شیوع. علل
سالانه صدها هزار مورد در سراسر جهان گزارش می شود مرگ ناگهانی. در کشورهای توسعه یافته فراوانی آن 1-2 مورد به ازای هر 1000 نفر جمعیت در سال است که معادل 13-15% (بر اساس برخی منابع تا 25%) از کل موارد مرگ طبیعی است. مرگ ناگهانی قلبی (SCD) اولین و اغلب تنها تظاهر بیماری عروق کرونر است که در آن 50 درصد مرگ و میرها ناگهانی است و در بین بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، بیش از نیمی به طور ناگهانی می میرند.پاتوفیزیولوژی
طبقه بندی خطر مرگ ناگهانی قلبی
ارتباط نزدیک مرگ ناگهانی قلبی با برخی از اشکال آریتمی های قلبی بطنی، انجام طبقه بندی خطر آنها را ضروری می کند. رتبه بندی بر اساس خطر ابتلا به فیبریلاسیون بطنی. اولین تلاش برای چنین طبقه بندی توسط B. Lown و M. Wolf انجام شد که در سال 1971 پیشنهاد کردند. طبقه بندی درجه بندی آریتمی های بطنی ثبت شده با HM ECG. طبقه بندی درجه بندی های زیر را متمایز می کند:- درجه بندی 0 - هیچ آریتمی قلبی بطنی وجود ندارد.
- درجه بندی 1 - اکستراسیستول بطنی یکتوپیک نادر (بیش از 30 در ساعت).
- درجه بندی 2 - مکرر (بیش از 30 بار در ساعت) اکستراسیستول بطنی یکنواخت.
- درجه بندی 3 - اکستراسیستول بطنی چند توپی.
- درجه بندی 4A - دو اکستراسیستول بطنی متوالی (جفتی).
- درجه بندی 4B - چندین انقباض متوالی (سه یا بیشتر) انقباض نابجای بطنی - "جوگ" تاکی کاردی بطنی.
- درجه بندی 5 - اکستراسیستول اولیه بطنی از نوع R/T.
- آریتمی های بطنی خوش خیم شامل اکستراسیستول بطنی است، اغلب منفرد (ممکن است اشکال دیگر وجود داشته باشد)، بدون علامت یا بدون علامت، اما مهمتر از همه، در افرادی که علائم بیماری قلبی ندارند (آریتمی های بطنی "ایدیوپاتیک") رخ می دهد. پیش آگهی برای این بیماران مطلوب است، به دلیل احتمال بسیار کم آریتمی های بطنی کشنده (مثلاً فیبریلاسیون بطنی)، تفاوتی با جمعیت عمومی ندارد، و از نقطه نظر پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی عروقی، نیازی به هیچ رفتار. تنها چیزی که لازم است نظارت پویا از آنها است، زیرا، حداقل در برخی از بیماران، PVCs ممکن است اولین تظاهرات بالینی، اولین آسیب شناسی قلبی خاص باشد.
- تفاوت اساسی بین آریتمی های بطنی بالقوه بدخیم و دسته قبلی وجود بیماری ارگانیک قلبی به عنوان علت بروز آنها است. اغلب این اشکال مختلف IHD (مهمترین آنها انفارکتوس میوکارد است)، آسیب قلبی ناشی از فشار خون شریانی، بیماری های اولیهمیوکارد و غیره خاص معنای اضافیکاهش کسر جهشی بطن چپ و علائم نارسایی مزمن قلبی دارند. در این بیماران مبتلا به اکستراسیستول بطنی با درجه بندی های مختلف (یک عامل محرک بالقوه تاکی کاردی های بطنیو VF) هنوز حمله های VT، اپیزودهای فلاتر بطنی یا VF وجود نداشته است، اما احتمال وقوع آنها بسیار زیاد است و خطر SCD قابل توجه است. بیماران مبتلا به آریتمی های بطنی بدخیم بالقوه نیاز به درمان با هدف کاهش مرگ و میر دارند، درمان طبق اصل پیشگیری اولیه VSS.
- پاروکسیسم پایدار VT، و همچنین دوره های VT یا VF تجربه شده به دلیل احیای موفقیت آمیز (یعنی مرگ ناگهانی آریتمی) در افراد مبتلا به بیماری ارگانیکقلب ها دسته آریتمی های بطنی بدخیم را تشکیل می دهند. آنها خود را با شدیدترین علائم به صورت تپش قلب، غش، تصویر بالینیایست گردش خون پیش آگهی برای زندگی این بیماران به شدت نامطلوب است و درمان آنها نه تنها باید با هدف از بین بردن آریتمی های شدید، بلکه در افزایش طول عمر (پیشگیری ثانویه از SCD) باشد.
- تاکی کاردی بطنی ناپایدار
- تاکی کاردی بطنی پایدار
- ایست قلبی به دلیل فلاتر و/یا فیبریلاسیون بطنی.
پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی
بیمارانی که تحت احیای موفقیت آمیز برای VF بطنی قرار گرفته اند، و همچنین بیماران مبتلا به حمله پایدار VT که با اختلالات همودینامیک رخ می دهد (به شرطی که این آریتمی های قلبی خود را خارج از فاز حاد انفارکتوس میوکارد نشان دهند یا در پس زمینه یک بیماری شدید دیگر رخ داده باشند. آسیب شناسی مزمنقلب ها) به استفاده از دفیبریلاتورهای قلبی قابل کاشت خودکار (ICDs) به عنوان وسیله ای برای پیشگیری ثانویه از SCD نیاز دارند که با کاهش بروز SCD باعث کاهش قابل توجه مرگ و میر در این دسته از بیماران می شود.بنابراین، به منظور پیشگیری ثانویه از SCD، استفاده از ICD نشان داده شده است:- بیمارانی که پس از حذف سایر علل یا عوامل برگشت پذیر، ایست گردش خون ناشی از VF یا VT بطنی را تجربه کرده اند.
- بیماران مبتلا به بیماری قلبی ارگانیک و حمله مداوم VT، صرف نظر از شدت تظاهرات همودینامیک آنها.
- بیماران مبتلا به غش منشا ناشناختهاگر در طول EPI القای VF یا VT با اختلالات همودینامیک حاد و شدید حاصل شود.
- بیماران مبتلا به کسر جهشی بطن چپ (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
- بیماران مبتلا به LVEF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
- بیماران مبتلا به LVEF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.
در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، پیش آگهی نه تنها به سطح فشار خون بستگی دارد. وجود عوامل خطر مرتبط، میزان درگیری اندام های هدف در فرآیند و همچنین شرایط بالینی مرتبط کمتر از درجه افزایش فشار خون اهمیت ندارد و بنابراین طبقه بندی بیماران بسته به درجه خطر انجام شده است. وارد طبقه بندی مدرن شد.
توصیه می شود اصطلاح "مرحله" را کنار بگذارید، زیرا در بسیاری از بیماران امکان ثبت "مراحل" توسعه بیماری وجود ندارد. بنابراین، به جای مرحله بیماری، که بر اساس شدت آسیب اندام تعیین می شود، یک تقسیم بندی بیماران بر اساس درجه خطر معرفی شده است، که این امکان را فراهم می کند که تعداد قابل توجهی از پارامترهای هدف را در نظر بگیریم و این امر را تسهیل می کند. ارزیابی پیش آگهی فردی و انتخاب تاکتیک های درمانی را ساده می کند.
معیارهای طبقه بندی ریسک
|
عوامل خطر |
آسیب اندام هدف |
شرایط بالینی مرتبط |
مردان بالای 55 سال؛ زنان بالای 65 سال؛ |
هیپرتروفی بطن چپ (EchoCG، ECG یا رادیوگرافی)؛ پروتئینوری و/یا کراتینمی 1.2-2 mg/dl. سونوگرافی یا علائم رادیولوژیک پلاک آترواسکلروتیک؛ تنگی عمومی یا کانونی شریان های شبکیه. |
بیماری های عروق مغزی سکته مغزی ایسکمیک؛ سکته هموراژیک؛ حمله ایسکمی گذرا؛ بیماری های قلبی انفارکتوس میوکارد؛ آنژین؛ عروق عروق کرونر؛ نارسایی احتقانی قلب؛ بیماری های کلیوی نفروپاتی دیابتی؛ نارسایی کلیه (کراتینین بیش از 2 میلی گرم در دسی لیتر)؛ بیماری های عروقی تشریح آنوریسم آئورت؛ آسیب علامت دار به شریان های محیطی؛ رتینوپاتی هیپرتونیک خونریزی یا ترشحات؛ تورم دیسک عصب باصره; دیابت |
طبقه بندی فشار خون ضروری طبقه بندی مراحل فشار خون شریانی (طبق توصیه های WHO)
صحنهمن. بدون آسیب اندام هدف
صحنهII. وجود حداقل یکی از علائم زیر آسیب اندام هدف:
هیپرتروفی بطن چپ که عمدتاً با اکوکاردیوگرافی و همچنین با رادیوگرافی تشخیص داده می شود (طبق گفته Makolkin V.I.، 2000، روش وکتورکاردیوگرافی کمی فضایی نسبت به اکوکاردیوگرافی حساس تر است).
باریک شدن موضعی یا عمومی شریان های شبکیه؛
میکروآلبومینوری (دفع ادرار بیش از 50 میلی گرم در روز آلبومین)، پروتئینوری، افزایش جزئی در غلظت کراتینین پلاسما (12-2.0 میلی لیتر در دسی لیتر).
علائم اولتراسوند یا آنژیوگرافی ضایعات آترواسکلروتیک شریان های آئورت، کرونری، کاروتید، ایلیاک یا فمورال.
صحنهIII. وجود علائم اختلال عملکرد یا آسیب به اندام های هدف:
قلب: آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی؛
مغز: حوادث گذرا عروق مغزی، سکته مغزی، انسفالوپاتی فشار خون بالا.
فوندوس چشم: خونریزی و ترشحات با یا بدون ادم پاپی.
کلیه ها: غلظت کراتینین پلاسما بیش از 2 میلی گرم در دسی لیتر، نارسایی مزمن کلیه.
کشتی ها: تشریح آنوریسم، علائم ضایعات انسدادی شریان های محیطی.
نام بیماری -« بیماری هیپرتونیک"یا "فشار خون ضروری". به نظر می رسد استفاده از اصطلاح "پرفشاری خون شریانی" بدون مشخص کردن منشا آن نادرست است.
مرحله جریان - I، II، III بر اساس طبقه بندی WHO.
نشانه خاص آسیب اندام هدف(هیپرتروفی بطن چپ، آنژیوپاتی فوندوس، آسیب به عروق مغزی، آسیب کلیه).
نشان دادن عوامل خطر مرتبط(هیپرلیپیدمی، هیپراوریسمی، چاقی، هیپرانسولینیسم).
درجه افزایش فشار خون.
نمونه هایی از فرمول تشخیص
مرحله اول فشار خون ضروری
فشار خون ضروری، دوره بدخیم. نارسایی مزمن قلب مرحله IIB. نفروآنژیواسکلروز فشار خون بالا. مرحله دوم نارسایی مزمن کلیه
IHD. آنژین با فعالیت پایدار، IIFC. مرحله III فشار خون بالا
تحت عنوان " فشار خون شریانی", "فشار خون شریانی"به سندرم افزایش فشار خون (BP) در فشار خون بالا و فشار خون شریانی علامت دار اشاره دارد.
باید تاکید کرد که تفاوت معنایی در اصطلاحات فشار خون"و" فشار خون"عملا هیچکدام. همانطور که از ریشه شناسی بر می آید، hyper - از یونانی بالا، بیش از - پیشوندی که بیش از حد هنجار را نشان می دهد؛ tensio - از لاتین - تنش؛ tonos - از یونانی - تنش. بنابراین، اصطلاحات "فشار خون بالا" و " "فشار خون بالا" اساساً به همان معنی است - "فشار خون بالا".
از نظر تاریخی (از زمان G.F. Lang) توسعه یافته است به طوری که در روسیه از اصطلاح "بیماری فشار خون بالا" و بر این اساس "فشار خون شریانی" استفاده می شود؛ در ادبیات خارجی اصطلاح "فشار خون بالا" استفاده می شود. فشار خون شریانی".
فشار خون (HTN) معمولاً به عنوان یک بیماری مزمن شناخته می شود که تظاهرات اصلی آن سندرم فشار خون شریانی است که با حضور فرآیندهای پاتولوژیک که در آن افزایش فشار خون (BP) توسط علل شناخته شده و در بسیاری موارد قابل درمان ایجاد می شود، همراه نیست. ("هیپرتانسیون شریانی علامتدار") (توصیه های WOK، 2004).
طبقه بندی فشار خون شریانی
I. مراحل فشار خون بالا:
- فشار خون بالا (HD) مرحله Iعدم وجود تغییرات در "ارگان های هدف" را فرض می کند.
- فشار خون بالا (HD) مرحله دومدر صورت وجود تغییرات از طرف یک یا چند "ارگان هدف" ایجاد می شود.
- فشار خون بالا (HD) مرحله III در حضور شرایط بالینی مرتبط ایجاد می شود.
II. درجات فشار خون شریانی:
درجات فشار خون شریانی (سطوح فشار خون (BP)) در جدول شماره 1 ارائه شده است. اگر مقادیر فشار خون سیستولیک (BP) و فشار خون دیاستولیک (BP) در دسته های مختلف قرار می گیرند، درجه بالاتری از فشار خون فشار خون شریانی (AH) ایجاد شده است. دقیق ترین درجه فشار خون شریانی (AH) را می توان در مورد فشار خون شریانی تازه تشخیص داده شده (AH) و در بیمارانی که داروهای ضد فشار خون مصرف نمی کنند تعیین کرد.
جدول شماره 1. تعیین و طبقه بندی سطوح فشار خون (BP) (mm Hg)
طبقه بندی قبل از سال 2017 و بعد از سال 2017 (در پرانتز) ارائه شده است.| دسته بندی فشار خون (BP). | فشار خون سیستولیک (BP) | فشار خون دیاستولیک (BP) |
| فشار خون مطلوب | < 120 | < 80 |
| فشار خون طبیعی | 120-129 (< 120* ) | 80-84 (< 80* ) |
| فشار خون طبیعی بالا | 130-139 (120-129* ) | 85-89 (< 80* ) |
| فشار خون درجه یک (خفیف) | 140-159 (130-139* ) | 90-99 (80-89* ) |
| فشار خون بالا درجه 2 (متوسط) | 160-179 (140-159* ) | 100-109 (90-99* ) |
| ق از درجه 3 شدت (شدید) | >= 180 (>= 160* ) | >= 110 (>= 100* ) |
| فشار خون سیستولیک جدا شده | >= 140 |
III. معیارهای طبقه بندی خطر برای بیماران مبتلا به فشار خون بالا:
I. عوامل خطر:
الف) پایه:
- مردان > 55 سال - زنان > 65 سال
- سیگار کشیدن.
ب) دیس لیپیدمی
TC > 6.5 mmol/l (250 mg/dl)
LDL-C > 4.0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HDL-C
ج) (برای زنان
ز) چاقی شکمی: دور کمر > 102 سانتی متر برای مردان یا > 88 سانتی متر برای زنان
د) پروتئین واکنشی C
:
> 1 میلی گرم در دسی لیتر)
ه) :
- شیوه زندگی کم تحرک
- افزایش فیبرینوژن
و) دیابت:
- گلوکز خون ناشتا > 7 میلی مول در لیتر (126 میلی گرم در دسی لیتر)
- گلوکز خون بعد از غذا یا 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم گلوکز > 11 میلی مول در لیتر (198 میلی گرم در دسی لیتر)
II. آسیب اندام هدف (مرحله 2 فشار خون بالا):
الف) هیپرتروفی بطن چپ:
ECG: علامت سوکولوف-لیون > 38 میلی متر.
محصول Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 گرم در متر مربع برای مردان و > 110 گرم در متر مربع برای زنان
RG-graphy قفسه سینه- شاخص قلب و عروق > 50٪
ب) (ضخامت لایه اینتیما مدیا شریان کاروتید >
V)
ز) میکروآلبومینوری: 30-300 میلی گرم در روز؛ نسبت آلبومین/کراتینین ادرار > 22 میلی گرم بر گرم (2.5 میلی گرم بر میلی مول) برای مردان و >
III. شرایط بالینی مرتبط (همراه) (مرحله 3 فشار خون بالا)
آ) پایه ای:
- مردان > 55 سال - زنان > 65 سال
- سیگار کشیدن
ب) دیس لیپیدمی:
TC > 6.5 mmol/l (> 250 mg/dl)
یا LDL-C > 4.0 میلی مول در لیتر (> 155 میلی گرم در دسی لیتر)
یا HDL-C
V) سابقه خانوادگی زودرس بیماری های قلبی عروقی (در میان زنان
ز) چاقی شکمی: دور کمر > 102 سانتی متر برای مردان یا > 88 سانتی متر برای زنان
د) پروتئین واکنشی C:
> 1 میلی گرم در دسی لیتر)
ه) عوامل خطر اضافی که تأثیر منفی بر پیش آگهی بیمار دارد فشار خون شریانی(AG):
- اختلال در تحمل گلوکز
- شیوه زندگی کم تحرک
- افزایش فیبرینوژن
و) هیپرتروفی بطن چپ
ECG: علامت سوکولوف-لیون > 38 میلی متر.
محصول Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 گرم در متر مربع برای مردان و > 110 گرم در متر مربع برای زنان
Rg-graphy قفسه سینه - شاخص قلبی قفسه سینه >50%
ح) علائم اولتراسوند ضخیم شدن دیواره شریان(ضخامت شریان کاروتید انتیما مدیا > 0.9 میلی متر) یا پلاک های آترواسکلروتیک
و) افزایش اندککراتینین سرم 115-133 میکرومول در لیتر (1.3-1.5 mg/dl) برای مردان یا 107-124 میکرومول در لیتر (1.2-1.4 mg/dl) برای زنان
به) میکروآلبومینوری: 30-300 میلی گرم در روز؛ نسبت آلبومین به کراتینین ادرار > 22 mg/g (2.5 mg/mmol) برای مردان و > 31 mg/g (3.5 mg/mmol) برای زنان
ک) بیماری عروق مغزی:
سکته مغزی ایسکمیک
سکته هموراژیک
حادثه گذرا عروق مغزی
م) بیماری قلبی:
انفارکتوس میوکارد
آنژین صدری
عروق کرونر مجدد
نارسایی احتقانی قلب
ن) بیماری کلیوی:
نفروپاتی دیابتی
نارسایی کلیه (کراتینین سرم > 133 میکرومول در لیتر (> 5 میلی گرم در دسی لیتر) برای مردان یا > 124 میکرومول در لیتر (> 1.4 میلی گرم در دسی لیتر) برای زنان
پروتئینوری (بیش از 300 میلی گرم در روز)
O) بیماری شریان محیطی:
تشریح آنوریسم آئورت
بیماری علامتی شریان محیطی
پ) رتینوپاتی فشار خون بالا:
خونریزی یا ترشحات
ادم پاپیلو
جدول شماره 3. طبقه بندی خطر بیماران مبتلا به فشار خون شریانی (AH)
اختصارات در جدول زیر:
HP - کم خطر،
UR - خطر متوسط،
آفتاب - ریسک بالا.
اختصارات در جدول بالا:
HP - خطر کم فشار خون شریانی،
UR - خطر متوسط فشار خون شریانی،
VS - خطر بالای فشار خون شریانی.
جدول 3
|
FR، POM و SZ |
فشار خون (mmHg) |
|||
|
بالا نرمال 130 - 139/85 - 89 |
ق 1 درجه 140 - 159/90 - 99 |
ق 2 درجه 160 - 179/100 - 109 |
مرحله 3 فشار خون بالا > 180/110 |
|
|
بدون FR |
ناچیز |
اضافه کردن کم. خطر |
متوسط اضافی خطر |
اضافه کردن بالا. خطر |
|
1-2 FR |
کم خطر اضافی ** |
متوسط اضافی خطر |
متوسط اضافی خطر |
افزودن بسیار بالا خطر |
|
≥ 3 FR، POM، MSiliSD |
اضافه کردن بالا. خطر |
اضافه کردن بالا. خطر |
اضافه کردن بالا. خطر |
افزودن بسیار بالا خطر |
|
افزودن بسیار بالا خطر |
افزودن بسیار بالا خطر |
افزودن بسیار بالا خطر |
افزودن بسیار بالا خطر |
|
توجه داشته باشید:
* دقت تعیین خطر کلی قلبی عروقی مستقیماً به میزان کامل معاینه بالینی، ابزاری و بیوشیمیایی بیمار بستگی دارد. بدون داده‌های اولتراسوند قلب و عروق برای تشخیص LVH و ضخیم شدن دیواره شریان کاروتید (یا پلاک)، تا 50 درصد از بیماران فشار خون ممکن است به اشتباه به‌جای ریسک بالا یا خیلی زیاد، به‌عنوان خطر کم یا متوسط طبقه‌بندی شوند. ** اضافه کردن. - خطر اضافی
بیماران پرخطر و بسیار پرخطر
جدول 4
* GFR طبق فرمول MDRD (ml/min/1.73 m2) = 186 x (کراتینین / 88، میکرومول در لیتر) -1.154 x (سن، سال) -0.203 برای زنان، نتیجه در 0.742 ضرب می شود.
** کلیرانس کراتینین طبق فرمول Cockcroft-Gault = (88 x (140 - سن، سال) x وزن بدن، کیلوگرم (ml/min)) / (72 x کراتینین، میکرومول در لیتر) برای زنان، نتیجه در 0.85 ضرب می شود.
فرمول تشخیص
هنگام تنظیم تشخیص، وجود عوامل خطر، POM، ACS و خطر قلبی عروقی باید تا حد امکان به طور کامل منعکس شود. درجه افزایش فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون بالا که برای اولین بار تشخیص داده می شود باید نشان داده شود؛ در سایر بیماران، درجه به دست آمده از فشار خون بالا نوشته شده است. همچنین لازم است مرحله بیماری که در روسیه هنوز در نظر گرفته می شود نشان داده شود. پراهمیت. طبق طبقه‌بندی سه مرحله‌ای سردرد، مرحله GBI عدم وجود POM را پیش‌فرض می‌گیرد، سردرد مرحله دوم به معنای وجود تغییرات در یک یا چند اندام هدف است. تشخیص فشار خون مرحله III در حضور ACS ایجاد می شود.
در غیاب ACS، اصطلاح "فشار خون بالا" به دلیل اهمیت پیش آگهی بالا، به طور طبیعی اولین جایگاه را در ساختار تشخیص به خود اختصاص می دهد. در حضور ACS، همراه با درجه بالایی از اختلال عملکرد یا بروز در فرم حادمثلا تند سندرم کرونری(ACS)، "فشار خون بالا" ممکن است اولین موقعیت را در ساختار تشخیص آسیب شناسی قلبی عروقی اشغال نکند.
نمونه هایی از فرمول تشخیص:
مرحله اول سردرد درجه فشار خون 2. دیس لیپیدمی. ریسک 2 (متوسط).
سردرد مرحله دوم درجه فشار خون 3. دیس لیپیدمی. LVH. ریسک 4 (خیلی زیاد).
سردرد مرحله سوم درجه فشار خون 2. IHD. آنژین صدری II FC. ریسک 4 (خیلی زیاد).
مرحله اول سردرد درجه فشار خون 1. دیابت نوع 2. خطر 3 (بالا).
IHD. آنژین صدری III FC. پس از انفارکتوس (کانونی بزرگ) و کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک. مرحله سوم HD. درجه به دست آمده از فشار خون بالا 1 است. خطر 4 (بسیار بالا).
سردرد مرحله دوم درجه فشار خون 3. دیس لیپیدمی. LVH. چاقی درجه دو اختلال در تحمل گلوکز. ریسک 4 (خیلی زیاد).
فئوکروموسیتوم غده فوق کلیوی راست. هجری قمری 3 درجه. LVH. ریسک 4 (خیلی زیاد).
اتیولوژی
اکثر محققان به فرمول شناخته شده پایبند هستند: فشار خون اساسی (EH) بیماری است که نتیجه تعامل عوامل ارثی مستعد واکنش های فشار خون و تأثیرات خارجی مختلف است که این احتمال را درک می کند.
در 81 درصد بیماران، بستگان فشار خون افزایش یافته بودند. عوامل ارثی، مستعد ایجاد EG، ممکن است به ناحیه تنظیم مرکزی سطح فشار خون / "ژن های استرس" / مرتبط باشد.
شکل EG از عمل بالینی شناخته شده است، که از دیدگاه G.F. لانگ، نتیجه فشار بیش از حد ذهنی، تأثیر احساسات بر حوزه ذهنی او است شخصیت منفی، ضربه روانی
علل ارثی حساسیت بیش از حد به نمک خوراکی و افزایش اشتها به نمک.
ناهنجاری های متابولیک ناشی از عوامل ارثی و اکتسابی. چاقی به عنوان یکی از عوامل اصلی در ایجاد فشار خون بالا در میان ساکنان کشورهای توسعه یافته اقتصادی محسوب می شود.
EG یکی از شایع ترین بیماری های سیستم قلبی عروقی است: 95٪ از کل موارد فشار خون بالا را تشکیل می دهد. فشار خون بالا که در نتیجه یک ضایعه اولیه ایجاد می شود، ثانویه در نظر گرفته می شود. اندام های مختلف. مطابق با مطالعات اپیدمیولوژیکانجام شده در کشورهای مختلف 5-6 درصد از بیماران مبتلا به فشار خون را تشکیل می دهند.
پاتوژنز
همانطور که مشخص است، سطح فشار خون با نسبت برون ده خون قلبی و مقاومت عروق محیطی تعیین می شود. ایجاد فشار خون شریانی ممکن است نتیجه موارد زیر باشد:
ترویج مقاومت محیطیناشی از اسپاسم عروق محیطی؛
افزایش برون ده قلبی به دلیل تشدید کار آن یا افزایش حجم داخل عروقی مایع (به دلیل احتباس سدیم در بدن).
ترکیبی از افزایش برون ده قلبی و افزایش مقاومت محیطی.
در شرایط عادی، افزایش برون ده قلبی با کاهش مقاومت محیطی ترکیب می شود که در نتیجه فشار خون افزایش نمی یابد. بنابراین، تنظیم فشار خون توسط نسبت بهینه سیستم فشار دهنده و کاهش دهنده بدن تعیین می شود.
سیستم پرسور شامل:
سمپاتیک-آدرنال (SAS)؛
رنین آنژیوتانسین (RAS)؛
آلدوسترون؛
سیستم هورمون ضد ادرار (وازوپرسین)؛
سیستم پروستاگلاندین Fa* و نوکلئوتیدهای حلقوی
سیستم دپرسور شامل:
منطقه آئورتوکروتید (رفلکسی که از آن منجر به کاهش فشار خون می شود)؛
کاهش دهنده سیستم پروستاگلاندین؛
سیستم کالیکرئین کینین؛
فاکتور ناتریورتیک دهلیزی؛
عامل آرامش بخش وابسته به اندوتلیوم
در پرفشاری خون، عدم تطابق بین سیستم پرسور و کاهش دهنده به شکل ترکیبات مختلف افزایش فعالیت سیستم پرسور و کاهش فعالیت سیستم فشار دهنده وجود دارد.
به دلایلی که کاملاً مشخص نیست، در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، فعالیت فشاری ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز افزایش می‌یابد، که منجر به تولید بیش از حد کاتکولامین‌ها (افزایش فعالیت SAS) می‌شود، همانطور که با افزایش دفع روزانه نوراپی نفرین از طریق ادرار مشهود است. که در شرایط استرس فیزیکی و عاطفی حتی بیشتر می شود.
نتیجه فعال سازی SASتغییرات زیر باعث افزایش فشار خون می شود:
انقباض رگ های محیطی با افزایش جریان خون به قلب و برون ده قلبی همراه است.
تعداد انقباضات قلب افزایش می یابد، که در ترکیب با افزایش حجم سکته مغزی، همچنین منجر به افزایش برون ده قلبی می شود.
مقاومت کل عروق محیطی به دلیل فعال شدن گیرنده های Pi در شریان های محیطی افزایش می یابد.
فعال سازی RAS جایگاه قابل توجهی در بین عوامل پرسور دارد. افزایش محتوای AT II در پلاسمای خون باعث اسپاسم طولانی مدت ماهیچه های صاف شریان های محیطی و افزایش شدید OPS.
AT II همچنین بر سایر سیستم های فشار دهنده تأثیر می گذارد: 1) با ایجاد تشنگی، منجر به افزایش تولید وازوپرسین می شود که باعث اسپاسم عروقی و احتباس مایعات در بدن می شود. 2) تولید آلدوسترون - هورمونی از قشر آدرنال را فعال می کند که باعث احتباس سدیم و آب در بدن می شود (افزایش جرم خون در گردش).
اسپاسم طولانی‌مدت شریان‌ها با افزایش محتوای یون‌های Ca++ در سیتوزول فیبرهای عضلانی صاف، که با ویژگی‌های تعیین‌شده ارثی انتقال یون از طریق غشاهای نیمه‌تراوا همراه است، ترویج می‌شود.
افزایش فعالیت فاکتورهای پرسور با تضعیف اثرات کاهش دهنده قوس آئورت و ناحیه سینوکاروتید، کاهش تولید کینین، فعال نشدن کافی تولید ناتریورتیک دهلیزی و عوامل آرامش بخش وابسته به اندوتلیوم، کاهش در انتشار پروستاگلاندین ها با اثر کاهش دهنده (E2، D، A) و پروستاسیکلین b، کاهش تولید مهارکننده رنین - پپتید فسفولیپید.
بسته به غلبه یک یا دیگر پیوند در پاتوژنز، انواع سردرد هیپرآدرنرژیک و وابسته به سدیم (حجم) متمایز می شود. اخیراً یک شکل وابسته به کلسیم از این بیماری شناسایی شده است.
درمانگاه
شکایات:
سردرد؛
سر و صدا، زنگ در گوش؛
سرگیجه؛
خستگی؛
درد دل؛
وقفه در عملکرد قلب
سندرم های مشخص کننده آسیب قلبی:
سندرم آسیب میوکارد (هیپرتروفی)؛
سندرم آریتمی
سندرم های مشخص کننده آسیب به اندام ها و سیستم ها:
سندرم نارسایی مزمن قلبی؛
سندرم مغزی (خونریزی در مغز).
تصویر بالینی فشار خون شریانی:
اولین و مداوم ترین شکایات در مورد سردرد. اینها دردهای شدید و مبهم صبحگاهی در پشت سر هستند که معمولاً در اواسط روز فروکش می کنند و ضربان دار هستند. درد سوزشدر تاج، سنگینی در قسمت های جلویی و زمانی سر در عصرها، سر "نامشخص"، مه آلود، "کسل کننده". درد با استرس ذهنی و فعالیت بدنی تشدید می شود. همیشه یک موازی بین سطح فشار خون و شدت سردرد وجود ندارد، شاید به این دلیل که درک درد بسیار ذهنی است.
افزایش فشار خون، علاوه بر سردرد، ممکن است همراه باشد سر و صدا و زنگ V سر و گوش، گرفتگی گوش، سرگیجهبا استفراغ
افزایش درک محرک های بینایی و شنیداری. بیماران اغلب در مورد اختلال بینایی به شکل نگران هستند "حجاب ها"، "مگس های سوسوزن"در میدان دید، ممکن است دوبینی و از دست دادن میدان های بینایی وجود داشته باشد.
بیماران شکایت دارند درد در ناحیه قلبدردی که ارتباط نزدیکی با افزایش فشار خون، درد رنگ یا احساس سنگینی در ناحیه قلب دارد، طولانی مدت است و با کاهش فشار خون به آرامی ضعیف می شود.
فشار بیش از حد قلب اغلب منجر به شکایت می شود تپش قلب، وقفه در عملکرد قلب.
شکایت از تنگی نفس نشان دهنده ایجاد نارسایی قلبی است. تنگی نفس ممکن است به تدریج یا در حملات (آسم قلبی) افزایش یابد.
در بازرسی خارجیبیمار گاهی رنگ پریده است پوست. این اغلب نتیجه مقاومت محیطی بالا به دلیل وازواسپاسم در سطح پایین است برون ده قلبی. اگر فشار خون بالا با برون ده قلبی بالا همراه باشد، اتساع جبرانی مویرگ های پوست می تواند منجر به پرخونی شود. در این حالت صورت قرمز یک بیمار مبتلا به فشار خون ثبت می شود.
اضافه وزن بدن. در حال حاضر، فرمول محاسبه شاخص توده بدن / BMI، کیلوگرم / متر مربع / = وزن (کیلوگرم) / قد (m2) در تعیین وزن اضافی بدن رایج شده است.
معاینه ناحیه قلبتغییر در موقعیت ضربان راس را نشان می دهد. با هیپرتروفی متحدالمرکز، ممکن است هیچ انحرافی از هنجار وجود نداشته باشد. جابجایی تکانه آپیکال به بیرون فقط با اتساع بطن چپ مشاهده می شود. در این مورد، تکانه آپیکال نه تنها به سمت چپ، بلکه به پایین نیز تغییر می کند. با هیپرتروفی عضله بطن چپ، تکانه آپیکال منتشر (بیش از 2 سانتی متر مربع)، بالا، تقویت شده ("بالا بردن" یا "گنبدی شکل").
احساس شریان های شعاعیبه شما امکان می دهد ماهیت ضربان آنها را ارزیابی کنید. نبض سخت می شود ( پ. سخت)، پر شده ( پ. پلنوس)، بزرگ ( پ. مگنوس، می تواند سریع باشد ( پ. سلر).
در ضربیتغییر مرز تیرگی نسبی چپ قلب به چپ به دلیل بزرگ شدن بطن چپ تعیین می شود. قطر قلب و سپس طول آن افزایش می یابد. پیکربندی قلب به عنوان آئورت تعریف می شود.
سمعبا افزایش هیپرتروفی بطن چپ، صدای اولین صدا در راس قلب کاهش می یابد. یکی از علائم شناخته شده افزایش فشار خون، تاکید تون دوم بر روی آئورت است. اگر رنگ موزیکال (تمپانیک) به دست آورد، این به عنوان شواهدی از شدت و مدت فشار خون بالا و همچنین ضخیم شدن دیواره های آئورت عمل می کند.
روش شنوایی برای تعیین فشار خون با استفاده از تونومتر، توسعه یافته توسط N.S. Korotkov روش اصلی مورد استفاده در عمل بالینی است.
برنامه معاینه تشخیصی
اهداف معاینه بیماران مبتلا به فشار خون:
تایید ثبات افزایش فشار خون؛
ماهیت ثانویه فشار خون را حذف کنید.
تعیین عوامل خطر برای فشار خون؛
ارزیابی وجود آسیب اندام هدف، بیماری های قلبی عروقی و سایر بیماری های همراه.
سطح خطر فردی بیماری عروق کرونر و عوارض قلبی عروقی را ارزیابی کنید.
معاینه فیزیکی کامل شامل:
2-3 بار اندازه گیری فشار خون؛
محاسبه شاخص توده بدن؛
معاینه فوندوس برای تعیین درجه رتینوپاتی؛
مطالعه سیستم قلبی عروقی: اندازه قلب، تغییر در تن، وجود سوفل. علائم نارسایی قلبی؛ آسیب شناسی شریانی؛
معاینه ریه (خس خس سینه)؛
مطالعه حفره شکمی(سوفل عروقی، کلیه های بزرگ، نبض پاتولوژیک آئورت)؛
مطالعه ضربان شریان محیطی، وجود ادم؛
مطالعه سیستم عصبیبرای روشن شدن وجود آسیب شناسی عروق مغزی.
مطالعات اجباری انجام شده برای شناسایی آسیب اندام هدف و عوامل خطر:
تجزیه و تحلیل ادرار؛
تجزیه و تحلیل خون عمومی؛
قند خون؛
آزمایش خون بیوشیمیایی (پتاسیم، سدیم، کراتینین، گلوکز، کلسترول، لیپوپروتئین های با چگالی بالا)؛
ECG در 12 لید.
روش های تحقیق اضافی:
معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه. در طول دوره هیپرتروفی اولیه و متحدالمرکز، فقط گرد شدن راس بطن چپ قابل تشخیص است. با هایپرتروفی شدیدتر بطن چپ، راس آن کمی به سمت پایین و به سمت چپ افت می کند و لومن قسمت پایینی میدان ریوی کاهش می یابد. در رادیوگرافی در قسمت میانی، می توان افزایش واضحی در قوس پایین سمت چپ با طول قطعه ای از بطن چپ حدود 10 سانتی متر و قطر بزرگ تا 16 سانتی متر و همچنین افزایش قطر بطن چپ مشاهده کرد. قلب؛
ECHO-CG بالاترین ویژگی (90%) و حساسیت (90%) را در تعیین هیپرتروفی بطن چپ دارد. علائم هیپرتروفی ضخیم شدن دیواره خلفی بطن چپ و/یا سپتوم بین بطنی به مقدار بیش از 10-11 میلی متر است.
معاینه رگ های فوندوس به فرد امکان می دهد تا درجه تغییر در عروق ریز (آنژیورتینوپاتی فشار خون بالا) را ارزیابی کند.
سونوگرافی کلیه ها؛
سونوگرافی عروق؛
آنژیوگرافی
تشخیص های افتراقی
تشخیص افتراقی فشار خون بالا با فشار خون ثانویه انجام می شود.
جدول 5
|
علت |
سابقه پزشکی پیشنهادی |
تشخیص پژوهش |
|
بیماری های کلیه پارانشیمی |
یکی از مهمترین دلایل رایجفشار خون ثانویه بیشتر اوقات گلومرولونفریت مزمن, پیلونفریت مزمن، نفروپاتی دیابتی ، سل کلیه. علت فوری فشار خون بالا هیپرولمی است. |
سونوگرافی کلیه اوروگرافی IV سینتی گرافی کلیه بیوپسی کلیه (در صورت لزوم) |
|
فشار خون رنواسکولار |
این بیماری قبل از 20 سالگی یا بعد از 50 سالگی تشخیص داده می شود، فشار پس از شروع درمان همچنان افزایش می یابد. فشار خون شدید (BP 115-130 میلی متر جیوه)، آترواسکلروز منتشر. سوفل سیستولیک روی عروق کلیوی، به ویژه در افراد جوان. |
رنوگرافی ایزوتوپی داپلروگرافی عروق کلیوی آئورتوگرافی سینتی گرافی کلیه مشاوره با یک نفرولوژیست، جراح آنژیو |
|
فئوکروموسیتوم |
تشکیل می دهد<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т. |
توموگرافی کامپیوتری غدد فوق کلیوی ادرار روزانه برای کاتکول آمین ها در طول بحران: لکوسیت ها، قند خون (افزایش یافته) |
|
کوآرکتاسیون آئورت |
ممکن است شکایت از سردی پا و لنگش متناوب وجود داشته باشد. فشار خون در پاها کمتر یا برابر با فشار خون در بازوها است. در معاینه فیزیکی، ممکن است یک لرزش بر روی شکاف استرنوم، یک سوفل سیستولیک وجود داشته باشد که به بهترین وجه در امتداد سطح خلفی قفسه سینه در سمت چپ و در برآمدگی شریان ریوی شنیده می شود. در بیشتر موارد نبض فمورال ضعیف یا وجود ندارد. رادیوگرافی دنده ها و تغییر شکل آئورت را نشان می دهد. دریچه آئورت در 1/3 موارد دو لختی است. ظاهر مشخص: بدنی ورزشی همراه با پاهای "نازک". |
اشعه ایکس قفسه سینه اکوکاردیوگرافی آئورتوگرافی |
رفتار
هدف از درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا - حداکثر کاهش در خطر کلی عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر، که نه تنها شامل کاهش فشار خون، بلکه اصلاح همه عوامل خطر شناسایی شده است.
اصول درمان غیر دارویی:
ترک سیگار؛
کاهش وزن اضافی بدن؛
کاهش مصرف نمک خوراکی (تا 4.5 گرم در روز)؛
کاهش مصرف اتانول (برای مردان 20-30 گرم اتانول در روز، برای زنان 10-20 گرم).
اصلاح رژیم غذایی (افزایش مصرف سبزیجات، میوه ها، غذاهای دریایی، محدودیت چربی حیوانی)؛
افزایش فعالیت بدنی (پیاده روی، شنا).
اصول درمان دارویی:
شروع درمان با حداقل دوز یک دارو؛
اگر اثر یک دارو (حداکثر دوز) ناکافی است، به داروهای دسته دیگر بروید.
استفاده از ترکیبی از داروها برای دستیابی به حداکثر اثر.
فشار خون شریانی. تعریف. طبقه بندی. طبقه بندی ریسک
فشار خون شریانی سندرم افزایش فشار خون بیش از 90/140 میلی متر جیوه است. فشار خون شریانی را می توان هم به عنوان بخشی از فشار خون بالا و هم در پرفشاری خون علامت دار تشخیص داد.
طبقه بندیفشار خون شریانی بر اساس سطح فشار خون است.
فشار خون شریانی سیستولیک جدا شده 140 یا بیشتر. کمتر از 90
طبقه بندی ریسک
عوامل خطر: آسیب اندام هدف، سطح فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، سن بالای 55 سال در مردان و 65 سال در زنان، سیگار کشیدن، دیس لیپیدمی (غلظت کلسترول کل بیش از 6.5 میلی مول در لیتر، یا LDL بیش از 4.0 میلی مول در لیتر، یا HDL). کمتر از 1.0 میلی مول در لیتر در مردان و کمتر از 1.2 میلی مول در لیتر در زنان)*
* این سطوح کلسترول تام و LDL برای طبقه بندی خطر در فشار خون شریانی استفاده می شود.
بیماری های قلبی عروقی اولیه در بستگان نزدیک (در مردان کمتر از 55 سال و در زنان 65 سال)
چاقی شکمی (دور کمر در مردان 102 سانتی متر یا بیشتر، در زنان 88 سانتی متر یا بیشتر)
غلظت پروتئین واکنشی C خون 1 میلی گرم در دسی لیتر یا بیشتر**
آسیب اندام هدف:
هیپرتروفی بطن چپ (ECG: شاخص سوکولوف-لیون بیش از 38 میلی متر، شاخص کرنل بیش از 2440 میلی متر بر ثانیه؛ EchoCG: شاخص توده میوکارد بطن چپ 125 گرم در متر مربع یا بیشتر در مردان، 110 گرم در متر مربع یا بیشتر در زنان)
شواهد اولتراسوند از ضخیم شدن دیواره شریان یا وجود پلاک آترواسکلروتیک
افزایش جزئی در غلظت کراتینین در خون (115-133 میکرومول در لیتر)، میکروآلبومینوری.
شرایط بالینی مرتبط:
دیابت شیرین: گلوکز پلاسمای وریدی ناشتا 7.0 میلی مول در لیتر یا بیشتر، بیماری عروق مغزی: سکته مغزی ایسکمیک، سکته مغزی هموراژیک، حوادث عروقی گذرا
بیماری قلبی: انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری، نارسایی مزمن قلبی
بیماری های کلیوی: نفروپاتی دیابتی، نارسایی کلیه (غلظت کراتینین در خون بیش از 133 میکرومول در لیتر در مردان، بیش از 124 میکرومول در لیتر در زنان)، پروتئینوری (بیش از 300 میلی گرم در روز)
بیماری شریان محیطی
رتینوپاتی شدید: خونریزی یا ترشحات، تورم نوک پستان عصب بینایی.
2. فشار خون بالا: علت، پاتوژنز، عوامل خطر,.
فشار خون بالا یک بیماری مزمن است که تظاهرات اصلی آن سندرم فشار خون شریانی است که با وجود فرآیندهای پاتولوژیک همراه نیست.
عوامل خطر عبارتند از مصرف بیش از حد نمک خوراکی، چاقی، افزایش فعالیت رنین-آنژیوتانسیون-آلدوسترون و سیستم های سمپاتیک. شرایط به عنوان مقاومت به انسولین - وضعیتی که در آن
نقض حساسیت بافت به انسولین وجود دارد. در نتیجه، جبرانی
تولید انسولین و محتوای آن در خون افزایش می یابد. این پدیده هیپرانسولینیسم نامیده می شود. ، استعداد ژنتیکی، اختلال عملکرد اندوتلیال (به صورت تغییرات در سطح اندوتسلین و اکسید نیتریک بیان می شود)، وزن کم هنگام تولد و ماهیت تغذیه داخل رحمی، ناهنجاری های عصبی عروقی.
اصلی علت فشار خون بالا- کاهش لومن عروق کوچک. در هسته پاتوژنز: افزایش برون ده قلبی و مقاومت عروق محیطی. اختلال در تنظیم تون عروق محیطی توسط مراکز بالاتر مغز (هیپوتالاموس و بصل النخاع) رخ می دهد. اسپاسم شریان‌ها در اطراف رخ می‌دهد، از جمله شریان‌های کلیوی، که باعث ایجاد سندرم‌های دیسکینتیک و دیسیرکولاتوری می‌شود. ترشح هورمون های عصبی سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون افزایش می یابد. آلدوسترون که در متابولیسم مواد معدنی نقش دارد باعث احتباس آب و سدیم در بستر عروقی می شود. دیواره های بی اثر رگ ها ضخیم می شوند، مجرای آنها باریک می شود، که سطح بالایی از مقاومت عروق محیطی کل را ثابت می کند و فشار خون شریانی را غیرقابل برگشت می کند.
عوامل خطر: استرس روانی-عاطفی، افزایش مصرف نمک، وراثت، دیابت شیرین، تصلب شرایین، چاقی، بیماری کلیوی، یائسگی، سن، اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن، عدم تحرک بدنی.
3 تصویر بالینی و تست های تشخیصی فشار خون شریانی.
مرحله اول (خفیف)- افزایش دوره ای فشار خون (فشار دیاستولیک - بیش از 95 میلی متر جیوه) با عادی سازی احتمالی فشار خون بدون درمان دارویی. در طول یک بحران، بیماران از سردرد، سرگیجه و احساس سر و صدا در سر شکایت دارند. بحران را می توان با ادرار زیاد حل کرد. به طور عینی، تنها باریک شدن شریان ها، اتساع ونول ها و خونریزی در فوندوس بدون آسیب شناسی سایر اندام ها قابل تشخیص است. هیپرتروفی میوکارد بطن چپ وجود ندارد.
مرحله دوم (متوسط)- افزایش پایدار فشار خون (فشار دیاستولیک - از 105 تا 114 میلی متر جیوه). بحران در پس زمینه فشار خون بالا ایجاد می شود؛ پس از رفع بحران، فشار عادی نمی شود. تغییرات فوندوس چشم و علائم هیپرتروفی میوکارد بطن چپ مشخص می شود که میزان آن را می توان به طور غیر مستقیم با بررسی اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی ارزیابی کرد.
مرحله III (شدید)- افزایش پایدار فشار خون (فشار دیاستولیک بیش از 115 میلی متر جیوه). این بحران همچنین در پس زمینه فشار خون بالا ایجاد می شود که پس از رفع بحران عادی نمی شود. تغییرات فوندوس در مقایسه با مرحله II بارزتر است، آرتریو اسکلروزیس و آرتریولواسکلروز ایجاد می شود و کاردیواسکلروز به هیپرتروفی بطن چپ می پیوندد. تغییرات ثانویه در سایر اندام های داخلی ظاهر می شود.
کلینیک - سردرد - عمدتاً در صبح رخ می دهد، ممکن است همراه با سرگیجه، تلوتلو خوردن هنگام راه رفتن، احساس احتقان یا سر و صدا در گوش ها و غیره باشد - چشمک زدن مگس ها، ظاهر شدن دایره ها، لکه ها، احساس حجاب، مه جلوی چشم، در موارد شدید بیماری - از دست دادن پیشرونده بینایی
درد در ناحیه قلب نسبتاً شدید است، اغلب در راس قلب است، پس از استرس عاطفی ظاهر می شود و با استرس فیزیکی همراه نیست. ممکن است طولانی مدت باشد، به نیترات ها پاسخ نمی دهد، اما پس از مصرف آرامبخش ها کاهش می یابد
تپش قلب
2. به طور عینی: افزایش وزن بدن را می توان تشخیص داد؛ با ایجاد CHF - آکروسیانوز، تنگی نفس، ادم محیطی، ضربه زدن به مرزهای قلب - گسترش آنها به سمت چپ با هیپرتروفی میوکارد.
در تشخیص فشار خون بالا، دو سطح معاینه بیمار وجود دارد:
الف) طرح معاینه سرپایی:
1) روش های آزمایشگاهی: CBC، BAM، BAC (لیپیدهای کل، کلسترول، گلوکز، اوره، کراتینین، پروتئینوگرام، الکترولیت ها - پتاسیم، سدیم، کلسیم)
2) روشهای ابزاری: - ECG (برای ارزیابی میزان هیپرتروفی میوکارد، تعیین تغییرات ایسکمیک)
رئوآنسفالوگرافی (برای تعیین نوع همودینامیک مغزی) - رادیوگرافی قفسه سینه، - معاینه فوندوس توسط چشم پزشک، - تست استرس
در صورت امکان، انجام: Echo-CG، سونوگرافی کلیه ها، معاینه غده تیروئید، رئوپلتیسموگرافی چهار قطبی (برای تعیین نوع اختلال همودینامیک) توصیه می شود.
ب) بستری: معاینه اضافی بیمار با استفاده از تمام روش های ممکن به منظور تأیید فشار خون بالا و ایجاد ثبات آن، حذف منشا ثانویه آن، شناسایی عوامل خطر، آسیب اندام هدف و شرایط بالینی همزمان انجام می شود.
