Dom Desni Povećan periferni vaskularni otpor. Izračunati pokazatelji vaskularnog tonusa i krvotoka tkiva u sistemskoj cirkulaciji

Desni

Povećan periferni vaskularni otpor. Izračunati pokazatelji vaskularnog tonusa i krvotoka tkiva u sistemskoj cirkulaciji

Termin "ukupni periferni vaskularni otpor" odnosi se na ukupni otpor arteriola. Međutim, promjene u tonu u raznim odjelima srdačno vaskularni sistem su različiti. U nekim vaskularne oblasti može doći do izražene vazokonstrikcije, kod drugih - vazodilatacije. Međutim, OPSS je važan za diferencijalna dijagnoza vrsta hemodinamskih poremećaja.

Da bismo zamislili važnost TPR-a u regulaciji MOS-a, potrebno je razmotriti dvije ekstremne opcije - beskonačno veliki TPR i njegovo odsustvo u krvotoku. Uz veliki periferni vaskularni otpor, krv ne može teći kroz vaskularni sistem. U ovim uslovima, čak i uz dobru funkciju srca, protok krvi prestaje. U nekim patološkim stanjima, protok krvi u tkivima se smanjuje kao rezultat povećanja perifernog vaskularnog otpora. Progresivno povećanje potonjeg dovodi do smanjenja MOC-a. Sa nultim otporom, krv bi mogla slobodno teći iz aorte u šuplju venu, a zatim u desno srce. Kao rezultat toga, pritisak u desnom atrijumu bi postao jednak pritisku u aorti, što bi uvelike olakšalo oslobađanje krvi u arterijski sistem, a MOS bi se povećao 5-6 puta ili više. Međutim, u živom organizmu, OPSS nikada ne može postati jednak 0, kao što nikada ne može postati beskonačno velik. U nekim slučajevima periferni vaskularni otpor se smanjuje (ciroza jetre, septički šok). Kada se poveća za 3 puta, MVR se može smanjiti za pola pri istim vrijednostima pritiska u desnoj pretkomori.

Podjela plovila prema njihovom funkcionalnom značaju. Svi krvni sudovi mogu se podeliti u dve grupe: otporne i kapacitivne. Prvi regulišu vrijednost perifernog vaskularnog otpora, krvnog tlaka i stepena snabdijevanja krvi pojedinih organa i sistema tijela; potonji, zbog svog velikog kapaciteta, učestvuju u održavanju venskog povratka u srce, a time i MOS.

Sudovi "kompresione komore" - aorta i njene velike grane - održavaju gradijent pritiska zbog rastezljivosti tokom sistole. Ovo omekšava pulsirajuće otpuštanje i čini protok krvi do periferije ravnomjernijim. Prekapilarne otporne žile - male arteriole i arterije - održavaju hidrostatički pritisak u kapilarama i protok krvi u tkivu. Oni čine većinu otpora na protok krvi. Prekapilarni sfinkteri, mijenjajući broj funkcionalnih kapilara, mijenjaju površinu razmjene. Sadrže a-receptore, koji, izloženi kateholaminima, uzrokuju spazam sfinktera, poremećen protok krvi i hipoksiju ćelija. α-blokatori su farmakoloških agenasa, smanjujući iritaciju a-receptora i ublažavajući spazam u sfinkterima.

Kapilara je najviše važnih plovila razmjena. Oni provode proces difuzije i filtracije - apsorpcije. Otopljene tvari prolaze kroz njihov zid u oba smjera. Spadaju u sistem kapacitivnih sudova i u patološkim stanjima mogu primiti do 90% zapremine krvi. U normalnim uslovima sadrže do 5-7% krvi.

Post-kapilarni otporni sudovi - male vene i venule - regulišu hidrostatički pritisak u kapilarama, što rezultira transportom tečnog dela krvi i intersticijske tečnosti. Humoralni faktor je glavni regulator mikrocirkulacije, ali neurogeni stimulansi utiču i na pre- i postkapilarne sfinktere.

Venske žile, koje sadrže do 85% volumena krvi, nemaju značajnu ulogu u rezistenciji, ali djeluju kao kontejner i najpodložnije su simpatičkim utjecajima. Opće hlađenje, hiperadrenalinemija i hiperventilacija dovode do spazma vena, što je od velike važnosti za raspodjelu volumena krvi. Promjenom kapaciteta venskog korita reguliše se venski povratak krvi u srce.

Šantne žile - arteriovenske anastomoze - in unutrašnje organe Djeluju samo u patološkim stanjima, vrše termoregulacijsku funkciju u koži.

8) klasifikacija krvnih sudova.

Krvni sudovi- elastične tubularne tvorevine u tijelu životinja i ljudi, kroz koje sila ritmički kontrahirajućeg srca ili pulsirajuće žile vrši kretanje krvi po tijelu: do organa i tkiva kroz arterije, arteriole, arterijske kapilare i od njih do srca - kroz venske kapilare, venule i vene.

Među sudovima cirkulacijskog sistema postoje arterije, arteriole, kapilare, venula, vene I arteriolsko-venske anastomoze; Žile mikrocirkulacijskog sistema posreduju u odnosu između arterija i vena. Plovila različitih tipova razlikuju se ne samo po svojoj debljini, već i po sastavu tkiva i funkcionalnim karakteristikama.

Arterije su žile kroz koje se krv odmiče od srca. Arterije imaju debeli zidovi, koji sadrže mišićna vlakna, kao i kolagena i elastična vlakna. Vrlo su elastične i mogu se skupljati ili širiti, ovisno o količini krvi koju pumpa srce.

Arteriole su male arterije koje neposredno prethode kapilarama u krvotoku. U njihovom vaskularnom zidu prevladavaju glatka mišićna vlakna, zahvaljujući kojima arteriole mogu promijeniti veličinu svog lumena, a time i otpor.

Kapilare su sićušni krvni sudovi, toliko tanki da supstance mogu slobodno prodrijeti kroz njihove zidove. Kroz zid kapilara, hranjive tvari i kisik se oslobađaju iz krvi u stanice, a ugljični dioksid i drugi otpadni proizvodi se prenose iz stanica u krv.

Venule su mali krvni sudovi koji obezbeđuju veliki krug odljev krvi osiromašene kisikom zasićene otpadnim tvarima iz kapilara u vene.

Vene su žile kroz koje se krv kreće do srca. Zidovi vena su manje debeli od zidova arterija i sadrže odgovarajuće manje mišićnih vlakana i elastičnih elemenata.

9) Volumetrijska brzina krvotoka

Volumetrijski protok krvi (protok krvi) srca je dinamički pokazatelj aktivnosti srca. Varijabla koja odgovara ovom indikatoru fizička količina karakterizira volumetrijsku količinu krvi koja prolazi kroz poprečni presjek protoka (u srcu) u jedinici vremena. Volumetrijska brzina krvotoka srca procjenjuje se pomoću formule:

CO = HR · SV / 1000,

gdje: HR- otkucaji srca (1/ min), SV- sistolni volumen protoka krvi ( ml, l). Cirkulatorni sistem ili kardiovaskularni sistem je zatvoren sistem (vidi dijagram 1, dijagram 2, dijagram 3). Sastoji se od dvije pumpe (desno srce i lijevo srce), povezane u seriju krvnim sudovima sistemske cirkulacije i krvnim sudovima plućne cirkulacije (sudovi pluća). U bilo kojem ukupnom presjeku ovog sistema, protiče ista količina krvi. Konkretno, pod istim uslovima, protok krvi koja teče kroz desno srce jednak je protoku krvi koja teče kroz levo srce. Kod osobe u stanju mirovanja, volumetrijska brzina protoka krvi (i desno i lijevo) srca je ~4,5 ÷ 5,0 l / min. Svrha cirkulatornog sistema je da osigura kontinuirani dotok krvi u sve organe i tkiva u skladu sa potrebama organizma. Srce je pumpa koja pumpa krv kroz cirkulatorni sistem. Zajedno sa krvnim sudovima, srce ostvaruje svrhu cirkulacijskog sistema. Dakle, volumetrijska brzina protoka krvi u srcu je varijabla koja karakteriše efikasnost srca. Protok krvi u srcu kontroliše kardiovaskularni centar i na njega utiču brojne varijable. Glavni su: volumetrijski protok venske krvi u srce ( l / min), krajnji dijastolni volumen krvotoka ( ml), sistolni volumen krvotoka ( ml), krajnji sistolni volumen krvotoka ( ml), otkucaji srca (1/ min).

10) Linearna brzina krvotoka (krvotok) je fizička veličina koja je mjera kretanja čestica krvi koje čine protok. Teoretski, jednaka je udaljenosti koju pređe čestica tvari koja čini protok u jedinici vremena: v = L / t. Evo L- put ( m), t- vrijeme ( c). Pored linearne brzine protoka krvi, postoji razlika između volumetrijske brzine protoka krvi, tj. volumetrijska brzina krvotoka. Prosječna linearna brzina laminarnog krvotoka ( v) se procjenjuje integracijom linearnih brzina svih cilindričnih slojeva strujanja:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

gdje: dP- razlika krvnog pritiska na početku i na kraju preseka krvnog suda, r- radijus plovila, η - viskoznost krvi, l - dužina presjeka krvnog suda, koeficijent 8 - ovo je rezultat integracije brzina slojeva krvi koji se kreću u sudu. Volumetrijska brzina krvotoka ( Q) I linearna brzina protok krvi je povezan odnosom:

Q = vπ r 2 .

Zamjenjujući u ovu relaciju izraz za v dobijamo Hagen-Poiseuilleovu jednačinu (“zakon”) za volumetrijski protok krvi:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Na osnovu jednostavne logike, može se tvrditi da je zapreminska brzina bilo kojeg protoka direktno proporcionalna pokretačkoj sili i obrnuto proporcionalna otporu protoku. Slično, volumetrijska brzina protoka krvi ( Q) je direktno proporcionalna pokretačkoj sili (gradijent pritiska, dP), osigurava protok krvi, a obrnuto je proporcionalan otporu protoku krvi ( R): Q = dP / R. Odavde R = dP / Q. Zamjenom izraza (1) u ovu relaciju za Q, dobijamo formulu za procjenu otpora protoka krvi:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Iz svih ovih formula jasno je da je najznačajnija varijabla koja određuje linearnu i volumetrijsku brzinu krvotoka lumen (radijus) žile. Ova varijabla je glavna varijabla u kontroli krvotoka.

Vaskularni otpor

Hidrodinamički otpor je direktno proporcionalan dužini žile i viskoznosti krvi i obrnuto proporcionalan polumjeru posude na 4. stepen, odnosno najviše ovisi o lumenu žile. Budući da arteriole imaju najveći otpor, periferni vaskularni otpor ovisi uglavnom o njihovom tonusu.

Postoje centralni mehanizmi za regulaciju arteriolarnog tonusa i lokalni mehanizmi za regulaciju arteriolarnog tonusa.

Prvi uključuje nervne i hormonske utjecaje, drugi - miogenu, metaboličku i endotelnu regulaciju.

Simpatički nervi imaju konstantan tonički vazokonstriktorski učinak na arteriole. Veličina ovog simpatičkog tonusa zavisi od impulsa primljenog od baroreceptora karotidnog sinusa, luka aorte i plućnih arterija.

Glavni hormoni koji normalno učestvuju u regulaciji arteriolarnog tonusa su adrenalin i norepinefrin, koje proizvodi srž nadbubrežne žlijezde.

Miogena regulacija se svodi na kontrakciju ili opuštanje glatkih mišića krvnih sudova kao odgovor na promjene transmuralnog pritiska; istovremeno, napetost u njihovom zidu ostaje konstantna. Time se osigurava autoregulacija lokalnog krvotoka – postojanost krvotoka pod promjenjivim perfuzijskim pritiskom.

Metabolička regulacija osigurava vazodilataciju uz povećanje bazalnog metabolizma (zbog oslobađanja adenozina i prostaglandina) i hipoksiju (također zbog oslobađanja prostaglandina).

Konačno, endotelne ćelije oslobađaju niz vazoaktivnih supstanci - dušikov oksid, eikozanoide (derivati arahidonske kiseline), vazokonstriktorne peptide (endotelin-1, angiotenzin II) i slobodne radikale kisika.

12) krvni pritisak u različitim delovima vaskularnog korita

Krvni pritisak u različitim dijelovima vaskularnog sistema. Prosječni pritisak u aorti održava se na visokom nivou (otprilike 100 mmHg) dok srce neprestano pumpa krv u aortu. Na drugoj strani, arterijski pritisak varira od sistoličkog nivoa od 120 mm Hg. Art. do dijastoličkog nivoa od 80 mm Hg. čl., budući da srce pumpa krv u aortu periodično, samo tokom sistole. Kako se krv kreće kroz sistemsku cirkulaciju, prosječni tlak se stalno smanjuje, a na mjestu gdje šuplja vena ulazi u desnu pretkomoru iznosi 0 mmHg. Art. Pritisak u kapilarama sistemske cirkulacije opada sa 35 mm Hg. Art. na arterijskom kraju kapilare do 10 mm Hg. Art. na venskom kraju kapilare. Prosječan “funkcionalni” pritisak u većini kapilarnih mreža je 17 mmHg. Art. Ovaj pritisak je dovoljan da progura malu količinu plazme kroz male pore u zidu kapilara, dok hranljive materije lako difunduju kroz ove pore do ćelija obližnjih tkiva. Desna strana slike prikazuje promjenu tlaka u različitim dijelovima plućne (plućne) cirkulacije. U plućnim arterijama vidljive su promjene pulsnog pritiska, kao i u aorti, ali je nivo pritiska znatno niži: sistolni pritisak u plućna arterija- u prosjeku 25 mm Hg. art., i dijastolni - 8 mm Hg. Art. Dakle, prosječni tlak u plućnoj arteriji je samo 16 mmHg. čl., a prosječni pritisak u plućnim kapilarama je približno 7 mm Hg. Art. Istovremeno, ukupna zapremina krvi koja prolazi kroz pluća u minuti je ista kao u sistemskoj cirkulaciji. Nizak pritisak u plućnom kapilarnom sistemu neophodan je za funkciju razmene gasova pluća.

Vlasnici patenta RU 2481785:

Grupa pronalazaka se odnosi na medicinu i može se koristiti u klinička fiziologija, fizičkog vaspitanja i sporta, kardiologije i drugih oblasti medicine. Kod zdravih osoba, mjere se broj otkucaja srca (HR), sistolni krvni tlak (SBP) i dijastolni krvni tlak (DBP). Određuje koeficijent proporcionalnosti K u zavisnosti od tjelesne težine i visine. Izračunajte vrijednost OPSS u Pa·ml -1 ·s koristeći originalnu matematičku formulu. Zatim se minutni volumen krvi (MBV) izračunava pomoću matematičke formule. Grupa pronalazaka omogućava da se dobije više tačne vrijednosti OPSS i IOC, procjenjuju stanje centralne hemodinamike korištenjem fizički i fiziološki zasnovanih proračunskih formula. 2 n.p.f-ly, 1 pr.

Pronalazak se odnosi na medicinu, posebno na određivanje indikatora koji odražavaju funkcionalno stanje kardiovaskularnog sistema, a može se koristiti u kliničkoj fiziologiji, fizičkoj kulturi i sportu, kardiologiji i drugim oblastima medicine. Za većinu fizioloških studija provedenih na ljudima, u kojima se mjere pulsni, sistolni (SBP) i dijastolni (DBP) krvni pritisak, korisni su integralni pokazatelji stanja kardiovaskularnog sistema. Najvažniji od ovih pokazatelja, koji odražava ne samo funkcionisanje kardiovaskularnog sistema, već i nivo metaboličkih i energetskih procesa u organizmu, je minutni volumen krvi (MBV). Ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) je također najvažniji parametar koji se koristi za procjenu stanja centralne hemodinamike.

Najpopularnija metoda za izračunavanje udarnog volumena (SV), a na osnovu nje IOC, je Starrova formula:

VR=90,97+0,54 PD-0,57 DBP-0,61 V,

gdje je PP pulsni pritisak, DBP je dijastolni pritisak, B je starost. Zatim se IOC izračunava kao proizvod SV i otkucaja srca (IOC = SV·HR). Ali tačnost Starove formule je dovedena u pitanje. Koeficijent korelacije između SV vrijednosti dobivenih metodama impedansne kardiografije i vrijednosti izračunatih korištenjem Starr formule bio je samo 0,288. Prema našim podacima, nesklad između vrijednosti SV (i, posljedično, IOC), određene metodom tetrapolarne reografije i izračunate po Starr formuli, u nekim slučajevima prelazi 50%, čak iu grupi zdravih ispitanika.

Poznata je metoda za izračunavanje MOK pomoću formule Lilje-Strander i Zander:

IOC=AD ed. · Otkucaji srca,

gdje je AD ed. - sniženi krvni pritisak, krvni pritisak ed. = PP·100/Avg.Da, HR je broj otkucaja srca, PP je pulsni pritisak, izračunat po formuli PP=SBP-DBP, a Avg.Da je prosječan pritisak u aorti, izračunat po formuli: Avg.Da= (SBP+ DBP)/2. Ali da bi formula Lilje-Strander i Zander odražavala MOK, potrebno je da numerička vrijednost AD ed. , što je PP pomnoženo sa faktorom korekcije (100/Sr.Da), poklopilo se sa vrednošću udarca izbačenog od strane ventrikula srca tokom jedne sistole. Zapravo, sa vrijednošću Av.Da = 100 mm Hg. vrijednost krvnog pritiska ed. (i, prema tome, SV) jednak je vrijednosti PD, sa prosječnim Da<100 мм рт.ст. - АД ред. несколько превышает ПД, а при Ср.Да>100 mmHg - AD ed. postaje manji od PD. U stvari, vrijednost PD se ne može izjednačiti sa vrijednošću SV čak ni sa prosjekom Da=100 mmHg. Normalne prosječne vrijednosti PP su 40 mm Hg, a SV su 60-80 ml. Poređenje vrijednosti MOK izračunatih pomoću formule Lilje-Strander i Zander u grupi zdravih ispitanika (2,3-4,2 l) sa normalnim vrijednostima IOC-a (5-6 l) pokazuje njihovu razliku od 40- 50%.

Tehnički rezultat predložene metode je povećanje tačnosti određivanja minutnog volumena krvi (MBV) i ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR) - najvažniji pokazatelji, koji odražava rad kardiovaskularnog sistema, nivo metaboličkih i energetskih procesa u organizmu, procenjujući stanje centralne hemodinamike korišćenjem fizički i fiziološki zasnovanih formula za proračun.

Zahtjeva se metoda za određivanje integralnih pokazatelja stanja kardiovaskularnog sistema, koja se sastoji u mjerenju pulsa (HR), sistolnog krvnog tlaka (SBP), dijastoličkog krvnog tlaka (DBP), težine i visine u mirovanju. Nakon toga se utvrđuje ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR). Vrijednost TPSS je proporcionalna dijastoličkom krvnom tlaku (DBP) - što je veći DBP, veći je TPSS; vremenski intervali između perioda izbacivanja (Tpi) krvi iz ventrikula srca - što je duži interval između perioda izbacivanja, veći je TPR; volumen cirkulirajuće krvi (CBV) - što je više BCC, to je niži OPSS (CBV ovisi o težini, visini i spolu osobe). OPSS se izračunava pomoću formule:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

gdje je DBP dijastolički krvni tlak;

Tsk - tačka srčani ciklus, izračunato po formuli Tstc=60/HR;

Tpi je period izbacivanja, izračunat po formuli:

Tpi=0,268·Tsc 0,36 ≈Tsc·0,109+0,159;

K je koeficijent proporcionalnosti u zavisnosti od tjelesne težine (TW), visine (P) i spola osobe. K=1 kod žena sa MT=49 kg i P=150 cm; kod muškaraca sa MT=59 kg i P=160 cm.U ostalim slučajevima, K za zdrave ispitanike izračunava se prema pravilima prikazanim u tabeli 1.

MOK=Avg.Da·133,32·60/OPSS,

Prosj. Da=(VRT+DBP)/2;

U tabeli 2 prikazani su primjeri izračunavanja IOC-a (RMOC) primjenom ove metode kod 10 zdravih ispitanika starosti 18-23 godine, u poređenju sa vrijednosti IOC-a utvrđene korištenjem neinvazivnog monitorskog sistema "MARG 10-01" (Microlux, Chelyabinsk), Osnova rada je metoda tetrapolarne bioimpedansne reokardiografije (greška 15%).

Tabela 2.
Kat	№	R, cm	MT, kg	Otkucaji srca/min	SBP mmHg	DBP mmHg	MOK, ml	RMOC, ml	% odstupanja
i	1	154	42	72	117	72	5108	5108	0
	2	157	48	75	102	72	4275	4192	2
	3	172	56	57	82	55	4560	4605	1
	4	159	58	85	107	72	6205	6280	1
	5	164	65	71	113	71	6319	6344	1
6	167	70	73	98	66	7008	6833	3
m	7	181	74	67	110	71	5829	5857	0,2
	8	187	87	69	120	74	6831	7461	9
	9	193	89	55	104	61	6820	6734	1
10	180	70	52	113	61	5460	5007	9
Prosječno odstupanje između MOC i RMOC vrijednosti u ovim primjerima	2,79%

Odstupanje izračunate vrijednosti MOK-a od njegove izmjerene vrijednosti metodom tetrapolarne bioimpedansne reokardiografije kod 20 zdravih ispitanika starosti 18-35 godina u prosjeku je iznosilo 5,45%. Koeficijent korelacije između ovih vrijednosti bio je 0,94.

Odstupanje izračunatih vrijednosti OPSS-a i IOC-a ovom metodom od izmjerenih vrijednosti može biti značajno samo ako postoji značajna greška u određivanju koeficijenta proporcionalnosti K. Potonje je moguće uz odstupanja u funkcionisanju regulacije mehanizama OPSS i/ili sa prekomernim odstupanjima od norme MT (MT>>P (cm) -101). Međutim, greške u određivanju TPR i MOC kod ovih pacijenata mogu se izravnati ili uvođenjem dopune u proračun koeficijenta proporcionalnosti (K), ili uvođenjem dodatnog faktora korekcije u formulu za izračunavanje TPR. Ove izmjene mogu biti ili pojedinačne, tj. na osnovu preliminarnih mjerenja procijenjenih pokazatelja kod određenog pacijenta, i grupe, tj. na osnovu statistički utvrđenih promena K i OPSS kod određene grupe pacijenata (sa određenom bolešću).

Metoda se implementira na sljedeći način.

Za mjerenje otkucaja srca, SBP, DBP, težine i visine mogu se koristiti bilo koji certificirani uređaji za automatsko, poluautomatsko, ručno mjerenje pulsa, krvnog pritiska, težine i visine. U mirovanju se mjere puls subjekta, SBP, DBP, tjelesna masa (težina) i visina.

Nakon toga se izračunava koeficijent proporcionalnosti (K) koji je neophodan za izračunavanje OPSS-a i zavisi od tjelesne težine (TW), visine (P) i pola osobe. Za žene, K=1 sa MT=49 kg i P=150 cm;

pri MT≤49 kg K=(MT·P)/7350; pri MT>49 kg K=7350/(MT·P).

Za muškarce, K=1 sa MT=59 kg i P=160 cm;

pri MT≤59 kg K=(MT·P)/9440; pri MT>59 kg K=9440/(MT·P).

Nakon toga, OPSS se određuje pomoću formule:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

Tstc=60/HR;

Tpi je period izbacivanja, izračunat po formuli:

Tpi=0,268·Tsc 0,36 ≈Tsc·0,109+0,159.

IOC se izračunava pomoću jednadžbe:

MOK=Avg.Da·133,32·60/OPSS,

gdje je Avg.Da prosječan pritisak u aorti, izračunat po formuli:

Prosj. Da=(VRT+DBP)/2;

133,32 - količina Pa u 1 mm Hg;

TPVR - ukupni periferni vaskularni otpor (Pa ml -1 s).

Implementacija metode je ilustrovana primjerom u nastavku.

Žena - 34 godine, visina 164 cm, MT=65 kg, puls (HR) - 71 otkucaja/min, SBP=113 mmHg, DB=71 mmHg.

K=7350/(164·65)=0,689

Tsts=60/71=0,845

Tpi≈Tsc·0,109+0,159=0,845·0,109+0,159=0,251

OPSS=K·DAD·(Tsc-Tpi)/Tpi=0,689·71·(0,845-0,251)/0,251=115,8≈116 Pa·ml -1·s

Prosjek Da=(SBP+DBP)/2=(113+71)/2=92 mmHg.

IOC=Avg.Da·133,32·60/OPSS=92·133,32·60/116=6344 ml≈6,3 l

Odstupanje ove izračunate vrijednosti IOC-a za ovog subjekta od vrijednosti IOC-a određene tetrapolarnom bioimpedansnom reokardiografijom bilo je manje od 1% (vidi tabelu 2, subjekt br. 5).

Dakle, predložena metoda omogućava prilično precizno određivanje vrijednosti OPSS i MOC.

BIBLIOGRAFIJA

1. Autonomni poremećaji: klinika, dijagnoza, liječenje. / Ed. A.M.Veina. - M.: DOO „Medical informativna agencija“, 2003. - 752 str., str. 57.

2. Zislin B.D., Čistjakov A.V. Praćenje disanja i hemodinamike u kritičnim stanjima. - Ekaterinburg: Sokrat, 2006. - 336 str., str. 200.

3. Karpman V.L. Fazna analiza srčane aktivnosti. M., 1965. 275 str., str.111.

4. Muraško L.E., Badoeva F.S., Petrova S.B., Gubareva M.S. Metoda za integralno određivanje centralnih hemodinamskih parametara. // RF Patent br. 2308878. Objavljeno 27.10.2007.

5. Parin V.V., Karpman V.L. Kardiodinamika. // Fiziologija krvotoka. Fiziologija srca. U seriji: “Vodič za fiziologiju”. L.: “Nauka”, 1980. str.215-240., str.221.

6. Filimonov V.I. Vodič za opću i kliničku fiziologiju. - M.: Medicinska informativna agencija, 2002. - str. 414-415, 420-421, 434.

7. Chazov E.I. Bolesti srca i krvnih sudova. Vodič za doktore. M., 1992, tom 1, str.164.

8. Ctarr I // Circulation, 1954. - V.19 - P.664.

1. Metoda za određivanje integralnih pokazatelja stanja kardiovaskularnog sistema, koja se sastoji u određivanju ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR) kod zdravih osoba, uključujući mjerenje otkucaja srca (HR), sistoličkog krvnog tlaka (SBP), dijastoličkog krvnog tlaka (DBP), različite po tome što mjere i tjelesnu težinu (MW, kg), visinu (P, cm) za određivanje koeficijenta proporcionalnosti (K), kod žena sa MT≤49 kg prema formuli K=(MW·P) )/7350, sa MT>49 kg prema formuli K=7350/(MW·P), za muškarce sa MT≤59 kg prema formuli K=(MW·P)/9440, za MT>59 kg prema prema formuli K=9440/(MW·P), vrijednost OPSS se izračunava pomoću formule
OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,
gdje je Tc period srčanog ciklusa, izračunat po formuli
Tstc=60/HR;
Tpi - period izbacivanja, Tpi=0,268·Tsc 0,36 ≈Tsc·0,109+0,159.

2. Metoda za određivanje integralnih pokazatelja stanja kardiovaskularnog sistema, koja se sastoji u određivanju minutnog volumena krvi (MBV) kod zdravih ispitanika, naznačena time što se MVC izračunava pomoću jednačine: MVC=Avg.Da·133,32· 60/OPSS,
gdje je Av.Da prosječan pritisak u aorti, izračunat po formuli
Prosj. Da=(VRT+DBP)/2;
133,32 - količina Pa u 1 mm Hg;
TPVR - ukupni periferni vaskularni otpor (Pa ml -1 s).

Slični patenti:

Pronalazak se odnosi na medicinsku opremu i može se koristiti za izvođenje različitih medicinske procedure. .

Otpor krvnih žila se povećava kada se lumen žila smanji. Do smanjenja lumena žile dolazi kada:

kontrakcija mišićnog sloja krvnih žila;
oticanje vaskularnih endotelnih ćelija;
za određene bolesti (ateroskleroza, dijabetes melitus, obliterirajući endarteritis);
at starosne promjene u posudama.

Obloga krvnog suda sastoji se od nekoliko slojeva.

Unutrašnjost krvnog suda prekrivena je endotelnim stanicama. Oni dolaze u direktan kontakt sa krvlju. S povećanjem jona natrijuma u krvi (pretjerana konzumacija kuhinjske soli hranom, poremećeno izlučivanje natrijuma iz krvi putem bubrega), natrij prodire u endotelne stanice koje pokrivaju krvne žile iznutra. Povećanje koncentracije natrijuma u ćeliji dovodi do povećanja količine vode u ćeliji. Endotelne ćelije se povećavaju u zapremini (nabubri, „nabubri“). To dovodi do sužavanja lumena žile.

Srednji sloj vaskularne sluznice je mišićav. Sastoji se od glatkih mišićnih ćelija koje su raspoređene u spiralu koja okružuje žilu. Glatke mišićne ćelije su sposobne da se kontrahuju. Njihov smjer je suprotan uzdužna os sud (smjer kretanja krvi kroz žilu). Kada se skupljaju, posuda se skuplja i unutrašnji prečnik posude se smanjuje. Kada se opuste, posuda se širi, unutrašnji prečnik posude se povećava.

Što je izraženije mišićni sloj krvnog suda, to je izraženija sposobnost krvnog suda da se skuplja i širi. Ne postoji mogućnost kontrakcije i opuštanja u arterijama elastičnog tipa (aorta, plućni trup, plućne i zajedničke karotidne arterije), u kapilarama, u postkapilarnim i sabirnim venulama, u venama fibroznog tipa (vene meninge, retina, jugularne i unutrašnje mliječne vene, vene gornjeg dijela tijela, vrata i lica, gornja šuplja vena, vene kostiju, slezina, posteljica). Ova mogućnost je najizraženija u arterijama mišićav tip(cerebralne arterije, vertebralne, brahijalne, radijalne, poplitealne arterije i druge), manje u arterijama mišićno-elastičnog tipa (subklavijske, mezenterične arterije, celijakija, ilijačne, femoralne arterije i druge), u venama gornje i donjih udova, djelomično - u arteriolama u obliku prekapilarnih sfinktera (glatke mišićne stanice nalaze se u obliku prstena na spoju arteriola u kapilare), slabo - u venama probavnog trakta, mišićnim venulama, u arteriolsko-venularnim anastomozama (šantovi) i drugi.

Glatke mišićne ćelije sadrže proteinske spojeve u obliku niti koje se nazivaju filamenti. Filamenti koji se sastoje od proteina miozina nazivaju se miozinski filamenti, a oni koji se sastoje od aktina nazivaju se aktinski filamenti. U ćeliji su filamenti miozina fiksirani za gusta tijela koja se nalaze na ćelijskoj membrani iu citoplazmi. Između njih se nalaze aktinski filamenti. Aktinski i miozinski filamenti međusobno djeluju. Interakcija između aktinskih i miozinskih filamenata uzrokuje kontrakciju (kontrakciju) ili opuštanje (dilataciju) glatkih mišićnih ćelija. Ovaj proces regulišu dva intracelularna enzima: kinaza lakog lanca miozina (MLC) i MLC fosfataza. Kada je LCM kinaza aktivirana, ćelije glatkih mišića se kontrahiraju, a kada se aktivira LCM fosfataza, dolazi do opuštanja. Aktivacija oba enzima zavisi od količine jona kalcijuma unutar ćelije. Kada se količina iona kalcija u ćeliji poveća, aktivira se LCM kinaza, a kada se količina iona kalcija u ćeliji smanji, aktivira se LCM fosfataza.

Unutar ćelije (u citoplazmi ćelije), joni kalcija se kombinuju sa intracelularnim proteinom kalmodulinom. Ovo jedinjenje aktivira MLC kinazu i inaktivira MLC fosfatazu. LCM kinaza fosforilira lake lance miozina (pospješuje dodavanje fosfatne grupe iz adenozin trifosfata (ATP) u LCM. Nakon toga, miozin stiče afinitet za aktin. Formiraju se poprečni aktinomiozinski molekularni mostovi. U ovom slučaju se ističu filamenti aktina i miozina). Ovo pomicanje dovodi do smanjenja dužine glatke mišićne ćelije.Ovo stanje se naziva kontrakcija glatke mišićne ćelije.

Kada se količina iona kalcija smanji unutar glatke mišićne ćelije, LCM fosfataza se aktivira, a LCM kinaza inaktivira. LCM fosfataza defosforilira (odvaja fosfatne grupe od LCM). Miozin gubi afinitet za aktin. Aktinomiozinski poprečni mostovi su uništeni. Glatka mišićna ćelija se opušta (dužina glatke mišićne ćelije se povećava).

Količina jona kalcijuma unutar ćelije regulirana je kalcijumskim kanalima na membrani (ljusci) ćelije i na membrani intracelularnog retikuluma (intracelularni depo kalcijuma). Kalcijumski kanali mogu promeniti svoj polaritet. Sa jednim polaritetom ioni kalcija ulaze u ćelijsku citoplazmu, a sa suprotnim polaritetom napuštaju ćelijsku citoplazmu. Polaritet kalcijumskih kanala zavisi od količine cAMP (cikličkog adenozin monofosfata) unutar ćelije. Sa povećanjem količine cAMP unutar ćelije, ioni kalcija ulaze u ćelijsku citoplazmu. Kada se cAMP smanji u ćelijskoj citoplazmi, ioni kalcija napuštaju ćelijsku citoplazmu. cAMP se sintetiše iz ATP (adenozin trifosfata) pod uticajem membranskog enzima adenilat ciklaze, koji je u neaktivnom stanju na unutrašnjoj površini membrane.

Kada se kateholamini (adrenalin, norepinefrin) spoje sa α1-glatkim mišićnim ćelijama krvnih sudova, dolazi do aktivacije adenilat ciklaze, koja je dalje međusobno povezana – povećava se količina cAMP unutar ćelije – menja se polaritet ćelijske membrane – joni kalcijuma ulaze u citoplazma ćelije - povećava se broj jona kalcijuma unutar ćelije - povećava se količina kalmodulina vezanog sa kalcijumom - aktivira se MLC kinaza, inaktivira se MLC fosfataza - dolazi do fosforilacije lakih lanaca miozina (vezivanje fosfatnih grupa ATP na LCM) - miozin stiče afinitet za aktin - formiraju se poprečni mostovi aktinomiozina. Glatka mišićna ćelija se kontrahuje (dužina glatke mišićne ćelije se smanjuje) - ukupno na skali krvnog suda - krvni sud se kontrahuje, lumen žila (unutrašnji prečnik žila) se sužava - ukupno na skala vaskularnog sistema - vaskularni otpor se povećava, povećava. Dakle, povećanje simpatičkog tonusa (ANS) dovodi do vazospazma, povećanja vaskularnog otpora i povezanog.

Prekomjeran ulazak jona kalcija u ćelijsku citoplazmu sprečava enzim fosfodiesteraza zavisna od kalcijuma. Ovaj enzim se aktivira određenom (viškom) količinom jona kalcija u ćeliji. Aktivirana fosfodiesteraza zavisna od kalcija hidrolizira (razgrađuje) cAMP, što dovodi do smanjenja količine cAMP-a u ćelijskoj citoplazmi i međusobno se mijenja polaritet kalcijumskih kanala u suprotnom smjeru – protok kalcijevih jona u ćeliju se smanjuje ili zaustavlja .

Funkcionisanje kalcijumskih kanala regulisano je mnogim supstancama, unutrašnjim i spoljašnjim, koje utiču na kalcijumove kanale kroz vezu sa određenim proteinima (receptorima) na površini glatkih mišićnih ćelija. Dakle, kada se parasimpatički ANS medijator acetilholin spoji sa holinergičkim receptorom glatke mišićne ćelije, deaktivira se adenilat ciklaza, što međusobno dovodi do smanjenja količine cAMP-a i, na kraju, do opuštanja glatke mišićne ćelije – ukupno na skala krvnog suda - krvni sud se širi, lumen žila (unutrašnji prečnik žila) se povećava - ukupno na skali vaskularnog sistema - vaskularni otpor se smanjuje. Dakle, povećanje tonusa parasimpatičkog ANS-a dovodi do vazodilatacije, smanjenja vaskularnog otpora i smanjuje utjecaj simpatičkog ANS-a na krvne žile.

Napomena: Aksoni (procesi) ganglijskih neurona ( nervne celije) ANS imaju brojne grane u debljini vaskularnih glatkih mišićnih ćelija. Na tim granama nalaze se brojna zadebljanja koja obavljaju funkciju sinapsi – područja kroz koja neuron pri uzbuđenju oslobađa transmiter.

Kada se protein (AG2) spoji sa glatkim mišićnim ćelijama krvnog suda, dolazi do njegove kontrakcije. Ako je nivo AT2 u krvi duže vrijeme povećan (arterijska hipertenzija), krvni sudovi su dugo u grčevitom stanju. Visoki nivo AT2 u krvi održava glatke mišićne ćelije krvnih sudova u stanju kontrakcije (kompresije) dugo vremena. Kao rezultat toga dolazi do hipertrofije (zadebljanja) glatkih mišićnih stanica i prekomjernog stvaranja kolagenih vlakana, debljaju se zidovi krvnih žila, a unutrašnji promjer krvnih žila se smanjuje. Tako hipertrofija mišićnog sloja krvnih sudova, koja se razvila pod uticajem viška količine AT2 u krvi, postaje još jedan faktor podrške. povećan otpor krvnih sudova, a samim tim i povišenog krvnog pritiska.

Poglavlje 4.
Izračunati pokazatelji vaskularnog tonusa i krvotoka tkiva u sistemskoj cirkulaciji

Određivanje tonusa arterijskih sudova u sistemskoj cirkulaciji je neophodan element u analizi mehanizama promjena u sistemskoj hemodinamici. Treba imati na umu da tonus različitih arterijskih sudova ima različite efekte na karakteristike sistemske cirkulacije. Dakle, tonus arteriola i prekapilara pruža najveći otpor protoku krvi, zbog čega se ove žile nazivaju otporne, odnosno otporne. Tonus velikih arterijskih žila manje utiče na periferni otpor protoku krvi.

Nivo srednjeg arterijskog pritiska, uz određene rezerve, može se smatrati proizvodom minutnog volumena srca i ukupnog otpora otpornih sudova. U nekim slučajevima, na primjer, kod arterijske hipertenzije ili hipotenzije, bitno je identificirati pitanje što određuje promjenu razine sistemskog krvnog tlaka - od promjena u srčanom radu ili vaskularnom tonusu općenito. Da bi se analizirao doprinos vaskularnog tonusa uočenim promenama krvnog pritiska, uobičajeno je da se izračuna ukupni periferni vaskularni otpor.

4.1. Ukupni periferni vaskularni otpor

Ova vrijednost pokazuje ukupni otpor prekapilarnog sloja i ovisi i o vaskularnom tonusu i o viskoznosti krvi. Na ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) utiče priroda grananja krvnih žila i njihova dužina, pa obično što je veća tjelesna težina to je TPR niži. Zbog činjenice da je za izražavanje OPSS u apsolutnim jedinicama potrebna konverzija pritiska u din/cm2 (SI sistem), formula za izračunavanje OPSS je sljedeća:

Jedinice mjere OPSS - din cm -5

Metode za procjenu tonusa velikih arterijskih stabala uključuju određivanje brzine širenja pulsnog vala. U ovom slučaju se ispostavlja da je moguće okarakterizirati elastično-viskozna svojstva vaskularnog zida i pretežno mišićnog i elastičnog tipa.

4.2. Brzina širenja pulsnog talasa i modul elastičnosti vaskularnog zida

Brzina širenja pulsnog talasa kroz krvne sudove elastičnog (S e) i mišićnog (S m) tipa izračunava se na osnovu sinhronog snimanja sfigmograma (SFG) karotidnih i femoralnih, karotidnih i radijalnih arterija, ili sinhronog snimanja EKG-a i SFG odgovarajućih plovila. Moguće je odrediti C e i C m uz sinhronu registraciju reograma udova i EKG-a. Proračun brzine je vrlo jednostavan:

S e = L e /T e; S m = L m / T m

gdje je T e vrijeme kašnjenja pulsnog vala u elastičnim arterijama (određeno, na primjer, kašnjenjem u porastu SFG femoralna arterija u vezi sa usponom SFG karotidna arterija ili od R ili S talasa EKG do porasta femoralnog SFG); Tm je vrijeme kašnjenja pulsnog vala u žilama mišićnog tipa (određeno, na primjer, kašnjenjem SFG radijalne arterije u odnosu na SFG karotidne arterije ili K talasa EKG-a); L e - udaljenost od jugularne jame do pupka + udaljenost od pupka do prijemnika pulsa na femoralnoj arteriji (kada se koristi tehnika dva SFG, udaljenost od jugularne jame do senzora na karotidnoj arteriji treba oduzeti od ova udaljenost); L m - udaljenost od senzora na radijalnoj arteriji do jugularne jame (kao kod mjerenja L e, dužina do senzora pulsa karotidne arterije mora se oduzeti od ove vrijednosti ako se koristi tehnika dva SFG-a).

Modul elastičnosti posuda elastičnog tipa (E e) izračunava se po formuli:

gdje je E 0 - ukupni elastični otpor, w - OPSS. E 0 se nalazi pomoću Wetzlerove formule:

gdje je Q površina poprečnog presjeka aorte; T - vrijeme glavne oscilacije pulsa femoralne arterije (vidi sliku 2); C e - brzina širenja pulsnog vala kroz elastične žile. E 0 mogu izračunati i Brezmer i Banke:

gdje je PI trajanje perioda protjerivanja. N.N. Savitsky, uzimajući E 0 kao ukupni elastični otpor vaskularnog sistema ili njegov volumetrijski modul elastičnosti, predlaže sljedeću jednakost:

gdje je PP pulsni pritisak; D - trajanje dijastole; MAP - srednji arterijski pritisak. Izraz E 0 /w se sa određenom greškom može nazvati i ukupnim elastičnim otporom zida aorte, a u ovom slučaju je prikladnija formula:

gdje je T trajanje srčanog ciklusa, MD je mehanička dijastola.

4.3. Regionalni indikator krvotoka

U kliničkoj i eksperimentalnoj praksi često postoji potreba za proučavanjem perifernog krvotoka za dijagnozu ili diferencijalnu dijagnozu vaskularnih bolesti. Trenutno je razvijen prilično veliki broj metoda za proučavanje perifernog krvotoka. Istovremeno, brojne metode karakteriziraju samo kvalitativne karakteristike stanja perifernog vaskularnog tonusa i krvotoka u njima (sfigmo- i flebografija), druge zahtijevaju složenu specijalnu opremu (elektromagnetni i ultrazvučni pretvarači, radioaktivni izotopi, itd.) ili izvodljive su samo u eksperimentalnim studijama (rezistografija).

U tom smislu, od velikog su interesa indirektne, prilično informativne i lako implementirane metode koje omogućavaju kvantitativno proučavanje perifernog arterijskog i venskog krvotoka. Potonje uključuju pletizmografske metode (V.V. Orlov, 1961).

Prilikom analize okluzijskog pletizmograma moguće je izračunati volumetrijsku brzinu protoka krvi (VVV) u cm 3 /100 tkiva/min:

gdje je ΔV povećanje volumena krvotoka (cm 3) tokom vremena T.

Uz sporo dozirano povećanje pritiska u okluzivnoj manžeti (od 10 do 40 mm Hg), moguće je odrediti venski ton (VT) u mm Hg/cm 3 na 100 cm 3 tkiva pomoću formule:

gdje je SBP srednji arterijski pritisak.

Procijeniti funkcionalnost vaskularni zid(uglavnom arteriole), predloženo je izračunavanje indeksa spazma (PS) eliminiranog određenim (na primjer, 5-minutna ishemija) vazodilatatornim učinkom (N.M. Mukharlyamov et al., 1981):

Daljnji razvoj metode doveo je do upotrebe venske okluzivne tetrapolarne elektropletizmografije, koja je omogućila detaljiziranje izračunatih pokazatelja uzimajući u obzir vrijednosti arterijski priliv i venski odliv (D.G. Maksimov et al.; L.N. Sazonova et al.). Prema razvijenoj kompleksnoj metodologiji, predlaže se niz formula za izračunavanje regionalnih pokazatelja cirkulacije krvi:

Prilikom izračunavanja pokazatelja arterijskog dotoka i venskog odljeva vrijednosti K 1 i K 2 nalaze se preliminarnim poređenjem podataka impedansometričke metode sa podacima iz direktnih ili indirektnih kvantitativnih metoda istraživanja, prethodno ispitanih i metrološki potkrijepljenih.

Proučavanje perifernog krvotoka u sistemskoj cirkulaciji također je moguće pomoću reografije. Principi za izračunavanje indikatora reograma su detaljno opisani u nastavku.

Izvor: Brin V.B., Zonis B.Ya. Fiziologija sistemske cirkulacije. Formule i proračuni. Izdavačka kuća Rostovskog univerziteta, 1984. 88 str.

Književnost [prikaži]

Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Neke indirektne metode za mjerenje minutnog volumena i dijagnosticiranje plućne hipertenzije. - U knjizi: Problemi pulmologije. L., 1980, br. 8, str.189.
Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. i dr.Samoregulacija srca. Kijev, 1969.
Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiografija. Rostov n/d: Izdavačka kuća Rost, u-ta, 1971.
Brin V.B. Fazna struktura sistole lijeve komore tijekom deaferentacije sinokarotidnih refleksogenih zona kod odraslih pasa i štenaca. - Pat. fiziol i eksp. terapija, 1975, br.5, str.79.
Brin V.B. Starosne karakteristike reaktivnosti sinokarotidnog presornog mehanizma. - U knjizi: Fiziologija i biohemija ontogeneze. L., 1977, str.56.
Brin V.B. Utjecaj obzidana na sistemsku hemodinamiku kod pasa tokom ontogeneze. - Pharmacol. i Toksikol., 1977, br.5, str.551.
Brin V.B. Utjecaj alfa-adrenergičkog blokatora piroksana na sistemsku hemodinamiku u renovaskularnoj hipertenziji kod štenaca i pasa. - Bik. exp. biol. i Med., 1978, br.6, str.664.
Brin V.B. Komparativna ontogenetska analiza patogeneze arterijske hipertenzije. Autorski sažetak. za prijavu za posao uch. Art. doc. med. nauke, Rostov n/D, 1979.
Brin V.B., Zonis B.Ya. Fazna struktura srčanog ciklusa kod pasa tokom postnatalne otogeneze. - Bik. exp. biol. i med., 1974, br. 2, str. 15.
Brin V.B., Zonis B.Ya. Funkcionalno stanje srca i plućna hemodinamika kod respiratorne insuficijencije. - U knjizi: Respiratorna insuficijencija u klinici i eksperimentu. Abstract. izvještaj Sve konf. Kuibyshev, 1977, str.
Brin V.B., Saakov B.A., Kravčenko A.N. Promjene u sistemskoj hemodinamici u eksperimentalnoj renovaskularnoj hipertenziji kod pasa različitog uzrasta. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, tom 19, br.6, str.411.
Vein A.M., Solovyova A.D., Kolosova O.A. Vegeto-vaskularna distonija. M., 1981.
Guyton A. Fiziologija cirkulacije krvi. Minutni volumen srca i njegova regulacija. M., 1969.
Gurevich M.I., Bershtein S.A. Osnove hemodinamike. - Kijev, 1979.
Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. i dr.. Određivanje minutnog volumena srca metodom termodilucije. - Fiziol. časopis SSSR, 1967, tom 53, br.3, str.350.
Gurevič M.I., Brusilovski B.M., Cirulnikov V.A., Dukin E.A. Kvantitativna procjena minutnog volumena pomoću reografske metode. - Medicinski poslovi, 1976, br.7, str.82.
Gurevič M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. O pouzdanosti određivanja minutnog volumena pomoću tetrapolarne torakalne impedansne reografije. - Fiziol. časopis SSSR, 1978, tom 24, br.18, str.840.
Dastan H.P. Metode za proučavanje hemodinamike u bolesnika s hipertenzijom. - U knjizi: Arterijska hipertenzija. Materijali sovjetsko-američkog simpozija. M., 1980, str.94.
Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Značaj određivanja pritiska u plućnoj cirkulaciji kod sportista. - Teorija i praksa fizička kultura, 1971, br. 9, str.26.
Dušanin S.A., Morev A.G., Bojčuk G.K. O plućnoj hipertenziji kod ciroze jetre i njenoj definiciji grafičke metode. - Medicinska praksa, 1972, br.1, str.81.
Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Cvetkov A.A. Proučavanje regionalne cirkulacije krvi pomoću impedancemetrije. - Terapijski arhiv, 1981, tom 53, br.12, str.16.
Zaslavskaya R.M. Farmakološki efekti na plućnu cirkulaciju. M., 1974.
Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Plućna hipertenzija V djetinjstvo. M., 1977.
Zonis B.Ya. Fazna struktura srčanog ciklusa prema podacima kinetokardiografije kod pasa u postnatalnoj ontogenezi. - Časopis evolucijski Biochemistry and Physiol., 1974, v. 10, broj 4, str.
Zonis B.Ya. Elektromehanička aktivnost srca kod pasa raznih uzrasta normalno i sa razvojem renovaskularne hipertenzije, Sažetak. dis. za prijavu za posao račun Kandidat medicinskih nauka, Mahačkala, 1975.
Zonis B.Ya., Brin V.B. Učinak pojedinačne doze alfa-adrenergičkog blokatora piroksana na kardio- i hemodinamiku kod zdravih ljudi i pacijenata arterijska hipertenzija, - Kardiologija, 1979, v. 19, br. 10, str.
Zonis Y.M., Zonis B.Ya. O mogućnosti određivanja pritiska u plućnoj cirkulaciji pomoću kinetokardiograma kod kroničnih plućnih bolesti. - Terapeut. arhiva, 4977, tom 49, br.6, str.57.
Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.S. i dr. Biomehanika srčanog mišića. M., 1981.
Karpman V.L. Fazna analiza srčane aktivnosti. M., 1965
Kedrov A.A. Pokušaj da se elektrometrijski kvantificira centralna i periferna cirkulacija krvi. - Klinička medicina, 1948, v. 26, br.5, str.32.
Kedrov A.A. Elektropletizmografija kao metoda za objektivnu procjenu cirkulacije krvi. Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao uch. Art. dr.sc. med. Nauke, L., 1949.
Klinička reografija. Ed. prof. V. T. Shershneva, Kijev, 4977.
Korotkov N.S. O pitanju metoda istraživanja krvni pritisak. - Vijesti Vojnomedicinske akademije, 1905, br.9, str.365.
Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Plućna cirkulacija. M., 1963.
Leriche R. Sećanja na moj prošli život. M., 1966.
Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Zamjene M.E. Klinički i fiziološki aspekti regionalne elektropletizmografije pluća. Novosibirsk, 1974.
Marshall R.D., Shefferd J. Funkcija srca kod zdravih i zdravih pacijenata. M., 1972.
Meerson F.Z. Adaptacija srca na velika opterećenja i zatajenje srca. M., 1975.
Metode za proučavanje cirkulacije krvi. Pod generalnim uredništvom prof. B. I. Tkachenko. L., 1976.
Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Citotoksično oštećenje srca i kardiogeni šok. Kijev, 1977.
Mukharljamov N.M. Plućno srce. M., 1973.
Mukharljamov N.M., Sazonova L.N., Puškar Yu.T. Studija periferne cirkulacije pomoću automatske okluzivne pletizmografije, - Terapeut. arhiv, 1981, tom 53, broj 12, str.
Oransky I.E. Akceleratorska kinetokardiografija. M., 1973.
Orlov V.V. Pletizmografija. M.-L., 1961.
Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reografija u pedijatriji. M., 1980.
Parin V.V., Meerson F.Z. Eseji o kliničkoj fiziologiji cirkulacije krvi. M., 1960.
Parin V.V. Patološka fiziologija plućne cirkulacije U knjizi: Vodič kroz patološku fiziologiju. M., 1966, tom 3, str. 265.
Petrosyan Yu.S. Kateterizacija srca za reumatske bolesti. M., 1969.
Povzhitkov M.M. Refleksna regulacija hemodinamike. Kijev, 1175.
Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. i dr.. Određivanje minutnog volumena srca metodom tetrapolarne torakalne reografije i njenih metroloških mogućnosti. - Kardiologija, 1977, v. 17, broj 17, str.
Radionov Yu.A. O proučavanju hemodinamike metodom razblaživanja boje. - Kardiologija, 1966, tom 6, broj 6, str.
Savitsky N.N. Biofizičke osnove krvotoka i kliničke metode proučavanje hemodinamike. L., 1974.
Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. i dr. Savremene metode proučavanja stanja otpornih i kapacitivnih sudova u klinici. -Terapeut. arhiv, 1979, tom 51, br.5, str.46.
Saharov M.P., Orlova T.R., Vasiljeva A.V., Trubetskoy A.Z. Dvije komponente kontraktilnosti ventrikula srca i njihovo određivanje na osnovu neinvazivnih tehnika. - Kardiologija, 1980, tom 10, broj 9, str.
Seleznev S.A., Vaština S.M., Mazurkevič G.S. Sveobuhvatna procjena cirkulacije krvi u eksperimentalnoj patologiji. L., 1976.
Syvorotkin M.N. O procjeni kontraktilne funkcije miokarda. - Kardiologija, 1963, sveska 3, broj 5, str.
Tishchenko M.I. Biofizičke i metrološke osnove integralnih metoda za određivanje udarnog volumena ljudske krvi. Autorski sažetak. dis. za prijavu za posao uch. Art. doc. med. Nauke, M., 1971.
Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Respiratorne promjene u udarnom volumenu lijeve komore zdrava osoba. - Fiziol. časopis SSSR, 1973, tom 59, br.3, str.459.
Tumanovekiy M.N., Safonov K.D. Funkcionalna dijagnostika srčanih oboljenja. M., 1964.
Wigers K. Dinamika cirkulacije krvi. M., 1957.
Feldman S.B. Procjena kontraktilne funkcije miokarda na osnovu trajanja faza sistole. M., 1965.
Fiziologija cirkulacije krvi. Fiziologija srca. (Priručnik za fiziologiju), L., 1980.
Folkov B., Neil E. Cirkulacija krvi. M., 1976.
Shershevsky B.M. Cirkulacija krvi u plućnom krugu. M., 1970.
Šestakov N.M. 0 složenost i nedostaci savremenim metodama određivanje volumena cirkulirajuće krvi i mogućnost jednostavnijeg i bržeg određivanja istog. - Terapeut. arhiv, 1977, br.3, str.115. I. Uster L.A., Bordyuzhenko I.I. O ulozi komponenti formule za određivanje udarnog volumena krvi metodom integralne tjelesne reografije. -Terapeut. zrkhiv, 1978, t. 50, broj 4, str.
Agress S.M., Wegnes S., Frement V.P. et al. Mjerenje zapremine strolce-a pomoću vbecyja. Aerospace Med., 1967, decembar, str.1248
Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
Bromser P., Hanke S. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislauforsch., 1933, Bd.25, br. I, S.II.
Burstin L. -Određivanje pritiska u plućnom sistemu eksternim grafičkim snimcima. -Brit.Heart J., 1967, v.26, str.396.
Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogram. I. Metoda snimanja prekardijalnih pokreta. -Tiraž, 1953, v.8, str.269
Fegler G. Mjerenje minutnog volumena srca u anesteziranih životinja metodom termodilucije. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
Frank M.J., Levinson G.E. Indeks kontraktilnog stanja miokarda kod čovjeka. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, str.1615
Hamilton W.F. Fiziologija minutnog volumena srca. -Tiraž, 1953, v.8, str.527
Hamilton W.F., Riley R.L. Poređenje Fick i dye-dilution metode za mjerenje minutnog volumena kod čovjeka. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, str.309
Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedansna kardiografija kao neinvazivna metoda praćenja srčane funkcije i drugih parametara kardiovaskularnog sistema. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, str.724.
Landry A.B., Goodyex A.V.N. Mržnja porasta pritiska u levoj komori. Indirektno mjerenje i fiziološki značaj. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, str.660.
Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Odnosi sila-brzina u zatajenim i neoštećenim srcima ispitanika sa aortalnom stenozom. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
Mason D.T. Korisnost i ograničenje brzine porasta intraventrikularnog pritiska (dp/dt) u proceni kontraktilnosti ikiokarda u čoveka. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Kvantifikacija kontraktilnog stanja netaknute ljudske topline. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, str. 248
Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, br.51, s.981.
Ross J., Sobel V.E. Regulacija srčane kontrakcije. -Amer. Rev. Physiol., 1972, v.34, str.47
Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. Procjena određivanja impedansnom kardiografijom. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, str.104
Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Regulacija rada srca. -Amer.J.Med., 1961, v.30, str.747
Siegel J.H., Sonnenblick E.N. Izometrijski odnos vreme-napetost kao indeks kontraktilnosti srca. -Girculat.Res., 1963, v.12, str.597
Starr J. Studije napravljene simulacijom sistole na nekropsiji. -Tiraž, 1954, v.9, str.648
Veragut P., Krayenbuhl H.P. Procjena i kvantifikacija kontraktilnosti miokarda kod zatvorenog grudnog psa. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, br.2, str.96
Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.