صفحه اصلی دندانپزشکی کودکان اتیولوژی بیماری انسداد مزمن. بیماری مزمن انسدادی ریه

دندانپزشکی کودکان

اتیولوژی بیماری انسداد مزمن. بیماری مزمن انسدادی ریه

اساس بیماری زایی COPD عبارت است از:

¾ مزمن فرآیند التهابی دستگاه تنفسیپارانشیم ریوی و رگ های خونی شامل مراحل اگزوداتیو، تولیدی و اسکلروتیک.

¾ استرس اکسیداتیو؛

¾ عدم تعادل در سیستم پروتئولیز.

مفهوم پاسخ التهابی سیستمیک در COPD نسبتا جدید است. بر مراحل اولیهبیماری ها، فرآیند التهابی در دستگاه تنفسی که توسط دود تنباکو و آلاینده های صنعتی تحریک می شود، می تواند برگشت پذیر باشد. با این حال، با گذشت زمان، التهاب راه های هوایی یک دوره مزمن و مداوم به خود می گیرد. محل اصلی التهاب در COPD راه های هوایی کوچک است، اما التهاب فعال در برونش های بزرگ، در پارانشیم ریوی و در رگ های ریوی نیز وجود دارد. در COPD، یک یافته رایج افزایش سطح نشانگرهای التهابی در خون محیطی است: پروتئین واکنش‌گر C، فیبرینوژن، لکوسیت‌ها، سیتوکین‌های پیش التهابی IL-1β، IL-6، IL-8، فاکتور نکروز تومور - TNFα (1 ، 2). رابطه بین التهاب موضعی و سیستمیک توسط موارد زیر انجام می شود:

1. انتشار سیتوکین ها و رادیکال های آزاد ناشی از استرس از سیستم برونش ریوی به گردش خون سیستمیک.

2. فعال شدن لکوسیت های خون محیطی.

3. تحریک مغز استخوانو کبد توسط واسطه های پیش التهابی آزاد شده توسط سلول های التهابی.

تحریک این اندام ها منجر به تولید بیشتر گلبول های سفید، پلاکت ها، CRP و فیبرینوژن می شود. با این حال، مکانیسم دقیق التهاب سیستمیک در COPD به خوبی شناخته نشده است.

شدت پاسخ التهابی در بیماران مبتلا به COPD با پیشرفت بیماری افزایش می یابد و FEV 1 کاهش می یابد.

استرس اکسیداتیو با آزادسازی قدرتمند نوتروفیل ها همراه با آزاد شدن تعداد بسیار زیادی از رادیکال های آزاد اکسیژن در مجاری هوایی ایجاد می شود که تأثیر مخربی بر تمام اجزای ساختاری ریه ها دارد. متعاقباً، این منجر به تغییرات غیرقابل برگشت در پارانشیم ریوی، دستگاه تنفسی و عروق ریوی می شود. تغییر در ساختار بافت ها و اجزای پروتئینی ناشی از اکسیدان ها منجر به اختلال در پاسخ ایمنی، خواص انقباضی عضلات صاف برونش، عملکرد گیرنده های بتا آدرنرژیک، تحریک تولید ترشحات برونش، فعال شدن می شود. ماست سل هاافزایش نفوذپذیری عروق ریوی، غیرفعال کردن بازدارنده آلفا 1-پروتئیناز و مهارکننده لکوپروتئاز ترشحی.

اختلالات جدی ناشی از استرس اکسیداتیو به پیشرفت COPD، تشدید مکرر و افزایش کمک می کند نارسایی تنفسی.

عدم تعادل پروتئازها و آنتی پروتئازها نیز به تغییرات غیرقابل برگشت در بافت ریه در بیماران مبتلا به COPD کمک می کند. عدم تعادل پروتئازها و آنتی پروتئازها در COPD می تواند به دلیل تولید بیش از حد پروتئازها و سرکوب فعالیت آنتی پروتئازها رخ دهد. منابع پروتئازها در ریه ها شرکت کنندگان مستقیم التهاب هستند - ماکروفاژها و نوتروفیل ها و تا حدی اپیتلیوم برونش. پروتئاز مورد مطالعه بیشتر نوتروفیل الاستاز (NE) است که در تخریب طبیعی پروتئین های ماتریکس خارج سلولی پارانشیم ریه - الاستین، کلاژن، فیبرونکتین، لامینین، پروتئوگلیکان ها نقش دارد. NE یک محرک قوی ترشح مخاط و هیپرپلازی غدد مخاطی است. او همچنین جزء فعالدفاع عفونی، شرکت در تجزیه ساختارهای پروتئینی دیواره باکتری. انتشار NE از نوتروفیل ها به فضای خارج سلولی تحت تأثیر مواد مختلف رخ می دهد: سیتوکین ها (TNFα، IL8)، لیپوپلی ساکاریدها، قطعات دیواره باکتری.

گروهی از آنتی پروتئازها که در برابر عملکرد مخرب پروتئازها مقاومت می کنند شامل آلفا-وان آنتی تریپسین (AAT)، α2 - ماکروگلوبولین، سیستاتین ها، مهارکننده های لکوپروتئیناز ترشحی و مهارکننده های بافتی است. از دست دادن توانایی AAT برای خنثی کردن مقادیر اضافی NE منجر به آسیب به چارچوب الاستیک ریه ها و ایجاد آمفیزم می شود. دو نوع اصلی آمفیزم وجود دارد که می تواند در آسینوس ایجاد شود:

1. سانتریاسینار، همراه با گسترش و تخریب برونشیول های تنفسی.

2. پاناسینار، منجر به تخریب کل آسینوس می شود.

آمفیزم سانتریاسینار بیشتر مشخصه COPD است و اغلب در قسمت های بالایی ریه ها ایجاد می شود. آمفیزم پاناسینار در بیماران مبتلا به کمبود آلفا-1 آنتی تریپسین شایع تر است و در قسمت پایین ریه ها موضعی است. در مراحل اولیه بیماری، این تغییرات میکروسکوپی هستند و با بررسی های بافت شناسی تصادفی قابل تشخیص هستند. بعداً با پیشرفت بیماری، آنها می توانند به ضایعات ماکروسکوپی با تشکیل تاول (از قطر 1 تا 5 سانتی متر) تبدیل شوند.

بنابراین، التهاب، استرس اکسیداتیو و عدم تعادل در سیستم پروتئولیز در ایجاد COPD نقش دارند (شکل 1).

عکس. 1. پاتوژنز COPD

مرحله خاصی در تظاهرات علائم بالینی و مورفولوژیکی وجود دارد: بیماری با ترشح بیش از حد موکوس و به دنبال آن اختلال عملکرد اپیتلیوم مژکدار شروع می شود، انسداد برونش ایجاد می شود که منجر به تشکیل آمفیزم ریوی، اختلال در تبادل گاز، نارسایی تنفسی، ریوی می شود. فشار خون بالا و ایجاد کور ریوی.

داده های ارائه شده نشان می دهد که بر اساس اتیوپاتوژنز و مورفولوژی، COPD نتیجه برونشیت مزمن و آمفیزم همراه با سندرم برونش انسدادی برگشت ناپذیر پیشرونده است.

12. تصویر بالینی.تصویر بالینی COPD با همان نوع مشخص می شود تظاهرات بالینی- سرفه و تنگی نفس با وجود ناهمگونی بیماری های تشکیل دهنده آن. درجه شدت آنها به مرحله بیماری، سرعت پیشرفت بیماری و سطح آسیب غالب به درخت برونش بستگی دارد. سرعت پیشرفت و شدت علائم COPD به شدت تأثیر عوامل اتیولوژیک و مجموع آنها بستگی دارد. بنابراین، استانداردهای انجمن قفسه سینه آمریکا تأکید می کند که ظاهر اولین علائم بالینی در بیماران مبتلا به COPD معمولاً با کشیدن حداقل 20 نخ سیگار در روز به مدت 20 سال یا بیشتر انجام می شود. اولین علائمی که بیماران معمولاً با پزشک مشورت می کنند، سرفه و تنگی نفس است که گاهی با خس خس سینه و تولید خلط همراه است. این علائم در هنگام صبح بارزتر است. اولین علامت که در سن 40-50 سالگی ظاهر می شود، سرفه است. در این زمان، در فصول سرد، دوره های عفونت تنفسی شروع می شود که در ابتدا با یک بیماری مرتبط نیست. تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی به طور متوسط 10 سال پس از شروع سرفه رخ می دهد. البته در برخی موارد شروع بیماری با تنگی نفس امکان پذیر است. خلط در صبح به مقدار کم (به ندرت بیش از 60 میلی لیتر در روز) ترشح می شود و ماهیت مخاطی دارد. تشدید ماهیت عفونی با بدتر شدن همه علائم بیماری، ظهور خلط چرکی و افزایش مقدار آن ظاهر می شود. باید تاکید کرد که عفونت برونکوپولمونری اگرچه شایع است اما تنها علت تشدید آن نیست. همراه با این، تشدید بیماری به دلیل افزایش قرار گرفتن در معرض عوامل مخرب خارجی یا فعالیت بدنی ناکافی امکان پذیر است. در این موارد، علائم عفونت دستگاه تنفسی حداقل است. با پیشرفت COPD، فواصل بین تشدیدها کوتاهتر می شود. تنگی نفس می تواند بسیار متفاوت باشد: از احساس کمبود هوا در طول فعالیت بدنی معمولی تا نارسایی شدید تنفسی.

13. تحقیق عینی. نتایج یک مطالعه عینی بیماران مبتلا به COPD به شدت انسداد برونش و آمفیزم بستگی دارد. با پیشرفت بیماری، سرفه با خس خس سینه همراه است که با بازدم سریع بیشتر قابل توجه است. سمع اغلب نشانه های خشکی از تنه های مختلف را نشان می دهد. با پیشرفت انسداد برونش و آمفیزم، اندازه قدامی-خلفی قفسه سینه افزایش می یابد. با آمفیزم شدید، ظاهر بیمار تغییر می کند، قفسه سینه بشکه ای شکل ظاهر می شود (بزرگ شدن در جهت قدامی خلفی). به دلیل انبساط قفسه سینه و جابجایی ترقوه ها به سمت بالا، گردن کوتاه و ضخیم به نظر می رسد، حفره های فوق ترقوه بیرون زده هستند (پر از راس های منبسط شده ریه ها). هنگام ضربه زدن به قفسه سینه، صدای کوبه ای جعبه ای مشخص می شود. در موارد آمفیزم شدید، تیرگی مطلق قلب ممکن است به طور کامل مشخص نشود. لبه های ریه ها به سمت پایین منتقل می شوند، تحرک آنها در طول تنفس محدود می شود. در نتیجه، یک لبه نرم و بدون درد کبد ممکن است از زیر لبه قوس دنده ای بیرون بزند، اگرچه اندازه آن طبیعی است. تحرک دیافراگم محدود است، تصویر شنوایی تغییر می کند: تنفس ضعیف ظاهر می شود، شدت خس خس کاهش می یابد و بازدم طولانی می شود.

حساسیت روش های عینی برای تعیین شدت COPD کم است. علائم کلاسیک شامل خس خس سینه و طولانی شدن زمان بازدم (بیش از 5 ثانیه) است که نشان دهنده انسداد برونش است. با این حال، نتایج یک معاینه عینی به طور کامل شدت بیماری را منعکس نمی کند و عدم وجود علائم بالینی وجود COPD را در بیمار رد نمی کند. علائم دیگر مانند ناهماهنگی حرکات تنفسیسیانوز مرکزی، همچنین درجه انسداد راه هوایی را مشخص نمی کند. در COPD خفیف، آسیب شناسی تنفسی معمولاً تشخیص داده نمی شود. در بیماران مبتلا به بیماری متوسط، هنگام معاینه سیستم تنفسی، رال های خشک یا تنفس اندکی ضعیف شده ممکن است شنیده شود (نشانه آمفیزم)، اما این علائم ممکن است نتوانند شدت انسداد راه هوایی را تعیین کنند. با از بین رفتن جزء برگشت پذیر انسداد، علائم پایدار نارسایی تنفسی غالب می شود، فشار خون ریوی افزایش می یابد و کورپولمونال مزمن شکل می گیرد. تشخیص علائم کورپلمونال جبران شده در طول معاینه فیزیکی دشوار است. با پیشرفت بیماری ابتدا هیپوکسی و هیپرکاپنی گذرا و سپس دائمی مشاهده می شود و ویسکوزیته خون اغلب افزایش می یابد که ناشی از پلی سیتمی ثانویه است. کور ریوی جبران نشده ایجاد می شود. بیماران مبتلا به COPD شدید با تشدید تنگی نفس، سیانوز منتشر و کاهش وزن مشخص می شوند.

دو شکل بالینی این بیماری وجود دارد - آمفیزماتوز و برونشیت.

فرم آمفیزماتوز(نوع) COPD در درجه اول با آمفیزم پاناسینار همراه است. چنین بیمارانی به طور مجازی "پفک های صورتی" نامیده می شوند، زیرا برای غلبه بر فروپاشی زودرس بازدمی برونش ها، بازدم از طریق لب های جمع شده انجام می شود و با نوعی پف کردن همراه است. که در تصویر بالینیتنگی نفس در حالت استراحت به دلیل کاهش سطح انتشار ریه ها غالب می شود. چنین بیمارانی معمولاً لاغر هستند، سرفه آنها اغلب خشک یا با مقدار کمی خلط غلیظ و چسبناک است. رنگ صورت صورتی است، زیرا ... با افزایش تهویه تا حد امکان، اکسیژن رسانی کافی خون حفظ می شود. حد مجاز تهویه در حالت استراحت است و بیماران فعالیت بدنی را بسیار ضعیف تحمل می کنند. فشار خون ریوی متوسط است، زیرا کاهش بستر شریانی ناشی از آتروفی سپتوم بین آلوئولار به مقادیر قابل توجهی نمی رسد. قلب ریوی مدت زمان طولانیجبران کرد. بنابراین، نوع آمفیزماتوز COPD با توسعه غالب نارسایی تنفسی مشخص می شود.

فرم برونشیت(نوع) مشاهده شده در آمفیزم سانتریاسینار. ترشح بیش از حد مداوم باعث افزایش مقاومت در هنگام دم و بازدم می شود که به اختلال قابل توجه تهویه کمک می کند. به نوبه خود، کاهش شدید تهویه منجر به کاهش قابل توجهی در محتوای O 2 در آلوئول ها، اختلال متعاقب آن در روابط پرفیوژن- انتشار و شنت خون می شود. این باعث ایجاد رنگ آبی مشخصه سیانوز منتشر در بیماران این دسته می شود. چنین بیمارانی چاق هستند و سرفه با تولید خلط فراوان بر تصویر بالینی غالب است. پنوموسکلروز منتشر و از بین رفتن رگ های خونی منجر به رشد سریع کور ریوی و جبران آن می شود. این با فشار خون مداوم ریوی، هیپوکسمی قابل توجه، اریتروسیتوز و مسمومیت مداوم به دلیل یک فرآیند التهابی واضح در برونش ها تسهیل می شود.

شناسایی دو شکل دارای اهمیت پیش آگهی است. بنابراین، با نوع آمفیزماتوز، بیشتر مراحل پایانیجبران ناپذیری قلب ریوی در مقایسه با نوع برونشیت COPD رخ می دهد. در محیط های بالینی، بیماران مبتلا به نوع مختلط بیماری شایع تر هستند.

بنابراین، COPD با شروع آهسته و تدریجی مشخص می شود، توسعه و پیشرفت بیماری تحت تأثیر عوامل خطر رخ می دهد. اولین علائم COPD سرفه و تنگی نفس است.

تغییرات پاتولوژیک در COPDدر برونش های بزرگ (غضروفی) و کوچک (برونشیول) و همچنین در بافت ریه و عروق خونی رخ می دهد. اساس ایجاد COPD التهاب مداوم پیشرونده تحت تأثیر ذرات مختلف، گازها و سیگار کشیدن است. ریه ها مکانیسم های حفاظتی کاملاً قدرتمندی دارند و قادرند تا حدی ساختارهای آسیب دیده را ترمیم کنند. این مکانیسم ها به عوامل ژنتیکی (کمبود a1-آنتی تریپسین) یا قرار گرفتن در معرض عوامل خارجی مختلف (عفونت ها، آلودگی آئروسل محیط خارجی) بستگی دارد که منجر به التهاب مزمن با دوره های دوره ای جزئی بهبود آسیب به ساختارهای ریوی می شود.

راه های هوایی مرکزی

به آنها مربوط بودننای، برونش های غضروفی، برونش های کوچک - برونشیول هایی با قطر 2 تا 4 میلی متر.
دراین سازه هایمجموعه ای از سلول های التهابی در ضخامت اپیتلیوم، در دیواره های مجاری غدد و دیواره های غدد لایه زیر مخاطی یافت می شود. ماکروفاژها و لنفوسیت های CO8+T در ارتشاح های التهابی غالب هستند. التهاب در راه‌های هوایی مرکزی همراه با هیپرپلازی سلول‌های جامی و متاپلازی سلول سنگفرشی همراه با دیسپلازی، آسیب و اختلال عملکرد و از بین رفتن مژک‌های سلول‌های مژکدار است که منجر به اختلال در پاکسازی موکوسیلار می‌شود.

مناطق آتروفی ظاهر می شوندو دیسپلازی با شدت های مختلف. در همان زمان، هیپرتروفی و هیپرپلازی غدد لایه زیر مخاطی با اتساع ایجاد می شود. مجاری دفعیغدد و سرریز آنها با مخاط حاوی مقدار زیادی گلیکوپروتئین که از نظر بالینی با افزایش مقدار خلط آشکار می شود. ضخامت غشای پایه، به عنوان یک قاعده، تغییر نمی کند. هیپرپلازی و هیپرتروفی میوسیت های پوشش عضلانی برونش ها در اولین مراحل ایجاد COPD مشاهده می شود و به دنبال آن دیستروفی و آتروفی با پیشرفت بیماری مشاهده می شود. در لامینا پروپریا غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی، تکثیر فیبروبلاست ها و حجم بافت همبند افزایش یافته و تجمعات لنفاوی ظاهر می شود.

غالبا دژنراسیون و کلسیفیکاسیون رخ می دهدصفحات غضروفی برونش ها. با توجه به تعداد کم عروق در دیواره، نفوذ PMN ها اغلب در اپیتلیوم و در تعداد بیشتری در سطح اپیتلیوم و در مجرای برونش ها به حداقل می رسد. مکانیسم های ایجاد هیپرپلازی سلول های جامی و هیپرتروفی غدد زیر مخاطی هنوز ناشناخته است، با این حال، آزمایشات حیوانی نشان داده است که محرک ها، به ویژه دود سیگار، می توانند چنین تغییراتی را ایجاد کنند. تغییراتی که در راه های هوایی مرکزی رخ می دهد از نظر بالینی با سرفه و افزایش حجم خلط تولید شده آشکار می شود. تغییراتی که در بالا توضیح داده شد می توانند تنها در برونش های بزرگ به تنهایی یا در ترکیب با آسیب به راه های هوایی محیطی (در برونش های کوچک) و در بافت ریه رخ دهند.

راه های هوایی محیطی

این شامل برونشیل هاقطر کمتر از 2 میلی متر تغییرات اولیه ویژگی تنفس خارجیدر COPD، آنها با تغییرات ساختاری در برونشیول ها ارتباط دارند و بسیار شبیه به تغییراتی هستند که در راه های هوایی مرکزی توصیف می شوند، به ویژه در دوره های تشدید مشخص می شوند. این تغییرات پاتوهیستولوژیک شامل التهاب اگزوداتیو به شکل تعریق مایع و مهاجرت عناصر سلولی از مجرای عروق خونی به دیواره برونشیول ها همراه با ایجاد پان- یا مزوبرونشیولیت است. در اپیتلیوم، تعداد سلول های جام افزایش می یابد، به طور معمول تنها 1٪ از متاپلازی سنگفرشی اپیتلیوم، آتروفی یا گزینه های مختلفدیسپلازی در حین تشدید برونشیت، تورم دیواره و ترشح بیش از حد مخاط با انسداد مجرای برونشیل ها تشخیص داده می شود. مهمترین علامت پاتوهیستولوژیک مشاهده شده در COPD باریک شدن پیشرونده لومن برونشیول ها است.

قرار گرفتن مزمن در معرض دود سیگارو سایر محرک ها منجر به چرخه های مکرر آسیب و ترمیم اپیتلیوم و عناصر ساختاری کل دیواره برونشیل می شود. آسیب در نتیجه تأثیر مستقیم یا غیرمستقیم ذرات و گازهای سمی بر روی اپیتلیوم برونشیول ها یا تحت تأثیر واسطه های ضد التهابی و سیتوکین ها رخ می دهد. اگرچه مکانیسم‌های بهبود در دیواره‌های برونشیول‌ها به خوبی شناخته نشده است، فرض بر این است که اختلال در فرآیندهای بهبودی منجر به تغییر در ساختار و عملکرد راه‌های هوایی محیطی می‌شود. در حال حاضر اولویت قابل توجهی به دود سیگار داده می شود که به سیستم بازیابی آسیب می رساند و در نتیجه به بازسازی ساختاری کل بافت ریه کمک می کند. حتی با مکانیسم‌های بهبودی طبیعی، یک واکنش فیبروبلاستیک در دیواره‌های نایژه‌ها رخ می‌دهد، که منجر به افزایش بافت همبند در دیواره‌های برونشیول‌ها می‌شود: این به تنگی پیشرونده مداوم برونش‌های کوچک کمک می‌کند، که در اختلال انسدادی خارجی منعکس می‌شود. تنفس

راه های هوایی محیطینقش مهمی در اختلال عملکرد تنفس خارجی دارد که منجر به افزایش مقاومت برونش می شود. انسداد راه های هوایی در این سطح منجر به گسترش برونشیول های تنفسی، مجاری آلوئولی و کیسه ها می شود که با "کم عمقی" آلوئول ها و کاهش سطح آلوئولی ریه ها همراه است. در نتیجه نسبت تهویه به پرفیوژن مختل می شود و از بین رفتن چارچوب الاستیک سپتوم بین آلوئولی مشاهده می شود که علت ایجاد آمفیزم ریوی است. فیبروز در دیواره برونشیول ها با تجمع سلول های مزانشیمی (فیبروبلاست ها و میوفیبروبلاست ها) و ماتریکس بافت همبند خارج سلولی مشخص می شود. این فرآیند توسط واسطه های سلول های عامل التهابی تنظیم می شود که در میان آنها فاگوسیت های تک هسته ای غالب هستند. علاوه بر این، سلول های اپیتلیال نقش مهمی در این فرآیند دارند.

مطالب موضوع "مزمن بیماری انسدادیریه ها (COPD): سبب شناسی (علل)، پاتوفیزیولوژی، تشخیص، درمان برونشیت مزمن.

پاتوژنز (توسعه) COPD.

قرار گرفتن در معرض دود تنباکو و گازهای سمی اثر تحریک کننده ای بر گیرنده های تحریک کننده عصب واگ واقع در اپیتلیوم برونش دارد که منجر به فعال شدن مکانیسم های کولینرژیک سیستم عصبی خودمختار می شود که با واکنش های برونش اسپاستیک محقق می شود.
تحت تأثیر عوامل خطر در مرحله اول توسعه بیماری، حرکت مژک های اپیتلیوم مژه دار برونش ها تا زمانی که کاملا متوقف شوند مختل می شود. متاپلازی اپیتلیال با از بین رفتن سلول های اپیتلیال مژک دار و افزایش تعداد سلول های جامی ایجاد می شود. ترکیب ترشح برونش تغییر می کند (ویسکوزیته و چسبندگی آن افزایش می یابد)، که حرکت مژک های نازک قابل توجهی را مختل می کند. اختلال در حمل و نقل مخاطی در برونش ها وجود دارد که به بروز مخاط کمک می کند و باعث مسدود شدن راه های هوایی کوچک و متعاقبا ایجاد شرایط بهینه برای کلونیزاسیون میکروارگانیسم ها می شود.
پیامد اصلی تأثیر عوامل اتیولوژیک (عوامل خطر) ایجاد یک خاص است التهاب مزمنکه نشانگر زیستی آن نوتروفیل است. همراه با نوتروفیل ها، ماکروفاژها و لنفوسیت های T در تشکیل و اجرای التهاب شرکت می کنند. تحت تأثیر عوامل محرک، نوتروفیل های در گردش خون به تعداد زیادی در ریه ها متمرکز می شوند و منبع اصلی رادیکال های آزاد، مواد فعال بیولوژیکی و آنزیم ها هستند. نوتروفیل ها مقادیر زیادی میلوپراکسیداز، نوتروفیل الاستاز و متالوپروتئازها ترشح می کنند که به همراه اینترلوکین ها و فاکتور نکروز تومور، واسطه های اصلی التهاب در COPD هستند. در شرایط غلظت بالای نوتروفیل ها در دستگاه تنفسی، تعادل سیستم های "پروتئولیز-ضد پروتئولیز" و "اکسیدان ها-آنتی اکسیدان ها" مختل می شود. "استرس اکسیداتیو" ایجاد می شود که به نوبه خود به انتشار مقادیر زیادی رادیکال های آزاد در راه های هوایی کمک می کند. به دلیل «استرس اکسیداتیو»، مهارکننده‌های پروتئاز موضعی کاهش می‌یابد، که همراه با آزادسازی تعداد زیادی پروتئاز توسط نوتروفیل‌ها، منجر به اختلال در استرومای الاستیک آلوئول‌ها می‌شود. فرآیند پاتولوژیکپارانشیم ریوی و ایجاد آمفیزم.
کل مجموعه مکانیسم های التهابی منجر به تشکیل دو فرآیند اصلی مشخصه COPD می شود: اختلال در انسداد برونش و ایجاد آمفیزم مرکز لوبولار و پانلوبولار. اختلال انسداد برونش در بیماران مبتلا به COPD به دلیل برگشت پذیر (اسپاسم عضلات صاف، تورم غشای مخاطی - ترشح بیش از حد مخاط) و غیرقابل برگشت (تشکیل فروپاشی بازدمی برونش های کوچک و برونشیول ها، فیبروز پری برونشیال و تغییرات آمفیزمی در ریه های تنفسی) ایجاد می شود. ) اجزاء. در اولین مراحل توسعه COPD، انسداد برونش عمدتاً به دلیل مولفه برگشت پذیر ایجاد می شود. با پیشرفت بیماری، جزء اصلی در اختلال انسداد برونش به یک جزء غیر قابل برگشت تبدیل می شود. تفاوت اصلی بین ایجاد COPD و CB این است که آمفیزم یک عارضه نیست، بلکه یک تظاهرات بیماری است که به موازات تغییراتی که در دستگاه تنفسی رخ می دهد ایجاد می شود.
ایجاد آمفیزم منجر به کاهش شبکه عروقی در مناطقی از بافت ریه می شود که قادر به تبادل گاز نیستند و در نتیجه اختلالات شدید تهویه-پرفیوژن ایجاد می شود. شرایط برای افزایش فشار در حوضه شریان ریوی ایجاد می شود. در این مرحله، فشار خون ریوی با توسعه بیشتر کور ریوی شکل می گیرد.
تغییرات پاتولوژیک مشخصه COPD در برونش های غضروفی (با قطر بیش از 2 میلی متر) و دیستال (کمتر از 2 میلی متر) از نسل 9-17 و آسین ها، از جمله برونشیول های تنفسی، مجاری آلوئولی، کیسه ها، دیواره آلوئولی و همچنین مشاهده می شود. مانند شریان های ریوی، ونول ها و مویرگ ها. بنابراین، COPD با ایجاد یک فرآیند التهابی مزمن دستگاه تنفسی، پارانشیم ریوی و عروق خونی مشخص می شود که در آن تعداد نوتروفیل ها، ماکروفاژها و لنفوسیت های T در ساختارهای مختلف آناتومیکی اندام های تنفسی شناسایی می شود.

پاتوژنز COPD ایجاد یک بیماری ریوی نسبتاً خطرناک را تعیین می کند که مملو از عوارض جدی است. این بیماری به دلیل شیوع آن و خطر ناتوانی انسان، یک مشکل مبرم است. بسیاری از مراکز علمی در سراسر جهان در حال بررسی این بیماری و روش های مبارزه با آن هستند.

سازمان جهانی بهداشت تعدادی معیار برای کمک به ارزیابی شدت بیماری ایجاد کرده است. پاتوژنز ایجاد شده COPD به استفاده صحیح از این معیارها و ایجاد طرحی برای درمان، پیشگیری و توانبخشی بیماران کمک می کند.

جوهر بیماری

بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) بیماری است که باعث کاهش برگشت ناپذیر جریان هوا در مجاری تنفسی می شود. تغییر در جریان به طور مداوم به سمت محدودیت خود تغییر می کند و ناشی از واکنش بافت های التهابی ریوی به ضربه است. ذرات مختلفو گاز آسیب شناسی ابتدا در مخاط برونش رخ می دهد، جایی که در پاسخ به تأثیرات بیماری زا، ترشح آنزیم ها تغییر می کند: تولید مخاط افزایش می یابد و جداسازی ترشحات برونش مختل می شود. عفونت به این فرآیند اضافه می شود که منجر به یک سری واکنش های انعکاسی می شود که در نهایت منجر به پدیده های مخرب در برونش ها، برونشیول ها و آلوئول ها می شود.

بازگشت به مطالب

اتیولوژی بیماری

علت و پاتوژنز COPD بر اساس مکانیسم تأثیر متقابل عوامل ژنتیکی و عوامل ناشی از تأثیرات محیطی است.

مسئله اتیولوژی این بیماری هنوز در مرحله بحث و گفتگو بین دانشمندان است.

دلایلی که در مورد قابلیت اطمینان شکی ایجاد نمی کند شامل پارامترهای داخلی - عدم وجود آلفا آنتی تریپسین است. تاثیرات خارجی- سیگار کشیدن و مواد مضر مورد استفاده در فعالیت های حرفه ای (کادمیم، سیلیکون و غیره).

با احتمال زیاد، علت COPD به دلایل زیر است: آسیب شناسی داخلی - تولد، به ویژه نارس بودن، بیش واکنشی برونش، وراثت، افزایش سطح IgG خارجی - ناخالصی های مضر در هوا، سبک زندگی و رژیم غذایی، سیگار کشیدن غیر فعال، به ویژه در دوران کودکی.

استعمال دخانیات به عنوان عامل تحریک کننده اصلی در ایجاد بیماری شناخته شده است و نسبت بیماران COPD سیگاری به 80 درصد از کل موارد ثبت شده این بیماری می رسد. تنگی نفس ناشی از این بیماری در افراد سیگاری در حدود 40 سالگی ظاهر می شود که تقریبا 15 سال زودتر از افراد غیر سیگاری است.

دومین علت شایع COPD یک عامل شغلی ناشی از استنشاق گرد و غبار حاوی سیلیکون و کادمیوم است.

در این زمینه بیشترین تولید خطرناکصنعت معدن در نظر گرفته می شود و مشاغلی که در گروه حداکثر خطر گنجانده شده اند معدنچیان، کارگران بتن، متالورژیست ها و کارگران راه آهن هستند. کارگرانی که در فرآوری خمیر، غلات و پنبه شرکت دارند.

بازگشت به مطالب

پاتوژنز بیماری

پاتوژنز COPD بر اساس فرآیندهای مشخصه زیر است، مانند پاسخ التهابی، عدم تعادل پروتئیناز و آنتی پروتئیناز، و استرس اکسیداتیو.

روند التهابی ماهیت مزمن به بیشتر مناطق سیستم تنفسی، پارانشیم و عروق ریوی گسترش می یابد. دوره مزمن التهاب منجر به تخریب تدریجی بافت ریه و آسیب شناسی غیرقابل برگشت می شود. دو فرآیند باقی مانده از پاتوژنز نیز ناشی از ایجاد یک پاسخ التهابی در ارتباط با تأثیر عوامل خارجی و داخلی است.

در نتیجه واکنش های التهابی، افزایش قابل توجهی در غلظت سلول های به اصطلاح التهابی وجود دارد: نوتروفیل ها، ماکروفاژها و لنفوسیت های T، که باعث عدم تعادل بیماری زا می شود. بنابراین، نوتروفیل ها ترشح پروتئینازهای مختلف را افزایش می دهند. ماکروفاژها فاکتور نکروز تومور، لکوترین و لنفوسیت های T ترشح می کنند که باعث سیتولیز سلول های اپیتلیال آلوئولی می شوند.

مهمترین نقش در ایجاد COPD توسط فاکتور نکروز تومور و اینترلوکین ایفا می شود که به طور فعال ساختار ریه را تخریب کرده و التهاب نوتروفیل را افزایش می دهد.

در طول التهاب، اکسیدان هایی به طور فعال تشکیل می شوند که می توانند پروتئین ها، چربی ها و اسیدهای نوکلئیک را که باعث مرگ سلولی می شوند، از بین ببرند.

در نتیجه استرس اکسیداتیو، عدم تعادل پروتئیناز افزایش می یابد. تحت تأثیر آن، انسداد برونش های ماهیت برگشت پذیر تشخیص داده می شود.

بازگشت به مطالب

فیزیولوژی پاتولوژیک

پاتوژنز COPD در جهت ظهور اختلالات پاتولوژیک مانند تولید بیش از حد مخاط، اختلال در عملکرد مژگان، انسداد برونش، تخریب پارانشیم و آمفیزم، اختلال در تبادل گاز، فشار خون ریوی، بروز "قلب ریوی"، آسیب شناسی سیستمیک ایجاد می شود. .

در روند پیشرفت بیماری، عناصر اساسی فیزیولوژی پاتولوژیک زیر باید مورد توجه قرار گیرد:

محدودیت جریان هوا، انسداد جریان. فرآیندهای پاتوژنز منجر به انسداد برونش می شود که در حین بازدم مانعی برای جریان ایجاد می کند. تورم ناشی از آن منجر به کاهش حجم هوای استنشاقی، تنگی نفس و خستگی زودرس می شود که به نوبه خود عملکرد انقباضی عضلات تنفسی را مختل می کند.
ناهنجاری تبادل گاز: هیپوکسمی و هیپرکاپنی ایجاد می شود، دی اکسید کربن تجمع می یابد و انتقال اکسیژن بدتر می شود.
تولید بیش از حد مخاط: منجر به سرفه مشخص همراه با خلط می شود.
فشار خون ریوی: ناشی از اسپاسم شریان های کوچک ریوی است و در مراحل بعدی COPD ایجاد می شود. پیشرفت فشار خون ریوی منجر به آتروفی سمت راست می شود بطن قلبو ظهور "قلب ریوی".
تشدید تظاهرات تنفسی: با افزودن عفونت ویروسی یا باکتریایی، قرار گرفتن در معرض عوامل خارجی (اجزای مضر هوا) تحریک می شود. واکنش التهابی تشدید می شود، جریان هوا به دلیل افزایش تورم و ظهور منابع جدید مقاومت در برابر حرکت جریان، حتی بیشتر کاهش می یابد. عدم تعادل تهویه می تواند منجر به هیپوکسی پیچیده شود. تشدید تظاهرات تنفسی COPD نیز می تواند ناشی از نارسایی قلبی و ذات الریه باشد.
اختلالات سیستمیک: اختلالات ریتم تنفسی و تورم بیش از حد بر عملکرد تأثیر می گذارد سیستم قلبی عروقیو متابولیسم در بدن که منجر به شروع سایر بیماری ها (ایسکمی، دیابت، افسردگی و ...) می شود، کاهش قابل توجهی دارد. تون عضلانیو کاشکسی

وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی RF

GOU DPO "موسسه آموزش پیشرفته پزشکان"

دپارتمان پزشکی عمومی

سر دکترای گروه علوم پزشکی، پروفسور Artemyeva E.G.

"بیماری مزمن انسدادی ریه"

تکمیل شده توسط: پزشک کارآموز ماریا ولادیمیروا کلیاچکینا

بررسی شده توسط: دکترای علوم پزشکی، پروفسور النا گنادیونا آرتمیوا

چبوکساری، 2011

1.تعریف

.همهگیرشناسی

.اتیولوژی

.پاتوژنز

.پاتومورفولوژی

.تصویر بالینی

.طبقه بندی

.تشخیص

.درمان و پیشگیری

.فعالیت های توانبخشی

.پیش بینی

فهرست ادبیات استفاده شده

1. تعریف

در طول 15 تا 20 سال گذشته، افزایش قابل توجهی در بروز بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) در کشورهای مختلف در سراسر جهان وجود داشته است. در سپتامبر 2000، در کنگره بعدی انجمن تنفسی اروپا، پیش نویس سندی به نام GOLD (ابتکار جهانی برای بیماری مزمن انسدادی ریه) منتشر شد - نتیجه کار کارشناسان WHO در مورد مشکل COPD، که بارها در سال 2017 مورد بازنگری قرار گرفت. سال های بعد COPD را اینگونه تعریف می کند: «...بیماری که با یک محدودیت جزئی برگشت ناپذیر مشخص می شود جریان هوا. محدودیت جریان هوا معمولاً پیشرونده است و ناشی از غیر طبیعی است واکنش التهابیبافت ریه برای تحریک توسط ذرات و گازهای بیماری زا مختلف» (GOLD-2006). مطابق با GOLD-2007، معیارهای اصلی تشخیصی برای COPD عبارتند از: بالینی (سرفه، تولید خلط، تنگی نفس)، آنامنستیک (وجود عوامل خطر) و عملکردی (FEV1 پس از گشادکننده برونش کمتر از 80٪ پیش بینی شده در ترکیب با یک نسبت FEV1/VC کمتر از 70 درصد. اصطلاح "COPD" در حال حاضر شامل مزمن است برونشیت انسدادیبرونشیت انسدادی چرکی مزمن، آمفیزم ریوی (ثانویه، ناشی از تغییر مورفولوژیکی در ریه ها در نتیجه انسداد طولانی مدت برونش)، پنوموسکلروزیس، فشار خون ریوی، کور ریوی مزمن. هر یک از این مفاهیم منعکس کننده ویژگی های تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در مراحل مختلف COPD این بیماری یک مشکل فوری است، زیرا عواقب این بیماری عملکرد فیزیکی محدود و ناتوانی بیماران است.

2. همهگیرشناسی

در روسیه، بر اساس نتایج محاسبات با استفاده از نشانگرهای اپیدمیولوژیک، ظاهراً حدود 11 میلیون بیمار وجود دارد و به گفته مقامات آمار پزشکی- حدود 1 میلیون این اختلاف به دلیل این واقعیت است که بیماری در مراحل پایانی تشخیص داده می شود، زمانی که درمان اجازه نمی دهد روند پاتولوژیک به طور پیوسته در حال پیشرفت باشد. این میزان مرگ و میر بالای بیماران مبتلا به COPD را توضیح می دهد. طبق گزارش انجمن تنفسی اروپا، تنها 25 درصد موارد به موقع تشخیص داده می شوند. در سال‌های اخیر، یک روند جهانی به سمت افزایش بروز وجود داشته است: از سال 1990 تا 1997، ارزش آن در مردان 25 درصد و در زنان 69 درصد افزایش یافته است.

گلوکوکورتیکوئید پروتئیناز انسدادی ریه

3. اتیولوژی

انجمن تنفس اروپا طبقه بندی زیر را از عوامل خطر بسته به اهمیت آنها ارائه می دهد:

احتمال اهمیت عوامل عوامل خارجی عوامل داخلی ایجاد شده سیگار کشیدن خطرات شغلی (کادمیم، سیلیکون) کمبود α1- آنتی تریپسین آلودگی هوای محیط بالا (SO2, NO2, O3) خطرات شغلی وضعیت اجتماعی-اقتصادی پایین سیگار کشیدن غیرفعال در دوران کودکی نارس بودن سطح بالا IgE بیش فعالی برونش ماهیت خانوادگی بیماری عفونت احتمالی آدنوویروسی کمبود ویتامین C استعداد ژنتیکی (گروه خونی A (II)، عدم وجود IgA)

عامل خطر اصلی (80-90٪ موارد) سیگار کشیدن است. میزان مرگ و میر ناشی از COPD در میان سیگاری‌هایی که سریع‌تر دچار انسداد راه هوایی و تنگی نفس می‌شوند، بالاترین میزان است. با این حال، موارد شروع و پیشرفت COPD در افراد غیر سیگاری نیز مشاهده می شود. تنگی نفس در حدود 40 سالگی در افراد سیگاری و 13-15 سال بعد در افراد غیر سیگاری ظاهر می شود. طبق آمار جهانی (WHO) فدراسیون روسیهاز نظر تعداد سیگار مصرفی (پس از چین، آمریکا و ژاپن) در رتبه چهارم جهان قرار دارد. شیوع استعمال دخانیات در بین ساکنان روسیه بسیار زیاد است و در 15 سال گذشته این شاخص افزایش یافته است.

فهرست مطالب مرد سیگاری(ICC) شاخص اصلی مورد استفاده برای محاسبه دفعات سیگار کشیدن است. به این صورت محاسبه می شود: تعداد سیگارهای مصرف شده در روز x تعداد ماه هایی که یک فرد در سال مصرف می کند (معمولاً 12 نخ). داده هایی وجود دارد، از جمله از پزشکی داخلی، که اجازه می دهد تا از این شاخص برای ارزیابی احتمال ابتلا به COPD استفاده شود.

* ICC > 120 - سیگار کشیدن منجر به برونشیت انسدادی مزمن می شود.

* ICC > 160 - سیگار کشیدن خطر ابتلا به COPD را به همراه دارد.

* ICC > 240 - سیگار کشیدن ناگزیر منجر به ایجاد COPD می شود.

ICI همچنین به طور غیر مستقیم به طول کشیدن سیگار بستگی دارد، در حالی که منطقه ای که باعث آسیب تضمین شده به بدن می شود، یک ICI در محدوده 60 تا 720 در نظر گرفته می شود.

عوامل حرفه ای

مضرترین عوامل شغلی گرد و غبارهای حاوی کادمیوم و سیلیکون هستند. صنعت معدن رتبه اول در توسعه COPD را دارد. مشاغل پرخطر: معدنچیان، سازندگان در تماس با سیمان، کارگران متالورژی (به دلیل بخارات فلزات مذاب) و صنایع خمیر و کاغذ، کارگران راه آهن، کارگران درگیر در فرآوری غلات و پنبه. در روسیه، در میان کارگران معدن زغال سنگ تعداد زیادی از افراد مبتلا به بیماری های ریوی با علت گرد و غبار، از جمله برونشیت گرد و غبار، وجود دارد. سیگار اثرات نامطلوب گرد و غبار را افزایش می دهد.

استعداد ارثی

نقش وراثت با این واقعیت تأیید می شود که همه سیگاری های طولانی مدت به COPD مبتلا نمی شوند. مهمترین عامل خطر ژنتیکی مورد مطالعه یک اختلال ارثی نادر است α1- آنتی تریپسین (A1AT)، که پروتئینازهای سرین را در گردش خون سیستمی مهار می کند. در ایالات متحده، در بین بیماران مبتلا به سرماخوردگی، کمبود مادرزادی A1AT در کمتر از 1٪ موارد تشخیص داده شد.

4. پاتوژنز

در پاتوژنز COPD بزرگترین نقشفرآیندهای زیر بازی می کنند:

فرآیند التهابی،

عدم تعادل پروتئینازها و آنتی پروتئینازها در ریه ها،

استرس اکسیداتیو.

التهاب مزمن تمام قسمت های دستگاه تنفسی، پارانشیم و رگ های خونی ریه ها را درگیر می کند. با گذشت زمان، روند التهابی ریه ها را از بین می برد و منجر به غیر قابل برگشت می شود تغییرات پاتولوژیک. عدم تعادل آنزیمی و استرس اکسیداتیو می تواند ناشی از التهاب، عوامل محیطی یا عوامل ژنتیکی باشد.

در پاتوژنز COPD مهمدارای اختلال در عملکرد سیستم حفاظتی موضعی ریه ها است. این سیستم با مکانیسم های غیر اختصاصی و خاص نشان داده می شود. عمل مکانیسم‌های دفاعی غیراختصاصی، به ویژه فاگوسیتوز، علیه هر عامل خارجی انجام می‌شود، در حالی که مکانیسم‌های خاص از طریق عوامل پاسخ ایمنی موضعی محقق می‌شوند. چندین بخش از سیستم حفاظتی موضعی ریه ها وجود دارد:

دستگاه مخاطی - سلول های مژه دار و خواص رئولوژیکی مخاط.

پیوند هومورال - ایمونوگلوبولین ها، لیزوزیم، لاکتوفرین، آنتی پروتئازها، مکمل، اینترفرون؛

پیوند سلولی - ماکروفاژهای آلوئولی (AM)، نوتروفیل ها و لنفوسیت ها، و همچنین بافت لنفوئیدی مرتبط با برونش (BALT).

پیوند اصلی در توسعه بیماری نقض عملکرد پله برقی دستگاه مخاطی است که اصلی ترین آن است. مکانیزم دفاعیدستگاه تنفسی مشخص شده است که اثربخشی پاکسازی برونش به خواص رئولوژیکی ترشحات برونش، کار هماهنگ دستگاه مژگانی و انقباض عضلات صاف دیواره های برونش بستگی دارد.

سیگار کشیدن طولانی مدت عملکرد پله برقی دستگاه مخاطی را مختل می کند. ترشح بیش از حد مخاط (یکی از اولین علائم COPD) تحت تأثیر دود تنباکو و انواع مختلف آلاینده ها رخ می دهد. در این مورد، ترشح بیش از حد با تغییر در خواص رئولوژیکی ترشحات برونش، که به دلیل افزایش سیالو، سولفو و فوکوموسین، چسبناک تر و متراکم تر می شوند، ترکیب می شود. خلط چسبناک، دود تنباکو، آلاینده ها، سموم ویروسی و باکتریایی عملکرد مژک ها را سرکوب کرده و در عین حال منجر به اختلال در عملکرد سلول های مژک دار به دلیل بازجذب موسین اضافی از مجرای برونش می شود.

تغییر در خواص ویسکوالاستیک ترشحات برونش با تغییرات کیفی قابل توجهی در ترکیب دومی همراه است: محتوای اجزای غیر اختصاصی ایمنی موضعی در ترشح که دارای فعالیت ضد ویروسی و ضد میکروبی هستند - اینترفرون، لاکتوفرین و لیزوزیم، کاهش می یابد. همراه با این، محتوای IgA ترشحی کاهش می یابد. همه اینها منجر به اختلال در حمل و نقل موکوسیلیاری، ایجاد نارسایی مخاطی، تجمع مخاط در مجرای برونش ها و عفونت بعدی آن توسط فلور میکروبی می شود.

اختلال در پاکسازی موکوسیلیاری و وجود نقص ایمنی موضعی شرایط بهینه را برای کلونیزاسیون میکروارگانیسم ها ایجاد می کند. مخاط برونش ضخیم و چسبناک با کاهش پتانسیل باکتری کشی، بستر مناسبی برای رشد میکروارگانیسم های مختلف (ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها) است. تحت شرایط خاصی، این بیماران فعال شدن عفونت تنفسی را تجربه می کنند. این ممکن است نتیجه فعال شدن مجدد اتوفلور یا نتیجه سوپر عفونت با میکروارگانیسم های پنوموتروپیک باشد که بیماران مبتلا به COPD به آن بسیار حساس هستند.

به موازات اختلال در حمل و نقل موکوسیلیاری در برونش ها، به اصطلاح "استرس اکسیداتیو" تشکیل می شود (ترکیبی از افزایش فعالیت اکسیدانی و کاهش فعالیت آنتی اکسیدانی)، که باعث فعال شدن نوتروفیل ها در طول التهاب می شود. نوتروفیل های فعال منبع اصلی رادیکال های آزاد اکسیژن (سوپراکسید، پراکسید هیدروژن، اسید هیپوکلروس) در دستگاه تنفسی هستند. علاوه بر این، آنها فعالیت میلوپراکسیداز، نوتروفیل الاستاز در خون در گردش را افزایش می دهند، که در مقادیر زیادی در ریه ها تحت تأثیر عوامل محرک متمرکز می شوند (دود تنباکو باعث مهاجرت نوتروفیل ها به قسمت انتهایی دستگاه تنفسی می شود). در COPD، تعداد نوتروفیل ها، ماکروفاژها و لنفوسیت های T، عمدتا CD8+ افزایش می یابد.

نوتروفیل ها در خلط لاواژ برونش آلوئولارافزایش تعداد نوتروفیل های فعال شناسایی می شود. نقش آنها در COPD هنوز مشخص نیست. افراد سیگاری بدون COPD نیز نوتروفیلی خلط دارند. هنگام بررسی خلط القایی، افزایش غلظت میلوپراکسیداز و لیپوکائین نوتروفیل انسانی تعیین می شود که نشان دهنده فعال شدن نوتروفیل ها است. در طول تشدید، تعداد نوتروفیل ها در لاواژ برونش آلوئولار نیز افزایش می یابد. نوتروفیل ها پروتئینازها را ترشح می کنند: نوتروفیل الاستاز، نوتروفیل کاتپسین G و نوتروفیل پروتئیناز-3.

ماکروفاژها در برونش های بزرگ و کوچک، پارانشیم ریه و همچنین در مکان های تخریب دیواره آلوئول در حین ایجاد آمفیزم یافت می شوند که با بررسی بافت شناسی خلط و لاواژ، بیوپسی برونش و مطالعه خلط القایی مشخص می شود. ماکروفاژها فاکتور نکروز تومور را آزاد می کنند α ( TNF- α), اینترلوکین 8 (IL-8)، لکوترین B4 (LTB4)، که باعث افزایش کموتاکسی لنفوسیت ها می شود. سلول های CD8+ موجود در بیوپسی های برونش، پرفورین، گرانزیم B و TNF- ترشح می کنند. α, این عوامل باعث سیتولیز و آپوپتوز سلول های اپیتلیال آلوئولی می شوند.

ائوزینوفیل ها سطح پپتید کاتیونی ائوزینوفیل و ائوزینوفیل پراکسیداز در خلط القایی بیماران COPD افزایش یافته است. این نشان دهنده امکان حضور آنهاست. این ممکن است با ائوزینوفیلی مرتبط نباشد - افزایش فعالیت نوتروفیل الاستاز ممکن است باعث دگرانولاسیون ائوزینوفیل ها شود، زمانی که تعداد آنها طبیعی باشد.

سلول های اپیتلیال. قرار گرفتن سلول های اپیتلیال بینی و برونش در معرض آلاینده های هوا مانند دی اکسید نیتروژن (NO2)، ازن (O3)، گازهای خروجی گازوئیل منجر به سنتز و انتشار واسطه های التهابی (ایکوزانوئیدها، سیتوکین ها، [مولکول های چسبنده] و غیره) می شود. اختلالی در تنظیم عملکرد مولکول‌های چسبنده E-selectin توسط سلول‌های اپیتلیال، که مسئول دخالت نوتروفیل‌ها در فرآیند هستند، وجود دارد. در عین حال، ترشح یک کشت سلول های اپیتلیال برونش که از بیماران COPD در یک آزمایش به دست آمده است، مقادیر کمتری از واسطه های التهابی را تولید می کند (TNF- α یا IL-8) نسبت به کشت های مشابه از افراد غیر سیگاری یا سیگاری بدون COPD.

واسطه های التهاب

فاکتور نکروز تومور بیشترین نقش را در COPD دارد α ( TNF- α), اینترلوکین 8 (IL-8)، لکوترین-B4 (LTV4). آنها قادر به تخریب ساختار ریه ها و حفظ التهاب نوتروفیل هستند. آسیبی که آنها ایجاد می کنند با آزاد کردن پپتیدهای کموتاکتیک از ماتریکس خارج سلولی باعث تحریک بیشتر التهاب می شود.

LTV4 یک عامل کموتاکسی نوتروفیل قوی است. محتوای آن در خلط بیماران مبتلا به COPD افزایش می یابد. تولید LTB4 به ماکروفاژهای آلوئولی نسبت داده می شود.

IL-8 در استخدام انتخابی نوتروفیل ها نقش دارد و احتمالاً توسط ماکروفاژها، نوتروفیل ها و سلول های اپیتلیال سنتز می شود. در غلظت های بالا در خلط القایی و شستشوی بیماران COPD وجود دارد.

TNF- α فاکتور رونویسی فاکتور هسته ای-κB (NF-κB) را فعال می کند که به نوبه خود ژن IL-8 سلول های اپیتلیال و ماکروفاژها را فعال می کند. TNF- α در غلظت های بالا در خلط، و همچنین در بیوپسی برونش در بیماران مبتلا به COPD تعیین می شود. در بیماران با کاهش وزن شدید، سطح سرمی TNF- α افزایش یافته است، که نشان دهنده مشارکت احتمالی عامل در ایجاد کاشکسی است.

سایر عوامل نیز در التهاب COPD نقش دارند. در زیر برخی از آنها آورده شده است:

عملکرد مختصر میانجی مواد مطالعه در کدام گروه محتوای مواد مورد مطالعه افزایش یافته است؟ لاواژ بیماران COPD، سیگاری ها غیر سیگاری، سیگاری های سابق پروتئین التهابی ماکروفاژ-1 βMIP-1β جذب مونوسیت ها، لنفوسیت های T برونش آلوئول. لاواژ بیماران COPD غیر سیگاری، سیگاری، سیگاری های سابق پروتئین التهابی ماکروفاژ-1 αMIP-1α جذب مونوسیت ها، لنفوسیت های T بیان در سلول های اپیتلیال بیماران مبتلا به COPD سیگاری ها فاکتور تحریک کننده کلونی گرانولوسیت-ماکروفاژ GM-CSF فعالیت نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، مونوسیت ها و ماکروفاژها را تحریک می کند. لاواژ بیماران مبتلا به COPD، محتوای آن با تشدید ترانسفورمیر افزایش می یابد. عامل رشد- βTGF-β سرکوب فعالیت سلول های کشنده طبیعی، کاهش تکثیر لنفوسیت های B و T بیان در سلول های اپیتلیال، ائوزینوفیل ها، فیبروبلاست ها بیماران مبتلا به COPD اندوتلین-1ET-1 القاء کننده انقباض عروق. خلط بیماران مبتلا به COPD

تغییرات پاتوفیزیولوژیک در COPD شامل تغییرات پاتولوژیک زیر است:

ü ترشح بیش از حد مخاط،

ü اختلال عملکرد مژه،

ü تورم شدید ریه ها،

ü تخریب پارانشیم و آمفیزم،

ü اختلالات تبادل گاز،

ü فشار خون ریوی،

ü قلب ریوی

انسداد برونش در بیماران مبتلا به COPD به دلیل اجزای برگشت پذیر و غیر قابل برگشت ایجاد می شود. جزء برگشت پذیر در نتیجه اسپاسم عضلات صاف، تورم مخاط برونش و ترشح بیش از حد مخاط ایجاد می شود که تحت تأثیر انتشار طیف گسترده ای از واسطه های ضد التهابی (IL-8، فاکتور نکروز تومور، پروتئازهای نوتروفیل و رادیکال های آزاد). جزء غیرقابل برگشت انسداد برونش با ایجاد آمفیزم، هیپرپلازی اپیتلیال، هیپرتروفی سلول های عضله صاف و فیبروز پری برونشیال تعیین می شود. به دلیل نقض خاصیت کشسانی ریه ها، مکانیک تنفس تغییر می کند و کلاپس بازدمی شکل می گیرد که مهم ترین علت انسداد غیرقابل برگشت برونش است. فیبروز پری برونشیال نتیجه التهاب مزمن است. بر تشکیل جزء غیر قابل برگشت کمتر از آمفیزم تأثیر می گذارد. ایجاد آمفیزم منجر به کاهش شبکه عروقی در مناطقی از بافت ریه می شود که قادر به تبادل گاز نیستند. در نتیجه، جریان خون در نواحی باقیمانده بافت ریه توزیع می شود و اختلالات تهویه-پرفیوژن مشخص رخ می دهد. ناهمواری روابط تهویه - پرفیوژن یکی از موارد است عناصر مهمپاتوژنز COPD پرفیوژن مناطق با تهویه ضعیف منجر به کاهش اکسیژن رسانی شریانی می شود، تهویه بیش از حد مناطق با پرفیوژن ناکافی منجر به افزایش تهویه فضای مرده و تاخیر در انتشار CO2 می شود. هیپوکسی مزمن منجر به اریتروسیتوز جبرانی می شود - پلی سیتمی ثانویه با افزایش متناظر در ویسکوزیته خون و اختلال در میکروسیرکولاسیون، که باعث تشدید اختلاف تهویه-پرفیوژن می شود. یکی از اجزای مهم پاتوژنز COPD خستگی عضلات تنفسی است که به نوبه خود کار تنفس را کاهش می دهد و اختلالات تهویه را تشدید می کند. بنابراین، به دلیل تهویه ناهموار و اختلال در روابط تهویه-پرفیوژن، هیپوکسی شریانی ایجاد می شود. نتیجه COPD ایجاد فشار خون ریوی پیش مویرگی است که در اثر انقباض عروقی شریان های کوچک ریوی و عروق آلوئولی در نتیجه هیپوکسی آلوئولی ایجاد می شود. هیپرتروفی بطن راست قلب به تدریج ایجاد می شود. سندرم قلبی ریوی مزمن تشکیل می شود. با جبران، ابتدا خود را به صورت نارسایی گذرا و سپس نارسایی مداوم بطن راست نشان می دهد.

5. پاتومورفولوژی

این بر اساس یک فرآیند التهابی است که بر تمام ساختارهای بافت ریه تأثیر می گذارد: برونش ها، برونشیول ها، آلوئول ها، عروق ریوی.

تغییرات مورفولوژیکی با متاپلازی اپیتلیال، مرگ مژک های اپیتلیال، هیپرتروفی غدد زیر مخاطی ترشح کننده مخاط و تکثیر عضلات صاف در دیواره دستگاه تنفسی مشخص می شود. همه اینها منجر به ترشح بیش از حد مخاط، ظهور خلط و اختلال در عملکرد زهکشی برونش ها می شود. باریک شدن برونش ها در نتیجه فیبروز رخ می دهد. آسیب به پارانشیم ریه با ایجاد آمفیزم مرکز لوبولار، تغییر در غشای آلوئولی-مویرگی و اختلال در ظرفیت انتشار مشخص می شود که منجر به ایجاد هیپوکسمی می شود.

اختلال عملکرد عضلات تنفسی و هیپوونتیلاسیون آلوئولی منجر به هیپرکاپنی مزمن، اسپاسم عروقی، بازسازی شریان های ریوی با ضخیم شدن دیواره عروقی و کاهش لومن رگ های خونی می شود. فشار خون ریوی و آسیب عروقی منجر به تشکیل کور ریوی می شود. تغییرات مورفولوژیکی پیشرونده در ریه ها و اختلالات تنفسی مرتبط با آن منجر به ایجاد سرفه، ترشح بیش از حد خلط و نارسایی تنفسی می شود.

6. تصویر بالینی

سرفه - بیشتر علامت اولیهبیماری ها اغلب توسط بیماران دست کم گرفته می شود، زیرا با سیگار کشیدن و قرار گرفتن در معرض آلاینده ها انتظار می رود. در مراحل اول بیماری، به صورت پراکنده ظاهر می شود، اما بعداً روزانه، گاهی اوقات - فقط در شب ظاهر می شود. خارج از تشدید، سرفه، به عنوان یک قاعده، با تولید خلط همراه نیست. گاهی اوقات در صورت وجود شواهد اسپیرومتری انسداد برونش، سرفه وجود ندارد.

خلط یکی از علائم نسبتاً اولیه این بیماری است. که در مراحل اولیهمعمولاً در صبح به مقدار کم منتشر می شود و ماهیت مخاطی دارد. خلط چرکی و فراوان نشانه تشدید بیماری است.

تنگی نفس تقریباً 10 سال دیرتر از سرفه رخ می دهد و در ابتدا تنها با فعالیت بدنی قابل توجه و شدید، تشدید می شود. عفونت های تنفسی. تنگی نفس اغلب از نوع مختلط است. در مراحل بعدی، تنگی نفس از احساس تنگی نفس در حین فعالیت بدنی معمولی تا نارسایی شدید تنفسی متغیر است و با گذشت زمان شدیدتر می شود. او به طور اتفاقی است علت مشترکمراجعه به پزشک

برای ارزیابی شدت تنگی نفس، مقیاس تنگی نفس شورای تحقیقات پزشکی (MRC) که تغییری در مقیاس فلچر است، پیشنهاد شده است:

مقیاس تنگی نفس شورای تحقیقات پزشکی (MRC).

درجه شدت شرح 0 هیچکدام تنگی نفس فقط در حین ورزش بسیار شدید 1 تنگی نفس خفیف هنگام راه رفتن سریع یا کمی بالا رفتن 2 تنگی نفس متوسط باعث می شود نسبت به افراد همسن آهسته تر راه بروید 3 تنگی نفس شدید باعث می شود هنگام راه رفتن تقریباً متوقف شوید. هر 100 متر 4 تنگی نفس بسیار شدید اجازه نمی دهد از خانه خارج شوید یا هنگام تعویض لباس ظاهر می شود.

اشکال بالینی هنگام بررسی COPD در مرحله پیشرفته بیماری، 2 نوع تصویر بالینی آشکار می شود: آمفیزماتوز و برونشیت. تفاوت های اصلی در جدول ارائه شده است:

انواع بالینی COPD

علامت نوع برونشیت نوع آمفیزماتوز ارتباط بین سرفه و تنگی نفس سرفه غالب است تنگی نفس غالب است انسداد برونش کمتر مشخص هیپرونتیلاسیون خفیف به شدت بیان می شود سیانوز منتشر آبی صورتی خاکستری قلب ریوی در سنین پایین در سنین بالا پلی سیتمی غالباً بسیار نادر کششی است. نتیجه در سالهای جوانی در سنین بالا

شکل آمفیزماتوز COPD در درجه اول با آمفیزم پاناسینار همراه است. چنین بیمارانی به طور مجازی "پفک های صورتی" نامیده می شوند، زیرا برای غلبه بر فروپاشی زودرس بازدمی برونش ها، بازدم از طریق لب های جمع شده انجام می شود و با نوعی پف کردن همراه است. تصویر بالینی با تنگی نفس در حالت استراحت به دلیل کاهش سطح ریه ها برای انتشار گازها غالب است. چنین بیمارانی معمولاً لاغر هستند، سرفه آنها اغلب خشک یا با مقدار کمی خلط غلیظ و چسبناک است. رنگ چهره صورتی است زیرا اکسیژن کافی خون با افزایش تهویه تا حد امکان حفظ می شود. حد تهویه از قبل در حالت استراحت رسیده است و بیماران فعالیت بدنی بسیار ضعیفی را تحمل می کنند. فشار خون ریوی به طور متوسط بیان می شود، زیرا کاهش بستر شریانی ناشی از آتروفی سپتوم بین آلوئولار به مقادیر قابل توجهی نمی رسد. بنابراین، نوع آمفیزماتوز COPD با توسعه غالب نارسایی تنفسی مشخص می شود.

در شکل برونشیت COPD، ترشح بیش از حد ثابت مشاهده می شود که باعث افزایش مقاومت در هنگام دم و بازدم می شود که به اختلال قابل توجه تهویه کمک می کند. به نوبه خود، کاهش شدید تهویه منجر به کاهش قابل توجهی در محتوای آلوئول ها، اختلال متعاقب نسبت پرفیوژن- انتشار و شنت خون می شود. این باعث ایجاد رنگ آبی مشخصه سیانوز منتشر در بیماران این دسته می شود. چنین بیمارانی چاق هستند و سرفه با تولید خلط فراوان بر تصویر بالینی غالب است. پنوموسکلروز منتشر و محو شدن مجرای عروق خونی، هیپوکسی قابل توجه، اریتروسیتوز و فشار خون ریوی مداوم منجر به رشد سریع کور ریوی و جبران آن می شود. بیشتر اوقات، انواع فوق در یک بیمار ترکیب می شوند، اما غالباً می توان به غلبه جزء آمفیزماتوز یا برونشیت اشاره کرد.

فاز بیماری

تشدید COPD بدتر شدن سلامتی حداقل برای دو روز متوالی است که به طور حاد رخ می دهد. تشدید با افزایش سرفه، افزایش مقدار و ترکیب خلط و افزایش تنگی نفس مشخص می شود. در طول تشدید، درمان اصلاح می شود و داروهای دیگر اضافه می شود. معیارهای برخی از کارگروه ها در زیر آمده است:

معیارهای تشدید COPD

معیارهای Anthonisen و همکاران، 1987 BTS (British Thoracic Society)، معیارهای گروه کاری 1997، 2000 معیارهای اصلی افزایش تنگی نفس افزایش میزان خلط افزایش چرکی خلط معیارهای جزئی عفونت دستگاه تنفسی فوقانی Fever. خس خس سینهافزایش سرفه افزایش ضربان قلب یا تعداد تنفس تا 20 درصد یا بیشتر افزایش مقدار خلط افزایش "چرکی" خلط افزایش تنگی نفس خس خس سینه احتقان مایعات علائم تنفسی افزایش تنگی نفس افزایش مقدار و "چرکی" خلط افزایش می یابد. تنفس علائم سیستمیک افزایش دمای بدن افزایش ضربان قلب اختلال هوشیاری

تشدید بر اساس مجموعه ای از معیارها تشخیص داده می شود. آنتونیسن و همکاران همچنین 3 نوع تشدید COPD وجود دارد:

ü تشدید نوع I - ترکیبی از هر سه معیار اصلی؛

ü تشدید نوع II - وجود دو مورد از سه معیار اصلی.

ü تشدید نوع III - ترکیبی از یک معیار اصلی با یک یا چند معیار جزئی.

عوارض COPD:

ü نارسایی حاد یا مزمن تنفسی؛

ü پلی سیتمی ثانویه؛

ü بیماری مزمن ریوی قلب؛

ü نارسایی احتقانی قلب؛

ü ذات الریه؛

ü پنوموتوراکس خود به خود;

ü پنومومیاستینوم

فرمول تشخیص

بر اساس برنامه بین المللی GOLD (2003)، در بیماران مبتلا به COPD لازم است مرحله بیماری و شدت بیماری، نوع دوره، وضعیت بیمار (تشدید یا بهبودی) مشخص شود و سپس موارد ذکر شده ذکر شود. عوارضی که در طول توسعه بیماری ایجاد می شود.

نمونه ای از تشخیص:

COPD، نوع غالب برونشیت، مرحله IV، بسیار شدید، تشدید، برونشیت چرکی مزمن، تشدید. قلب ریوی مزمن جبران نشده، N III، DN III.

7. طبقه بندی

طبقه بندی شدت (مرحله)

طبقه بندی بر اساس دو معیار است: بالینی، از جمله سرفه، تولید خلط و تنگی نفس، و عملکردی، با در نظر گرفتن درجه برگشت ناپذیری انسداد راه هوایی. همچنین، خطر ابتلا به COPD قبلاً به عنوان مرحله 0 بیماری تشخیص داده می شد، اما در متون اخیر GOLD این دسته کنار گذاشته شد، زیرا شواهد کافی مبنی بر اینکه بیماران با "خطر ابتلا به این بیماری" (سرفه مزمن، تولید خلط با تست های عملکرد تنفسی طبیعی) مرحله I COPD ایجاد می شود. مقادیر FEV1 داده شده پس از گشاد کننده برونش است، یعنی شدت آن با شاخص های باز بودن برونش پس از استنشاق یک برونش گشادکننده ارزیابی می شود:

مرحله I. خفیف

ü FEV1 بیش از 80 درصد پیش بینی شده است

ü وجود یا عدم وجود علائم مزمن (سرفه، خلط)

FEV1 در حد متوسط هنجار آماری باقی می ماند و نسبت FEV1 به FVC کمتر از 70 درصد مقدار مورد انتظار می شود. این شاخص نشان دهنده تظاهرات اولیه انسداد برونش است که توسط اسپیرومتری تشخیص داده می شود. این تغییر در ساختار بازدم را مشخص می کند ، یعنی در طول 1 ثانیه بازدم اجباری ، بیمار شاخصی از میانگین هنجار آماری را بازدم می کند ، اما در رابطه با FVC ، این درصد از هنجار به 70 کاهش می یابد که نشان می دهد نقض فردی عملکرد تنفس خارجی.

مرحله دوم. میانگین

ü FEV1/FVC کمتر از 70% پیش بینی شده است

ü FEV1 کمتر از 80 درصد پیش بینی شده است

این مرحله ای است که بیماران در آن جستجو می کنند مراقبت پزشکیبه دلیل تنگی نفس یا تشدید بیماری، با افزایش اختلالات انسدادی مشخص می شود (FEV1 50-80٪ مقادیر مورد انتظار است). افزایش علائم بیماری و تنگی نفس که در حین فعالیت بدنی ظاهر می شود وجود دارد.

مرحله III. سنگین

ü FEV1/FVC کمتر از 70% پیش بینی شده است

ü FEV1 کمتر از 50٪ پیش بینی شده است

ü وجود یا عدم وجود علائم مزمن (سرفه، خلط، تنگی نفس)

با افزایش بیشتر محدودیت جریان هوا (FEV1 30-50٪ مقادیر مورد نیاز است)، افزایش تنگی نفس و تشدید مکرر مشخص می شود.

مرحله IV. فوق العاده سنگین

ü FEV1/FVC کمتر از 70% پیش بینی شده است

ü FEV1 کمتر از 30٪ پیش بینی شده یا کمتر از 50٪ در ترکیب با نارسایی مزمن تنفسی

در این مرحله، کیفیت زندگی به طور قابل توجهی بدتر می شود و تشدید آن می تواند تهدید کننده زندگی باشد. این بیماری ناتوان کننده می شود. با انسداد بسیار شدید برونش مشخص می شود (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

COPD مدت ها قبل از ظهور اختلالات عملکردی قابل توجه که به صورت ابزاری تعیین می شوند، ایجاد می شود، رخ می دهد و پیشرفت می کند. در این مدت، التهاب در برونش ها منجر به تغییرات مورفولوژیکی غیرقابل برگشت می شود، بنابراین این طبقه بندی مشکل را حل نمی کند. تشخیص زودهنگامو زمان شروع درمان

8. تشخیص

تشخیص COPD بر اساس داده های آنامنستیک، تظاهرات بالینی و نتایج مطالعه عملکرد تهویه ریوی است. این بیماری معمولا در میانسالی ایجاد می شود و به کندی پیشرفت می کند. عوامل خطر شامل عادت سیگار کشیدن، خطرات شغلی، آلودگی اتمسفر، دود ناشی از وسایل گرمایشی خانه، دود آشپزخانه، محرک های شیمیایی. تظاهرات بالینی اصلی سرفه همراه با خلط و تنگی نفس است. سرفه و تولید خلط کم فقط در صبح قابل مشاهده است. معمولاً سرفه در طول روز اتفاق می‌افتد و کمتر در شب اتفاق می‌افتد. مقدار خلط معمولاً کم است، خارج از تشدیدها مخاطی است و خلط اغلب پس از سرفه های طولانی جدا می شود. تنگی نفس معمولاً با گذشت زمان پیشرفت می کند. با فعالیت بدنی، در هوای مرطوب و در هنگام تشدید تشدید می شود. هنگام معاینه بیمار، صداهای خشک پراکنده ای از تامبرهای مختلف شنیده می شود. گاهی اوقات پدیده های شنوایی در ریه ها تشخیص داده نمی شود و برای شناسایی آنها باید از بیمار درخواست بازدم اجباری کرد. در مراحل بعدی COPD وجود دارد علائم بالینیآمفیزم ریوی (افزایش اندازه قدامی خلفی قفسه سینه، پهن شدن فضاهای بین دنده ای، صدای جعبه ای در هنگام پرکاشن). با ایجاد نارسایی مزمن تنفسی و فشار خون ریوی، آکروسیانوز "گرم" و وریدهای گردن متورم شده است. استاندارد طلایی تشخیصی، شناسایی انسداد نایژه غیرقابل برگشت در طول مطالعه عملکرد تهویه ریوی است. حجم بازدم اجباری در ثانیه اول (FEV1) کاهش می یابد و با پیشرفت بیماری کاهش می یابد. برای ارزیابی برگشت پذیری اختلالات تهویه انسدادی، یک آزمایش فارماکولوژیک انجام می شود. مقدار اولیه FEV1 با همان پارامتر 30 تا 45 دقیقه پس از استنشاق سمپاتومیمتیک (400 میکروگرم) یا آنتی کولینرژیک (80 میکروگرم) یا ترکیبی از گشادکننده‌های برونش با مکانیسم‌های مختلف اثر مقایسه می‌شود. افزایش FEV بیش از 15-12٪ یا 200 میلی لیتر یا بیشتر نشان دهنده برگشت پذیری انسداد برونش است. در آسم برونش شایع است سود بالاحجم هوا و در COPD حداقل هستند. این نمونه در ضوابط گنجانده شده است تشخیص های افتراقی COPD

9. درمان و پیشگیری

اهداف درمان COPD عبارتند از:

ü پیشگیری از تشدید بیماری،

ü بهبود تحمل ورزش،

ü هشدار و درمان عوارض,

ü پیشگیری و درمان تشدید،

ü کاهش مرگ و میر

اقدامات پیشگیرانه.

.برای ترک سیگار

ثابت شده است که ترک سیگار می تواند افزایش انسداد برونش را کاهش دهد. بنابراین، درمان اعتیاد به دخانیات برای همه بیماران مبتلا به COPD مهم است. موثرترین در این مورد گفتگو با پرسنل پزشکی (انفرادی و گروهی) و دارو درمانی است. سه برنامه درمان وابستگی به دخانیات وجود دارد: کوتاه مدت (1-3 ماه)، بلند مدت (6-12 ماه) و یک برنامه برای کاهش شدت سیگار.

اختصاص دهید داروهابرای بیمارانی که مکالمات پزشک با آنها به اندازه کافی مؤثر نبود توصیه می شود. برای استفاده از آنها در افرادی که کمتر از 10 نخ در روز سیگار می کشند، نوجوانان و زنان باردار باید رویکرد دقیقی در نظر گرفت. موارد منع درمان جایگزین نیکوتین عبارتند از آنژین ناپایدار، زخم معده درمان نشده دوازدهه، اخیرا حمله قلبی حادضایعات میوکارد و عروق مغزی

افزایش آگاهی بیماران به آنها این امکان را می دهد که عملکرد خود را افزایش دهند، سلامت خود را بهبود بخشند، توانایی مقابله با بیماری را توسعه دهند و اثربخشی درمان تشدید را افزایش دهند. اشکال آموزش به بیمار متفاوت است - از توزیع مواد چاپی گرفته تا برگزاری سمینارها و کنفرانس ها. مؤثرترین آموزش تعاملی است که در یک سمینار کوچک انجام می شود.

.مبارزه با عوامل حرفه ای

مبارزه با خطرات شغلی که منجر به ایجاد آسیب مجاری تنفسی می شود از دو گروه اقدامات تشکیل شده است:

تدارک حفاظت شخصیاندام های تنفسی؛

کاهش غلظت مواد مضر در هوای محل کار از طریق اقدامات مختلف تکنولوژیکی.

هر یک از این روش ها از ورود مواد مضر به بدن انسان جلوگیری می کند و در نتیجه خطر ابتلا به COPD را کاهش می دهد.

درمان COPD

برنامه های درمانی COPD بر اساس مرحله بیماری، شدت علائم، شدت انسداد برونش، فراوانی و شدت تشدید، وجود نارسایی تنفسی و سایر عوارض و بیماری های همراه تعیین می شود. در تمام مراحل COPD توجه ویژهبر حذف عوامل خطر، آموزش بیمار، اقدامات پیشگیرانه و توانبخشی تمرکز دارد.

اصول اساسی مدیریت بیمار با COPD پایدار به شرح زیر است:

ü حجم درمان با افزایش شدت بیماری افزایش می یابد. کاهش آن در COPD، در مقابل آسم برونش، به عنوان یک قاعده، غیرممکن است.

ü دارودرمانیبرای جلوگیری از عوارض و کاهش شدت علائم، دفعات و شدت تشدید، افزایش تحمل ورزش و کیفیت زندگی بیماران استفاده می شود.

ü باید در نظر داشت که هیچ یک از داروهای موجود بر میزان کاهش انسداد برونش تاثیر نمی گذارد. ویژگی متمایز COPD

ü برونکودیلاتورها در درمان COPD نقش اساسی دارند. آنها شدت جزء برگشت پذیر انسداد برونش را کاهش می دهند. این وجوه به صورت درخواستی یا منظم استفاده می شود.

ü گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی برای COPD شدید و بسیار شدید (با حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه (FEV 1کمتر از 50 درصد تشدیدهای پیش‌بینی‌شده و مکرر، معمولاً بیش از سه مورد در سه سال گذشته یا یکی دو مورد در یک سال، با استروئیدهای خوراکی و آنتی‌بیوتیک‌ها درمان می‌شوند.

ü درمان ترکیبی با گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی و β 2- آگونیست های آدرنرژیک بازیگری طولانیقابل توجهی دارد اثر اضافیبر عملکرد ریه و علائم بالینی COPD در مقایسه با تک درمانی با هر دارو. بیشترین تأثیر بر فراوانی تشدیدها و کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به COPD با FEV مشاهده می شود 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدهای قرصی به دلیل خطر عوارض جانبی سیستمیک توصیه نمی شود.

ü در تمام مراحل COPD، برنامه های تمرین بدنی بسیار موثر است، تحمل ورزش را افزایش می دهد و شدت تنگی نفس و خستگی را کاهش می دهد.

ü تجویز طولانی مدت اکسیژن (بیش از 15 ساعت در روز) به بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی، بقای آنها را افزایش می دهد.

برونکودیلاتورهااین شامل β 2- آگونیست های آدرنرژیک، آنتی کولینرژیک ها و تئوفیلین. اصول درمان برونکودیلاتور برای COPD به شرح زیر است.

ü راه ترجیحی تجویز برونکودیلاتورها استنشاقی است.

ü تغییرات در عملکرد ریوی پس از تجویز کوتاه مدت برونکودیلاتورها نشانگر اثربخشی طولانی مدت آنها نیست. افزایش نسبتاً کمی در FEV 1را می توان با تغییرات قابل توجهی در حجم ریه، از جمله کاهش حجم باقیمانده ریه، که به کاهش شدت تنگی نفس در بیماران کمک می کند، ترکیب کرد.

ü انتخاب بین β 2- آدرنومیمتیک ها، آنتی کولینرژیک ها، تئوفیلین به در دسترس بودن آنها، حساسیت فردی بیماران به عمل آنها و عدم وجود عوارض جانبی بستگی دارد. در بیماران مسن مبتلا به بیماری های همزمان سیستم قلبی عروقی (بیماری عروق کرونر، اختلالات ریتم قلب، فشار خون شریانی و غیره)، آنتی کولینرژیک ها به عنوان داروهای خط اول ترجیح داده می شوند.

ü زانتین ها برای COPD موثر هستند، اما به دلیل احتمال ایجاد عوارض جانبی، آنها را به عنوان داروهای "خط دوم" طبقه بندی می کنند. هنگام تجویز آنها، اندازه گیری غلظت تئوفیلین در خون توصیه می شود. باید تاکید کرد که فقط تئوفیلین های طولانی اثر (اما نه آمینوفیلین و تئودرین!) بر روند COPD تأثیر مثبت دارند.

ü گشادکننده‌های برونش استنشاقی طولانی‌اثر راحت‌تر، اما همچنین گران‌تر از داروهای کوتاه‌اثر هستند.

ü درمان منظم با گشادکننده‌های برونش طولانی‌اثر (تیوتروپیوم بروماید، سالمترول و فورموترول) برای COPD متوسط، شدید و بسیار شدید نشان داده می‌شود.

ü ترکیبی از چندین برونکودیلاتور (به عنوان مثال، آنتی کولینرژیک ها و β 2- آگونیست های آدرنرژیک، آنتی کولینرژیک ها و تئوفیلین ها، β 2آگونیست‌های آدرنرژیک و تئوفیلین) می‌توانند اثربخشی را افزایش داده و احتمال عوارض جانبی را در مقایسه با تک‌تراپی با یک دارو کاهش دهند.

استنشاق درمانی برای COPD (D. Tashkin، CHEST، 2004)

مرحله COBL درمان استنشاقی 1 برونکودیلاتورهای کوتاه اثر در صورت نیاز (ایپراتروپیوم، فنوترول، سالبوتامول و/یا ترکیبی از آنها) 2 تیوتروپیم + فنوترول یا سالبوتامول در صورت نیاز سالمترول یا فورموترول + ایپراتروپیوم، فنوترول یا ترکیب آنها 3 تیوتروپیم + سالمترول متیل گزانتین ها (در صورت ناکافی بودن اثر) سال مترول یا فورموترول (در صورت ناکافی بودن اثر + تیوتروپیوم و/یا سالبوتامول یا فنوترول و/یا دوزهای کوچک متیل گزانتین) 4 تیوتروپیم + سالمترول یا فورموترول + استروئیدهای استنشاقی (سالبوتامول یا فنوتر)

به طور سنتی، برونکودیلاتورهای اساسی برای درمان COPD هستند آنتی کولینرژیک هاM-آنتی کولینرژیک گیرنده های موسکارینی ماهیچه های صاف درخت تراشهئوبرونشیال را مسدود می کند و انقباض برونش رفلکس را سرکوب می کند و همچنین از تحریک فیبرهای حسی عصب واگ به واسطه استیل کولین در هنگام قرار گرفتن در معرض عوامل مختلف جلوگیری می کند و از این طریق اثرات گشادکننده برونش و پیشگیرانه ایجاد می کند. از این گروه، ایپراتروپیوم بروماید و تیوتروپیوم بروماید (داروی طولانی اثر) به طور گسترده استفاده می شود. ایپراتروپیوم بروماید یک مشتق ایزوپروپیل چهارتایی از آتروپین است. پس از یک دوز 40 میکروگرم (2 استنشاق) ایپراتروپیوم بروماید، اثر پس از 20-40 دقیقه شروع می شود، پس از 60 دقیقه به حداکثر می رسد و 5-6 ساعت باقی می ماند. دارو در دوزهایی که دارای اثر گشادکننده برونش هستند به سیستم عصبی مرکزی نفوذ نمی کند، ترشح غدد بزاقی را به میزان کمتری مهار می کند، بر فعالیت حرکتی اپیتلیوم مژک دار نای تأثیر نمی گذارد و فشار خون و قلب را تغییر نمی دهد. نرخ. تیوتروپیم بروماید به M1-، M3- و به میزان کمتری با زیرگروه های M2 گیرنده های کولینرژیک متصل می شود: نیمه عمر اتصال با گیرنده های M1- و M3 برای تیوتروپیم بروماید به ترتیب 14.6 و 34.7 ساعت است. گیرنده های M2 - فقط 3،6 ساعت، بر این اساس، مدت زمان اتصال بین تیوتروپیم بروماید و کولینورسپتورها اجازه می دهد تا آن را یک بار در روز استفاده کنید. با داشتن جذب سیستمیک کم از دستگاه تنفسی (نیمه عمر بیش از 1 ساعت نیست) عملاً عوارض جانبی آتروپین مانند ایجاد نمی کند.

آگونیست های b2به سرعت بر انسداد برونش تأثیر می گذارد و در مدت زمان کوتاهی رفاه بیماران را بهبود می بخشد. با استفاده طولانی مدت از β2-اگونیست ها، پس از وقفه در مصرف داروها، مقاومت در برابر آنها ایجاد می شود، اثر برونش بازیابی می شود. کاهش اثربخشی محرک های β2-آدرنرژیک و در نتیجه بدتر شدن انسداد برونش با حساسیت زدایی گیرنده های β2-آدرنرژیک و کاهش تراکم آنها به دلیل قرار گرفتن در معرض طولانی مدت با آگونیست ها و همچنین با ایجاد بیماری همراه است. سندرم ریباند» که با برونکواسپاسم شدید مشخص می شود. "سندرم بازگشت" به دلیل مسدود شدن گیرنده های b2-آدرنرژیک برونش ها توسط محصولات متابولیکی و اختلال در عملکرد زهکشی درخت برونش به دلیل ایجاد سندرم "بستن ریوی" ایجاد می شود. موارد منع مصرف β2 آگونیست ها در COPD عبارتند از حساسیت مفرط به هر یک از اجزای دارو، تاکی آریتمی، نقص قلبی، تنگی آئورت، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، دیابت ملیتوس جبران نشده، تیروتوکسیکوز، گلوکوم، تهدید به سقط جنین. این گروه از داروها به ویژه در بیماران مسن با آسیب شناسی قلبی همزمان باید با احتیاط مصرف شود.

ویژگی های آگونیست های b2 کوتاه اثر (سالبوتامول، فنوترول) و طولانی اثر (فورموترول، سالمترول).

b2-دوز آگونیست فارماکودینامیک عوارض جانبی سالبوتامول استنشاقی با دوز اندازه گیری شده 100 میکروگرم/دوز استنشاقی 100-200 میکروگرم/6-8 ساعت (حداکثر 800-1200 میکروگرم در روز) دیشالر 200-400 mcg/mcg/40-80 mcg/6-40 ساعت (حداکثر 1600 میکروگرم در روز نبولایزر 2.5-5.0 میلی گرم هر 6 ساعت شروع اثر: 5-10 دقیقه حداکثر اثر: 30-90 دقیقه مدت اثر: 3-6 ساعت شایع ترین عوارض: لرزش سردرد تحریک فشار خون بالا گرگرفتگی گرگرفتگی هیپوکالمی تاکی کاردی سرگیجه فنوترول استنشاقی با دوز اندازه گیری شده 100 میکروگرم/دوز استنشاقی 100-200 میکروگرم/6-8 ساعت (حداکثر 800-1200 میکروگرم در روز) نبولایزر 0.5-1.25 میلی گرم هر 6 ساعت شروع اثر: حداکثر اثر 30-90 دقیقه: 5-90 دقیقه حداکثر دقیقه مدت اثر: 3-6 ساعت نظارت بر عوارض جانبی تجزیه و تحلیل علائم کنترل فشار خون کنترل ضربان قلب کنترل الکترولیت فرموترول 12 میکروگرم در کپسول 12 میکروگرم در 12 ساعت (حداکثر 48 میکروگرم در روز) شروع اثر: 10-20 دقیقه مدت اثر : 12 ساعت استنشاقی با دوز اندازه گیری شده سالمترول 25 میکروگرم / دوز استنشاقی 25-50 میکروگرم در 12 ساعت (حداکثر 100 میکروگرم در 24 ساعت) دیسکالر 50 میکروگرم در تاول 50 میکروگرم / 12 ساعت بحث 50 میکروگرم در هر 50 ساعت دوز استنشاقی اثر: 10-2 دقیقه مدت اثر: 12 ساعت

متیل گزانتین هاهنگامی که دو گروه اول از داروها به اندازه کافی مؤثر نیستند، به درمان اضافه می شوند، فشار خون ریوی سیستمیک را کاهش می دهند و کار عضلات تنفسی را افزایش می دهند.

گلوکوکورتیکوئیدهااین داروها فعالیت ضد التهابی مشخصی دارند، اگرچه در بیماران مبتلا به COPD به طور قابل توجهی کمتر از بیماران مبتلا به آسم مشخص است. دوره های کوتاه مدت (10-14 روز) استروئیدهای سیستمیک برای درمان تشدید COPD استفاده می شود. مصرف طولانی مدت این داروها به دلیل خطر عوارض جانبی (میوپاتی، پوکی استخوان و ...) توصیه نمی شود.

نشان داده شده است که آنها تاثیری بر کاهش پیشرونده انسداد برونش در بیماران مبتلا به COPD ندارند. دوزهای بالای آنها (مثلاً فلوتیکازون پروپیونات 1000 میکروگرم در روز) می تواند کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشد و دفعات تشدید COPD شدید و بسیار شدید را کاهش دهد.

دلایل مقاومت نسبی استروئیدی التهاب راه هوایی در COPD موضوع تحقیقات شدید است. این ممکن است به این دلیل باشد که کورتیکواستروئیدها طول عمر نوتروفیل ها را با مهار آپوپتوز آنها افزایش می دهند. مکانیسم‌های مولکولی مقاومت به گلوکوکورتیکوئیدها به خوبی شناخته نشده است. گزارش‌هایی مبنی بر کاهش فعالیت هیستون داستیلاز، که هدفی برای عملکرد استروئیدها است، تحت تأثیر استعمال دخانیات و رادیکال‌های آزاد گزارش شده است که ممکن است اثر مهاری گلوکوکورتیکوئیدها را بر رونویسی ژن‌های «التهاب‌کننده» کاهش دهد. اثر ضد التهابی آنها را تضعیف می کند.

اخیراً اطلاعات جدیدی در مورد اثربخشی داروهای ترکیبی (فلوتیکاسون پروپیونات/سالمترول 500/50 میکروگرم، 1 استنشاق 2 بار در روز و بودزونید/فورموترول 160/4.5 میکروگرم، 2 بار استنشاق 2 بار در روز، بودزونید/سالبوتامول 10) به دست آمده است. 200 mgk 2 استنشاق 2 بار در روز) در بیماران مبتلا به COPD شدید و بسیار شدید. نشان داده شده است که مصرف طولانی مدت (12 ماه) آنها باعث بهبود باز بودن برونش، کاهش شدت علائم، نیاز به گشادکننده های برونش، فراوانی تشدیدهای متوسط و شدید و همچنین بهبود کیفیت زندگی بیماران در مقایسه با تک درمانی می شود. گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی، β 2آگونیست های آدرنرژیک طولانی اثر و دارونما.

موکولیتیک ها(موکورگولاتورها، موکوکینتیک) برای گروه بسیار محدودی از بیماران مبتلا به COPD پایدار نشان داده شده است و در حضور خلط چسبناک استفاده می شود. آنها تأثیر قابل توجهی بر روند بیماری ندارند. برای جلوگیری از تشدید COPD، استفاده طولانی مدت از موکولیتیک ها (N-acetylcysteine، ambroxol) امیدوار کننده است.

واکسن ها. واکسیناسیون آنفولانزا شدت تشدید و مرگ و میر را در بیماران مبتلا به COPD تقریباً 50٪ کاهش می دهد. واکسن‌های حاوی ویروس‌های زنده آنفلوانزای کشته یا غیرفعال معمولاً یک بار در اکتبر - نیمه اول نوامبر تزریق می‌شوند.

اطلاعات کافی در مورد اثربخشی واکسن پنوموکوک حاوی 23 سروتیپ بدخیم از این میکروارگانیسم در بیماران مبتلا به COPD وجود ندارد. البته برخی از متخصصان استفاده از آن را در این بیماری برای جلوگیری از ذات الریه توصیه می کنند.

اگر تنگی نفس تشدید شود مقدار خلط زیاد شده و چرکی بودن آن تجویز می شود. درمان آنتی باکتریال. میکروارگانیسم‌های مهم اتیولوژیکی تشدید عفونی COPD عبارتند از استرپتوکوک (Str.) Pneumoniae، Haemophilus (H.) influenzae، Moraxella (M.) catarrhalis. بر اساس وضعیت بالینی در هنگام تشدید COPD، تعیین تقریبی طیف میکروبی امکان پذیر است. در تشدیدهای خفیف، شایع ترین میکروارگانیسم های مهم بالینی H. influenzae (اشکال غیرقابل تایپ و غیر کپسوله)، S. pneumoniae، M. catarrhalis هستند. با تشدید شدیدتر و وجود عوامل پیش آگهی نامطلوب (انسداد شدید برونش، نارسایی تنفسی، جبران آسیب های همزمان و غیره)، که اغلب نیاز به بستری شدن در بخش های مراقبت ویژه دارند، نسبت میکروارگانیسم های ذکر شده در بالا کاهش می یابد، در حالی که نسبت H. influenzae تولید کننده بتالاکتاماز افزایش می یابد. باکتری های گرم منفی، به ویژه نمایندگان مختلف خانواده انتروباکتریاسه.

عوامل ضد باکتریایی که برای درمان تشدید COPD استفاده می شوند.

عامل آنتی باکتریال طیف اثر مزایا مضرات بتالاکتام ها: آمپی سیلین آموکسی سیلین Co-amoxiclav فلور گرم مثبت و گرم منفی داروها به خوبی شناخته شده اند، اثرات سمی نادر است، اشکال خوراکی مقرون به صرفه است. حساسیت به بتالاکتام ها ماکرولیدها: آزیترومایسین کلاریترو مایسین میدکامایسین روکسیترومایسین اسپیرامایسین اریترومایسین فلور گرم مثبت، مایکوپلاسما، کلامیدیا آماده‌سازی‌های شناخته شده، واکنش‌های سمی و آلرژیک نادر هستند، غلظت‌های بالای بافتی در ریه‌ها ایجاد می‌شود، اثر کم‌بیوتیک و طولانی مدت فعالیت در برابر هموفیلوس آنفولانزا و موراکسلا (آزیترومایسین و کلاریترومایسین فعال تر هستند) سویه های مقاوم فلوروکینولون ها: افلوکساسین سیپروفلوکساسین فلوروکینولون ها 3-4 نسل: لووفلوکساسین موکسیفلوکساسین دارای اثر گرم مثبت، گلوم منفی، فلوراکینولوم بالا س در ریه ها، واکنش های آلرژیک نادر است، یک بار در روز استفاده می شود واکنش های سمی نادر است، هزینه بالاتر از فلوروکینولون های عمومی سری قبلی تتراسایکلین ها است: داکسی سایکلین فلور گرم مثبت و گرم منفی، مایکوپلاسما، کلامیدیا طیف بهینه عمل. این دارو به خوبی شناخته شده است. مقرون به صرفه سویه های غالباً مقاوم فلور گرم مثبت و گرم منفی

اکسیژن درمانی

مشخص شده است که نارسایی تنفسی علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به COPD است. اصلاح هیپوکسمی با استفاده از اکسیژن یک روش درمانی مبتنی بر پاتوژنتیک است. اکسیژن درمانی کوتاه مدت و بلند مدت وجود دارد. اولین مورد برای تشدید COPD استفاده می شود. دومی برای COPD بسیار شدید (با FEV) استفاده می شود 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) در خون شریانی کمتر از 60 میلی متر جیوه نباشد. هنر یا اشباع (SaO 2) در حالت استراحت، در حین فعالیت بدنی و در هنگام خواب کمتر از 90 درصد نباشد.

در COPD پایدار، اکسیژن درمانی طولانی مدت مداوم ترجیح داده می شود. ثابت شده است که باعث افزایش بقای بیماران مبتلا به COPD، کاهش شدت تنگی نفس، پیشرفت فشار خون ریوی، کاهش اریتروسیتوز ثانویه، دفعات هیپوکسمی در طول خواب، افزایش تحمل ورزش، کیفیت زندگی و عصب روانی می شود. وضعیت بیماران

موارد مصرف اکسیژن درمانی طولانی مدت در بیماران مبتلا به COPD بسیار شدید (با FEV 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü RaO 2کمتر از 55 درصد سررسید، SaO 2زیر 88٪ با یا بدون هیپرکاپنی؛

ü RaO 2- 55-60 درصد سررسید، SaO 2- 89% در حضور پرفشاری خون ریوی، ادم محیطی همراه با جبران ناخالصی کور ریوی یا پلی سیتمی (هماتوکریت بیش از 55%).

درمان طولانی مدت اکسیژن باید حداقل 15 ساعت در روز انجام شود. دبی گاز معمولاً 1-2 لیتر در دقیقه است، در صورت لزوم می توان آن را تا 4 لیتر در دقیقه افزایش داد. اکسیژن درمانی هرگز نباید برای بیمارانی که به سیگار کشیدن ادامه می دهند یا از اعتیاد به الکل رنج می برند تجویز شود.

سیلندرهای گاز فشرده، تغلیظ کننده های اکسیژن و سیلندرهای اکسیژن مایع به عنوان منابع اکسیژن استفاده می شوند. اکسیژن سازها مقرون به صرفه ترین و راحت ترین برای مصارف خانگی هستند.

اکسیژن با استفاده از ماسک، کانول بینی و کاتترهای تراشه به بیمار می رسد. راحت‌ترین و پرکاربردترین کانول‌های بینی هستند که به بیمار اجازه می‌دهند مخلوط اکسیژن-هوا با 30-40٪ O2 دریافت کند. لازم به ذکر است که اکسیژن درمانی یکی از گران ترین روش های درمان بیماران مبتلا به COPD است. معرفی آن به عمل بالینی روزمره یکی از مهم ترین وظایف پزشکی و اجتماعی در روسیه است.

10. فعالیت های توانبخشی

توانبخشی یک برنامه چند رشته ای مراقبت فردی برای بیماران مبتلا به COPD است که برای بهبود سازگاری فیزیکی، اجتماعی و استقلال آنها طراحی شده است. اجزای آن تربیت بدنی، آموزش بیمار، روان درمانی و تغذیه متعادل است.

در کشور ما، این به طور سنتی شامل درمان آسایشگاه-توچال می شود. توانبخشی ریوی باید برای COPD متوسط، شدید و بسیار شدید تجویز شود. نشان داده شده است که عملکرد، کیفیت زندگی و بقای بیماران را بهبود می بخشد، تنگی نفس را کاهش می دهد، دفعات و مدت بستری شدن در بیمارستان را کاهش می دهد و اضطراب و افسردگی را سرکوب می کند. اثر توانبخشی پس از اتمام آن باقی می ماند. کلاس های با بیماران در گروه های کوچک (8-6 نفر) با شرکت متخصصان در زمینه های مختلف به مدت 6-8 هفته بهینه است.

در سال های اخیر توجه زیادی به تغذیه منطقی شده است، به عنوان کاهش وزن (بیش از 10٪ در 6 ماه یا بیش از 5٪ در ماه گذشته) و به ویژه کاهش وزن. توده عضلانیدر بیماران مبتلا به COPD با مرگ و میر بالایی همراه است. به چنین بیمارانی باید رژیم غذایی پرکالری با محتوای پروتئین بالا و فعالیت بدنی دوز که اثر آنابولیک دارد توصیه شود.

11. پیش بینی

پیش آگهی برای بهبودی نامطلوب است. این بیماری با یک سیر پیوسته پیشرونده مشخص می شود که منجر به ایجاد ناتوانی زودرس و کاهش امید به زندگی می شود. عوارض COPD عبارتند از: نارسایی حاد یا مزمن تنفسی، پلی سیتمی ثانویه، کورپولمونال مزمن، نارسایی احتقانی قلب، پنومونی، پنوموتوراکس خودبخودی، پنومومدیاستینوم. برای ارزیابی پیش آگهی، پارامترهای زیر نقش تعیین کننده ای دارند: توانایی حذف عوامل تحریک کننده، پایبندی بیمار به درمان، شرایط اجتماعی و اقتصادی. علائم پیش آگهی نامطلوب بیماری های شدید همراه با COPD، ایجاد نارسایی قلبی و تنفسی است. سن مسنبیمار