodov A. Preporuke za dijagnostiku i liječenje teških traumatskih ozljeda mozga. dio 3. Operacija(opcije). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
24. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A.V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V., Solodov A. Preporuke za dijagnostiku i liječenje teških traumatskih ozljeda mozga. Dio 2. Intenzivna terapija i neuromonitoring. Problemi neurohirurgije po imenu. N.N. Burdenko. 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
25. Brain Trauma Foundation; Američko udruženje neuroloških hirurga; Kongres neuroloških hirurga; Zajednički odjel za neurotraumu i kritičnu njegu, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Smjernice za liječenje teških traumatskih ozljeda mozga. VII. Tehnologija praćenja intrakranijalnog pritiska. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, Učinak dopamina na cerebralnu cirkulaciju i metabolizam u čovjeka. Jpn J Stroke. 1981;3:318-325.
27. Ångyán L. Uloga supstancije nigre u bihevioralno-kardiovaskularnoj integraciji kod mačaka. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
28. Lin MT, Yang JJ. Stimulacija nigrostriatalnog dopaminskog sistema izaziva hipertenziju i tahikardiju kod pacova. Am J Physiol. 1994. jun; 266 (6 Pt 2): H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
29. Dampney RAL. Funkcionalna organizacija centralnih puteva koji regulišu kardiovaskularni sistem. Physiol Rev. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
30. Sun MK. Centralna neuronska organizacija i kontrola simpatičkog nervnog sistema kod sisara. Prog Neurobiol. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
31. Ciriello J, Janssen SA. Utjecaj glutamatne stimulacije nukleusa stria terminalis na arterijski tlak i broj otkucaja srca. Am J Physiol. 1993;265 (Heart Circ Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
32. Roder S, Ciriello J. Doprinos ležišnog jezgra stria terminalis kardiovaskularnim odgovorima izazvanim stimulacijom amigdale. J Auton Nerve Syst. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Smanjena aktivnost tirozin hidroksilaze u nigrostrijatalnom sistemu pacova sa denerviranim sinoaortom. Brain Res. 1984;299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Strijatalno oslobađanje dopamina i metabolizam kod pacova denerviranih sinoaortom mikrodijalizom in vivo. Am J Physiol. 1988;254. (Regulatory Integrative Comp Physiol. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
35. Kirouac GJ, Ciriello J. Kardiovaskularni depresorski odgovori na stimulaciju supstancije nigre i ventralnog tegmentalnog područja. Am J Physiol. 1997. decembar; 273 (6 Pt 2): H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Regulacija regionalnog cerebralnog krvotoka holinergičkim vlaknima koja potiču iz bazalnog prednjeg mozga. Int J Dev Neurosci. 2001 Jun;19(3):327-337. Pregled. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
37. Maeda M, Miyazaki M. Kontrola ICP-a i cerebrovaskularnog korita od strane holinergičkog bazalnog prednjeg mozga. Acta Neurochir Suppl. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser i Werner Poewe. Višestruka sistemska atrofija. Lancet Neurology. 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Disautonomije kod Parkinsonove bolesti: kardiovaskularne promjene i autonomna modulacija kod pacova pri svijesti nakon infuzije bilateralne 6-OHDA u supstancia nigra. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015. februar 1;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014

Od somatskih organa, mozak je posebno osjetljiv na hipoksiju i najranjiviji u slučaju ishemije iz nekoliko razloga: prvo, zbog velikih energetskih potreba moždanog tkiva, i drugo, zbog nedostatka depoa kisika u tkivu; treće, zbog nedostatka rezervnih kapilara. Ako vrijednost cerebralni protok krvi smanjuje se na 35-40 ml na 100 g moždane tvari u 1 min, a zatim zbog pojave nedostatka kisika dolazi do poremećaja razgradnje glukoze, a to dovodi do nakupljanja mliječne kiseline, razvoja acidoze, hemoheološke i mikrocirkulacije. poremećaji i pojava reverzibilnog neurološkog deficita.

Adekvatnu opskrbu mozga krvlju osiguravaju mehanizmi autoregulacije. Termin "autoregulacija" cerebralnu cirkulaciju“koristi se za ukazivanje na sposobnost homeostatskih sistema tijela da održavaju cerebralni protok krvi u tkivima na konstantnom nivou, bez obzira na promjene u sistemskom krvnom tlaku, metabolizmu i utjecaju vazoaktivnih lijekova.

Regulaciju cerebralne cirkulacije osigurava kompleks miogenih, metaboličkih i neurogenih mehanizama.

Ciljni mehanizam je da povećanje krvnog tlaka dovodi do kontrakcije mišićnog sloja krvnih žila, i obrnuto, smanjenje krvnog tlaka uzrokuje smanjenje tonusa mišićnih vlakana i proširenje lumena krvnih žila ( Ostroumov-Beilisov efekat). Miogeni mehanizam se može javiti tokom fluktuacija srednjeg krvnog pritiska u rasponu od 60-70 i 170-180 mm Hg. Art. Ako krvni pritisak padne na 50 mm Hg. Art. ili poraste iznad 180 mm Hg. Pojavljuje se pasivan odnos između krvnog pritiska i cerebralnog krvotoka, odnosno dolazi do sloma reakcije autoregulacije cerebralne cirkulacije.

Koji mehanizmi štite mozak od prekomjerne perfuzije? Ispostavilo se da su takvi mehanizmi refleksne promjene tonusa unutrašnjih karotidnih i vertebralnih arterija. Oni ne samo da reguliraju volumen krvi koja ulazi u žile mozga, već osiguravaju i stalan protok krvi bez obzira na promjene u nivou općeg krvnog tlaka. Miogena autoregulacija je usko povezana sa nivoom venskog pritiska i pritiska cerebrospinalnu tečnost. Miogeni mehanizam autoregulacije se aktivira trenutno, ali ne traje dugo - od 1 s do 2 min, a zatim se potiskuje metaboličkim promjenama.

Metabolički mehanizam autoregulacije osigurava blisku vezu između dotoka krvi u mozak i njegovog metabolizma. Ovu funkciju pružaju arterije pia mater, koje se široko granaju na površini mozga. Obavljaju ga humoralni faktori i metabolički produkti moždanog tkiva. Međutim, ni miogeni ni metabolički mehanizmi sami po sebi ne mogu obezbijediti složene procese regulacije cerebralnog vaskularnog tonusa i održavanja cerebralnog krvotoka na konstantnom nivou. Očigledno se mehanizmi autoregulacije odvijaju zbog interakcije dva faktora: miogenog refleksa vaskularnog zida kao odgovora na promjene perfuzijskog tlaka i djelovanja metabolita moždanog tkiva kao što su 0 2 i CO 2, kao i kalija. , joni kalcija i vodonika.

Neurogeni mehanizam je također uključen u regulaciju cerebralnog krvotoka, ali njegov značaj nije u potpunosti proučen.

Autoregulacija cerebralne cirkulacije je mehanizam koji se lako poremeti na koji mogu utjecati hipoksija, hiperkapnija, naglo povećanje ili smanjenje krvnog pritiska. Neuspjeh autoregulatornog odgovora je stanje u kojem cerebralni protok krvi u tkivu pasivno ovisi o sistemskom krvnom tlaku. Ovo može biti praćeno sindromom luksuzne perfuzije i reaktivnom hiperemijom.

Regulaciju cerebralne cirkulacije provodi složen sistem, uključujući intra- i ekstracerebralne mehanizme. Ovaj sistem je sposoban za samoregulaciju (tj. može održavati dotok krvi u mozak u skladu sa svojim funkcionalnim i metaboličkim potrebama i na taj način održavati stalnu unutrašnju sredinu), koja se ostvaruje promjenom lumena moždanih arterija. Ovi homeostatski mehanizmi, razvijeni u procesu evolucije, vrlo su sofisticirani i pouzdani. Među njima se razlikuju sljedeći glavni mehanizmi samoregulacije.

Nervni mehanizam prenosi informacije o stanju objekta regulacije putem specijalizovanih receptora koji se nalaze u zidovima krvnih sudova i tkiva. To uključuje, posebno, mehanoreceptore lokalizirane u cirkulatorni sistem, izvještavajući o promjenama intravaskularnog pritiska (baro- i presoreceptori), uključujući presoreceptore karotidni sinus, kada su nadraženi, cerebralne žile se šire; mehanoreceptori vena i meninge, koji signaliziraju stupanj njihovog istezanja s povećanjem dotoka krvi ili volumena mozga; hemoreceptori karotidnog sinusa (kada su iritirani, moždane žile se sužavaju) i samog moždanog tkiva, odakle dolaze informacije o sadržaju kisika, ugljičnog dioksida, pH fluktuacijama i drugim kemijskim pomacima u okolini tokom nakupljanja metaboličkih produkata ili biološki aktivne supstance, kao i receptori vestibularnog aparata, refleksogena zona aorte, refleksogene zone srca i koronarnih sudova, niz proprioceptora. Posebno je važna uloga sinokarotidne zone. Utječe na cerebralnu cirkulaciju ne samo indirektno (preko ukupnog krvnog tlaka), kako se ranije mislilo, već i direktno. Denervacija i novokainizacija ove zone u eksperimentu, eliminirajući vazokonstriktorne efekte, dovodi do proširenja cerebralnih žila, povećane opskrbe mozga krvlju i povećanja napetosti kisika u njemu.

Humoralni mehanizam je direktnog uticaja na zidovima krvnih žila-efektori humoralnih faktora (kiseonik, ugljični dioksid, kisele hrane metabolizam, K ioni itd.) difuzijom fiziološki aktivnih supstanci u vaskularni zid. Dakle, cerebralna cirkulacija se povećava sa smanjenjem sadržaja kisika i (ili) povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi i, obrnuto, slabi kada se sadržaj plinova u krvi promijeni u suprotnom smjeru. U ovom slučaju dolazi do refleksne dilatacije ili suženja krvnih žila kao posljedica iritacije kemoreceptora odgovarajućih arterija mozga kada se promijeni sadržaj kisika i ugljičnog dioksida u krvi. Moguć je i mehanizam refleksa aksona.

Miogeni mehanizam implementiran na nivou efektorskih sudova. Kada se istežu, tonus glatkih mišića se povećava, a kada se skupljaju, naprotiv, smanjuje se. Miogeni odgovori mogu doprinijeti promjenama vaskularni tonus u određenom pravcu.

Različiti regulatorni mehanizmi ne djeluju izolovano, već u različitim kombinacijama jedni s drugima. Regulatorni sistem održava konstantan protok krvi u mozgu na dovoljnom nivou i brzo ga mijenja kada je izložen raznim „ometajućim“ faktorima.

Dakle, koncept “vaskularnih mehanizama” uključuje strukturne i funkcionalne karakteristike odgovarajućih arterija ili njihovih segmenata (lokalizacija u mikrocirkulacijskom sistemu, kalibar, struktura zida, reakcije na različite uticaje), kao i njihovo funkcionalno ponašanje – specifično učešće u određene vrste regulacije periferne cirkulacije krvi i mikrocirkulacije.

Pojašnjenje strukturne i funkcionalne organizacije vaskularnog sistema mozga omogućilo je da se formuliše koncept o unutrašnjim (autonomnim) mehanizmima regulacije cerebralne cirkulacije pod različitim uznemirujućim uticajima. Prema ovom konceptu, posebno su identifikovani: „mehanizam zatvaranja“ glavnih arterija, mehanizam pijalnih arterija, mehanizam za regulaciju odliva krvi iz venskih sinusa mozga, mehanizam intracerebralnog arterije. Suština njihovog funkcioniranja je sljedeća.

Mehanizam “zatvaranja” glavnih arterija održava konstantnost protoka krvi u mozgu kada se nivo općeg krvotoka promijeni. krvni pritisak. To se postiže aktivnim promjenama u lumenu cerebralnih žila – njihovim sužavanjem, što povećava otpor protoku krvi kada se ukupni krvni tlak povećava, i, obrnuto, širenjem, što smanjuje cerebrovaskularni otpor kada ukupni krvni tlak pada. I konstriktorske i dilatacijske reakcije nastaju refleksno iz ekstrakranijalnih presoreceptora ili iz receptora u samom mozgu. Glavni efektori u takvim slučajevima su unutrašnje karotidne i vertebralne arterije. Zahvaljujući aktivnim promjenama tonusa glavnih arterija, respiratorne fluktuacije ukupnog arterijskog tlaka, kao i Traube-Heringovi valovi, se prigušuju, a zatim protok krvi u žilama mozga ostaje ravnomjeran. Ako su promjene ukupnog krvnog tlaka vrlo značajne ili je mehanizam glavnih arterija nesavršen, zbog čega je poremećena adekvatna opskrba mozga krvlju, tada počinje druga faza samoregulacije - mehanizam pijalnih arterija aktiviraju, reagirajući slično kao i mehanizam glavnih arterija. Cijeli ovaj proces je višedijelan. Glavnu ulogu u tome igra neurogeni mehanizam, ali su od određene važnosti i osobitosti funkcioniranja glatke mišićne membrane arterije (miogeni mehanizam), kao i osjetljivost potonjeg na različite biološke faktore. aktivne supstance(humoralni mehanizam).

At venska stagnacija, uzrokovan okluzijom velikih jugularnih vena, višak dotoka krvi u žile mozga eliminira se slabljenjem dotoka krvi u njegov vaskularni sistem zbog suženja cijelog sistema glavnih arterija. U takvim slučajevima regulacija se također odvija refleksno. Refleksi se šalju iz mehanoreceptora venski sistem, male arterije i moždane ovojnice (venovazalni refleks).

Sistem intracerebralnih arterija je refleksogena zona, koja u patološkim stanjima duplira ulogu sinokarotidne refleksogene zone.

Dakle, prema razvijenom konceptu, postoje mehanizmi koji ograničavaju uticaj ukupnog krvnog pritiska na cerebralni protok krvi, među kojima korelacija u velikoj meri zavisi od intervencije samoregulacionih mehanizama koji održavaju konstantnost cerebralnog vaskularnog otpora (tabela 1). . Međutim, samoregulacija je moguća samo u određenim granicama, ograničena kritičnim vrijednostima faktora koji su njeni okidači (nivo sistemskog krvnog tlaka, tenzije kisika, ugljičnog dioksida, kao i pH moždane supstance, itd.). U kliničkom okruženju, važno je odrediti ulogu početnog nivoa krvnog pritiska, njegovog raspona unutar kojeg cerebralni protok krvi ostaje stabilan. Omjer raspona ovih promjena prema originalni nivo pritisak (indikator samoregulacije cerebralnog krvotoka) u određenoj mjeri određuje potencijalne sposobnosti samoregulacije (visoke ili nizak nivo samoorganizacija).

Poremećaji u samoregulaciji cerebralne cirkulacije javljaju se u sljedećim slučajevima.

1. Kod naglog pada ukupnog krvnog pritiska, kada se gradijent pritiska u cirkulacijskom sistemu mozga toliko smanji da ne može da obezbedi dovoljan protok krvi u mozak (na nivou sistolnog pritiska ispod 80 mm Hg). Minimalni kritični nivo sistemskog krvnog pritiska je 60 mm Hg. Art. (na početku – 120 mm Hg). Kada padne, cerebralni protok krvi pasivno prati promjenu ukupnog krvnog tlaka.

2. U slučaju akutnog značajnog povećanja sistemskog pritiska (iznad 180 mm Hg), kada je poremećena miogena regulacija, budući da mišićni aparat moždanih arterija gubi sposobnost da izdrži povećanje intravaskularnog pritiska, usled čega arterije se šire, cerebralni protok krvi se povećava, što je ispunjeno "mobilizacijom" » krvnim ugrušcima i embolijom. Nakon toga se mijenjaju zidovi krvnih žila, što dovodi do cerebralnog edema i oštrog slabljenja cerebralnog krvotoka, unatoč činjenici da sistemski tlak i dalje ostaje na visokom nivou.

3. Sa nedovoljnom metaboličkom kontrolom cerebralnog krvotoka. Tako, ponekad nakon obnavljanja protoka krvi u ishemijskom području mozga, koncentracija ugljičnog dioksida se smanjuje, ali pH ostaje na niskom nivou zbog metaboličke acidoze. Kao rezultat toga, žile ostaju proširene i cerebralni protok krvi ostaje visok; kiseonik se ne koristi u potpunosti i venska krv koja teče je crvena (sindrom prekomerne perfuzije).

4. Sa značajnim smanjenjem intenziteta zasićenja krvi kisikom ili povećanjem napetosti ugljičnog dioksida u mozgu. Istovremeno, aktivnost cerebralnog krvotoka se mijenja i nakon promjena u sistemskom krvnom tlaku.

Kada mehanizmi samoregulacije zakažu, arterije mozga gube sposobnost sužavanja kao odgovor na povećanje intravaskularnog tlaka i pasivno se šire, što rezultira viškom krvi ispod visokog pritiskašalje se u male arterije, kapilare, vene. Kao rezultat, povećava se propusnost vaskularnih zidova, počinje curenje proteina, razvija se hipoksija i nastaje cerebralni edem.

Dakle, poremećaji cerebralne cirkulacije su kompenzirani do određenih granica zahvaljujući lokalnim regulatornim mehanizmima. Nakon toga, opća hemodinamika je također uključena u proces. Međutim, čak i u terminalnim stanjima, protok krvi u mozgu održava se nekoliko minuta zbog autonomije cerebralne cirkulacije, a napetost kisika opada sporije nego u drugim organima, jer nervne celije su u stanju da apsorbuju kiseonik pri tako niskom parcijalnom pritisku u krvi da ga drugi organi i tkiva ne mogu apsorbovati. Kako se proces razvija i produbljuje, odnos između cerebralnog krvotoka i sistemske cirkulacije se sve više narušava, ponestaje rezerva autoregulatornih mehanizama, a protok krvi u mozgu sve više počinje ovisiti o razini ukupnog krvnog tlaka.

Dakle, kompenzacija za poremećaje cerebralne cirkulacije provodi se pomoću istih onih koji funkcioniraju u normalnim uslovima, regulatorne mehanizme, ali intenzivnije.

Kompenzacijske mehanizme karakterizira dualnost: kompenzacija nekih poremećaja uzrokuje druge poremećaje cirkulacije, na primjer, kada se obnovi protok krvi u tkivu koje je iskusilo nedostatak opskrbe krvlju, može se razviti postishemična hiperemija u obliku viška perfuzije, doprinosi razvoju postishemijskog cerebralnog edema.

Krajnji funkcionalni zadatak cerebralnog cirkulacijskog sistema je adekvatna metabolička podrška aktivnosti ćelijskih elemenata mozga i pravovremeno uklanjanje produkata njihovog metabolizma, tj. procesi koji se odvijaju u prostoru mikrožilnih ćelija. Sve reakcije cerebralnih sudova podređene su ovim glavnim zadacima. Mikrocirkulacija u mozgu ima važnu karakteristiku: u skladu sa specifičnostima njegovog funkcionisanja, aktivnost pojedinih delova tkiva se menja gotovo nezavisno od ostalih delova tkiva, pa se i mikrocirkulacija menja mozaično - u zavisnosti od prirode funkcionisanja tkiva. mozak u jednom ili drugom trenutku. Zahvaljujući autoregulaciji, perfuzijski pritisak mikrocirkulacijskog sistema bilo kog dela mozga manje zavisi od centralne cirkulacije u drugim organima. U mozgu se mikrocirkulacija povećava s povećanjem brzine metabolizma i obrnuto. Isti mehanizmi funkcionišu iu patološkim stanjima, kada postoji neadekvatan dotok krvi u tkivo. U fiziološkim i patološkim uslovima, intenzitet protoka krvi u mikrocirkulacijskom sistemu zavisi od veličine lumena krvnih sudova i od reoloških svojstava krvi. Međutim, regulacija mikrocirkulacije se odvija uglavnom kroz aktivne promjene u širini krvnih žila, dok se istovremeno u patologiji važnu ulogu Promjene u tečnosti krvi u mikrožilama također igraju ulogu.

2.1 Autoregulacija cerebralne cirkulacije

Najvažnija karakteristika opskrbe mozga krvlju je fenomen autoregulacije – sposobnost održavanja svoje opskrbe krvlju u skladu s metaboličkim potrebama, bez obzira na fluktuacije sistemskog krvnog tlaka. Kod zdravih ljudi, MB ostaje nepromijenjen kada krvni tlak varira od 60 do 160 mmHg. Ako krvni tlak prelazi granice ovih vrijednosti, tada je poremećena autoregulacija urinarne funkcije. Porast krvnog pritiska na 160 mm Hg. i više uzrokuje oštećenje krvno-moždane barijere, što dovodi do cerebralnog edema i hemoragijskog moždanog udara.

Za hronične arterijska hipertenzija kriva autoregulacije cerebralne cirkulacije pomiče se udesno, a pomak pokriva i donju i gornju granicu. Kod arterijske hipertenzije smanjenje krvnog tlaka na normalne vrijednosti (manje od modificirane donje granice) dovodi do smanjenja krvnog tlaka, dok visoki krvni tlak ne uzrokuje oštećenje mozga. Dugotrajna antihipertenzivna terapija može obnoviti autoregulaciju MB u fiziološkim granicama.

Regulacija cerebralne cirkulacije vrši se kroz sljedeće mehanizme:

1) metabolički - glavni mehanizam koji osigurava da cerebralni protok krvi odgovara energetskim potrebama određenog funkcionalnog područja i mozga u cjelini. Kada potreba mozga za energetskim supstratima premašuje njihovu opskrbu, metaboliti tkiva se oslobađaju u krv, što uzrokuje cerebralnu vazodilataciju i povećanje sUA. Ovaj mehanizam posreduju vodikovi joni, kao i druge supstance – azot oksid (NO), adenozin, prostaglandin i eventualno gradijenti koncentracije jona.

2) neurogeni i neurohumoralni mehanizmi - obezbeđuju se simpatičkim (vazokonstriktorskim), parasimpatičkim (vazodilatacionim) i nekolinergičnim neadrenergičnim vlaknima; neurotransmiteri u potonjoj grupi su serotonin i vazoaktivni intestinalni peptid. Funkcija autonomnih vlakana cerebralnih sudova u fiziološkim uslovima je nepoznata, ali je dokazano njihovo učešće u nekim patološkim stanjima. Dakle, impulsi duž simpatičkih vlakana iz gornjih simpatičkih ganglija mogu značajno suziti velike cerebralne žile i smanjiti MBF. Autonomna inervacija cerebralnih žila igra važnu ulogu u nastanku cerebralnog vazospazma nakon TBI i moždanog udara.

3) miogeni mehanizam se ostvaruje kroz sposobnost glatkih mišićnih ćelija cerebralnih arteriola da se kontrahuju i opuštaju u zavisnosti od krvnog pritiska. Ovaj mehanizam je efikasan u opsegu prosečnog krvnog pritiska od 60 do 160 mm Hg. (u normotonici). Povećanje srednjeg krvnog pritiska iznad 160 mm Hg. dovodi do proširenja cerebralnih žila, narušavanja krvno-moždane barijere (BBB), edema i ishemije mozga, te snižavanja srednjeg krvnog tlaka ispod 60 mm Hg. - do maksimalnog širenja cerebralnih sudova i pasivnog krvotoka. Treba napomenuti da pozadinski ton simpatikusa sprječava maksimalnu vazodilataciju, pa autoregulacija može postojati čak i pri vrijednostima krvnog tlaka <60 mm Hg. na pozadini kirurške ili farmakološke simpatektomije. Autoregulacija se ne dešava trenutno.

4) mehanički tip regulacije obezbeđuje povećanje vaskularnog otpora (kao odgovor na povećanje intravaskularnog pritiska) povećanjem pritiska tkiva usled ekstrakapilarnog znojenja tečnosti. Ovaj mehanizam u velikoj mjeri može objasniti fenomen “lažne autoregulacije” kod cerebralnog edema i intrakranijalne hipertenzije.

Autoregulacija nije trenutni proces, jer se brzim smanjenjem krvnog tlaka cerebralni protok krvi vraća na prvobitni nivo u roku od 30 s do 3-4 minute.