حجم دقیقه تنفس در حالت استراحت چقدر است؟ حجم های تنفس

text_fields

text_fields

arrow_upward

فرآیند تجزیه مولکول های آلی از طریق یک سری واکنش های آنزیمی متوالی که منجر به آزاد شدن انرژی می شود، برای همه سلول های زنده مشترک است. تقریباً هر فرآیندی که در آن اکسیداسیون مواد آلی منجر به آزاد شدن انرژی شیمیایی شود، نامیده می شود نفس كشيدن.اگر به اکسیژن نیاز دارد، پس تنفس نامیده می شودهوازی, و اگر واکنش ها در غیاب اکسیژن رخ دهد - بی هوازینفس كشيدن. برای تمام بافت‌های جانوران مهره‌دار و انسان، منبع اصلی انرژی فرآیندهای اکسیداسیون هوازی است که در میتوکندری سلول‌های سازگار برای تبدیل انرژی اکسیداسیون به انرژی ترکیبات پرانرژی ذخیره مانند ATP رخ می‌دهد. دنباله ای از واکنش هایی که سلول های بدن انسان از انرژی پیوندهای مولکول های آلی استفاده می کنند نامیده می شود. داخلی، بافتییا سلولینفس كشيدن.

تنفس حیوانات و انسان های بالاتر به عنوان مجموعه ای از فرآیندها درک می شود که تامین اکسیژن به محیط داخلی بدن و استفاده از آن برای اکسیداسیون را تضمین می کند. مواد آلیو حذف دی اکسید کربن از بدن

عملکرد تنفس در انسان با موارد زیر مشخص می شود:

1) تنفس خارجی یا ریوی که تبادل گاز را بین محیط خارجی و داخلی بدن (بین هوا و خون) انجام می دهد.
2) گردش خون، که انتقال گازها را به و از بافت ها تضمین می کند.
3) خون به عنوان یک وسیله انتقال گاز خاص.
4) تنفس داخلی یا بافتی که فرآیند مستقیم اکسیداسیون سلولی را انجام می دهد.
5) وسیله تنظیم عصبی-هومورال تنفس.

نتیجه فعالیت دستگاه تنفس خارجی، غنی شدن خون با اکسیژن و آزاد شدن دی اکسید کربن اضافی است.

تغییرات در ترکیب گاز خون در ریه ها با سه فرآیند تضمین می شود:

1) تهویه مداوم آلوئول ها برای حفظ ترکیب گاز طبیعی هوای آلوئولی.
2) انتشار گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی در حجم کافی برای رسیدن به تعادل در فشار اکسیژن و دی اکسید کربن در هوا و خون آلوئولی.
3) جریان خون مداوم در مویرگ های ریه ها متناسب با حجم تهویه آنها

ظرفیت ریه

text_fields

text_fields

arrow_upward

ظرفیت کل. مقدار هوای موجود در ریه ها پس از حداکثر دم، کل ظرفیت ریه است که مقدار آن در یک فرد بالغ 4100-6000 میلی لیتر است (شکل 8.1).
از ظرفیت حیاتی ریه ها تشکیل شده است، یعنی مقدار هوایی (3000-4800 میلی لیتر) که در طی عمیق ترین بازدم پس از عمیق ترین دم از ریه ها خارج می شود.
هوای باقیمانده (1100-1200 میلی لیتر)، که پس از حداکثر بازدم همچنان در ریه ها باقی می ماند.

ظرفیت کل = ظرفیت حیاتی+ حجم باقیمانده

ظرفیت حیاتیسه حجم ریه را تشکیل می دهد:

1) حجم جزر و مدی حجم (400-500 میلی لیتر) هوای استنشاق و بازدم در هر چرخه تنفسی را نشان می دهد.
2) حجم ذخیرهاستنشاق (هوای اضافی)، یعنی. حجم (1900-3300 میلی لیتر) هوایی که می تواند در طول حداکثر استنشاق پس از یک استنشاق معمولی استنشاق شود.
3) حجم ذخیره بازدمی (هوای رزرو)، یعنی. حجم (700-1000 میلی لیتر) که می تواند در حداکثر بازدم پس از بازدم طبیعی بازدم شود.

ظرفیت حیاتی = حجم ذخیره دمی +حجم جزر و مد + حجم ذخیره بازدم

ظرفیت باقیمانده عملکردی. در طول تنفس آرام، پس از بازدم، حجم ذخیره بازدمی و حجم باقیمانده در ریه ها باقی می ماند. مجموع این حجم ها نامیده می شود ظرفیت باقیمانده عملکردی،همچنین ظرفیت طبیعی ریه، ظرفیت استراحت، ظرفیت تعادل، هوای بافر.

ظرفیت باقیمانده عملکردی = حجم ذخیره بازدمی + حجم باقیمانده

شکل 8.1. حجم و ظرفیت ریه

ونتیلاتور! اگر آن را بفهمید، معادل ظاهر یک ابرقهرمان (دکتر) است، مانند فیلم ها. سلاح های فوق العاده(اگر پزشک پیچیدگی های تهویه مکانیکی را درک کند) در برابر مرگ بیمار.

برای درک تهویه مکانیکی به دانش اولیه نیاز دارید: فیزیولوژی = پاتوفیزیولوژی (انسداد یا محدودیت) تنفس. قطعات اصلی، ساختار هواکش؛ تامین گازها (اکسیژن، هوای اتمسفر، گاز فشرده) و دوز گازها؛ جاذب ها؛ حذف گازها؛ دریچه های تنفسی؛ شیلنگ های تنفسی؛ کیسه تنفسی؛ سیستم مرطوب کننده؛ مدار تنفسی (نیمه بسته، بسته، نیمه باز، باز) و غیره.

همه ونتیلاتورها تهویه را بر حسب حجم یا فشار (مهم نیست که چه نامی دارند، بسته به حالتی که پزشک تنظیم کرده است) فراهم می کنند. اساساً پزشک حالت تهویه مکانیکی را برای بیماری های انسدادی ریه (یا در حین بیهوشی) تنظیم می کند. حجم، در زمان محدودیت توسط فشار.

انواع اصلی تهویه به شرح زیر تعیین می شود:

CMV (تهویه اجباری مداوم) - تهویه کنترل شده (مصنوعی).

VCV (تهویه کنترل شده با حجم) - تهویه کنترل شده با حجم

PCV (تهویه کنترل شده با فشار) - تهویه کنترل شده با فشار

IPPV (تهویه با فشار مثبت متناوب) - تهویه مکانیکی با فشار مثبت متناوب در طول دم

ZEEP (فشار بازدمی صفر) - تهویه با فشار در پایان بازدم برابر با اتمسفر

PEEP (فشار بازدمی مثبت) - فشار بازدمی انتهایی مثبت (PEEP)

CPPV (تهویه با فشار مثبت مداوم) - تهویه با PDKV

IRV (تهویه با نسبت معکوس) - تهویه مکانیکی با نسبت دم: بازدم معکوس (معکوس) (از 2:1 تا 4:1)

SIMV (تهویه اجباری متناوب همزمان) - تهویه اجباری متناوب همزمان = ترکیبی از تنفس خود به خود و مکانیکی، زمانی که فرکانس تنفس خود به خودی به مقدار معینی کاهش می یابد، با تلاش مداوم برای دم، غلبه بر سطح محرک ایجاد شده، مکانیکی. تنفس به طور همزمان فعال می شود

شما همیشه باید به حروف ..P.. یا ..V. نگاه کنید. اگر P (فشار) به معنای فاصله است، اگر V (Volume) بر حسب حجم است.

1. Vt – حجم جزر و مدی،
2. f – تعداد تنفس، MV – تهویه دقیقه
3. PEEP – PEEP = فشار بازدمی انتهایی مثبت
4. قلع – زمان دم؛
5. Pmax - فشار دمی یا حداکثر فشار راه هوایی.
6. جریان گاز اکسیژن و هوا.

1. حجم جزر و مد(Vt, DO) از 5 میلی لیتر تا 10 میلی لیتر بر کیلوگرم (بسته به آسیب شناسی) تنظیم می شود. معمولی 7-8 میلی لیتر در کیلوگرم) = حجمی که بیمار باید در یک زمان استنشاق کند. اما برای انجام این کار، باید وزن بدن ایده‌آل (مناسب، پیش‌بینی‌شده) یک بیمار را با استفاده از فرمول (به یاد داشته باشید):

مردان: BMI (کیلوگرم) = 50+0.91 (قد، سانتی متر – 152.4)

زنان: BMI (kg)=45.5+0.91· (قد، سانتی متر – 152.4).

مثال:یک مرد 150 کیلوگرم وزن دارد. این بدان معنا نیست که باید حجم جزر و مد را روی 150kg·10ml= تنظیم کنیم 1500 میلی لیتر ابتدا BMI=50+0.91·(165cm-152.4)=50+0.91·12.6=50+11.466= محاسبه می کنیم. 61,466 کیلوگرم بیمار ما باید وزن داشته باشد. تصور کن، ای الله دسیشی! برای مردی با وزن 150 کیلوگرم و قد 165 سانتی متر، باید حجم جزر و مد (TI) را از 5 میلی لیتر بر کیلوگرم (61.466·5=307.33 میلی لیتر) به 10 میلی لیتر بر کیلوگرم (61.466·10=614.66 میلی لیتر) تنظیم کنیم. ) بسته به آسیب شناسی و انبساط پذیری ریه ها.

2. دومین پارامتری که پزشک باید تنظیم کند این است سرعت تنفس(و). تعداد تنفس طبیعی در حالت استراحت 12 تا 18 در دقیقه است. و ما نمی دانیم چه فرکانس را تنظیم کنیم: 12 یا 15، 18 یا 13؟ برای این کار باید محاسبه کنیم ناشی از MOD (MV). مترادف حجم تنفس دقیقه ای (MVR) = تهویه دقیقه ای (MVL)، شاید چیز دیگری ... این بدان معنی است که بیمار چقدر هوا (ml, l) در دقیقه نیاز دارد.

MOD=BMI کیلوگرم:10+1

طبق فرمول Darbinyan (فرمول قدیمی، اغلب منجر به هیپرونتیلاسیون می شود).

یا محاسبه مدرن: MOD=BMIkg·100.

(100٪ یا 120٪ - 150٪ بسته به دمای بدن بیمار ...، به طور خلاصه از متابولیسم پایه).

مثال:بیمار یک زن است، وزن 82 کیلوگرم، قد 176 سانتی متر BMI = 45.5 + 0.91 (قد، سانتی متر - 152.4) = 45.5 + 0.91 (176 سانتی متر - 152.4) = 45.5 + 0.91 23.6 = 45.47 + 2 66,976 کیلوگرم باید وزن داشته باشد. MOD = 67 (فوراً گرد شد) 100 = 6700 میلی لیتریا 6,7 لیتر در دقیقه اکنون تنها پس از این محاسبات می توانیم فرکانس تنفس را دریابیم. f=MOD: UP TO=6700 ml: 536 ml=12.5 بار در دقیقه، یعنی 12 یا 13 یک بار.

3. نصب REER. به طور معمول (قبلا) 3-5 mbar. حالا می توانید 8-10 mbar در بیماران با ریه های طبیعی

4. زمان دم در ثانیه با نسبت دم به بازدم تعیین می شود: من: E=1:1,5-2 . در این پارامتر، آگاهی از چرخه تنفسی، نسبت تهویه به پرفیوژن و غیره مفید خواهد بود.

5. پیک فشار Pmax، Pinsp طوری تنظیم می شود که باعث باروتروما یا پارگی ریه نشود. به طور معمول من فکر می کنم 16-25 mbar، بسته به کشش ریه ها، وزن بیمار، و کشش پذیری قفسه سینهو غیره. طبق اطلاعات من، ریه ها زمانی که پین ​​اسپ بیش از 35 تا 45 میلی بار باشد می توانند پاره شوند.

6. کسر اکسیژن استنشاقی (FiO 2) نباید بیش از 55٪ در استنشاق باشد. مخلوط تنفسی.

تمام محاسبات و دانش مورد نیاز است تا بیمار دارای شاخص های زیر باشد: PaO 2 = 80-100 میلی متر جیوه. PaCO 2 = 35-40 میلی متر جیوه. فقط ای الله دسیشی!

برای ارزیابی کیفیت عملکرد ریه، حجم های جزر و مدی را بررسی می کند (با استفاده از دستگاه های خاص - اسپیرومتر).

حجم جزر و مد (TV) مقدار هوایی است که فرد در طی تنفس آرام در یک چرخه تنفس و بازدم می کند. معمولی = 400-500 میلی لیتر.

حجم تنفس دقیقه ای (MRV) حجم هوایی است که در 1 دقیقه از ریه ها عبور می کند (MRV = DO x RR). نرمال = 8-9 لیتر در دقیقه. حدود 500 لیتر در ساعت؛ 12000-13000 لیتر در روز. هنگام افزایش فعالیت بدنی MOD افزایش می یابد.

تمام هوای استنشاقی در تهویه آلوئولی (تبادل گاز) شرکت نمی کند، زیرا مقداری از آن به آسین نمی رسد و در مجرای تنفسی باقی می ماند، جایی که فرصتی برای انتشار وجود ندارد. حجم چنین راه های هوایی "فضای مرده تنفسی" نامیده می شود. به طور معمول برای یک بزرگسال = 140-150 میلی لیتر، یعنی. 1/3 TO.

حجم ذخیره دمی (IRV) مقدار هوایی است که فرد می تواند در طی قوی ترین حداکثر استنشاق پس از یک استنشاق آرام استنشاق کند، یعنی. بیش از DO. نرمال = 1500-3000 میلی لیتر.

حجم ذخیره بازدمی (ERV) مقدار هوایی است که فرد می تواند پس از یک بازدم آرام به بیرون بازدم کند. نرمال = 700-1000 میلی لیتر.

ظرفیت حیاتی ریه ها (VC) مقدار هوایی است که فرد پس از عمیق ترین دم می تواند حداکثر بازدم کند (VC=DO+ROVd+ROVd = 3500-4500 میلی لیتر).

حجم باقیمانده ریه (RLV) مقدار هوایی است که پس از حداکثر بازدم در ریه ها باقی می ماند. نرمال = 100-1500 میلی لیتر.

ظرفیت کل ریه (TLC) حداکثر مقدار هوایی است که می توان در ریه ها نگه داشت. TEL=VEL+TOL = 4500-6000 میلی لیتر.

انتشار گازها

ترکیب هوای استنشاقی: اکسیژن - 21٪، دی اکسید کربن - 0.03٪.

ترکیب هوای بازدمی: اکسیژن - 17٪، دی اکسید کربن - 4٪.

ترکیب هوای موجود در آلوئول ها: اکسیژن - 14٪، دی اکسید کربن -5.6٪.

هنگام بازدم، هوای آلوئولی با هوای موجود در دستگاه تنفسی (در "فضای مرده") مخلوط می شود، که باعث تفاوت مشخص شده در ترکیب هوا می شود.

انتقال گازها از طریق سد هوا-هماتیک به دلیل تفاوت غلظت در دو طرف غشا است.

فشار جزئی بخشی از فشاری است که بر روی گاز معین می افتد. در فشار جو 760 میلی متر جیوه، فشار جزئی اکسیژن 160 میلی متر جیوه است. (یعنی 21٪ از 760)، در هوای آلوئولی فشار جزئی اکسیژن 100 میلی متر جیوه و دی اکسید کربن 40 میلی متر جیوه است.

ولتاژ گاز فشار جزئی در یک مایع است. تنش اکسیژن در خون وریدی 40 میلی متر جیوه است. با توجه به گرادیان فشار بین هوای آلوئولی و خون - 60 میلی متر جیوه. (100 میلی متر جیوه و 40 میلی متر جیوه)، اکسیژن در خون پخش می شود، جایی که به هموگلوبین متصل می شود و آن را به اکسی هموگلوبین تبدیل می کند. خون حاوی مقدار زیادی اکسی هموگلوبین شریانی نامیده می شود. در 100 میلی لیتر خون شریانیحاوی 20 میلی لیتر اکسیژن، 100 میلی لیتر خون وریدی حاوی 13-15 میلی لیتر اکسیژن است. همچنین، در امتداد گرادیان فشار، دی اکسید کربن وارد خون می شود (از آنجایی که به مقدار زیادی در بافت ها وجود دارد) و کربوهموگلوبین تشکیل می شود. علاوه بر این، دی اکسید کربن با آب واکنش می دهد و اسید کربنیک تشکیل می دهد (کاتالیزور واکنش آنزیم کربنیک انیدراز است که در گلبول های قرمز خون یافت می شود) که به پروتون هیدروژن و یون بی کربنات تجزیه می شود. کشش CO 2 در خون وریدی 46 میلی متر جیوه است. در هوای آلوئولی - 40 میلی متر جیوه. (شیب فشار = 6 میلی متر جیوه). انتشار CO 2 از خون به محیط خارجی رخ می دهد.

یکی از ویژگی های اصلی تنفس خارجی، حجم دقیقه تنفس (MVR) است. تهویه با حجم هوای استنشاق یا بازدم در واحد زمان تعیین می شود. MVR حاصل حجم جزر و مد و فرکانس چرخه های تنفسی است. به طور معمول، در حالت استراحت، DO 500 میلی لیتر است، فرکانس چرخه های تنفسی 12 - 16 در دقیقه است، بنابراین MOD 6 - 7 لیتر در دقیقه است. حداکثر تهویه حجم هوایی است که در 1 دقیقه در حداکثر فرکانس و عمق از ریه ها عبور می کند. حرکات تنفسی.

تهویه آلوئولار

بنابراین، تنفس خارجی یا تهویه ریه ها، تضمین می کند که در طول هر دم (قبل از) تقریباً 500 میلی لیتر هوا وارد ریه ها می شود. اشباع خون با اکسیژن و حذف دی اکسید کربن زمانی اتفاق می افتد که تماس خون مویرگ های ریوی با هوای موجود در آلوئول ها.هوای آلوئولی محیط گاز داخلی بدن پستانداران و انسان است. پارامترهای آن - محتوای اکسیژن و دی اکسید کربن - ثابت است. مقدار هوای آلوئولی تقریباً با ظرفیت باقیمانده عملکردی ریه ها مطابقت دارد - مقدار هوایی که پس از یک بازدم آرام در ریه ها باقی می ماند و معمولاً برابر با 2500 میلی لیتر است. این هوای آلوئولی است که توسط هوای جوی که از طریق دستگاه تنفسی وارد می شود تجدید می شود. باید در نظر داشت که تمام هوای استنشاقی در تبادل گاز ریوی شرکت نمی کند، بلکه تنها بخشی از آن که به آلوئول ها می رسد. بنابراین، برای ارزیابی اثربخشی تبادل گاز ریوی، تهویه ریوی مهم نیست، بلکه تهویه آلوئولی است.

همانطور که مشخص است، بخشی از حجم جزر و مدی در تبادل گاز شرکت نمی کند و فضای مرده دستگاه تنفسی را پر می کند - تقریباً 140 - 150 میلی لیتر.

علاوه بر این، آلوئول هایی وجود دارد که در حال حاضر تهویه می شوند، اما خون تامین نمی شود. این قسمت از آلوئول ها فضای مرده آلوئولی است. به مجموع فضای مرده آناتومیکی و آلوئولی فضای مرده عملکردی یا فیزیولوژیکی می گویند. تقریباً 1/3 حجم جزر و مدی ناشی از تهویه فضای مرده پر از هوایی است که مستقیماً در تبادل گاز دخالتی ندارد و فقط در حین دم و بازدم در مجرای راه های هوایی حرکت می کند. بنابراین، تهویه فضاهای آلوئولی - تهویه آلوئولار - تهویه ریوی منهای تهویه فضای مرده است. به طور معمول، تهویه آلوئولار 70 تا 75 درصد مقدار MOD است.

محاسبه تهویه آلوئولی طبق فرمول انجام می شود: MAV = (DO - MP)  RR، که در آن MAV تهویه آلوئولی دقیقه، DO - حجم جزر و مدی، MP - حجم فضای مرده، RR - تعداد تنفس است.

شکل 6. نسبت MOR و تهویه آلوئولار

ما از این داده ها برای محاسبه مقدار دیگری که تهویه آلوئولی را مشخص می کند استفاده می کنیم -ضریب تهویه آلوئولار . این ضریبنشان می دهد که چه مقدار از هوای آلوئولی با هر تنفس تجدید می شود. با پایان یک بازدم آرام، حدود 2500 میلی لیتر هوا (FRC) در آلوئول ها وجود دارد؛ در حین استنشاق، 350 میلی لیتر هوا وارد آلوئول ها می شود، بنابراین، تنها 1/7 هوای آلوئولی تجدید می شود (2500/350 = = 2500/350). 7/1).

مسیرها

بینی - اولین تغییرات در هوای ورودی در بینی رخ می دهد، جایی که تمیز، گرم و مرطوب می شود. این کار توسط فیلتر مو، دهلیز و شاخک ها تسهیل می شود. خونرسانی شدید به غشای مخاطی و شبکه های غاری پوسته ها گرم شدن یا سرد شدن سریع هوا تا دمای بدن را تضمین می کند. آب تبخیر شده از غشای مخاطی هوا را 75-80٪ مرطوب می کند. استنشاق طولانی مدت هوا با رطوبت کم منجر به خشک شدن غشای مخاطی، ورود هوای خشک به ریه ها، ایجاد آتلکتازی، پنومونی و افزایش مقاومت در راه های هوایی می شود.

حلق غذا را از هوا جدا می کند، فشار در گوش میانی را تنظیم می کند.

حنجره عملکرد صوتی را با استفاده از اپی گلوت برای جلوگیری از آسپیراسیون فراهم می کند و بسته شدن تارهای صوتی یکی از اجزای اصلی سرفه است.

نای - مجرای اصلی هوا که در آن هوا گرم و مرطوب می شود. سلول های مخاطی مواد خارجی را جذب می کنند و مژک ها مخاط را به سمت بالای نای حرکت می دهند.

برونش (لوبار و سگمنتال) به برونشیول های انتهایی ختم می شود.

حنجره، نای و برونش نیز در تصفیه، گرم کردن و مرطوب کردن هوا نقش دارند.

ساختار دیواره راه‌های هوایی رسانا (AP) با ساختار راه‌های هوایی ناحیه تبادل گاز متفاوت است. دیواره راه های هوایی رسانا از غشای مخاطی، لایه ای از ماهیچه صاف، غشای همبند زیر مخاطی و غضروفی تشکیل شده است. سلول های اپیتلیالراه های هوایی مجهز به مژک هایی هستند که با نوسانات ریتمیک، لایه محافظ مخاط را به سمت نازوفارنکس فشار می دهند. غشای مخاطی EP و بافت ریه حاوی ماکروفاژهایی هستند که ذرات معدنی و باکتریایی را فاگوسیتوز و هضم می کنند. به طور معمول، مخاط به طور مداوم از دستگاه تنفسی و آلوئول ها حذف می شود. غشای مخاطی EP توسط اپیتلیوم شبه چینه دار مژه دار و همچنین نشان داده می شود. سلول های ترشحیترشح موکوس، ایمونوگلوبولین ها، مکمل، لیزوزیم، مهارکننده ها، اینترفرون و سایر مواد. مژک ها حاوی میتوکندری های زیادی هستند که انرژی را برای فعالیت حرکتی بالا (حدود 1000 حرکت در دقیقه) فراهم می کند که به آنها اجازه می دهد خلط را با سرعت 1 سانتی متر در دقیقه در برونش ها و حداکثر 3 سانتی متر در دقیقه در نایژه ها منتقل کنند. نای در طول روز، حدود 100 میلی لیتر خلط به طور معمول از نای و برونش ها و در شرایط پاتولوژیک تا 100 میلی لیتر در ساعت تخلیه می شود.

سلیوم در یک لایه مخاطی دوگانه عمل می کند. در پایین از نظر بیولوژیکی هستند مواد فعال، آنزیم ها، ایمونوگلوبولین ها که غلظت آنها 10 برابر بیشتر از خون است. این باعث بیولوژیک می شود عملکرد حفاظتیمخاط لایه بالاییبه طور مکانیکی از مژه ها در برابر آسیب محافظت می کند. ضخیم شدن یا کاهش لایه بالایی مخاط به دلیل التهاب یا اثرات سمی، ناگزیر عملکرد تخلیه اپیتلیوم مژه دار را مختل می کند، دستگاه تنفسی را تحریک می کند و به طور انعکاسی باعث سرفه می شود. عطسه و سرفه از ریه ها در برابر ذرات معدنی و باکتریایی محافظت می کند.

آلوئول

در آلوئول ها تبادل گاز بین خون مویرگ های ریوی و هوا صورت می گیرد. تعداد کل آلوئول ها تقریباً 300 میلیون و مساحت کل آنها تقریباً 80 متر مربع است. قطر آلوئول ها 0.2-0.3 میلی متر است. تبادل گاز بین هوای آلوئولی و خون از طریق انتشار انجام می شود. خون مویرگ های ریوی تنها توسط یک لایه نازک از بافت از فضای آلوئولی جدا می شود - به اصطلاح غشای آلوئولی مویرگی که توسط اپیتلیوم آلوئولی، فضای بینابینی باریک و اندوتلیوم مویرگ تشکیل شده است. ضخامت کل این غشاء از 1 میکرون تجاوز نمی کند. تمام سطح آلوئولی ریه ها با یک لایه نازک به نام سورفکتانت پوشیده شده است.

سورفاکتانتکشش سطحی را کاهش می دهددر مرز بین مایع و هوا در پایان بازدم، زمانی که حجم ریه حداقل است، خاصیت ارتجاعی را افزایش می دهد ریه و نقش یک عامل ضد ادم را ایفا می کند(اجازه نمی دهد بخار آب از هوای آلوئول عبور کند)، در نتیجه آلوئول ها خشک می مانند. هنگامی که حجم آلوئول ها در حین بازدم کاهش می یابد کشش سطحی را کاهش می دهد و از فروپاشی آن جلوگیری می کند. شنت را کاهش می دهد، که اکسیژن رسانی به خون شریانی را در فشار کمتر و حداقل مقدار O 2 در مخلوط استنشاقی بهبود می بخشد.

لایه سورفکتانت شامل موارد زیر است:

1) خود سورفکتانت (میکروفیلم های مجتمع های مولکولی فسفولیپید یا پلی پروتئین در مرز با هوا)؛

2) هیپوفاز (لایه آبدوست عمیق تر از پروتئین ها، الکترولیت ها، آب محدود، فسفولیپیدها و پلی ساکاریدها)؛

3) جزء سلولی که توسط آلوئولوسیت ها و ماکروفاژهای آلوئولی نشان داده می شود.

اجزای شیمیایی اصلی سورفکتانت لیپیدها، پروتئین ها و کربوهیدرات ها هستند. فسفولیپیدها (لستین، اسید پالمیتیک، هپارین) 80-90 درصد جرم آن را تشکیل می دهند. سورفکتانت همچنین با یک لایه پیوسته برونشیول ها را می پوشاند، مقاومت تنفسی را کاهش می دهد و پر شدن را حفظ می کند.

در فشار کششی کم، نیروهایی که باعث تجمع مایع در بافت ها می شوند را کاهش می دهد. علاوه بر این، سورفکتانت گازهای استنشاقی را تصفیه می کند، ذرات استنشاقی را فیلتر کرده و به دام می اندازد، تبادل آب بین خون و هوای آلوئولی را تنظیم می کند، انتشار CO 2 را تسریع می کند و اثر آنتی اکسیدانی بارز دارد. سورفکتانت به عوامل مختلف درونی و بیرونی بسیار حساس است: اختلالات گردش خون، تهویه و متابولیسم، تغییرات PO 2 در هوای استنشاقی و آلودگی هوا. با کمبود سورفکتانت، آتلکتازی و RDS نوزادان رخ می دهد. تقریباً 90 تا 95 درصد سورفکتانت آلوئولی بازیافت، پاکسازی، انباشته و دوباره ترشح می شود. نیمه عمر اجزای سورفکتانت از لومن آلوئول ریه های سالمحدود 20 ساعت است

حجم های ریه

تهویه ریه ها به عمق تنفس و تعداد دفعات حرکات تنفسی بستگی دارد. هر دوی این پارامترها بسته به نیاز بدن می تواند متفاوت باشد. تعدادی شاخص حجم وجود دارد که وضعیت ریه ها را مشخص می کند. مقادیر متوسط ​​عادی برای یک بزرگسال به شرح زیر است:

1. حجم جزر و مد(DO-VT- حجم جزر و مد)- حجم هوای دم و بازدم در هنگام تنفس آرام. مقادیر نرمال- 7-9 میلی لیتر / کیلوگرم.

2. حجم ذخیره دمی (IRV) -IRV - حجم ذخیره دمی) - حجمی که علاوه بر این می تواند پس از یک استنشاق آرام وارد شود، یعنی. تفاوت بین تهویه معمولی و حداکثر مقدار نرمال: 2-2.5 لیتر (حدود 2/3 ظرفیت حیاتی).

3. حجم ذخیره بازدمی (ERV) - حجم ذخیره بازدم) - حجمی که می‌توان پس از یک بازدم آرام، به‌طور اضافی بازدم کرد، یعنی. تفاوت بین بازدم طبیعی و حداکثر مقدار نرمال: 1.0-1.5 لیتر (حدود 1/3 ظرفیت حیاتی).

4.حجم باقیمانده (RO - RV - Residal Volume) - حجم باقی مانده در ریه ها پس از حداکثر بازدم. حدود 1.5-2.0 لیتر.

5. ظرفیت حیاتی ریه ها (VC - VT - ظرفیت حیاتی) - مقدار هوایی که پس از حداکثر استنشاق می تواند حداکثر بازدم شود. ظرفیت حیاتی نشانگر تحرک ریه ها و قفسه سینه است. ظرفیت حیاتی به سن، جنسیت، اندازه و موقعیت بدن و درجه آمادگی بستگی دارد. مقادیر طبیعی ظرفیت حیاتی 60-70 میلی لیتر / کیلوگرم - 3.5-5.5 لیتر است.

6. ذخیره دمی (IR) -ظرفیت دمی (Evd - IC - ظرفیت الهام) - حداکثر مقدار هوایی که می تواند پس از یک بازدم آرام وارد ریه ها شود. برابر با جمع DO و ROVD.

7.ظرفیت کل ریه (TLC) - ظرفیت کل ریه) یا حداکثر ظرفیتریه ها - مقدار هوای موجود در ریه ها در اوج حداکثر دم. از VC و OO تشکیل شده و به صورت مجموع VC و OO محاسبه می شود. مقدار طبیعی حدود 6.0 لیتر است.
مطالعه ساختار TLC در روشن کردن راه‌های افزایش یا کاهش ظرفیت حیاتی، که می‌تواند اهمیت عملی قابل‌توجهی داشته باشد، بسیار مهم است. افزایش ظرفیت حیاتی را فقط در مواردی می توان مثبت ارزیابی کرد که ظرفیت حیاتی تغییر نکرده یا افزایش یابد، اما کمتر از ظرفیت حیاتی باشد که زمانی رخ می دهد که ظرفیت حیاتی به دلیل کاهش حجم افزایش یابد. اگر همزمان با افزایش VC، افزایش حتی بیشتر در TLC رخ دهد، آنگاه نمی توان آن را یک عامل مثبت در نظر گرفت. هنگامی که VC زیر 70% TLC باشد، عملکرد تنفس خارجی عمیقاً مختل می شود. معمولاً در شرایط پاتولوژیک، TLC و ظرفیت حیاتی به یک شکل تغییر می کنند، به استثنای آمفیزم انسدادی ریه، زمانی که ظرفیت حیاتی، به عنوان یک قاعده، کاهش می یابد، VT افزایش می یابد و TLC ممکن است طبیعی باقی بماند یا بالاتر از حد طبیعی باشد.

8.ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC - FRC - حجم باقیمانده عملکردی) - مقدار هوایی که پس از یک بازدم آرام در ریه ها باقی می ماند. مقادیر طبیعی برای بزرگسالان از 3 تا 3.5 لیتر است. FFU = OO + ROvyd. طبق تعریف، FRC حجم گازی است که در طی یک بازدم آرام در ریه‌ها باقی می‌ماند و می‌تواند معیاری برای منطقه تبادل گاز باشد. این در نتیجه تعادل بین نیروهای الاستیک جهت مخالف ریه ها و قفسه سینه ایجاد می شود. اهمیت فیزیولوژیکی FRC شامل تجدید نسبی حجم هوای آلوئولی در طول دم (حجم تهویه شده) است و حجم هوای آلوئولی که دائماً در ریه ها وجود دارد را نشان می دهد. کاهش FRC با ایجاد آتلکتازی، بسته شدن راه‌های هوایی کوچک، کاهش انطباق ریه، افزایش اختلاف شریانی آلوئولی در O2 در نتیجه پرفیوژن در نواحی آتلکتازی ریه‌ها و کاهش در ارتباط است. نسبت تهویه به پرفیوژن اختلالات تهویه انسدادی منجر به افزایش FRC و اختلالات محدود کننده منجر به کاهش FRC می شود.

فضای مرده آناتومیکی و عملکردی

فضای مرده آناتومیکیبه حجم راه های هوایی که تبادل گاز در آن ها انجام نمی شود. این فضا شامل بینی و حفره دهان، حلق، حنجره، نای، برونش و برونشیل. مقدار فضای مرده بستگی به قد و موقعیت بدن دارد. تقریباً می توان فرض کرد که در یک فرد نشسته حجم فضای مرده (به میلی لیتر) برابر با دو برابر وزن بدن (به کیلوگرم) است. بنابراین، در بزرگسالان حدود 150-200 میلی لیتر (2 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن) است.

زیر فضای مرده عملکردی (فیزیولوژیکی).تمام مناطقی از سیستم تنفسی را که در آنها تبادل گاز به دلیل کاهش یا عدم وجود جریان خون رخ نمی دهد، درک کنید. فضای مرده عملکردی، بر خلاف فضای آناتومیکی، نه تنها شامل مجاری هوایی، بلکه آن دسته از آلوئول هایی است که تهویه می شوند اما با خون پرفیوژن نمی شوند.

تهویه آلوئولی و فضای مرده

بخشی از حجم دقیقه تنفس که به آلوئول ها می رسد تهویه آلوئولی نامیده می شود و بقیه آن تهویه فضای مرده است. تهویه آلوئولار به عنوان شاخصی از کارایی تنفس به طور کلی عمل می کند. ترکیب گاز حفظ شده در فضای آلوئولی به این مقدار بستگی دارد. در مورد حجم دقیقه، فقط تا حد کمی اثربخشی تهویه را منعکس می کند. بنابراین، اگر حجم دقیقه تنفس طبیعی است (7 لیتر در دقیقه)، اما تنفس مکرر و کم عمق است (تا 0.2 لیتر، RR-35 در دقیقه)، پس تهویه کنید.

عمدتاً فضای مرده ای وجود خواهد داشت که هوا قبل از آلوئول وارد آن می شود. در این حالت، هوای استنشاقی به سختی به آلوئول ها می رسد. از آنجا که حجم فضای مرده ثابت است، تهویه آلوئولی بیشتر است، تنفس عمیق تر و فرکانس کمتر است.

توسعه پذیری (انعطاف پذیری) بافت ریه
انطباق ریه معیاری برای کشش الاستیک و همچنین مقاومت الاستیک بافت ریه است که در طی استنشاق بر آن غلبه می شود. به عبارت دیگر، قابلیت انبساط معیاری برای سنجش خاصیت ارتجاعی بافت ریه، یعنی انعطاف پذیری آن است. از نظر ریاضی، انطباق به عنوان ضریب تغییر در حجم ریه و تغییر متناظر در فشار داخل ریوی بیان می شود.

سازگاری را می توان به طور جداگانه برای ریه ها و قفسه سینه اندازه گیری کرد. از نقطه نظر بالینی (به ویژه در هنگام تهویه مکانیکی)، انطباق خود بافت ریه، که نشان دهنده درجه آسیب شناسی محدود کننده ریه است، بیشترین علاقه را دارد. در ادبیات مدرن، انطباق ریه معمولاً به عنوان "انطباق" (از کلمه انگلیسی"انطباق"، به اختصار C).

انطباق ریه کاهش می یابد:

با سن (در بیماران بالای 50 سال)؛

در حالت خوابیده (به دلیل فشار از اندام ها حفره شکمیبه دیافراگم)؛

در طی لاپاراسکوپی مداخلات جراحیبه دلیل کربوکسی صفاق؛

برای آسیب شناسی محدود کننده حاد (پنومونی حاد پلی سگمنتال، RDS، ادم ریوی، آتلکتازی، آسپیراسیون و غیره).

برای آسیب شناسی محدود کننده مزمن (پنومونی مزمن، فیبروز ریوی، کلاژنوز، سیلیکوز و غیره)؛

با آسیب شناسی اندام هایی که ریه ها را احاطه کرده اند (پنومو یا هیدروتوراکس، ایستادن زیاد گنبد دیافراگم با پارزی روده و غیره).

هرچه انطباق ریه ها بدتر باشد، باید بر مقاومت الاستیک بافت ریه غلبه کرد تا به همان حجم جزر و مدی که در انطباق طبیعی وجود دارد، برسد. در نتیجه، در صورت بدتر شدن انطباق ریه، هنگامی که حجم جزر و مدی یکسانی به دست می آید، فشار در راه های هوایی به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

درک این نکته بسیار مهم است: با تهویه حجمی، زمانی که یک حجم جزر و مدی اجباری به بیمار با انطباق ریه ضعیف (بدون مقاومت راه هوایی بالا) داده می‌شود، افزایش قابل‌توجه در اوج فشار راه هوایی و فشار داخل ریوی به طور قابل‌توجهی خطر باروتروما را افزایش می‌دهد.

مقاومت راه هوایی

جریان مخلوط تنفسی در ریه ها باید نه تنها بر مقاومت الاستیک خود بافت، بلکه بر مقاومت مقاومتی راه های هوایی Raw (مخفف کلمه انگلیسی "مقاومت") غلبه کند. از آنجایی که درخت تراکئوبرونشیال سیستمی از لوله‌ها با طول‌ها و عرض‌های مختلف است، مقاومت در برابر جریان گاز در ریه‌ها را می‌توان با استفاده از روش‌های شناخته شده تعیین کرد. قوانین فیزیکی. به طور کلی، مقاومت جریان به گرادیان فشار در ابتدا و انتهای لوله و همچنین به بزرگی خود جریان بستگی دارد.

جریان گاز در ریه ها می تواند آرام، متلاطم یا گذرا باشد. جریان آرام با حرکت انتقالی لایه به لایه گاز با

سرعت متغیر: سرعت جریان در مرکز بالاترین است و به تدریج به سمت دیوارها کاهش می یابد. جریان گاز آرام در نسبتاً غالب است سرعت های پایینو توسط قانون Poiseuille توضیح داده شده است که بر اساس آن مقاومت در برابر جریان گاز تا حد زیادی به شعاع لوله (برونشی) بستگی دارد. کاهش شعاع به میزان 2 برابر منجر به افزایش 16 برابری مقاومت می شود. در این راستا، اهمیت انتخاب گسترده ترین لوله تراشه (تراکئوستومی) و حفظ باز بودن نای واضح است. درخت برونشدر طول تهویه مکانیکی
مقاومت دستگاه تنفسی در برابر جریان گاز با برونشیولاسپاسم، تورم مخاط برونش، تجمع مخاط و ترشحات التهابی به دلیل باریک شدن مجرای درخت برونش به طور قابل توجهی افزایش می یابد. مقاومت نیز تحت تأثیر سرعت جریان و طول لوله (ها) قرار می گیرد. با

با افزایش سرعت جریان (دم یا بازدم اجباری)، مقاومت راه هوایی افزایش می یابد.

دلایل اصلی افزایش مقاومت راه هوایی عبارتند از:

برونش اسپاسم؛

تورم مخاط برونش (تشدید آسم برونش، برونشیت، لارنژیت ساب گلوت)؛

جسم خارجی، آسپیراسیون، نئوپلاسم؛

تجمع خلط و ترشحات التهابی؛

آمفیزم (فشرده شدن دینامیک مجاری هوایی).

جریان آشفته با حرکت آشفته مولکول های گاز در طول لوله (برونشی) مشخص می شود. در نرخ جریان حجمی بالا غالب است. در مورد جریان آشفته، مقاومت راه هوایی افزایش می یابد، زیرا تا حد زیادی به سرعت جریان و شعاع برونش ها بستگی دارد. حرکت آشفته در جریان‌های زیاد، تغییرات ناگهانی در سرعت جریان، در محل‌های خمیدگی و انشعابات برونش‌ها و با تغییر شدید قطر نایژه‌ها اتفاق می‌افتد. به همین دلیل است که جریان آشفته مشخصه بیماران مبتلا به COPD است، در حالی که حتی در زمان بهبودی نیز وجود دارد افزایش مقاومتدستگاه تنفسی همین امر در مورد بیماران مبتلا به آسم برونش نیز صدق می کند.

مقاومت راه هوایی به طور نابرابر در ریه ها توزیع می شود. بیشترین مقاومت توسط برونش های کالیبر متوسط ​​(تا نسل 5-7) ایجاد می شود، زیرا مقاومت برونش های بزرگ به دلیل قطر زیاد آنها کوچک است و برونش های کوچک - به دلیل کل سطح مقطع بزرگ.

مقاومت راه هوایی به حجم ریه نیز بستگی دارد. با حجم زیاد، پارانشیم اثر "کششی" بیشتری روی راه های هوایی دارد و مقاومت آنها کاهش می یابد. استفاده از PEEP به افزایش حجم ریه و در نتیجه کاهش مقاومت راه هوایی کمک می کند.

مقاومت نرمال راه هوایی:

در بزرگسالان - ستون آب 3-10 میلی متر / لیتر در ثانیه.

در کودکان - 15-20 میلی متر ستون آب / لیتر در ثانیه.

در نوزادان زیر 1 سال - 20-30 میلی متر ستون آب در لیتر در ثانیه.

در نوزادان - 30-50 میلی متر ستون آب در لیتر در ثانیه.

در هنگام بازدم، مقاومت راه هوایی 2-4 میلی متر ستون آب در لیتر در ثانیه بیشتر از دم است. این به دلیل ماهیت منفعل بازدم است، زمانی که وضعیت دیواره راه های هوایی بر جریان گاز به میزان بیشتری نسبت به هنگام دم فعال تأثیر می گذارد. بنابراین بازدم کامل 2 تا 3 برابر بیشتر از دم طول می کشد. به طور معمول، نسبت زمان دم / بازدم (I:E) برای بزرگسالان حدود 1: 1.5-2 است. کامل بودن بازدم در بیمار در طول تهویه مکانیکی را می توان با نظارت بر ثابت زمانی بازدم ارزیابی کرد.

کار تنفس

کار تنفس در درجه اول توسط عضلات دمی در هنگام استنشاق انجام می شود. بازدم تقریباً همیشه غیرفعال است. در همان زمان، به عنوان مثال، در مورد برونکواسپاسم حاد یا تورم غشای مخاطی دستگاه تنفسی، بازدم نیز فعال می شود، که به طور قابل توجهی کار کلی تهویه خارجی را افزایش می دهد.

در هنگام استنشاق، کار تنفس عمدتاً صرف غلبه بر مقاومت الاستیک بافت ریه و مقاومت مقاومتی دستگاه تنفسی می شود، در حالی که حدود 50٪ انرژی مصرف شده در ساختارهای الاستیک ریه ها انباشته می شود. در طی بازدم، این انرژی پتانسیل ذخیره شده آزاد می شود و به مقاومت بازدمی راه های هوایی غلبه می کند.

افزایش مقاومت دم یا بازدم با کار اضافی جبران می شود ماهیچه های تنفسی. کار تنفس با کاهش انطباق ریه (آسیب شناسی محدود کننده)، افزایش مقاومت راه هوایی (آسیب شناسی انسدادی) و تاکی پنه (به دلیل تهویه فضای مرده) افزایش می یابد.

به طور معمول، تنها 2-3٪ از کل اکسیژن مصرفی بدن صرف کار عضلات تنفسی می شود. این به اصطلاح "هزینه تنفس" است. در کار فیزیکیهزینه تنفس می تواند به 10-15٪ برسد. و با آسیب شناسی (به ویژه محدود کننده)، بیش از 30-40٪ از کل اکسیژن جذب شده توسط بدن می تواند صرف کار عضلات تنفسی شود. برای انتشار شدید نارسایی تنفسیهزینه تنفس تا 90 درصد افزایش می یابد. در برخی مواقع، تمام اکسیژن اضافی که با افزایش تهویه به دست می آید، برای پوشش افزایش متناظر در کار عضلات تنفسی می رود. به همین دلیل است که در یک مرحله خاص، افزایش قابل توجه در کار تنفس نشانه مستقیمی برای شروع تهویه مکانیکی است که در آن هزینه تنفس تقریباً به 0 کاهش می یابد.

کار تنفس مورد نیاز برای غلبه بر مقاومت الاستیک (انطباق ریه) با افزایش حجم جزر و مد افزایش می یابد. کار مورد نیاز برای غلبه بر مقاومت راه هوایی با افزایش تعداد تنفس افزایش می یابد. بیمار به دنبال کاهش کار تنفس با تغییر تعداد تنفس و حجم جزر و مد بسته به آسیب شناسی غالب است. برای هر موقعیت، نرخ تنفس و حجم جزر و مدی بهینه وجود دارد که در آن کار تنفس حداقل است. بنابراین، برای بیماران با کاهش انطباق، از نقطه نظر به حداقل رساندن کار تنفس، تنفس مکرر و کم عمق مناسب است (ریه های سخت به سختی صاف می شوند). از سوی دیگر، هنگامی که مقاومت راه هوایی افزایش می یابد، تنفس عمیق و آهسته بهینه است. این قابل درک است: افزایش حجم جزر و مد به شما امکان می دهد "کشش" کنید، برونش ها را گسترش دهید و مقاومت آنها را در برابر جریان گاز کاهش دهید. برای همین منظور، بیماران مبتلا به آسیب شناسی انسدادی لب های خود را در حین بازدم فشرده می کنند و "PEEP" خود را ایجاد می کنند. تنفس آهسته و نادر به طولانی شدن بازدم کمک می کند، که برای بیشتر مهم است حذف کاملمخلوط گاز بازدمی در شرایط افزایش مقاومت بازدمی دستگاه تنفسی.

تنظیم تنفس

فرآیند تنفس توسط بخش مرکزی و محیطی تنظیم می شود سیستم عصبی. در تشکیل شبکه ای مغز یک مرکز تنفسی وجود دارد که از مراکز دم، بازدم و پنوموتاکسی تشکیل شده است.

گیرنده های شیمیایی مرکزی در بصل النخاع قرار دارند و با غلظت H+ و PCO 2 در بصل النخاع برانگیخته می شوند. مایع مغزی نخاعی. به طور معمول، pH دومی 7.32، PCO 2 50 میلی متر جیوه، و محتوای HCO 3 24.5 میلی مول در لیتر است. حتی یک کاهش جزئی در pH و افزایش PCO 2 باعث افزایش تهویه می شود. این گیرنده ها به هیپرکاپنیا و اسیدوز کندتر از گیرنده های محیطی پاسخ می دهند، زیرا به دلیل غلبه بر سد خونی مغزی، زمان بیشتری برای اندازه گیری مقادیر CO 2، H + و HCO 3 لازم است. انقباضات ماهیچه های تنفسی توسط مکانیسم تنفسی مرکزی کنترل می شود که شامل گروهی از سلول ها در بصل النخاع، پونز و مراکز پنوموتاکسیک است. آنها مرکز تنفسی را تقویت می کنند و بر اساس تکانه های گیرنده های مکانیکی، آستانه تحریکی را که در آن استنشاق متوقف می شود، تعیین می کنند. سلول های پنوموتاکسیک نیز دم را به بازدم تغییر می دهند.

گیرنده های شیمیایی محیطی، واقع در غشای داخلی سینوس کاروتید، قوس آئورت، دهلیز چپ، پارامترهای هومورال (PO 2، PCO 2 در خون شریانی و مایع مغزی نخاعی) را کنترل می کنند و بلافاصله به تغییرات پاسخ می دهند. محیط داخلیبدن، تغییر رژیم تنفس خود به خودو در نتیجه اصلاح pH، PO 2 و PCO 2 در خون شریانی و مایع مغزی نخاعی. تکانه های گیرنده های شیمیایی میزان تهویه مورد نیاز برای حفظ سطح متابولیک مشخص را تنظیم می کنند. در بهینه سازی حالت تهویه، یعنی. گیرنده های مکانیکی همچنین در تعیین فرکانس و عمق تنفس، مدت دم و بازدم و نیروی انقباض عضلات تنفسی در سطح معینی از تهویه نقش دارند. تهویه ریه ها با سطح متابولیسم، تأثیر محصولات متابولیک و O2 بر گیرنده های شیمیایی تعیین می شود که آنها را به تکانه های آوران تبدیل می کند. ساختارهای عصبیمکانیسم تنفسی مرکزی عملکرد اصلی گیرنده های شیمیایی شریانی اصلاح فوری تنفس در پاسخ به تغییرات در ترکیب گاز خون است.

گیرنده های مکانیکی محیطی که در دیواره آلوئول ها، عضلات بین دنده ای و دیافراگم قرار دارند، به کشش ساختارهایی که در آن قرار دارند، به اطلاعات مربوط به پدیده های مکانیکی پاسخ می دهند. نقش اصلیگیرنده های مکانیکی ریه ها بازی می کنند. هوای استنشاقی از طریق VP به آلوئول ها جریان می یابد و در تبادل گاز در سطح غشای آلوئولی-مویرگی شرکت می کند. همانطور که دیواره آلوئول ها در طول دم کشیده می شوند، گیرنده های مکانیکی برانگیخته می شوند و سیگنال آوران را به مرکز تنفسی می فرستند که دم را مهار می کند (رفلکس هرینگ- بروئر).

در طول تنفس طبیعی، گیرنده های مکانیکی بین دنده ای-دیافراگمی برانگیخته نمی شوند و دارای ارزش کمکی هستند.

سیستم تنظیمی به سلول‌های عصبی ختم می‌شود که تکانه‌هایی را که از گیرنده‌های شیمیایی به آنها می‌آیند و تکانه‌های تحریک را به نورون‌های حرکتی تنفسی می‌فرستند، یکپارچه می‌کنند. سلول های مرکز تنفسی پیازی تکانه های تحریکی و مهاری را به ماهیچه های تنفسی ارسال می کنند. تحریک هماهنگ نورون های حرکتی تنفسی منجر به انقباض همزمان عضلات تنفسی می شود.

حرکات تنفسی که ایجاد می کند جریان هوا، به دلیل کار هماهنگ تمام عضلات تنفسی رخ می دهد. سلول های عصبی حرکتی

نورون های ماهیچه های تنفسی در شاخ های قدامی ماده خاکستری قرار دارند نخاع(بخش های دهانه رحم و قفسه سینه).

در انسان، قشر مغز نیز در تنظیم تنفس در محدوده مجاز توسط تنظیم گیرنده شیمیایی تنفس شرکت می کند. برای مثال، حبس ارادی نفس با زمانی که طی آن PaO2 در مایع مغزی نخاعی به سطوحی می‌رسد که گیرنده‌های شریانی و مدولاری را تحریک می‌کند، محدود می‌شود.

بیومکانیک تنفس

تهویه ریه ها به دلیل تغییرات دوره ای در کار عضلات تنفسی، حجم حفره قفسه سینه و ریه ها رخ می دهد. ماهیچه های اصلی دم دیافراگم و عضلات بین دنده ای خارجی هستند. در حین انقباض آنها، گنبد دیافراگم صاف می شود و دنده ها به سمت بالا بالا می روند که در نتیجه حجم قفسه سینه افزایش می یابد و فشار منفی داخل پلور (Ppl) افزایش می یابد. قبل از شروع دم (در پایان بازدم) Ppl تقریباً منهای ستون آب 3-5 سانتی متر است. فشار آلوئولی (Palv) برابر 0 در نظر گرفته می شود (یعنی برابر با فشار اتمسفر)، همچنین فشار در راه های هوایی را منعکس می کند و با فشار داخل قفسه سینه همبستگی دارد.

شیب بین فشار آلوئولی و داخل پلورال فشار ترانس ریوی (Ptp) نامیده می شود. در پایان بازدم 3-5 سانتی متر ستون آب است. در طول دم خود به خود، افزایش Ppl منفی (تا ستون آب منهای 6-10 سانتی متر) باعث کاهش فشار در آلوئول ها و دستگاه تنفسی زیر فشار اتمسفر می شود. در آلوئول ها فشار به منهای 3-5 سانتی متر ستون آب کاهش می یابد. به دلیل اختلاف فشار، هوا وارد (مکد) می شود محیط خارجیبه ریه ها قفسه سینه و دیافراگم به عنوان یک پمپ پیستونی عمل می کنند و هوا را به داخل ریه ها می کشند. این عمل "مکش" قفسه سینه نه تنها برای تهویه، بلکه برای گردش خون نیز مهم است. در طول دم خود به خود، "مکش" اضافی خون به قلب اتفاق می افتد (حفظ بار اولیه) و فعال شدن جریان خون ریوی از بطن راست از طریق سیستم شریان ریوی. در پایان دم، هنگامی که حرکت گاز متوقف می شود، فشار آلوئولی به صفر برمی گردد، اما فشار داخل پلور به ستون آب منهای 6-10 سانتی متر کاهش می یابد.

بازدم معمولاً یک فرآیند غیرفعال است. پس از شل شدن عضلات تنفسی، نیروهای کشش الاستیک قفسه سینه و ریه ها باعث خارج شدن (فشرده شدن) گاز از ریه ها و بازیابی حجم اولیه ریه ها می شود. اگر باز بودن درخت تراکئوبرونشیال مختل شود (ترشح التهابی، تورم غشای مخاطی، اسپاسم برونش)، روند بازدم دشوار است و عضلات بازدم (عضلات بین دنده ای داخلی، عضلات سینه ایماهیچه های شکم و غیره). هنگامی که عضلات بازدم خسته می شوند، فرآیند بازدم حتی دشوارتر می شود، مخلوط بازدمی حفظ می شود و ریه ها به صورت پویا بیش از حد باد می شوند.

عملکردهای غیر تنفسی ریه

عملکرد ریه ها به انتشار گازها محدود نمی شود. آنها حاوی 50٪ از تمام سلول های اندوتلیال در بدن هستند که سطح مویرگی غشاء را می پوشانند و در متابولیسم و ​​غیرفعال کردن مواد فعال بیولوژیکی که از ریه ها عبور می کنند شرکت می کنند.

1. ریه ها همودینامیک عمومی را با تغییر در پر شدن بستر عروقی خود و تأثیرگذاری بر مواد فعال بیولوژیکی که تن عروق را تنظیم می کنند (سروتونین، هیستامین، برادی کینین، کاتکول آمین ها)، تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II و شرکت در متابولیسم پروستات لند کنترل می کنند.

2. ریه ها با ترشح پروستاسیکلین، مهارکننده تجمع پلاکت ها، و حذف ترومبوپلاستین، فیبرین و محصولات تخریب شده آن از جریان خون، لخته شدن خون را تنظیم می کنند. در نتیجه، خونی که از ریه ها جاری می شود، فعالیت فیبرینولیتیک بالاتری دارد.

3. ریه ها در متابولیسم پروتئین، کربوهیدرات و چربی شرکت می کنند و فسفولیپیدها را سنتز می کنند (فسفاتیدیل کولین و فسفاتیدیل گلیسرول - اجزای اصلی سورفکتانت).

4. ریه ها گرما را تولید و از بین می برند و تعادل انرژی بدن را حفظ می کنند.

5. ریه ها خون را از ناخالصی های مکانیکی پاک می کنند. تجمعات سلولی، میکروترومب ها، باکتری ها، حباب های هوا و قطرات چربی توسط ریه ها حفظ می شوند و در معرض تخریب و متابولیسم هستند.

انواع تهویه و انواع اختلالات تهویه

یک طبقه بندی فیزیولوژیکی واضح از انواع تهویه، بر اساس فشار جزئی گازها در آلوئول ها ایجاد شده است. مطابق با این طبقه بندی، انواع تهویه زیر متمایز می شود:

1. Normoventilation - تهویه طبیعی، که در آن فشار جزئی CO2 در آلوئول ها در حدود 40 میلی متر جیوه حفظ می شود.

2. Hyperventilation - افزایش تهویه که بیش از نیازهای متابولیکی بدن است (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hypoventilation - کاهش تهویه در مقایسه با نیازهای متابولیکی بدن (PaCO2> 40 mmHg).

4. افزایش تهویه - هرگونه افزایش تهویه آلوئولی در مقایسه با سطح استراحت، بدون توجه به فشار جزئی گازها در آلوئول ها (مثلاً در حین کار عضلانی).

5. Eupnea - تهویه طبیعی در حالت استراحت، همراه با احساس ذهنی راحتی.

6. هایپرپنه - افزایش عمق تنفس، صرف نظر از اینکه تعداد دفعات حرکات تنفسی افزایش یافته است یا خیر.

7. تاکی پنه - افزایش تعداد تنفس.

8. برادی پنه - کاهش تعداد تنفس.

9. آپنه - قطع تنفس که عمدتاً به دلیل عدم تحریک فیزیولوژیکی مرکز تنفسی (کاهش کشش CO2 در خون شریانی) ایجاد می شود.

10.تنگی نفس (تنگی نفس) - ناخوشایند احساس ذهنیتنگی نفس یا مشکل در تنفس.

11. ارتوپنه - تنگی نفس شدید همراه با رکود خون در مویرگ های ریوی در نتیجه نارسایی قلب چپ. که در موقعیت افقیاین وضعیت در حال بدتر شدن است و بنابراین برای چنین بیمارانی سخت است که دراز بکشند.

12. خفگی - قطع یا کاهش تنفس، که عمدتاً با فلج مراکز تنفسی یا بسته شدن راه های هوایی همراه است. تبادل گاز به شدت مختل می شود (هیپوکسی و هیپرکاپنی مشاهده می شود).

برای اهداف تشخیصی، توصیه می شود بین دو نوع اختلال تهویه - محدود کننده و انسدادی تمایز قائل شوید.

نوع محدود کننده اختلالات تهویه شامل تمام شرایط پاتولوژیک است که در آن گردش تنفسی و توانایی ریه ها برای انبساط کاهش می یابد، یعنی. گسترش پذیری آنها کاهش می یابد. چنین اختلالاتی، به عنوان مثال، با ضایعات پارانشیم ریوی (پنومونی، ادم ریوی، فیبروز ریوی) یا با چسبندگی پلور مشاهده می شود.

نوع انسدادی اختلالات تهویه ناشی از باریک شدن راه های هوایی است. افزایش مقاومت آیرودینامیکی آنها شرایط مشابهی رخ می دهد، به عنوان مثال، هنگامی که مخاط در دستگاه تنفسی تجمع می یابد، تورم غشای مخاطی آنها یا اسپاسم ماهیچه های برونش (برونشیولاسپاسم آلرژیک، آسم برونشبرونشیت آسمی و غیره). در چنین بیمارانی مقاومت در برابر دم و بازدم افزایش می یابد و بنابراین با گذشت زمان هوای ریه ها و FRC آنها افزایش می یابد. یک وضعیت پاتولوژیک که با کاهش بیش از حد تعداد فیبرهای الاستیک مشخص می شود (ناپدید شدن سپتوم آلوئولی، یکپارچگی شبکه مویرگی) آمفیزم ریوی نامیده می شود.