Karcinom skvamoznih ćelija g2. Klasifikacija malignih epitelnih tumora pluća

Sve češće se pri pregledu žena mogu otkriti patološke promjene u ženskim reproduktivnim organima. Postoji mnogo razloga za to, a šta na kraju pokreće proces abnormalne degeneracije ćelija ostaje misterija. Svaki slučaj bolesti je individualan i potrebno je tražiti metode suzbijanja na osnovu individualnih karakteristika pacijenta. Rak endometrijuma je najčešći karcinom ženskih genitalnih organa.

Kada pravilno funkcioniše, sloj endometrijuma se obnavlja svakog meseca, zatim raste i uklanja se u slučaju neoplođene jajne ćelije. Dužina ovog perioda zavisi od menstrualnog ciklusa žene. Jedinstveni mehanizam o kojem ovisi rađanje ponekad zakaže zbog malignog tumora - karcinoma žlijezda endometrijuma. Tumor raka počinje svoj razvoj od žlijezda sluznice materice. Razni razlozi mogu izazvati maligni proces, a moderna medicina pokušava pronaći i proučiti glavne.

Karcinom endometrijuma se u pravilu razvija u ženskom tijelu u dobi u kojoj se javljaju promjene. nivo hormona. To je zbog poremećaja u radu endokrinih žlijezda koji nastaju u tijelu žene pod utjecajem vanjskih uzroka.

U tom periodu materica više nije u stanju da obavlja reproduktivnu funkciju i endometrijalne žlezne ćelije koje se nalaze u njoj, kao rezultat mutacija nivo hormona, započinju nekontrolisana podjela sa formiranjem malignih tumora. Glavni faktori koji uzrokuju smetnje u razvoju, diobi ćelija i nastanku mutacija u materici su:

• godine žene, jer se poremećaji najčešće javljaju kod žena tokom menopauze;
• prekomjerna težina, zbog hormonske aktivnosti masnog tkiva;
• dijabetes melitus, posebno u kombinaciji s hipertenzijom i pretilošću, koji je posljedica poremećenog metabolizma ugljikohidrata, što je zauzvrat uzrokovano hormonskim poremećajima;
• neplodnost s menstrualnim nepravilnostima, s povećanjem hormona estrogena;
• hormonska nadomjesna terapija;
• pušenje, izlaganje kancerogenima i zračenju;
• hronično upalnih procesa u karličnim organima i u materici;
• prisustvo papiloma virusa u organizmu.

Bitan! Vjerojatnost raka žlijezda također se povećava kod žena čije generacije su imale slične bolesti. Nasljednost igra veliku ulogu u ovom slučaju, kao i rak žlijezda kod njenih najbližih rođaka.

Maligne formacije koje se razvijaju u tkivima materice su vrlo složene i po život opasne bolesti.

Ova anomalija skraćuje životni vek pacijenata za skoro četvrt veka, što je posledica prilično kasne dijagnoze bolesti, kada je već u poodmakloj fazi i ne može se lečiti.

Karcinom skvamoznih ćelija maternice, tačnije njenog grlića materice, je maligni tumor koji nastaje iz spoljašnjih epitelnih tkiva koje prekrivaju spoljašnji sloj organa, njegova glavna funkcija je zaštita materice od negativnih spoljašnjih uticaja i agresivnih faktora .

Karcinom skvamoznih ćelija je najagresivnija vrsta malignih lezija ljudskih sistema i organa.

Uzroci

Još uvijek nije moguće pouzdano identificirati korijenske uzroke razvoja patologije, ali su znanstvenici došli do zaključka da bolest je izazvana:

• jednostavan papiloma virus, koji je prisutan u ljudskoj krvi i, kada se tamo nađe, ostaje u tijelu zauvijek;
• herpes virus, više od 70% svjetske populacije je osjetljivo na njega;
• citomegalovirus;
• erozija u poodmakloj fazi;
• polipi;
• hormonska neravnoteža kod žena;
• ovisnost o nikotinu;
• HIV – infekcije i AIDS;
• preduga i nekontrolirana upotreba citotoksičnih lijekova;
• pobačaji i kiretaže;
• upotreba intrauterinih uložaka.

Uz to, patologiji su podložne žene koje su prerano započele seksualne odnose, koje redovno mijenjaju partnera itd. Koji često pati od polno prenosivih bolesti.

Vrste

U onkološkoj praksi postoji nekoliko glavnih vrsta karcinoma skvamoznih stanica organa, od kojih svaka ima svoje karakteristike i karakteristične značajke. Preporučljivo je detaljnije ih razmotriti:

• glandularni– posebna vrsta karcinoma materice, karakterizirana dimorfnom strukturom koja sadrži i skvamozne i žljezdane komponente. Opterećena je činjenicom da žljezdana komponenta, u pravilu, ima izuzetno nisku diferencijaciju i praktički se ne može korigirati;
• keratiniziranje- mijenja strukturno površinsko punjenje epitelnih stanica, formirajući keratinizirane fragmente, koji se mogu vidjeti samo pod mikroskopom. Uz ranu dijagnozu, daje najohrabrujuću prognozu za potpuno izlečenje između ostalih vrsta tumora skvamoznih stanica organa;
• ne keratinizira- forma maligna formacija karakterizirana granularnom citoplazmatskom strukturom ovalnog oblika. Ima ćelijsku strukturu i može biti bilo koje veličine - od malih, jedva vidljivih, do ogromnih sa više jezgri ćelija;
• niskog kvaliteta– ova vrsta formacije je mnogo opasnija od prethodne, ima visoku koncentraciju diferencijacije, brzo napreduje i loše se liječi;
• visoko diferenciran– ima blaže indikatore diferencijacije i ima dobru prognozu za očekivani životni vijek nakon liječenja;
• umjereno diferenciran– promjene koje se javljaju u ćelijama organa na histološkom nivou još nisu ireverzibilne, epitelne ćelije su djelimično zadržale svoju prvobitnu strukturu, promjene koje su se dogodile u njima su još uvijek reverzibilne;
• nediferencirano– nije moguće saznati prirodu porijekla patoloških ćelija. Bolest se smatra izuzetno agresivnom, brzo zahvaća organ i susjedne dijelove tijela i često dovodi do smrti.

Prema rastu tumora

Na osnovu ovog kriterijuma, ja klasifikujem patologiju u sledeće vrste:

• egzofitna– ima jasne, nezavisne nodularne formacije, koje se, kako se razvijaju, povećavaju u veličini. Rezultat je formacija koja izgleda kao glavica kupusa, tamnoljubičaste nijanse. Njihova razlika je u prisutnosti stabljike, čija baza na kraju prelazi u infiltrativni oblik;
• endofitski– ima primarne nodularne čireve, na mjestu kojih će se naknadno pojaviti veliki čir. Karakterizira ga nepravilan oblik, nejasne granice, gušći rubovi i hrapava površina;
• mješovito- apsorbovano Klinički znakovi i egzofitni i endofitni oblici, koji se rijetko dijagnosticiraju u svom čistom obliku.

Faze

Postoje četiri faze patologije koje se međusobno razlikuju kliničku sliku, simptomi i stepen oštećenja ženskog organizma:

• Faza 1– tumor je već formiran i uspeo je da delimično prodre u tkiva organa. Veličina formacije je dobro kontrolirana, anomalija je gotovo latentna. Ovo stanje se tumači kao cervikalno. Nema simptoma i teško ih je dijagnosticirati. Veličina formacije je oko 4-5 mm;
• 2 pozornici– patologija prodire duboko u tijelo materice. Često napušta svoje granice već u ovoj fazi. Ne prenosi se na vaginalno tkivo i područje karlice. Veličina tumora se povećava, to se može primijetiti već tokom pregleda. Limfni čvorovi su čisti, nema metastaza;
• 3 pozornici– karcinom zahvata karlicu, vaginalno područje, teški simptomi. Pokrenuti su procesi metastaziranja. Liječenje je teško, anomalija se više ne kontrolira. Formacija začepljuje mokraćovod, sprečavajući isticanje urina. Zahteva drastičnu medicinsku intervenciju;
• 4 pozornici- završni stadijum bolesti. Tumor je zahvatio gotovo cijeli organ, izašao iz njegovih granica i aktivno se širi po cijelom tijelu. Metastaze zahvaćaju susjedne dijelove, cirkulaciju i limfni sistem. Tretman nije efikasan. Simptomi su teški i bolni.

Simptomi

Glavni znaci raka materice:

• vaginalno krvarenje koji se javljaju spontano između menstruacije, nakon ginekološkog pregleda, u prisustvu menopauze, nakon intimnosti i u vrijeme ispiranja;
• promjena u strukturnom sadržaju vaginalnog iscjetka– mogu se promijeniti njihova konzistencija, nijansa, miris;
• produženje vremenskog perioda planiranog krvarenja;
• pojava velike koncentracije leukoreje u vaginalnoj sluzi, praćen oštrim, neugodnim mirisom - tako miriše pokvareno meso;
• jaka nelagodnost ili bol tokom seksa;
• povlačenje stalni bol u donjem dijelu trbuha i donjem dijelu leđa;
• nagli gubitak težine- računa se zajednička karakteristika rak, kada pacijent izgubi više od 10% prvobitne težine u kratkom vremenskom periodu;
• oticanje udova– nastaje usled otežanog odliva tečnosti uzrokovane delimičnom blokadom uretera;
• opšta slabost, umor čak i pri malom fizičkom naprezanju.

Komplikacije i metastaze

U uznapredovalim stadijumima patologije raka materice postoji velika vjerovatnoća razvoja sljedećih komplikacija:

• genitourinarnog sistema– zbog pritiska formacije na mokraćovod, sistem ne funkcioniše u potpunosti, urin stagnira, stvara se zagušenje u organu, što prijeti gnojnom infekcijom;
• jetra– organ nije u stanju da obradi previsoku koncentraciju toksina, što dovodi do njegove djelomične disfunkcije;
• bubrezi– praćeno fistulama unutrašnjih kanala na pozadini aktivnog pojavljivanja metastaza organa;
• prvo obližnjih čvorova, zatim cijelog organizma.

Dijagnostika

Postoji sledećim metodama otkrivanje ove smrtonosne bolesti:

• prvi pregled kod ginekologa– na njegovo prisustvo može se posumnjati ogledalom organa, kao i anomalijom koja prati razvojni proces, kontaktnim krvarenjem;
• biopsija– fragment zahvaćenog tkiva se pregleda u histološkoj laboratoriji i otkriva prisustvo ili odsustvo ćelija raka u maternici. Materijal se uzima sa vrata;
• citologija– utvrđuje strukturni sadržaj ćelija, utvrđuje stepen njihove ireverzibilnosti i sklonost mutaciji;
• krvne pretrage– su opšte kliničke prirode, omogućavaju procjenu zdravstvenog stanja žene, razumiju koliko je tijelo u stanju da se odupre patologiji, kao i stepen njenog oštećenja toksinima i produktima raspadanja ćelija raka, karakterističnih za 3. stadijum -4 bolesti;
• kolposkopija– omogućava višestruko povećanje slike organa za detaljnije ispitivanje formacije. Na ovaj način moguće je dijagnosticirati onkologiju u početnim fazama. U ovom slučaju jasno su vidljive žile maternice koje postaju krivudave u stanju raka.

Tretman

Strategija terapijskih mjera određena je ozbiljnošću patologije i njenim stadijem. U onkološkoj praksi za liječenje ženskih genitalnih organa koriste se sljedeće metode eliminacije malignih formacija:

• uklanjanje tumora;
• kemoterapija;
• terapija zračenjem.

Hirurška intervencija se izvodi pomoću sljedećih tehnika:

• cervikalna amputacija– organ se odvaja klinastim kavitetnim rezom, šavovi se nanose izrezani kako bi se eliminirao rizik od gubitka krvi;
• ekstirpacija materice gornjom trećinom vagine– izvode se kod žena sa dijagnozom preinvazivnog karcinoma, te u slučajevima kada je nemoguće koristiti hiruršku konizaciju nožem;
• panhisterektomija– izvodi se samo kod bolesnica koje su se porodile. Kontraindicirano za bilo kakve patologije trbušne šupljine;
• stentiranje uretera– obnavlja prohodnost mokraćnih kanala u trenutku operacije, u organ se ubacuje posebna cijev.

Hemoterapija– ne koristi se u ranim fazama indicirano za velike lezije tkiva organa;

Terapija zračenjem– provodi se unutrašnjim zračenjem tumora pomoću mikrokapsule, što omogućava najprecizniji utjecaj na malignu formaciju.

Saznajte više o terapiji zračenjem za liječenje karcinoma skvamoznih stanica ženskog reproduktivnog sistema u ovom videu:

Prognoza

Pravovremenim liječenjem bolest se može lako korigirati, a prognoza preživljavanja je optimistična. U zavisnosti od stadijuma tumora, dinamika petogodišnjeg preživljavanja je sledeća:

• Faza 1 – 90-92%;
• Faza 2 – 73-75%;
• Faza 3 – 35-37%;
• Faza 4 – 6-7%.

Ako ne zatražite medicinsku pomoć, samo 17% žena ima šansu da pređe 5. prag.

Mikroinvazivni rast. Fokusi mikroinvazije na pozadini karcinoma in situ značajno mijenjaju prognozu bolesti. U ovom slučaju govorimo o skvamoznom invazivnom karcinomu, koji može dati rane metastaze (Sl. 10).

Diferencijalna dijagnoza početni oblici invazija je veoma složena i dugotrajna. Neki autori smatraju da je moguće predvidjeti invazivni rast na osnovu citoloških nalaza. Na lijekovima su zabilježene sljedeće promjene.

1. Ćelije su obično veće od normalnih, izražen je pleomorfizam, a nalaze se bizarni oblici ćelija. Ćelije su pretežno raštrkane, ali se nalaze i kompleksi.

2. Nuklearni materijal je grub, u obliku velikih grudica.

3. Nukleoli su velike, acidofilne.

4. Nuklearno-citoplazmatski odnos značajno varira i može biti veći ili niži od normalnog.

5. U pravilu se bilježe citofagija i multinukleacija.

6. Citoplazma može biti acidofilna i bazofilna

Treba priznati da većina istraživača ne smatra da je moguće pouzdano razlikovati karcinom in situ i invazivni karcinom samo na osnovu citološkog pregleda. Osim toga, značajan broj osoba koje su pregledali G. Saccomano i sar. (1974), kasnije je razvio karcinom malih ćelija. Do danas ne postoje objavljene studije koje pružaju pouzdane podatke o incidenci, progresiji i regresiji citološki blage ili teške ćelijske displazije ili karcinoma in situ, slično studijama u području prekancera ili raka grlića materice.

. U citološkoj klasifikaciji tumora (osim tumora ženskog genitalnog trakta) predlažu se sljedeći prateći znaci za verifikaciju bronhogenog karcinoma in situ, u kojima se nalaze: 1) pojedinačne maligne stanice koje odgovaraju strukturi skvamoznog karcinoma , moguće manje polimorfne od ćelija u klasičnom invazivnom obliku raka; 2) velike ćelije poligonalnog ili nepravilnog oblika sa obilnom obično narandžastofilnom ili eozinofilnom citoplazmom i uvećanim blago hiperhromnim jezgrima; 3) male atipične ćelije skvamoznog epitela, obično okruglog, ovalnog oblika sa znacima keratinizacije; u potonjem slučaju, jezgra su okrugla ili donekle nepravilnog oblika sa različitim stupnjevima hiperhromnosti i nakupljanja hromatina.

Navedeni znakovi su prilično tipični za karcinom skvamoznih stanica. Međutim, citološki kriteriji koji bi se trebali koristiti za razlikovanje epitelne displazije s teškom atipijom i karcinoma in situ ostaju nejasni. Očigledno, u svakom slučaju s pretjerano naglašenim znakovima displazije, potrebni su ponovljeni pregledi sputuma ili bronhoskopija sa proučavanjem što više uzoraka kako bi se otkrilo područje bronhijalne sluznice zahvaćeno karcinomom in situ. Po našem mišljenju, najznačajniji značaj u ovoj situaciji ima stanje jezgara ćelije.

Tijekom prijelaza displazije u karcinom uočava se niz znakova koji ukazuju na distrofične i nekrobiotske promjene u strukturama nuklearnog kromatina i nuklearnog omotača. Često dolazi do fragmentacije jezgara sa odvajanjem pojedinačnih lobula. Nuklearni hromatin sa područjima destrukcije i pojavom čistih zona u jezgrima. Karakteristično je stanje nuklearnog omotača. Dolazi do neravnomjernog zadebljanja, na mjestima se čini da se spaja sa područjima marginalne kondenzacije hromatina, postaje nejasan i nerazlučiv. U drugim stanicama, gdje se uočavaju znaci kariopiknoze, granice jezgrene membrane postaju izrazito neravne, s akutnim kutnim zavojima, invaginacijama i dubokim udubljenjima nalik prorezima. Karakteristični su i znakovi citofagije, a formiranje struktura tipa "ptičje oko" (početak formiranja kancerogenih bisera) nije neuobičajeno.

Pozadina pripreme je također vrijedna pažnje. Odsustvo izraženih upalnih i destruktivnih promjena ukazuje na to da uočena atipija nije popratna, na primjer, s tuberkuloznim endobronhitisom, kod kojeg se u pravilu uočavaju izražene promjene u epitelu bronha. Drugi izuzetno važan znak je značajno povećanje broja malih atipičnih pločastih epitelnih ćelija. Prisutnost ovih elemenata, sličnih parabazalnim, ukazuje na pretjerano intenziviranje proliferativnog procesa karakterističnog za razvoj raka.

. Karcinom in situ se obično nalazi kao konfluentna područja patološki izmijenjenih pokrivni epitel, jasno razgraničen od nepromijenjenog respiratornog epitela. Postoje 4 vrste raka in situ: kancer in situ bez znakova mikroinvazije, kancer in situ u kombinaciji sa znacima mikroinvazije, kancer in situ u kombinaciji sa mikroinvazivnim karcinomom koji zahvaća različite dijelove respiratornog trakta, područja preinvazivnog karcinoma u kombinacija sa čvorom invazivnog rasta (slika 11).

Zahvaćeno područje sluznice, često dugačko do 4 mm, ima hrapavu površinu, bjelkaste boje i prilično je jasno razgraničeno od okolne nepromijenjene sluznice bronha. U nekim slučajevima takva područja mogu biti predstavljena mikropapilomatoznim izraslinama. Na histološkom pregledu tumor ima strukturu umjereno diferenciranog skvamoznog karcinoma sa keratinizacijom površinskih slojeva ili je visoko diferenciran karcinom skvamoznih stanica sa izraženom keratinizacijom.

Međutim, treba napomenuti da vrsta diferencijacije raka in situ nije odlučujuća za oblik tumora koji se kasnije razvija. Karcinom in situ sa izraženom keratinizacijom u površinskim dijelovima također se može razviti u nediferencirani karcinom. Gore opisane patološke promjene mogu zahvatiti ne samo mukoznu membranu dušnika, već i usta, kanale i dublje dijelove mukoznih žlijezda. U nekim slučajevima tumor se ne otkriva na površini sluznice, već je lokaliziran isključivo u žlijezdama. U slučajevima kada presjek uključuje distalne dijelove kanala submukoznih žlijezda s preinvazivnim karcinomom, ovu leziju treba razlikovati od invazivnog karcinoma s invazijom submukoznih limfnih žila.

Početak infiltrirajućeg rasta (mikroinvazivnog karcinoma) može se uočiti kako u područjima sluznice dušnika tako i u žlijezdama. U ovom slučaju dolazi do narušavanja integriteta bazalne membrane i prodiranja tumorskih elemenata u submukozne dijelove zida traheje, praćeno inflamatornom infiltracijom strome koja okružuje tumor s limfocitima i plazma stanicama. Izraženiji invazivni rast također može biti praćen dezmoplastičnom stromalnom reakcijom. Mikroinvazija treba uključiti slučajeve u kojima tumorske ćelije koje infiltriraju bronhijalni zid ne prodiru dalje od unutrašnje površine hrskavice.

L. Woolner i Farrow (1982) predlažu sljedeću gradaciju dubine invazije za rendgenski negativan karcinom: 1) rak in situ; 2) do 1 mm - intraepitelni karcinom; 3) 2-3 mm - invazija na hrskavicu; 4) 3-5 mm - potpuna infiltracija zida; 5) više od 5 mm (5-10) - peritrahealna invazija. Ovi stepeni gradacije imaju veliki značaj Za kliničku praksu. Ako se stupnjevi 2-3 mogu klasificirati kao mikroinvazivni oblici raka, onda sa stupnjem 4 i, posebno, stupnjem 5, vjerojatnost vaskularne invazije s regionalnim metastazama naglo raste. Treba napomenuti da je kod dubine invazije do 10 mm rak obično skriven i može se otkriti samo endoskopski.

Invazivni rast. Uprkos sličnosti u histološkoj građi sluznice dušnika i bronhija, na jednog bolesnika sa karcinomom dušnika dolazi 180 slučajeva karcinoma pluća i 75 slučajeva karcinoma larinksa.

Za razliku od drugih tipova, karcinom skvamoznih ćelija, prema literaturi, javlja se pretežno kod muškaraca (više od 75% slučajeva). Preovlađuju pušači starosti 50-70 godina. U našem materijalu starost pacijenata je bila 20-75 godina. Kod najmlađeg pacijenta rak se razvio na pozadini dugotrajne papilomatoze larinksa i dušnika. Odnos muškaraca i žena je 4:1. Starost od 68,8% pacijenata je preko 50 godina. 97% muškaraca je pušilo cigarete. Većina su teški pušači.

Etiologija ovog tumora usko je povezana sa zagađenjem zraka i pušenjem cigareta. Međutim, ne postoje pouzdani statistički podaci o ovom pitanju. Razvoj raka iz metaplastičnog epitela pospješuju papilomatoza, upalni procesi u području traheostome i traheomegalija. Hiperplazija i upalne reakcije povećavaju osjetljivost epitelnih stanica na karcinogene. Međutim, mnoge hipoteze o porijeklu tumora temelje se na spekulativnim zaključcima zasnovanim na pojedinačnim zapažanjima.

Makroskopski pregled lijek nakon resekcije traheje za karcinom ima sljedeće ciljeve: poređenje makroskopske slike sa rezultatima radioloških i endoskopskih podataka; određivanje faze procesa za prilagođavanje prethodne kliničke i radiološke kodifikacije (prema TNM).

Isključivo egzofitni tip rasta nalazi se samo na ranim fazama razvoj tumora, au budućnosti (s dubinom invazije na zid traheje većom od 10 mm), u pravilu se bilježi mješoviti egzo- i endofitski obrazac rasta. Učestalost makroskopskih oblika u našem materijalu prikazana je u tabeli 12. Najčešće je tumor zahvatio sve slojeve trahealnog zida, prevladavao je infiltrirajući rast.

Tabela 12. Distribucija bolesnika u zavisnosti od oblika rasta tumora

Egzofitno rastući dio tumora ima izgled bjelkastog plaka ili polipa koji stenozira lumen dušnika. U rijetkim slučajevima karcinoma dušnika sa izraženim egzofitnim rastom, tumori dostižu velike veličine, a dolazi do izrazitog istezanja i stanjivanja stijenke bronha, koji poprima bjelkasti ujednačen izgled, na mjestima sa ostacima hrskavičnih ploča.

Kod proksimalnog širenja tumora, u nekim slučajevima zid traheje može makroskopski izgledati nepromijenjen, a njegova unutrašnja površina u zahvaćenim područjima je tupa i hrapava. Identifikacija ovakvih zona je važna za određivanje pravog obima tumorskog procesa prilikom korekcije kliničkih i radioloških podataka u skladu sa TNM sistemom.

Opseg lezije kod mješovitog tipa rasta je značajno veći nego kod endotrahealnog rasta (5-7 cm). U izolovanim slučajevima javljaju se relativno ograničene lezije (2-4 cm). Istovremeno, ispupčenje zida i promjene na sluznici ne odražavaju pravi opseg tumora. Uz endoskopsku ivicu tumora od 2 cm, peritrahealno širenje malignih elemenata može doseći 5-6 cm. Ako je stražnji zid oštećen, tumor rano komprimira jednjak, urasta u njegov zid sa formiranjem ezofagus-trahealnog. fistula. Ako se lezija nalazi na anterolateralnim zidovima vratne kralježnice, moguće je klijanje štitne žlijezde.

Ima neke karakteristike bifurkacijski karcinom dušnik. S egzofitnim rastom, anatomija bifurkacije nije poremećena. Obično je moguće odrediti početnu zonu rasta. Tumorska infiltracija se proteže na oba nagiba, usta ili početne dijelove glavnih bronha duž njihovih medijalnih i stražnjih zidova, kao i na membranski zid suprabifurkacijskog segmenta do 3 cm dužine.

S mješovitim rastom, anatomske strukture bifurkacije nisu diferencirane. Sluzokožu u svim dijelovima zauzimaju krupno-gomoljaste izrasline. Infiltracija se kružno širi na glavne bronhije sa sužavanjem njihovog lumena. Postoji grubo uzdužno preklapanje sluznice, ispupčenje u lumen stražnjeg zida dušnika u segmentu suprabifurkacije. Ponekad do deformiteta dolazi zbog ispupčenja jednog ili oba traheobronhijalna ugla. To može biti posljedica kompresije od strane primarnog tumora ili oštećenja limfnih čvorova, formirajući jedan konglomerat koji pokriva cijelu bifurkaciju na način poput mufa.

Karcinom malih skvamoznih ćelija traheja (unutar T1 - vidi odeljak 2.3) ima neke makroskopske karakteristike. Red karakteristične karakteristike maligni rast može izostati. Kod 3 bolesnika mali karcinom nije prelazio 1 cm u prečniku i nalazio se na membranoznog zida u brahiocefalnom, aortalnom i suprabifurkacijskom segmentu. Dubina invazije bila je ograničena na mukozne i submukozne slojeve. Gusti, nepokretni egzofitni tumor sa grubo kvrgavom površinom ili ravnim infiltratom, blago izdignut iznad površine, lokaliziran ili proširen duž dužine dušnika, relativno glatke površine, ružičaste boje, jasnih granica, bez znakova infiltracije. Na površini tumora nema erozija ili nekroza.

S daljnjim rastom tumora, izgled čvora, ovisno o histološkom tipu raka, ima neke karakteristične karakteristike.

Primarni žarište skvamoznog karcinoma je bjelkaste ili sivkaste boje, obično prilično guste zbog istovremene desmoplastične reakcije. Na presjeku se jasno vidi uništena hrskavica infiltrirana tumorskim tkivom. U nekim slučajevima, u prisustvu tumorskog čvora, dolazi do izraženog peritrahealnog širenja procesa, dok su zidovi dušnika zadebljani, bjelkasti, a lumen je oštro sužen. U rijetkim slučajevima, čvor nije makroskopski otkriven, a bilježi se samo peritrahealni i perivaskularni razgranati rast.

Za razliku od skvamoznog karcinoma, čvor sitnocelularnog karcinoma je obično velik, bjelkast, mesnat izgleda sa opsežnom nekrozom i krvarenjem, a ponekad i sa izraženim degenerativnim promjenama, praćenim sluzi. Tumor obično okružuje susjedne strukture i proteže se duž traheje i submukoznog sloja. Veliki tumori često komprimiraju lumen traheje. Egzofitna komponenta je obično slabo izražena.

Kao primjer diferencijalne makroskopske dijagnoze, dajemo opis rasta žarišta karcinoma malih stanica s peritrahealnim rastom. Bifurkacija dušnika je raspoređena i nepomična. Karina, prednji i zadnji trokut se ne razlikuju. Bifurkacijske strukture su vrlo guste, nema pokretljivosti. Sluzokoža ima lokalni edem, svijetlu hiperemiju, hrapavu, s područjima fragmentacije. Prednji zid glavnog bronha je izbočen, sužavajući lumen za 1/3 prečnika. Iste promjene su zabilježene u zadnji zid početni dijelovi desnog glavnog bronha.

Lokalizacija primarnog fokusa skvamoznog karcinoma prikazana je u tabeli. 13. Najčešće primećena kompresija ili invazija jednjaka (27,1% posmatranja), oštećenje susednih organa (17,6%), vagusnog nerva (15,3%) i subglotičnog larinksa (14,1%). Kod nekoliko pacijenata uočen je rast tumora u štitastu žlijezdu, šuplju venu, sternokleidomastoidni mišić i zid grudnog koša.

Tabela 13. Lokalizacija primarnog tumora u skvamoznom karcinomu

Zahvaćeni dio traheje	Broj zapažanja
sa prelaskom na larinks
sa prelaskom u gornji torakalni
bifurkacija
Totalni poraz
Područje trajne traheostome

Keizer et al. (1987) rekonstrukcijom volumetrijskog oblika tumorskog čvora ustanovili su da lezije mogu biti nepravilnog, bizarnog oblika s brojnim prstenastim izraslinama (uglavnom kod karcinoma skvamoznih stanica), elipsoidne (često kod karcinoma malih stanica), mješovite: elipsoidne ili sferoidni sa nekoliko ćerki skrininga u blizini glavnog čvora (obično sa malim i krupnoćelijskim nediferenciranim karcinomom). U praksi je određivanje pravog volumena tumora bez upotrebe metoda rekonstrukcije izuzetno teško. Zbog toga se prilikom morfološke korekcije rendgenskih endoskopskih podataka poseban značaj pridaje histotopografskom odnosu tumorskog čvora sa okolnim tkivima, budući da u proces, čak i kod male veličine čvora, dolazi do uključivanja nekih susjednih anatomskih struktura. otežava tok procesa i prognostički je nepovoljan faktor, koji služi kao osnova za promjenu taktike liječenja. U tu svrhu pažljivo se proučavaju proksimalne granice lezije i prevalencija upalnih promjena u zidu traheje.

Regionalne metastaze. Područja metastaza raka dušnika su limfni čvorovi vrata i medijastinum. Nije bilo jasnih obrazaca limfogenih metastaza u zavisnosti od nivoa oštećenja traheje u našem materijalu. Općenito, limfogene metastaze su zabilježene u 54 (63,5%) od 78 opservacija. Kod karcinoma grlića materice metastaze su često otkrivene u medijastinumu, a kod primarne lezije u torakalnoj regiji - u regionalnim zonama vrata (tabela 14).

Tabela 14. Zahvaćenost limfnih čvorova kod skvamoznog karcinoma traheje (procenat u odnosu na sva opažanja)???

Pogođeni segment	Zone limfogenih metastaza
		medijastinum
sa gornjim delom grudnog koša
Bifurkacija
Totalni poraz

Organotropija metastaza skvamoznog karcinoma traheje nije izražena; udaljene metastaze mogu se otkriti na najneočekivanijim mjestima. Metastaze u plućima, mozgu, kostima i jetri su prilično tipične. Oštećenje pluća nalazi se kod svakog trećeg pacijenta sa generalizacijom tumora (Grillo H.C. 1986?).

Karcinom skvamoznih ćelija (epidermoidni) je maligni tumor pluća koji ima najmanje jednu od tri manifestacije specifične diferencijacije: pojedinačne znakove keratinizacije, formiranje rožnatih bisera i prisustvo jasno vidljivih međućelijskih mostova. Ozbiljnost ovih znakova je osnova za određivanje stepena diferencijacije tumora.

Citološke karakteristike. Citološke manifestacije skvamoznog karcinoma u velikoj mjeri zavise od težine strukturnih i staničnih znakova diferencijacije skvamoznog epitela u tumoru.

Citološki pregled sputuma ponekad može otkriti tumor u ranoj fazi.

U slučaju hitne citološke dijagnoze mora se dati zaključak o vlažnim preparatima, što donekle mijenja mikroskopsku sliku. Citoplazma ima manje intenzivnu boju i izgleda blago bazofilno, često se spaja s pozadinom razmaza. Hiperhromnost jezgara je manje izražena. Kako se preparat suši, citoplazma postaje oštro izražena, poprima intenzivno bazofilni ton, a kada se keratinizira, ima staklast karakter.

Prilikom dijagnosticiranja keratinizacije uzima se u obzir prisustvo polimorfnih izoliranih stanica sa oštro izraženom staklastom citoplazmom, obojene intenzivnim bazofilnim tonovima. Hiperhromna, polimorfna, piknotična jezgra zauzimaju manji deo ćelije. Pozadina razmaza je prljava, formirana od fragmenata jezgara i citoplazme malignih elemenata (slika 12)

U nedostatku keratinizacije, u razmazima prevladavaju velike zaobljene poligonalne ćelije s velikim, centralno smještenim jezgrom i uskim rubom citoplazme. Ćelije obično formiraju komplekse. Hromatin u jezgrima ima težak karakter. Nukleoli se ne vide.

TO visoko diferenciran Karcinom skvamoznih stanica odnosi se na neoplazme, čiji citološki materijal sadrži polimorfne tumorske stanice s izraženim znakovima proizvodnje keratina. U tom slučaju u sputumu prevladavaju elementi iz površinskih dijelova tumora. To su velike, raštrkane tumorske ćelije, često smještene duž mukoznih niti među obilnim ćelijskim i (ili) amorfnim detritusom. Njihova jezgra su velika, hiperkromatična, sa izraženim znacima alteracije struktura nuklearnog hromatina, kariopiknozom, žarištima čišćenja i kariolizom.

Posljedica ovih procesa, koji se odvijaju paralelno sa akumulacijom keratinskih masa u ćeliji, je pojava anukleatnih ćelija (rožnatih ljuskica) u preparatu. Citoplazmu tumorskih stanica karakterizira izražena bazofilija, a u nekim elementima postaje vrlo gusta, staklasta, a ponekad se spaja s jezgrom u tonu i zasićenosti boje.

U endoskopskom materijalu ćelijski elementi su očuvaniji, dok zreli elementi skvamoznog karcinoma imaju najveći dijagnostički značaj. Često su raspoređene u paralelne slojeve (stratifikacija), dok su tumorske ćelije spljoštene i izdužene. Njihov oblik je značajno varijabilan. Postoje ćelije ovalne, poligonalne, trakaste, štapićaste ćelije. U jezgrima i citoplazmi postoje izražene distrofične promjene koje dovode do pojave bazofilnog sitnozrnog detritusa, koji često zauzima velika područja.

Prateća ćelijska reakcija je jedan od karakterističnih znakova visoko diferenciranih oblika karcinoma skvamoznih stanica. Najčešća reakcija su neutrofili i mješoviti neutrofil-makrofagi, rjeđe su limfocitne, plazmacitne, histiocitne i eozinofilne stanične reakcije.

Za karcinom skvamoznih ćelija umjerena diferencijacija karakteriše izražena tendencija formiranja ekstenzivnih slojeva (slika 13a). Ovaj trend se ogleda u proučavanju sputuma, u kojem se u obliku kompleksa nalaze elementi skvamoznog karcinoma umjerene diferencijacije (Sl. 13 b). Tumorske ćelije su manje polimorfne nego kod dobro diferenciranog karcinoma. Gotovo su istog tipa, okruglog ili poligonalnog oblika sa velikim centralno lociranim jezgrom, često sa hipertrofiranim nukleolima. Citoplazma je bazofilna. Karakterizira ga prisustvo malih grupisanih vakuola, najčešće smještenih u paranuklearnim zonama.

U endoskopskom materijalu, međućelijski mostovi se ponekad mogu vidjeti između susjednih elemenata u slojevima tumorskih ćelija. U nekim slučajevima, polimorfizam stanica i njihovih jezgara je mnogo manje izražen nego kod visoko diferenciranih oblika karcinoma skvamoznih stanica. Ćelije i njihova jezgra su okruglog oblika, znaci keratinizacije su beznačajni i otkrivaju se samo u pojedinačnim elementima. Takve oblike umjereno diferenciranog karcinoma skvamoznih stanica, posebno kada se nalaze periferno, izuzetno je teško razlikovati od umjereno diferenciranog adenokarcinoma. Ova sličnost je naglašena prisustvom hipertrofiranih nukleola.

U diferencijalnoj dijagnozi potrebno je uzeti u obzir nepravilan oblik nukleola malignih ćelija, jasno ocrtavanje ćelijskih granica, udvostručavanje ćelijske granice u pojedinim elementima, što je neuobičajeno za karcinom žlijezda. Rast karcinoma skvamoznih stanica u pleuru često je praćen posebnim citološkim promjenama. Neoplazma u ovim slučajevima može imitirati mezoteliom i karakteriše je prisustvo velikih, često višejezgarnih tumorskih ćelija, pojava brojnih velikih vakuola u citoplazmi (hidropična vakuolizacija) i proliferacija mezotelnih elemenata. S razvojem pleuritisa, elementi karcinoma skvamoznih stanica u tekućini također često dobivaju znakove koji su za njih neuobičajeni. Pojava višenuklearnih ćelija, hipertrofija jezgara, povećanje volumena citoplazme i njena vakuolizacija onemogućavaju identifikaciju histološkog tipa raka.

Karcinom skvamoznih stanica niske diferencijacije je tumor sklon destruktivnim promjenama. Sputum ovog oblika karcinoma skvamoznih stanica prati obilna količina ćelijskog detritusa, među kojima se mogu otkriti male nakupine stanica koje je teško identificirati kao tumor i koje se praktično ne razlikuju od nediferenciranog karcinoma. U bronhoskopskom materijalu, slabo diferencirani karcinom skvamoznih stanica predstavljen je okruglim ili donekle izduženim, prilično monomorfnim tumorskim stanicama, veće veličine od stanica nediferenciranog karcinoma.

Ćelijska jezgra su velika, centralno smještena, jezgrini hromatin je krupnozrnast, a rub citoplazme uzak. Nuklearni hromatin je izuzetno osjetljiv na mehanički stres i njegovo rastezanje se često opaža u pojedinačnim "holonuklearnim" stanicama. U tim slučajevima poprima oblik suze ili se javlja u obliku pramenova i niti. Ponekad se stanični elementi tumora razlikuju po izraženoj anaplaziji, raspršeni su, a jezgra su iscrpljena kromatinom. Takve neoplazme je teško razlikovati od anaplastičnog karcinoma.

Citološka diferencijalna dijagnoza slabo diferenciranih skvamoznih stanica i nediferenciranih tipova karcinoma obično uzrokuje značajne poteškoće. Ćelije skvamoznog karcinoma su veće i monomorfnije. Jezgra zauzimaju gotovo cijelu ćeliju i okružena su uskim rubom citoplazme. Često se nalaze pojedinačni kompleksi malignih ćelija sa prisustvom izduženih elemenata duž periferije. Male ćelije atipičnog karcinoida obično ne formiraju komplekse, leže raštrkane, pozadina razmaza je jasna.

Histološke karakteristike. Diferencirani oblici skvamoznog karcinoma traheje obično su predstavljeni ćelijama i slojevima tumorskih ćelija, odvojenih u različitom stepenu stromom. U žarištu dobro diferenciranog skvamoznog karcinoma, parenhimska komponenta je predstavljena pretežno velikim svijetlim poligonalnim ćelijama koje podsjećaju na elemente spinoznog sloja epiderme. Ćelije imaju okrugla jezgra sa jasno oblikovanim jezgrima, bogatu citoplazmu sa različitim stepenom acidofilije. Atipične mitoze su rijetke.

Ćelije su međusobno povezane jasno vidljivim međućelijskim mostovima, čije se prisustvo bolje otkriva kada se koristi filter zelenog svjetla. U kontaktnoj zoni međućelijskih mostova dolazi do zbijanja citoplazme, međućelijski prostori su prošireni. IN ćelije raka primećuje se slojevit raspored ćelija (stratifikacija), pri čemu su bazalni delovi predstavljeni manjim tamnim ćelijama sa jasnom polarnom orijentacijom (anizomorfizam). U ovom slučaju postoje znakovi poremećaja izmjenjivanja slojeva s pojavom pojedinačnih keratinizirajućih elemenata među stanicama bazalnog i parabazalnog sloja (diskeratoza).

Ćelijski elementi s izraženim znacima keratinizacije karakteriziraju malo piknomorfno jezgro i obilna acidofilna citoplazma. Karakteristično je formiranje koncentričnih slojeva spinoznih ćelija, spljoštenih prema centru, sa sve većim znacima keratinizacije – rožnatim perlama. Postoje i biseri sa nepotpunom keratinizacijom i nakupinama keratina u obliku homogenih masa, a na nekim područjima - grupe keratiniziranih ćelija koje ne formiraju komplekse i nalaze se izolovano.

Umjereno diferencirani karcinom skvamoznih stanica karakterizira prisustvo ekstenzivnijih slojeva i niti velikih polimorfnih spinoznih stanica sa velikim zaobljenim jezgrom (slika 14 a). Javljaju se mitoze. Znakovi slojevitosti u slojevima su očuvani, a periferni dijelovi su predstavljeni manjim bazalnim ćelijama anizomorfnog rasporeda. U nekim slojevima stanični elementi bazalnog tipa prevladavaju nad spinoznim u zoni infiltrirajućeg rasta. Procesi keratinizacije su manje izraženi, ali znaci diskeratoze ostaju. Uočava se stvaranje bisera, ali u njima ne dolazi do potpune keratinizacije. Kod takvih tumora, u pravilu, postoje i više diferenciranih područja sa jasno izraženim znacima keratinizacije. Tumor se procjenjuje kao umjereno diferenciran karcinom skvamoznih stanica kada diferencirana područja zauzimaju manje od 50% ukupnog volumena.

Slabo diferencirani karcinom skvamoznih ćelija je predstavljen malim malignim ćelijama koje karakteriše izražen polimorfizam (Sl. 14). Ćelije su poligonalnog, ovalnog ili izduženog oblika, jezgra su im okrugla ili izdužena. Uočen je veliki broj patoloških mitoza. Maligne ćelije rastu u obliku slojeva, po periferiji kojih se može uočiti polarna orijentacija tumorskih elemenata. Međućelijski mostovi se u pravilu ne otkrivaju, ali se mogu pojaviti pojedinačne stanice sa znakovima keratinizacije, koje se bolje identificiraju Kreibergovim bojenjem. U nekim slojevima postoje znaci slojevitosti. Kod neoplazmi ove grupe često se nalaze destruktivne promjene: krvarenja, opsežna područja nekroze.

Među strukturnim varijantama skvamoznog karcinoma treba izdvojiti vretenasti karcinom skvamoznih stanica i bistrocelularni karcinom skvamoznih stanica.

Karcinom vretenastih ćelija (skvamoznih ćelija) javlja se kao komponenta karcinoma skvamoznih ćelija, ali obično tumori sa strukturom vretenastih ćelija rastu u obliku polipa (I.G. Olkhovskaya, 1982). U ovom slučaju područja tipičnog skvamoznog karcinoma možda neće biti otkrivena, a tumor zbog izraženog staničnog polimorfizma i velikog broja patoloških mitoza može oponašati sarkom. U takvim slučajevima treba uzeti u obzir makroskopski izgled tumora i koristiti dodatne metode istraživanja (elektronska mikroskopija) kako bi se potvrdila epitelna priroda neoplazme.

Karcinom skvamoznih ćelija tipa bistroćelijske u svjetlosnom optičkom pregledu podsjeća na metastazu hipernefroma. Ćelije rastu u listovima, imaju relativno mala centralno locirana jezgra i obilnu optički praznu citoplazmu. Za diferencijalnu dijagnozu ovih tumora od velike je važnosti elektronska mikroskopija koja otkriva znakove skvamozne diferencijacije (tonofilamente).

Ozbiljnost infiltrirajućeg rasta karcinoma skvamoznih ćelija zavisi od trajanja postojanja tumora i stepena njegove diferencijacije. Ova vrsta raka može prerasti u limfne čvorove, velike žile, a također se spojiti s metastatskim čvorovima, formirajući jedan konglomerat. Širenje tumora događa se jednostavnim klijanjem u susjedna tkiva i kroz žile peribronhijalne limfne mreže. Periferne dijelove karcinoma skvamoznih stanica karakteriziraju se skriningi smješteni u blizini ili na određenoj udaljenosti od tumora, dajući čvoru bizaran oblik i pojavljuju se na radiografiji u obliku spikula različitih širina i dužina.

Dobro diferencirani podtipovi skvamoznog karcinoma karakteriziraju dobro razvijena stroma, često sa znacima izražene kolagenizacije i formiranjem acelularnih područja (desmoplastična reakcija). Ponekad se među ogromnim poljima nalaze male kancerogene alveole, kao zazidane u njima, čiji ćelijski elementi imaju izražene degenerativne promjene.

Jedan od karakterističnih znakova skvamoznog karcinoma dušnika je popratna upalna reakcija, koja se manifestira u obliku infiltracije strome pretežno leukocitnom i (ili) limfoidnim stanicama. U području distrofičnih ili destruktivnih promjena često se nalaze gigantske multinuklearne stanice poput stranih tijela. U blizini primarnog tumorskog mjesta obično se nalaze sekundarne promjene u vidu endotraheitisa, područja skvamozne metaplazije, ponekad sa formiranjem žarišta raka u tim područjima.

Ultrastruktura. Tumor ima strukturu sličnu skvamoznom karcinomu drugih lokalizacija, odnosno sadrži sve znakove skvamoznog epitela: filamente, tonofibrile, dezmozome, fragmente bazalne membrane (Sl. 15).

Kod dobro diferenciranog skvamoznog karcinoma prevladavaju slojevi velikih diferenciranih ćelija koje sadrže grube snopove tonofilamenata i dobro razvijene dezmozome. Ćelije su poligonalnog oblika sa velikim ovalnim ili okruglim jezgrom. Citoplazma je bogata, sadrži ribozome i polisome, mitohondrije, grube i glatke profile endoplazmatskog retikuluma.

Kod umjereno diferenciranog karcinoma također preovlađuju velike poligonalne ćelije sa glatkom citolemom, usko susjedne jedna uz drugu, u kontaktu preko dobro razvijenih dezmozoma. Citoplazma ćelija je dobro razvijena, broj filamenata i tonofibrila u različitim ćelijama varira, ali generalno ih je manje nego u žarištu dobro diferenciranog karcinoma. Uz diferencijaciju skvamoznih stanica, kod umjereno diferenciranog skvamoznog karcinoma mogu postojati stanice sa znakovima diferencijacije žlijezda: između susjednih stanica stvaraju se praznine s mikroresicama, a u pojedinačnim stanicama se nalaze serozne sekretorne granule.

Slabo diferencirani karcinom skvamoznih stanica karakterizira prevlast malih stanica. Jezgra su ovalna, sa invaginacijama, hromatin je grub. Ribosomi i polizomi prevladavaju u citoplazmi, ostale organele su slabo razvijene. Tonofilamenti su predstavljeni malim razbacanim snopovima. Sačuvani su samo izolirani desmozomalni kontakti.

Na osnovu našeg materijala, dobro diferenciran skvamocelularni karcinom traheje potvrđen je kod 24 (30,8%) od 78 pacijenata, srednje diferenciran - kod 35 (44,9%), slabo diferenciran - kod 15 (19,2%). U preostala 4 slučaja urađen je samo citološki pregled kojim nije utvrđen podtip skvamoznog karcinoma.

Prognoza skvamoznog karcinoma u velikoj mjeri ovisi o opsegu primarne lezije i prisutnosti metastaza. Za razliku od adenoidnog cističnog karcinoma, tumor ima tendenciju da napreduje rano. Prema H.C. Grillo et al. (1986?) od 49 radikalno operisanih pacijenata 22,7% je živelo 3 godine, 9,1% 5 godina. Kada se koristi samo terapija zračenjem, prosječan životni vijek bio je 10 mjeseci. Od 22 pacijenta bez progresije tumora, regionalne metastaze su potvrđene kod 2 (%). S druge strane, od 13 umrlih od progresije, u 6 (46,!%) slučajeva, operacijom su otkrivene metastaze u limfnim čvorovima. Nepovoljna prognoza je uočena kod većine pacijenata sa invazijom svih slojeva zida traheje.

Metoda liječenja značajno utječe na preživljavanje pacijenata. Prema našem iskustvu, najradikalnija metoda liječenja je kružna resekcija zahvaćenog trahealnog segmenta. Prognoza u velikoj mjeri ovisi o radikalnosti operacije (tumorski elementi duž granice presjeka zidova). Postoperativna terapija zračenjem u dozi od 40-50 Gy može značajno smanjiti rizik od lokalnog i regionalnog recidiva. Terapija zračenjem bez operacije u većini slučajeva dovodi do djelomične, a ponekad i potpune regresije tumora, ali pacijenti umiru od relapsa i progresije skvamoznog karcinoma. Zamjena endoproteze u kombinaciji sa simptomatskim liječenjem može značajno produžiti život pacijenata i poboljšati kvalitetu života. Rezultati tretmana u zavisnosti od metode prikazani su na Sl. 16.

Slika 16. Stopa preživljavanja pacijenata sa skvamoznim karcinomom traheje

Ova grupa uključuje tumori, čije ćelije nemaju karakteristike karakteristične za skvamozni, žljezdani i karcinom malih ćelija. Tumor se sastoji od slojeva velikih ćelija sa blijedom, obično homogenom, ponekad sitnozrnatom ili „praznom“ citoplazmom. Jezgra su ovalna, okrugla ili polimorfna sa izraženim nukleolima. Područja ove strukture mogu se naći kod skvamoznih karcinoma i adenokarcinoma.

Karcinom velikih ćelija smještena pretežno centralno, ima izgled zaobljenog sivog, žućkastog ili sivocrvenog čvora, meke konzistencije. Često su vidljiva područja nekroze, ali bez stvaranja karijesa. Prema histološkom pregledu, karcinom velikih ćelija čini 15-20%.

kako god dijagnoza, na osnovu materijala za bronhobiopsiju, može se promijeniti nakon pregleda hirurškog materijala. Upotreba dodatnih mrlja omogućava otkrivanje znakova diferencijacije žlijezda ili skvamoza. Istraživanja ultrastrukture karcinoma velikih ćelija su pokazala da je ova grupa heterogena i uključuje tumore koji imaju karakteristike i adenokarcinoma i karcinoma skvamoznih ćelija. Dakle, karcinom velikih ćelija nije poseban histogenetski oblik, jer se klasifikuje prema formalnim morfološkim karakteristikama tumora, koji se svetlosnom mikroskopijom ne može uvrstiti u gore navedene grupe. Postoje 2 podtipa karcinoma velikih ćelija: karcinom divovskih ćelija i karcinom svetlih ćelija.

Karcinom velikih ćelija sastoji se od velikih, vrlo polimorfnih, često višejezgarnih ćelija sa obilnom fino vakuoliziranom citoplazmom i izraženim degenerativnim promjenama. Postoji mnogo polimorfonuklearnih leukocita u tumoru, uključujući i citoplazmu divovskih ćelija (“fagocitna aktivnost”). Prema literaturi, kod nekih oblika karcinoma gigantskih ćelija (elektronski mikroskopski pregled) pokazuju znakove diferencijacije žlijezda. Karcinom gigantskih stanica smatra se visoko malignim tumorom kod kojeg se uočavaju široko rasprostranjene limfogene i hematogene metastaze.

Karcinom bistrih ćelija sastoji se od velikih ćelija sa laganom pjenastom ili „praznom“ citoplazmom i zaobljenim jezgrom. Tumorske ćelije ne sadrže sluz ili keratin. Ponekad se glikogen određuje u citoplazmi. Područja čistih stanica nalaze se u karcinomima skvamoznih stanica i adenokarcinomima. Primarni karcinom pluća sa čistim ćelijama je izuzetno rijedak. Većina oblika karcinoma bistrih ćelija su metastaze karcinoma bubrega. Osim toga, karcinom bistrih ćelija mora se razlikovati od benignog tumora bistrih ćelija pluća („šećerni“ tumor).

Karcinom skvamoznih žlezda karakterizira kombinacija elemenata karcinoma skvamoznih stanica i adenokarcinoma. Prema ograničenim dostupnim podacima, ovi tumori pokazuju sličnosti sa adenokarcinomom: periferna lokalizacija, velika veličina i izražena sklonost metastaziranju (u trenutku otkrivanja tumora, metastaze već postoje). U velikim serijama slučajeva, ovaj oblik čini manje od 1% bronhogenih karcinoma.

Na mikroskopskom pregledu, većina ovih tumori ima strukturu nediferenciranih oblika karcinoma velikih ćelija, u kojima se nalaze žarišta diferencijacije skvamoznih ćelija sa formiranjem bisera i područja diferencijacije žlezda koja odgovaraju adenokarcinomu sa stvaranjem sluzi.

Karcinoidni tumor odnosi se na tumore APUD sistema. Podjednako se često javlja kod muškaraca i žena u bilo kojoj dobi, uglavnom kod mladih i ljudi srednjih godina. Na osnovu lokalizacije razlikuju se neutralni i periferni karcinoidi.

Centralni karcinoidni tumoričine oko 90%, potiču iz segmentnih, lobarnih i većih bronhija. Imaju karakterističan makroskopski izgled: sočna sivkasto-žuta ili sivo-crvena tvorba nalik polipu s glatkom ili sitnozrnatom površinom, prekrivena nepromijenjenom sluzokožom, koja strši u lumen bronha (endobronhijalni rast). Tumor može zahvatiti zid bronha i susjedni plućnog tkiva(endoegzobronhijalni rast). Veličine mogu varirati: od nekoliko milimetara do 10 cm.

Na mikroskopskom istraživanje tumora sastoji se od malih monomorfnih ćelija sa izraženom slabo eozinofilnom ili svetlom citoplazmom. Jezgra su centralno locirana, sadrže ravnomjerno raspoređen hromatin i izraženu jezgru. Ćelije mogu biti prizmatičnog oblika s ovalnim, jasno strukturiranim ili hiperhromnim jezgrama. Količina citoplazme i njena tinktorijalna svojstva variraju, što može biti povezano sa funkcionalnim stanjem ćelija. Ponekad karcinoidne stanice postaju velike s velikim količinama intenzivno eozinofilne sitnozrnate citoplazme i okruglog, tamnog, vezikularnog jezgra (onkocitni tip). Mitoze u karcinoidima su rijetke ili ih nema.

U ćelijama karcinoidi Kod bojenja prema Grimelnusu otkrivaju se argirofilne granule (ova metoda je efikasnija od bojenja prema Fontana Massonu). Ponekad se kod karcioida mogu vidjeti mala žarišta stvaranja sluzi. Elektronski mikroskopski pregled u karcinoidnim stanicama konstantno otkriva karakteristične neurosekretorne granule sa centrom gustim elektronima i svijetlim rubom. Ove granule se takođe detektuju korišćenjem Grimelius bojenja tokom svetlosnog optičkog pregleda. Međutim, granule čiji prečnik ne prelazi 500 nm se ne detektuju svetlosnom mikroskopijom.

Ćelije karcinoidi nalazi se u obliku alveola različite veličine(tzv. „mozaične strukture”) i trabekule različite širine (1-2-3 ćelije). Pseudoglandularne i rozetaste strukture nalaze se u alveolarnom i trabekularnom području. Lumeni ovih formacija sadrže homogen sadržaj obojen eozinom koji nije obojen na sluz. Jedan tumor može sadržavati područja različite strukture. Karcioidi imaju mnogo krvnih sudova - kapilare tankih zidova i sinusoidi. Stroma je ili osjetljiva s velikim brojem krvnih žila, ili dobro definirana, hijalinizirana s područjima formiranja kosti.

Poteškoće u histološkoj dijagnozi karcinoidi nastaju uglavnom tokom proučavanja bronhobiopsija. Karcinoid treba razlikovati od sitnocelularnog i adenoidnog cističnog karcinoma.

Periferni karcinoidni tumori Otprilike 10% je otkriveno slučajno. Tumor se obično nalazi u plućnom parenhimu u obliku ograničenog, ali ne inkapsuliranog čvora, mekog, sivoružičaste ili sivkasto-žute boje sa krvarenjima. Veza sa bronhima nije otkrivena.

Histološka slika više šareni nego kod centralnih karcioida. Neki tumori imaju iste ćelije i strukture kao i centralni karcioidi, dok u drugima dominiraju ćelije u obliku vretena koje formiraju organonske strukture ili su raspoređene nasumično, ponekad simulirajući mezenhimski tumor. Ćelije perifernih karcinoida su velike sa svjetlijom eozinofilnom citoplazmom i polimorfnim ovalnim jezgrima. Mitoze su češće, ali nisu brojne. Broj ćelija, veličina ćelija i jezgara, kao i njihova tinktorijalna svojstva uveliko variraju. Grimelius bojenjem detektiraju se argirofilne granule u citoplazmi stanica, a elektronskim mikroskopskim pregledom otkrivaju se neurosekretorne granule. Bojenje sluzi je uvijek negativno.

Karcinoidni tumori pluća, u pravilu, nisu praćeni razvojem karcinoidnog sindroma. Klasifikovane su kao neoplazme niskog stepena. Poznato je da i centralni i periferni karcinoidi mogu metastazirati u limfne čvorove i udaljene organe. Ne postoji konsenzus o odnosu između učestalosti metastaza i histološke strukture karcioida. Međutim, termin “atipični karcioidni tumori” se široko koristi u literaturi i čini oko 10%. Često su veće veličine od tipičnih karcinoida; histološki se odlikuju uočljivim nuklearnim i ćelijskim polimorfizmom, hiperkromnošću jezgara, većom mitotičkom aktivnošću, oštećenom histoarhitekturom, povećanim područjima nekroze i krvarenja. Primjećuje se da se kod ovih tumora češće javljaju metastaze. Osim u regionalnim limfnim čvorovima, karcinoidi metastaziraju u jetru (što je u kombinaciji s razvojem karcinoidnog sindroma), u kosti (sa razvojem osteoblastnih metastaza), a 5-godišnja stopa preživljavanja za karcinoidni tumor pluća je 90% .

Žljezdani skvamozni karcinom grlića materice - kliničke i prognostičke karakteristike bolesti

E.K. Tanriverdieva, K.I. Jordanija, T.I. Zakharova, E.V. Prikhodko, L.T. Mamedova

Istraživački institut za kliničku onkologiju, Federalna državna budžetska institucija Ruski centar za istraživanje raka nazvan po. N.N. Blokhin RAMS, Moskva

Kontakti: Elnara Kurbanali kyzy Tanriverdieva [email protected]

Karcinom skvamoznih žlezda je redak oblik raka grlića materice. Zbog malog broja zapažanja, glandularni skvamocelularni karcinom grlića materice ostaje slabo proučavana bolest, iako se prvi put spominje 1956. godine, kada su A. Glucksmann i C.D. Cherry je prva opisao adenoakantom grlića materice.

Ključne riječi: glandularni skvamozni karcinom grlića materice, prognoza

Adenoskvamozni karcinom cerviksa - kliničke i prognostičke karakteristike bolesti

E.K. Tanriverdieva, K.I. Zhordania, T.I. Zakharova, E.V. Prihodko, L.T. Mamedova

Federalna državna budžetska ustanova N.N. Blokhin Ruski centar za istraživanje raka, Ruska akademija medicinskih nauka, Moskva

Adenoskvamozni karcinom grlića materice je rijedak oblik raka grlića materice. Zbog malog broja zapažanja karcinom adenoskvamoznih ćelija grlića materice ostaje slabo shvaćena bolest, iako se prvi put spominje 1956. godine, kada su A. Glucks-mann i C.D. Trešnja je prvi put opisala mješoviti karcinom (adenoakantom) grlića materice.

Ključne reči: adenoskvamozni karcinom grlića materice, prognoza

Uvod

Rak grlića materice (CC) i dalje zauzima jedno od vodećih mjesta u strukturi oboljevanja i mortaliteta od raka žena u zemljama u razvoju Azije, Afrike i Latinske Amerike i važan je medicinski i socijalni problem u svim ekonomski razvijenim zemljama.

U Rusiji, rak grlića materice zauzima 2. mjesto u strukturi onkoginekološkog morbiditeta nakon raka materice. Tokom proteklih decenija, incidencija glandularnog CC u zapadnim zemljama porasla je sa 5 na 20-25% svih slučajeva maligne neoplazme cerviksa. Danas su stadij karcinoma grlića materice, veličina, histološki tip i diferencijacija tumora, nivo limfocitne infiltracije i metastatsko oštećenje regionalnih limfnih čvorova (LN), utvrđeni nakon hirurškog liječenja, od velike važnosti ne toliko u opisnom, ali u prognostičkom smislu.

Tradicionalno, za predviđanje toka karcinoma grlića materice prvenstveno se koriste sljedeće morfološke karakteristike postoperativnog materijala:

Histološki tip tumora;

Njegova veličina;

Dubina invazije u osnovna tkiva;

Prisustvo metastaza u regionalnim limfnim čvorovima.

b. Fruying j a1. 1962. godine po prvi put su određene pluripotentne funkcije epitela rezervnih stanica

karcinoma grlića materice i identificirala 2 histološka tipa karcinoma pločastih stanica (SCC) ovisno o porijeklu - iz višeslojnog skvamoznog epitela ili iz rezervnih ćelija stubastog epitela.

Mišljenje koje se pojavilo naknadno, objašnjavajući nastanak raznih histoloških oblika iz rezervnih ćelija, određuje ovisnost proučavanja karakteristika stanja i promjena kvalitativnih karakteristika ovih stanica. Konkretno, rezervne ćelije stubastog epitela smatraju se pluripotentnim, sposobne da formiraju i slojevit skvamozni i žljezdani epitel tokom rasta tumora.

Dvosmislenost klinički tok Ovaj maligni oblik je uglavnom zbog heterogenosti bioloških karakteristika tumora. Histološka klasifikacija SZO (2003) identificira više od 20 varijanti raka grlića materice, uključujući skvamozni i nediferencirani.

Vjeruje se da LCC ima veći potencijal za limfogene metastaze od LCC i ASM. Zauzvrat, nisko diferencirani ASM koji proizvodi sluz i ASM koji proizvodi sluz imaju sličan klinički tok.

ginekologija

ginekologija

cija, a za morfologa je ponekad izuzetno teško razdvojiti ove 2 vrste tumora.

Identificirana su 3 glavna oblika ZHPRSM:

Kolizioni tip, koji se sastoji od potpuno odvojenih komponenti - invazivnog skvamoznog karcinoma tkiva i žljezdanih elemenata;

Tkiva sa difuznom distribucijom dva spojena elementa;

Tkiva koja su pretežno skvamozni karcinom, ali sadrže mucin u citoplazmatskim vakuolama.

Općenito se vjeruje da FCC ima lošiju prognozu od PLC-a. Međutim, N.M. BY^Yop e! a1. nemojte donositi takav zaključak. Naučno istraživanje po ovom pitanju su izolovani, krajnje kontradiktorni i nepouzdani.

Svrha rada je proučavanje uticaja nekih kliničkih i prognostičkih faktora na preživljavanje pacijenata sa karcinomom štitnjače.

materijali i metode

Istraživanjem je obuhvaćeno 156 pacijenata oboljelih od raka grlića materice u dobi od 24 do 73 godine koji su bili na liječenju u Federalnoj državnoj budžetskoj instituciji Ruski centar za istraživanje raka po imenu. N.N. Blokhin RAMS 1981-2005. Glavnu studijsku grupu činilo je 56 pacijenata sa karcinomom grlića materice starosti od 24 do 66 godina, 1. kontrolnu grupu - 50 pacijenata sa karcinomom grlića materice i 2. kontrolnu grupu - 50 pacijenata sa karcinomom grlića materice. Urađena je retrospektivna analiza medicinske dokumentacije pacijenata koji su bili na terapiji u periodu 1981-2001, a urađena je i prospektivna studija toka karcinoma grlića materice kod pacijenata koji su liječeni u periodu 2002-2005.

Prije početka terapije svi pacijenti su podvrgnuti kompletnom kliničkom, laboratorijskom i instrumentalnom pregledu u Ruskom centru za istraživanje raka po imenu. N.N. Blokhin RAMS. Kod pacijenata sa CCSM preovladavali su tumori veličine 1,1-2 (35,7% pacijenata) i 4,1-6 (33,9%) cm kod pacijenata sa ASCM - samo tumori veličine 1,1-2 (32%) cm tumori su preovlađivali u skvamoznom tkivu; ćelijska grupa.< 1 см (30 % больных). Оценку стадии заболевания на дооперационном этапе проводили в соответствии с международной классификацией ТКМ (2002) и классификацией FIGO. У больных ЖПРШМ чаще всего встречались опухоли 1В1 (26,8 %) и 11В (21,4 %) стадий. В контрольных группах у пациенток с АШМ преобладали опухоли 11А (34 %), у больных

PLC - IB (50%) stepeni. Od 56 pacijenata sa PCC-om, histološki pregled tumora pre tretmana je započeo kod 12 (21,4%) sa PCC, 2 (3,6%) sa ASCC i 2 (3,6%) sa karcinomom in situ (CIS). U 1. kontrolnoj grupi od 50 pacijenata sa ASCM, tokom pregleda pre početka lečenja, verifikovano je 3 (6%) CCSM, kod 2 (4%) - PLCSM, a kod 2 (4%) - CIS i u 2. kontrolnoj grupi U grupi od 50 pacijenata sa karcinomom grlića materice, kod 3 (6%) dijagnostikovana je CIS. Kod 39,2% (većina) pacijenata sa karcinomom štitnjače ustanovljen je endofitni rast tumora, kod 28,6% - egzofitni, u 26,8% - mješoviti, u 17,9% infiltracija parametara koja nije dopirala do zidova karlice, a kod Uočen je raspon od 8,9%. tumorski proces na zidovima karlice. U 1. kontrolnoj grupi preovladavali su tumori sa endofitnim (32%) obrascem rasta, au 2. grupi tumori sa egzofitnim (42%) oblikom rasta. Liječenje bolesnica s karcinomom grlića materice provodilo se ovisno o veličini tumora i težini prateće somatske patologije. Kod 98,2% pacijenata sa karcinomom pankreasa urađene su radikalne hirurške intervencije, a kod 1,8% palijativne. Dodatnu (kombinovanu i kompleksnu) terapiju primilo je 52 (92,86%) od 56 pacijenata sa GCSM. Preoperativnu terapiju provodilo je 4 (7,1%), postoperativnu - 40 (71,4%) i oba tipa dodatni tretman- 8 (14,3%) pacijenata. Preoperativno liječenje, uključujući zračenje (RT) i kemoradioterapiju (CRT), bilo je podvrgnuto 11 (19,6%) i 1 (1,8%) pacijentu. CRT je urađen kod 3 bolesnice sa stadijumom IIB karcinoma grlića materice i 1 pacijentom sa stadijumom IIIA bolesti. Hemozračenje se sastojalo od RT u kombinaciji sa cisplatinom u dozi od 40 mg/m2 nedeljno za

Preoperativna RT je propisana pacijentima sa stadijumima IB2-IIA, kao i sa stadijumom IB1 u prisustvu ehografskih znakova metastatskih lezija karličnih limfnih čvorova i u stadijumu IIB - u prisustvu cervikalnog infiltrata.

6 pacijenata sa karcinomom pankreasa primilo je daljinsku gama terapiju, 1 - intrakavitarnu, 5 - kombinovanu.

Koristili smo 3 glavne opcije ozračivanja:

Daljinsko zračenje primarne lezije i područja regionalnih metastaza u statičkom ili mobilnom režimu. U statičkoj daljinskoj gama terapiji korišćena su dva suprotna polja dimenzija 15 x 17 ili 16 x 18 cm u mobilnom režimu, primenjeno je biaksijalno zračenje klatna pod uglom zamaha od 180-200° sa paralelnim osama zamaha sa poljima dimenzija 5 x; 17 ili 6 x 18 cm Pojedinačna fokalna doza (SOD) bila je 2 Gy, ukupna doza (SOD) je bila 20-30 Gy. Operacija je izvedena 12-14 dana nakon završetka RT;

Daljinsko zračenje karličnih limfnih čvorova sa četiri statična polja dimenzija

4 x 12,5 x 14 cm, postavljen ukoso na središnju os tijela. ROD - 4 Gy za svaku od 4 frakcije, SOD - 16 Gy. Da utiče primarni fokus koristili intrakavitarnu gama terapiju prije i poslije vanjskog zračenja u dozama od 10 Gy u 2 frakcije na aparatu Agat-V ili 15-18 Gy u 2 frakcije. Operacija je izvedena 3-5 dana nakon završetka RT;

Intenzivno koncentrisano daljinsko zračenje u pokretnom režimu sa poljima dimenzija 4 x 10 x 12 cm, ugao zamaha - 90-180°, ROD - 5-5,5 Gy, SOD za svaki parametar - 20 Gy.

Postoperativno liječenje je provedeno kod 48 (85,7%) od 56 pacijenata sa karcinomom štitnjače i uključivalo je kemoterapiju, terapiju zračenjem i kemoterapiju kod 2 (3,6%), 43 (76,8%) i 3 (5,4%) bolesnika.

rezultate

Prosječna starost od 56 pacijenata sa GCSM je bila

46,7 ± 9,7 godina, bolest je bila najčešća kod žena starosti 41-60 godina (71,4% slučajeva). U vrijeme istraživanja, 27 (48,2%) od 56 pacijentica je bilo u reproduktivnom dobu, 2 (3,6%) su bile u menopauzi, 22 (39,3%) u menopauzi, a 5 (8,9%) u postmenopauzi. Prosječna starost pacijenata sa ASCM je bila značajno viša i iznosila je 55,1 ± 9,9 godina 74% pacijenata u ovoj grupi bilo je starije od 50 godina. Nije bilo značajnih razlika u prosječnoj starosti između pacijenata sa FCC i PCC pacijenata.

U posebnoj studiji pacijenata sa ranim stadijumom karcinoma grlića materice nije zabeležena statistički značajna razlika između 5-godišnjeg preživljavanja kod pacijenata sa karcinomom grlića materice (26,3 ± 22,5%) i ASCC (31,5 ± 14,0%). Kada se porede stope preživljavanja bez recidiva kod pacijenata sa ranim stadijumom raka grlića materice, primećena je značajno (p = 0,02) niža stopa 5-godišnjeg preživljavanja kod pacijenata sa karcinomom grlića materice (26,3 ± 22,5%) u poređenju sa pacijentima sa uznapredovalim karcinomom grlića materice. rak (68, 6 ± 16,3%).

Međutim, prilikom proučavanja preživljavanja pacijenata sa uznapredovalim stadijumima, ustanovljeno je da histološka struktura GNSCC je povezan sa značajnim smanjenjem nivoa jednogodišnjeg preživljavanja bez recidiva - 10,9 ± 14,6% (medijan - 6,7 mjeseci). Kod pacijenata sa karcinomom grlića materice, jednogodišnja stopa preživljavanja dostigla je 50 ± 20,4% (medijan - 10,5 meseci), a kod pacijenata sa karcinomom grlića materice - 31,2 ± 25,2% (medijan nije dostignut).

Sveukupno, jednogodišnja stopa preživljavanja bez relapsa pacijenata sa karcinomom štitnjače bila je 79,2 ± 5,6%, trogodišnja - 55,9 ± 7,1% i 5-godišnja - 53,5 ± 7,2% (medijan - 80,1 mjeseci). Slični pokazatelji kod pacijenata sa karcinomom grlića materice i karcinomom grlića materice bili su značajno viši. Dostigla je ukupna jednogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa rakom grlića materice

91,7 ± 4,0%, 3-godišnje - 80,6 ± 5,8% i 5-godišnje -

77,0 ± 6,3%, sa ASCM ove brojke su bile jednake

89,7 ± 4,4; 76,0 ± 6,3 i 72,3 ± 6,7%.

Za identifikaciju prognostičkih faktora progresije karcinoma gušterače i mortaliteta od ove bolesti korištena je jedno- i multivarijantna regresiona analiza kliničkih, laboratorijskih i morfoloških podataka pacijenata uključenih u studiju. Prilikom konstruisanja regresijskih modela, podaci od 40 pacijenata korišteni su za kreiranje uzorka za obuku, a podaci preostalih 16 pacijenata korišteni su za uzorak ispitivanja.

U univarijantnu regresionu analizu uključeni su sljedeći faktori, koja je uzela u obzir jačinu utjecaja svakog faktora posebno: starosnoj grupi; stanje menstrualna funkcija; vrijeme početka seksualne aktivnosti; istorija trudnoće, porođaja i prekida trudnoće; anamneza ginekoloških bolesti (osim bolesti grlića materice); anamneza bolesti grlića materice; ginekološke operacije u području cerviksa (krio- ili laserska destrukcija, elektrokonizacija, elektrokoagulacija cerviksa, odvajanje dijagnostička kiretaža); prisutnost somatske patologije popraćene karcinomom gušterače, uključujući rak druge lokacije; porodična istorija raka; klinički simptomi raka gušterače; lokalizacija, veličina i oblik rasta faringitisa; stanje svodova i parametara; stanje regionalnih limfnih čvorova; prisustvo invazije tumora u limfne i krvni sudovi; prisutnost nekroze i krvarenja u tumoru; stadijum, stepen maligniteta ^) i histološki tip karcinoma štitnjače; vrsta liječenja raka štitnjače; vrsta i radikalnost hirurškog tretmana GCSM; prisustvo pre- i postoperativno liječenje; prisustvo patomorfoze tumora.

Prognostički faktori koji mogu izolovano uticati na učestalost progresije karcinoma grlića materice prikazani su u tabeli. 1. Koeficijenti značajnosti dati su u opadajućem redoslijedu.

Samo u univarijantnoj analizi

7 faktora koji mogu imati izolirani statistički značajan (str< 0,05) влияние на частоту прогрессирования ЖПРШМ. Это гистологический тип, степень злокачественности и стадия ЖПРШМ, наличие опухолевого поражения параметрия, радикальность оперативного лечения ЖПРШМ и наличие в анамнезе прерываний беременности (аборты) и гинекологических операций в области шейки матки.

Dakle, kod pacijenata sa karcinomom štitnjače uključeni u ovu studiju, možemo identificirati 7 glavnih prognostičkih faktora, od kojih svaki značajno povećava učestalost progresije bolesti. Ovi faktori uključuju: 1) prisustvo raka štitaste žlezde tipa III; 2) visok stepen maligniteta tumora ^3); 3) Sh-GU stadijum bolesti; 4) dostupnost

ginekologija

ginekologija

Tabela 1. Prognostički faktori koji su imali statistički značajan uticaj na progresiju GGCC prema rezultatima univarijantne analize

Histološki tip 0,297 0,002

Tumorska lezija parametrijuma 0,304 0,022

Stupanj diferencijacije ^) 0,291 0,029

Stadijum bolesti 0,277 0,039

Radikalnost hirurškog lečenja 0,267 0,046

Prekid trudnoće 0,390 0,003

Istorijat ginekoloških operacija u predelu grlića materice 0,268 0,046

tumorska lezija parametrijuma; 5) neradikalnost hirurškog lečenja karcinoma pankreasa; 6) anamneza o prekidima trudnoće; 7) anamneza ginekoloških operacija u predelu grlića materice.

U sljedećoj fazi statističke analize izgrađen je regresijski model sa različitim skupom faktora. U multivarijantnoj analizi odabrana su 4 najinformativnija znaka koji su uticali na napredovanje GCSM (Tabela 2). Ovo je histološki tip, stadijum i stepen maligniteta karcinoma štitaste žlezde, kao i radikalnost hirurškog lečenja bolesti. Preostala 3 faktora, statistički značajna u univarijantnoj analizi, izgubila su svoju relevantnost kao rezultat multivarijantne analize.

Tabela 2. Prognostički faktori koji su imali statistički značajan uticaj na progresiju raka grlića materice prema rezultatima multivarijantne analize

Prognostički faktor Koeficijent P

Histološki tip 0,180 0,04

Stadijum bolesti 0,213 0,08

Stupanj diferencijacije ^) 0,173 0,09

Radikalnost hirurškog lečenja 0,221 0,09

Koeficijent determinacije modela iznosio je 0,57% pri p = 0,005. Osetljivost ovog modela dostigla je 67%, specifičnost - 86%, tačnost - 77%. Za uzorak ispitivanja, osjetljivost modela je bila 70%, specifičnost - 67%, tačnost - 69%.

Tako se kod pacijenata sa karcinomom štitnjače uključenih u ovu studiju mogu identifikovati 4 glavna prognostička faktora, koji zajedno statistički značajno povećavaju incidencu progresije bolesti. To je, prije svega, tip III GPRCC (kod pacijenata sa histološkim tipom III GPRCC, preživljavanje bez recidiva bilo je minimalno: 1-godišnja - 68,4 ± 15,0%, 3-godišnja - 31,3 ± 15,0% i 5-ljetna - 21,7 ± 15,0% 13,1%, medijan - samo 24,4 mjeseca), kao i III-IV stadijum bolesti (jednogodišnje preživljavanje bez relapsa svih pacijenata sa GCCC koji su primali kompleksan tretman, iznosio je svega 10,9 ± 14,6%, medijan - 6,7 mjeseci), visok stepen maligniteta tumora ^3) i neradikalnost hirurškog liječenja ginekološkog karcinoma.

Da bismo utvrdili prognostičke faktore koji su uticali na stopu mortaliteta pacijenata sa karcinomom štitnjače, sproveli smo sličnu uni- i multivarijantnu analizu sa izgradnjom regresijskog modela. Ponderisani koeficijenti faktora koji su imali statistički značajan uticaj na stopu mortaliteta prikazani su u opadajućem redosledu u tabeli. 3.

Tabela 3. Prognostički faktori koji su imali statistički značajan uticaj na stopu mortaliteta od GCSM

Prognostički faktor Koeficijent P

Univarijantna analiza:

stadijum bolesti 0,330 0,013

veličina tumora 0,326 0,014

tumorska lezija parametrijuma 0,248 0,065

Multivarijantna analiza:

stadijum bolesti 0,353 0,006

Kod pacijenata sa karcinomom gušterače uključenih u ovu studiju, prema rezultatima univarijantna analiza Mogu se razlikovati 2 glavna prognostička faktora, od kojih svaki sam po sebi značajno povećava stopu mortaliteta pacijenata: 1) III-IV stadijum bolesti; 2) velika veličina tumori. Osim toga, otkrivena je tendencija ka statističkoj značajnosti povećanja stope mortaliteta u prisustvu takvog faktora rizika kao što je tumorsko oštećenje parametara.

Multivarijantna regresiona analiza nam je omogućila da identifikujemo samo jedan značajan faktor koji je uticao na stopu mortaliteta. Ovo je faza CVSM-a (vidi tabelu 3).

Konstruisani regresijski model imao je koeficijent determinacije od 0,42 pri p = 0,006, što mu omogućava da se koristi u praksi. Osetljivost ovog modela je 47%, specifičnost je 94%, tačnost

grad - 78%. Za ispitni uzorak, osjetljivost modela je bila 60%, specifičnost - 90%, tačnost - 81%.

Zaključak

Uzimajući u obzir dobijene rezultate, možemo zaključiti da je u ranim stadijumima bolesti stopa preživljavanja pacijenata sa karcinomom grlića materice slična stopi preživljavanja pacijenata sa rakom grlića materice u istim stadijumima (26,3 ± 22,5 i 31,5 ± 14,0 %, respektivno). At

kasne faze Stopa preživljavanja pacijenata sa GCSM je lošija od stope preživljavanja pacijenata sa ASCM (10,9 ± 14,6 i 31,2 ± 25,2%, respektivno). Generalno, rak grlića materice ima povoljniju prognozu od raka grlića materice i raka grlića materice.

Podaci izneseni u ovom pregledu ukazuju na relevantnost teme i potrebu za daljim, detaljnijim i dubljim istraživanjem u ovoj oblasti i razmatranjem pitanja da sve slučajeve FCC-a treba tumačiti kao izrazito agresivne.

PREPORUČENA LITERATURA

1. Bokhman Y.V. Vodič za ginekološku onkologiju. L.: Medicina, 1989.

2. Davidov M.I., Aksel E.M. Statistika malignih neoplazmi u Rusiji i zemljama ZND u 2006. Vestn RONTs im. N.N. Blokhina RAMN 2008;19(2).

3. Hopkins M.P., Smith H.O. Poglavlje II. Adenokarcinom grlića materice.

U: Ginekološki rak. Kontroverze u menadžmentu. Ed. od Gershenson D.M. et al., 2004. str. 149-60.

4. Wang S.S., Sherman M.E., Hildesheim A. Trendovi incidencije adenokarcinoma grlića materice i karcinoma skvamoznih ćelija među bijelim ženama i crnkinjama u Sjedinjenim Državama za 1976-2000. Cancer 2004;100:1035-44.

5. Bokhman Ya.V. Klinička onkologija za porodičnog doktora. Sankt Peterburg, 1995. str. 62-9.

6. Aoki Y., Sasaki M., Watanabe M., et al. Grupa visokog rizika kod pacijenata sa pozitivnim čvorovima sa stadijumom IB, IIA i IIB karcinoma grlića materice nakon radikalne histerektomije i postoperativnog zračenja zdjelice. Gynecol Oncol 2000;77:305-9.

7. Fruhling L., Korn R., LaVillaureix J. et al. La myoendocardite chronique fibroelastique du nouveau-ne et du nourisson. Ann D'anat Pathol 1962; 7(1).

8. Yakovleva IA., Cherny A.P., Botnar E.R. Epitel grlića materice u procesu maligniteta. Kišinjev: Shtiintsa, 1981.

9. Platz C.E., Benda J.A. Ženski genetski rak. Cancer 1995; 75:270-94.

10. Hale R.J., Wiicox F.L., Buskley C.H. et al. Prognostički faktori karcinoma grlića materice: Kliničkopatološka analiza.

Int J Gynecol Cancer 1991; 1:1923.

11. Yazigi R., Sandstad J., Munoz A.K. et al. Adenoskvamozni karcinom grlića materice:

prognoza u stadijumu IB. Obstet Gynecol 1990;75:1012-5.

12. Fujiwara H., Mitchell M.P., Arseneau J. Adenoskvamozni karcinom bistrih stanica

grlića materice. Cancer 1995;76(9):1591-600.

13. Harrison T.A., Sevin B.U., Koechli O. et al. Adenoskvamozni karcinom grlića materice: prognoza u ranoj fazi bolesti koja se liječi radikalnom histerektomijom. Gynecol Oncol 1993; 50:310-5.

14. Shingleton H.M., Bell M.S., Fremgen A. et al. Postoji li zaista razlika u preživljavanju žena sa skvamoznim karcinomom, adenokarsinomom i adenoskvamoznim karcinomom cerviksa? Cancer 1995;76:1948-55.

15. Bokhman Y.V., Lutra U.K. Rak grlića maternice. Kišinjev: Shtiintsa, 1991.

16. Novik V.I. Epidemiologija i prevencija raka grlića materice. Medline Express 2008;(5):36-41.

17. Rebrova O.Yu. Statistička analiza medicinskih podataka. Korištenje paketa aplikacije Statistica.

M.: MediaSfera, 2003.

18. Sokolovsky R.M. Karcinom in situ grlića materice. U knjizi: Pitanja patološke anatomije (zbornik LSGMI). L., 1963.

19. Ulrich E.A., Urmancheeva A.F. Onkološki aspekti zamene u menopauzi hormonska terapija. Pract Oncol 2009;10(2):76-83.

20. Chissov V.I., Daryalova L.S. Kliničke smjernice. Onkologija. M.: GEOTAR-Media, 2006.

21. Khmelnitsky O.K. Citološki

i histološka dijagnostika bolesti grlića materice i tijela materice. SPb.: SOTIS, 2000.

22. Yunkerov V.I., Grigoriev S.G. Matematička i statistička obrada

podaci medicinskih istraživanja. 2. izd., dop. Sankt Peterburg: VMedA, 2005.

23. American Cancer Society: Cancer facts and figures 2007. Atlanta, 2007. www.cancer.org

24. Christopherson W.M., Nealon N.,

Grey L.A. Neinvazivne prekursorske lezije adenokarcinoma i mješoviti adenoskvamozni karcinom cerviksa materice. Cancer 1979;44:975-83.

25. Farley J.H., Hickey K.W., Carlson J.W.

et al. Adenoskvamozna histologija predviđa loš ishod za pacijente s uznapredovalim, ali ne i ranim stadijumom karcinoma grlića materice. Konferencija: Okružni sastanak oružanih snaga, Havaji, 19. oktobar 2002.

26. Gallup D.G., Harper R.H., Stock R.J.

Loša prognoza kod pacijenata sa adenoskvamoznim karcinomom cerviksa. Obstet Gynecol 1985; 65:416-22.

27. Ishikawa H., Nakanishi T., Inoue T., Kuzuya K. Prognostički faktori adenokarcinoma grlića materice. Gynecol Oncol 1999; 73:42-6.

28. Look K.Y., Brunetto V.L., Clarke-Pearson D.L. et al. Analiza tipa ćelija kod pacijenata sa hirurški stadijiranim stadijumom IB karcinoma grlića materice: studija ginekološke onkološke grupe. Gynecol Oncol 1996; 63:304-11.

29. Steiner G., Friedell H. Adenoskvamozni karcinom in situ cerviksa. Cancer 1965; 7:807-10.

30. Vizcaino A.P., Moreno V., Bosch F.X. et al. Međunarodni trendovi u učestalosti karcinoma grlića materice: I. Adenokarcinom i karcinomi adenoskvamoznih ćelija. Int J Cancer 1998; 75:536-45.

31. Wagoner S.E. Rak grlića maternice. Lancet 2003;361:2217-25.