Savremene metode dijagnostike i liječenja kronične bubrežne insuficijencije. Poremećaj glomerularne filtracije bubrega Klasifikacija hronične bolesti bubrega

Smanjenje funkcije bubrega do potpunog prestanka njihove filtracijske sposobnosti i sposobnosti uklanjanja toksina iz tijela je kronično zatajenje bubrega. Etiologija ove bolesti je posljedica prethodnih bolesti ili prisutnosti kroničnih procesa u organizmu. Ovo oštećenje bubrega posebno se često dijagnosticira kod starijih osoba. Hronična bubrežna insuficijencija je prilično česta bolest bubrega i broj oboljelih raste svake godine.

Patogeneza i uzroci kroničnog zatajenja bubrega

• hronična bolest bubrega - pijelo- ili glomerulonefritis;
• sistemski poremećaji metabolički procesi- vaskulitis, giht, reumatoidni artritis;
• prisustvo kameja ili drugih faktora (sluz, gnoj, krv) koji blokiraju ureter;
• maligne neoplazme bubrega;
• neoplazme zdjeličnih organa, u kojima dolazi do kompresije uretera;
• poremećaji u razvoju urinarnog sistema;
• endokrine bolesti (dijabetes melitus);
• vaskularne bolesti (hipertenzija);
• komplikacije drugih bolesti (šok, trovanje otrovnim lijekovima);
• upotreba alkohola i droga.

Patogeneza ove bolesti posljedica je navedenih razloga, u kojima se razvijaju kronična oštećenja i strukturni poremećaji bubrežnog tkiva. Proces obnove parenhima je poremećen, što dovodi do smanjenja nivoa funkcionalnih stanica bubrega. Istovremeno, bubreg se smanjuje u veličini i bore.

Simptomi i znaci bolesti

Slabost, umor, gubitak apetita, mučnina i povraćanje su simptomi hronične bolesti zatajenje bubrega.

Znakovi kronične bubrežne insuficijencije javljaju se u pozadini uklanjanja toksina, kao i održavanja metaboličkih procesa, što dovodi do kvara svih sistema i organa u tijelu. Simptomi kronične bubrežne insuficijencije su isprva blagi, ali kako bolest napreduje, pacijenti osjećaju slabost, umor, suhu sluzokožu, promjene u laboratorijskim pretragama, nesanicu, nervozno trzanje udova, tremor, utrnulost vrhova prstiju. Kako bolest napreduje, simptomi se pogoršavaju. Razvija se uporna (ujutro i oko očiju), suha koža, gubitak apetita, mučnina i hipertenzija. Oblici hronične bubrežne insuficijencije dijele se u pet faza ovisno o težini toka.

Klasifikacija po fazama

• Stadij 1 CKD je latentan. Prolazi bez značajnih simptoma. Pacijenti se ne žale ni na šta osim na povećan umor. U laboratorijskim testovima postoji mala količina proteina.
• CKD faza 2 - kompenzirana. Pacijenti imaju iste tegobe, ali se češće javljaju. Postoje promjene u laboratorijskim parametrima u urinu i krvi. Dolazi do povećanja dnevne količine izlučenog urina (2,5 l).
• CKD faza 3 - intermitentna. Dolazi do daljnjeg smanjenja funkcije bubrega. U testovima krvi povećan nivo kreatinin i urea. Dolazi do pogoršanja stanja.
• CKD stadijum 4 - dekompenzirana. Dolazi do teške i nepovratne promjene u funkcionisanju ovog unutrašnjeg organa.
• CKD faza 5 - krajnji stadijum kronične bubrežne insuficijencije karakterizira činjenica da funkcija bubrega gotovo potpuno prestaje. U krvi postoji visok sadržaj uree i kreatinina. Promjene metabolizam elektrolita u bubrezima dolazi do uremije.

Faze hronične bubrežne insuficijencije klasifikuju se u zavisnosti od stepena oštećenja parenhima organa, njegovih ekskretornih funkcija i imaju pet stepeni. Faze hronične bolesti bubrega razlikuju se prema dva kriterijuma – brzini glomerularne filtracije, kreatininu i nivou proteina u urinu.

Klasifikacija hronične bolesti bubrega prema GFR

Indeks CKD prema nivou albuminurije

Oštećenje bubrega kod dece

Hronična bubrežna bolest je rijetka kod djece, ali su u ovoj dobi ovi poremećaji vrlo opasni.

Hronična bolest bubrega kod djece je rijetka, ali se javljaju izolirani slučajevi. Ovo je veoma opasna bolest jer je in djetinjstvo S takvim kršenjima dolazi do zatajenja bubrega, što dovodi do smrti. Stoga je prepoznavanje kronične bubrežne insuficijencije i CKD u najranijim fazama važan zadatak u dječjoj nefrologiji. Uzroci CKD kod djece su:

• mala porođajna težina;
• nedonoščad;
• abnormalnosti intrauterinog razvoja;
• tromboza bubrežnih vena u novorođenčadi;
• prethodne zarazne bolesti;
• nasljednost.

Klasifikacija hronične bolesti kod odraslih i HBB kod dece je ista. Ali glavni znak da dijete ima ovu bolest je da se javlja kod djece školskog uzrasta. Glavna manifestacija sindroma je oštar poremećaj u radu bubrega i, kao rezultat, teška intoksikacija tijela. Potrebna je hitna hospitalizacija.

Komplikacije bolesti

Ovo je vrlo opasna bolest čija se 1. faza javlja sa skrivenim simptomima, a 2. faza sa blagim znacima bolesti. Hronično zatajenje bubrega treba liječiti što je prije moguće. Hronična bubrežna insuficijencija u početnoj fazi ne karakteriziraju duboke promjene u bubrežnom tkivu. Kod CKD stadijuma 5 razvijaju se ireverzibilni procesi koji dovode do trovanja organizma i pogoršanja stanja pacijenta. Pacijenti imaju aritmiju, albuminuriju, perzistentnu hipertenziju, anemiju, konfuziju do kome, nefrogenu hipertenziju, angiopatiju, zatajenje srca i plućni edem. Pogoršanje CKD i kronična bubrežna insuficijencija dovode do uremije. U tom slučaju, urin koji ulazi u krv dovodi do uremičnog šoka, koji često dovodi do smrti.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza CKD-a uključuje konsultacije sa ljekarima:

• terapeut;
• urolog;
• kardiolog;
• endokrinolog;
• oftalmolog;
• neurolog;
• nefrolog.

Dijagnoza CKD uključuje uzimanje anamneze, nakon konsultacija sa brojnim specijalistima, i prilično objektivan pregled.

Lekar će prikupiti anamnezu (svi simptomi bolesti, prateće bolesti, kod dece - prisustvo zaostajanja u fizičkom razvoju, kao i karakteristike porodične anamneze) Objektivni pregled obuhvata perkusiju i palpaciju bubrega. Kod dece - pregled grebena, prisustvo manjka težine, zastoj u rastu, prisustvo visokog krvnog pritiska, znaci anemije itd. Hronična bubrežna insuficijencija utvrđuje se testovima:

• Analiza urina - mala količina proteina, smanjena gustina, prisustvo crvenih krvnih zrnaca, gipsa i povećan broj leukocita.
• Test krvi otkriva povećanje leukocita i ESR, smanjenu količinu hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.
• Biohemijska analiza - povećan kreatinin, urea, dušik, kalijum i kolesterol u krvi. Smanjen unos proteina i kalcijuma.
• Određivanje brzine glomerularne filtracije - izračunava se na osnovu krvnog testa na kreatinin, godine, rasu, pol i druge faktore.
• Ultrazvuk bubrega i mokraćnog sistema pomoći će da se vidi stanje bubrega.
• MRI vizualizira strukturu bubrega, njegove komponente, uretera i mjehura.
• Dopler ultrazvuk procjenjuje stanje bubrežnih sudova.
• Zimnitsky test - pokazuje stanje funkcije bubrega, a može se vidjeti i količina izlučenog urina ujutro i popodne.

Liječenje zatajenja bubrega

U početku je liječenje kronične bubrežne bolesti usmjereno na smanjenje krvnog tlaka, poboljšanje stvaranja urina, snižavanje pH želuca i normalizaciju mikroelemenata u krvi. Kasnije, ovisno o stanju pacijenta, propisuje se hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega. Kod ove bolesti ne biste se trebali prehlađivati, podizati teške predmete ili podleći stresnim situacijama. Veoma je važno pridržavati se pravilne ishrane. Pacijentima se propisuje dijeta br.7. Njeni glavni principi su: ograničen unos proteina, smanjenje količine soli i fosfora u hrani, smanjenje i praćenje količine kalijuma, kontrola unosa tečnosti (ne više od 2 litra), kontrola energetske vrednosti hrane. Ishrana za HBB nije slična uobičajenom postu tokom bolesti, na jelovniku treba da bude dovoljno voća i povrća u vidu supa i kompota.

Već na početku bolesti preporučuje se ograničavanje unosa proteina - do 1 g/kg, zatim - 0,8 g/kg, a u ostalim fazama - 0,6 g/kg. Kontrola unosa soli je veoma važna tačka u ishrani, jer višak natrijuma u krvi dovodi do hipertenzije i edema, pa se preporučuje unos ne više od dva grama dnevno. Takođe ograničavaju unos fosfora na 1 g dnevno (ograničavaju konzumaciju hrane bogate fosforom). Za smanjenje kalija u organizmu, koji može dovesti do srčanog zastoja, iz prehrane se isključuju suho voće, banane, avokado, krompir, zelje, orašasti plodovi, čokolada, mahunarke. Energetska vrijednost hrane trebala bi biti 2,5-3 hiljade kalorija. Ishrana pacijenata je podeljena (5-6 puta, u malim porcijama). Jelovnik treba da bude bogat voćem i povrćem u vidu kompota, supa i sl. Hranu uzimajte kuvanu ili pečenu.

Dijeta bi trebala uključivati ​​sljedeće proizvode:

• žitarice;
• kruh od cjelovitog zrna;
• dijetalne juhe;
• meso i riblji proizvodi od niskomasnih sorti;
• povrće i voće;
• jaja;
• mlijeko, svježi sir;
• želei i pjene;
• razrijeđeni sok i slab čaj, odvar od šipka;
• začini.

Kontraindicirano:

• slana i začinjena hrana;
• alkoholna pića, jaki čajevi, kafa.
• gljive;
• zelenilo;
• mahunarke i tjestenina;
• dimljeni i konzervirani;
• banane i sušeno voće;
• začini: senf i hren;
• beli luk i rotkvica.

nastaje zbog oštećenja bubrega. Normalni, zdravi bubrezi uklanjaju otpad i višak vode iz krvi, koja se izlučuje iz organizma u obliku urina. Bubrezi su također uključeni u kontrolu krvnog tlaka i proizvodnju crvenih krvnih zrnaca (RBC). Kod kronične bubrežne bolesti, funkcija bubrega je narušena, pa ne mogu ukloniti otpad iz krvi kao zdravi bubrezi.

Uzroci hronične bolesti bubrega

Najčešći uzroci kronične bolesti bubrega su visoki krvni tlak, dijabetes i bolesti srca. Hronična bolest bubrega također može biti uzrokovana infekcijama, autoimunim oštećenjem bubrega i opstrukcijom mokraće.

Većina ljudi nema rane simptome hronične bolesti bubrega. Kako kronična bolest bubrega napreduje, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• umor, umor
• gubitak apetita
• nesanica
• oticanje nogu i gležnjeva
• oštećenje pamćenja, rastresenost.

Dijagnoza hronične bolesti bubrega

Ima ih tri jednostavni testovišto će omogućiti doktoru da posumnja na hroničnu bolest bubrega:

• merenje krvnog pritiska
• određivanje proteina u urinu
• određivanje kreatinina u krvnom serumu.

Kako usporiti napredovanje hronične bolesti bubrega?

Ako patite od hipertenzije, važno je kontrolirati krvni tlak. Lijekovi blokatori angiotenzin konvertujućeg enzima i lijekovi blokatori angiotenzina II snižavaju visoki krvni tlak, a imaju i nefroprotektivni učinak, odnosno sprječavaju pogoršanje kronične bolesti bubrega.

Umjereno vježbanje i zdrava prehrana također pomažu u snižavanju krvnog pritiska.

Ako patite od dijabetesa, Vaš lekar će Vam dati preporuke kako da održite normalan nivo šećera u krvi.

Ako pušite, prestanite pušiti. Pušenje oštećuje bubrege. Pušenje takođe povećava krvni pritisak i ometa efikasnost lekova koji snižavaju krvni pritisak. Vaš lekar će Vam propisati dijetu sa malo proteina. Visok sadržaj proteina u hrani otežava rad zahvaćenih bubrega.

Trebalo bi da idete na redovne preglede kod svog lekara. Na ovaj način liječnik može pratiti funkciju bubrega i liječiti probleme povezane s kroničnom bubrežnom bolešću.

Hronična bolest bubrega može uzrokovati druge probleme:

• Visok holesterol
• Anemija. Anemija nastaje kada nema dovoljno hemoglobina u krvi (protein koji prenosi kiseonik iz pluća u druge organe i tkiva u telu). Simptomi anemije uključuju: umor, slabost.
• Oštećenje kostiju. Kao posljedica kronične bolesti bubrega, poremećen je normalan metabolizam minerala – fosfora i kalcija, koji su neophodni za jačanje kostiju. Vaš ljekar će vam propisati dijetu koja ograničava određene namirnice kako bi vaše tijelo moglo bolje apsorbirati ove minerale.

Hronična bolest bubrega uzrokuje gubitak apetita. Nutricionist će vam pomoći da isplanirate posebnu ishranu.

Šta se dešava kako hronična bolest bubrega napreduje?

Cak i sa pravilan tretman Hronična bubrežna bolest postupno dovodi do poremećene funkcije bubrega i progresije zatajenja bubrega. U nekom trenutku bubrezi prestaju da rade. U tijelu se nakupljaju toksini koji djeluju kao otrov. Trovanje uzrokuje povraćanje, slabost, oštećenje svijesti i komu.

Liječenje završnog stadijuma hronične bolesti bubrega zahtijeva dijalizu ili transplantaciju bubrega. Tokom dijalize, za uklanjanje otpada iz krvi koristi se posebna mašina nazvana umjetni bubreg. Postoje dvije vrste dijalize: hemodijaliza i peritonealna dijaliza. Hemodijaliza se izvodi u bolničkim uslovima. Nakon treninga, pacijent može samostalno obaviti peritonealnu dijalizu kod kuće.

Ako vam je potrebna dijaliza, vaš ljekar će odrediti vrstu dijalize koja vam je potrebna.

Termin hronična bolest bubrega znači da su bubrezi postali abnormalni. Mnogo je bolesti koje dovode do razvoja hronične bolesti bubrega. Ljudi koji pate od hronične bolesti bubrega u bilo kojoj fazi su u riziku od razvoja bolesti kardiovaskularnog sistema i moždani udar. Zbog toga je važno otkriti čak i blage kronične bolesti bubrega, jer liječenje ne samo da usporava napredovanje kronične bolesti bubrega, već i smanjuje rizik od srčanih bolesti i moždanog udara.

Kako bubrezi rade?

Bubrezi- Ovo su organi u obliku pasulja koji se nalaze u lumbalnoj regiji sa obe strane kičme.

Bubrežna arterija opskrbljuje krvlju svaki bubreg. U bubregu se arterija dijeli na mnogo malih krvnih sudova (kapilara), formirajući strukture koje se nazivaju glomerul.

Svaki glomerul je filter. Struktura bubrežnih glomerula omogućava da otpad, višak vode i soli prolaze iz krvi u tanke tubule. Tečnost koja ostaje na kraju svake tubule naziva se urin. Urin tada ulazi u bubrežni sabirni sistem, koji je predstavljen bubrežnim čašicama i bubrežnom karlicom. Urin zatim putuje kroz ureter u bešiku. Urin se skladišti u mjehuru, a zatim se uklanja iz tijela kroz uretru (uretru).

Glavne funkcije bubrega su:

• Uklanjanje otpada, višak vode iz krvi, stvaranje urina
• Kontrola krvnog pritiska – Bubrezi kontrolišu krvni pritisak djelimično tako što uklanjaju višak vode iz tela kroz urin, a bubrezi takođe proizvode hormone koji regulišu krvni pritisak.
• Bubrezi proizvode hormon koji se zove eritropoetin, koji stimulira koštanu srž da proizvodi eritrocite (crvena krvna zrnca). Eritropoetin sprečava razvoj anemije.
• Bubrezi održavaju određeni nivo soli i elemenata u tragovima u krvi.

Hronična bolest je dugotrajna bolest koja traje. Hronična bolest ne znači uvijek ozbiljnu bolest. Blaga hronična bolest bubrega pogađa mnoge ljude.

Hronična bubrežna insuficijencija je pojam sinonim za hroničnu bolest bubrega.

Termin akutno zatajenje bubrega znači da funkcija bubrega naglo opada u periodu od nekoliko sati ili dana. Na primjer, uzrok akutnog zatajenja bubrega može biti ozbiljna infekcija koja pogađa bubrege, ili trovanje, kao što su zamjene za alkohol. Ovo razlikuje akutno zatajenje bubrega od kronične bolesti bubrega, u kojoj funkcija bubrega postepeno opada tijekom mjeseci ili godina.

Kako se dijagnostikuje hronična bolest bubrega?

Jednostavan test krvi može procijeniti količinu krvi koju glomeruli filtriraju u određenom vremenskom periodu. Ovaj test se naziva određivanje brzine glomerularne filtracije. Normalna brzina glomerularne filtracije je 90 ml/min ili više. Ako do filtracije ne dođe ili se u nekim glomerulima usporava, brzina glomerularne filtracije (GFR) se smanjuje, što nam omogućava da zaključimo da je bubrežna funkcija oštećena.

Da bi se odredila brzina glomerularne filtracije u krvi, određuje se nivo kreatinina. Kreatinin je proizvod razgradnje proteina. Normalno, kreatinin se uklanja iz krvi putem bubrega. Ako je funkcija bubrega oštećena, nivo kreatinina u krvi se povećava.

Brzina glomerularne filtracije izračunava se uzimajući u obzir starost, pol i nivo kreatinina u krvi.

Hronična bolest bubrega, u zavisnosti od nivoa glomerularne filtracije, deli se u pet faza:

• Faza 1 – Brzina glomerularne filtracije (90 ml/min ili više) pokazuje normalnu funkciju bubrega, ali imate oštećenje ili bolest bubrega. Na primjer, krv ili protein se mogu pojaviti u urinu ili upala bubrega.
• Faza 2 – umjereno oštećenje funkcije bubrega i postoji oštećenje bubrega ili bolest bubrega. Osobe čija je brzina glomerularne filtracije 60 – 89 ml/min bez oštećenja bubrega ne pate od hronične bolesti bubrega.
• Faza 3 – umjerena bubrežna disfunkcija (bez ili sa bubrežnom bolešću). Na primjer, kod starijih ljudi, funkcija bubrega se smanjuje bez ikakvih bolesti bubrega: 3A brzina glomerularne filtracije je - 45 - 59 ml/min; Brzina glomerularne filtracije 3B je 30 – 44 ml/min.
• Faza 4 – teško oštećenje bubrega. Brzina glomerularne filtracije kreće se od 15 do 29 ml/min.
• Faza 5 – izuzetno teška disfunkcija bubrega. Ovo stanje se naziva i zatajenje bubrega u završnoj fazi ili zatajenje bubrega. Brzina glomerularne filtracije manja od 15 ml/min.

Bilješka: Male promjene u brzini glomerularne filtracije su normalne. U nekim slučajevima, fluktuacije u brzini glomerularne filtracije mogu biti dovoljno velike da promijene stadij kronične bubrežne bolesti, ali nakon nekog vremena stopa glomerularne filtracije može se ponovo povećati. Međutim, sve dok se brzina glomerularne filtracije ne smanjuje progresivno, mora se uzeti u obzir prosječna vrijednost.

Ko treba mjeriti brzinu glomerularne filtracije?

Brzina glomerularne filtracije se obično testira za praćenje funkcije bubrega kod ljudi s bubrežnom bolešću ili drugim stanjima koja mogu utjecati na bubrege, poput visokog krvnog tlaka ili dijabetesa. Ispitivanje brzine glomerularne filtracije se takođe često izvodi tokom pregleda u različitim medicinskim situacijama. Ako pacijent pati od kronične bolesti bubrega, brzina glomerularne filtracije se ispituje u redovnim intervalima kako bi se pratila funkcija bubrega.

Koja je učestalost hronične bolesti bubrega?

Otprilike jedna od 10 osoba ima neki stepen hronične bolesti bubrega. Hronična bolest bubrega može se razviti u bilo kojoj dobi. Različita medicinska stanja mogu dovesti do hronične bolesti bubrega. Učestalost hronične bolesti bubrega se povećava kod starijih ljudi. Žene češće pate od hronične bolesti bubrega.

Iako više od polovine ljudi starijih od 75 godina ima hroničnu bubrežnu bolest, većina njih zapravo nema bolest bubrega, već opadanje funkcije bubrega povezano sa godinama.

Većina slučajeva kronične bolesti bubrega je umjerene ili umjerene težine.

Šta uzrokuje hroničnu bolest bubrega?

Postoje mnoga medicinska stanja koja mogu uzrokovati oštećenje bubrega i/ili oštećenje funkcije bubrega i dovesti do hronične bolesti bubrega. Tri glavna uzroka kronične bolesti bubrega, koji se javljaju u otprilike 3 od 4 slučaja kronične bolesti bubrega kod odraslih, su:

• Dijabetes melitus – dijabetičko oštećenje bubrega (česta komplikacija dijabetes melitusa)
• Visok krvni pritisak – Neliječen ili loše kontrolisan visok krvni pritisak je vodeći uzrok hronične bolesti bubrega. Međutim, u nekim slučajevima i sama kronična bolest bubrega je uzrok visokog krvnog tlaka, jer bubrezi sudjeluju u njegovoj regulaciji. Devet od 10 osoba sa stadijumom 3 do 5 hronične bolesti bubrega ima visok krvni pritisak.
• Starenje bubrega – dolazi do opadanja funkcije bubrega povezanog sa starenjem. Više od polovine ljudi starijih od 75 godina ima neki stepen hronične bolesti bubrega. U većini slučajeva, kronična bolest bubrega ne napreduje dalje od blage faze osim ako bubrezi nisu zahvaćeni drugim uzrocima, kao što je dijabetes.

Ostala stanja koja mogu dovesti do razvoja hronične bolesti bubrega uključuju:

• Glomerulonefritis (oštećenje glomerula)
• Stenoza bubrežne arterije
• Hemolitičko-uremijski sindrom
• Policistična bolest bubrega
• Blokada protoka urina
• Oštećenje bubrega zbog trovanja lijekovima ili otrovnim tvarima
• Hronične infekcije bubrega i druge.

Ako imate umjerenu kroničnu bolest bubrega (tj. stadijum 1 do 3), malo je vjerovatno da ćete se loše osjećati. Hronična bolest bubrega otkriva se testiranjem brzine glomerularne filtracije prije nego se pojave drugi znakovi i simptomi.

Simptomi se razvijaju kako kronična bolest bubrega napreduje. Simptomi su u početku nejasni, karakteristični za mnoge bolesti, kao što su povećan umor, loše zdravlje, umor.

Kako se težina hronične bolesti bubrega povećava, razvijaju se sljedeći simptomi:

• kvar
• gubitak apetita
• gubitak težine
• suva koža, svrab
• mišićni grčevi
• zadržavanje tečnosti u organizmu i razvoj otoka nogu
• natečenost oko očiju
• češće mokrenje
• blijeda koža zbog anemije
• slabost, umor.

Ako se funkcija bubrega nastavi pogoršavati (stadij 4 ili 5 kronične bolesti bubrega), razvijaju se različite komplikacije. Na primjer, anemija i poremećeni metabolizam fosfor-kalcijuma, povećani nivoi minerala u krvi. Mogu uzrokovati različite simptome, kao što su umor zbog anemije ili stanjivanje kostiju i frakture zbog neravnoteže kalcija i fosfora. Bez liječenja, 5. stadijum hronične bolesti bubrega je fatalan.

Da li mi je potreban dodatni pregled?

Brzina glomerularne filtracije se utvrđuje kako bi se identifikovala hronična bolest bubrega i pratio njen razvoj. Brzina glomerularne filtracije mjeri se najmanje jednom godišnje kod pacijenata sa 1. ili 2. stadijumom hronične bolesti bubrega, ili češće u stadijumu 3, 4 ili 5 hronične bolesti bubrega.

Imat ćete rutinske testove urina za praćenje krvi ili proteina u urinu. Povremeno će se obavljati i krvni testovi kako bi se pratili nivoi elektrolita u krvi, kao što su natrij, kalijum, kalcijum i fosfor. Vaš ljekar će odrediti da li su vam potrebni drugi testovi. Na primjer:

Ultrazvuk bubrega (ultrazvuk bubrega) ili biopsija bubrega se propisuje ako se sumnja na bolest bubrega. Na primjer, ako se u urinu otkrije velika količina krvi ili proteina, ako ste zabrinuti zbog bolova povezanih s bubrezima i tako dalje.

U većini slučajeva ultrazvuk bubrega ili biopsija bubrega nisu potrebni. To je zato što se kronična bolest bubrega obično javlja zbog postojećih uzroka oštećenja bubrega, kao što su komplikacije dijabetesa, visokog krvnog tlaka ili promjena u dobi.

Ako kronična bolest bubrega napreduje (stadij 3 ili više), provode se dodatne studije. Na primjer, da bi se otkrila anemija, radi se krvni test za određivanje razine paratiroidnog hormona u krvi. Paratiroidni hormon je uključen u metabolizam kalcijum-fosfora.

Kako se liječi hronična bolest bubrega?

U većini slučajeva, hroničnu bolest bubrega liječe ljekari opšta praksa. To je zbog činjenice da kronična bolest bubrega 1-3 faze ne zahtijeva liječenje od strane specijaliste. Vaš lekar će vas uputiti specijalisti ako hronična bolest bubrega napreduje u stadijum 4 ili 5, ili ako se u bilo kom stadiju hronične bolesti bubrega razviju simptomi koji zahtevaju procenu od strane specijaliste.

Istraživanja su pokazala da kod većine pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću liječenje u ranim fazama bolesti može spriječiti ili usporiti napredovanje zatajenja bubrega.

Ciljevi terapije uključuju:

• Liječenje osnovne bolesti
• Sprečavanje ili usporavanje napredovanja hronične bolesti bubrega
• Smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti
• Liječenje simptoma i komplikacija uzrokovanih kroničnom bolešću bubrega.

Liječenje osnovne bolesti

Razvoj hronične bolesti bubrega može biti uzrokovan raznim bolestima. Za neke od njih postoje specifične metode liječenja. Na primjer, dobra kontrola šećera u krvi za osobe s dijabetesom, kontrola krvnog tlaka za pacijente s hipertenzijom, liječenje antibioticima za pacijente koji pate od kroničnih bubrežnih infekcija, operacija uklanjanja prepreka protoku urina i drugo.

Sprečavanje ili usporavanje napredovanja hronične bolesti bubrega:

Hronična bolest bubrega ima tendenciju da se postepeno pogoršava tokom meseci ili godina. To se može dogoditi čak i ako se eliminira osnovni uzrok hronične bolesti bubrega. Vaš ljekar ili medicinska sestra bi trebali biti pod nadzorom kako biste pratili funkciju bubrega (brzinu glomerularne filtracije). Ljekar će Vam također propisati liječenje i dati preporuke kako spriječiti ili usporiti razvoj hronične bolesti bubrega. Glavni cilj liječenja za usporavanje progresije hronične bolesti bubrega je održavanje optimalnog krvnog tlaka. Većini ljudi s kroničnom bolešću bubrega potrebni su lijekovi za kontrolu krvnog tlaka. Lekar će odrediti optimalni nivo krvnog pritiska za vas (obično 130/80 mmHg ili u nekim slučajevima čak niži).

Ako uzimate druge lijekove, trebate razgovarati o režimu doziranja sa svojim ljekarom. Budući da neki lijekovi, utičući na funkcionisanje bubrega, smanjuju njihovu funkciju, što pogoršava tok hronične bolesti bubrega. Na primjer, ako patite od hronične bolesti bubrega, ne biste trebali uzimati protuupalne lijekove bez ljekarskog recepta. Možda ćete također morati prilagoditi doze lijekova koje uzimate ako vaša kronična bolest bubrega napreduje.

Smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti:

U grupi su ljudi koji boluju od hronične bolesti bubrega visokog rizika na razvoj kardiovaskularnih bolesti kao što su srčani udar, moždani udar, periferna vaskularna bolest. Ljudi s kroničnom bubrežnom bolešću imaju veću vjerovatnoću da umru od kardiovaskularnih bolesti nego od zatajenja bubrega.

Prevencija kardiovaskularnih bolesti uključuje:

• kontrola krvnog pritiska (i dobra kontrola šećera u krvi ako imate dijabetes)
• kontrola holesterola u krvi
• Promjene u načinu života: prestanak pušenja, zdrava ishrana sa malo soli, kontrola težine, redovna vježba.

Ako test urina pokaže visok nivo proteina, potrebno je liječenje, čak i ako je vaš krvni tlak normalan. Lijekovi koji se nazivaju blokatori enzima konvertujućeg angiotenzina (npr. kaptopril, enalopril, ramipril, lizinopril) za hroničnu bubrežnu bolest sprečavaju dalje opadanje funkcije bubrega.

Liječenje simptoma uzrokovanih kroničnom bolešću bubrega

Ako kronična bolest bubrega napreduje u teški oblik, tada vam je potreban tretman za borbu protiv problema uzrokovanih lošom funkcijom bubrega. Na primjer:

Ako se razvije anemija, potrebno je liječenje suplementima željeza i/ili eritropoetinom. Eritropoetin je hormon koji se proizvodi u bubrezima koji stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica (eritrocita).

Neravnoteža fosfora i kalcija u krvi također zahtijeva liječenje.

Morate ograničiti količinu tekućine i soli u hrani. Ostala ograničenja u ishrani uključuju kontrolu nivoa kalijuma i kalcijuma u telu.

Ako se razvije hronična bolest bubrega u završnoj fazi, potrebna vam je nadomjesna terapija bubrega – dijaliza ili transplantacija bubrega.

Osobe sa stadijumom 3 ili više uznapredovale hronične bolesti bubrega treba da dobiju godišnju vakcinu protiv gripa i jednu vakcinu protiv pneumokoka. Osobe sa 4. stadijumom hronične bolesti bubrega treba da se vakcinišu protiv hepatitisa B.

Prognoza hronične bolesti bubrega

Kronična bubrežna bolest stadijuma 1-3 u većini slučajeva javlja se kod starijih ljudi. Hronična bolest bubrega ima tendenciju da se postepeno pogoršava tokom meseci ili godina. Međutim, stopa progresije varira od slučaja do slučaja i često ovisi o ozbiljnosti osnovnog uzroka. Na primjer, neke bolesti bubrega mogu relativno brzo pogoršati funkciju bubrega. Međutim, u većini slučajeva, kronična bolest bubrega napreduje vrlo sporo. U 5. stadijumu hronične bolesti bubrega (brzina glomerularne filtracije manja od 15 ml/min) potrebna je dijaliza ili transplantacija bubrega.

Članak je samo u informativne svrhe. Za bilo kakve zdravstvene probleme nemojte postavljati samodijagnozu i konsultovati lekara!

V.A. Shaderkina - urolog, onkolog, naučni urednik

Patogenetska terapija bubrežne acidoze treba uključivati ​​ne samo eliminaciju nedostatka puferskih baza, već i poboljšanje funkcije bubrega koja izlučuje kiselinu. Glavni uzrok acidoze kod jednog broja pacijenata je zadržavanje vodikovih jona, koji se, prema nekim autorima, ne mogu ublažiti infuzijom alkalnih otopina. Ispravnije je, po njihovom mišljenju, u tu svrhu koristiti dijalizu, koja pomaže u uklanjanju viška vodikovih jona. Međutim, čini se da ova situacija vrijedi samo za vrlo teške pacijente s oligoanurijom. Naše istraživanje funkcije bubrega koje luče kiselinu tijekom ponovljenih intravenskih infuzija alkalnih otopina pokazalo je da, kao rezultat korekcije acidoze, kod nekih pacijenata ne samo da se povećava koncentracija bikarbonata u plazmi, već i oslobađanje vodikovih jona (uglavnom u obliku amonijumovih soli) putem bubrega značajno raste (slika 66).

Rice. 66. Utjecaj intravenskih infuzija kap po kap 1,3% rastvora natrijum bikarbonata na funkciju izlučivanja kiseline bubrega kod pacijenata sa zatajenjem bubrega.

Povećanje kapaciteta bubrega za izlučivanje kiseline u ovom slučaju može biti povezano s povećanjem filtracijskog naboja natrijuma i povećanjem procesa ionske izmjene u tubulima (razmjena natrijuma za vodikove ione i amonijak), s razvojem intracelularne acidoze zbog gubitka intracelularnog kalija, kao i zbog povećanja filtracije i diureze. Općenito, treba naglasiti da uvođenje alkalnih otopina kod korekcije acidoze ima vrlo širok spektar djelovanja, te se njegov značaj nikako ne svodi na popunjavanje alkalne rezerve krvi. Kod pacijenata u fazi zatajenja bubrega, ali sa očuvanom diurezom, tokom korekcije acidoze značajno se povećava izlučivanje natrijuma, poboljšava se funkcija izlučivanja dušika i kiseline bubrega, često je moguće zaustaviti hiperkalijemiju i hiperfosfatemiju koja prati acidozu i takođe za postizanje određenog kliničkog poboljšanja. Sljedeći primjer je indikativan u tom pogledu.

Pacijent P., 38 godina. Dijagnoza: hronični difuzni glomerulonefritis. Uremija, anemija. Dostavljen na odjel nefrologije 09. VIII 1967. godine sa znacima uremičke kome. Puls 84 otkucaja u minuti, zadovoljavajućeg punjenja. Granice srca su proširene na lijevo, zvuci su tupi. Krvni pritisak 190/110-220/120. Krvni test: Hb - 38 jedinica, er. - 2,400,000, l. - 17.500, ROE - 47 mm na sat. Rezidualni dušik - 75-108 mg%, kreatinin - 7,2-8,1 mg%. Dnevna diureza je oko 2 litre. Specifična težina urina kada se testira prema Zimnitskom je 1003-1006. U testu Kakovsky-Addis ima 490 miliona crvenih krvnih zrnaca, 17 miliona leukocita, 1 milion gipsa Analiza urina 10/VIII 1967: specifična težina - 1005, protein -2,6%, leukociti - 15-30 u vidnom polju, svježa i izlužena crvena krvna zrnca pokrivaju cijelo vidno polje, cilindri su hijalinski i zrnasti 0-2 u vidnom polju. Glomerularna filtracija endogenim kreatininom - 11,4 ml/min, lučenje fenolrot boje - 5%. Elektroliti u krvi: natrijum - 130,5-135 meq/l, kalijum - 5,1-6,65 meq/l, kalcijum - 14,2 mg%, fosfor - 8,1 mg%, hlor - 88,1 meq/l. Izlučivanje urina dnevno: natrijum - 98-123 mEq, kalijum - 54,5-87 mEq, hlor - 40-96 mEq, bikarbonati - 9-23,6 mEq. Pokazatelji acidobazne ravnoteže: pH krvi - 7,26, nedostatak baze - 12 meq/l. Standardni bikarbonat je 16 mEq/L. pCO 2 u krvi - 40 mm Hg; pH urina je 7,5-8,1. Izlučivanje urina: amonijak - 20-32 meq dnevno, titrirajuće kiseline - 0. Ukupno izlučivanje vodonikovih jona - 20-32 meq dnevno.

Liječenje: antihipertenzivna terapija, srčani, anabolički hormoni, ispiranje crijeva i želuca, subkutana i intravenska primjena fiziološkog rastvora i glukoze, dijeta sa ograničenim unosom proteina i dovoljno soli. Tokom dvije sedmice boravka u bolnici stanje pacijenta se donekle poboljšalo, međutim, uprkos dovoljnoj diurezi, visoka azotemija i kreatinemija, hiperfosfatemija i hiperkalemija su se nastavile. Zbog teške acidoze odlučeno je da se pribjegne intravenskoj primjeni alkalnih otopina. Tokom 10 dana davan je intravenozno dnevno ili svaki drugi dan 1,3% rastvor natrijum bikarbonata u dozi od 10 ml po kg telesne težine dnevno (slika 67). Kao rezultat primjene bikarbonata, bilo je moguće normalizirati acidobaznu ravnotežu krvi. Izlučivanje natrijuma se značajno povećalo, dostižući 293,4 mEq dnevno. Povećano je izlučivanje organskih kiselina (sa 28,4 na 54,7 mEq dnevno) i fosfora (sa 3,6 na 5 g dnevno). Istovremeno, izlučivanje hlora i kalija se relativno malo povećalo, a izlučivanje bikarbonata značajno se povećalo tek pred kraj toka infuzije. Tako se značajan dio natrijuma izlučivao s anionima organskih kiselina, sulfata i fosfata, što je pomoglo u smanjenju uremičke intoksikacije. Izlučivanje vodikovih jona je značajno povećano (do 80-100 meq dnevno) (uglavnom zbog povećanja izlučivanja amonijaka). Tokom čitavog perioda lečenja, pacijentu je dato 464 mEq natrijuma u obliku bikarbonata; osim toga, primio je oko 1020 mEq natrijuma iz hrane. U istom periodu, 1897 mEq izlučeno je urinom, oko 20 mEq fecesom, a pacijent je izgubio nešto natrijuma kroz znoj. Dakle, uprkos uvođenju značajne količine natrijum bikarbonata, bilans natrijuma u periodu korekcije acidoze bio je negativan, odnosno gubitak ovog jona je primećen uglavnom u urinu. Povećanje izlučivanja natrija u urinu dovodi do povećanja diureze, koja je u ovom slučaju osmotske prirode. Odnos između izlučivanja natrijuma u urinu i povećanog izlučivanja urina tokom korekcije acidoze prikazan je na Sl. 68 na primjeru bolesnika sa zatajenjem bubrega. Osmotska diureza je, očigledno, jedan od mehanizama koji pomaže u smanjenju azotemije, hiperfosfatemije, hiperkalemije, kao i eliminaciji viška kiselih radikala kod pacijenata koji primaju alkalne otopine. Kao što se može vidjeti sa sl. 67, kao rezultat intravenske primjene otopine natrijevog bikarbonata pacijentu P., njegova se diureza gotovo udvostručila, dostigavši ​​3-4,5 litara dnevno. Glomerularna filtracija je povećana sa 11,4 na 14,3 ml/min. Rezidualni dušik u krvi smanjen je sa 72 na 48 mg, kreatinin - sa 7,2 na 4,2 mg, neorganski fosfor - sa 8,1 na 4,3 mg%, kalij - sa 6,65 na 4,7 mEq/l. Primjena bikarbonata dovela je do blagog smanjenja koncentracije hlora u plazmi (sa 88,1 na 82,9 mEq/L). Istovremeno, koncentracija bikarbonata u plazmi je porasla sa 16 na 23 mEq/L, a natremija je dostigla gornju granicu normale (150 mEq/L). Stoga se čini da je uočeni gubitak natrijuma povezan uglavnom sa uklanjanjem viška natrijuma iz tkiva, dok se njegov nivo u plazmi čak neznatno povećao. Uprkos potonjoj okolnosti, ne samo da nije došlo do povećanja krvnog pritiska, već je, naprotiv, postojala tendencija ka njegovoj normalizaciji, što se delimično može objasniti ako se uzme u obzir da na vrednost krvnog pritiska utiču ne samo nivo natremije, ali i sadržaj natrijuma u vaskularnom zidu. Kao što je gore navedeno, acidobazna ravnoteža u krvi se vratila u normalu, a višak bikarbonata se izlučio urinom. Opće stanje pacijenta se značajno poboljšalo.

Rice. 67. Uticaj intravenskih infuzija kap po kap 1,3% rastvora natrijum bikarbonata na acidobaznu ravnotežu, rezidualni azot, kreatinin, kalijum i fosfor u krvi kod bolesnika P., 38 godina, sa hroničnim glomerulonefritisom i zatajenjem bubrega.
SB - standardni bikarbonat, meq/l; BE - nedostatak baze, mEq/L.

Rice. 68. Odnos između izlučivanja natrijuma (1) i diureze (2) sa intravenskom primjenom 1,3% rastvora natrijum bikarbonata kod pacijenata sa zatajenjem bubrega.

Treba naglasiti da je gore navedena pozitivna dinamika indikatora acido-bazne ravnoteže u procesu intravenske korekcije acidoze kratkotrajne prirode. Više ili manje dugotrajna normalizacija acidobazne ravnoteže može se postići, u pravilu, samo kao rezultat svakodnevnih infuzija. Kada se alkalizirajući rastvori daju svaki drugi dan, korekcija je obično lošija, a ređe injekcije su često neefikasne. Međutim, čak i relativno kratkotrajan tijek alkalizirajuće terapije (kao što se može vidjeti u gornjem primjeru) u nekim slučajevima doprinosi nastanku opće kliničke remisije.

Kod pacijenata sa akutnim nefritisom alkalna terapija obično nije indicirana zbog rizika od unošenja velikih količina natrijuma i tečnosti, što može negativno uticati na tok bolesti, pogoršati edem i hipertenziju. Međutim, kod akutnog nefritisa, koji se javlja sa izraženom acidozom i uremijom, opravdan je pokušaj takvog liječenja, uz stalno praćenje nivoa krvnog pritiska i elektrolita u krvi.

Alkalinizirajuća terapija ima široku primjenu kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću, posebno u fazi zatajenja bubrega, kao i u slučajevima kada je acidoza praćena značajnim gubitkom bikarbonata. Intravenske infuzije kap po kap izotonične, 1,3% rastvora natrijum bikarbonata dovode do brze i efikasne korekcije acidoze. Za umjerenu acidozu daje se 10-15 ml otopine po kg tjelesne težine pacijenta dnevno. Jedan broj autora koristi koncentrisanije 3-5% rastvore bikarbonata u odgovarajuće manjim dozama. Infuzije se rade svakodnevno ili svaki drugi dan pod kontrolom krvnog pritiska, indikatora acidobazne ravnoteže koji se određuju na Astrup aparatu i elektrolita u krvi do postizanja kliničkog i biohemijskog efekta. Relativne kontraindikacije za davanje bikarbonata su edem, zatajenje srca, visoka hipertenzija, hipernatremija. Intravenska primjena natrijevog laktata se široko koristi u borbi protiv acidoze. U tom slučaju, laktatni ion se metabolizira u jetri, a oslobođeni natrij sa CO 2 formira bikarbonat. U zavisnosti od težine slučaja, dnevno se daje 10-20 ml 1/6 M (1,8%) rastvora natrijum laktata po kg telesne težine pacijenta. Možete koristiti koncentrisaniji 10% rastvor; laktata u odgovarajuće nižoj dozi. Uspješno liječenje; natrijum laktat je nemoguć u slučajevima disfunkcije jetre, kao i kod zatajenja srca i drugih stanja praćenih povećanim stvaranjem mliječne kiseline.

U slučaju acidoze, koja se javlja uz značajno smanjenje nivoa klorida u plazmi, eksikoze, osmotske hipotenzije zbog gubitka soli, zajedno sa bikarbonatom ili laktatom primjenjuje se otopina NaCl. Takozvani fiziološki rastvor NaCl sadrži značajan višak hlora u odnosu na sastav ekstracelularne tečnosti. Višak hlora istiskuje ekvivalentnu količinu bikarbonata iz ekstracelularne tečnosti, podstičući pomak u reakciji na kiselu stranu. Slani rastvor ne sadrži osmotski „slobodnu“ vodu za pokrivanje plućnih, kožnih i drugih troškova, pa se davanje NaCl fiziološkog rastvora obično kombinuje sa davanjem rastvora bikarbonata, natrijevog laktata ili 5% glukoze. Ova rješenja se mogu davati u različitim kombinacijama. Obično se izotonični 1,8% rastvor laktata ili 1,3% rastvor natrijum bikarbonata i fiziološki rastvor NaCl daju u omjeru 1:2. Ukupno, rastvori sadrže količinu natrijuma i hlora koja približno odgovara njihovom normalnom odnosu u ekstracelularne tečnosti. Za svaki litar rastvora ubrizgava se oko 20 ml 10% rastvora kalcijum glukonata ili CaCl 2. Infuzije rastvora glukoze su posebno indicirane za acidozu kod oslabljenih pacijenata. Otopine glukoze, koje se obično propisuju zajedno s inzulinom, pomažu u smanjenju hiperkalemije, koja često prati acidozu, a služe i kao izvor "slobodne" vode. Intravenska kap po kap infuzije 5% glukoze obično se kombinira s uvođenjem jednake količine izotonične 1,3% otopine natrijevog bikarbonata (1:1). Za hipersalemiju, ovi rastvori se daju u omjeru 2:1 ili 3:1. Istovremeno, pacijenti primaju suplemente kalcija i 8-12 jedinica inzulina dnevno (1 jedinica inzulina na 4 g primijenjenog šećera). Nedavno su puferski amini (TRIS; trisamine) korišteni u liječenju acidoze. Prednost potonjih u odnosu na druge alkalizirajuće otopine je u tome što prodiru u ćelije, korigirajući unutarćelijski pH. Međutim, iskustvo s ovim supstancama je još uvijek nedovoljno. I doze i načini davanja korektivnih rastvora određuju se pojedinačno. Trebalo bi smatrati pogrešnim određivanje doze primijenjenog bikarbonata na osnovu nedostatka natrijuma, jer u većini slučajeva ne postoji direktna veza između stepena acidoze i nivoa natrijuma u plazmi. Za acido-baznu ravnotežu nije toliko bitan apsolutni nivo natremije, već međusobni omjeri konstantnih baza i kiselina, priroda tih aniona, u kombinaciji s kojima se natrijum nalazi u plazmi i izlučuje urinom. Sve ove okolnosti moraju se uzeti u obzir pri odabiru odgovarajuće terapije za određeni slučaj. Pored gore navedenih približnih doza, predloženo je nekoliko formula za izračunavanje količine korektivnog rastvora koju treba dati pacijentu:

1. Količina 4-5% rastvora natrijum bikarbonata u ml = “BE” (bazni nedostatak utvrđen na Astrup aparatu, u meq/l) X tjelesna težina u kg: 2.

2. Količina 10% rastvora natrijum laktata u ml ili 8,5% rastvora natrijum bikarbonata u ml, ili količina natrijum bikarbonata u mEq = “BE” u mEq/L X tjelesne težine u kg X 0,3.

3. Količina natrijum bikarbonata ili laktata u mEq = volumen ekstracelularne tečnosti u L (20% tjelesne težine u kg) X 2 X (25 - alkalna rezerva krvi u mEq/L) ili X (22 - standardni bikarbonat krvi određeno na mašini Astrup, u meq/l).

4. Količina 0,3 M (3,6%) TRIS rastvora u ml = “BE” u mEq/L X tjelesne težine u kg.

U slučaju bubrežne insuficijencije ili oligurije, doza alkalizirajućeg rastvora izračunata prema formulama obično se daje frakciono tokom dva dana.

Međutim, formule koje preporučuju različiti autori za izračunavanje količine ubrizganog rastvora treba koristiti s oprezom, jer obično polaze od vrednosti samo nekoliko pokazatelja koje treba uzeti u obzir. Sa izuzetkom izuzetno teških slučajeva uremičke kome, treba se oprezno odreći pokušaja brzog korigovanja postojećeg deficita. Kod hroničnog bubrežnog bolesnika mnogo je korisnija postupna, dugotrajna korekcija, osmišljena tako da se polako postižu normalne vrijednosti tokom nekoliko dana. Istovremeno, smanjuje se opasnost od neželjenih hemodinamskih i elektrolitnih pomaka, vlastiti kompenzacijski mehanizmi organizma uspijevaju da se uključe u korekciju postojećih poremećaja u metabolizmu vode i elektrolita i acidobaznoj ravnoteži, te postepeno izjednačavanje ne samo dodatnih -, ali se javlja i intracelularna ravnoteža elektrolita. Terapija alkalizacije mora biti sveobuhvatna. Za umjerenu acidozu, uz odgovarajuću ishranu (povrće, voće, mlijeko), oralno se propisuje natrijum bikarbonat, laktat ili natrijum citrat (odnosno u dozama od 5-10, 3-6 i 4-8 g dnevno). U težim slučajevima korisne su alkalne ispiranja crijeva i želuca (0,25% otopina NaHCO 2 svaki drugi dan), koje uz alkalizirajuće djelovanje pospješuju uklanjanje azotnog otpada iz organizma, alkalne klistire. Ako ovi postupci ne mogu zaustaviti acidozu, pribjegavajte intravenskom (bikarbonat, natrijum laktat, glukoza, fiziološki rastvor NaCl) ili potkožnom (5% rastvor glukoze, fiziološki rastvor NaCl) davanju rastvora. U nekim slučajevima primećuje se alkalizirajući efekat pri upotrebi diuretika, što dovodi do gubitka hlora i kalijuma, anaboličkih hormona, kao i kada dugotrajno liječenje; bubrežnih bolesnika s velikim dozama kortikosteroidnih hormona.

Od 22 bolesnika sa akutnim nefritisom koje smo pregledali tokom terapije velikim dozama prednizolona (60 mg prednizolona dnevno), povećanje koncentracije bikarbonata u krvi uočeno je kod 21. Kod pacijenata ove grupe koncentracija bikarbonata u plazmi je normalizovana. kao rezultat tretmana. Manje izražen i manje postojan porast koncentracije bikarbonata u krvi uočen je u grupi bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom (23 osobe) koji su primali istu hormonsku terapiju. U kontrolnoj grupi bolesnika s akutnim i kroničnim glomerulonefritisom koji su primali simptomatsko liječenje, korekcija acidoze bila je znatno manje izražena. U korektivnom dejstvu kortikosteroidnih hormona na bubrežnu acidozu važni su stimulacija funkcije bubrega luče kiseline (Sl. 69) i promene elektrolita (u nekim slučajevima primećeno zadržavanje natrijuma, gubitak intracelularnog kalijuma sa razvojem ekstracelularne alkaloze). .

Rice. 69. Pojačana funkcija izlučivanja kiseline bubrega kod bolesnika sa hroničnim glomerulonefritisom pod uticajem simptomatske i kortikosteroidne terapije.
Kolone: ​​koso senčenje - pacijenti koji primaju kortikosteroide; lagani - oni koji primaju simptomatsko liječenje.

Kod ekstremno teških pacijenata sa oligoanurijom acidoza se može korigovati hemodijalizom (veštački bubreg). Samo dijaliza može ukloniti višak vodikovih jona koji se stalno stvaraju u tijelu kod takvih pacijenata. Istovremeno, tokom procesa hemodijalize, puferski sistemi krvi se obnavljaju zahvaljujući bikarbonatnim jonima, a za razliku od intravenoznog davanja alkalnih rastvora, bez istovremenog unosa viška natrijuma. Ako parcijalni pritisak CO 2 u krvi pacijenata tokom hemodijalize ostane nizak, početna metabolička acidoza do kraja dijalize može prerasti u respiratornu alkalozu (Blumentals et al., 1965.). Korekcija acidoze je mnogo manje uspešna u slučajevima kada hemodijaliza je praćena pirogenim reakcijama, a i ako acidoza, uz metaboličku, ima i respiratornu komponentu (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). rastvor dijalizata.U određenoj fazi se intracelularna i intersticijska tečnost uključuje u izmjenu, što u nekim slučajevima dodatno otežava zadatak korekcije acidoze (A. A. Chervinsky, 1966.) Brojni autori primjećuju uspješnu korekciju bubrežne acidoze tokom peritonealna dijaliza Dobri rezultati su postignuti sa recirkulacijskom peritonealnom dijalizom (G. Ya. Alapin et al., 1967), kao i sa naizmeničnom hemo- i peritonealnom dijalizom (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

Proučavali smo dinamiku acido-bazne ravnoteže kod 21 bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, u čijem je liječenju primijenjena peritonealna dijaliza. Dok su u kontrolnoj grupi pacijenata sa zatajenjem bubrega koji su primali simptomatsko liječenje, indikatori acidobazne ravnoteže su imali tendenciju progresivnog smanjenja, kod pacijenata liječenih peritonealnom dijalizom, ovi pokazatelji su se mogli stabilizirati na subnormalnim vrijednostima neko vrijeme. Normalizacija acidobazne ravnoteže uočena je samo kod pojedinačnih pacijenata i bila je kratkotrajna. Općenito, korekcija acidoze peritonealnom dijalizom bila je značajno lošija nego hemodijalizom ili intravenskom primjenom alkalizirajućih otopina. Loša korekcija acidoze u nekim slučajevima peritonealne dijalize može biti povezana sa pojačanim katabolizmom kao rezultatom operacije (fistula), infekcijom, privremenim smanjenjem diureze i funkcije bubrega koja izlučuje kiselinu. Terapija u ovim slučajevima treba biti sveobuhvatna. Tako kombinujemo peritonealnu dijalizu sa intravenskom korekcijom, davanjem anaboličkih hormona, aktivnim antibakterijska terapija i tako dalje.

U literaturi postoje indicije o postepenoj normalizaciji acidobazne ravnoteže nakon uspješne transplantacije bubrega.

Učinkovita i pravovremena korekcija acidoze kod bolesti bubrega ponekad doprinosi manje ili više dugotrajnoj remisiji.

Koncept CKD relativno nedavno koriste nefrolozi i doktori drugih specijalnosti. Hronična bolest bubrega karakterizira prisustvo morfoloških ili funkcionalni poremećaji u radu organa.

Doktori različitih specijalnosti znaju šta je CKD, ali nefrolozi i kardiolozi, kao i urolozi, češće se susreću sa ovim supernosološkim konceptom.

Hronična bolest bubrega je ozbiljna patologija koja će u budućnosti, ako se ne liječi na odgovarajući način, dovesti do teškog zatajenja bubrega. Na kraju, pacijent će biti podvrgnut hemodijalizi ili transplantaciji bubrega.

Definiciju koncepta uvela je još 2000. godine američka Nacionalna fondacija za bubrege. Radna grupa za poboljšanje ishoda bubrežnih bolesti također je uložila napore da stvori radnu klasifikaciju.

Kronično zatajenje bubrega ne uključuje anatomske promjene u strukturi bubrega koje se pojavljuju kao rezultat ili na pozadini patologija mokraćnog sustava. To samo odražava kršenje izlučivanja dušika i drugih funkcija organa.

U tom kontekstu, kronična bolest bubrega je širi pojam. Nije uzalud CKD klasifikovan kao supranosološki koncept.

CKD se ne uzima u obzir odvojena bolest. To je više indikacija za pacijenta i doktora da postoji povreda funkcije ili strukture bubrega, što znači da je potrebno djelovati na liječenju i sprječavanju napredovanja patologije.

Nastanak CKD zasniva se na bolestima glomerularnog aparata ili bubrežnog parenhima. Ali patologije svih organa i sistema mogu dovesti do oštećenja bubrežne funkcije. Tako kardiolozi govore o kardiovaskularnim poremećajima, upozoravajući da se zatajenje srca i bubrega razvijaju i napreduju paralelno.

Prema opšteprihvaćenoj definiciji, HBB obuhvata sva stanja praćena oštećenom funkcijom bubrega, koja traju tri ili više meseci, kao i kliničke manifestacije sa morfološkim znacima oštećenja bubrega.

Formuliranje dijagnoze zahtijeva izračunavanje brzine glomerularne filtracije. Prvo navedite stepen ili stadijum CKD. Zatim, u zagradama, potrebno je to potvrditi izračunavanjem GFR prema jednom od poznate formule(npr. CKD-EPI ili Cockcroft-Gault).

Klasifikacija i stadijumi CKD

Glavni klasifikacioni kriterijum za određivanje stepena hronične bolesti bubrega je brzina glomerularne filtracije. Ova opcija je funkcionalna. U ovoj fazi je teško odrediti pomoću laboratorijskih ili drugih objektivnih metoda istraživanja. Stoga pribjegavaju korištenju formula za izračunavanje.

Najpopularniji je CKD-EPI. Stadij CKD zavisi od GFR. Izračun pomoću formule može se izvršiti pomoću posebnog kalkulatora koji se može naći na Internetu. U zavisnosti od indikatora, CKD se klasifikuje u stadijume.

Brzina glomerularne filtracije ovisi o mnogim parametrima. To uključuje tjelesnu težinu osobe, indikator visine, kao i spol i godine. Svi ovi parametri uključeni su u elektronsku formulu za izračunavanje GFR.

Da biste odredili brzinu glomerularne filtracije pomoću ove formule, također morate znati još jedan važan pokazatelj - kreatinin u serumu. Određuje se tokom biohemijskog testa krvi. Mjeri se u mikromolima po litru.

Što je više parametara pacijenta, točnije se može odrediti brzina glomerularne filtracije. Stadijum se određuje nivoom kreatinina i GFR.

Faze bolesti

Klasifikacija CKD uključuje 5 faza. Među njima, CKD u fazi 3 se deli na dva perioda – C3a i C3b. Glavni kriterij je brzina glomerularne filtracije u određenom stadiju kronične bubrežne insuficijencije.

U stadijumu 1 CKD, GFR prelazi 90 ml/min/1,73 m². Ali postoje znaci oštećenja bubrega. Najčešće je to hipertenzija ili dijabetes sa promjenama u mokraći. U stadijumu 2 CKD, GFR varira od 60 do 89. Razvoj hronične bubrežne bolesti praćen je stalnim smanjenjem brzine glomerularne filtracije bez adekvatnog lečenja.

Nadalje, bolest mokraćnog sistema napreduje. To utječe na funkciju i funkcioniranje bubrega. Stoga, stadijum 3 CKD karakterizira još izraženiji pad brzine glomerularne filtracije.

Kod CKD C3a, GFR se kreće od 45 do 60, dok se za hroničnu bubrežnu bolest stadijuma C3b karakteriše smanjenje na 30 ml/min/1,72 m². Nefrolog zahtijeva odlučne mjere za liječenje i prevenciju.

U stadijumu 4 CKD pripremaju se za dijalizu. Nivo GFR dostiže 15 ml/min. Ova vrijednost je granična. GFR ispod 15 ml/min/1,72 m² – osnova za dijagnozu „terminalne bolesti bubrega“ – stadijum 5. HBB.

Uzroci

Glavni etiološki faktori u osnovi zatajenja bubrega su bolesti urinarnog sistema.

Najčešća patologija je pijelonefritis. Ovo je otprilike inflamatorna bolest, upečatljivo bubrežni parenhim i sistem prikupljanja. Hronični pijelonefritis podrazumijeva perzistenciju infektivnog agensa u urinarnom traktu i bubrezima. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, bubrežna disfunkcija napreduje uz postupno smanjenje brzine glomerularne filtracije.

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega uključuju glomerulopatije. Ovo je grupa bolesti kod kojih je prvenstveno oštećen glomerularni aparat. To uključuje:

• poststreptokokni glomerulonefritis;
• dijabetička nefropatija;
• gihtna bolest bubrega;
• ANCA glomerulonefritis;
• glomerulopatije povezane s bolešću vezivnog tkiva.

S ovim patologijama, proces filtracije je poremećen. Bez liječenja, sve funkcije bubrega su narušene, a CKD se povećava. Povećava se koncentracija kreatinina i drugih dušičnih spojeva u krvi. Brzina glomerularne filtracije se smanjuje, kronična bolest bubrega napreduje.

Faktori rizika za nastanak bubrežne bolesti i CKD su visoki krvni tlak, česte genitourinarne infekcije, dijabetes melitus, trudnoća, rani početak seksualne aktivnosti i česte promjene seksualnih partnera.

Posebna pažnja se poklanja hipertenziji. Prema savremenim kardiološkim preporukama, u liječenju postoji cijeli dio hipertenzija, posvećen nefroprotekciji. Kardiolozi i terapeuti moraju izračunati brzinu glomerularne filtracije i dati odgovarajuće preporuke kako bolest ne bi napredovala.

Dijabetička nefropatija je česta komplikacija dijabetesa. Ako se nivo glukoze u krvi ne kontrolira, vjerovatnoća oštećenja bubrega značajno se povećava. Brzina glomerularne filtracije se brzo smanjuje i kronična bolest bubrega napreduje.

Simptomi

Znaci hronične bolesti bubrega su nespecifični. Manifestacije CKD u stepenu 1 i 2 mogu biti maskirane osnovnom bolešću.

Kod kroničnog pijelonefritisa uznemirujuća je bol u donjem dijelu leđa povlačenja ili boli. Pacijent se povremeno žali na poremećaje mokrenja. Kako se infekcija pogoršava, možete osjetiti peckanje ili peckanje prilikom pražnjenja mjehura.

Glomerulopatiju prati hipertenzivni i edematozni sindrom. Pritisak naglo raste, dok se dijastolički pritisak u većoj mjeri mijenja, smanjuje pulsni pritisak. Otok se pojavljuje na licu, u periorbitalnom području.

Tada pacijenti primjećuju natečenost lica. Kada je bolest nekontrolisana, otok se širi na udove. U početku se prstenje ne stavlja na prste. Tada nastaju poteškoće s obućom zbog jakog oticanja nogu i stopala. Tokom uzimanja diuretika, višak tečnosti se eliminiše.

Simptomi uremije se javljaju u kasnijim fazama CKD (rjeđe kod C3, češće kod C4, C5). U fazi 5 već je potrebno ekstrarenalno pročišćavanje krvi. Kod uremije su moguće sljedeće tegobe:

• teška slabost;
• sedžda;
• nemotivisani umor;
• smanjen apetit;
• razdražljivost, emocionalna labilnost;
• astenizacija;
• glavobolja;
• povećan broj otkucaja srca;
• bol u trbuhu (uzrokovana djelovanjem dušičnih spojeva na sluznicu želuca i crijeva s razvojem gastritisa, kolitisa i enterokolitisa);
• smanjenje volumena izlučenog urina (oligurija, do anurije);
• poremećaji disanja kao što je kratak dah;
• oteklina;
• povišen krvni pritisak.

Hronična bolest bubrega u kasnijim stadijumima teško se leči. Malo je vjerovatno da će uzimanje lijekova pomoći u obnavljanju funkcije bubrega. Ali moguće je usporiti napredovanje bolesti.

Dijagnoza bolesti

Prije svega, da biste postavili ispravnu dijagnozu, potrebno je pažljivo prikupiti pritužbe i anamnezu. Važno je razumjeti koja je patologija uzrokovala bolest kao što je kronična bolest bubrega.

Sljedeća faza nakon razjašnjenja pritužbi, prikupljanja anamneze života i bolesti je objektivna studija. Specijalista procjenjuje stanje pacijenta holistički i za svaki organski sistem.

Kod kronične bubrežne bolesti mijenja se boja kože, smanjuje se njena vlažnost i turgor. Boja kože je obično blijeda ili žućkasto žućkasta. Blijedilo je uzrokovano kršenjem sinteze eritropoetina, koji proizvode stanice bubrega. Obično se opaža u kasnijim stadijumima bolesti.

Svijetla boja kože objašnjava se taloženjem pigmenata uključenih u metabolizam bilirubina - urohroma. Kod CKD i kronične bubrežne insuficijencije, izlučivanje dušičnih spojeva, uključujući ureu, je smanjeno. U slučaju nedovoljne bubrežne funkcije, ovaj metabolit se izlučuje kroz pluća, gastrointestinalni trakt i kožu. To mu daje puderasti izgled. Koža postaje veoma suva.

CKD je uzrok poremećaja tečnosti i elektrolita. U početnim fazama, natrijum se gubi. Pacijent je zabrinut zbog žeđi. Oseća se slabo. Koža postaje suha, turgor se smanjuje. Prilikom mjerenja krvnog tlaka uočava se sklonost hipotenziji.

Naprotiv, u završnoj fazi bolesti, natrijum se zadržava. Istovremeno, pritisak raste i višak tečnosti se nakuplja u tkivima i organima. Pacijent ima otok. Zbog stagnacije u plućnoj cirkulaciji povećava se nedostatak daha.

Kod uremije, doktor vidi da pacijent pati od kratkog daha. Mješovite je prirode. Uremični gastritis se manifestuje bolom u stomaku u projekciji epigastrijuma.

Palpacijom ovog područja postavlja se dijagnoza povećana osjetljivost ili bol. Uremični kolitis je praćen bolom duž crijeva. U stolici se mogu pojaviti patološke nečistoće.

Laboratorijske i instrumentalne metode u dijagnostici CKD

Ako postoji sumnja na bolest bubrega, propisuju se opće kliničke pretrage. Ovo je analiza krvi i urina. U krvi, doktora će zanimati nivo leukocita, crvenih krvnih zrnaca, hemoglobina i brzina sedimentacije eritrocita (ESR).

Leukocitoza (povećanje broja belih krvnih zrnaca) će ukazivati ​​na prisustvo pijelonefritisa. Anemija, koju karakteriše smanjenje nivoa hemoglobina ili crvenih krvnih zrnaca, razvija se u stadijumima C3-C5 bolesti bubrega.

Opšti test urina treba da pomogne kliničaru da odluči o daljem istraživanju. Leukociturija diktira potrebu za bakteriološkom kulturom. Promjene u parametrima urina treba potvrditi Nechiporenkoovim testom. Pouzdanije pokazuje ćelijski sastav i omogućava preliminarnu diferencijalnu dijagnozu.

Određivanje proteina u urinu može biti kvantitativno ili kvalitativno. Druga metoda se najčešće koristi. U općoj analizi, stepen proteinurije je naznačen u križevima: što ih je više, to je više proteina u urinu. Kod dijabetes melitusa potrebno je utvrditi i prisustvo mikroalbumina. Ovo je vrlo specifičan test za ranu dijagnozu većine početnim fazama oštećenje ili disfunkcija bubrega.

Drugi važni indikatori urina uključuju glukozu, urobilin i aceton u urinu. Ali po njima je nemoguće suditi o prisutnosti CKD. Ovi parametri samo ukazuju na uzrok primarnog oštećenja bubrega.

Biohemijski test krvi je od interesa za doktore u smislu izračunavanja brzine glomerularne filtracije. Ovisno o koncentraciji kreatinina u serumu, može biti niska ili povećana stopa SCF. Gore je opisano kako koristiti formule za izračunavanje.

Funkcija bubrega se također procjenjuje pomoću Zimnitsky testa. Dijagnostikuje se smanjenje ili gubitak sposobnosti koncentracije organa.

Tehnike snimanja (ultrazvuk, radiografija, tomografija) su dizajnirane za identifikaciju primarne bolesti bubrega.

Tretman

1. Liječenje osnovne patologije koja je dovela do poremećene funkcije bubrega.
2. Usporavanje napredovanja CKD.
3. Prevencija kardiovaskularnih komplikacija.
4. Odlučivanje o preporučljivosti dijalizne terapije i priprema za nju.
5. Liječenje uključuje liječenje lijekovima i neliječenje. Osnova režima patologija bubrega– pridržavanje preporuka za ishranu. Zavise od stepena i vrste poremećaja vode i elektrolita. Za hroničnu bubrežnu bolest u ranim fazama preporučuje se tabela br. 7 po Pevzneru.
6. Ograničena je potrošnja proteina i kuhinjske soli. Ovo je važno kada se insuficijencija bubrega povećava.

Hronična bubrežna insuficijencija se javlja s poremećenim izlučivanjem natrijuma, kalija i fosfora. Unos ovih elektrolita iz hrane je ograničen koliko god je to moguće. Zabranjeni su mlečni proizvodi, riba i žele od mesa.

U pripremljenu hranu ne treba dodavati so. Dodaje se samo tokom termičke obrade. Maksimalna dozvoljena dnevna količina kuhinjske soli za hronične bolesti bubrega je 1,5-3,0 grama. Prekoračenje ove norme će dovesti do pogoršanja sindroma hipertenzije.

Velika pažnja se posvećuje količini utrošene tečnosti. Trebalo bi da prelazi za pola litra količinu koja se dnevno izluči iz organizma. Izuzetak su situacije sa srčanom dekompenzacijom.

S obzirom da je proces izlučivanja putem bubrega poremećen, potrebno je stvoriti sve uslove za normalizaciju rada probavnog trakta. Potrebno je postići svakodnevno pražnjenje crijeva i otkloniti zatvor.

Dijeta za liječenje stadijuma 4 ili terminalnog stadijuma CKD na pozadini hemodijalize ili peritonealne dijalize ne podrazumijeva značajna ograničenja u unosu hrane i vode. Prehrana mora biti potpuna i sadržavati potrebnu količinu vitamina i mikroelemenata.

Principi liječenja lijekovima

U ranim stadijumima CKD propisan je zaštitni tretman. To rade doktori primarna njega– terapeuti, lekari opšte prakse, kao i kardiolozi i endokrinolozi.

U prva dva stadijuma pacijent ima određenu bolest bubrega sa ili bez disfunkcije.

Suština liječenja je nefroprotekcija. Ovo je profilaktički recept za lijekove koji sprječavaju napredovanje patologije i poboljšavaju funkcioniranje nefrona. Za maksimalno nefroprotektivno djelovanje koriste se lijekovi iz grupe blokatora renin-angiotenzin-aldosteron sistema.

Pokazali su svoju najbolju stranu ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora. Doziranje ovisi o početnoj razini krvnog tlaka i prisutnosti popratne vaskularne patologije.

U trećem stadijumu i kasnije pacijent treba da se leči kod nefrologa. Lijekovi se propisuju za smanjenje stepena uremije.

U stacionarnim uslovima, ovo je natrijum bikarbonat. Terapija je usmjerena na ograničavanje unosa nefrotoksičnih lijekova. Još jedno važno područje je stalno praćenje indikatora metabolizma dušika.

Anemija se liječi suplementima željeza. Ako su neefikasni, indicirani su eritropoetini. Samo nefrolog na regionalnom nivou ili gradski nefrocentar ima pravo da ih propisuje.

Dijagnostički znaci stadijuma C4 i C5 trebali bi biti razlog za početak pripreme za dijalizu. Razgovaraju se o mogućim metodama terapije, razgovaraju se sa pacijentom i rodbinom.

Prognoza

Život sa hroničnom bolešću teško je iskustvo i za pacijenta i za njegovu porodicu. Stoga će vam u prvim fazama biti potrebna pomoć psihoterapeuta.

Prognoza hronične bolesti bubrega zavisi od mnogih faktora:

• starost pacijenta;
• prisutnost prateće otežavajuće patologije;
• opšte stanje pacijenta;
• blagovremenost lečenja.

Uzimaju se u obzir i druge bolesti koje na ovaj ili onaj način utiču na stanje bubrega. To su bolesti jetre i kardiovaskularne bolesti, trovanja, sistemske patologije.

Ako se pravovremeno započne nefroprotektivni tretman, pacijent se registruje kod nefrologa u nefrocentru i tamo se stalno prati, ima šansu da živi dug i sretan život.

Pacijent mora osluškivati ​​šta se dešava u njegovom tijelu i na vrijeme se obratiti ljekaru. Ako se bolest otkrije u završnoj fazi, prognoza je upitna. Ali dijaliza i transplantacija bubrega su izlaz iz ove teške situacije.

Savremene metode liječenja hroničnog zatajenja bubrega
Savremene metode liječenja hroničnog zatajenja bubrega

HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJA

Donedavno se kronična bubrežna insuficijencija (CRF) definirala kao klinički i biokemijski sindrom koji se javlja kod oštećenja bubrega bilo koje etiologije, uzrokovan postupnim progresivnim gubitkom ekskretornih i endokrinih funkcija organa uslijed ireverzibilnog gubitka funkcionalnih nefrona.
U ovom slučaju, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, patofiziološki procesi su ireverzibilni, koji dovode do ovih poremećaja. Njihov razvoj samo djelomično ovisi o etiologiji osnovne bubrežne bolesti, budući da su vodeći patogenetski mehanizmi oštećenja funkcionalnih nefrona u ovoj situaciji intraglomerularna hipertenzija, hiperfiltracija u glomerulu i nefrotoksični učinak proteinurije (tačnije, poremećaji bubrežnog transporta proteina). ).
Otkriće jedinstva mehanizama patogeneze oštećenja bubrežnog tkiva kod kroničnih bolesti ovog organa bio je jedan od važnih faktora koji je doveo do stvaranja fundamentalno novog koncepta – kronične bubrežne bolesti (CKD).
Razlozi za nastanak koncepta CKD.
Trenutno se bilježi dramatičan porast broja pacijenata s kroničnom bubrežnom patologijom.
To je prvenstveno određeno povećanjem incidencije dijabetesa melitusa, starenjem stanovništva i, shodno tome, povećanjem broja pacijenata sa oštećenjem bubrega vaskularne prirode.

Progresivni porast broja takvih pacijenata smatra se pandemijom. Navedeni faktori doveli su do katastrofalnog povećanja broja ljudi kojima je potrebna nadomjesna terapija bubrega (RRT) – različite vrste dijalize ili transplantacije bubrega.
Dugogodišnji pristup sekundarnoj prevenciji završnog stadijuma bubrežne bolesti (ESRD) takođe je doprineo povećanju broja pacijenata na RRT.

Kada je postignut određeni stepen opadanja bubrežne funkcije, nije se smatralo potrebnim posezati se za bilo kakvim posebnim metodama za usporavanje napredovanja patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Osim toga, tijekom posljednjih desetljeća, kvalitet RRT tehnologija se kontinuirano poboljšavao, što je uzrokovalo naglo povećanje životnog vijeka pacijenata koji primaju takve tretmane.

Sve je to dovelo do povećane potrebe za krevetima za dijalizu, transplantacije organa i rastućih troškova.
Već šezdesetih godina prošlog stoljeća postalo je jasno da su mnogi mehanizmi progresije hroničnih bubrežnih bolesti prilično univerzalni i uglavnom djeluju bez obzira na etiologiju. Jednako je važna bila i identifikacija faktora rizika za razvoj i napredovanje hroničnog patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Kao i mehanizmi progresije, pokazali su se u osnovi isti kod raznih kroničnih bubrežnih bolesti i prilično slični faktorima kardiovaskularnog rizika.

Pojašnjenje patogenetskih mehanizama progresije hroničnih bubrežnih bolesti, identifikacija faktora rizika za njihov nastanak i razvoj omogućilo je da se razviju dobro utemeljeni režimi liječenja koji zapravo mogu odgoditi početak RRT-a ili smanjiti broj smrtonosnih komplikacija.
Pristupi ponovnoj zaštiti za razne bolesti bubrezi su u osnovi bili identični (inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin, antagonisti receptora angiotenzina II AT1, blokatori kalcijumskih kanala koji nisu dihidropiridinski, dijeta sa niskim sadržajem proteina).
Sve navedeno je zahtijevalo preispitivanje, prvenstveno radi razvoja efikasnih mjera za dalje unapređenje medicinske i socijalne skrbi za pacijente s hroničnom bolešću bubrega.
Jedan od preduslova za to treba da bude jedinstvo ili barem sličnost kriterijuma za identifikaciju, opisivanje, procenu težine i brzine napredovanja bubrežne patologije.
Međutim, među nefrolozima nije bilo takvog jedinstva. Na primjer, u literaturi na engleskom jeziku može se pronaći oko desetine i pol pojmova koji se koriste za označavanje stanja povezanih s pojavom kronične bubrežne disfunkcije.

Treba napomenuti da je u domaćoj nefrologiji terminološki problem bio manje akutan. Obično se koristio izraz “hronična bubrežna insuficijencija” (CRF) ili, u odgovarajućim slučajevima, “završno zatajenje bubrega”, “završno zatajenje bubrega” itd.
Međutim, nije bilo zajedničkog razumijevanja kriterija za kronično zatajenje bubrega i procjene njegove težine.

Očigledno je da bi usvajanje koncepta CKD trebalo oštro ograničiti upotrebu termina „hronična bubrežna insuficijencija“.

U klasifikaciji NKF-a, fraza "zatajenje bubrega" ostaje samo kao sinonim za V. CKD.
U isto vrijeme, u nefrološkoj literaturi na engleskom jeziku, naziv "krajnje stadijum bubrežne bolesti" postao je raširen.
Programeri u NKF-u smatrali su da bi bilo prikladno zadržati upotrebu ovog termina budući da se on naširoko koristi u Sjedinjenim Državama i odnosi se na pacijente koji primaju terapiju razne metode dijalizu ili transplantaciju, bez obzira na nivo funkcije bubrega.
Očigledno, u domaćoj nefrološkoj praksi vrijedi očuvati koncept „završnog stadijuma zatajenja bubrega“. Preporučljivo je uključiti pacijente, kako koji već primaju RRT, tako i pacijente sa V stadijumom CKD, za koje zamjensko liječenje još nije započeto ili se ne provodi zbog organizacionih problema.
Definicija i klasifikacija CKD.
Nacionalna fondacija za bubrege (NKF) bavila se nizom gore navedenih pitanja. Fondacija je oformila grupu stručnjaka koji su kao rezultat analize brojnih publikacija o dijagnostici i liječenju, procjenjujući značaj niza indikatora u određivanju brzine progresije bolesti bubrega, terminoloških koncepata i dogovora sa predstavnicima uprave, predložili koncept hronične bolesti bubrega (CKD).

Prilikom izrade koncepta CKD, stručnjaci radne grupe NKF-a težili su nekoliko ciljeva: Definisanje pojma CKD i njegovih faza, bez obzira na uzrok (etiologiju) bubrežne insuficijencije (bolesti).
Odabir laboratorijskih parametara (metoda istraživanja) koji adekvatno karakteriziraju tok CKD.
Utvrđivanje (proučavanje) odnosa između stepena bubrežne disfunkcije i komplikacija CKD.
Stratifikacija faktora rizika za progresiju CKD i nastanak kardiovaskularnih bolesti.

Stručnjaci NKF-a predložili su definiciju CKD-a, koja se zasniva na nizu kriterija:
Oštećenje bubrega u trajanju > 3 mjeseca, koje se manifestira kao strukturno ili funkcionalno oštećenje organa sa ili bez smanjenja GFR.
Ova oštećenja se manifestuju ili patomorfološkim promjenama u bubrežnom tkivu, ili promjenama u sastavu krvi ili urina, kao i promjenama pri primjeni metoda vizualizacije strukture bubrega GFR.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Drugim riječima, kronična bolest bubrega može se definirati kao „prisustvo oštećenja bubrega ili smanjene razine bubrežne funkcije tri mjeseca ili više, bez obzira na dijagnozu“.

Stručnjaci NKF-a su identifikovali pet faza CKD u zavisnosti od težine smanjenja GFR

Ponovo skrećemo pažnju na jednu veoma važnu tačku.
U klasifikaciji, faktori rizika za razvoj i napredovanje CKD su istaknuti u posebnom redu.
Jedan od najvažnijih među njima je sistemski arterijska hipertenzija ili proteinurija.
Treba imati na umu da, prema zaključku stručnjaka NKF-a, prisustvo faktora rizika samo po sebi ne daje osnovu za postavljanje dijagnoze HBB, već zahtijeva određeni skup preventivnih mjera).

Koncept CKD, koji nije direktno povezan s nozološkom dijagnozom, ne negira nozološki pristup dijagnozi specifične bolesti bubrega.
Međutim, to nije čisto mehanička kombinacija kroničnog oštećenja bubrega različite prirode.
Kao što je ranije napomenuto, razvoj ovog koncepta zasniva se na jedinstvu vodećih patogenetskih mehanizama progresije patološkog procesa u bubrežnom tkivu, zajedničkosti mnogih faktora rizika za nastanak i napredovanje bolesti bubrega i rezultirajućoj sličnosti u metodama liječenja. terapija, primarna i sekundarna prevencija.

U tom smislu, CKD je blizak konceptu koronarne bolesti srca (CHD).
Termin CKD, čim se pojavio, osvojio je pravo na državljanstvo ne samo u Sjedinjenim Državama, već iu mnogim drugim zemljama.
VI Kongres Naučnog društva nefrologa Rusije, održan 14.-17. novembra 2005. godine u Moskvi, jasno je podržao potrebu za širokim uvođenjem koncepta CKD u praksu domaćeg zdravstva.

Opće kliničke manifestacije kasnih stadijuma CKD.
Znakovi povezani s razvojem bubrežne disfunkcije i malo ovisni o osnovnom patološkom procesu u bubrezima obično se počinju pojavljivati ​​u trećoj fazi CKD i dostižu maksimalnu težinu do pete. U početku se obično bilježe umjerena poliurija, nokturija, smanjen apetit i sklonost anemiji.

Pad GFR ispod 30% normalnog nivoa dovodi do pojave simptoma uremičke intoksikacije, porasta hiporegenerativne anemije (zbog smanjenja proizvodnje eritropoetina), poremećaja metabolizma fosfora i kalcija i nastanka simptoma sekundarne hiperparatireoze. (zbog smanjenja intrarenalne sinteze aktivnog metabolita vitamina D-1, 25(OH)2D3; sinonimi: 1,25-dihidroksi-holekalciferol, kalcitriol, D-hormon, itd.), metabolička acidoza (zbog smanjenje bubrežnog izlučivanja vodikovih jona i supresija reapsorpcije bikarbonatnih jona).

Kompenzaciju metaboličke acidoze provode pluća povećanjem alveolarne ventilacije, što dovodi do pojave dubokog, bučnog disanja. Sekundarni hiperparatireoidizam, uz acidozu, dovodi do razvoja osteodistrofije, koja se može manifestirati kao patološki prijelomi. Osim toga, poremećaji u kalcijum-fosfornoj homeostazi često uzrokuju pojavu ekstrakoštanih kalcifikacija, uključujući vaskularnu kalcifikacija. Sekundarni hiperparatireoidizam, oštećenje skeleta i kalcifikacija mekog tkiva su najteži kod pacijenata koji primaju RRT i predstavljaju vrlo ozbiljan klinički problem kod ovih pacijenata.
Kako HBB napreduje, kod pacijenata se razvijaju poremećaji hemokoagulacije, koji su praćeni blagim stvaranjem potkožnih hematoma i povećan rizik razvoj krvarenja, uključujući gastrointestinalno.

Koža je suha („svijetli se ne znoje“), a mnogi pacijenti osjećaju bolni svrab, što dovodi do češanja.
Prvobitno prisutna poliurija može se zamijeniti oligurijom, što dovodi do prekomjerne hidratacije i oticanja unutrašnjih organa, uključujući edem pluća i mozga.
U kasnijim fazama CKD može se razviti uremični poliserozitis, posebno uremični perikarditis, koji je loš prognostički znak i zahtijeva hitno započinjanje RRT.

Ponekad tzv "terminal nefrotski sindrom».
Opći cerebralni simptomi se postepeno povećavaju: letargija, pospanost, apatija, a ponekad i poremećaji ritma spavanja.
Gotovo sve bolesnike karakterizira uremijska dislipoproteinemija, što dovodi do ubrzanja procesa aterogeneze i povećanog kardiovaskularnog rizika.

Dijagnostika. Uz rano otkrivanje osnovnog bubrežnog patološkog procesa (GN, sekundarne nefropatije, dijabetička nefropatija itd.) i praćenje bolesnika, dijagnoza obično ne izaziva poteškoće. Za praćenje bubrežne funkcije u praktičnom radu, tokom vremena se prati nivo kreatinina u plazmi i GFR.
Neke dijagnostičke poteškoće mogu nastati pri liječenju pacijenata kod kojih je azotemija otkrivena po prvi put. U ovim slučajevima može postati aktuelno pitanje razlikovanje akutnog i kroničnog zatajenja bubrega.

Sada malo matematike, bez koje se, nažalost, ne može u ovom dijelu.
Problem procjene brzine glomerularne filtracije u praktičnoj medicini. Glomerularna ultrafiltracija je početni i glavni mehanizam stvaranja urina.
Način na koji bubrezi obavljaju sve svoje različite funkcije zavisi od njegovog stanja.
Nije iznenađujuće da su članovi radne grupe NKF-a odabrali brzinu glomerularne filtracije (GFR) ne samo kao glavni kriterij za razlikovanje specifičnih stadijuma CKD, već i kao jednu od najvažnijih osnova za postavljanje dijagnoze kronične bubrežne bolesti. Programeri Nacionalne fondacije za bubrege uvjerljivo su pokazali da je stupanj opadanja GFR usko povezan s drugim kliničkim ili metaboličkim promjenama koje se javljaju kako kronične nefropatije napreduju.

Jasno je da uvođenje koncepta CKD zahtijeva dostupnost pouzdane, jednostavne i jeftine metode mjerenja GFR u kliničkoj praksi.

Do danas je razvijen veliki broj metoda i njihovih modifikacija koje omogućavaju procjenu GFR s različitim stupnjevima tačnosti. Međutim, njihova upotreba u širokoj kliničkoj praksi ograničena je složenošću i visokim troškovima.
Stoga se obično koriste u specifične istraživačke svrhe.

U cijelom svijetu u praktičnoj medicini, glavne procjene GFR do nedavno su bile koncentracija kreatinina u serumu (Cgr) ili endogeni klirens kreatinina (klirens kreatinina).
Obje ove metode imaju niz značajnih nedostataka. Koncentracija kreatinina u serumu kao indeks GFR.

Kreatinin je niskomolekularni proizvod metabolizma dušika.
Uglavnom se izlučuje putem bubrega glomerularnom filtracijom, iako se nešto izlučuje u proksimalnim tubulima. Na ulicama sa nenarušenim kapacitetom filtracije, udio kreatinina koji luče tubule je mali. Međutim, doprinos tubularne sekrecije distorziji procjena brzine glomerularne filtracije može se naglo povećati sa smanjenjem bubrežne funkcije.

Proces stvaranja kreatinina kod zdravih ljudi događa se gotovo odmah konstantna brzina.
Ovo određuje relativnu stabilnost Cgr.
Uprkos relativnoj stabilnosti proizvodnje kreatinina, postoji značajan broj razloga, uključujući i one koji nisu direktno povezani sa funkcionalnim stanjem bubrega, koji mogu uticati na nivo Cgr. Glavna determinanta nivoa kreatinina u serumu.
očigledno je volumen mišićne mase, budući da je proizvodnja ovog metabolita proporcionalna tom volumenu.
Važan faktor koji utiče na nivoe serumskog kreatinina je starost.
GFR kod odraslih progresivno opada nakon 40. godine.
Smanjena proizvodnja kreatinina uzrokovana godinama prirodno povećava nivoe GFR. Sgr kod žena je obično nešto niži nego kod muškaraca. Glavni značaj u pojavi ovih razlika, po svemu sudeći, povezan je i sa manjom mišićnom masom kod žena.
Stoga se klinička procjena GFR na osnovu nivoa kreatinina u serumu ne može izvršiti bez uzimanja u obzir antropometrijskih, spolnih i starosnih karakteristika pacijenta.

U uslovima patologije, uključujući i patologiju bubrega, svi faktori koji određuju nivo serumskog kreatinina mogu biti modifikovani u jednom ili drugom stepenu.
Dostupne informacije ne omogućavaju donošenje konačnog zaključka o tome da li je stvaranje kreatinina povećano, nepromijenjeno ili smanjeno kod bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću.

Međutim, kada se GFR smanji na 25-50 ml/min, pacijenti obično spontano smanjuju unos proteina (mučnina, povraćanje, anoreksija).
Na nivoe kreatinina u serumu može uticati unos različitih lijekovi.
Neki od njih (amnoglikozidi, ciklosporin A, preparati platine, rendgenski kontrastni agensi, itd.) su nefrotoksični lijekovi, kada se propisuju, povećanje Cg odražava stvarno smanjenje GFR.
Drugi su sposobni da prođu kroz Jaffeovu reakciju.
Konačno, neki lijekovi selektivno blokiraju lučenje proksimalnog tubularnog kreatinina bez ikakvog značajnog utjecaja na GFR.
Ovo svojstvo imaju cimetidin, trimetoprim i, moguće, u određenoj mjeri fenacetamid, salicilati i derivati ​​vitamina D3.

Utvrđena vrijednost koncentracije kreatinina u krvnom serumu dosta značajno ovisi o analitičkim metodama koje se koriste za mjerenje ovog pokazatelja. Do sada se nivo kreatinina u biološkim tečnostima najčešće procenjuje pomoću Jaffe reakcije.
Glavni nedostatak ove reakcije je njena niska specifičnost.
Ova reakcija može uključivati, na primjer, ketone i keto kiseline, askorbinsku i mokraćne kiseline, neki proteini, bilirubin, itd. (“nekreatininski hromogeni”). Isto važi i za neke cefalosporine, diuretike, ako su propisani u visokim dozama, fenacetamid, acetoheksamid i metildopu (kada se daju parenteralno). At normalne vrednosti kreatinina u serumu, doprinos nekreatininskih hromogena njegovoj ukupnoj koncentraciji može se kretati od 5 do 20%.

Kako funkcija bubrega opada, koncentracije kreatinina u serumu prirodno rastu.
Ali ovo povećanje nije praćeno proporcionalnim povećanjem nivoa nekreatininskih hromogena.
Stoga se njihov relativni doprinos koncentraciji ukupnog hromogena (kreatinina) u serumu smanjuje i obično u ovoj situaciji ne prelazi 5%. U svakom slučaju, jasno je da će nivoi kreatinina izmjereni pomoću Jaffe reakcije potcijeniti stvarne vrijednosti GFR.
Brze promjene u posljednjem parametru također dovode do poremećaja jasnoće inverzne veze između koncentracije kreatinina u serumu i GFR.
U odnosu na njih, povećanje ili smanjenje Cgr može biti odgođeno za nekoliko dana.
Stoga se mora obratiti posebna pažnja kada se koristi Cgr kao mjera funkcionalno stanje bubrega tokom razvoja i rješavanja akutnog zatajenja bubrega.
Upotreba klirensa kreatinina kao kvantitativne mjere GFR. Upotreba SSG u odnosu na Sgr daje jednu značajnu prednost.
Omogućava vam da dobijete procjenu brzine glomerularne filtracije, izraženu kao numerička vrijednost s dimenzijom koja odgovara prirodi procesa (obično ml/min).

Međutim, ova metoda procjene GFR ne rješava mnoga pitanja.
Očigledno, tačnost mjerenja CVg u velikoj mjeri ovisi o ispravnosti prikupljanja urina.
Nažalost, u praksi se često krše uslovi za određivanje volumena diureze, što može dovesti do precjenjivanja ili potcjenjivanja vrijednosti Cg.
Postoje i kategorije pacijenata kod kojih je kvantitativno prikupljanje urina gotovo nemoguće.
Konačno, prilikom procjene GFR vrijednosti velika vrijednost ima veličinu tubularne sekrecije kreatinina.
Kao što je gore navedeno, kod zdravih ljudi udio ovog spoja koji luče tubule je relativno mali. Međutim, u uvjetima patologije bubrega, sekretorna aktivnost proksimalnih tubularnih epitelnih stanica u odnosu na kreatinin može naglo porasti.

Međutim, kod određenog broja osoba, uključujući one sa značajnim smanjenjem GFR, lučenje kreatinina može imati čak i negativne vrijednosti. Ovo sugerira da oni zapravo imaju tubularnu reapsorpciju ovog metabolita.
Nažalost, nemoguće je predvidjeti doprinos tubularne sekrecije/reapsorpcije kreatinina grešci u određivanju GFR na osnovu CFR kod određenog pacijenta bez mjerenja GFR referentnim metodama. „Proračunske“ metode za određivanje GFR.

Sama činjenica prisustva inverzne, iako ne direktnog, odnosa između Cgr i GFR sugerira mogućnost dobijanja procjene brzine glomerularne filtracije u kvantitativnom smislu samo na osnovu koncentracije kreatinina u serumu.

Razvijene su mnoge jednadžbe za predviđanje GFR vrijednosti na osnovu Cgr.
Ipak, u stvarnoj praksi "odrasle" nefrologije, Cockcroft-Gaultove i MDRD formule se najčešće koriste.

Na temelju rezultata multicentrične studije MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), razvijen je niz empirijskih formula koje omogućavaju predviđanje GFR vrijednosti na osnovu niza jednostavnih pokazatelja. Najbolje slaganje između izračunatih GFR vrijednosti i stvarnih vrijednosti ovog parametra, mjerenih klirensom 125I-iotalamata, pokazala je sedma verzija jednadžbi:

Međutim, treba imati na umu da postoje situacije u kojima su "proračunate" metode za određivanje GFR neprihvatljive.

U takvim slučajevima treba koristiti barem standardno mjerenje klirensa kreatinina.
Situacije u kojima je potrebno koristiti metode čišćenja za određivanje GFR: Vrlo starije dobi. Nestandardne veličine tela (pacijenti sa amputacijama ekstremiteta). Teška mršavljenje i gojaznost. Bolesti skeletnih mišića. Paraplegija i kvadriplegija. Vegetarijanska dijeta. Brzi pad funkcije bubrega.
Prije propisivanja nefrotoksičnih lijekova.
Prilikom odlučivanja da li započeti terapiju zamjene bubrega.
Također treba imati na umu da Cockcroft-Gault i MDRD formule nisu primjenjive na djecu.

Posebnu pažnju zaslužuju slučajevi akutnog pogoršanja bubrežne funkcije kod pacijenata sa već postojećom hroničnom bubrežnom patologijom, tzv. „akutna na hronična bubrežna insuficijencija“, ili, po terminologiji stranih autora, „akutna na hronično zatajenje bubrega“.
Sa praktične tačke gledišta, važno je naglasiti da pravovremeno eliminisanje ili prevencija faktora koji dovode do akutnog oštećenja bubrežne funkcije kod pacijenata sa CKD može usporiti brzinu progresije pogoršanja funkcije organa.

Uzroci akutne bubrežne disfunkcije kod pacijenata sa CKD mogu biti: dehidracija (ograničen unos tečnosti, nekontrolisana upotreba diuretika); CH; nekontrolisana hipertenzija; upotreba ACE inhibitora kod pacijenata sa bilateralnom stenozom bubrežne arterije; opstrukcija i/ili infekcija urinarnog trakta; sistemske infekcije (sepsa, bakterijski endokarditis, itd.); nefrotoksični lijekovi: NSAIL, antibiotici (aminoglikozidi, rifampicin, itd.), tiazidi, radiokontrasti.
Također treba napomenuti da su pacijenti sa CKD posebno osjetljivi na sve potencijalno nefrotoksične faktore, te stoga treba dati probleme jatrogenosti i samoliječenja (bilje, sauna i sl.) u ovim slučajevima treba dati prednost. Posebna pažnja.

Za druge važan indikator stopa progresije CKD je proteinurija.
U ambulantnim uvjetima, za njegovu procjenu, preporučuje se izračunavanje omjera protein/kreatinin u jutarnjem urinu, što je gotovo ekvivalentno mjerenju dnevnog izlučivanja proteina.
Povećanje dnevne proteinurije uvijek znači ubrzanje stope progresije CKD.

Tretman. Preporuke za ishranu.
Osnovni principi ishrane za CKD svode se na sledeće preporuke:
1. Umjereno ograničenje potrošnje NaCl u zavisnosti od nivoa krvnog pritiska, diureze i zadržavanja tečnosti u organizmu.
2. Maksimalni mogući unos tečnosti u zavisnosti od diureze, pod kontrolom telesne težine.
3. Ograničavanje unosa proteina (niskoproteinska dijeta).
4. Ograničite hranu bogatu fosforom i/ili kalijumom.
5. Održavanje energetske vrijednosti ishrane na nivou od 35 kcal/kg tjelesne težine/dan.
Uzimajući u obzir činjenicu da kako se razvija tubulointersticijska skleroza, sposobnost bubrega da reapsorbuju Na može da se smanji, u nekim slučajevima režim soli se mora proširiti na 8 ili čak 10 g soli dnevno. Ovo posebno važi za pacijente sa takozvanim „bubregom koji gubi so“.
U svakoj situaciji potrebno je uzeti u obzir istovremenu primjenu diuretika i njihovu dozu.
Kod određenog broja pacijenata koji uzimaju diuretike petlje u velikim dozama (preko 80-100 mg/dan furosemida) nisu potrebna ograničenja konzumacije kuhinjske soli uz hranu.
Najadekvatniji način praćenja unosa NaCl je dnevno izlučivanje Na urinom.
Zdrava osoba dnevno izluči najmanje 600 milliosmola (mosm) osmotski aktivnih supstanci (OAS).
Intaktni bubrezi su sposobni značajno koncentrirati urin, a ukupna koncentracija OAS (osmolalnost) u urinu može biti više od četiri puta veća od osmolalnosti krvne plazme (1200 ili više, odnosno 285-295 mOsm/kg H2O).
Bubrezi ne mogu eliminirati OAS (uglavnom ureu i soli) bez izlučivanja vode.
Stoga je zdrava osoba teoretski sposobna da izluči 600 mol u 0,5 litara urina.

Sa progresijom CKD, sposobnost koncentracije bubrega stalno opada, osmolalnost urina se približava osmolalnosti krvne plazme i iznosi 300-400 mOsm/kg H20 (izostenurija).

Pošto se u uznapredovalim stadijumima CKD ukupno izlučivanje OAV ne menja, lako je izračunati da za izlučivanje istih 600 my OAV, zapremina diureze treba da bude 1,5-2 l/dan.
Ovo jasno daje do znanja da se pojavljuju poliurija i nokturija; u konačnici, ograničavanje unosa tekućine kod takvih pacijenata ubrzava napredovanje CKD.

Međutim, takođe treba uzeti u obzir da kod CKD III-V stadijuma. Sposobnost izlučivanja osmotski slobodne vode postepeno se smanjuje, posebno ako pacijent uzima diuretike.
Stoga je preopterećenje tekućinom ispunjeno razvojem simptomatske hiponatremije.

Rukovodeći se gore navedenim principima, dozvoljeno je pacijentima omogućiti režim slobodne vode, uzimajući u obzir samokontrolu dnevne diureze, prilagođene gubicima vanbubrežne tečnosti (300-500 ml/dan). Takođe je neophodno redovno praćenje telesne težine, krvnog pritiska, kliničkih znakova prekomerne hidratacije, određivanje dnevne ekskrecije Na u urinu i periodično ispitivanje nivoa Na u krvi (hiponatremija!).

Već dugi niz decenija u praktičnoj nefrologiji postoji preporuka da se ograniči unos proteina hranom, što se zasniva na nizu teorijskih premisa.
Međutim, tek nedavno je dokazano da dijeta sa niskim sadržajem proteina (LPD) smanjuje stopu progresije CKD.

Adaptivni mehanizmi MBD kod pacijenata sa CKD uključuju: poboljšanje intraglomerularne hemodinamike; ograničavajuća hipertrofija bubrega i glomerula; pozitivan učinak na dislipoproteinemiju, učinak na bubrežni metabolizam, ograničenje potrošnje O2 bubrežnim tkivom; smanjenje proizvodnje oksidansa; efekti na funkciju T ćelija; supresija AN i transformirajući faktor rasta b, ograničavajući razvoj acidoze.
MBD se obično propisuje pacijentima počevši od III faze. CKD.
U II st. Preporučljiva je dijeta sa sadržajem proteina od 0,8 g/kg tjelesne težine/dan.

Standardni MBD uključuje ograničavanje unosa proteina na 0,6 g/kg/dan.
Kako bi se ishrana obogatila esencijalnim aminokiselinama, može se propisati niskoproteinska dijeta sa suplementima.
Opcije ishrane sa niskim sadržajem proteina:
- standardni MBD - proteini 0,6 g/kg/dan (opet redovna hrana);
- MBD, obogaćen mješavinom esencijalnih aminokiselina i njihovih keto analoga (preparat “Ketosteril”, Fresenius Kabi, Njemačka); proteini hrane 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan ketosteril;
- MBD dopunjen proteinima soje, proteini 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan sojinog izolata, na primjer “Supro-760” (SAD).

Kao što je gore spomenuto, kada koristite MBD vrlo je važno održavati normalu energetska vrijednost dijeta zbog ugljikohidrata i masti na nivou od 35 kcal/kg/dan, jer će se u suprotnom kao energetski materijal koristiti vlastiti proteini.
U praktičnom radu, pitanje praćenja usklađenosti pacijenata sa MBD je bitno.

Količina proteina koja se konzumira dnevno može se odrediti na osnovu koncentracije uree u urinu i znajući količinu dnevne diureze koristeći modificiranu Maroni formulu:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
gdje je PB potrošnja proteina, g/dan,
EMM - izlučivanje uree u urinu, g/dan,
BMI - idealna tjelesna težina (visina, cm - 100),
*SP - dnevna proteinurija, g/dan (ovaj termin se unosi u jednačinu ako SP prelazi 5,0 g/dan).
U ovom slučaju, dnevno izlučivanje uree može se izračunati na osnovu zapremine dnevnog urina i koncentracije uree u urinu, koja se u praksi ruske kliničke laboratorijske dijagnostike obično određuje u mmol/l:
EMM = Uur x D/2,14
gdje je Uur koncentracija uree u dnevnom urinu, mmol/l;
D - dnevna diureza, l.

Renoprotection.
U savremenoj nefrologiji jasno je formiran princip renoprotekcije, koji se sastoji u provođenju niza terapijskih mjera kod bolesnika s bubrežnom bolešću, usmjerenih na usporavanje brzine progresije CKD.

Kompleks mjera liječenja provodi se u tri faze, ovisno o stepenu bubrežne disfunkcije:
Faza I - funkcija izlučivanja dušika bubrega je očuvana (CKD stadijumi I-II), može se primijetiti smanjenje funkcionalne rezerve (nema povećanja GFR za 20-30% kao odgovor na opterećenje proteinima).
II stadijum – funkcija bubrega je umjereno smanjena (III faza CKD).
III stadijum - funkcija bubrega je značajno smanjena (HBP stadijum IV - početak V stadijuma HBB).

1. faza:
1. Adekvatna terapija osnovne bubrežne bolesti u skladu sa principima medicine zasnovane na dokazima (indikator evaluacije – smanjenje dnevne proteinurije ispod 2 g/dan).
2. Kod dijabetesa intenzivna kontrola glikemije i nivoa glikoziliranog hemoglobina (indikator evaluacije – kontrola mikroalbuminurije).
3. Adekvatna kontrola krvnog pritiska i proteinurije upotrebom ACE inhibitora, antagonista ATj receptora za AII ili njihove kombinacije.
4. Blagovremeno i adekvatan tretman komplikacije: zatajenje srca, infekcije, opstrukcija urinarnog trakta.
5. Isključivanje jatrogenih uzroka: lijekovi, Rg-kontrastne studije, nefrotoksini.
6. Normalizacija tjelesne težine sa indeksom mase >27 kg/m2.
Uspješna patogenetska terapija osnovne bubrežne bolesti je od najveće važnosti u prevenciji nastanka glomerulo- i tubulointersticijalne skleroze, a samim tim i u usporavanju brzine progresije KBB.
U ovom slučaju ne govorimo samo o liječenju novodijagnosticirane patologije, već i o uklanjanju egzacerbacija.
Aktivnost glavnog upalnog procesa (ili njegovih relapsa) uključuje aktivaciju humoralnih i tkivnih imunoloških reakcija, što prirodno dovodi do razvoja skleroze.
Drugim riječima, što je izraženija aktivnost upalnog procesa i što se češće bilježe njegove egzacerbacije, to brže nastaje skleroza.
Ova izjava je u potpunosti u skladu s tradicionalnom logikom kliničara i više puta je potvrđena kliničkim studijama.
Kod glomerularnih bolesti, hipertenzija se obično formira mnogo prije opadanja bubrežne funkcije i doprinosi njihovom napredovanju.
Kod parenhimskih bolesti dolazi do smanjenja tonusa preglomerularnih arteriola i poremećaja sistema njihove autonomne autoregulacije.
Kao rezultat toga, sistemska hipertenzija dovodi do povećanja intraglomerularnog tlaka i doprinosi oštećenju kapilarnog korita.

Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova potrebno je polaziti od tri glavna patogenetska mehanizma parenhimske bubrežne hipertenzije; Zadržavanje natrija u tijelu sa tendencijom hipervolemije; povećana aktivnost RAS; povećana simpatička aktivnost nervni sistem zbog pojačanih aferentnih impulsa iz zahvaćenog bubrega.

Za bilo koju bubrežnu patologiju, uključujući dijabetičku nefropatiju, ako je nivo kreatinina normalan i GFR je veći od 90 ml/min, potrebno je postići nivo krvnog pritiska od 130/85 mm Hg. Art.
Ako dnevna proteinurija prelazi 1 g/dan, preporučuje se održavanje krvnog pritiska na 125/75 mm Hg. Art.
S obzirom na savremene podatke da je noćna hipertenzija najnepovoljnija sa stanovišta oštećenja bubrega, preporučljivo je propisivati ​​antihipertenzive uzimajući u obzir ove podatke. dnevno praćenje krvni pritisak i, ako je potrebno, pomerite njihovu primenu na večernje sate.

Glavne grupe antihipertenzivnih lijekova koji se koriste za nefrogenu hipertenziju:
1. Diuretici (za GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Nedihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala (diltiazem, verapamil).
4. Dihidropiridin CCB su isključivo dugotrajnog djelovanja.
5. b-blokatori.
Lijekovi su navedeni u opadajućem redoslijedu prema preporučenoj učestalosti upotrebe.
Svaka antihipertenzivna terapija za parenhimsku bubrežnu bolest treba započeti normalizacijom metabolizma Na u organizmu.
Kod bolesti bubrega postoji sklonost ka zadržavanju Na, koja je veća što je proteinurija veća.
Barem u eksperimentalnim studijama, dokazano je direktno štetno djelovanje natrijuma sadržanog u ishrani na glomerule, bez obzira na razinu krvnog tlaka.
Osim toga, joni natrijuma povećavaju osjetljivost glatkih mišića na djelovanje AII.

Prosječan unos soli u ishrani za zdravu osobu je otprilike 15 g/dan, tako da je prva preporuka za pacijente s bubrežnom bolešću da ograniče unos soli na 3-5 g/dan (izuzetak može biti tubulointersticijalno oštećenje bubrega – vidi gore).
U ambulantnim uslovima, mjera praćenja pridržavanja pacijenata sa propisanim preporukama je praćenje dnevnog izlučivanja natrijuma u urinu.
U slučajevima kada postoji hipervolemija ili pacijent nije u mogućnosti slijediti dijetu s hiponatrijumom, diuretici su lijekovi prve linije.
Ako je bubrežna funkcija očuvana (GFR > 90 ml/min), mogu se koristiti tiazidi; ako se GFR smanji< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretici koji štede kalij su apsolutno kontraindicirani.

Za vrijeme liječenja diureticima potrebno je pažljivo praćenje doze kako bi se spriječio razvoj hipovolemije. U suprotnom, funkcija bubrega može se akutno pogoršati – “ACF na kroničnom zatajenju bubrega”.

Renoprotection.
Trenutno, mnoge prospektivne placebo kontrolisane studije su dokazale renoprotektivni efekat ACE inhibitora i antagonista AT1 receptora, što je povezano i sa hemodinamskim i nehemodinamskim mehanizmima delovanja AN.

Strategija upotrebe ACE inhibitora i/ili AT1 antagonista u svrhu nefroprotekcije:
- ACE inhibitore treba propisati svim pacijentima u ranim fazama razvoja bilo koje nefropatije sa SPB > 0,5-1 g/dan, bez obzira na nivo krvnog pritiska.
ACE inhibitori imaju renoprotektivna svojstva čak i pri niskim nivoima renina u plazmi;
- klinički prediktor efikasnosti renoprotektivnog dejstva lekova je delimičan (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Pri liječenju ACE inhibitorima uočen je fenomen ovisnosti o dozi: što je veća doza, to je izraženiji antiproteinurički učinak;
- ACE inhibitori i antagonisti AT1 receptora imaju renoprotektivni efekat bez obzira na sistemski hipotenzivni efekat.
Međutim, ukoliko nivo krvnog pritiska ne dostigne optimalni nivo tokom njihove upotrebe, potrebno je dodati antihipertenzive drugih farmakoloških grupa. Ako imate prekomjernu težinu (indeks tjelesne mase > 27 kg/m2), potrebno je postići gubitak težine, čime se pojačava antiproteinuričko djelovanje lijekova;
- ako je antiproteinuričko djelovanje bilo kojeg lijeka iz jedne od grupa (ACE inhibitori ili AT1 antagonisti) nedovoljno, može se koristiti njihova kombinacija.

Lijekovi treće linije su nedihidropiridinski CCB (diltiazem, verapamil). Njihovo antiproteinuričko i renoprotektivno djelovanje dokazano je kod dijabetičkih i nedijabetičkih nefropatija.
Međutim, mogu se smatrati samo kao dodatak osnovnoj terapiji ACE inhibitorima ili AT1 antagonistima.

Manje efikasna, sa stanovišta nefroprotekcije, je upotreba dihidropiridinskih CCB-a.
Ovo je povezano sa sposobnošću ovih lijekova da prošire glomerularne aferentne arteriole.
Stoga, čak i uz zadovoljavajući sistemski hipotenzivni efekat, stvaraju se uslovi koji pospješuju intraglomerularnu hipertenziju i, posljedično, progresiju CKD.
Osim toga, dihidropiridin CCBs kratka gluma aktiviraju simpatički nervni sistem, što samo po sebi štetno deluje na bubrege.
Negativan utjecaj ne-produženog dozni oblici nifedipin na tok dijabetičke nefropatije.
Stoga je upotreba ovog lijeka u DN kontraindikovana.
S druge strane, posljednjih godina su se pojavili podaci koji ukazuju na djelotvornost renoprotektivnih svojstava kombinacije ACE inhibitora i dugodjelujućih dihidropiridinskih CCB-a.

Danas b-blokatori zauzimaju posljednje mjesto kao renoprotektivni lijekovi.
Međutim, u vezi sa nedavnim eksperimentalnim studijama koje su dokazale ulogu aktivacije simpatičkog nervnog sistema u progresiji hronične nefropatije, trebalo bi preispitati stav o validnosti njihove upotrebe u nefrogenoj hipertenziji.

Faza II(pacijent sa bilo kojom patologijom bubrega i GFR 59-25 ml/min).
Plan liječenja u ovoj fazi uključuje:
1. Dijetetske mjere.
2. Upotreba diuretika petlje za kontrolu hipertenzije i hipervolemije.
3. Antihipertenzivna terapija, uzimajući u obzir moguće nuspojave ACE inhibitori. Ako je nivo kreatinina u krvnoj plazmi 0,45-0,5 mmol/l, nemojte koristiti ACE inhibitore u visokim dozama.
4. Korekcija poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma.
5. Rana korekcija anemije upotrebom eritropoetina.
6. Korekcija dislipoproteinemije.
7. Korekcija metaboličke acidoze. Kada se GFR smanji ispod 60 ml/min (CKD stadijum III), sva terapija lijekovima provodi se u pozadini dijete s niskim sadržajem proteina.
Kako bi se izbjegla pojava hipo- ili hipervolemije, neophodan je strožiji režim unosa natrijuma i tekućine.
Kao diuretici koriste se samo diuretici petlje. Ponekad je prihvatljiva njihova kombinacija sa tiazidima, ali se ne preporučuje upotreba samo tiazidnih diuretika.
Potrebno je uzeti u obzir mogućnost nuspojava primjene ACE inhibitora sa GFR od 59-30 ml/min, i to: pogoršanje funkcije izlučivanja bubrega, što se objašnjava smanjenjem intraglomerularnog tlaka; hiperkalijemija, anemija.
Pri nivou kreatinina u plazmi od 0,45-0,5 mmol/l, ACE inhibitori nisu lijekovi prve linije i koriste se s oprezom.
Kombinacija dugodjelujućih dihidropiridinskih CCB-a i diuretika petlje je poželjnija.
Kada je GFR ispod 60 ml/min, počinje liječenje poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma, anemije, dislipoproteinemije i acidoze. Niskoproteinska dijeta s ograničenim unosom mliječnih proizvoda pomaže u smanjenju ukupne količine neorganskog kalcija koji ulazi u tijelo. Osim toga, kod CKD-a, adaptivni kapacitet crijeva za povećanje apsorpcije kalcija je poremećen (zbog nedostatka 1,25(OH)2D3).
Svi ovi faktori predisponiraju pacijente na razvoj hipokalcemije.
Ako pacijent sa CKD ima hipokalcemiju sa normalnim nivoom ukupnih proteina krvne plazme, preporučuje se upotreba 1 g čistog kalysha dnevno isključivo u obliku kalcijum karbonata za korekciju nivoa kalcijuma u krvi.
Ova vrsta terapije zahtijeva praćenje nivoa kalcija u krvi i urinu. Hiperfosfatemija kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega doprinosi nastanku kalcifikacija mekih tkiva, krvnih sudova (aorta, aortni zalistak) i unutrašnjih organa. Obično se bilježi kada GFR padne ispod 30 ml/min.

Niskoproteinska dijeta obično uključuje ograničavanje unosa mliječnih proizvoda, te je stoga smanjen unos anorganskog fosfora u tijelo pacijenta.
Međutim, treba uzeti u obzir da produženo i značajno ograničenje unosa proteina može dovesti do negativnog katabolizma proteina i iscrpljenosti.
U tim slučajevima preporuča se u ishranu dodati kompletne proteine ​​uz istovremenu primjenu lijekova koji ometaju apsorpciju fosfata u crijevima.

Najpoznatiji i najšire korišćeni u praksi su kalcijum karbonat i kalcijum acetat, koji stvaraju nerastvorljive fosfatne soli u crevima.
Prednost ovih lijekova je dodatno obogaćivanje organizma kalcijem, što je posebno važno za istovremenu hipokalcemiju. Kalcijum acetat se odlikuje većim kapacitetom vezivanja fosfata i manjim oslobađanjem jona kalcijuma.

Preparate kalcijuma (acetat i karbonat) treba uzimati uz hranu, doze se biraju pojedinačno i u prosjeku se kreću od 2 do 6 g/dan.
Trenutno se aluminijum hidroksidi ne koriste kao veziva fosfata zbog potencijalne toksičnosti potonjih kod pacijenata sa CKD.

Prije nekoliko godina u inostranstvu su se pojavila sredstva za vezivanje fosfata koja nisu sadržavala ione aluminija ili kalcija - lijek Renagel (sevelamer hidroklorid 400-500 mg).
Lijek ima visoku aktivnost vezanja fosfata, pri njegovoj primjeni nisu uočeni nuspojave, ali nije registriran u Ruskoj Federaciji.

Kod pacijenata sa CKD zbog poremećene funkcije endokrinog bubrega, postoji nedostatak aktivnog oblika vitamina D.
Supstrat za aktivni oblik vitamina D3 je 25(OH)D3 - 25-hidroksiholekalciferol, koji se stvara u jetri.
Sama bolest bubrega obično ne utiče na nivoe 25(OH)D3, ali u slučajevima visoke proteinurije, nivoi holekalciferola mogu biti smanjeni zbog gubitka proteina koji nose vitamin D.
Ne treba zanemariti razloge kao što su nedovoljna insolacija i proteinsko-energetski nedostatak.
Ako je nivo 25(OH)D3 u krvnoj plazmi bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom ispod 50 nmol/l, tada je potrebno zamjenska terapija holekalciferol.
U slučajevima kada se uoče visoke koncentracije paratiroidnog hormona (više od 200 pg/ml) uz normalne koncentracije holekalciferola, primjena je lijekova 1,25(OH)2D3 (kalcitriol) ili 1a(OH)D3 (alfa-kalicidiol) neophodno.
Posljednja grupa lijekova se metabolizira u jetri do 1,25(OH)203. Obično se koriste niske doze - 0,125-0,25 mcg na bazi 1,25-dihidroksiholekalciferola. Ovaj režim liječenja sprječava porast nivoa paratiroidnog hormona u krvi, ali još nije razjašnjeno u kojoj mjeri može spriječiti razvoj hiperplazije paratireoidnih žlijezda.

Korekcija anemije
Anemija je jedan od najkarakterističnijih znakova CKD.
Obično se formira kada se GFR smanji na 30 ml/min.
Vodeći patogenetski faktor anemije u ovoj situaciji je apsolutni ili, češće, relativni nedostatak eritropoetina.
Međutim, ako se anemija razvije u ranim fazama CKD, faktori kao što su nedostatak gvožđa (nizak nivo feritina u plazmi), gubitak krvi u gastrointestinalnom traktu zbog razvoja erozivne uremičke gastroenteropatije (najviše uobičajen razlog), proteinsko-energetski nedostatak (kao posljedica neadekvatne ishrane s niskim udjelom proteina ili zbog dijetetskog samoograničavanja pacijenta u prisustvu teških dispeptičkih poremećaja), nedostatak folne kiseline (rijedak uzrok), manifestacije osnovnog patologija (SLE, mijelom, itd.).

Sekundarni uzroci anemije kod CKD moraju se isključiti kad god se zabilježe niske vrijednosti hemoglobina (7-8 g/dL) kod pacijenata sa GFR iznad 40 ml/min. U svim slučajevima preporučuje se osnovna terapija suplementima željeza (oralno ili intravenozno).
Trenutno se među nefrolozima pojavilo zajedničko gledište o ranom započinjanju terapije eritropoetinom za anemiju.
Prvo, eksperimentalne i neke kliničke studije pružile su dokaze da korekcija anemije u CKD eritropoetinom usporava brzinu progresije PN.
Drugo, rana upotreba eritropoetina inhibira progresiju LVH, koji je nezavisni faktor rizika za iznenadnu smrt kod kronične bubrežne insuficijencije (posebno kasnije kod pacijenata na RRT).

Liječenje anemije počinje dozom eritropoetina od 1000 jedinica supkutano jednom sedmično; Prvo se preporučuje obnavljanje rezervi gvožđa u organizmu (vidi).
Efekat treba očekivati ​​u roku od 6-8 nedelja od početka lečenja.
Nivo hemoglobina treba održavati između 10-11 g/dL. Nereagiranje na liječenje obično ukazuje na nedostatak željeza ili interkurentnu infekciju.
Čak i uz neznatno poboljšanje crvene krvne slike, pacijenti, u pravilu, značajno poboljšavaju svoje cjelokupno zdravlje: povećava se apetit, fizička i mentalna učinkovitost.
Tokom ovog perioda treba biti oprezan u liječenju pacijenata, jer pacijenti samostalno proširuju svoju ishranu i manje su ozbiljni u pogledu održavanja vodnog i elektrolitnog režima (prehidratacija, hiperkalemija).

Među nuspojavama liječenja eritropoetinom treba istaknuti moguće povećanje krvnog tlaka, što zahtijeva pojačanu antihipertenzivnu terapiju.
Trenutno, pri subkutanoj primjeni malih doza eritropoetina, hipertenzija rijetko poprima maligni tok.

Korekcija dislipoproteinemije
Uremička dislipoproteinemija (DLP) počinje da se formira kada se GFR smanji ispod 50 ml/min.
Njegov glavni uzrok je kršenje procesa katabolizma VLDL. Kao rezultat, koncentracija VLDL i lipoproteina srednje gustoće u krvi raste, a koncentracija antiaterogene frakcije lipoproteina - lipoproteina visoke gustoće (HDL) - opada.
U praktičnom radu za dijagnosticiranje uremičnog DLP-a dovoljno je odrediti nivo holesterola, triglicerida i a-holesterola u krvi. Karakteristike poremećaji metabolizma lipida u CKD će biti: normalna ili umjerena hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija i hipo-a-holesterolemija.

Trenutno postoji sve jasniji trend ka terapiji za snižavanje lipida kod pacijenata sa CKD.
Ovo se objašnjava sa dva razloga.
Prvo, poremećaji metabolizma lipida kod kronične bubrežne insuficijencije potencijalno su aterogeni. A ako uzmemo u obzir da kod CKD postoje i drugi faktori rizika za ubrzani razvoj ateroskleroze (hipertenzija, poremećena tolerancija ugljikohidrata, LVH, endotelna disfunkcija), visoka stopa mortaliteta pacijenata sa PN od kardiovaskularnih bolesti (uključujući i pacijente na hemodijalizi) ) postaje razumljivo.
Drugo, DLP ubrzava brzinu progresije zatajenja bubrega u bilo kojoj bubrežnoj patologiji. S obzirom na prirodu poremećaja lipida (hipertrigliceridemija, hipo-a-holesterolemija), teoretski, lijekovi izbora bi trebali biti fibrati (gemfibrozil).
Međutim, njihova upotreba u PN je prepuna razvoja ozbiljnih nuspojava u obliku rabdomiolize, budući da se lijekovi izlučuju bubrezima. Zbog toga se preporučuje uzimanje malih doza (ne više od 20 mt/dan) inhibitora 3-hidroksi-3-metilglutaril reduktaze – koenzima A – statina, koji se metaboliziraju isključivo u jetri.
Štaviše, statini imaju i umjeren hipotrigliceridemijski učinak.
Pitanje kako terapija za snižavanje lipida može spriječiti ubrzano nastajanje (razvoj) ateroskleroze kod kroničnog zatajenja bubrega ostaje otvoreno do danas.

Korekcija metaboličke acidoze
Kod CKD je poremećeno bubrežno izlučivanje vodikovih jona, koji nastaju u organizmu kao rezultat metabolizma proteina i djelimično fosfolipida, te je povećano izlučivanje bikarbonatnih jona.
Niskoproteinska dijeta pomaže u održavanju ABS-a, pa se izraženi simptomi metaboličke acidoze javljaju u kasnijim fazama CKD ili u slučajevima nepoštivanja dijete.
Obično pacijenti dobro podnose metaboličku acidozu sve dok nivoi bikarbonata ne padnu ispod 15-17 mmol/L.
U tim slučajevima preporučuje se obnavljanje bikarbonatnog kapaciteta krvi oralnim davanjem natrijum bikarbonata (1-3 g/dan), a u slučaju teške acidoze intravenozno davanje 4% rastvora natrijum bikarbonata.

Pacijenti subjektivno lako podnose blage stepene acidoze, pa je optimalno zbrinjavati pacijente na nivou deficita baze (BE - 6-8).
Kod dugotrajne oralne primjene natrijum bikarbonata neophodna je stroga kontrola metabolizma natrijuma u organizmu (mogući su hipertenzija, hipervolemija i povećano dnevno izlučivanje natrijuma u urinu).
Kod acidoze dolazi do poremećaja mineralnog sastava koštanog tkiva (koštanog pufera) i potiskivanja bubrežne sinteze 1,25(OH)2D3.
Ovi faktori mogu biti važni u nastanku renalne osteodistrofije.

Faza III Provođenje kompleksa terapijskih mjera kod pacijenata sa CKD označava neposrednu pripremu pacijenta za početak bubrežne nadomjesne terapije.
NKF standardi propisuju početak RRT-a kada je GFR manji od 15 ml/min, a kod pacijenata sa dijabetesom preporučljivo je započeti s takvim liječenjem većim od visoki nivoi GFR, iako pitanje njegove optimalne vrijednosti u takvoj situaciji ostaje predmet rasprave.

Priprema pacijenata za početak RRT-a uključuje:
1. Psihološko praćenje, obuka, informisanje rodbine pacijenata, rješavanje pitanja zapošljavanja.
2. Formiranje vaskularnog pristupa (tokom liječenja hemodijalizom) - arteriovenske fistule sa GFR od 20 ml/min, a kod pacijenata sa dijabetesom i/ili sa slabo razvijenom venskom mrežom - sa GFR od oko 25 ml/min.
3. Vakcinacija protiv hepatitisa B.

Naravno, početak hemodijalize ili terapije peritonealnom dijalizom je uvijek drama za pacijente i članove njihovih porodica.
U tom smislu, psihološka priprema je od velike važnosti za naknadne rezultate liječenja.
Potrebno je pojašnjenje principa predstojećeg lečenja, njegove efikasnosti u poređenju sa metodama lečenja u drugim oblastima medicine (na primer, u onkologiji), mogućnosti transplantacije bubrega u budućnosti i tako dalje.

Sa stanovišta psihološkog treninga, grupna terapija i škole pacijenata su racionalne.
Pitanje zapošljavanja pacijenata je značajno, jer su mnogi pacijenti sposobni i voljni da nastave sa radom.
Rano stvaranje vaskularnog pristupa je poželjno, jer je za formiranje arteriovenske fistule sa zadovoljavajućim protokom krvi potrebno od 3 do 6 mjeseci.

Prema savremenim zahtjevima, vakcinaciju protiv hepatitisa B treba provesti prije početka liječenja hemodijalizom.
Vakcine protiv virusa hepatitisa B obično se primjenjuju tri puta, intramuskularno, u razmaku od mjesec dana nakon prve primjene, zatim šest mjeseci nakon početka vakcinacije (plan od 0-1 mjeseca).
Brži imunološki odgovor postiže se primjenom vakcine prema rasporedu 0-1-2 mjeseca. Doza HBsAg za odraslu osobu je 10-20 mcg po injekciji.
AT nakon vakcinacije perzistiraju 5-7 godina, ali njihova koncentracija postepeno opada.
Kada se titar AT prema površinskom antigenu virusa hepatitisa B smanji na nivo manji od 10 IU/l, neophodna je revakcinacija.

Transplantacija bubrega
Metoda liječenja koja najviše obećava.
Transplantacija bubrega je dramatičan tretman.
U perspektivi, pacijent jeste zdrav covek, ako sve prođe kako treba, ako se bubreg transplantira po svim pravilima.
Godine 1952. u Bostonu, u transplantacijskom centru, J. Murray i E. Thomas uspješno su presađivali bubreg od blizanca, a 2 godine kasnije - od leša.
Ovaj uspjeh učinio je hirurge dobitnicima Nobelove nagrade.
Istu nagradu dobio je A. Carrel za rad na transplantaciji.
Uvođenje modernih imunosupresiva u transplantacijske prakse osiguralo je eksponencijalno povećanje broja transplantacija bubrega.
Danas je transplantacija bubrega najčešći i najuspješniji oblik transplantacije unutrašnjih organa.
Ako je 50-ih godina. Dok smo pričali o spašavanju pacijenata sa GN, bubrezi se trenutno uspješno presađuju pacijentima sa dijabetičkom nefropatijom, amiloidozom itd.
Do danas je u svijetu urađeno više od 500.000 transplantacija bubrega.

Preživljavanje transplantata dostiglo je nivo bez presedana.
Prema registru bubrega Ujedinjene mreže za alokaciju organa (UNOS), jednogodišnje i petogodišnje preživljavanje kadaveričnih transplantacija bubrega iznosi 89,4%, odnosno 64,7%.
Slične brojke za transplantacije od živih donora su 94,5% i 78,4%.
Stopa preživljavanja pacijenata u isto vrijeme sa kadaveričnom transplantacijom bila je 95% i 82% 2000. godine.
Nešto je veći kod pacijenata sa transplantiranim bubrezima od živih donora - 98% i 91%.

Stalni razvoj imunosupresivnih tehnika doveo je do značajnog povećanja poluživota transplantata (skoro 2 puta).
Ovaj period je 14 i 22 godine za kadaverične bubrege i bubrege živog donora.
Prema Univerzitetskoj bolnici u Freiburgu, koja je sumirala rezultate 1086 transplantacija bubrega, 20 godina nakon operacije, stopa preživljavanja primatelja bila je 84%, a transplantat je funkcionisao kod 55% operisanih.
Stopa preživljavanja transplantata primjetno se smanjuje, uglavnom u prvih 4-6 godina nakon operacije, a posebno značajno tokom prve godine. Nakon 6 godina broj gubitaka grafta je zanemariv, tako da u narednih 15 godina broj transplantiranih bubrega koji održavaju funkciju ostaje gotovo nepromijenjen.

Širenje ove obećavajuće metode liječenja pacijenata sa završnom stadijumom CKD otežava prije svega nedostatak donorskih bubrega.
Veliki problem u transplantaciji je pitanje obezbjeđenja organa donora.
Pronalaženje donora je veoma teško, jer postoje bolesti koje mogu spriječiti doniranje bubrega (tumori, infekcije, promjene u funkcionalnom stanju bubrega).
Obavezno je odabrati primatelja na osnovu krvne grupe i antigena histokompatibilnosti.
Time se postiže poboljšano dugotrajno funkcionisanje transplantiranog bubrega.
Ova okolnost je dovela do značajnog povećanja vremena čekanja na operaciju.
Uprkos visokim troškovima imunosupresivne terapije u postoperativnom periodu, transplantacija bubrega je isplativija od drugih metoda RRT-a.

U razvijenim zemljama, uspješna operacija može rezultirati uštedom od približno 100.000 dolara tijekom 5 godina u usporedbi s pacijentom koji se liječi dijalizom.
Uprkos ogromnim uspjesima ove metode liječenja, mnoga pitanja i dalje zahtijevaju daljnja rješenja.

Složen problem su indikacije i kontraindikacije za transplantaciju bubrega.
Prilikom utvrđivanja indikacija za operaciju, pretpostavlja se da tok kronične bubrežne insuficijencije ima mnoge individualne karakteristike: nivo kreatininemije, brzinu njenog povećanja, efikasnost drugih metoda liječenja, kao i komplikacije kronične bubrežne insuficijencije.

Općenito prihvaćena indikacija za transplantaciju bubrega je stanje pacijenata kada su komplikacije kronične bubrežne insuficijencije u razvoju još uvijek reverzibilne.
Kontraindikacije za transplantaciju bubrega su: starost preko 75 godina, teška patologija srca, krvnih žila, pluća, jetre, maligne neoplazme, aktivna infekcija, aktivni vaskulitis ili glomerulonefritis, teški stupnjevi gojaznosti, primarna oksaloza, nekorektivna patologija donjeg urinarnog trakta sa opstrukcijom odliva mokraće, ovisnost o drogama ili alkoholu, teški psihosocijalni problemi.

Ne zadržavajući se na čisto tehničkim detaljima operacije, odmah ćemo reći da postoperativni period zauzima posebno mjesto u problemu transplantacije bubrega, jer se u ovom trenutku određuje daljnja sudbina pacijenta.

Najvažnije su imunosupresivna terapija, kao i prevencija i liječenje komplikacija.
U imunosupresivnoj terapiji, vodeće mjesto zauzima „trostruka terapija“ - GCS, ciklosporin-A (takrolimus), mikofenolat mofetil (sirolimus).
Za praćenje adekvatnosti imunosupresije prilikom primjene ciklosporina-A i za praćenje komplikacija liječenja, potrebno je pratiti koncentraciju ovog lijeka u krvi.
Počevši od 2. mjeseca nakon transplantacije, potrebno je održavati nivo CSA u krvi unutar 100-200 μg/l.

Posljednjih godina u kliničku praksu ušao je antibiotik rapamicin koji sprječava odbacivanje presađenih organa, uključujući i bubrege. Zanimljiva je činjenica da rapamicin smanjuje vjerovatnoću sekundarnog sužavanja krvnih žila nakon balon angioplastike. Osim toga, ovaj lijek sprječava metastaziranje određenih karcinoma i suzbija njihov rast.

Rezultati novih eksperimenata na životinjama na američkoj klinici Mayo sugeriraju da rapamicin povećava učinkovitost liječenja zračenjem malignih tumora mozga.
Ove materijale su dr. Sarkario i njegove kolege predstavili u novembru 2002. učesnicima na onkološkom simpozijumu u Frankfurtu.
U ranom postoperativnom periodu, pored kriza odbacivanja, pacijentima prijeti infekcija, nekroza i fistula stijenke mjehura, krvarenje i razvoj steroidnog čira na želucu.

U kasnom postoperativnom periodu ostaje rizik od infektivnih komplikacija, razvoja stenoze arterije grafta i relapsa osnovne bolesti u graftu (GN).
Jedan od gorućih problema moderne transplantologije je održavanje vitalnosti presađenog organa.
Šanse za obnavljanje funkcije transplantata su naglo smanjene ako period bubrežne ishemije prelazi 1 sat.
Očuvanje kadaveričnog bubrega postiže se neperfuzijskim očuvanjem u hipotermičnoj otopini koja liči na intracelularnu tekućinu.