હાયપોક્સિયાના લક્ષણો, સારવાર, વર્ણન. પુખ્ત વયના લોકો અને બાળકોમાં મગજની ઓક્સિજન ભૂખમરો: ચિહ્નો, પરિણામો, શરીરના ઓક્સિજન ભૂખમરોની સારવાર કેવી રીતે કરવી

જ્યારે મગજમાં ઓક્સિજનનો પૂરતો પુરવઠો નથી, ત્યારે હાયપોક્સિયા વિકસે છે. રક્તમાં ઓક્સિજનની અછત, પેરિફેરલ પેશીઓ દ્વારા તેના ઉપયોગના ઉલ્લંઘનને કારણે અથવા મગજમાં રક્ત પ્રવાહ બંધ થયા પછી પેશીઓની ભૂખમરો થાય છે. આ રોગ મગજના કોષોમાં ઉલટાવી શકાય તેવા ફેરફારો, કેન્દ્રિય વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે નર્વસ સિસ્ટમઅને અન્ય ગંભીર પરિણામો.

ઓક્સિજન ભૂખમરોનાં કારણો

પ્રારંભિક તબક્કે, મગજના માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનની નિષ્ક્રિયતા, રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોની સ્થિતિમાં ફેરફાર, ન્યુરોસાયટ્સ અને મગજની પેશીઓના વિસ્તારોના અધોગતિ જોવા મળે છે. ત્યારબાદ, સમયસર સારવારથી કોષો નરમ થાય છે અથવા ધીમે ધીમે પુનઃપ્રાપ્ત થાય છે.

તીવ્ર મગજનો હાયપોક્સિયાના મુખ્ય કારણો:

• તીવ્ર હૃદય નિષ્ફળતા;
• ગૂંગળામણ;
• ટ્રાંસવર્સ હાર્ટ બ્લોક;
• મગજની આઘાતજનક ઇજાઓ;
• એથરોસ્ક્લેરોસિસ;
• અગાઉની હાર્ટ સર્જરી;
• કાર્બન મોનોક્સાઇડ ઝેર;
• સેરેબ્રલ વાહિનીઓનું થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ;
• ઇસ્કેમિક રોગ;
• સ્ટ્રોક;
• શ્વસનતંત્રના રોગો;
• એનિમિયા

ક્રોનિક હાયપોક્સિયા જ્યારે બિનતરફેણકારી પરિસ્થિતિઓમાં કામ કરે છે, જેમાં રહે છે ત્યારે વિકાસ થાય છે પર્વતીય વિસ્તારોજ્યાં હવા પાતળી હોય છે. રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો પર એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓના ધીમે ધીમે જમા થવાથી ધમનીઓના લ્યુમેનમાં ઘટાડો થાય છે અને લોહીના પ્રવાહમાં ઘટાડો થાય છે. જો જહાજની સંપૂર્ણ અવરોધ થાય છે, તો મગજની પેશીઓ મૃત્યુ પામે છે અને હૃદયરોગનો હુમલો વિકસે છે, જે ગંભીર ગૂંચવણો અને મૃત્યુનું કારણ બની શકે છે.

હાયપોક્સિયાના લક્ષણો

પેથોલોજીના સ્વરૂપને આધારે ઓક્સિજન ભૂખમરોનાં ચિહ્નો બદલાય છે. તીવ્ર હાયપોક્સિયા દરમિયાન, દર્દીઓ મોટર અને મનો-ભાવનાત્મક આંદોલનનો અનુભવ કરે છે, હૃદયના ધબકારા અને શ્વાસ વધુ વારંવાર બને છે, ત્વચા નિસ્તેજ થઈ જાય છે, પરસેવો વધે છે અને આંખોની સામે "ફ્લેશ" થાય છે. ધીમે ધીમે સ્થિતિ બદલાય છે, દર્દી શાંત થાય છે, સુસ્ત બને છે, ઊંઘ આવે છે, તેની આંખો અંધારા આવે છે અને ટિનીટસ દેખાય છે.

આગલા તબક્કે, વ્યક્તિ ચેતના ગુમાવે છે, ક્લોનિક આંચકી અને અસ્તવ્યસ્ત સ્નાયુ સંકોચન થઈ શકે છે. ચળવળની વિકૃતિઓ સ્પાસ્ટિક લકવો સાથે છે, સ્નાયુઓની પ્રતિક્રિયામાં વધારો અને પછી ઘટાડો. હુમલો ખૂબ જ ઝડપથી વિકસે છે, કોમા 1-2 મિનિટમાં થઈ શકે છે, તેથી દર્દીને તાત્કાલિક તબીબી સહાયની જરૂર છે.

ક્રોનિક મગજ હાયપોક્સિયા ધીમે ધીમે થાય છે. સતત થાક, ચક્કર, ઉદાસીનતા અને હતાશા દ્વારા લાક્ષણિકતા. સાંભળવાની અને દ્રષ્ટિ ઘણીવાર બગડે છે અને કાર્યક્ષમતા ઘટે છે.

પુખ્ત વયના લોકોમાં હાયપોક્સિયાના ન્યુરોલોજીકલ ચિહ્નો:

• મગજને ફેલાયેલા કાર્બનિક નુકસાન સાથે, પોસ્ટહાયપોક્સિક એન્સેફાલોપથી વિકસે છે, તેની સાથે દ્રશ્ય અને વાણીની વિકૃતિઓ, હલનચલનનું ક્ષતિગ્રસ્ત સંકલન, અંગોના ધ્રુજારી, આંખની કીકીના ઝબકારા અને સ્નાયુ હાયપોટોનિયા.
• ચેતનાની આંશિક ક્ષતિ સાથે, હાયપોક્સિયાના લક્ષણો પોતાને સુસ્તી, નિષ્ક્રિયતા અને મૂર્ખતા તરીકે પ્રગટ કરે છે. વ્યક્તિ હતાશ સ્થિતિમાં હોય છે, જેમાંથી તેને સતત સારવારથી બહાર લાવી શકાય છે. દર્દીઓ રક્ષણાત્મક પ્રતિબિંબ જાળવી રાખે છે.
• એસ્થેનિક સ્થિતિ: થાક, થાક, બૌદ્ધિક ક્ષમતાઓમાં બગાડ, મોટરની બેચેની, ઓછી કામગીરી.

મગજ હાયપોક્સિયા સંપૂર્ણ, તીવ્ર અથવા ક્રોનિક હોઈ શકે છે. તીવ્ર તબક્કામાં, ઓક્સિજનની ઉણપના ચિહ્નો ઝડપથી વિકસે છે, અને ક્રોનિક રોગ આગળ વધે છે, ધીમે ધીમે આગળ વધે છે, અસ્વસ્થતાના ઓછા ઉચ્ચારણ ચિહ્નો સાથે.

તીવ્ર હાયપોક્સિયા મગજનો સોજો અને ચેતાકોષોમાં ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો સાથે છે. મગજના કોષોને ઓક્સિજન પહોંચાડવાના સામાન્યકરણ પછી પણ, ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓ ચાલુ રહે છે અને પ્રગતિ કરે છે, જે નરમ જખમની રચના તરફ દોરી જાય છે. મગજની પેશીઓના ક્રોનિક હાયપોક્સિયા ચેતા કોષોમાં ઉચ્ચારણ ફેરફારોનું કારણ નથી, તેથી, જ્યારે પેથોલોજીના કારણો દૂર થાય છે, ત્યારે દર્દીઓ સંપૂર્ણપણે સ્વસ્થ થાય છે.

હાયપોક્સિયાના પ્રકારો

ઓક્સિજન ભૂખમરોનાં કારણોને આધારે, મગજ હાયપોક્સિયાને વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે:

• જ્યારે હવામાં ઓક્સિજનનો અભાવ હોય ત્યારે રોગનું બાહ્ય સ્વરૂપ વિકસે છે.
• મગજની પેશીઓના શ્વસન હાયપોક્સિયા ત્યારે થાય છે જ્યારે ઉપલા શ્વસન માર્ગમાં વિક્ષેપ આવે છે (અસ્થમા, ન્યુમોનિયા, ગાંઠ), ડ્રગનો વધુ પડતો ઉપયોગ અથવા છાતીમાં યાંત્રિક આઘાત.
• મગજના હેમિક હાયપોક્સિયાનું નિદાન ત્યારે થાય છે જ્યારે રક્ત કોશિકાઓ દ્વારા ઓક્સિજનનું પરિવહન નબળું પડે છે. પેથોલોજી હિમોગ્લોબિન અને લાલ રક્ત કોશિકાઓના અભાવ સાથે વિકસે છે.
• જ્યારે હૃદયની નિષ્ફળતા, થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ અથવા એથરોસ્ક્લેરોસિસને કારણે મગજમાં રક્ત પરિભ્રમણ ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે ત્યારે રુધિરાભિસરણ વિકસે છે.
• ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા કોષો દ્વારા ઓક્સિજનના ઉપયોગની પ્રક્રિયામાં વિક્ષેપને કારણે થાય છે. આ એન્ઝાઇમ સિસ્ટમના નાકાબંધી, ઝેર સાથે ઝેર અને દવાઓ દ્વારા થઈ શકે છે.

હાયપોક્સિયા

કોમા

જ્યારે ઓક્સિજનનો પુરવઠો બંધ થાય છે, ત્યારે મગજની પેશી 4 સેકન્ડ સુધી ટકી શકે છે, 8-10 સેકન્ડ પછી વ્યક્તિ ચેતના ગુમાવે છે, બીજી અડધી મિનિટ પછી સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સની પ્રવૃત્તિ અદૃશ્ય થઈ જાય છે અને દર્દી કોમામાં જાય છે. જો રક્ત પરિભ્રમણ 4-5 મિનિટમાં પુનઃસ્થાપિત ન થાય, તો પેશીઓ મૃત્યુ પામે છે.

મગજના તીવ્ર ઓક્સિજન ભૂખમરાના લક્ષણો, એટલે કે, કોમા:

• સબકોર્ટિકલ કોમા મગજનો આચ્છાદન અને સબકોર્ટિકલ રચનાના અવરોધનું કારણ બને છે. દર્દી અવકાશ અને સમયના સંદર્ભમાં અવ્યવસ્થિત છે, વાણી અને બાહ્ય ઉત્તેજના પ્રત્યે નબળી પ્રતિક્રિયા આપે છે, પેશાબ અને શૌચને નિયંત્રિત કરતું નથી, સ્નાયુઓની ટોન, ડિપ્રેસ્ડ રીફ્લેક્સ અને હૃદયના ધબકારા વધે છે. શ્વાસ સ્વયંસ્ફુરિત છે, પ્રકાશ પ્રત્યે વિદ્યાર્થીઓની પ્રતિક્રિયા સચવાય છે.
• હાયપરએક્ટિવ કોમા મગજના અગ્રવર્તી ભાગોની નિષ્ક્રિયતાનું કારણ બને છે; લક્ષણો આંચકી, વાણીનો અભાવ, પ્રતિબિંબ, હાયપરથેર્મિયા, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો, શ્વસન ડિપ્રેશન અને પ્રકાશ પ્રત્યે નબળા પ્યુપિલરી પ્રતિભાવ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.
• "ફ્લેસીડ કોમા" માં, મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટા અસરગ્રસ્ત છે. બાહ્ય ઉત્તેજનાની પ્રતિક્રિયાઓ સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે, પ્રતિક્રિયાઓ ગેરહાજર હોય છે, સ્નાયુઓનો સ્વર ઓછો થાય છે, શ્વાસ છીછરો હોય છે, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થાય છે, વિદ્યાર્થીઓ વિસ્તરે છે અને પ્રકાશને પ્રતિક્રિયા આપતા નથી, અને સમયાંતરે આંચકી આવે છે.
• ટર્મિનલ કોમા એ મગજના કાર્યની સંપૂર્ણ સમાપ્તિ છે. વ્યક્તિ પોતાના પર શ્વાસ લઈ શકતો નથી, બ્લડ પ્રેશર અને શરીરનું તાપમાન ઝડપથી ઘટે છે, ત્યાં કોઈ પ્રતિક્રિયાઓ નથી, અને સ્નાયુઓની અટોની જોવા મળે છે. દર્દી મહત્વપૂર્ણ પ્રક્રિયાઓના કૃત્રિમ સમર્થન પર છે.

મગજના લાંબા સમય સુધી ઓક્સિજન ભૂખમરો, સ્ટેજ 4 કોમા છે ઉચ્ચ જોખમઘાતક પરિણામ, મૃત્યુ 90% થી વધુ કિસ્સાઓમાં થાય છે.

હાયપોક્સિયાનું હાયપોક્સિક સ્વરૂપ

હવામાં ઓક્સિજનના ઓછા દબાણ સાથે, હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયા વિકસે છે. પેથોલોજીનું કારણ છે:

• મર્યાદિત જગ્યાઓમાં શ્વાસ: ટાંકી, સબમરીન, બંકરો;
• વિમાન પર ઝડપી ચડતી વખતે;
• લાંબા ચઢાણ દરમિયાન અથવા પર્વતોમાં રોકાવું.

હવામાં ઓક્સિજનનો અભાવ ફેફસાં, લોહી અને પેરિફેરલ પેશીઓના એલ્વિઓલીમાં તેની સાંદ્રતામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. પરિણામે, હિમોગ્લોબિનનું સ્તર ઘટે છે, કેમોરેસેપ્ટર્સ બળતરા થાય છે, શ્વસન કેન્દ્રની ઉત્તેજના વધે છે, હાયપરવેન્ટિલેશન અને આલ્કલોસિસ વિકસે છે.

પાણી-મીઠું સંતુલન ખોરવાય છે, વેસ્ક્યુલર ટોન ઘટે છે, અને હૃદય, મગજ અને અન્ય મહત્વપૂર્ણ અવયવોમાં રક્ત પરિભ્રમણ બગડે છે.

હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયાના લક્ષણો:

• વધેલી ઊર્જા, ઝડપી હલનચલન અને વાણી.
• શ્રમ પર ટાકીકાર્ડિયા અને શ્વાસની તકલીફ.
• હલનચલનનું ક્ષતિગ્રસ્ત સંકલન.
• ઝડપી શ્વાસ, આરામ સમયે શ્વાસ લેવામાં તકલીફ.
• કામગીરીમાં ઘટાડો.
• ટૂંકા ગાળાની યાદશક્તિમાં બગાડ.
• સુસ્તી, સુસ્તી;
• પેરેસીસ, પેરેસ્થેસિયા.

છેલ્લા તબક્કે, મગજનો હાયપોક્સિયા ચેતનાના નુકશાન, આંચકી, સ્નાયુઓની કઠોરતા, અનૈચ્છિક પેશાબ અને શૌચ અને કોમા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જ્યારે દરિયાની સપાટીથી 9-11 કિમીની ઉંચાઈએ વધે છે, ત્યારે કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિ તીવ્રપણે વિક્ષેપિત થાય છે, શ્વાસોશ્વાસ ડિપ્રેસ થાય છે અને પછી સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે, કોમા અને ક્લિનિકલ મૃત્યુ થાય છે.

ઉપચાર પદ્ધતિઓ

જો દર્દીને મગજના તીવ્ર હાયપોક્સિયાનું નિદાન થાય છે, તો હાજરી આપતા ચિકિત્સક માટે રક્તવાહિની અને શ્વસનતંત્રની જાળવણીની ખાતરી કરવી, મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને સામાન્ય બનાવવી અને એસિડિસિસને અટકાવવું મહત્વપૂર્ણ છે, જે મગજની પેશીઓની સ્થિતિને વધુ ખરાબ કરે છે.

સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માતના કિસ્સામાં હાયપોક્સિયાની સારવાર કેવી રીતે કરવી? દર્દીઓને વાસોોડિલેટર, એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ અને રક્ત પાતળું સૂચવવામાં આવે છે. પેથોલોજીના વિકાસના કારણોને ધ્યાનમાં લઈને દવાઓ પસંદ કરવામાં આવે છે.

હાયપોક્સિયાની સારવાર માટે નીચેની પદ્ધતિઓનો પણ ઉપયોગ થાય છે:

• ક્રેનિયોસેરેબ્રલ હાયપોથર્મિયા;
• હાયપરબેરિક ઓક્સિજનેશન;
• એક્સ્ટ્રાકોર્પોરિયલ પરિભ્રમણ.

ન્યુરોપ્રોટેક્ટર્સ, નૂટ્રોપિક દવાઓ અને એન્ટિહાઇપોક્સન્ટ્સ ચેતા કોષોનું રક્ષણ કરે છે અને તેમની પુનઃપ્રાપ્તિને પ્રોત્સાહન આપે છે. સેરેબ્રલ એડીમા માટે ડીકોન્જેસ્ટન્ટ્સનો ઉપયોગ થાય છે. હાયપોક્સિયાના પરિણામોની સારવાર માદક દવાઓ અને એન્ટિસાઈકોટિક્સ સાથે કરવામાં આવે છે.

જો સેરેબ્રલ હાયપોક્સિયા કોમા તરફ દોરી જાય છે, તો દર્દીને વેન્ટિલેટર સાથે જોડવામાં આવે છે અને દવાઓ કે જે બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે, હૃદયના ધબકારાને સામાન્ય બનાવે છે અને રક્ત પરિભ્રમણને નસમાં સંચાલિત કરે છે. ઓક્સિજનની ઉણપના કારણોને દૂર કરવા માટે લક્ષણોની સારવારનો પણ ઉપયોગ થાય છે.

તીવ્ર અથવા ક્રોનિક સેરેબ્રલ હાયપોક્સિયા ત્યારે થાય છે જ્યારે મગજની રચનામાં ઓક્સિજનનો પુરવઠો ખોરવાય છે. આ રોગ અંગ કોષો, ચેતા થડ, ગંભીર અપંગતા અને દર્દીના મૃત્યુમાં ઉલટાવી શકાય તેવા ફેરફારો તરફ દોરી શકે છે. સમયસર સહાય સાથે, પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાને ઘટાડવા અને મગજના કાર્યને પુનઃસ્થાપિત કરવું શક્ય છે.

વિડિઓ: હાયપોક્સિયા ઓક્સિજન ભૂખમરો

ડોકટરો ઘણીવાર મગજના હાયપોક્સિયાથી ડરતા હોય છે. પરંતુ સ્થિતિ કેટલી ખતરનાક છે અને શું તેને અટકાવવું ખરેખર શક્ય છે? આજે આપણે બધી સૂક્ષ્મતા સમજીશું.

હાયપોક્સિયા - આ કયા પ્રકારનો રોગ છે?

શા માટે આપણને ઓક્સિજનની જરૂર છે? આ પદાર્થ શરીરની તમામ પ્રક્રિયાઓ માટે ઉર્જા ઉત્પન્ન કરવા માટે એક જટિલ બાયોકેમિકલ મિકેનિઝમને ટ્રિગર કરે છે. ઓક્સિજનની સાંદ્રતામાં તીવ્ર ઘટાડો થવાને કારણે, એસિમિલેશન અને ડિસિમિલેશન (પદાર્થોના સંશ્લેષણ અને ભંગાણની પ્રક્રિયા) ની પ્રક્રિયાઓ વિક્ષેપિત થાય છે, ચોક્કસ અંગ અથવા સમગ્ર શરીર તેના કાર્યો કરવાનું બંધ કરે છે. પેથોલોજી વિશે રસપ્રદ સિદ્ધાંતો ડોકટરો દ્વારા આગળ મૂકવામાં આવે છે. .

(વિડિયો: "હાયપોક્સિયા ઓક્સિજન ભૂખમરો")

શરીરના કોઈપણ ભાગમાં ઓક્સિજન ભૂખમરો થઈ શકે છે. પરંતુ સૌથી ખતરનાક સ્થિતિ મગજના કોષોને નુકસાન છે.

ખતરનાક પેથોલોજી નીચેની યોજના અનુસાર વિકસે છે:

• માથામાં ચેતા આવેગનું પ્રસારણ 4 સેકન્ડની અંદર વિક્ષેપિત થાય છે;
• 10 સેકંડ પછી વ્યક્તિ ચેતના ગુમાવે છે;
• 25 સેકન્ડ પછી, મગજની પ્રવૃત્તિ ઘટી જાય છે અને કોમા વિકસે છે;
• જો 5 મિનિટ પછી રક્ત પરિભ્રમણ શરૂ ન થાય, તો નર્વસ પેશીઓના કોષો નેક્રોટિક બનવાનું શરૂ કરે છે.

પ્રકૃતિ પર આધાર રાખીને, હાયપોક્સિયા થાય છે:

1. એક્ઝોજેનસ (ઉંચા પહાડોમાં, નીચા વાતાવરણીય દબાણવાળા ઓરડાઓ).
2. શ્વસન (સમસ્યાયુક્ત ફેફસાના કાર્ય માટે).
3. હેમિક (પેશીઓ અને લાલ રક્ત કોશિકાઓ વચ્ચે ક્ષતિગ્રસ્ત ગેસ વિનિમય).
4. રુધિરાભિસરણ (રક્ત પરિભ્રમણ સાથે સમસ્યાઓ).
5. ઓવરલોડ (અંગ પર વધુ ભારને કારણે).
6. ટેક્નોજેનિક (જ્યારે ઝેરી પદાર્થોની વધેલી સાંદ્રતાવાળા વાતાવરણમાં).

ઓક્સિજન ભૂખમરોના ગુનેગારો હંમેશા પેથોલોજી અથવા બીમારીઓ છે. વાદળીમાંથી, હાયપોક્સિયા વિકસિત થતો નથી. ન્યુરોલોજીસ્ટ પેથોલોજીના કારણોને બોલાવે છે:

• એનિમિયા એનિમિયા એલિમેન્ટરી હોઈ શકે છે (કુપોષણને કારણે, નબળો આહાર, પરેજી પાળવાની તીવ્ર ઉત્કટતા સાથે), ઉણપ (ચોક્કસ પદાર્થોનો અભાવ), પોસ્ટહેમોરહેજિક (ગંભીર રક્તસ્રાવ પછી), હાયપરપ્લાસ્ટિક (અસ્થિ મજ્જા સાથે સમસ્યાઓ અને લાલ રક્ત કોશિકાઓની રચના) );
• રક્ત વાહિનીઓમાં એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓ. કોલેસ્ટ્રોલ થાપણો ખાસ કરીને જોખમી છે મુખ્ય જહાજોગરદન અને મગજ;
• કંઠસ્થાન સાથે સમસ્યાઓ: સોજો, ઇજાઓ, ખેંચાણ;
• વેન્ટિલેટેડ ન હોય તેવા રૂમમાં કામ કરો. ઓફિસ કામદારો અને લોકો ઠંડા સિઝનમાં આ રીતે પાપ કરે છે, જ્યારે તેઓ ગરમ રૂમમાં ઠંડી હવા જવા દેવા માંગતા નથી;
• શસ્ત્રક્રિયા પછી ગૂંચવણો;
• તણાવને કારણે બ્લડ પ્રેશરમાં અચાનક જમ્પ;
• ઇસ્કેમિક અથવા હેમોરહેજિક સ્ટ્રોક;
• એસ્ફીક્સિયા, શ્વસન માર્ગનો લકવો;
• ગેસ ઝેર.

(વિડિયો: "ઓક્સિજન ભૂખમરો")

હાયપોક્સિયા પોતાને વિવિધ રીતે સંકેત આપે છે. શંકાસ્પદ ઓક્સિજનનો અભાવ ધરાવતા દર્દીઓમાં આ હોઈ શકે છે:

• ગંભીર માથાનો દુખાવો. આ ત્યારે થાય છે જ્યારે રૂમ પ્રદૂષિત હોય છે, જ્યારે કાર્બન ડાયોક્સાઇડની ઊંચી સાંદ્રતા હોય છે;
• દિશાહિનતાવ્યક્તિને તે ક્યાં છે તે સમજવામાં મુશ્કેલી થાય છે અને રૂમમાંથી બહાર નીકળવાનો રસ્તો શોધી શકતો નથી;
• ચેતનાની ખોટ. આ સામાન્ય મગજ કાર્યના વિક્ષેપનો સ્પષ્ટ સંકેત છે;
• કાનમાં રિંગિંગ અને આંખો પહેલાં ફોલ્લીઓ.માથાના વિસ્તારમાં લોહીમાં ઓક્સિજનની અછત નકારાત્મક અને ઝડપથી સુનાવણી અને દ્રષ્ટિના અંગોની કામગીરીને અસર કરે છે. તેથી, હાયપોક્સિયા દરમિયાન, વિવિધ શક્તિના શ્રાવ્ય અને દ્રશ્ય આભાસ શક્ય છે;
• અંગોમાં સંવેદના ગુમાવવી, ધ્રુજારી, કળતર. નર્વસ સિસ્ટમની અયોગ્ય કામગીરી ઉપલા અને નીચલા હાથપગના વિકાસને અસર કરે છે. દર્દીઓ તેમને અનુભવી શકતા નથી અથવા, તેનાથી વિપરીત, કળતર અથવા ત્વચાની વધેલી સંવેદનશીલતાની ફરિયાદ કરી શકે છે.
• એકાગ્રતામાં ઘટાડો, માનસિક કાર્યમાં મુશ્કેલી.હળવા તબક્કામાં લાંબા સમય સુધી ઓક્સિજન ભૂખમરો માટે આ વધુ લાક્ષણિક છે.

મગજની આઘાતજનક ઇજાઓ અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો સાથે સમાન લક્ષણો થઈ શકે છે. તેથી, માત્ર ડોકટરો તમને સ્થિતિ સમજવામાં મદદ કરી શકે છે.

મગજના ઓક્સિજન ભૂખમરો સારવાર

હાયપોક્સિયાના સુધારણામાં વિલંબ થઈ શકતો નથી. મૂર્છાની સ્થિતિમાં દર્દીને હવાનો પ્રવાહ આપવામાં આવે છે. આ કરવા માટે, રૂમની બારીઓ ખોલો, કપડાં પરના ટોચના બટનને બંધ કરો અને બેલ્ટને ઢીલો કરો. તે જ સમયે, તેઓ એમ્બ્યુલન્સને બોલાવે છે.

ક્લિનિકલ સેટિંગમાં, દર્દીને ઓક્સિજન માસ્ક પર મૂકવામાં આવે છે. નર્વસ પેશીઓના પુનર્જીવનની પ્રક્રિયાઓને સક્રિય કરવા માટે આયર્ન તૈયારીઓ, વિટામિન અને એન્ટીઑકિસડન્ટ સંકુલનું સંચાલન કરવામાં આવે છે.

હાયપોક્સિયાની સારવારમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• બ્રોન્કોડિલેટર તેઓ ફેફસાંમાં પ્રવાહીના સંચયને અટકાવે છે, સામાન્ય વેન્ટિલેશન અને ઉચ્ચ ગુણવત્તાની ગેસ વિનિમયની ખાતરી આપે છે;
• શ્વસન એનાલેપ્ટિક્સ;
• એન્ટિહાઇપોક્સન્ટ્સ.

જો હાયપોક્સિયા રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓને કારણે થાય છે (ધમનીનું લ્યુમેન થ્રોમ્બસ અથવા એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેક દ્વારા અવરોધિત છે), તો પછી સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ કરવામાં આવે છે. એનિમિયાને કારણે ઓક્સિજન ભૂખમરાના કિસ્સામાં, દર્દીને લોહી ચઢાવવામાં આવે છે અને પુષ્કળ પ્રવાહી આપવામાં આવે છે. શ્વાસની તકલીફવાળા બેભાન દર્દીઓ માટે, કૃત્રિમ વેન્ટિલેશન કરવામાં આવે છે.

દર્દીઓની સભાન સ્થિતિને સુધારવા માટે, શ્વાસ લેવાની કસરતોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. તે બધા, ડૉક્ટરની દેખરેખ હેઠળ, દર્દી માટે હકારાત્મક ગતિશીલતાની ખાતરી આપે છે.

બાળકોમાં જન્મજાત હાયપોક્સિયાના કેસોની સંખ્યા 35% છે. પેથોલોજી પ્રિનેટલ સમયગાળા દરમિયાન થાય છે અને અવયવો અને સિસ્ટમોના વિકાસને નકારાત્મક અસર કરે છે. 3 મહિનામાં નિદાન ખાસ કરીને ખતરનાક છે. નવજાત શિશુમાં હાયપોક્સિયાનું નિદાન તમામ ગર્ભાવસ્થાના 15% માં કરવામાં આવે છે. બાળજન્મ દરમિયાન નિયોનેટોલોજિસ્ટ અથવા ઑબ્સ્ટેટ્રિશિયન દ્વારા હાયપોક્સિયાને સુધારવાના કારણો છે:

1. એમ્નિઅટિક પ્રવાહી લીલા રંગની સાથે વાદળછાયું છે.
2. નાભિની કોર્ડ ફસાઈ.
3. પ્લેસેન્ટલ વિક્ષેપ.

નવજાત શિશુમાં હાયપોક્સિયાના બાહ્ય ચિહ્નો: આંસુ, શ્વસન અને હૃદયની લયમાં ખલેલ. મગજનો અલ્ટ્રાસાઉન્ડ નિદાનની પુષ્ટિ કરે છે અથવા રદિયો આપે છે. જો હાયપોક્સિયાની પુષ્ટિ થાય છે, તો તરત જ પુનર્વસન શરૂ થાય છે. હળવા ઓક્સિજન ભૂખમરો સાથે, પેરીનેટલ એન્સેફાલોપથી વિકસી શકે છે. ગંભીર તબક્કે, મગજનો સોજો અને મૃત્યુ શરૂ થાય છે.

જો ડોકટરો બાળકમાં હાયપોક્સિયાને દૂર કરવાનું મેનેજ કરે છે, તો પણ પેથોલોજી પોતાને વાણી વિકૃતિઓ, સારી મોટર કુશળતા, એકાગ્રતામાં ઘટાડો અને શીખવાની સમસ્યાઓની યાદ અપાવે છે.

(વિડિયો: "ફેટલ હાયપોક્સિયા")

ઓક્સિજન ભૂખમરો ક્યારેય કોઈ નિશાન છોડ્યા વિના દૂર થતો નથી. ઓક્સિજનની ઉણપ મગજ પર નકારાત્મક અસર કરે છે, અંગના કાર્યોને વિક્ષેપિત કરે છે. તેથી, પરિણામો ઓક્સિજન ભૂખમરોની તીવ્રતા અને પેથોલોજીની અવધિ પર આધારિત છે.

પ્રારંભિક તબક્કે અને ટૂંકા ગાળાના હાયપોક્સિયામાં, પુનર્વસનની મદદથી તમારી કાર્યક્ષમતા અને આરોગ્યને સંપૂર્ણ રીતે પુનઃપ્રાપ્ત કરવાની શક્યતાઓ ઘણી વધારે છે. જો કોઈ વ્યક્તિ કોમામાં ન આવે અને ડોકટરોની બધી ભલામણોનું પાલન કરે, તો પછી પુનઃપ્રાપ્તિ દૂર નથી.

લાંબા સમય સુધી કોમા સાથે, મૂળભૂત કાર્યોની જાળવણી સાથે પણ, વલણો નકારાત્મક છે. મોટાભાગના દર્દીઓ આવા ગંભીર નિદાન પછી એક વર્ષથી વધુ સમય સુધી જીવતા નથી.

ઓક્સિજન ભૂખમરાના મુખ્ય પરિણામો:

1. બેડસોર્સ. ઓક્સિજનની અછત ધરાવતા દર્દીની ગતિશીલતા મર્યાદિત હોય છે અથવા તે સંપૂર્ણપણે સ્થિર હોય છે. શરીરના વજન હેઠળ લોહીના સ્થિરતાને કારણે, ચામડીના નેક્રોટિક વિસ્તારો અને સબક્યુટેનીયસ પેશી પીઠ, નિતંબ અને ખભાના બ્લેડ પર રચાય છે.
2. ચેપી રોગો. ઓક્સિજન ભૂખમરો સ્થાનિક અને પ્રાદેશિક પ્રતિરક્ષા ઘટાડે છે. તેથી, ચેપ પકડવો એ નાશપતીનો તોપ મારવા જેટલું સરળ છે.
3. થાક. કોમામાં રહેલા દર્દીને માત્ર સહાયક પ્રવાહી પોષણ મળે છે. અને વધુ નહીં.
4. થ્રોમ્બોસિસ. હાયપોક્સિયા દરમિયાન, ડોકટરો પ્લેટલેટની સાંદ્રતાનું નિરીક્ષણ કરે છે અને લોહીના ગંઠાઈ જવાને અટકાવે છે. નહિંતર, લોહી ગંઠાઈ જવાની સંભાવના વધારે છે.

પુખ્ત વયના લોકોને વાણી અને દંડ મોટર કુશળતા સાથે સમસ્યા હોય છે. પરંતુ સ્પીચ થેરાપિસ્ટ અને પુનર્વસન નિષ્ણાત સાથેના વર્ગો સમસ્યાને હલ કરે છે.

હાયપોક્સિયા (હાયપોક્સિયા; ગ્રીક, hypo- + lat. ઓક્સિજન ઓક્સિજન; સમન્વય: ઓક્સિજનની ઉણપ, ઓક્સિજન ભૂખમરો) - એવી સ્થિતિ કે જ્યારે શરીરના પેશીઓમાં ઓક્સિજનનો અપૂરતો પુરવઠો હોય અથવા બાયોલ, ઓક્સિડેશનની પ્રક્રિયામાં તેના ઉપયોગનું ઉલ્લંઘન થાય ત્યારે થાય છે.

હાયપોક્સિયા ઘણી વાર જોવા મળે છે અને વિવિધ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓના પેથોજેનેટિક આધાર તરીકે સેવા આપે છે; તે મહત્વપૂર્ણ પ્રક્રિયાઓ માટે અપૂરતી ઉર્જા પુરવઠા પર આધારિત છે. હાયપોક્સિયા એ પેથોલોજીની કેન્દ્રીય સમસ્યાઓમાંની એક છે.

સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં, બાયોલ, ઓક્સિડેશનની અસરકારકતા, જે રચનાના કાર્ય અને નવીકરણ માટે જરૂરી ઊર્જા-સમૃદ્ધ ફોસ્ફરસ સંયોજનોનો મુખ્ય સ્ત્રોત છે, તે અંગો અને પેશીઓની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિને અનુરૂપ છે (જુઓ જૈવિક ઓક્સિડેશન). જો આ પત્રવ્યવહારનું ઉલ્લંઘન થાય છે, તો ઊર્જાની ઉણપની સ્થિતિ થાય છે, જે પેશીઓના મૃત્યુ સહિત વિવિધ કાર્યાત્મક અને મોર્ફોલોજિકલ વિકૃતિઓ તરફ દોરી જાય છે.

ઇટીઓલ પર આધાર રાખીને, પરિબળ, હાઈપોક્સિક અવસ્થાના વધારાનો દર અને અવધિ, જી.ની ડિગ્રી, શરીરની પ્રતિક્રિયાશીલતા અને જી.ના અન્ય અભિવ્યક્તિઓ નોંધપાત્ર રીતે બદલાઈ શકે છે. શરીરમાં થતા ફેરફારો એ હાયપોક્સિક પરિબળ, ગૌણ વિકૃતિઓ, તેમજ વિકાસશીલ વળતર અને અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓના સંપર્કના સીધા પરિણામોનું સંયોજન છે. આ ઘટનાઓ એકબીજા સાથે ગાઢ રીતે સંબંધિત છે અને હંમેશા સ્પષ્ટ રીતે અલગ કરી શકાતી નથી.

વાર્તા

હાયપોક્સિયાની સમસ્યાના અભ્યાસમાં સ્થાનિક વૈજ્ઞાનિકોએ મુખ્ય ભૂમિકા ભજવી હતી. હાયપોક્સિયાની સમસ્યાના વિકાસ માટેનો આધાર આઇએમ સેચેનોવ દ્વારા સામાન્ય, નીચા અને ઉચ્ચ વાતાવરણીય દબાણની સ્થિતિમાં રક્તના શ્વસન અને ગેસ વિનિમય કાર્યના શરીરવિજ્ઞાન પર મૂળભૂત કાર્ય સાથે મૂકવામાં આવ્યો હતો. વી.વી. પશુટિન એ સામાન્ય પેથોલોજીની મુખ્ય સમસ્યાઓમાંની એક તરીકે ઓક્સિજન ભૂખમરોનો સામાન્ય સિદ્ધાંત બનાવનાર સૌપ્રથમ હતા અને રશિયામાં આ સમસ્યાના વધુ વિકાસને મોટે ભાગે નક્કી કર્યું હતું. "જનરલ પેથોલોજી પર લેક્ચર્સ" માં પશુટિન (1881) એ નજીકથી આપ્યું હતું આધુનિક વર્ગીકરણહાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓ. પી.એમ. આલ્બિટ્સકી (1853-1922) એ જઠરાંત્રિય માર્ગના વિકાસમાં સમય પરિબળનું મહત્વ સ્થાપિત કર્યું, ઓક્સિજનની અછત દરમિયાન શરીરની વળતરની પ્રતિક્રિયાઓનો અભ્યાસ કર્યો, અને પેશી ચયાપચયની પ્રાથમિક વિકૃતિઓના પરિણામે ઉદ્ભવતા જઠરાંત્રિય માર્ગનું વર્ણન કર્યું. . જી.ની સમસ્યા E. A. કાર્તાશેવસ્કી, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrov, દ્વારા વિકસાવવામાં આવી હતી. ખાસ ધ્યાનહાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓના વિકાસમાં નર્વસ સિસ્ટમની ભૂમિકા પર ધ્યાન આપ્યું.

વિદેશમાં, પી. બર્ટે જીવંત જીવો પર બેરોમેટ્રિક દબાણની વધઘટની અસરનો અભ્યાસ કર્યો; ઉચ્ચ-ઊંચાઈનો અભ્યાસ અને ભૂસ્તરશાસ્ત્રના કેટલાક અન્ય સ્વરૂપો ઝુન્ત્ઝ અને લેવી (એન. ઝુન્ત્ઝ, એ. લોવી, 1906), વેન લિએરે (ઈ. વેન લિઅર, 1942); સિસ્ટમ ઉલ્લંઘનની પદ્ધતિઓ બાહ્ય શ્વસનઅને જી.ના વિકાસમાં તેમની ભૂમિકા જે. હેલ્ડેન, પ્રિસ્ટલી દ્વારા વર્ણવવામાં આવી હતી. જે. બારક્રોફ્ટ (1925) દ્વારા શરીરમાં ઓક્સિજનના પરિવહન માટે લોહીના મહત્વનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો. જી.ના વિકાસમાં પેશી શ્વસન ઉત્સેચકોની ભૂમિકાનો ઓ. વોરબર્ગ (1948) દ્વારા વિગતવાર અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો.

વર્ગીકરણ

બારક્રોફ્ટ (1925) નું વર્ગીકરણ, જેણે ત્રણ પ્રકારના એનોક્સિયાને અલગ પાડ્યા, તે વ્યાપક બન્યું: 1) એનોક્સિક એનોક્સિયા, જેમાં શ્વાસમાં લેવાયેલી હવામાં ઓક્સિજનનું આંશિક દબાણ અને ધમનીના રક્તમાં ઓક્સિજનની સામગ્રીમાં ઘટાડો થાય છે; 2) એનિમિક એનોક્સિયા, જે એલ્વિઓલીમાં ઓક્સિજનના સામાન્ય આંશિક દબાણ અને લોહીમાં તેના તણાવ પર રક્તની ઓક્સિજન ક્ષમતામાં ઘટાડો પર આધારિત છે; 3) દરમિયાન રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતાના પરિણામે કન્જેસ્ટિવ એનોક્સિયા સામાન્ય સામગ્રીધમનીના લોહીમાં ઓક્સિજન. પીટર્સ અને વેન સ્લાઈકે (જે. પી. પીટર્સ, ડી. ડી. વેન સ્લાઈક, 1932) ચોથા પ્રકારને અલગ પાડવાનો પ્રસ્તાવ મૂક્યો - હિસ્ટોટોક્સિક એનોક્સિયા, જે ઓક્સિજનનો યોગ્ય રીતે ઉપયોગ કરવામાં પેશીઓની અસમર્થતાના પરિણામે કેટલાક ઝેરમાં થાય છે. શબ્દ "એનોક્સિયા" આ લેખકો દ્વારા ઉપયોગમાં લેવાય છે અને તેનો અર્થ ઓક્સિજનની સંપૂર્ણ ગેરહાજરી અથવા ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓની સંપૂર્ણ સમાપ્તિ છે, તે અસફળ છે અને ધીમે ધીમે ઉપયોગની બહાર પડી રહ્યો છે, કારણ કે ઓક્સિજનની સંપૂર્ણ ગેરહાજરી, તેમજ ઓક્સિડેશનની સમાપ્તિ, જીવન દરમિયાન શરીરમાં લગભગ ક્યારેય થતું નથી.

કિવ (1949) માં ગેસની સમસ્યા પરની કોન્ફરન્સમાં, નીચેના વર્ગીકરણની ભલામણ કરવામાં આવી હતી. 1. હાયપોક્સિક જી.: એ) શ્વાસમાં લેવામાં આવતી હવામાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણમાં ઘટાડો થવાથી; b) શ્વસન માર્ગ દ્વારા લોહીમાં ઓક્સિજનના પ્રવેશમાં મુશ્કેલીના પરિણામે; c) શ્વાસની વિકૃતિઓને કારણે. 2. હેમિક જી.: એ) એનિમિક પ્રકાર; b) હિમોગ્લોબિન નિષ્ક્રિયકરણના પરિણામે. 3. રુધિરાભિસરણ જી.: a) સ્થિર સ્વરૂપ; b) ઇસ્કેમિક સ્વરૂપ. 4. ટીશ્યુ જી.

I. R. Petrov (1949) દ્વારા પ્રસ્તાવિત વર્ગીકરણ યુએસએસઆરમાં પણ સામાન્ય છે; તે G ના કારણો અને મિકેનિઝમ્સ પર આધારિત છે.

1. શ્વાસમાં લેવામાં આવતી હવામાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણમાં ઘટાડો થવાને કારણે હાયપોક્સિયા (એક્સોજેનસ હાયપોક્સિયા).

2. પટોલમાં જી., પ્રક્રિયાઓ કે જે સામાન્ય રીતે વાતાવરણમાં હાજર હોય ત્યારે પેશીઓને ઓક્સિજનનો પુરવઠો ખોરવે છે અથવા જ્યારે તે સામાન્ય રીતે ઓક્સિજનથી સંતૃપ્ત થાય છે ત્યારે લોહીમાંથી ઓક્સિજનનો ઉપયોગ થાય છે; આમાં નીચેના પ્રકારો શામેલ છે: 1) શ્વસન (પલ્મોનરી); 2) રક્તવાહિની (રુધિરાભિસરણ); 3) રક્ત (હેમિક); 4) પેશી (હિસ્ટોટોક્સિક) અને 5) મિશ્ર.

વધુમાં, આઇ.આર. પેટ્રોવે સામાન્ય અને સ્થાનિક હાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓ વચ્ચે તફાવત કરવાનું યોગ્ય માન્યું.

આધુનિક ખ્યાલો અનુસાર, જી. (સામાન્ય રીતે ટૂંકા ગાળાના) શરીરમાં કોઈપણ પેથોલ્સની હાજરી વિના થઈ શકે છે, પ્રક્રિયાઓ જે ઓક્સિજનના પરિવહન અથવા પેશીઓમાં તેના ઉપયોગને અવરોધે છે. આ એવા કિસ્સાઓમાં જોવા મળે છે કે જ્યાં ઓક્સિજન પરિવહન અને ઉપયોગ પ્રણાલીના કાર્યાત્મક અનામત, તેમની મહત્તમ ગતિશીલતા સાથે પણ, શરીરની ઊર્જાની જરૂરિયાતને સંતોષવામાં અસમર્થ હોય છે, જે તેની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિની અત્યંત તીવ્રતાને કારણે ઝડપથી વધી છે. જી. સામાન્ય અથવા વધેલી પરિસ્થિતિઓમાં પણ થઈ શકે છે, સામાન્યની તુલનામાં, પેશીઓ દ્વારા ઓક્સિજન વપરાશ બાયોલની ઊર્જા કાર્યક્ષમતામાં ઘટાડો, ઓક્સિડેશન અને ઉચ્ચ-ઊર્જા સંયોજનોના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો, મુખ્યત્વે એટીપી, પ્રતિ શોષિત ઓક્સિજનનું એકમ.

હાયપોક્સિયાના વર્ગીકરણ ઉપરાંત, તેની ઘટનાના કારણો અને પદ્ધતિઓના આધારે, તે તીવ્ર અને ક્રોનિક વચ્ચે તફાવત કરવા માટે રૂઢિગત છે. જી.; કેટલીકવાર સબએક્યુટ અને સંપૂર્ણ સ્વરૂપોને અલગ પાડવામાં આવે છે. વિકાસ દર અને તેના અભ્યાસક્રમની અવધિ અનુસાર જી.ને અલગ પાડવા માટે કોઈ ચોક્કસ માપદંડ નથી; જો કે, ફાચર અને વ્યવહારમાં, જી.ના સંપૂર્ણ સ્વરૂપનો સંદર્ભ આપવાનો રિવાજ છે, જે અમુક સેકન્ડની અંદર વિકસિત થાય છે, કારણ કે ઘણી મિનિટોમાં અથવા દસ મિનિટમાં તીવ્ર તરીકે, સબએક્યુટ - કેટલાક કલાકો અથવા દસ કલાકોમાં; ક્રોનિક સ્વરૂપોમાં જી.નો સમાવેશ થાય છે, જે અઠવાડિયા, મહિનાઓ અને વર્ષો સુધી ચાલે છે.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ

શ્વાસમાં લેવામાં આવતી હવામાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણમાં ઘટાડો થવાને કારણે હાયપોક્સિયા થાય છે. arr જ્યારે ઊંચાઈ પર ચડતા હોવ ત્યારે (જુઓ ઉંચાઈની બીમારી, પર્વત માંદગી). બેરોમેટ્રિક દબાણમાં ખૂબ જ ઝડપી ઘટાડા સાથે (ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે ઊંચાઈવાળા વિમાનની ચુસ્તતા તૂટી જાય છે), એક લક્ષણ સંકુલ દેખાય છે જે પેથોજેનેસિસ અને ઉંચાઈની માંદગીથી અભિવ્યક્તિઓમાં ભિન્ન હોય છે અને તેને ડિકમ્પ્રેશન સિકનેસ (જુઓ) કહેવાય છે. એક્સોજેનસ પ્રકાર જી. એવા કિસ્સાઓમાં પણ થાય છે જ્યાં સામાન્ય બેરોમેટ્રિક દબાણ સામાન્ય હોય છે, પરંતુ શ્વાસમાં લેવામાં આવતી હવામાં ઓક્સિજનનું આંશિક દબાણ ઓછું થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે ખાણો, કુવાઓમાં કામ કરતી વખતે, ઓક્સિજન પુરવઠા પ્રણાલીમાં સમસ્યાઓના કિસ્સામાં. એરક્રાફ્ટની કેબિન, સબમરીન, ડીપ-સી વાહનો, ડાઇવિંગ અને રક્ષણાત્મક પોશાકો વગેરેમાં તેમજ એનેસ્થેસિયા-શ્વસન સાધનોની ખામીના કિસ્સામાં ઓપરેશન દરમિયાન.

એક્ઝોજેનસ હેમોલિસિસ સાથે, હાયપોક્સેમિયા વિકસે છે, એટલે કે, ધમનીના રક્તમાં ઓક્સિજન તણાવ, ઓક્સિજન સાથે હિમોગ્લોબિનનું સંતૃપ્તિ અને લોહીમાં તેની કુલ સામગ્રીમાં ઘટાડો થાય છે. એક્ઝોજેનસ ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ ટ્રેક્ટાઇટિસ દરમિયાન શરીરમાં જોવા મળતી વિકૃતિઓનું કારણ સીધું પેથોજેનેટિક પરિબળ છે ઓક્સિજનનું ઓછું તાણ અને કેશિલરી બ્લડ અને ગેસ એક્સચેન્જ વચ્ચેના ઓક્સિજન પ્રેશર ગ્રેડિયન્ટમાં સંકળાયેલ શિફ્ટ, જે ગેસ એક્સચેન્જ માટે પ્રતિકૂળ છે. પેશી પર્યાવરણ. હાયપોકેપનિયા (જુઓ), ઘણીવાર ફેફસાંના વળતરયુક્ત હાયપરવેન્ટિલેશનને કારણે બાહ્ય જઠરાંત્રિય માર્ગ દરમિયાન વિકાસ પામે છે (પલ્મોનરી વેન્ટિલેશન જુઓ), પણ શરીર પર નકારાત્મક અસર કરી શકે છે. ગંભીર હાયપોકેપનિયા મગજ અને હૃદયને રક્ત પુરવઠામાં બગાડ, આલ્કલોસિસ, શરીરના આંતરિક વાતાવરણમાં ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનું અસંતુલન અને પેશી ઓક્સિજનના વપરાશમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. આવા કિસ્સાઓમાં, શ્વાસમાં લેવામાં આવતી હવામાં થોડી માત્રામાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડ ઉમેરવાથી, હાયપોકેપનિયાને દૂર કરવાથી, સ્થિતિને નોંધપાત્ર રીતે દૂર કરી શકાય છે.

જો, હવામાં ઓક્સિજનની અછત સાથે, કાર્બન ડાયોક્સાઇડની નોંધપાત્ર સાંદ્રતા હોય છે, જે Ch માં થાય છે. arr વિવિધ ઉત્પાદન પરિસ્થિતિઓમાં, જી.ને હાયપરકેપનિયા (જુઓ) સાથે જોડી શકાય છે. મધ્યમ હાયપરકેપનિયા એક્સોજેનસ જીના કોર્સ પર નકારાત્મક અસર કરતું નથી અને તે ફાયદાકારક અસર પણ કરી શકે છે, જે Ch સાથે સંકળાયેલ છે. arr મગજ અને મ્યોકાર્ડિયમમાં રક્ત પુરવઠામાં વધારો સાથે. નોંધપાત્ર હાયપરકેપનિયા એસિડિસિસ, આયનીય સંતુલનમાં ખલેલ, ઓક્સિજન સાથે ધમનીના રક્તની સંતૃપ્તિમાં ઘટાડો અને અન્ય પ્રતિકૂળ પરિણામો સાથે છે.

પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓમાં હાયપોક્સિયા જે પેશીઓને ઓક્સિજનના સપ્લાય અથવા ઉપયોગને વિક્ષેપિત કરે છે.

1. શ્વસન (પલ્મોનરી) પ્રકાર જી.મૂર્ધન્ય હાયપોવેન્ટિલેશન, વેન્ટિલેશન-પરફ્યુઝન સંબંધોમાં વિક્ષેપ, શિરાયુક્ત રક્તનું વધુ પડતું શન્ટીંગ અથવા ઓક્સિજન પ્રસારમાં મુશ્કેલીને કારણે ફેફસાંમાં અપૂરતા ગેસ વિનિમયના પરિણામે થાય છે. મૂર્ધન્ય હાયપોવેન્ટિલેશન ક્ષતિગ્રસ્ત શ્વસન માર્ગની પેટન્સી (બળતરા પ્રક્રિયા, વિદેશી સંસ્થાઓ, ખેંચાણ), ફેફસાંની શ્વસન સપાટીમાં ઘટાડો (પલ્મોનરી એડીમા, ન્યુમોનિયા) અથવા ફેફસાંના વિસ્તરણમાં અવરોધ (ન્યુમોથોરેક્સ, એક્સ્યુડેટ) ને કારણે થઈ શકે છે. પ્લ્યુરલ કેવિટી). તે છાતીના ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રલ ઉપકરણની ગતિશીલતામાં ઘટાડો, શ્વસન સ્નાયુઓની લકવો અથવા સ્પાસ્ટિક સ્થિતિ (માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ, ક્યુરે પોઇઝનિંગ, ટિટાનસ) તેમજ શ્વાસના કેન્દ્રિય નિયમનના વિકારને કારણે પણ થઈ શકે છે. શ્વસન કેન્દ્ર પર રોગકારક પરિબળોનો પ્રતિબિંબ અથવા સીધો પ્રભાવ.

હાયપોવેન્ટિલેશન શ્વસન માર્ગના રીસેપ્ટર્સની તીવ્ર બળતરા, શ્વસનની હિલચાલમાં તીવ્ર પીડા, હેમરેજ, ગાંઠ, મેડ્યુલા ઓબ્લોન્ગાટામાં આઘાત, માદક દ્રવ્યો અને ઊંઘની ગોળીઓના ઓવરડોઝ સાથે થઈ શકે છે. આ બધા કિસ્સાઓમાં, વેન્ટિલેશનનું મિનિટનું પ્રમાણ શરીરની જરૂરિયાતોને પૂર્ણ કરતું નથી, મૂર્ધન્ય હવામાં ઓક્સિજનનું આંશિક દબાણ અને ફેફસાંમાંથી વહેતા લોહીમાં ઓક્સિજનનું તાણ ઘટે છે, જેના પરિણામે હિમોગ્લોબિન સંતૃપ્તિ અને ઓક્સિજનનું પ્રમાણ ઘટે છે. ધમનીનું લોહી નોંધપાત્ર રીતે ઘટી શકે છે. સામાન્ય રીતે શરીરમાંથી કાર્બન ડાયોક્સાઇડનું નિરાકરણ પણ ક્ષતિગ્રસ્ત છે, અને હાઈપરકેપનિયા જી. તીવ્ર વિકાસશીલ મૂર્ધન્ય હાયપોવેન્ટિલેશન સાથે (ઉદાહરણ તરીકે, વિદેશી શરીર દ્વારા વાયુમાર્ગના અવરોધ સાથે, લકવો શ્વસન સ્નાયુઓ, દ્વિપક્ષીય ન્યુમોથોરેક્સ) એસ્ફીક્સિયા થાય છે (જુઓ).

અસમાન વેન્ટિલેશન અને પરફ્યુઝનના સ્વરૂપમાં વેન્ટિલેશન-પરફ્યુઝન સંબંધમાં ખલેલ વાયુમાર્ગની પેટન્સીની સ્થાનિક ક્ષતિ, એલ્વિઓલીની ડિસ્ટન્સિબિલિટી અને સ્થિતિસ્થાપકતા, ઇન્હેલેશન અને શ્વાસ બહાર કાઢવાની અસમાનતા અથવા પલ્મોનરી રક્ત પ્રવાહની સ્થાનિક ક્ષતિ (શ્વાસનળીના ખેંચાણ સાથે) થઈ શકે છે. , પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા, ન્યુમોસ્ક્લેરોસિસ, ફેફસાના વેસ્ક્યુલર બેડનું સ્થાનિક ખાલી થવું) . આવા કિસ્સાઓમાં, પલ્મોનરી પરફ્યુઝન અથવા પલ્મોનરી વેન્ટિલેશન ગેસ વિનિમયના દૃષ્ટિકોણથી અપૂરતી અસરકારક બને છે અને ફેફસાંમાંથી વહેતું લોહી શ્વસન અને પલ્મોનરી રક્ત પ્રવાહના સામાન્ય કુલ મિનિટના જથ્થા સાથે પણ ઓક્સિજનથી પૂરતા પ્રમાણમાં સમૃદ્ધ થતું નથી.

મોટી સંખ્યામાં ધમનીય એનાસ્ટોમોસીસ સાથે, વેનિસ (ગેસની રચના દ્વારા) રક્ત પ્રણાલીગત પરિભ્રમણની ધમની તંત્રમાં પસાર થાય છે, એલ્વેઓલીને બાયપાસ કરીને, ઇન્ટ્રાપલ્મોનરી આર્ટેરીઓવેનસ એનાસ્ટોમોસીસ (શન્ટ્સ): શ્વાસનળીની નસોથી પલ્મોનરી નસ સુધી, પલ્મોનરી પલ્મોનરી નસમાંથી. પલ્મોનરી નસમાં, વગેરે. n. ઇન્ટ્રાકાર્ડિયાક બાયપાસ સાથે (જન્મજાત હૃદયની ખામીઓ જુઓ), હૃદયના જમણા ભાગોમાંથી ડાબી તરફ શિરાયુક્ત રક્ત છોડવામાં આવે છે. ગેસ વિનિમય માટેના તેના પરિણામોમાં આ પ્રકારની વિક્ષેપ એ બાહ્ય શ્વસનની સાચી અપૂર્ણતા સમાન છે, જો કે, સખત રીતે કહીએ તો, તે રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ સાથે સંબંધિત છે.

જી.નો શ્વસન પ્રકાર, જે ઓક્સિજનના પ્રસારમાં મુશ્કેલી સાથે સંકળાયેલ છે, તે કહેવાતા સાથેના રોગોમાં જોવા મળે છે. એલ્વિઓલો-કેપિલરી નાકાબંધી, જ્યારે એલ્વિઓલી અને લોહીના વાયુ વાતાવરણને અલગ કરતી પટલ કોમ્પેક્ટેડ હોય છે (પલ્મોનરી સાર્કોઇડોસિસ, એસ્બેસ્ટોસિસ, એમ્ફિસીમા), તેમજ ઇન્ટર્સ્ટિશલ પલ્મોનરી એડીમા સાથે.

2. કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર (રુધિરાભિસરણ) પ્રકાર જી.ત્યારે થાય છે જ્યારે રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ અંગો અને પેશીઓને અપૂરતી રક્ત પુરવઠા તરફ દોરી જાય છે. સમયના એકમ દીઠ પેશીઓમાંથી વહેતા લોહીના જથ્થામાં ઘટાડો હાયપોવોલેમિયાને કારણે થઈ શકે છે, એટલે કે, શરીરમાં લોહીના જથ્થામાં સામાન્ય ઘટાડો (મોટા પ્રમાણમાં લોહીની ખોટ, બળીને કારણે ડિહાઇડ્રેશન, કોલેરા વગેરે), અને એ. રક્તવાહિની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો. આ પરિબળોના વિવિધ સંયોજનો વારંવાર થાય છે. કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિમાં વિકૃતિઓ હૃદયના સ્નાયુને નુકસાન (ઉદાહરણ તરીકે, હૃદયરોગનો હુમલો, કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ), કાર્ડિયાક ઓવરલોડ, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનમાં વિક્ષેપ અને કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિના એક્સ્ટ્રાકાર્ડિયલ નિયમન, તેમજ યાંત્રિક પરિબળો જે હૃદયના કામમાં અવરોધ ઉભો કરે છે તેના કારણે થઈ શકે છે. ટેમ્પોનેડ, પેરીકાર્ડિયલ કેવિટીનું વિસર્જન, વગેરે.) મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, કાર્ડિયાક મૂળના રુધિરાભિસરણ જી.નો સૌથી મહત્વપૂર્ણ સૂચક અને રોગકારક આધાર એ કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો છે.

વાસોમોટર રેગ્યુલેશનના રીફ્લેક્સ અને સેન્ટ્રોજેનિક વિક્ષેપ (ઉદાહરણ તરીકે, પેરીટોનિયમમાં મોટા પ્રમાણમાં બળતરા, વાસોમોટર સેન્ટરનું ડિપ્રેશન) અથવા પરિણામે વેસ્ક્યુલર પેરેસીસને કારણે વેસ્ક્યુલર મૂળની રુધિરાભિસરણ જી. ઝેરી પ્રભાવો (ઉદાહરણ તરીકે, ગંભીર ચેપી રોગોમાં), એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનમાં વિક્ષેપ, કેટેકોલામાઇન, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ અને અન્ય પેથોલ્સની અપૂર્ણતાના કિસ્સામાં, એવી પરિસ્થિતિઓ કે જેમાં વેસ્ક્યુલર દિવાલોનો સ્વર ખલેલ પહોંચે છે. જી. માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન સિસ્ટમ (જુઓ), લોહીની સ્નિગ્ધતામાં વધારો અને અન્ય પરિબળો કે જે કેશિલરી નેટવર્ક દ્વારા રક્તની સામાન્ય હિલચાલને અટકાવે છે તેની રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોમાં વ્યાપક ફેરફારોને કારણે થઈ શકે છે. રુધિરાભિસરણ જી. પ્રકૃતિમાં સ્થાનિક હોઈ શકે છે જ્યારે કોઈ અંગ અથવા પેશી વિસ્તારમાં અપૂરતી ધમની રક્ત પ્રવાહ (જુઓ ઇસ્કેમિયા) અથવા શિરાયુક્ત રક્તના પ્રવાહમાં મુશ્કેલી (જુઓ હાયપરિમિયા).

મોટેભાગે, રુધિરાભિસરણ જી. વિવિધ પરિબળોના જટિલ સંયોજનો પર આધારિત છે જે પેટોલના વિકાસ સાથે બદલાય છે, પ્રક્રિયા, ઉદાહરણ તરીકે, વિવિધ મૂળના પતન સાથે તીવ્ર રક્તવાહિની નિષ્ફળતા, આંચકો, એડિસન રોગ, વગેરે.

રુધિરાભિસરણ જી.ના વિવિધ કેસોમાં હેમોડાયનેમિક પરિમાણો વ્યાપકપણે બદલાઈ શકે છે. લાક્ષણિક કેસોમાં લોહીની ગેસ રચના ધમનીના લોહીમાં સામાન્ય તાણ અને ઓક્સિજનની સામગ્રી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, શિરાયુક્ત રક્તમાં આ સૂચકાંકોમાં ઘટાડો અને ઓક્સિજનમાં ઉચ્ચ ધમનીય તફાવત.

3. રક્ત (હેમિક) પ્રકાર જી.એનિમિયા, હાઇડ્રેમિયા અને પેશીઓમાં ઓક્સિજનને બાંધવા, પરિવહન કરવા અને છોડવાની હિમોગ્લોબિનની નબળી ક્ષમતા દરમિયાન રક્તની ઓક્સિજન ક્ષમતામાં ઘટાડો થવાના પરિણામે થાય છે. એનિમિયામાં જી.ના ગંભીર લક્ષણો (જુઓ) માત્ર એરિથ્રોસાઇટ સમૂહમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો અથવા એરિથ્રોસાઇટ્સમાં હિમોગ્લોબિન સામગ્રીમાં તીવ્ર ઘટાડો સાથે જ વિકસે છે. આ પ્રકારનો એનિમિયા ત્યારે થાય છે જ્યારે અસ્થિમજ્જા હિમેટોપોઇસીસ ક્રોનિક રોગો, રક્તસ્રાવ (ક્ષય રોગ, પેપ્ટીક અલ્સર વગેરેથી), હેમોલિસીસ (હેમોલિટીક ઝેર સાથે ઝેર, ગંભીર બર્ન, મેલેરિયા, વગેરે) ને કારણે, જ્યારે એરિથ્રોપોઇઝિસ અવરોધિત થાય છે. ઝેરી પરિબળો (ઉદાહરણ તરીકે, લીડ , આયનાઇઝિંગ રેડિયેશન), અસ્થિ મજ્જા એપ્લેસિયા સાથે, તેમજ સામાન્ય એરિથ્રોપોઇઝિસ અને હિમોગ્લોબિન સંશ્લેષણ (આયર્ન, વિટામિન્સ વગેરેનો અભાવ) માટે જરૂરી ઘટકોની ઉણપ સાથે.

હાઈડ્રેમિયા (જુઓ), હાઈડ્રેમિક પ્લેથોરા (જુઓ) સાથે લોહીની ઓક્સિજન ક્ષમતા ઘટે છે. ઓક્સિજનના સંબંધમાં રક્તના પરિવહન ગુણધર્મોનું ઉલ્લંઘન હિમોગ્લોબિનમાં ગુણાત્મક ફેરફારોને કારણે થઈ શકે છે. મોટેભાગે, હેમિક જીનું આ સ્વરૂપ કાર્બન મોનોક્સાઇડ (કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિનનું નિર્માણ), મેથેમોગ્લોબિન બનાવતા એજન્ટો (મેથેમોગ્લોબિનેમિયા જુઓ), તેમજ કેટલીક આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત હિમોગ્લોબિન અસાધારણતા સાથે ઝેરના કિસ્સામાં જોવા મળે છે.

હેમિક જી. ધમનીના રક્તમાં ઓક્સિજનની માત્રામાં ઘટાડો સાથે સામાન્ય ઓક્સિજન તણાવના સંયોજન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, ગંભીર કિસ્સાઓમાં - 4-5 વોલ્યુમ સુધી. %. કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિન અને મેથેમોગ્લોબિનની રચના સાથે, બાકીના હિમોગ્લોબિનનું સંતૃપ્તિ અને પેશીઓમાં ઓક્સિહેમોગ્લોબિનના વિયોજનને અવરોધિત કરી શકાય છે, જેના પરિણામે પેશીઓમાં અને શિરાયુક્ત રક્તમાં ઓક્સિજન તણાવ નોંધપાત્ર રીતે ઘટે છે જ્યારે ધમનીમાં ઓક્સિજન તફાવત. સામગ્રી ઘટે છે.

4. ટીશ્યુ પ્રકાર જી.(સંપૂર્ણપણે સચોટ નથી - હિસ્ટોટોક્સિક જી.) રક્તમાંથી ઓક્સિજન શોષવાની પેશીઓની ક્ષમતાના ઉલ્લંઘનને કારણે અથવા બાયોલની કાર્યક્ષમતામાં ઘટાડો થવાને કારણે થાય છે, ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરાયલેશનના જોડાણમાં તીવ્ર ઘટાડો થવાને કારણે ઓક્સિડેશન થાય છે. બાયોલના નિષેધ, વિવિધ અવરોધકો દ્વારા ઓક્સિડેશન, એન્ઝાઇમ સંશ્લેષણમાં વિક્ષેપ અથવા કોષ પટલના માળખાને નુકસાન થવાના પરિણામે પેશીઓ દ્વારા ઓક્સિજનનો ઉપયોગ અવરોધિત થઈ શકે છે.

શ્વસન ઉત્સેચકોના ચોક્કસ અવરોધકોને કારણે પેશી જી.નું એક વિશિષ્ટ ઉદાહરણ સાયનાઇડ ઝેર છે. એકવાર શરીરમાં, CN- આયનો ફેરિક આયર્ન સાથે ખૂબ જ સક્રિય રીતે જોડાય છે, શ્વસન સાંકળના અંતિમ એન્ઝાઇમ - સાયટોક્રોમ ઓક્સિડેઝ - અને કોષો દ્વારા ઓક્સિજન વપરાશને અવરોધે છે. શ્વસન ઉત્સેચકોનું ચોક્કસ દમન સલ્ફાઇડ આયનો, એન્ટિમાસીન A, વગેરેને કારણે પણ થાય છે. કુદરતી ઓક્સિડેશન સબસ્ટ્રેટ્સના માળખાકીય અનુરૂપો દ્વારા શ્વસન ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિને સ્પર્ધાત્મક અવરોધ દ્વારા અવરોધિત કરી શકાય છે (જુઓ એન્ટિમેટાબોલિટ). જી. ત્યારે થાય છે જ્યારે પ્રોટીન અથવા સહઉત્સેચકો, ભારે ધાતુઓ, આર્સેનાઈટ, મોનોઆયોડેસેટીક એસિડ વગેરેના કાર્યાત્મક જૂથોને અવરોધે છે તેવા પદાર્થોના સંપર્કમાં આવે છે. ટીશ્યુ જી. બાયોલની વિવિધ કડીઓના દમનને કારણે, બાર્બિટ્યુરેટ્સ, કેટલાક એન્ટીબાયોટીક્સના ઓવરડોઝ સાથે ઓક્સિડેશન થાય છે. , હાઇડ્રોજન આયનોની વધુ પડતી સાથે, ઝેરી પદાર્થોના સંપર્કમાં (દા.ત., લેવિસાઇટ), ઝેરી પદાર્થો બાયોલ, મૂળ, વગેરે.

ટીશ્યુ જી.નું કારણ ચોક્કસ વિટામિન્સ (થાઇમીન, રિબોફ્લેવિન, પેન્ટોથેનિક એસિડ, વગેરે) ની ઉણપને કારણે શ્વસન ઉત્સેચકોના સંશ્લેષણનું ઉલ્લંઘન હોઈ શકે છે. ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓમાં વિક્ષેપ મિટોકોન્ડ્રિયા અને અન્ય સેલ્યુલર તત્વોના પટલને નુકસાનના પરિણામે થાય છે, જે કિરણોત્સર્ગની ઇજાઓ, ઓવરહિટીંગ, નશો, ગંભીર ચેપ, યુરેમિયા, કેચેક્સિયા, વગેરે સાથે જોવા મળે છે. ઘણીવાર પેશી જી. ગૌણ પેથોલ તરીકે થાય છે, એક્ઝોજેનસ જી., શ્વસન, રુધિરાભિસરણ અથવા હેમિક પ્રકાર સાથેની પ્રક્રિયા.

પેશી જી. માં, ઓક્સિજન, તાણ, સંતૃપ્તિ અને ધમનીના રક્તમાં ઓક્સિજનની સામગ્રીને શોષવાની પેશીઓની ક્ષમતાના ઉલ્લંઘન સાથે સંકળાયેલા છે, તે ચોક્કસ બિંદુ સુધી સામાન્ય રહી શકે છે, પરંતુ વેનિસ રક્તમાં તે નોંધપાત્ર રીતે સામાન્ય મૂલ્યો કરતાં વધી જાય છે. ઓક્સિજનની સામગ્રીમાં ધમનીના તફાવતમાં ઘટાડો એ પેશીના હાયપરટેન્શનની લાક્ષણિકતા સંકેત છે, જે ત્યારે થાય છે જ્યારે પેશીના શ્વસનમાં ઘટાડો થાય છે.

જ્યારે શ્વસન સાંકળમાં ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરાયલેશનની પ્રક્રિયાઓને સ્પષ્ટ રીતે અલગ કરવામાં આવે ત્યારે પેશી-પ્રકારના જઠરાંત્રિય માર્ગનો એક વિશિષ્ટ પ્રકાર થાય છે. આ કિસ્સામાં, પેશીઓ દ્વારા ઓક્સિજનનો વપરાશ વધી શકે છે, પરંતુ ગરમીના સ્વરૂપમાં વિખરાયેલી ઊર્જાના પ્રમાણમાં નોંધપાત્ર વધારો પેશીઓના શ્વસનના ઊર્જાસભર "અમૂલ્ય" તરફ દોરી જાય છે. બાયોલ, ઓક્સિડેશનની સંબંધિત અપૂર્ણતા છે, જ્યારે કટ, શ્વસન સાંકળના કાર્યની ઉચ્ચ તીવ્રતા હોવા છતાં, ઉચ્ચ-ઊર્જા સંયોજનોનું પુનર્સંશ્લેષણ પેશીઓની જરૂરિયાતોને આવરી લેતું નથી, અને બાદમાં આવશ્યકપણે હાયપોક્સિક સ્થિતિમાં હોય છે. .

ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરાયલેશનની પ્રક્રિયાઓને જોડતા એજન્ટોમાં એક્ઝો- અને એન્ડોજેનસ મૂળના સંખ્યાબંધ પદાર્થોનો સમાવેશ થાય છે: ડિનિટ્રોફેનોલ, ડીકોમરિન, ગ્રામીસીડિન, પેન્ટાક્લોરોફેનોલ, કેટલાક માઇક્રોબાયલ ટોક્સિન્સ વગેરે, તેમજ હોર્મોન્સ. થાઇરોઇડ ગ્રંથિ- થાઇરોક્સિન અને ટ્રાઇઓડોથિરોનિન. 2-4-ડિનિડગ્રોફેનોલ (ડીએનપી) સૌથી સક્રિય અનકપ્લિંગ પદાર્થોમાંનું એક છે, જે અમુક સાંદ્રતાના પ્રભાવ હેઠળ પેશીઓ દ્વારા ઓક્સિજનનો વપરાશ વધે છે અને તેની સાથે, હાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓની લાક્ષણિકતા મેટાબોલિક ફેરફારો થાય છે. થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ - તંદુરસ્ત શરીરમાં થાઇરોક્સિન અને ટ્રાઇઓડોથાયરોનિન, અન્ય કાર્યો સાથે, ફિઝિયોલની ભૂમિકા ભજવે છે, જે ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરીલેશનના જોડાણની ડિગ્રીના નિયમનકાર છે, આમ ગરમીની રચનાને પ્રભાવિત કરે છે. થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની વધુ પડતી ગરમીના ઉત્પાદનમાં અપૂરતી વધારો, પેશીઓ દ્વારા ઓક્સિજનના વપરાશમાં વધારો અને તે જ સમયે, મેક્રોએર્ગ્સની ઉણપ તરફ દોરી જાય છે. કેટલાક મુખ્ય ફાચર, થાઇરોટોક્સિકોસિસના લક્ષણો (જુઓ) જી. પર આધારિત છે, જે બાયોલ, ઓક્સિડેશનની સંબંધિત અપૂર્ણતાના પરિણામે ઉદ્ભવે છે.

પેશીઓના શ્વસન પર વિવિધ અનકપ્લિંગ એજન્ટોની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિઓ અલગ છે અને કેટલાક કિસ્સાઓમાં હજુ સુધી પૂરતા પ્રમાણમાં અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી.

પેશી હેપેટાઇટિસના કેટલાક સ્વરૂપોના વિકાસમાં, મુક્ત રેડિકલ (બિન-એન્જાઇમેટિક) ઓક્સિડેશનની પ્રક્રિયાઓ દ્વારા મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે, જે મોલેક્યુલર ઓક્સિજન અને પેશી ઉત્પ્રેરકની ભાગીદારી સાથે થાય છે. જ્યારે સંપર્કમાં આવે ત્યારે આ પ્રક્રિયાઓ સક્રિય થાય છે આયોનાઇઝિંગ રેડિએશન, ઓક્સિજનના દબાણમાં વધારો, ચોક્કસ વિટામિન્સની ઉણપ (ઉદાહરણ તરીકે, ટોકોફેરોલ), જે કુદરતી એન્ટીઑકિસડન્ટ છે, એટલે કે જૈવિક રચનાઓમાં મુક્ત આમૂલ પ્રક્રિયાઓના અવરોધકો, તેમજ કોષોને અપૂરતી ઓક્સિજન પુરવઠો. મુક્ત આમૂલ પ્રક્રિયાઓનું સક્રિયકરણ મેમ્બ્રેન સ્ટ્રક્ચર્સ (ખાસ કરીને, લિપિડ ઘટકો), તેમની અભેદ્યતા અને ચોક્કસ કાર્યમાં પરિવર્તન તરફ દોરી જાય છે. મિટોકોન્ડ્રિયામાં, આ ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરીલેશનના અનકપ્લિંગ સાથે છે, એટલે કે, તે ઉપર વર્ણવેલ પેશી હાયપોક્સિયાના સ્વરૂપના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. આમ, વધેલા ફ્રી રેડિકલ ઓક્સિડેશન એ પેશી G ના મૂળ કારણ તરીકે કાર્ય કરી શકે છે અથવા ગૌણ પરિબળ હોઈ શકે છે જે G ના અન્ય પ્રકારોમાં થાય છે અને તેના મિશ્ર સ્વરૂપોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

5. મિશ્ર પ્રકાર જી.મોટાભાગે જોવા મળે છે અને તે બે કે તેથી વધુ મુખ્ય પ્રકારના જીનું સંયોજન છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, હાયપોક્સિક પરિબળ પોતે જ ફિઝિયોલ, પરિવહન પ્રણાલી અને ઓક્સિજનના ઉપયોગની કેટલીક લિંક્સને અસર કરે છે. ઉદાહરણ તરીકે, કાર્બન મોનોક્સાઇડ, હિમોગ્લોબિનમાં ડાયવેલેન્ટ આયર્ન સાથે સક્રિય રીતે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, એલિવેટેડ સાંદ્રતામાં પણ કોષો પર સીધી ઝેરી અસર કરે છે, સાયટોક્રોમ એન્ઝાઇમ સિસ્ટમને અવરોધે છે; નાઈટ્રાઈટ્સ, મેથેમોગ્લોબિનની રચના સાથે, અનકપ્લિંગ એજન્ટ તરીકે કાર્ય કરી શકે છે; બાર્બિટ્યુરેટ્સ પેશીઓમાં ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓને દબાવી દે છે અને તે જ સમયે શ્વસન કેન્દ્રને દબાવી દે છે, જેના કારણે હાયપોવેન્ટિલેશન થાય છે. આવા કિસ્સાઓમાં, મિશ્ર પ્રકારની હાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓ થાય છે. સમાન પરિસ્થિતિઓ ઊભી થાય છે જ્યારે શરીર એકસાથે ક્રિયાના વિવિધ મિકેનિઝમ્સ સાથે ઘણા પરિબળોના સંપર્કમાં આવે છે જે જી.

વધુ જટિલ પેથોલ, સ્થિતિ થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, મોટા પ્રમાણમાં રક્ત નુકશાન પછી, જ્યારે, હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપ સાથે, હાઇડ્રેમિયા પેશીઓમાંથી પ્રવાહીના વધતા પ્રવાહ અને રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં પાણીના પુનઃશોષણના પરિણામે વિકસે છે. આ લોહીની ઓક્સિજન ક્ષમતામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, અને પોસ્ટહેમોરહેજિક અવસ્થાના ચોક્કસ તબક્કે, હેમિક જી. રુધિરાભિસરણ જીમાં જોડાઈ શકે છે, એટલે કે, પોસ્ટહેમોરહેજિક હાયપોવોલેમિયા માટે શરીરની પ્રતિક્રિયાઓ), જે હેમોડાયનેમિક્સના દૃષ્ટિકોણથી. પ્રકૃતિમાં અનુકૂલનશીલ હોય છે, રુધિરાભિસરણ જી ના સંક્રમણનું કારણ બને છે.

જી.નું મિશ્ર સ્વરૂપ ઘણીવાર જોવા મળે છે, કટની પદ્ધતિ એ છે કે કોઈપણ પ્રકારની પ્રાથમિક હાયપોક્સિક સ્થિતિ, ચોક્કસ ડિગ્રી સુધી પહોંચીને, અનિવાર્યપણે ઓક્સિજનની ડિલિવરી અને તેના ઉપયોગને સુનિશ્ચિત કરવામાં સામેલ વિવિધ અવયવો અને સિસ્ટમોની નિષ્ક્રિયતાનું કારણ બને છે. શરીર. આમ, અપૂરતા બાહ્ય શ્વસનને કારણે ગંભીર જી. માં, વાસોમોટર કેન્દ્રોનું કાર્ય અને હૃદયની વહન પ્રણાલી પીડાય છે, મ્યોકાર્ડિયમની સંકોચનક્ષમતા ઘટે છે, વેસ્ક્યુલર દિવાલોની અભેદ્યતા, શ્વસન ઉત્સેચકોનું સંશ્લેષણ વિક્ષેપિત થાય છે, પટલ. કોષોની રચનાઓ અવ્યવસ્થિત છે, વગેરે. આ રક્ત પુરવઠા અને શોષણમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે. ઓક્સિજનની પેશીઓ, જેના પરિણામે રુધિરાભિસરણ અને પેશીના પ્રકારો પ્રાથમિક શ્વસન પ્રકારના ઓક્સિજન સાથે જોડાય છે. લગભગ કોઈપણ ગંભીર હાયપોક્સિક સ્થિતિ મિશ્ર પ્રકૃતિની હોય છે (ઉદાહરણ તરીકે, આઘાતજનક અને અન્ય પ્રકારના આંચકા સાથે, વિવિધ મૂળના કોમા, વગેરે).

અનુકૂલનશીલ અને વળતરયુક્ત પ્રતિક્રિયાઓ. જ્યારે જી.નું કારણ બને છે તેવા પરિબળોના સંપર્કમાં આવે છે, ત્યારે શરીરમાં પ્રથમ ફેરફારો હોમિયોસ્ટેસિસ જાળવવાના હેતુથી પ્રતિક્રિયાઓના સમાવેશ સાથે સંકળાયેલા છે (જુઓ). જો અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓ અપૂરતી હોય, તો શરીરમાં કાર્યાત્મક વિકૃતિઓ શરૂ થાય છે; જી. ની ઉચ્ચારણ ડિગ્રી સાથે, માળખાકીય ફેરફારો થાય છે.

અનુકૂલનશીલ અને વળતરની પ્રતિક્રિયાઓ જીવતંત્રના એકીકરણના તમામ સ્તરો પર સંકલિત રીતે હાથ ધરવામાં આવે છે અને માત્ર શરતી રીતે અલગથી વિચારી શકાય છે. પ્રમાણમાં ટૂંકા ગાળાના તીવ્ર જી. માટે અનુકૂલનને ધ્યાનમાં રાખીને પ્રતિક્રિયાઓ છે, અને પ્રતિક્રિયાઓ જે ઓછા ઉચ્ચારણ, પરંતુ લાંબા ગાળાના અથવા રિકરિંગ જી માટે સ્થિર અનુકૂલન પ્રદાન કરે છે. ટૂંકા ગાળાના જી. માટે પ્રતિક્રિયાઓ ઉપલબ્ધ શારીરિક પદ્ધતિઓ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. શરીર અને સામાન્ય રીતે હાયપોક્સિક પરિબળની ક્રિયાની શરૂઆત પછી તરત જ અથવા ટૂંક સમયમાં થાય છે. શરીરમાં લાંબા ગાળાના જી. માટે અનુકૂલન માટે કોઈ રચનાત્મક પદ્ધતિઓ નથી, પરંતુ માત્ર આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત પૂર્વજરૂરીયાતો છે જે સતત અથવા પુનરાવર્તિત જી સાથે અનુકૂલનની પદ્ધતિઓની ધીમે ધીમે રચનાને સુનિશ્ચિત કરે છે. અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિઓમાં એક મહત્વપૂર્ણ સ્થાન ઓક્સિજન પરિવહનનું છે. સિસ્ટમો: શ્વસન, રક્તવાહિની અને રક્ત, તેમજ પેશી ઓક્સિજન ઉપયોગ સિસ્ટમો.

જી. માટે શ્વસનતંત્રની પ્રતિક્રિયાઓ વધારો દર્શાવે છે મૂર્ધન્ય વેન્ટિલેશનશ્વાસોચ્છવાસને વધુ ઊંડો કરવા, શ્વાસોચ્છવાસના પ્રવાસમાં વધારો અને અનામત એલ્વેલીને ગતિશીલ કરવાને કારણે. એચએલની બળતરાને કારણે આ પ્રતિક્રિયાઓ પ્રતિબિંબિત થાય છે. arr એઓર્ટિક-કેરોટીડ ઝોન અને મગજના સ્ટેમના ચેમોરેસેપ્ટર્સ રક્ત અથવા પદાર્થો કે જે પેશી જઠરાંત્રિય માર્ગનું કારણ બને છે તે બદલાયેલ ગેસ રચના દ્વારા. વેન્ટિલેશનમાં વધારો પલ્મોનરી પરિભ્રમણમાં વધારો સાથે છે. જ્યારે રિકરિંગ અથવા ક્રોનિક. જી. શરીરના અનુકૂલનની પ્રક્રિયામાં, પલ્મોનરી વેન્ટિલેશન અને પરફ્યુઝન વચ્ચેનો સંબંધ વધુ સંપૂર્ણ બની શકે છે. વળતરયુક્ત હાયપરવેન્ટિલેશન હાયપોકેપનિયાનું કારણ બની શકે છે, જે બદલામાં પ્લાઝ્મા અને એરિથ્રોસાઇટ્સ વચ્ચેના આયનોના વિનિમય, બાયકાર્બોનેટ અને પેશાબમાં મૂળભૂત ફોસ્ફેટ્સનું વિસર્જન વગેરે દ્વારા વળતર આપવામાં આવે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં લાંબા ગાળાના જી. પર્વતો) ફેફસાના પેશીઓની હાયપરટ્રોફીને કારણે પલ્મોનરી એલ્વિઓલીની પ્રસરણ સપાટીમાં વધારો સાથે છે.

રુધિરાભિસરણ તંત્રની વળતરકારક પ્રતિક્રિયાઓ હૃદયના ધબકારા વધવાથી, લોહીના ભંડાર ખાલી થવાને કારણે પરિભ્રમણ કરતા રક્તના જથ્થામાં વધારો, વેનિસ પ્રવાહમાં વધારો, સ્ટ્રોક અને કાર્ડિયાક આઉટપુટ, રક્ત પ્રવાહ વેગ અને પુનઃવિતરણ પ્રતિક્રિયાઓ દ્વારા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે જે પ્રેફરન્શિયલ રક્ત પ્રદાન કરે છે. ધમનીઓ અને રુધિરકેશિકાઓના વિસ્તરણ દ્વારા મગજ, હૃદય અને અન્ય મહત્વપૂર્ણ અવયવોને સપ્લાય કરે છે. આ પ્રતિક્રિયાઓ વેસ્ક્યુલર બેડના બેરોસેપ્ટર્સના રીફ્લેક્સ પ્રભાવો અને જીની લાક્ષણિકતાના સામાન્ય ન્યુરોહ્યુમોરલ ફેરફારોને કારણે થાય છે.

પ્રાદેશિક વેસ્ક્યુલર પ્રતિક્રિયાઓ એટીપી બ્રેકડાઉન પ્રોડક્ટ્સ (એડીપી, એએમપી, એડેનાઇન, એડેનોસિન અને અકાર્બનિક ફોસ્ફરસ) ની વાસોડિલેટરી અસર દ્વારા પણ મોટાભાગે નક્કી કરવામાં આવે છે, જે હાયપોક્સિયાનો અનુભવ કરતા પેશીઓમાં એકઠા થાય છે. બ્લડ પ્રેશરના લાંબા સમય સુધી અનુકૂલન કરતી વખતે, નવી રુધિરકેશિકાઓનું નિર્માણ થઈ શકે છે, જે અંગને રક્ત પુરવઠામાં સ્થિર સુધારણા સાથે, રુધિરકેશિકા દિવાલ અને રુધિરકેશિકાઓના મિટોકોન્ડ્રિયા વચ્ચેના પ્રસારના અંતરમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. કોષો કાર્ડિયાક હાયપરફંક્શન અને ન્યુરોએન્ડોક્રાઈન રેગ્યુલેશનમાં ફેરફારને કારણે, મ્યોકાર્ડિયલ હાઈપરટ્રોફી થઈ શકે છે, જે વળતર આપનારી અને પ્રકૃતિમાં અનુકૂલનશીલ છે.

રક્ત પ્રણાલીની પ્રતિક્રિયાઓ એરીથ્રોપોએટીક પરિબળોની વધતી રચનાને કારણે અસ્થિમજ્જામાંથી લાલ રક્ત કોશિકાઓના વધતા લીચિંગ અને એરિથ્રોપોએસિસના સક્રિયકરણને કારણે રક્તની ઓક્સિજન ક્ષમતામાં વધારો દ્વારા પ્રગટ થાય છે (જુઓ એરિથ્રોપોએટીન્સ). હિમોગ્લોબિન (જુઓ) ના ગુણધર્મો ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે, જે મૂર્ધન્ય હવામાં અને પલ્મોનરી વાહિનીઓના લોહીમાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે પણ લગભગ સામાન્ય ઓક્સિજનને બાંધવાનું શક્ય બનાવે છે. તેથી, pO 2 બરાબર 100 mm Hg સાથે. આર્ટ., ઓક્સિહેમોગ્લોબિન 95-97% છે, pO2 80 mm Hg સાથે. કલા. - ઠીક છે. 90%, અને pO 2 50 mm Hg પર. આર્ટ. - લગભગ 80%. આ સાથે, ઓક્સિહિમોગ્લોબિન પેશીઓના પ્રવાહીમાં pO 2 માં મધ્યમ ઘટાડો હોવા છતાં પણ પેશીઓને મોટા પ્રમાણમાં ઓક્સિજન પહોંચાડવામાં સક્ષમ છે. હાયપોક્સિયાનો અનુભવ કરતી પેશીઓમાં ઓક્સિહિમોગ્લોબિનનું વધતું વિયોજન તેમાં વિકાસશીલ એસિડોસિસ દ્વારા સુવિધા આપવામાં આવે છે, કારણ કે હાઇડ્રોજન આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો થવાથી, ઓક્સિહિમોગ્લોબિન વધુ સરળતાથી ઓક્સિજનથી વિભાજિત થાય છે. એસિડિસિસનો વિકાસ મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓમાં ફેરફારો સાથે સંકળાયેલ છે જે લેક્ટિક, પાયરુવિક અને અન્ય કાર્બનિક સંયોજનોના સંચયનું કારણ બને છે (નીચે જુઓ). જ્યારે ક્રોનિક માટે અનુકૂલન. જી. લોહીમાં એરિથ્રોસાઇટ્સ અને હિમોગ્લોબિનની સામગ્રીમાં સતત વધારો થાય છે.

સ્નાયુબદ્ધ અવયવોમાં, મ્યોગ્લોબિનની સામગ્રીમાં વધારો (જુઓ), જે લોહીમાં ઓછા તાણમાં પણ ઓક્સિજનને બાંધવાની ક્ષમતા ધરાવે છે, તે અનુકૂલનશીલ મહત્વ ધરાવે છે; પરિણામી ઓક્સીમોગ્લોબિન ઓક્સિજનના અનામત તરીકે કામ કરે છે, જે તે જ્યારે pO2 તીવ્રપણે ઘટે છે, ત્યારે ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓને જાળવવામાં મદદ કરે છે.

ઓક્સિજનના ઉપયોગ, મેક્રોએર્ગ્સના સંશ્લેષણ અને તેમના વપરાશ માટે સિસ્ટમોના સ્તરે ટીશ્યુ અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિઓ લાગુ કરવામાં આવે છે. આવા મિકેનિઝમ્સમાં ઓક્સિજન પરિવહનમાં સીધા સંકળાયેલા ન હોય તેવા અંગો અને પેશીઓની કાર્યકારી પ્રવૃત્તિને મર્યાદિત કરવી, ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરાયલેશનના જોડાણમાં વધારો અને ગ્લાયકોલિસિસના સક્રિયકરણને કારણે એનારોબિક એટીપી સંશ્લેષણમાં વધારો કરવાનો સમાવેશ થાય છે. હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી સિસ્ટમની ઉત્તેજના અને ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના ઉત્પાદનમાં વધારો થવાના પરિણામે જી. માટે પેશીઓનો પ્રતિકાર પણ વધે છે, જે લાઇસોસોમ મેમ્બ્રેનને સ્થિર કરે છે. તે જ સમયે, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ શ્વસન સાંકળના કેટલાક ઉત્સેચકોને સક્રિય કરે છે અને અનુકૂલનશીલ પ્રકૃતિની અન્ય મેટાબોલિક અસરોને પ્રોત્સાહન આપે છે.

ઓક્સિજન સાથે સ્થિર અનુકૂલન માટે, કોષ સમૂહના એકમ દીઠ મિટોકોન્ડ્રિયાની સંખ્યામાં વધારો અને તે મુજબ, ઓક્સિજન ઉપયોગ પ્રણાલીની શક્તિમાં વધારો એ ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે. આ પ્રક્રિયા મિટોકોન્ડ્રીયલ પ્રોટીનના સંશ્લેષણ માટે જવાબદાર કોશિકાઓના આનુવંશિક ઉપકરણના સક્રિયકરણ પર આધારિત છે. એવું માનવામાં આવે છે કે આવા સક્રિયકરણ માટે પ્રોત્સાહક સંકેત એ ચોક્કસ ડિગ્રીની મેક્રોએર્ગની ઉણપ અને ફોસ્ફોરાયલેશન સંભવિતતામાં અનુરૂપ વધારો છે.

જો કે, વળતર આપનારી અને અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિઓમાં કાર્યાત્મક અનામતની ચોક્કસ મર્યાદા હોય છે, અને તેથી G. માટે અનુકૂલનની સ્થિતિ, અતિશય તીવ્રતા અથવા G.નું કારણ બને તેવા પરિબળોના સંપર્કના લાંબા ગાળા સાથે, થાક અને વિઘટનના તબક્કા દ્વારા બદલી શકાય છે, અગ્રણી ઉચ્ચારણ કાર્યાત્મક અને માળખાકીય વિકૃતિઓ માટે, બદલી ન શકાય તેવી પણ. માં આ ઉલ્લંઘનો વિવિધ અંગોઅને કાપડ સમાન નથી. ઉદાહરણ તરીકે, હાડકાં, કોમલાસ્થિ અને કંડરા G. પ્રત્યે સંવેદનશીલ નથી અને જ્યારે ઓક્સિજનનો પુરવઠો સંપૂર્ણપણે બંધ થઈ જાય ત્યારે ઘણા કલાકો સુધી સામાન્ય બંધારણ અને જીવનશક્તિ જાળવી શકે છે. નર્વસ સિસ્ટમ જી માટે સૌથી વધુ સંવેદનશીલ છે; તેના વિવિધ વિભાગો અસમાન સંવેદનશીલતા દ્વારા અલગ પડે છે. આમ, ઓક્સિજન પુરવઠાના સંપૂર્ણ સમાપ્તિ સાથે, મગજનો આચ્છાદનમાં વિક્ષેપના ચિહ્નો 2.5-3 મિનિટ પછી, મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટામાં - 10-15 મિનિટ પછી, સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમના ગેંગલિયામાં અને આંતરડાના નાડીના ચેતાકોષોમાં જોવા મળે છે. - 1 કલાકથી વધુ સમય પછી. આ કિસ્સામાં, મગજના ભાગો જે ઉત્તેજિત સ્થિતિમાં હોય છે તે અવરોધિત કરતા વધુ પીડાય છે.

જી.ના વિકાસ દરમિયાન, મગજની વિદ્યુત પ્રવૃત્તિમાં ફેરફારો થાય છે. ચોક્કસ સુપ્ત અવધિ પછી, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં સક્રિયકરણ પ્રતિક્રિયા થાય છે, જે સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સની વિદ્યુત પ્રવૃત્તિના ડિસિંક્રોનાઇઝેશન અને ઉચ્ચ-આવર્તન ઓસિલેશનમાં વધારો દર્શાવે છે. સક્રિયકરણ પ્રતિક્રિયા એ મિશ્ર વિદ્યુત પ્રવૃત્તિના તબક્કા દ્વારા અનુસરવામાં આવે છે જેમાં ડેલ્ટા અને બીટા તરંગોનો સમાવેશ થાય છે જ્યારે વારંવારના ઓસિલેશનને જાળવી રાખવામાં આવે છે. ત્યારબાદ, ડેલ્ટા તરંગો પ્રભુત્વ મેળવવાનું શરૂ કરે છે. કેટલીકવાર ડેલ્ટા લયમાં સંક્રમણ અચાનક થાય છે. જી.ના વધુ ઊંડાણ સાથે, ઇલેક્ટ્રોકોર્ટિકોગ્રામ (ECoG) અનિયમિત આકારના ઓસિલેશનના અલગ જૂથોમાં વિભાજિત થાય છે, જેમાં ઉચ્ચ આવર્તનના નીચા ઓસિલેશન સાથે સંયોજનમાં પોલીમોર્ફિક ડેલ્ટા તરંગોનો સમાવેશ થાય છે. ધીરે ધીરે, તમામ પ્રકારના તરંગોનું કંપનવિસ્તાર ઘટે છે અને સંપૂર્ણ વિદ્યુત મૌન થાય છે, જે ઊંડા માળખાકીય વિક્ષેપને અનુરૂપ છે. કેટલીકવાર તે ધીમી પ્રવૃત્તિના અદ્રશ્ય થયા પછી ECoG પર દેખાતા નીચા-કંપનવિસ્તાર વારંવારના ઓસિલેશન દ્વારા આગળ આવે છે. આ ECoG ફેરફારો ખૂબ જ ઝડપથી વિકાસ કરી શકે છે. તેથી, શ્વાસ બંધ થયા પછી, બાયોઈલેક્ટ્રિકલ પ્રવૃત્તિ 4-5 મિનિટની અંદર શૂન્ય થઈ જાય છે, અને રક્ત પરિભ્રમણ વધુ ઝડપથી બંધ થઈ જાય છે.

સુસંગતતા અને અભિવ્યક્તિ કાર્યાત્મક વિકૃતિઓજી સાથે. એટીઓલ, પરિબળ, જી ના વિકાસનો દર, વગેરે પર આધાર રાખે છે. ઉદાહરણ તરીકે, તીવ્ર રક્ત નુકશાનને કારણે રુધિરાભિસરણ જી સાથે, લોહીનું પુનઃવિતરણ લાંબા સમય સુધી અવલોકન કરી શકાય છે, જેના પરિણામે મગજને અન્ય અવયવો અને પેશીઓ (રક્ત પરિભ્રમણનું કહેવાતા કેન્દ્રિયકરણ) કરતાં વધુ સારી રીતે રક્ત પુરું પાડવામાં આવે છે, અને તેથી, મગજની જી. પ્રત્યે ઉચ્ચ સંવેદનશીલતા હોવા છતાં, તે ઓછી હદ સુધી પીડાય છે. પેરિફેરલ અંગો, ઉદાહરણ તરીકે, કિડની, લીવર, જ્યાં બદલી ન શકાય તેવા ફેરફારો વિકસી શકે છે, જે શરીર હાયપોક્સિક સ્થિતિ છોડી દે તે પછી મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.

ચયાપચયમાં ફેરફારો પ્રથમ કાર્બોહાઇડ્રેટ અને ઊર્જા ચયાપચયના ક્ષેત્રમાં થાય છે, જે બાયોલ સાથે નજીકથી સંબંધિત છે. ઓક્સિડેશન જી.ના તમામ કેસોમાં, પ્રાથમિક પાળી એ મેક્રોએર્ગ્સની ઉણપ છે, જે કોષોમાં એટીપી સામગ્રીમાં ઘટાડો સાથે તેના ભંગાણ ઉત્પાદનો - એડીપી, એએમપી અને અકાર્બનિક ફોસ્ફેટની સાંદ્રતામાં એક સાથે વધારા સાથે વ્યક્ત થાય છે. જી.નું લાક્ષણિક સૂચક કહેવાતા વધારો છે. ફોસ્ફોરીલેશન સંભવિત, જે ગુણોત્તર છે. કેટલાક પેશીઓમાં (ખાસ કરીને મગજ) પણ વધુ પ્રારંભિક સંકેતજી. ક્રિએટાઇન ફોસ્ફેટ સામગ્રીમાં ઘટાડો છે. તેથી, રક્ત પુરવઠાના સંપૂર્ણ બંધ થયા પછી, મગજની પેશીઓ લગભગ ગુમાવે છે. 70% ક્રિએટાઇન ફોસ્ફેટ, અને 40-45 સેકન્ડ પછી. તે સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે; કંઈક વધુ ધીમેથી, પરંતુ ખૂબ જ ટૂંકા સમયમાં, ATP સામગ્રી ઘટે છે. આ ફેરફારો મહત્વપૂર્ણ પ્રક્રિયાઓમાં તેના વપરાશથી એટીપીની રચનામાં વિલંબને કારણે છે અને પેશીઓની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિ વધુ સરળતાથી થાય છે. આ ફેરફારોનું પરિણામ એ ગ્લાયકોલિસિસના મુખ્ય ઉત્સેચકો પર એટીપીની અવરોધક અસરની ખોટને કારણે ગ્લાયકોલિસિસમાં વધારો છે, તેમજ એટીપી બ્રેકડાઉન ઉત્પાદનો દ્વારા બાદમાં સક્રિયકરણના પરિણામે (જી. દરમિયાન ગ્લાયકોલિસિસ સક્રિયકરણની અન્ય રીતો છે. પણ શક્ય છે). ગ્લાયકોલિસિસમાં વધારો થવાથી ગ્લાયકોજેનની સામગ્રીમાં ઘટાડો થાય છે અને પાયરુવેટ અને લેક્ટેટની સાંદ્રતામાં વધારો થાય છે. લેક્ટિક એસિડની સામગ્રીમાં નોંધપાત્ર વધારો એ શ્વસન સાંકળમાં વધુ પરિવર્તનમાં તેના ધીમા સમાવેશ દ્વારા અને ગ્લાયકોજન રિસિન્થેસિસની પ્રક્રિયાઓની મુશ્કેલી દ્વારા પણ સુવિધા આપવામાં આવે છે, જે એટીપીના વપરાશ સાથે સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં થાય છે. લેક્ટિક, પાયરુવિક અને કેટલાક અન્ય કાર્બનિક સંયોજનોની અતિશયતા મેટાબોલિક એસિડિસિસના વિકાસમાં ફાળો આપે છે (જુઓ).

ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓની અપૂર્ણતામાં અન્ય સંખ્યાબંધ મેટાબોલિક શિફ્ટનો સમાવેશ થાય છે, જે G ના ઊંડાણ સાથે વધે છે. ફોસ્ફોપ્રોટીન અને ફોસ્ફોલિપિડ્સના વિનિમયની તીવ્રતા ધીમી પડે છે, સીરમમાં મૂળભૂત એમિનો એસિડનું પ્રમાણ ઘટે છે, પેશીઓમાં એમોનિયાનું પ્રમાણ વધે છે. અને ગ્લુટામાઇનનું પ્રમાણ ઘટે છે, અને નકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન થાય છે.

લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરના પરિણામે, હાયપરકેટોનિમિયા વિકસે છે; એસિટોન, એસિટોએસેટિક અને બીટા-હાઇડ્રોક્સીબ્યુટીરિક એસિડ્સ પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે.

ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનું વિનિમય વિક્ષેપિત થાય છે, અને મુખ્યત્વે સક્રિય ચળવળ અને જૈવિક પટલ પર આયનોના વિતરણની પ્રક્રિયાઓ; ખાસ કરીને એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પોટેશિયમનું પ્રમાણ વધે છે. નર્વસ ઉત્તેજનાના મુખ્ય મધ્યસ્થીઓના સંશ્લેષણ અને એન્ઝાઇમેટિક વિનાશની પ્રક્રિયાઓ, રીસેપ્ટર્સ સાથેની તેમની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા અને ઉચ્ચ-ઊર્જા જોડાણોમાંથી ઊર્જાના વપરાશ સાથે થતી અન્ય મહત્વપૂર્ણ મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ વિક્ષેપિત થાય છે.

ગૌણ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર પણ થાય છે, જે એસિડોસિસ, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ, હોર્મોનલ અને અન્ય ફેરફારો સાથે સંકળાયેલ છે જે G ની લાક્ષણિકતા ધરાવે છે. G.ના વધુ ઊંડાણ સાથે, ગ્લાયકોલિસિસ પણ અવરોધે છે, અને વિનાશ અને સડોની પ્રક્રિયાઓ તીવ્ર બને છે.

પેથોલોજીકલ એનાટોમી

જી.ના મેક્રોસ્કોપિક ચિહ્નો થોડા અને બિન-વિશિષ્ટ છે. હાયપોક્સિયાના કેટલાક સ્વરૂપોમાં, ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં ભીડ, શિરામાં ભીડ અને એડીમા જોવા મળે છે. આંતરિક અવયવો, ખાસ કરીને મગજ, ફેફસાં, અંગો પેટની પોલાણ, સેરોસ અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં હેમરેજને નિર્દેશ કરે છે.

કોશિકાઓ અને પેશીઓની હાયપોક્સિક સ્થિતિનું સૌથી સાર્વત્રિક સંકેત અને જી.નું એક મહત્વપૂર્ણ રોગકારક તત્વ એ બાયોલ, પટલ (રક્ત વાહિનીઓના મૂળભૂત પટલ, કોષ પટલ, મિટોકોન્ડ્રીયલ પટલ, વગેરે) ની નિષ્ક્રિય અભેદ્યતામાં વધારો છે. પટલની અવ્યવસ્થા પેશી પ્રવાહી અને રક્તમાં સબસેલ્યુલર રચનાઓ અને કોષોમાંથી ઉત્સેચકોને મુક્ત કરવા તરફ દોરી જાય છે, જે ગૌણ હાયપોક્સિક પેશી પરિવર્તનની પદ્ધતિઓમાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે.

જી.નું પ્રારંભિક સંકેત એ માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરનું ઉલ્લંઘન છે - સ્ટેસીસ, પ્લાઝ્મા ગર્ભાધાન અને વેસ્ક્યુલર દિવાલોમાં નેક્રોબાયોટિક ફેરફારો તેમની અભેદ્યતાના ઉલ્લંઘન સાથે, પેરીકેપિલરી જગ્યામાં પ્લાઝ્માનું પ્રકાશન.

તીવ્ર જી. માં પેરેનકાઇમલ અવયવોમાં માઇક્રોસ્કોપિક ફેરફારો પેરેનકાઇમલ કોશિકાઓના દાણાદાર, વેક્યુલોર અથવા ફેટી અધોગતિ અને કોષોમાંથી ગ્લાયકોજનના અદ્રશ્યતામાં વ્યક્ત થાય છે. ઉચ્ચારણ જી. સાથે, નેક્રોસિસના વિસ્તારો દેખાઈ શકે છે. એડીમા, મ્યુકોઇડ અથવા ફાઇબ્રિનોઇડ સોજો ફાઇબ્રિનોઇડ નેક્રોસિસ સુધી આંતરસેલ્યુલર જગ્યામાં વિકસે છે.

તીવ્ર જી.ના ગંભીર સ્વરૂપોમાં, વિવિધ ડિગ્રીના ન્યુરોસાયટ્સને નુકસાન, ઉલટાવી ન શકાય તેવું, વહેલું શોધી કાઢવામાં આવે છે.

વેક્યુલાઇઝેશન, ક્રોમેટોલીસીસ, હાયપરક્રોમેટોસિસ, સ્ફટિકીય સમાવેશ, પાઇકનોસિસ, તીવ્ર સોજો, ચેતાકોષોની ઇસ્કેમિક અને એકરૂપ સ્થિતિ અને છાયા કોષો મગજના કોષોમાં જોવા મળે છે. ક્રોમેટોલિસિસ દરમિયાન, દાણાદાર અને એગ્રેન્યુલર રેટિક્યુલમના રિબોઝોમ અને તત્વોની સંખ્યામાં તીવ્ર ઘટાડો જોવા મળે છે, અને વેક્યુલોની સંખ્યામાં વધારો થાય છે (ફિગ. 1). ઓસ્મિઓફિલિયામાં તીવ્ર વધારો સાથે, મિટોકોન્ડ્રિયાના ન્યુક્લી અને સાયટોપ્લાઝમ ઝડપથી બદલાય છે, અસંખ્ય શૂન્યાવકાશ અને શ્યામ ઓસ્મિઓફિલિક શરીર દેખાય છે, દાણાદાર રેટિક્યુલમના કુંડ વિસ્તૃત થાય છે (ફિગ. 2).

અલ્ટ્રાસ્ટ્રક્ચરમાં ફેરફારો ન્યુરોસાયટ્સને નીચેના પ્રકારના નુકસાનને અલગ પાડવાનું શક્ય બનાવે છે: 1) પ્રકાશ સાયટોપ્લાઝમવાળા કોષો, ઓર્ગેનેલ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો, ક્ષતિગ્રસ્ત ન્યુક્લિયસ, સાયટોપ્લાઝમનો ફોકલ વિનાશ; 2) ન્યુક્લિયસ અને સાયટોપ્લાઝમના વધેલા ઓસ્મિઓફિલિયા સાથેના કોષો, જે ચેતાકોષના લગભગ તમામ ઘટકોમાં ફેરફારો સાથે છે; 3) લિસોસોમની સંખ્યામાં વધારો સાથે કોષો.

ડેંડ્રાઈટ્સમાં વિવિધ કદના વેક્યુલો અને ઓછા સામાન્ય રીતે ફાઈન-ગ્રાન્યુલર ઓસ્મિઓફિલિક પદાર્થ દેખાય છે. પ્રારંભિક લક્ષણએક્સોનલ નુકસાન એ મિટોકોન્ડ્રિયાનો સોજો અને ન્યુરોફિબ્રિલ્સનો વિનાશ છે. કેટલાક ચેતોપાગમ નોંધપાત્ર રીતે બદલાય છે: પ્રેસિનેપ્ટિક પ્રક્રિયા ફૂલે છે, કદમાં વધારો થાય છે, સિનેપ્ટિક વેસિકલ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો થાય છે, કેટલીકવાર તેઓ એકસાથે વળગી રહે છે અને સિનેપ્ટિક પટલથી ચોક્કસ અંતરે સ્થિત હોય છે. ઓસ્મિઓફિલિક ફિલામેન્ટ્સ પ્રેસિનેપ્ટિક પ્રક્રિયાઓના સાયટોપ્લાઝમમાં દેખાય છે, જે નોંધપાત્ર લંબાઈ સુધી પહોંચતા નથી અને રિંગનો આકાર લેતા નથી, મિટોકોન્ડ્રિયા નોંધપાત્ર રીતે બદલાય છે, શૂન્યાવકાશ અને ઘાટા ઓસ્મિઓફિલિક શરીર દેખાય છે.

કોષમાં થતા ફેરફારોની તીવ્રતા જી.ની ગંભીરતા પર આધાર રાખે છે. ગંભીર જી.ના કિસ્સામાં, જી.ના કારણને દૂર કર્યા પછી સેલ પેથોલોજી વધુ ઊંડી થઈ શકે છે. કોષોમાં કે જે 1-3 દિવસ પછી, કેટલાક કલાકો સુધી ગંભીર નુકસાનના ચિહ્નો બતાવતા નથી. અને બાદમાં વિવિધ તીવ્રતાના માળખાકીય ફેરફારો શોધી શકાય છે. ત્યારબાદ, આવા કોષો સડો અને ફેગોસાયટોસિસમાંથી પસાર થાય છે, જે નરમાઈના ફોસીની રચના તરફ દોરી જાય છે; જો કે, કોષની સામાન્ય રચનાનું ધીમે ધીમે પુનઃસ્થાપન પણ શક્ય છે.

ગ્લિયલ કોષોમાં પણ ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો જોવા મળે છે. એસ્ટ્રોસાયટ્સમાં મોટી સંખ્યામાં ડાર્ક ઓસ્મિઓફિલિક ગ્લાયકોજેન ગ્રાન્યુલ્સ દેખાય છે. ઓલિગોડેન્ડ્રોગ્લિયા પ્રસરી જાય છે, અને ઉપગ્રહ કોષોની સંખ્યા વધે છે; તેઓ ક્રિસ્ટા, મોટા લિસોસોમ્સ અને લિપિડ સંચય અને દાણાદાર રેટિક્યુલમના તત્વોની વધુ પડતી માત્રા વિનાના સોજો મિટોકોન્ડ્રિયા દર્શાવે છે.

રુધિરકેશિકાઓના એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓમાં, બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેનની જાડાઈ બદલાય છે, મોટી સંખ્યામાં ફેગોસોમ્સ, લિસોસોમ્સ અને વેક્યુલ્સ દેખાય છે; આ પેરીકેપિલરી એડીમા સાથે જોડાયેલું છે. રુધિરકેશિકાઓમાં ફેરફાર અને એસ્ટ્રોસાઇટ પ્રક્રિયાઓની સંખ્યા અને વોલ્યુમમાં વધારો મગજનો સોજો સૂચવે છે.

ક્રોનિક સાથે જી. મોર્ફોલ, ફેરફારો ચેતા કોષોસામાન્ય રીતે ઓછા ઉચ્ચારણ; glial કોષો c. n સાથે. ક્રોનિક સાથે જી. સક્રિય થાય છે અને સઘન રીતે ફેલાય છે. પેરિફેરલ નર્વસ સિસ્ટમમાં વિક્ષેપમાં અક્ષીય સિલિન્ડરોનું જાડું થવું, ટોર્ટુઓસિટી અને વિઘટન, માયલિન આવરણનો સોજો અને વિઘટન, ચેતા અંતના ગોળાકાર સોજોનો સમાવેશ થાય છે.

ક્રોનિક માટે જી. જ્યારે પેશીઓને નુકસાન થાય છે ત્યારે પુનર્જીવિત પ્રક્રિયાઓમાં મંદી દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે: અવરોધ દાહક પ્રતિક્રિયા, ગ્રાન્યુલેશન્સ અને એપિથેલાઇઝેશનની રચનાને ધીમું કરે છે. પ્રસારનો અવરોધ માત્ર એનાબોલિક પ્રક્રિયાઓ માટે અપૂરતી ઉર્જા પુરવઠા સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે, પરંતુ લોહીમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના વધુ પડતા સેવન સાથે પણ સંકળાયેલ હોઈ શકે છે, જે કોષ ચક્રના તમામ તબક્કાઓને લંબાવવા તરફ દોરી જાય છે; આ કિસ્સામાં, પોસ્ટમિટોટિક તબક્કામાંથી ડીએનએ સંશ્લેષણના તબક્કામાં કોષોનું સંક્રમણ ખાસ કરીને સ્પષ્ટ રીતે અવરોધિત છે. ક્રોન. જી. લિપોલિટીક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, અને તેથી એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસને વેગ આપે છે.

ક્લિનિકલ ચિહ્નો

તીવ્ર પ્રગતિશીલ જઠરાંત્રિય માર્ગના લાક્ષણિક કિસ્સાઓમાં શ્વાસની વિકૃતિઓ ઘણા તબક્કાઓ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે: સક્રિયકરણ પછી, જે શ્વાસની તીવ્રતા અને (અથવા) શ્વસન ચળવળમાં વધારો દ્વારા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે, એક ડિસપ્નોએટિક તબક્કો થાય છે, જે વિવિધ લયની વિક્ષેપ અને શ્વસનની અસમાન ગતિવિધિઓ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. . આ પછી શ્વાસ અને ટર્મિનલ (એગોનલ) શ્વાસની અસ્થાયી સમાપ્તિના સ્વરૂપમાં ટર્મિનલ વિરામ આપવામાં આવે છે, જે દુર્લભ, ટૂંકા શક્તિશાળી શ્વસન પ્રવાસો દ્વારા રજૂ થાય છે, શ્વાસની સંપૂર્ણ સમાપ્તિ સુધી ધીમે ધીમે નબળા પડી જાય છે. એગોનલ શ્વાસોચ્છવાસમાં સંક્રમણ કહેવાતા તબક્કામાં ટર્મિનલ વિરામ વિના થઈ શકે છે. એપ્યુસ્ટિક શ્વાસ, લાંબા શ્વસન વિલંબ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, અથવા પછીના સામાન્ય અને ધીમે ધીમે ઘટાડો સાથે વૈકલ્પિક એગોનલ શ્વસન પ્રવાસના તબક્કા દ્વારા (જુઓ વેદના). કેટલીકવાર આમાંના કેટલાક તબક્કાઓ ખૂટે છે. વધતા જી સાથે શ્વાસ લેવાની ગતિશીલતા, હાયપોક્સિયા દરમિયાન થતા શરીરના આંતરિક વાતાવરણમાં થતા ફેરફારો અને શ્વસન કેન્દ્રની કાર્યાત્મક સ્થિતિમાં ફેરફાર દ્વારા ઉત્તેજિત વિવિધ રીસેપ્ટર રચનાઓમાંથી શ્વસન કેન્દ્રમાં પ્રવેશતા સંબંધ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે (જુઓ).

કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિ અને રક્ત પરિભ્રમણની વિકૃતિઓ ટાકીકાર્ડિયામાં વ્યક્ત કરી શકાય છે, જે હૃદયની યાંત્રિક પ્રવૃત્તિના નબળા પડવા અને સ્ટ્રોકની માત્રામાં ઘટાડો (કહેવાતા થ્રેડી પલ્સ) સાથે સમાંતર વધે છે. અન્ય કિસ્સાઓમાં, તીક્ષ્ણ ટાકીકાર્ડિયાને અચાનક બ્રેડીકાર્ડિયા દ્વારા બદલવામાં આવે છે, તેની સાથે ચહેરાના નિસ્તેજતા, હાથપગની ઠંડક, ઠંડો પરસેવો અને મૂર્છા. હૃદયની વહન પ્રણાલીની વિવિધ વિકૃતિઓ અને લય વિકૃતિઓ ઘણીવાર થાય છે, જેમાં ધમની અને વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબરિલેશનનો સમાવેશ થાય છે (કાર્ડિયાક એરિથમિયા જુઓ).

બ્લડ પ્રેશર શરૂઆતમાં વધે છે (જો જી. રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતાને કારણે થતું નથી), અને પછી, જેમ જેમ હાયપોક્સિક સ્થિતિ વિકસિત થાય છે, તે વધુ કે ઓછા ઝડપથી ઘટે છે, જે વાસોમોટર કેન્દ્રના અવરોધને કારણે છે, તેના ગુણધર્મોના વિક્ષેપને કારણે છે. વેસ્ક્યુલર દિવાલો, અને કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો. નાના જહાજોના હાયપોક્સિક ફેરફાર અને પેશીઓ દ્વારા રક્તના પ્રવાહમાં ફેરફારને કારણે, માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન સિસ્ટમની વિકૃતિ થાય છે, કેશિલરી રક્તમાંથી કોશિકાઓમાં ઓક્સિજનના પ્રસારમાં મુશ્કેલી સાથે.

પાચન અંગોના કાર્યો વિક્ષેપિત થાય છે: પાચન ગ્રંથીઓનું સ્ત્રાવ, પાચનતંત્રનું મોટર કાર્ય.

કિડનીના કાર્યમાં જટિલ અને અસ્પષ્ટ ફેરફારો થાય છે, જે સામાન્ય અને સ્થાનિક હેમોડાયનેમિક્સમાં વિક્ષેપ, કિડની પર હોર્મોનલ અસરો, એસિડ-બેઝ અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનમાં ફેરફાર વગેરે સાથે સંકળાયેલા છે. કિડનીમાં નોંધપાત્ર હાયપોક્સિક ફેરફાર સાથે, તેમના કાર્યની અપૂર્ણતા વિકસે છે. પેશાબની રચના અને યુરેમિયાની સંપૂર્ણ સમાપ્તિ માટે.

કહેવાતા સાથે ફુલમિનેંટ જી., જે થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, ઓક્સિજન વિના નાઇટ્રોજન, મિથેન, હિલીયમ શ્વાસમાં લેતી વખતે, ઉચ્ચ સાંદ્રતાના હાઇડ્રોસાયનિક એસિડ, ફાઇબરિલેશન અને કાર્ડિયાક અરેસ્ટ જોવા મળે છે, મોટાભાગના ફાચરમાં કોઈ ફેરફાર થતો નથી, કારણ કે મહત્વપૂર્ણ કાર્યોની સંપૂર્ણ સમાપ્તિ શરીરના કાર્યો ખૂબ જ ઝડપથી થાય છે.

ક્રોન, જી.ના સ્વરૂપો જે લાંબા સમય સુધી રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા, શ્વસન નિષ્ફળતા, રક્ત રોગો અને પેશીઓમાં ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓની સતત વિક્ષેપ સાથેની અન્ય સ્થિતિઓ સાથે થાય છે, તે તબીબી રીતે વધેલી થાક, શ્વાસની તકલીફ અને સહેજ શારીરિક પ્રવૃત્તિ સાથે ધબકારા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તણાવ, રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયામાં ઘટાડો, પ્રજનન ક્ષમતા અને વિવિધ અવયવો અને પેશીઓમાં ધીમે ધીમે વિકાસશીલ ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો સાથે સંકળાયેલ અન્ય વિકૃતિઓ. સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સમાં, તીવ્ર અને ક્રોનિક બંને કિસ્સાઓમાં. જી. કાર્યાત્મક અને માળખાકીય ફેરફારો વિકસાવે છે, જે ફાચર, જી.ના ચિત્રમાં અને પૂર્વસૂચનાત્મક દ્રષ્ટિએ મૂળભૂત છે.

મગજનો હાયપોક્સિયા સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માતો, આઘાતની સ્થિતિ, તીવ્ર રક્તવાહિની નિષ્ફળતા, ટ્રાંસવર્સ હાર્ટ બ્લોક, કાર્બન મોનોક્સાઇડ ઝેર અને વિવિધ મૂળના ગૂંગળામણમાં જોવા મળે છે. મગજની જી. હૃદય અને મહાન વાહિનીઓ પરના ઓપરેશન દરમિયાન તેમજ શરૂઆતમાં જટિલતા તરીકે થઈ શકે છે. પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળો. તે જ સમયે, વિવિધ ન્યુરોલ, સિન્ડ્રોમ્સ અને માનસિક ફેરફારો વિકસે છે, સામાન્ય સેરેબ્રલ લક્ષણો અને સીના પ્રસરેલા ડિસફંક્શન સાથે. n સાથે.

શરૂઆતમાં, સક્રિય આંતરિક અવરોધ વિક્ષેપિત થાય છે; ઉત્તેજના અને આનંદનો વિકાસ થાય છે, વ્યક્તિની સ્થિતિનું નિર્ણાયક મૂલ્યાંકન ઘટે છે, અને મોટર બેચેની દેખાય છે. ઉત્તેજનાના સમયગાળા પછી, અને ઘણીવાર તેના વિના, મગજનો આચ્છાદનના હતાશાના લક્ષણો દેખાય છે: સુસ્તી, સુસ્તી, ટિનીટસ, માથાનો દુખાવો, ચક્કર, ઉલટી, પરસેવો, સામાન્ય સુસ્તી, સ્તબ્ધતા અને ચેતનાની વધુ સ્પષ્ટ વિકૃતિઓ. મને ક્લોનિક અને ટોનિક આંચકી, અનૈચ્છિક પેશાબ અને શૌચનો અનુભવ થઈ શકે છે.

ગંભીર જી. સાથે, એક સોપોરસ સ્થિતિ વિકસે છે: દર્દીઓ સ્તબ્ધ થઈ જાય છે, અવરોધે છે, કેટલીકવાર મૂળભૂત કાર્યો કરે છે, પરંતુ પુનરાવર્તિત પુનરાવર્તન પછી, અને ઝડપથી ઉત્સાહી પ્રવૃત્તિ બંધ કરે છે. સોપોરસ રાજ્યનો સમયગાળો 1.5-2 કલાકનો હોય છે. 6-7 દિવસ સુધી, ક્યારેક 3-4 અઠવાડિયા સુધી. સમયાંતરે, ચેતના સાફ થાય છે, પરંતુ દર્દીઓ સ્તબ્ધ રહે છે. વિદ્યાર્થીઓની અસમાનતા (એનિસોકોરિયા જુઓ), અસમાન પેલ્પેબ્રલ ફિશર, નિસ્ટાગ્મસ (જુઓ), નાસોલેબિયલ ફોલ્ડ્સની અસમપ્રમાણતા, સ્નાયુ ડાયસ્ટોનિયા, કંડરાના પ્રતિબિંબમાં વધારો, પેટની પ્રતિક્રિયાઓ હતાશ અથવા ગેરહાજર છે; પેટોલ, બેબિન્સકીના પિરામિડલ લક્ષણો વગેરે દેખાય છે.

લાંબા સમય સુધી અને ઊંડા ઓક્સિજન ભૂખમરો સાથે, ત્યાં હોઈ શકે છે માનસિક વિકૃતિઓકોર્સકોવ સિન્ડ્રોમના સ્વરૂપમાં (જુઓ), જે ક્યારેક યુફોરિયા, એપેથેટિક-એબ્યુલિક અને એથેનો-ડિપ્રેસિવ સિન્ડ્રોમ્સ (જુઓ એપેથેટિક સિન્ડ્રોમ, એસ્થેનિક સિન્ડ્રોમ, ડિપ્રેસિવ સિન્ડ્રોમ્સ), સંવેદનાત્મક સંશ્લેષણ વિકૃતિઓ (માથું, અંગો અથવા આખું શરીર દેખાય છે) સાથે જોડાય છે. સુન્ન , અજાણ્યા, શરીરના ભાગોના કદ અને આસપાસની વસ્તુઓ - બદલાયેલ, વગેરે). પેરાનોઇડ-હાયપોકોન્ડ્રીકલ અનુભવો સાથેની માનસિક સ્થિતિ ઘણીવાર ઉદાસી અને બેચેન લાગણીશીલ પૃષ્ઠભૂમિ સામે મૌખિક આભાસ સાથે જોડાય છે. સાંજ અને રાત્રિના કલાકોમાં, એપિસોડ ચિત્તભ્રમણા, ચિત્તભ્રમિત-ઓનિરિક અને ચિત્તભ્રમણા-ઉત્તમ સ્થિતિના સ્વરૂપમાં થઈ શકે છે (જુઓ એમેન્ટિવ સિન્ડ્રોમ, ડિલિરિયસ સિન્ડ્રોમ).

જી.માં વધુ વધારા સાથે, કોમેટોઝ સ્થિતિ વધુ ઊંડી થાય છે. શ્વાસની લય ખલેલ પહોંચે છે, કેટલીકવાર પેટોલ, ચેઈન-સ્ટોક્સ, કુસમાઉલ, વગેરે શ્વાસોચ્છવાસનો વિકાસ થાય છે. હેમોડાયનેમિક પરિમાણો અસ્થિર છે. કોર્નિયલ રીફ્લેક્સમાં ઘટાડો થાય છે, વિવિધ સ્ટ્રેબીસમસ, એનિસોકોરિયા અને આંખની કીકીની તરતી હલનચલન શોધી શકાય છે. અંગોનો સ્નાયુ ટોન નબળો પડે છે, કંડરાના પ્રતિબિંબ ઘણીવાર હતાશ થાય છે, ઓછી વાર વધે છે, અને કેટલીકવાર દ્વિપક્ષીય બેબિન્સકી રીફ્લેક્સ જોવા મળે છે.

તબીબી રીતે, તીવ્ર સેરેબ્રલ હાયપોક્સિયાના ચાર ડિગ્રીને અલગ કરી શકાય છે.

હું ડીગ્રી જી.સુસ્તી, મૂર્ખતા, અસ્વસ્થતા અથવા સાયકોમોટર આંદોલન, ઉત્સાહ, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો, ટાકીકાર્ડિયા, સ્નાયુ ડાયસ્ટોનિયા, પગના ક્લોનસ (ક્લોનસ જુઓ) દ્વારા પ્રગટ થાય છે. રીફ્લેક્સોજેનિક ઝોનના વિસ્તરણ સાથે કંડરાના પ્રતિબિંબમાં વધારો થાય છે, પેટના રીફ્લેક્સ ડિપ્રેસ થાય છે; પેટોલ થાય છે, બેબિન્સ્કી રીફ્લેક્સ, વગેરે. સહેજ એનિસોકોરિયા, પેલ્પેબ્રલ ફિશરની અસમાનતા, નિસ્ટાગ્મસ, કન્વર્જન્સની નબળાઇ, નાસોલેબિયલ ફોલ્ડ્સની અસમપ્રમાણતા, જીભનું વિચલન (વિચલન). આ વિક્ષેપ દર્દીમાં કેટલાક કલાકોથી ઘણા દિવસો સુધી ચાલુ રહે છે.

II ડિગ્રીકેટલાક કલાકોથી 4-5 દિવસ સુધી, ઘણા અઠવાડિયા કરતાં ઓછી વાર, એક સોપોરસ રાજ્ય દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. દર્દીને એનિસોકોરિયા હોય છે, પેલ્પેબ્રલ ફિશરની અસમાનતા, કેન્દ્રિય પ્રકારના ચહેરાના ચેતાના પેરેસીસ, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન (કોર્નિયલ, ફેરીંજલ) માંથી પ્રતિક્રિયાઓ ઓછી થાય છે. કંડરાના પ્રતિબિંબમાં વધારો અથવા ઘટાડો થાય છે; મૌખિક સ્વચાલિતતાના પ્રતિબિંબ અને દ્વિપક્ષીય પિરામિડલ લક્ષણો દેખાય છે. ક્લોનિક હુમલા સમયાંતરે થઈ શકે છે, સામાન્ય રીતે ચહેરાથી શરૂ થાય છે અને પછી અંગો અને થડ તરફ જાય છે; દિશાહિનતા, યાદશક્તિમાં નબળાઈ, માનસિક કાર્યોમાં ખલેલ, સાયકોમોટર આંદોલન, ચિત્તભ્રમિત-ઉત્તમ સ્થિતિ.

III ડિગ્રીપોતાને ઊંડા મૂર્ખ, હળવા અને ક્યારેક ગંભીર કોમા તરીકે પ્રગટ કરે છે. ક્લોનિક આંચકી વારંવાર થાય છે; ચહેરા અને અંગોના સ્નાયુઓના મ્યોક્લોનસ, ઉપલા ભાગના વળાંક સાથે ટોનિક આંચકી અને નીચલા અંગોના વિસ્તરણ, હાયપરકીનેસિસ જેમ કે કોરિયા (જુઓ) અને સ્વયંસંચાલિત હાવભાવ, ઓક્યુલોમોટર ડિસઓર્ડર. મૌખિક સ્વચાલિતતાના પ્રતિબિંબ, દ્વિપક્ષીય પેટોલ, પ્રતિબિંબ અવલોકન કરવામાં આવે છે, કંડરાના પ્રતિબિંબને ઘણીવાર ઘટાડવામાં આવે છે, પકડવાની અને ચૂસવાની પ્રતિક્રિયાઓ દેખાય છે, સ્નાયુઓની ટોન ઓછી થાય છે. G. II - III ડિગ્રી સાથે, હાઇપરહિડ્રોસિસ, હાયપરસેલિવેશન અને લેક્રિમેશન થાય છે; સતત હાયપરથર્મિક સિન્ડ્રોમ અવલોકન કરી શકાય છે (જુઓ).

IV ડિગ્રી પરજી. ઊંડા કોમા વિકસે છે: મગજનો આચ્છાદન, સબકોર્ટિકલ અને સ્ટેમ રચનાના કાર્યોમાં અવરોધ. ત્વચા સ્પર્શ માટે ઠંડી છે, દર્દીનો ચહેરો સૌહાર્દપૂર્ણ છે, આંખની કીકી ગતિહીન છે, વિદ્યાર્થીઓ પહોળા છે, પ્રકાશ પ્રત્યે કોઈ પ્રતિક્રિયા નથી; મોં અડધું ખુલ્લું છે, થોડી ખુલ્લી પોપચાં શ્વાસ સાથે સમયસર વધે છે, જે તૂટક તૂટક, એરિધમિક હોય છે (જુઓ બાયોટ શ્વાસ, ચેયને-સ્ટોક્સ શ્વાસ). કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિ અને વેસ્ક્યુલર ટોનપતન, તીક્ષ્ણ સાયનોસિસ.

પછી ટર્મિનલ, અથવા તેનાથી આગળ, કોમા વિકસે છે; મગજના સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સ, સબકોર્ટિકલ અને સ્ટેમ રચનાના કાર્યો ઝાંખા પડી જાય છે.

કેટલીકવાર વનસ્પતિના કાર્યોને દબાવવામાં આવે છે, ટ્રોફિઝમ વિક્ષેપિત થાય છે, પાણી-મીઠું ચયાપચય બદલાય છે, અને પેશી એસિડિસિસ વિકસે છે. જીવન કૃત્રિમ શ્વસન અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ટોનિક દ્વારા સમર્થિત છે.

જ્યારે દર્દીને કોમામાંથી બહાર લાવવામાં આવે છે, ત્યારે સબકોર્ટિકલ કેન્દ્રોના કાર્યો પ્રથમ પુનઃસ્થાપિત થાય છે, પછી સેરેબેલર કોર્ટેક્સ, ઉચ્ચ કોર્ટિકલ કાર્યો, માનસિક પ્રવૃત્તિ; ક્ષણિક ચળવળ વિકૃતિઓ રહે છે - અંગો અથવા અટાક્સિયાની અનૈચ્છિક રેન્ડમ હલનચલન; આંગળી-નાક પરીક્ષણ કરતી વખતે ચૂકી જવું અને હેતુ ધ્રુજારી. સામાન્ય રીતે, કોમામાંથી પુનઃપ્રાપ્તિ અને શ્વાસના સામાન્યકરણ પછીના બીજા દિવસે, મૂર્ખતા અને તીવ્ર અસ્થિરતા જોવા મળે છે; થોડા દિવસોમાં, પરીક્ષા મૌખિક સ્વચાલિતતા, દ્વિપક્ષીય પિરામિડલ અને રક્ષણાત્મક પ્રતિબિંબને ઉત્તેજિત કરે છે, અને કેટલીકવાર દ્રશ્ય અને શ્રાવ્ય એગ્નોસિયા અને અપ્રેક્સિયા નોંધવામાં આવે છે.

માનસિક વિકૃતિઓ (ગર્ભિત ચિત્તભ્રમણાના રાત્રિના એપિસોડ, પર્સેપ્શન ડિસઓર્ડર) 3-5 દિવસ સુધી ચાલુ રહે છે. દર્દીઓ એક મહિના માટે ઉચ્ચારણ એસ્થેનિક સ્થિતિમાં છે.

ક્રોનિક સાથે જી. થાક, ચીડિયાપણું, અસંયમ, થાક, બૌદ્ધિક-મનેસ્ટિક કાર્યોમાં ઘટાડો, અને ભાવનાત્મક-સ્વૈચ્છિક ક્ષેત્રની વિકૃતિઓ છે: રુચિઓની શ્રેણીનું સંકુચિત થવું, ભાવનાત્મક અસ્થિરતા. અદ્યતન કેસોમાં, બૌદ્ધિક ઉણપ, મેમરીની નબળાઇ અને સક્રિય ધ્યાનમાં ઘટાડો નક્કી કરવામાં આવે છે; હતાશ મૂડ, આંસુ, ઉદાસીનતા, ઉદાસીનતા, ઓછી વાર ખુશખુશાલતા, ઉત્સાહ. દર્દીઓ માથાનો દુખાવો, ચક્કર, ઉબકા અને ઊંઘની વિકૃતિઓની ફરિયાદ કરે છે. તેઓ ઘણીવાર દિવસ દરમિયાન સુસ્ત હોય છે અને રાત્રે અનિદ્રાથી પીડાય છે; તેમને ઊંઘવામાં તકલીફ પડે છે, તેમની ઊંઘ છીછરી, તૂટક તૂટક હોય છે, ઘણીવાર ખરાબ સપના આવે છે. ઊંઘ પછી, દર્દીઓ થાક અનુભવે છે.

ઓટોનોમિક વિક્ષેપ નોંધવામાં આવે છે: ધબકારા, અવાજ અને માથામાં રિંગિંગ, આંખોમાં અંધારું, ગરમીની લાગણી અને માથામાં ફ્લશિંગ, ઝડપી ધબકારા, હૃદયમાં દુખાવો, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ. કેટલીકવાર ચેતનાના નુકશાન અને આંચકી (એપીલેપ્ટીફોર્મ હુમલા) સાથે હુમલા થાય છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં hron. જી. સી.ના પ્રસરેલા ડિસફંક્શનના લક્ષણો આવી શકે છે. n pp., એક્યુટ જીમાં રહેલા લોકોને અનુરૂપ.

ચોખા. 3. સેરેબ્રલ હાયપોક્સિયા (મલ્ટિચેનલ રેકોર્ડિંગ) ધરાવતા દર્દીઓના ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રામ. ઓસિપિટલ-સેન્ટ્રલ લીડ્સ પ્રસ્તુત કરવામાં આવે છે: d - જમણી બાજુએ, s - ડાબી બાજુએ. I. સામાન્ય પ્રકારનો ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રામ (સરખામણી માટે). 50-100 µV ના કંપનવિસ્તાર સાથે, પ્રતિ સેકન્ડ 10-11 ઓસિલેશનની આવર્તન સાથે આલ્ફા રિધમ રેકોર્ડ કરવામાં આવે છે, સારી રીતે મોડ્યુલેટેડ છે. II. ડિગ્રી I સેરેબ્રલ હાયપોક્સિયા ધરાવતા દર્દીનું ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રામ. થીટા તરંગોના દ્વિપક્ષીય સિંક્રનસ ઓસિલેશનની ફ્લેશ રેકોર્ડ કરવામાં આવે છે, જે મગજના ઊંડા બંધારણની કાર્યાત્મક સ્થિતિમાં ફેરફારો અને કોર્ટિકલ-સ્ટેમ સંબંધોમાં વિક્ષેપ સૂચવે છે. III. ડિગ્રી II સેરેબ્રલ હાયપોક્સિયા ધરાવતા દર્દીનું ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રામ. અનિયમિત બીટા રિધમના બહુવિધ (ધીમી) થીટા તરંગોના તમામ ક્ષેત્રોમાં વર્ચસ્વની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, મુખ્યત્વે ઓછી આવર્તન, પોઇન્ટેડ શિખરો સાથે થીટા તરંગોના ઓસિલેશનના દ્વિપક્ષીય સિંક્રનસ જૂથોની ફ્લેશ રેકોર્ડ કરવામાં આવે છે. આ મેસો-ડાયન્સેફાલિક રચનાઓની કાર્યાત્મક સ્થિતિમાં ફેરફાર અને મગજની "આક્રમક તૈયારી" ની સ્થિતિ સૂચવે છે. IV. ગ્રેડ III સેરેબ્રલ હાયપોક્સિયા ધરાવતા દર્દીનું ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રામ. નોંધપાત્ર પ્રસરેલા ફેરફારોઆલ્ફા લયની ગેરહાજરીના સ્વરૂપમાં, અનિયમિત ધીમી પ્રવૃત્તિના તમામ ક્ષેત્રોમાં પ્રભુત્વ - ઉચ્ચ કંપનવિસ્તાર થીટા અને ડેલ્ટા તરંગો, વ્યક્તિગત તીક્ષ્ણ તરંગો. આ કોર્ટિકલ ન્યુરોડાયનેમિક્સના પ્રસરેલા ડિસઓર્ડરના સંકેતો સૂચવે છે, પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં મગજનો આચ્છાદનની વ્યાપક પ્રસરેલી પ્રતિક્રિયા. V. IV ડિગ્રી સેરેબ્રલ હાયપોક્સિયા (કોમામાં) ધરાવતા દર્દીનું ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રામ. ધીમી પ્રવૃત્તિના તમામ ક્ષેત્રોમાં વર્ચસ્વના સ્વરૂપમાં નોંધપાત્ર પ્રસરેલા ફેરફારો, મુખ્યત્વે ડેલ્ટા લયમાં ///. VI. આત્યંતિક કોમાની સ્થિતિમાં સમાન દર્દીનું ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રામ. મગજની બાયોઇલેક્ટ્રિકલ પ્રવૃત્તિમાં ફેલાયેલ ઘટાડો, વળાંકોનું ધીમે ધીમે "સપાટ થવું" અને આઇસોલિન તરફનો તેમનો અભિગમ, "બાયોઇલેક્ટ્રિક મૌન" પૂર્ણ કરવા સુધી.

સ્ટેજ I G સાથે મગજના ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રાફિક અભ્યાસ દરમિયાન (જુઓ ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રાફી), EEG (ફિગ. 3, II) બાયોપોટેન્શિયલના કંપનવિસ્તારમાં ઘટાડો દર્શાવે છે, 5 ની આવર્તન સાથે થીટા તરંગોના વર્ચસ્વ સાથે મિશ્ર લયનો દેખાવ. 1 સેકન્ડ દીઠ ઓસિલેશન, 50-60 μV નું કંપનવિસ્તાર ; બાહ્ય ઉત્તેજના માટે મગજની પ્રતિક્રિયાશીલતામાં વધારો. G. II ડિગ્રીમાં, EEG (ફિગ. 3, III) તમામ લીડ્સમાં ફેલાયેલા ધીમા તરંગો, થીટાના ચમકારા અને ડેલ્ટા તરંગો દર્શાવે છે. આલ્ફા લય કંપનવિસ્તારમાં ઘટાડો થયો છે અને તે પૂરતો નિયમિત નથી. કેટલીકવાર કહેવાતી સ્થિતિ પ્રગટ થાય છે. તીક્ષ્ણ તરંગો, બહુવિધ સ્પાઇક સંભવિતતા, ઉચ્ચ કંપનવિસ્તાર તરંગોના પેરોક્સિસ્મલ ડિસ્ચાર્જના સ્વરૂપમાં મગજની આક્રમક તૈયારી. મગજની બાહ્ય ઉત્તેજના પ્રત્યે પ્રતિક્રિયાશીલતા વધે છે. ડિગ્રી III G (ફિગ. 3, IV) ધરાવતા દર્દીઓની EEG ધીમી તરંગોના વર્ચસ્વ સાથે મિશ્ર લય દર્શાવે છે, કેટલીકવાર ધીમી તરંગોના પેરોક્સિસ્મલ વિસ્ફોટ, કેટલાક દર્દીઓમાં વળાંકનું નીચું કંપનવિસ્તાર સ્તર હોય છે, એક એકવિધ વળાંક હોય છે જેમાં ઉચ્ચ સ્તરનો સમાવેશ થાય છે. - કંપનવિસ્તાર (300 µV સુધી) થીટા અને ડેલ્ટા લયના નિયમિત ધીમા તરંગો. મગજની પ્રતિક્રિયાશીલતા ઓછી અથવા ગેરહાજર છે; જેમ જેમ G. તીવ્ર બને છે તેમ, ધીમી તરંગો EEG પર પ્રબળ થવા લાગે છે અને EEG વળાંક ધીમે ધીમે સપાટ થાય છે.

સ્ટેજ IV જી. ધરાવતા દર્દીઓમાં, EEG (ફિગ. 3, V) ખૂબ જ ધીમી, અનિયમિત, અનિયમિત આકારની લય (1 સેકન્ડ દીઠ 0.5-1.5 વધઘટ) દર્શાવે છે. મગજની કોઈ પ્રતિક્રિયા નથી. આત્યંતિક કોમાની સ્થિતિમાં દર્દીઓમાં, મગજની કોઈ પ્રતિક્રિયા નથી અને ધીમે ધીમે કહેવાતા. મગજની બાયોઇલેક્ટ્રિકલ મૌન (ફિગ. 3, VI).

કોમેટોઝ ઘટનામાં ઘટાડો સાથે અને જ્યારે દર્દીને કોમેટોઝ સ્થિતિમાંથી દૂર કરવામાં આવે છે, ત્યારે કેટલીકવાર EEG મોનોમોર્ફિક ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રાફિક વળાંક દર્શાવે છે, જેમાં ઉચ્ચ કંપનવિસ્તાર થીટા અને ડેલ્ટા તરંગોનો સમાવેશ થાય છે, જે ગ્રોસ પેટોલ, ફેરફારો - મગજના ચેતાકોષોના માળખાને પ્રસરેલા નુકસાનને દર્શાવે છે. .

ગ્રેડ I અને II માં રિઓન્સેફાલોગ્રાફિક અભ્યાસ (જુઓ રિઓન્સેફાલોગ્રાફી) REG તરંગોના કંપનવિસ્તારમાં વધારો દર્શાવે છે, અને કેટલીકવાર મગજની વાહિનીઓના સ્વરમાં વધારો દર્શાવે છે. G. III અને IV ડિગ્રીમાં, REG તરંગોના કંપનવિસ્તારમાં ઘટાડો અને પ્રગતિશીલ ઘટાડો નોંધવામાં આવે છે. સ્ટેજ III અને IV હેપેટાઇટિસવાળા દર્દીઓમાં આરઇજી તરંગોના કંપનવિસ્તારમાં ઘટાડો અને પ્રગતિશીલ અભ્યાસક્રમ સામાન્ય હેમોડાયનેમિક્સના ઉલ્લંઘન અને સેરેબ્રલ એડીમાના વિકાસને કારણે મગજમાં રક્ત પુરવઠામાં બગાડને પ્રતિબિંબિત કરે છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

નિદાન વળતરની પદ્ધતિઓ (શ્વાસની તકલીફ, ટાકીકાર્ડિયા), મગજના નુકસાનના ચિહ્નો અને ન્યુરોલોજીકલ ડિસઓર્ડરની ગતિશીલતા, હેમોડાયનેમિક અભ્યાસોના ડેટા (બ્લડ પ્રેશર, ઇસીજી) ના સક્રિયકરણના લક્ષણો પર આધારિત છે. કાર્ડિયાક આઉટપુટવગેરે), ગેસ વિનિમય, એસિડ-બેઝ બેલેન્સ, હેમેટોલોજીકલ (હિમોગ્લોબિન, લાલ રક્ત કોશિકાઓ, હિમેટોક્રિટ) અને બાયોકેમિકલ (લોહીમાં લેક્ટિક અને પાયરુવિક એસિડ, ખાંડ, રક્ત યુરિયા, વગેરે) પરીક્ષણો. ફાચરની ગતિશીલતા, લક્ષણો અને ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રાફિક ડેટાની ગતિશીલતા, તેમજ રક્ત વાયુની રચના અને એસિડ-બેઝ બેલેન્સના સૂચકાંકો સાથે તેમની તુલના કરવાનું વિશેષ મહત્વ છે.

હેપેટાઇટિસની ઘટના અને વિકાસના કારણોને સ્પષ્ટ કરવા માટે, મગજનો એમબોલિઝમ, મગજનો હેમરેજ (જુઓ સ્ટ્રોક), તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતામાં શરીરનો નશો (જુઓ) અને યકૃતની નિષ્ફળતા (હેપેટાર્ગી જુઓ) જેવા રોગો અને પરિસ્થિતિઓનું નિદાન છે. મહાન મહત્વ. , તેમજ હાયપરગ્લાયકેમિઆ (જુઓ) અને હાઈપોગ્લાયકેમિઆ (જુઓ).

સારવાર અને નિવારણ

એ હકીકતને કારણે કે માં ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસજી.ના મિશ્ર સ્વરૂપો સામાન્ય રીતે જોવા મળે છે; સારવારના સંકુલનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી હોઈ શકે છે અને પ્રો. પગલાં, જેની પ્રકૃતિ દરેક ચોક્કસ કેસમાં G ના કારણ પર આધાર રાખે છે.

શ્વાસમાં લેવાતી હવામાં ઓક્સિજનની અછતને કારણે થતા જી.ના તમામ કેસોમાં, સામાન્ય હવા અથવા ઓક્સિજન સાથે શ્વાસ લેવાનું ઝડપથી થાય છે અને, જો જી. વધુ આગળ ન ગયું હોય, તો તમામ કાર્યાત્મક વિકૃતિઓના સંપૂર્ણ નિવારણ તરફ દોરી જાય છે; કેટલાક કિસ્સાઓમાં, શ્વસન કેન્દ્રને ઉત્તેજીત કરવા, મગજ અને હૃદયમાં રક્તવાહિનીઓ ફેલાવવા અને હાઈપોકેપનિયાને રોકવા માટે 3-7% કાર્બન ડાયોક્સાઇડ ઉમેરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. ઇન્હેલેશન શુદ્ધ ઓક્સિજનપ્રમાણમાં લાંબા ગાળાના એક્સોજેનસ જી. પછી, બિન-જોખમી ટૂંકા ગાળાના ચક્કર અને ચેતનાના વાદળો આવી શકે છે.

શ્વસન જઠરનો સોજો દરમિયાન, ઓક્સિજન ઉપચાર અને શ્વસન કેન્દ્રની ઉત્તેજના સાથે, શ્વસન માર્ગમાં અવરોધોને દૂર કરવા માટે પગલાં લેવામાં આવે છે (દર્દીની સ્થિતિ બદલવી, જીભ પકડવી, જો જરૂરી હોય તો, ઇન્ટ્યુબેશન અને ટ્રેચેઓટોમી), શસ્ત્રક્રિયાન્યુમોથોરેક્સ

ગંભીર શ્વસન નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓ અથવા સ્વયંસ્ફુરિત શ્વાસની ગેરહાજરીના કિસ્સામાં સહાયક (સ્વયંસ્ફુરિત શ્વાસનું કૃત્રિમ ઊંડાણ) અથવા કૃત્રિમ શ્વાસોચ્છવાસ, કૃત્રિમ વેન્ટિલેશન (જુઓ) આપવામાં આવે છે. ઓક્સિજન ઉપચાર લાંબા ગાળાની, સતત, શ્વાસમાં લેવાયેલા મિશ્રણમાં 40-50% ઓક્સિજન ધરાવતો હોવો જોઈએ; કેટલીકવાર 100% ઓક્સિજનનો ટૂંકા ગાળાનો ઉપયોગ જરૂરી છે. રુધિરાભિસરણ જી. માટે, કાર્ડિયાક અને હાયપરટેન્સિવ દવાઓ, રક્ત તબદિલી, ઇલેક્ટ્રિક પલ્સ થેરાપી (જુઓ) અને રક્ત પરિભ્રમણને સામાન્ય બનાવતા અન્ય પગલાં સૂચવવામાં આવે છે; કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ઓક્સિજન ઉપચાર સૂચવવામાં આવે છે (જુઓ). કાર્ડિયાક અરેસ્ટના કિસ્સામાં, પરોક્ષ કાર્ડિયાક મસાજ, ઇલેક્ટ્રિકલ ડિફિબ્રિલેશન, જો સૂચવવામાં આવે તો - હૃદયની એન્ડોકાર્ડિયલ વિદ્યુત ઉત્તેજના, એડ્રેનાલિન, એટ્રોપિનનું સંચાલન કરવામાં આવે છે અને અન્ય રિસુસિટેશન પગલાં હાથ ધરવામાં આવે છે (જુઓ).

હેમિક પ્રકાર જી.માં, રક્ત અથવા લાલ રક્તકણોનું સ્થાનાંતરણ કરવામાં આવે છે અને હિમેટોપોઇઝિસને ઉત્તેજિત કરવામાં આવે છે. મેથેમોગ્લોબિન બનાવતા એજન્ટો સાથે ઝેરના કિસ્સામાં - મોટા પ્રમાણમાં રક્તસ્રાવ અને વિનિમય ટ્રાન્સફ્યુઝન; કાર્બન મોનોક્સાઇડ ઝેરના કિસ્સામાં, ઓક્સિજન અથવા કાર્બોજનના ઇન્હેલેશન સાથે, વિનિમય રક્ત તબદિલી સૂચવવામાં આવે છે (રક્ત તબદિલી જુઓ).

સારવાર માટે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં, હાયપરબેરિક ઓક્સિજનેશન (જુઓ) નો ઉપયોગ થાય છે - એક પદ્ધતિ જેમાં ઓક્સિજનનો ઉપયોગ થાય છે. હાઈ બ્લડ પ્રેશર, જે પેશીઓના હાયપોક્સિક વિસ્તારોમાં તેના પ્રસારમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે.

હાયપોક્સિયાની સારવાર અને નિવારણ માટે, એવી દવાઓનો પણ ઉપયોગ કરવામાં આવે છે જેમાં એન્ટિહાઇપોક્સિક અસર હોય છે જે પેશીઓને ઓક્સિજન વિતરણ પ્રણાલી પર અસર સાથે સંકળાયેલ નથી; તેમાંના કેટલાક મહત્વપૂર્ણ પ્રવૃત્તિના સામાન્ય સ્તરને ઘટાડીને, મુખ્યત્વે નર્વસ સિસ્ટમની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિ અને ઉર્જાનો વપરાશ ઘટાડીને જી. સામે પ્રતિકાર વધારે છે. ફાર્માકોલ, આ પ્રકારની દવાઓમાં માદક અને ન્યુરોલેપ્ટિક દવાઓ, શરીરનું તાપમાન ઓછું કરતી દવાઓ વગેરેનો સમાવેશ થાય છે; તેમાંના કેટલાકનો ઉપયોગ સર્જિકલ દરમિયાનગીરી દરમિયાન સામાન્ય અથવા સ્થાનિક (ક્રેનિયો-સેરેબ્રલ) હાયપોથર્મિયા સાથે અસ્થાયી રૂપે જી સામે શરીરના પ્રતિકારને વધારવા માટે કરવામાં આવે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ ફાયદાકારક અસર કરે છે.

જો એસિડ-બેઝ બેલેન્સ અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન ખલેલ પહોંચે છે, તો યોગ્ય દવા સુધારણા અને રોગનિવારક ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવે છે (જુઓ આલ્કલોસિસ, એસિડિસિસ).

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયને તીવ્ર બનાવવા માટે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં, 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન (અથવા ઇન્સ્યુલિન સાથે ગ્લુકોઝ) નસમાં સંચાલિત થાય છે. કેટલાક લેખકો (બી.એસ. વિલેન્સ્કી એટ અલ., 1976) મુજબ, ઉર્જા સંતુલન સુધારવું અને ઇસ્કેમિક સ્ટ્રોક દરમિયાન ઓક્સિજનની જરૂરિયાત ઘટાડવી, મગજની પેશીઓના પ્રતિકારને વધારવામાં મદદ કરતી દવાઓનું સંચાલન કરીને પ્રાપ્ત કરી શકાય છે. કોર્ટિકલ સ્ટ્રક્ચર્સ, ડ્રોપેરીડોલ અને ડાયઝેપામ (સેડક્સેન) - મુખ્યત્વે સબકોર્ટિકલ-સ્ટેમ વિભાગો પર. ઊર્જા ચયાપચયનું સક્રિયકરણ એટીપી અને કોકાર્બોક્સિલેઝ, એમિનો એસિડ એકમની રજૂઆત દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે - નસમાં વહીવટગેમેલોન અને સેરેબ્રોલિસિન; તેઓ દવાઓનો ઉપયોગ કરે છે જે મગજના કોષો દ્વારા ઓક્સિજનના શોષણમાં સુધારો કરે છે (ડેસ્કિલિડિયમ, વગેરે).

કેમોથેરાપ્યુટિક એજન્ટો કે જે તીવ્ર જી.ના અભિવ્યક્તિઓને ઘટાડવા માટે ઉપયોગ માટે આશાસ્પદ છે તેમાં બેન્ઝોક્વિનોન્સ, ઉચ્ચારણ રેડોક્સ ગુણધર્મોવાળા સંયોજનો છે. ગુટીમિન અને તેના ડેરિવેટિવ્ઝ જેવી તૈયારીઓમાં રક્ષણાત્મક ગુણધર્મો હોય છે.

સેરેબ્રલ એડીમાને રોકવા અને સારવાર માટે, યોગ્ય સારવારનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. પગલાં (મગજની સોજો અને સોજો જુઓ).

મુ સાયકોમોટર આંદોલનન્યુરોલેપ્ટીક્સ, ટ્રાંક્વીલાઈઝર, સોડિયમ હાઈડ્રોક્સીબ્યુટાયરેટના સોલ્યુશન્સ દર્દીની સ્થિતિ અને ઉંમરને અનુરૂપ ડોઝમાં આપવામાં આવે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, જો ઉત્તેજના બંધ ન થાય, તો બાર્બિટ્યુરેટ એનેસ્થેસિયા કરવામાં આવે છે. આંચકી માટે, સેડુક્સેન નસમાં અથવા બાર્બિટ્યુરેટ એનેસ્થેસિયા સૂચવવામાં આવે છે. જો કોઈ અસર થતી નથી અને વારંવાર હુમલા થાય છે, તો ફેફસાંનું કૃત્રિમ વેન્ટિલેશન સ્નાયુ રિલેક્સન્ટ્સ અને એન્ટિકોનવલ્સેન્ટ્સ, ઇન્હેલેશન ઓક્સાઇડ-ઓક્સિજન એનેસ્થેસિયા વગેરેની રજૂઆત સાથે કરવામાં આવે છે.

જી., ડીબાઝોલ, ગેલેન્ટામાઇન, ગ્લુટામિક એસિડ, સોડિયમ હાઇડ્રોક્સીબ્યુટાયરેટ, ગામા-એમિનોબ્યુટીરિક એસિડ તૈયારીઓ, સેરેબ્રોલિસિન, એટીપી, કોકાર્બોક્સિલેઝ, પાયરિડોક્સિન, મેથેન્ડ્રોસ્ટેનોલોન (નેરોબોલ), ટ્રાંક્વીલાઈઝર, પુનઃસ્થાપન અને પુનઃસ્થાપિત દવાઓના પરિણામોની સારવાર માટે. યોગ્ય સંયોજનો.. શારીરિક શિક્ષણ.

પ્રાયોગિક અને અંશતઃ ફાચરમાં. શરતો, સંખ્યાબંધ પદાર્થોનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે - કહેવાતા. એન્ટિહાઇપોક્સિક એજન્ટો, જેની એન્ટિહાઇપોક્સિક અસર જૈવિક ઓક્સિડેશનની પ્રક્રિયાઓ પર તેમની સીધી અસર સાથે સંકળાયેલ છે. આ પદાર્થોને ચાર જૂથોમાં વિભાજિત કરી શકાય છે.

પ્રથમ જૂથમાં એવા પદાર્થોનો સમાવેશ થાય છે જે કૃત્રિમ ઇલેક્ટ્રોન કેરિયર્સ છે, જે શ્વસન સાંકળને અનલોડ કરવામાં સક્ષમ છે અને વધારાના ઇલેક્ટ્રોનમાંથી સાયટોપ્લાઝમના એનએડી-આશ્રિત ડિહાઇડ્રોજેનેસિસ છે. જી. દરમિયાન શ્વસન ઉત્સેચકોની સાંકળમાં ઇલેક્ટ્રોન સ્વીકારનાર તરીકે આ પદાર્થોનો સંભવિત સમાવેશ તેમની રેડોક્સ સંભવિત અને રાસાયણિક લાક્ષણિકતાઓ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. માળખાં આ જૂથના પદાર્થોમાં, ડ્રગ સાયટોક્રોમ સી, હાઇડ્રોક્વિનોન અને તેના ડેરિવેટિવ્ઝ, મેથાઈલફેનાઝિન, ફેનાઝિન મેટાસલ્ફેટ અને કેટલાક અન્યનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો.

એન્ટિહાઇપોક્સેન્ટ્સના બીજા જૂથની ક્રિયા માઇક્રોસોમ્સમાં ઊર્જાસભર રીતે ઓછા-મૂલ્ય મુક્ત (નોન-ફોસ્ફોરીલેટીંગ) ઓક્સિડેશનને અટકાવવાની મિલકત અને મિટોકોન્ડ્રિયાની બાહ્ય શ્વસન સાંકળ પર આધારિત છે, જે ફોસ્ફોરીલેશન સાથે સંકળાયેલ ઓક્સિડેશન માટે ઓક્સિજન બચાવે છે. ગુટીમાઇન જૂથના અસંખ્ય થિયોઆમિડાઇન સમાન ગુણધર્મ ધરાવે છે.

એન્ટિહાયપોક્સિક એજન્ટોનું ત્રીજું જૂથ (ઉદાહરણ તરીકે, ફ્રુક્ટોઝ-1, 6-ડિફોસ્ફેટ) એ ફોસ્ફોરીલેટેડ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ છે જે એટીપીને એનારોબિકલી બનાવવાની મંજૂરી આપે છે અને એટીપીની ભાગીદારી વિના શ્વસન સાંકળમાં ચોક્કસ મધ્યવર્તી પ્રતિક્રિયાઓ થવા દે છે. કોષો માટે ઉર્જા સ્ત્રોત તરીકે લોહીમાં બહારથી દાખલ કરાયેલી એટીપી દવાઓનો સીધો ઉપયોગ કરવાની શક્યતા શંકાસ્પદ છે: વાસ્તવિક રીતે સ્વીકાર્ય ડોઝમાં, આ દવાઓ શરીરની ઉર્જા જરૂરિયાતોના ખૂબ જ નાના ભાગને આવરી શકે છે. વધુમાં, એક્ઝોજેનસ એટીપી લોહીમાં પહેલેથી જ વિઘટન કરી શકે છે અથવા રક્ત રુધિરકેશિકાઓના એન્ડોથેલિયમ અને અન્ય જૈવિક પટલના ન્યુક્લિયોસાઇડ ફોસ્ફેટેઝ દ્વારા ક્લીવેજમાંથી પસાર થઈ શકે છે, મહત્વપૂર્ણ અવયવોના કોષોને ઊર્જા-સમૃદ્ધ જોડાણો પહોંચાડ્યા વિના, જો કે, તેની સકારાત્મક અસરની શક્યતા છે. હાયપોક્સિક સ્થિતિ પર બાહ્ય એટીપી સંપૂર્ણપણે બાકાત કરી શકાતી નથી.

ચોથા જૂથમાં પદાર્થો (ઉદાહરણ તરીકે, પેન્ગેમિક એસિડ)નો સમાવેશ થાય છે જે એનારોબિક ચયાપચયના ઉત્પાદનોને દૂર કરે છે અને ત્યાં ઊર્જા-સમૃદ્ધ સંયોજનોની રચના માટે ઓક્સિજન-સ્વતંત્ર માર્ગોને સરળ બનાવે છે.

વિટામિન્સ (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, ફોલિક, પેન્ટોથેનિક એસિડ, વગેરે), ગ્લુકોઝ અને ઓક્સિડેશનના જોડાણમાં વધારો કરતા પદાર્થોના મિશ્રણ દ્વારા પણ ઊર્જા પુરવઠામાં સુધારો કરી શકાય છે. ફોસ્ફોરાયલેશન

હાયપોક્સિયાના નિવારણમાં હાયપોક્સિયા સાથે અનુકૂલન કરવાની ક્ષમતામાં વધારો કરતી વિશેષ તાલીમનું ખૂબ મહત્વ છે (નીચે જુઓ).

આગાહી

પૂર્વસૂચન મુખ્યત્વે જી.ની ડિગ્રી અને અવધિ, તેમજ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાનની તીવ્રતા પર આધારિત છે. મગજના કોષોમાં મધ્યમ માળખાકીય ફેરફારો સામાન્ય રીતે વધુ કે ઓછા ઉલટાવી શકાય તેવા હોય છે; ઉચ્ચારણ ફેરફારો સાથે, મગજના નરમ પડવાના વિસ્તારો રચાય છે.

તીવ્ર તબક્કા I નો ભોગ બનેલા દર્દીઓમાં, એસ્થેનિક ઘટના સામાન્ય રીતે 1-2 અઠવાડિયાથી વધુ સમય સુધી ચાલુ રહેતી નથી. સ્ટેજ II માંથી દૂર કર્યા પછી, કેટલાક દર્દીઓમાં, કેટલાક દિવસોમાં સામાન્ય આંચકી આવી શકે છે; આ જ સમયગાળા દરમિયાન, ક્ષણિક હાયપરકીનેસિસ, એગ્નોસિયા, કોર્ટિકલ અંધત્વ, આભાસ, આંદોલન અને આક્રમકતાના હુમલા અને ઉન્માદ જોવા મળી શકે છે. ગંભીર એસ્થેનિયા અને કેટલીક માનસિક વિકૃતિઓ ક્યારેક એક વર્ષ સુધી ચાલુ રહી શકે છે.

જે દર્દીઓને સ્ટેજ III G, બૌદ્ધિક-મનેસ્ટિક ડિસઓર્ડર, કોર્ટિકલ ફંક્શન્સની વિકૃતિઓ, આંચકીના હુમલા, હલનચલન અને સંવેદનશીલતા વિકૃતિઓ, મગજના સ્ટેમને નુકસાન અને કરોડરજ્જુના વિકારોના લક્ષણો પણ લાંબા ગાળાના સમયગાળામાં શોધી શકાય છે; વ્યક્તિત્વનું મનોરોગીકરણ લાંબા સમય સુધી ચાલુ રહે છે.

એડીમાના વધતા લક્ષણો અને મગજના સ્ટેમને નુકસાન સાથે પૂર્વસૂચન વધુ ખરાબ થાય છે (લકવો માયડ્રિયાસિસ, આંખની કીકીની તરતી હલનચલન, પ્રકાશ પ્રત્યે પ્યુપિલરી પ્રતિક્રિયાનું દમન, કોર્નિયલ રીફ્લેક્સ), લાંબા સમય સુધી અને ડીપ કોમા, અવ્યવસ્થિત એપિલેપ્ટિક સિન્ડ્રોમ, લાંબા સમય સુધી ડિપ્રેશન સાથે. મગજની બાયોઇલેક્ટ્રિક પ્રવૃત્તિ.

ઉડ્ડયન અને અવકાશ ઉડાન પરિસ્થિતિઓમાં હાયપોક્સિયા

આધુનિક દબાણયુક્ત એરક્રાફ્ટ કેબિન અને ઓક્સિજન-શ્વાસના સાધનોએ પાઇલોટ અને મુસાફરો માટે ગેસનું જોખમ ઘટાડી દીધું છે, પરંતુ ઉડાન દરમિયાન કટોકટીની શક્યતાને સંપૂર્ણપણે બાકાત રાખી શકાતી નથી (કેબિન્સનું ડિપ્રેસરાઇઝેશન, ઓક્સિજન-શ્વાસના સાધનોમાં ખામી અને અવકાશયાનમાં હવાને પુનર્જીવિત કરતી સ્થાપનો. કેબિન).

વિવિધ પ્રકારનાં ઊંચાઈવાળા વિમાનોની દબાણયુક્ત કેબિનોમાં, ટેકનિકલ કારણોસર, હવાનું દબાણ વાતાવરણીય દબાણ કરતાં સહેજ નીચા હવાના દબાણે જાળવવામાં આવે છે, તેથી ક્રૂ અને મુસાફરો ઉડાન દરમિયાન થોડી માત્રામાં હાયપરથર્મિયા અનુભવી શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે , જ્યારે 2000 મીટરની ઉંચાઈ પર ચડતા હોય છે. જો કે વ્યક્તિગત ઉચ્ચ-ઉંચાઈના સેટ સાધનો ઉચ્ચ ઊંચાઈએ ફેફસાંમાં વધુ ઓક્સિજન દબાણ બનાવે છે; જો કે, તેમના ઓપરેશન દરમિયાન પણ, મધ્યમ હેમરેજ થઈ શકે છે.

ફ્લાઇટ ક્રૂ માટે, શ્વાસમાં લેવાતી હવામાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણને ઘટાડવા માટેની મર્યાદાઓ અને તેથી, ફ્લાઇટમાં અનુમતિપાત્ર તાપમાનની મર્યાદાઓ નક્કી કરવામાં આવી હતી. આ મર્યાદાઓ રોકાણના અવલોકનો પર આધારિત હતી. સ્વસ્થ લોકો 4000 મીટર સુધીની ઉંચાઈ પર, પ્રેશર ચેમ્બરની સ્થિતિમાં અથવા ફ્લાઇટમાં કેટલાક કલાકો માટે; તે જ સમયે, પલ્મોનરી વેન્ટિલેશન અને મિનિટમાં લોહીનું પ્રમાણ વધે છે, અને મગજ, ફેફસાં અને હૃદયને રક્ત પુરવઠો વધે છે. આ અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓ પાઇલોટ્સને તેમની કામગીરીને સામાન્યની નજીકના સ્તરે જાળવી રાખવા દે છે.

તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે દિવસના સમયે પાઇલોટ 4000 મીટર સુધીની ઊંચાઈએ શ્વાસ લેવા માટે ઓક્સિજનના ઉપયોગ વિના ઉડાન ભરી શકે છે. રાત્રે, 1500 - 2000 મીટરની ઊંચાઈએ, સંધિકાળ દ્રષ્ટિમાં વિક્ષેપ દેખાય છે, અને 2500 - 3000 મીટરની ઊંચાઈએ, રંગ અને ઊંડાઈ દ્રષ્ટિની વિકૃતિઓ થાય છે, જે વિમાનના નિયંત્રણને પ્રતિકૂળ અસર કરી શકે છે, ખાસ કરીને ઉતરાણ વખતે. આ સંદર્ભે, ફ્લાઇટમાં પાઇલોટ્સને ભલામણ કરવામાં આવે છે કે તેઓ રાત્રે 2000 મીટરની ઉંચાઈથી વધુ ન જાય અથવા 2000 મીટરની ઊંચાઈથી ઓક્સિજન શ્વાસ લેવાનું શરૂ કરે. 4000 મીટરની ઊંચાઈએથી, શ્વાસ લેવા માટે ઓક્સિજન અથવા ઓક્સિજનથી સમૃદ્ધ ગેસ મિશ્રણ ફરજિયાત છે, કારણ કે 4000-4500 મીટરની ઊંચાઈએ ઊંચાઈએ માંદગીના લક્ષણો દેખાય છે (જુઓ). ઉદ્દભવેલા લક્ષણોનું મૂલ્યાંકન કરતી વખતે, તે ધ્યાનમાં લેવું જરૂરી છે કે કેટલાક કિસ્સાઓમાં તેઓ હાઇપોકેપનિયા (જુઓ) દ્વારા થઈ શકે છે, જ્યારે એસિડ-બેઝ સંતુલન ખલેલ પહોંચે છે અને ગેસ આલ્કલોસિસ વિકસે છે.

ફ્લાઇટમાં તીવ્ર જી.નો મોટો ભય એ હકીકતને કારણે છે કે નર્વસ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિમાં વિક્ષેપનો વિકાસ, કાર્યક્ષમતા ગુમાવવા તરફ દોરી જાય છે, જે શરૂઆતમાં વ્યક્તિલક્ષી રીતે ધ્યાન વગર થાય છે; કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ઉત્સાહ જોવા મળે છે અને પાઇલટ અને અવકાશયાત્રીની ક્રિયાઓ અપૂરતી બની જાય છે. આનાથી ફ્લાઇટ ક્રૂ અને પ્રેશર ચેમ્બરમાં પરીક્ષણ કરાયેલા વ્યક્તિઓને તેમનામાં હાયપોક્સિયાના વિકાસ વિશે ચેતવણી આપવા માટે રચાયેલ વિશેષ વિદ્યુત ઉપકરણોના વિકાસની આવશ્યકતા છે. આ સ્વચાલિત હાયપોક્સિક સ્ટેટ એલાર્મ્સનું સંચાલન કાં તો શ્વાસમાં લેવામાં આવતી હવામાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણને નિર્ધારિત કરવા પર આધારિત છે. , અથવા G ના પ્રભાવના સંપર્કમાં આવેલી વ્યક્તિઓમાં શારીરિક સૂચકાંકોના વિશ્લેષણ પર. મગજની બાયોઇલેક્ટ્રિકલ પ્રવૃત્તિમાં ફેરફારોની પ્રકૃતિ, ધમનીના રક્ત ઓક્સિજન સંતૃપ્તિમાં ઘટાડો, હૃદયના ધબકારા અને અન્ય પરિમાણોમાં ફેરફારની પ્રકૃતિ, ઉપકરણ G ની હાજરી અને ડિગ્રી નક્કી કરે છે અને સંકેત આપે છે.

સ્પેસફ્લાઇટની પરિસ્થિતિઓમાં, સ્પેસક્રાફ્ટ કેબિનમાં વાતાવરણના પુનર્જીવનની સિસ્ટમ, સ્પેસવૉક દરમિયાન સ્પેસસૂટની ઑક્સિજન સપ્લાય સિસ્ટમની નિષ્ફળતા અને અવકાશયાન કેબિનના અચાનક ડિપ્રેસ્યુરાઇઝેશનની ઘટનામાં ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ ફ્યુઝનનો વિકાસ શક્ય છે. ફ્લાઇટ દરમિયાન. જી.નો હાયપરએક્યુટ કોર્સ, ડીઓક્સિજનેશનની પ્રક્રિયાને કારણે થાય છે, આવા કિસ્સાઓમાં ગંભીર પેટોલના તીવ્ર વિકાસ તરફ દોરી જશે, આ સ્થિતિ જે ગેસ નિર્માણની ઝડપી પ્રક્રિયા દ્વારા જટિલ છે - પેશીઓ અને લોહીમાં ઓગળેલા નાઇટ્રોજનનું પ્રકાશન. (શબ્દના સંકુચિત અર્થમાં ડિકમ્પ્રેશન ડિસઓર્ડર).

અવકાશયાનની કેબિનની હવામાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણને ઘટાડવાની અનુમતિપાત્ર મર્યાદા અને અવકાશયાત્રીઓમાં ઓક્સિજનની અનુમતિપાત્ર ડિગ્રીનો પ્રશ્ન ખૂબ કાળજી સાથે નક્કી કરવામાં આવે છે. એવો અભિપ્રાય છે કે લાંબા ગાળાની અવકાશ ઉડ્ડયનમાં, વજનહીનતાની પ્રતિકૂળ અસરોને ધ્યાનમાં લેતા, વ્યક્તિએ 2000 મીટરની ઉંચાઈ પર ચડતી વખતે જે દબાણ આવે છે તેનાથી વધુ થવા દેવું જોઈએ નહીં. પરિણામે, જો ત્યાં સામાન્ય ધરતીનું વાતાવરણ હોય કેબિન (પ્રેશર -760 mm Hg. આર્ટ. અને 21% ઓક્સિજન શ્વાસમાં લેવાયેલા ગેસના મિશ્રણમાં, જેમ કે સોવિયેત સ્પેસશીપની કેબિનમાં બનાવવામાં આવે છે) ઓક્સિજનની સામગ્રીમાં 16% સુધી કામચલાઉ ઘટાડો કરવાની મંજૂરી છે. ગુરુત્વાકર્ષણ માટે અનુકૂલન બનાવવાની તાલીમના હેતુ માટે, અવકાશયાન કેબિનોમાં કહેવાતા ઉપયોગની શક્યતા અને સંભવિતતાનો અભ્યાસ કરવામાં આવી રહ્યો છે. શારીરિક રીતે સ્વીકાર્ય મર્યાદામાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણમાં સામયિક ઘટાડો સાથે ગતિશીલ વાતાવરણ, કાર્બન ડાયોક્સાઇડના આંશિક દબાણમાં થોડો વધારો (1.5 - 2% સુધી) સાથે ચોક્કસ ક્ષણો પર સંયુક્ત.

હાયપોક્સિયા માટે અનુકૂલન

હાયપોક્સિયા માટે અનુકૂલન એ હાયપોક્સિયા સામે શરીરના પ્રતિકારને વધારવાની ધીમે ધીમે વિકાસશીલ પ્રક્રિયા છે, જેના પરિણામે શરીર ઓક્સિજનની અછત સાથે સક્રિય વર્તણૂકીય પ્રતિક્રિયાઓ કરવાની ક્ષમતા પ્રાપ્ત કરે છે, જે અગાઉ સામાન્ય જીવન પ્રવૃત્તિ સાથે અસંગત હતી. સંશોધન અમને જી સાથે અનુકૂલન માટે ચાર પરસ્પર સંકલિત અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિઓ ઓળખવા દે છે.

1. મિકેનિઝમ્સ, જેનું ગતિશીલતા પર્યાવરણમાં તેની ઉણપ હોવા છતાં, શરીરમાં ઓક્સિજનનો પૂરતો પુરવઠો સુનિશ્ચિત કરી શકે છે: ફેફસાંનું હાઇપરવેન્ટિલેશન, હૃદયનું હાયપરફંક્શન, ફેફસાંમાંથી લોહીના વધેલા જથ્થાની હિલચાલની ખાતરી કરવી. પેશીઓ, પોલિસિથેમિયા, રક્તની ઓક્સિજન ક્ષમતામાં વધારો. 2. મિકેનિઝમ્સ કે જે સુનિશ્ચિત કરે છે, હાયપોક્સેમિયા હોવા છતાં), મગજ, હૃદય અને અન્ય મહત્વપૂર્ણ અવયવોને ઓક્સિજનનો પૂરતો પુરવઠો, એટલે કે: ધમનીઓ અને રુધિરકેશિકાઓ (મગજ, હૃદય, વગેરે) નું વિસ્તરણ, રુધિરકેશિકાઓ વચ્ચે ઓક્સિજન પ્રસાર માટેનું અંતર ઘટાડે છે. નવી રુધિરકેશિકાઓની રચના, કોષ પટલના ગુણધર્મોમાં ફેરફાર અને મ્યોગ્લોબિનની સાંદ્રતામાં વધારો થવાને કારણે કોષોની ઓક્સિજનનો ઉપયોગ કરવાની ક્ષમતામાં વધારો થવાને કારણે કોશિકાઓની દિવાલ અને મિટોકોન્ડ્રિયા. 3. હાઈપોક્સીમિયા હોવા છતાં, રક્તમાંથી ઓક્સિજનનો ઉપયોગ કરવા અને ATP બનાવવાની કોશિકાઓ અને પેશીઓની ક્ષમતામાં વધારો. ઓક્સિજન માટે સાયટોક્રોમ ઓક્સિડેઝ (શ્વસન સાંકળનું અંતિમ એન્ઝાઇમ) ની આકર્ષણ વધારીને, એટલે કે, મિટોકોન્ડ્રિયાની ગુણવત્તામાં ફેરફાર કરીને, અથવા એકમ કોષ સમૂહ દીઠ મિટોકોન્ડ્રિયાની સંખ્યામાં વધારો કરીને, અથવા વધારો કરીને આ શક્યતાને સાકાર કરી શકાય છે. ફોસ્ફોરીલેશન સાથે ઓક્સિડેશનના જોડાણની ડિગ્રી. 4. ગ્લાયકોલિસિસના સક્રિયકરણને કારણે ATP ના એનારોબિક રિસિન્થેસિસમાં વધારો (જુઓ), જે અનુકૂલનની આવશ્યક પદ્ધતિ તરીકે ઘણા સંશોધકો દ્વારા મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે.

સમગ્ર જીવતંત્રમાં અનુકૂલનના આ ઘટકોનો ગુણોત્તર એવો છે કે જઠરાંત્રિય માર્ગના પ્રારંભિક તબક્કે (અનુકૂલન પ્રક્રિયાના કટોકટીના તબક્કામાં), હાયપરવેન્ટિલેશન થાય છે (પલ્મોનરી વેન્ટિલેશન જુઓ). કાર્ડિયાક આઉટપુટ વધે છે, બ્લડ પ્રેશર સહેજ વધે છે, એટલે કે, પરિવહન પ્રણાલીના ગતિશીલતાનું સિન્ડ્રોમ થાય છે, કાર્યાત્મક નિષ્ફળતાના વધુ કે ઓછા ઉચ્ચારણ લક્ષણો સાથે જોડાય છે - એડાયનેમિયા, કન્ડિશન્ડ રીફ્લેક્સ પ્રવૃત્તિની વિકૃતિઓ, તમામ પ્રકારની વર્તણૂકીય પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, વજન. નુકસાન. ત્યારબાદ, અન્ય અનુકૂલનશીલ પાળીઓના અમલીકરણ સાથે, અને ખાસ કરીને જે સેલ્યુલર સ્તરે થાય છે, પરિવહન પ્રણાલીનું ઊર્જાસભર નકામું હાયપરફંક્શન, બિનજરૂરી બની જાય છે અને સહેજ હાયપરવેન્ટિલેશન અને હાયપરફંક્શન સાથે પ્રમાણમાં સ્થિર અનુકૂલનનો એક તબક્કો સ્થાપિત થાય છે. હૃદય, પરંતુ શરીરની ઉચ્ચ વર્તણૂક અથવા શ્રમ પ્રવૃત્તિ સાથે. આર્થિક અને એકદમ અસરકારક અનુકૂલનનો તબક્કો અનુકૂલનશીલ ક્ષમતાઓના થાકના તબક્કા દ્વારા બદલી શકાય છે, જે હ્રોન સિન્ડ્રોમ, ઊંચાઈની માંદગી દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે જી. માટે અનુકૂલન દરમિયાન પરિવહન પ્રણાલી અને ઓક્સિજન વપરાશ પ્રણાલીની શક્તિ વધારવાનો આધાર ન્યુક્લિક એસિડ અને પ્રોટીનના સંશ્લેષણનું સક્રિયકરણ છે. તે આ સક્રિયકરણ છે જે મગજ અને હૃદયમાં રુધિરકેશિકાઓ અને મિટોકોન્ડ્રિયાની સંખ્યામાં વધારો, ફેફસાં અને તેમની શ્વસન સપાટીના સમૂહમાં વધારો, પોલિસિથેમિયા અને અન્ય અનુકૂલનશીલ ઘટનાઓના વિકાસને સુનિશ્ચિત કરે છે. પ્રાણીઓમાં આરએનએ સંશ્લેષણને અવરોધે છે તેવા પરિબળોનો પરિચય આ સક્રિયકરણને દૂર કરે છે અને અનુકૂલન પ્રક્રિયાના વિકાસને અશક્ય બનાવે છે, અને સહ-સંશ્લેષણ પરિબળો અને ન્યુક્લિક એસિડ પૂર્વગામીઓનો પરિચય અનુકૂલનના વિકાસને વેગ આપે છે. ન્યુક્લિયક એસિડ અને પ્રોટીનના સંશ્લેષણનું સક્રિયકરણ આ પ્રક્રિયાનો આધાર બનાવે છે તે તમામ માળખાકીય ફેરફારોની રચનાને સુનિશ્ચિત કરે છે.

ઓક્સિજન પરિવહન અને એટીપી રિસિન્થેસિસ સિસ્ટમ્સની શક્તિમાં વધારો જે જી. સાથે અનુકૂલન દરમિયાન વિકસિત થાય છે તે લોકો અને પ્રાણીઓની અન્ય પરિબળો સાથે અનુકૂલન કરવાની ક્ષમતામાં વધારો કરે છે. પર્યાવરણ. જી. માટે અનુકૂલન હૃદયના સંકોચનની શક્તિ અને ગતિમાં વધારો કરે છે, હૃદય જે મહત્તમ કાર્ય કરી શકે છે; સહાનુભૂતિ-એડ્રિનલ સિસ્ટમની શક્તિમાં વધારો કરે છે અને હૃદયના સ્નાયુમાં કેટેકોલામાઇન અનામતના અવક્ષયને અટકાવે છે, જે સામાન્ય રીતે અતિશય શારીરિક વ્યાયામ સાથે જોવા મળે છે. ભાર

જી. માટે પ્રારંભિક અનુકૂલન પછીના અનુકૂલનના વિકાસને સંભવિત બનાવે છે. ભાર જી. સાથે અનુકૂલિત પ્રાણીઓમાં, અસ્થાયી જોડાણોની જાળવણીની ડિગ્રીમાં વધારો અને ટૂંકા ગાળાની યાદશક્તિના રૂપાંતરમાં પ્રવેગક, આત્યંતિક ઉત્તેજના દ્વારા સરળતાથી ભૂંસી નાખવામાં આવે છે, લાંબા ગાળાની, સ્થિર મેમરીમાં જોવા મળે છે. મગજના કાર્યમાં આ ફેરફાર એ અનુકૂલિત પ્રાણીઓના મગજનો આચ્છાદનના ચેતાકોષો અને ગ્લિયલ કોષોમાં ન્યુક્લિક એસિડ અને પ્રોટીનના સંશ્લેષણના સક્રિયકરણનું પરિણામ છે. જી. સાથે પ્રારંભિક અનુકૂલન સાથે, રુધિરાભિસરણ તંત્ર, રક્ત પ્રણાલી અને મગજને વિવિધ નુકસાન માટે શરીરની પ્રતિકાર વધે છે. પ્રાયોગિક ખામી, ઇસ્કેમિક અને સિમ્પેથોમિમેટિક મ્યોકાર્ડિયલ નેક્રોસિસ, ડીઓસી-મીઠું હાયપરટેન્શન, રક્ત નુકશાનના પરિણામો, તેમજ સંઘર્ષની પરિસ્થિતિમાં પ્રાણીઓમાં વર્તણૂકીય વિકૃતિઓ, એપિલેપ્ટીફોર્મ આંચકીને રોકવા માટે જી. સાથે અનુકૂલનનો સફળતાપૂર્વક ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો છે. અને હેલ્યુસિનોજેન્સની અસર.

આ પરિબળ માટે માનવ પ્રતિકાર વધારવા અને પ્રવૃત્તિની વિશેષ પરિસ્થિતિઓમાં, ખાસ કરીને અવકાશ ફ્લાઇટ્સમાં, તેમજ માનવ રોગોની રોકથામ અને સારવાર માટે શરીરના સામાન્ય પ્રતિકારને વધારવા માટે જી. સાથે અનુકૂલનનો ઉપયોગ કરવાની સંભાવનાનો વિષય છે. ક્લિનિકલ ફિઝિયોલોજી સંશોધન.

બ્લુમેનફેલ્ડ એલ.એ. હિમોગ્લોબિન અને ઓક્સિજનનું ઉલટાવી શકાય તેવું ઉમેરણ, એમ., 1957, ગ્રંથસૂચિ.; બોગોલેપોવ એન.કે. કોમેટોઝ સ્ટેટ્સ, એમ., 1962, ગ્રંથસૂચિ.; બોગોલેપોવ એન.એન., એટ અલ. સ્ટ્રોક દરમિયાન માનવ મગજના અલ્ટ્રાસ્ટ્રક્ચરનો ઇલેક્ટ્રોન માઇક્રોસ્કોપિક અભ્યાસ, ઝુર્ન, ન્યુરોપેથ અને સાયકિયાટ., ટી. 74, નંબર 9, પૃષ્ઠ. 1349, 1974, ગ્રંથસૂચિ.; વેન લીર ઇ. અને સ્ટિકની કે-હાયપોક્સિયા, ટ્રાન્સ. અંગ્રેજીમાંથી, એમ., 1967; વિલેન્સકી બી.એસ. સેરેબ્રલ ઇસ્કેમિયાની સારવાર અને નિવારણમાં એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ્સ, એલ., 1976; વ્લાદિમીરોવ યુ. એ. અને આર્ચાકોવ એ. આઈ. જૈવિક પટલમાં લિપિડ પેરોક્સિડેશન, એમ., 1972; વોઈટકેવિચ વી, આઈ. ક્રોનિક હાઈપોક્સિયા, એલ., 1973, ગ્રંથસૂચિ.; ગેવસ્કાયા એમ.એસ. શરીરના મૃત્યુ અને પુનર્જીવન દરમિયાન મગજની બાયોકેમિસ્ટ્રી, એમ., 1963, ગ્રંથસૂચિ.; ગુરવિચ એ.એમ. મૃત્યુ પામેલા અને પુનર્જીવિત મગજની વિદ્યુત પ્રવૃત્તિ, એલ., 1966, ગ્રંથસૂચિ.; કંશિના એન.એફ., તીવ્ર અને લાંબા સમય સુધી હાયપોક્સિયાના પેથોલોજીકલ શરીરરચના પર, આર્ક. પેથોલ., ટી. 35, એનએસ 7, પૃષ્ઠ. 82, 1973, ગ્રંથસૂચિ.; કે ઓ-ટોવસ્કી ઇ. એફ. અને શિમકેવિચ એલ.એલ. અત્યંત પ્રભાવ હેઠળ કાર્યાત્મક મોર્ફોલોજી, એમ., 1971, ગ્રંથસૂચિ.; મેરસન એફ. 3. સામાન્ય મિકેનિઝમઅનુકૂલન અને નિવારણ, એમ., 1973, ગ્રંથસૂચિ.; ઉર્ફ, ઉચ્ચ ઊંચાઈવાળા હાયપોક્સિયામાં અનુકૂલનની મિકેનિઝમ્સ, પુસ્તકમાં: સમસ્યાઓ, હાયપોક્સિયા અને હાયપરૉક્સિયા, ઇડી. જી. એ. સ્ટેપન્સકી, પી. 7, એમ., 1974, ગ્રંથસૂચિ.; પેથોલોજીકલ ફિઝિયોલોજી માટે મલ્ટી-વોલ્યુમ માર્ગદર્શિકા, ઇડી. એન. એન. સિરોટિના, વોલ્યુમ 2, પૃષ્ઠ. 203, એમ., 1966, ગ્રંથસૂચિ.; નેગોવ્સ્કી વી.એ. પેથોફિઝિયોલોજી એન્ડ થેરપી ઓફ એગોની એન્ડ ક્લિનિકલ ડેથ, એમ., 1954, ગ્રંથસૂચિ.; ફન્ડામેન્ટલ્સ ઓફ સ્પેસ બાયોલોજી એન્ડ મેડિસિન, ઇડી. ઓ.જી. ગાઝેન્કો અને એમ. કેલ્વિન, વોલ્યુમ 1-3, એમ., 1975, ગ્રંથસૂચિ.; પશુટિન વી.વી. જનરલ પેથોલોજીના લેક્ચર્સ, ભાગ 2, કાઝાન, 1881; પેટ્રોવ આઈ.આર. મગજનો ઓક્સિજન ભૂખમરો. એલ., 1949, ગ્રંથસૂચિ.; ઉર્ફે, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની ભૂમિકા, ઓક્સિજનની ઉણપમાં એડેનોહાઇપોફિસિસ અને એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ, એલ., 1967, પુસ્તકશાસ્ત્ર; સેચેનોવ I.M. પસંદ કરેલ કાર્યો, M., 1935; સિરોટીનિન N. N. હાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓના નિવારણ અને સારવાર માટેની મૂળભૂત જોગવાઈઓ, પુસ્તકમાં: ફિઝિયોલ અને પેટોલ. શ્વાસ, હાયપોક્સિયા અને ઓક્સિજન ઉપચાર, ઇડી. એ. એફ. મકરચેન્કો એટ અલ., પૃષ્ઠ. 82, કિવ, 1958; ચાર્ની એ. એમ. પેથોફિઝિયોલોજી ઓફ એનોક્સિક કંડીશન, એમ., 1947, ગ્રંથસૂચિ.; બારક્રોફ્ટ જે. રક્તનું શ્વસન કાર્ય, v, 1, કેમ્બ્રિજ# 1925; બર્ટ પી. લા પ્રેશન બેરોમસ્ટ્રિક, પી., 1878,

એન. આઇ. લોસેવ; Ts. N. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (space), F. 3. Meyerson (અનુકૂલન).

- ઇન્ટ્રાઉટેરાઇન સિન્ડ્રોમ, તેના પેશીઓ અને અવયવોને અપૂરતી ઓક્સિજન પુરવઠાને કારણે ગર્ભમાં ફેરફારોના સંકુલ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ફેટલ હાયપોક્સિયા મહત્વપૂર્ણ અંગો, મુખ્યત્વે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની વિકૃતિઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ગર્ભ હાયપોક્સિયાના નિદાનમાં કાર્ડિયોટોકોગ્રાફી, ગર્ભાશયના પરિભ્રમણની ડોપ્લેરોમેટ્રી, ઑબ્સ્ટેટ્રિક અલ્ટ્રાસાઉન્ડ અને એમ્નિઓસ્કોપીનો સમાવેશ થાય છે. ગર્ભના હાયપોક્સિયાની સારવારનો હેતુ ગર્ભાશયના રક્ત પ્રવાહને સામાન્ય બનાવવા અને લોહીના રિઓલોજીમાં સુધારો કરવાનો છે; ક્યારેક આ રાજ્યસ્ત્રીને વહેલા જન્મ આપવો જરૂરી છે.

સામાન્ય માહિતી

તે ગર્ભાવસ્થા અને જન્મની કુલ સંખ્યાના 10.5% કેસોમાં નોંધાયેલ છે. ગર્ભ હાયપોક્સિયા જુદા જુદા સમયે વિકાસ કરી શકે છે ગર્ભાશયનો વિકાસ, ઓક્સિજનની ઉણપની વિવિધ ડિગ્રીઓ અને બાળકના શરીર માટેના પરિણામો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ગર્ભ હાયપોક્સિયા, જે સગર્ભાવસ્થાના પ્રારંભિક તબક્કામાં વિકસે છે, તે ખામી અને ગર્ભના ધીમા વિકાસનું કારણ બને છે. સગર્ભાવસ્થાના અંતમાં, હાયપોક્સિયા ગર્ભની વૃદ્ધિમાં મંદી, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન અને નવજાત શિશુની અનુકૂલનશીલ ક્ષમતાઓમાં ઘટાડો સાથે છે.

ગર્ભ હાયપોક્સિયાના કારણો

ગર્ભ હાયપોક્સિયા એ બાળક, માતા અથવા પ્લેસેન્ટાના શરીરમાં થતી બિનતરફેણકારી પ્રક્રિયાઓની વિશાળ શ્રેણીનું પરિણામ હોઈ શકે છે. ગર્ભમાં હાયપોક્સિયા થવાની સંભાવના માતાના શરીરના રોગો સાથે વધે છે - એનિમિયા, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પેથોલોજી (હૃદયની ખામી, હાયપરટેન્શન), કિડનીના રોગો, શ્વસનતંત્ર (ક્રોનિક બ્રોન્કાઇટિસ, શ્વાસનળીના અસ્થમા, વગેરે), ડાયાબિટીસ મેલીટસ, ટોક્સિકોસિસ. ગર્ભાવસ્થા, બહુવિધ ગર્ભાવસ્થા, STIs. મદ્યપાન, નિકોટિન, માદક દ્રવ્યોનું વ્યસન અને અન્ય પ્રકારની માતાનું વ્યસન ગર્ભને ઓક્સિજનના પુરવઠા પર નકારાત્મક અસર કરે છે.

કસુવાવડ, પોસ્ટ-ટર્મ સગર્ભાવસ્થા, નાળની પેથોલોજી, ફેટોપ્લાસેન્ટલ અપૂર્ણતા, શ્રમની અસાધારણતા અને ગર્ભાવસ્થાની અન્ય ગૂંચવણો અને જન્મ પ્રક્રિયાના જોખમને કારણે ગર્ભ-પ્લેસેન્ટલ પરિભ્રમણની વિકૃતિઓ સાથે ગર્ભ હાયપોક્સિયાનું જોખમ વધે છે. ઇન્ટ્રાપાર્ટમ હાયપોક્સિયાના વિકાસ માટેના જોખમી પરિબળોમાં ગર્ભનો હેમોલિટીક રોગ, જન્મજાત ખોડખાંપણ, ઇન્ટ્રાઉટેરિન ચેપ (હર્પેટિક ચેપ, ટોક્સોપ્લાઝ્મોસીસ, ક્લેમીડીયા, માયકોપ્લાસ્મોસીસ, વગેરે), બાળકની ગરદનની આસપાસ નાળની વારંવાર અને ચુસ્ત ગૂંચવણનો સમાવેશ થાય છે. બાળજન્મ દરમિયાન માથાનું સંકોચન.

ગર્ભમાં હાયપોક્સિયાના પ્રતિભાવમાં, નર્વસ સિસ્ટમ મુખ્યત્વે પીડાય છે, કારણ કે નર્વસ પેશી ઓક્સિજનની ઉણપ માટે સૌથી વધુ સંવેદનશીલ હોય છે. ગર્ભના વિકાસના 6-11 અઠવાડિયાથી શરૂ કરીને, ઓક્સિજનની અછત મગજની પરિપક્વતામાં વિલંબ, રક્ત વાહિનીઓની રચના અને કાર્યમાં વિક્ષેપ અને રક્ત-મગજના અવરોધની પરિપક્વતામાં મંદીનું કારણ બને છે. ગર્ભની કિડની, હૃદય અને આંતરડાની પેશીઓ પણ હાયપોક્સિયા અનુભવે છે.

ગૌણ ગર્ભ હાયપોક્સિયા સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને તબીબી રીતે નોંધપાત્ર નુકસાન પહોંચાડી શકે નહીં. ગંભીર ગર્ભ હાયપોક્સિયા સાથે, ઇસ્કેમિયા અને નેક્રોસિસ વિવિધ અવયવોમાં વિકસે છે. જન્મ પછી, જે બાળક હાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓમાં વિકસિત થયું હોય તે વિકૃતિઓની વિશાળ શ્રેણીનો અનુભવ કરી શકે છે - ન્યુરોલોજીકલ ડિસઓર્ડરથી લઈને માનસિક મંદતા અને ગંભીર સોમેટિક અસાધારણતા.

ગર્ભ હાયપોક્સિયાનું વર્ગીકરણ

સમયના કોર્સ અને ઘટનાના દરના આધારે, તીવ્ર અને ક્રોનિકલી વિકાસશીલ ગર્ભ હાયપોક્સિયાને અલગ પાડવામાં આવે છે.

તીવ્ર ગર્ભ હાયપોક્સિયાની ઘટના સામાન્ય રીતે વિસંગતતાઓ અને શ્રમની ગૂંચવણો સાથે સંકળાયેલી હોય છે - ઝડપી અથવા લાંબી શ્રમ, નાભિની કોર્ડનું સંકોચન અથવા લંબાવવું, જન્મ નહેરમાં માથાના લાંબા સમય સુધી સંકોચન. કેટલીકવાર ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન તીવ્ર ગર્ભ હાયપોક્સિયા વિકસી શકે છે: ઉદાહરણ તરીકે, ગર્ભાશયના ભંગાણ અથવા અકાળ પ્લેસેન્ટલ વિક્ષેપના કિસ્સામાં. તીવ્ર હાયપોક્સિયામાં, ગર્ભના મહત્વપૂર્ણ અવયવોની નિષ્ક્રિયતા ઝડપથી વધે છે. તીવ્ર હાયપોક્સિયા ગર્ભના હૃદયના ધબકારા (મિનિટ દીઠ 160 થી વધુ ધબકારા) માં વધારો અથવા હૃદયના ધબકારા (120 ધબકારા પ્રતિ મિનિટ કરતા ઓછા), એરિથમિયા, ટોનની બહેરાશ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે; મોટર પ્રવૃત્તિમાં વધારો અથવા ઘટાડો, વગેરે. ગર્ભની ગૂંગળામણ ઘણીવાર તીવ્ર હાયપોક્સિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે.

ક્રોનિક હાયપોક્સિયા લાંબા સમય સુધી મધ્યમ ઓક્સિજનની ઉણપને કારણે થાય છે, જેના હેઠળ ગર્ભનો વિકાસ થાય છે. ક્રોનિક ઓક્સિજનની ઉણપ સાથે, ઇન્ટ્રાઉટેરિન હાયપોટ્રોફી થાય છે; ગર્ભની વળતર ક્ષમતાઓના અવક્ષયના કિસ્સામાં, કોર્સના તીવ્ર સંસ્કરણની જેમ સમાન વિકૃતિઓ વિકસે છે. ગર્ભ હાયપોક્સિયા ગર્ભાવસ્થા અથવા બાળજન્મ દરમિયાન વિકાસ કરી શકે છે; હાયલિન મેમ્બ્રેન રોગ, ઇન્ટ્રાઉટેરિન ન્યુમોનિયા વગેરેને કારણે જન્મ પછી બાળકમાં થતા હાયપોક્સિયાને અલગથી ગણવામાં આવે છે.

ગર્ભની વળતર અને અનુકૂલનશીલ ક્ષમતાઓને ધ્યાનમાં લેતા, હાયપોક્સિયા વળતર, સબકમ્પેન્સેટેડ અને ડિકમ્પેન્સેટેડ સ્વરૂપો લઈ શકે છે. પ્રતિકૂળ પરિસ્થિતિઓમાં ગર્ભ માત્ર હાયપોક્સિયા જ નહીં, પરંતુ જટિલ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરનો સંપૂર્ણ સંકુલ પણ અનુભવે છે, વિશ્વ વ્યવહારમાં આ સ્થિતિને "તકલી સિન્ડ્રોમ" તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે, જે પ્રિનેટલમાં વિભાજિત થાય છે, જે બાળજન્મ અને શ્વસન દરમિયાન વિકસિત થાય છે.

ગર્ભ હાયપોક્સિયાના અભિવ્યક્તિઓ

હાયપોક્સિયાના પ્રભાવ હેઠળ ગર્ભમાં વિકાસ થતા ફેરફારોની તીવ્રતા અનુભવાયેલી ઓક્સિજનની ઉણપની તીવ્રતા અને અવધિ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. હાયપોક્સિયાના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓ ગર્ભમાં હૃદયના ધબકારામાં વધારો કરે છે, પછી મંદી અને મફલ્ડ હૃદયના અવાજો. મેકોનિયમ એમ્નિઅટિક પ્રવાહીમાં દેખાઈ શકે છે. હળવા હાયપોક્સિયા સાથે, ગર્ભની મોટર પ્રવૃત્તિ વધે છે, ગંભીર હાયપોક્સિયા સાથે, હલનચલન ઓછી થાય છે અને ધીમી થાય છે.

ગંભીર હાયપોક્સિયા સાથે, ગર્ભ રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ વિકસાવે છે: ટૂંકા ગાળાના ટાકીકાર્ડિયા અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો થાય છે, ત્યારબાદ બ્રેડીકાર્ડિયા અને બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થાય છે. રિઓલોજિકલ વિક્ષેપ રક્તના જાડા થવા અને વેસ્ક્યુલર બેડમાંથી પ્લાઝ્માના પ્રકાશન દ્વારા પ્રગટ થાય છે, જે અંતઃકોશિક અને પેશીઓના સોજો સાથે છે. વેસ્ક્યુલર દિવાલોની વધેલી નાજુકતા અને અભેદ્યતાના પરિણામે, હેમરેજ થાય છે. વેસ્ક્યુલર ટોન અને ધીમા રક્ત પરિભ્રમણમાં ઘટાડો અંગોના ઇસ્કેમિયા તરફ દોરી જાય છે. હાયપોક્સિયા સાથે, ગર્ભના શરીરમાં એસિડિસિસ વિકસે છે, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનું સંતુલન બદલાય છે, અને પેશી શ્વસન વિક્ષેપિત થાય છે. ગર્ભના મહત્વના અવયવોમાં થતા ફેરફારોથી ગર્ભાશયની મૃત્યુ, અસ્ફીક્સિયા અને ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ જન્મની ઇજાઓ થઈ શકે છે.

ગર્ભ હાયપોક્સિયાનું નિદાન

શંકા છે કે ગર્ભ હાયપોક્સિયા અનુભવી રહ્યો છે જ્યારે તેની મોટર પ્રવૃત્તિમાં ફેરફાર થાય છે - બેચેન વર્તન, વધેલી અને વારંવાર હલનચલન. લાંબા સમય સુધી અથવા પ્રગતિશીલ હાયપોક્સિયા ગર્ભની હિલચાલની નબળાઇ તરફ દોરી જાય છે. જો કોઈ સ્ત્રી આવા ફેરફારોની નોંધ લે છે, તો તેણે તરત જ સ્ત્રીરોગચિકિત્સકનો સંપર્ક કરવો જોઈએ જે ગર્ભાવસ્થાની સંભાળ રાખે છે. ઑબ્સ્ટેટ્રિક સ્ટેથોસ્કોપ વડે ગર્ભના ધબકારા સાંભળતી વખતે, ડૉક્ટર હૃદયના અવાજોની આવર્તન, સોનોરિટી અને લય અને ગણગણાટની હાજરીનું મૂલ્યાંકન કરે છે. ગર્ભ હાયપોક્સિયાને શોધવા માટે, આધુનિક સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાન કાર્ડિયોટોકોગ્રાફી, ગર્ભ ફોનોકાર્ડિયોગ્રાફી, ડોપ્લર, અલ્ટ્રાસાઉન્ડ, એમ્નીયોસ્કોપી અને એમ્નીયોસેન્ટેસીસ અને પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરે છે.

કાર્ડિયોટોકોગ્રાફી દરમિયાન, ગર્ભના હૃદયના ધબકારા અને તેની મોટર પ્રવૃત્તિને ટ્રૅક કરવાનું શક્ય છે. ગર્ભના આરામ અને પ્રવૃત્તિના આધારે હૃદયના ધબકારા બદલીને, તેની સ્થિતિ નક્કી કરવામાં આવે છે. કાર્ડિયોટોકોગ્રાફી, ફોનોકાર્ડિયોગ્રાફી સાથે, બાળજન્મમાં વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે. ગર્ભાશયના રક્ત પ્રવાહની ડોપ્લેરોગ્રાફી નાભિની કોર્ડ અને પ્લેસેન્ટાના વાહિનીઓમાં રક્ત પ્રવાહની ગતિ અને પ્રકૃતિની તપાસ કરે છે, જેનું વિક્ષેપ ગર્ભ હાયપોક્સિયા તરફ દોરી જાય છે. કોર્ડ બ્લડ એકત્ર કરવા અને એસિડ-બેઝ બેલેન્સનો અભ્યાસ કરવા માટે અલ્ટ્રાસાઉન્ડ-માર્ગદર્શિત કોર્ડોસેન્ટેસીસ કરવામાં આવે છે. ગર્ભ હાયપોક્સિયાનું ઇકોસ્કોપિક સંકેત તેની વૃદ્ધિમાં શોધી શકાય તેવું વિલંબ હોઈ શકે છે. વધુમાં, ઑબ્સ્ટેટ્રિક અલ્ટ્રાસાઉન્ડ દરમિયાન, એમ્નિઅટિક પ્રવાહીની રચના, વોલ્યુમ અને રંગનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે. ગંભીર પોલિહાઇડ્રેમનીઓસ અથવા ઓલિગોહાઇડ્રેમનીઓસ મુશ્કેલીનો સંકેત આપી શકે છે.

ક્રોનિક ફેટલ હાયપોક્સિયા દરમિયાન બાળજન્મ કાર્ડિયાક મોનિટરિંગનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે, જે વધારાના પગલાંના સમયસર ઉપયોગને મંજૂરી આપે છે. બાળજન્મ દરમિયાન વિકસે તેવા તીવ્ર હાયપોક્સિયાના કિસ્સામાં, બાળકને પુનર્જીવન સંભાળની જરૂર છે. ગર્ભ હાયપોક્સિયાની સમયસર સુધારણા, ગર્ભાવસ્થા અને બાળજન્મનું તર્કસંગત સંચાલન બાળકમાં ગંભીર વિકૃતિઓના વિકાસને ટાળવામાં મદદ કરે છે. ત્યારબાદ, બધા બાળકો કે જેઓ હાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓમાં વિકાસ પામે છે તેઓને ન્યુરોલોજીસ્ટ દ્વારા અવલોકન કરવામાં આવે છે; ઘણીવાર તેમને મનોવિજ્ઞાની અને સ્પીચ થેરાપિસ્ટની મદદની જરૂર હોય છે.

ગર્ભ હાયપોક્સિયાની ગૂંચવણો

ગંભીર ગર્ભ હાયપોક્સિયા નવજાત શિશુમાં ગંભીર બહુવિધ અવયવોની તકલીફો સાથે છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને હાયપોક્સિક નુકસાન સાથે, પેરીનેટલ એન્સેફાલોપથી, સેરેબ્રલ એડીમા, એરેફ્લેક્સિયા અને આંચકી વિકસી શકે છે. શ્વસનતંત્રમાંથી, પોસ્ટહાયપોક્સિક ન્યુમોપેથી અને પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન નોંધવામાં આવે છે; રક્તવાહિની વિકૃતિઓહૃદય અને વેસ્ક્યુલર ખામીઓ, એન્ડોકાર્ડિયમના ઇસ્કેમિક નેક્રોસિસ વગેરેનો સમાવેશ થાય છે.

કિડની પર ગર્ભ હાયપોક્સિયાની અસર રેનલ નિષ્ફળતા, ઓલિગુરિયા તરીકે પ્રગટ થઈ શકે છે; જઠરાંત્રિય માર્ગ પર - રિગર્ગિટેશન, ઉલટી, એન્ટરકોલાઇટિસ. ઘણીવાર, ગંભીર પેરીનેટલ હાયપોક્સિયાને લીધે, નવજાત ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ અને ગૌણ ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી વિકસાવે છે. 75-80% કેસોમાં નવજાત શિશુમાં ગૂંગળામણ અગાઉના ગર્ભ હાયપોક્સિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે.

ગર્ભ હાયપોક્સિયા નિવારણ

ગર્ભ હાયપોક્સિયાના વિકાસને રોકવા માટે સ્ત્રીને ગર્ભાવસ્થા માટે જવાબદારીપૂર્વક તૈયાર કરવાની જરૂર છે: એક્સ્ટ્રાજેનિટલ પેથોલોજી અને અંગોના રોગોની સારવાર પ્રજનન તંત્ર, બિનઆરોગ્યપ્રદ આદતો, તર્કસંગત પોષણ છોડવું. જોખમના પરિબળોને ધ્યાનમાં રાખીને અને ગર્ભ અને સ્ત્રીની સ્થિતિનું સમયસર નિરીક્ષણ કરીને ગર્ભાવસ્થા વ્યવસ્થાપન હાથ ધરવું જોઈએ. તીવ્ર ગર્ભ હાયપોક્સિયાના વિકાસને અટકાવવું એ ડિલિવરીની પદ્ધતિની યોગ્ય પસંદગી અને જન્મની ઇજાઓને રોકવામાં રહેલું છે.

હાયપોક્સિયા આઈ હાયપોક્સિયા (હાયપોક્સિયા; ગ્રીક હાઇપો- + લેટિન ઓક્સી; સમાનાર્થી: ઓક્સિજનની ઉણપ)

પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા જે ત્યારે થાય છે જ્યારે શરીરના પેશીઓમાં ઓક્સિજનનો અપૂરતો પુરવઠો હોય અથવા જૈવિક ઓક્સિડેશનની પ્રક્રિયામાં તેના ઉપયોગનું ઉલ્લંઘન હોય; ઘણા રોગોના પેથોજેનેસિસમાં એક મહત્વપૂર્ણ ઘટક.

મૂર્ધન્ય હાયપોવેન્ટિલેશન, વેન્ટિલેશન-પરફ્યુઝન સંબંધોમાં વિક્ષેપ, વેનિસ લોહીના અતિશય ઇન્ટ્રાપલ્મોનરી શન્ટિંગ અથવા ફેફસામાં ઓક્સિજનના પ્રસારમાં મુશ્કેલીને કારણે ફેફસાંમાં અપૂરતા ગેસના વિનિમયને પરિણામે શ્વસન (શ્વસન) જઠરાંત્રિય માર્ગ થાય છે. શ્વસન જી.નો પેથોજેનેટિક આધાર, તેમજ એક્ઝોજેનસ, ધમનીય હાયપોક્સેમિયા છે, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં હાયપરકેપનિયા સાથે જોડાય છે (જુઓ એસ્ફીક્સિયા) .

રક્તવાહિની (રુધિરાભિસરણ) જી. રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ સાથે વિકસે છે જે અંગો અને પેશીઓને અપર્યાપ્ત રક્ત પુરવઠા તરફ દોરી જાય છે. સમયના એકમમાંથી વહેતા લોહીની માત્રામાં ઘટાડો સામાન્ય હાયપોવોલેમિયાને કારણે હોઈ શકે છે, એટલે કે. વેસ્ક્યુલર બેડમાં લોહીના જથ્થામાં ઘટાડો (મોટા પ્રમાણમાં રક્ત નુકશાન, નિર્જલીકરણ, વગેરે સાથે), અને પ્રવૃત્તિમાં ખલેલ કાર્ડિયો-વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમનું. કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિની વિકૃતિઓ હૃદયના મ્યોકાર્ડિયલ ઓવરલોડ અને એક્સ્ટ્રાકાર્ડિયાક નિયમનના વિક્ષેપનું પરિણામ હોઈ શકે છે, જે કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. વેસ્ક્યુલર મૂળના રુધિરાભિસરણ જી. એક્સો- અને એન્ડોજેનસ ઝેરી પ્રભાવો, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલન, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડની ઉણપના પરિણામે વેસ્ક્યુલર દિવાલોના પેરેસીસને કારણે વેસ્ક્યુલર બેડની ક્ષમતામાં અતિશય વધારા સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. વાસોમોટર નિયમન અને અન્યની વિક્ષેપ પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ, રક્ત વાહિનીઓના સ્વરમાં ઘટાડો સાથે. જી. પ્રાથમિક માઇક્રોસિરક્યુલેશન ડિસઓર્ડર (માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન) ના સંબંધમાં પણ થાય છે. : માઇક્રોવેસલ્સની દિવાલોમાં વ્યાપક ફેરફારો, રક્ત કોશિકાઓનું એકત્રીકરણ, તેની સ્નિગ્ધતામાં વધારો, કોગ્યુલેબિલિટી અને અન્ય પરિબળો કે જે સંપૂર્ણ સ્ટેસીસ સુધી કેશિલરી નેટવર્ક દ્વારા રક્તની હિલચાલને અવરોધે છે. . કેટલીકવાર માઇક્રોસિરક્યુલેશન ડિસઓર્ડરનું કારણ એ છે કે પ્રીકેપિલરી સ્ફિન્ક્ટર્સની ખેંચાણ (ઉદાહરણ તરીકે, તીવ્ર લોહીની ખોટ દરમિયાન) ના કારણે વધારે ધમનીય રક્ત હોય છે. રુધિરાભિસરણ જી. એ સ્થાનિક છે જ્યારે કોઈ ચોક્કસ અંગ અથવા પેશીના વિસ્તારમાં અપૂરતો રક્ત પ્રવાહ હોય અથવા લોહીના પ્રવાહમાં મુશ્કેલી હોય.

રુધિરાભિસરણ જી. સાથે, હેમોડાયનેમિક પરિમાણો વ્યાપકપણે બદલાય છે. લાક્ષણિક કેસોમાં લોહીની ગેસ રચના ધમનીના લોહીમાં સામાન્ય તાણ અને ઓક્સિજનની સામગ્રી દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, મિશ્ર વેનિસ રક્તમાં આ સૂચકાંકોમાં ઘટાડો અને ઓક્સિજનમાં ઉચ્ચ ધમનીનો તફાવત. અપવાદો સામાન્ય પ્રીકેપિલરી શન્ટિંગના કિસ્સાઓ છે, જ્યારે તે પસાર થાય છે. ધમની પ્રણાલીથી વેનિસ સિસ્ટમ સુધી, મેટાબોલિક માઇક્રોવેસેલ્સને બાયપાસ કરીને, પરિણામે, વેનિસ રક્તમાં ઘણો ઓક્સિજન રહે છે.

હાઈડ્રેમિયા દરમિયાન લોહીની ઓક્સિજન ક્ષમતામાં ઘટાડો થવાના પરિણામે અને જ્યારે હિમોગ્લોબિન પેશીઓમાં ઓક્સિજનને બંધન, પરિવહન અને મુક્ત કરવામાં ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે ત્યારે રક્ત (હેમિક) હેમરેજ થાય છે. વિવિધ મૂળના હેમોડ્યુલેશન દરમિયાન લોહીની ઓક્સિજન ક્ષમતા ઘટે છે, ઉદાહરણ તરીકે પોસ્ટહેમોરહેજિક સમયગાળામાં, લોહીના અવેજી પ્રવાહીના નોંધપાત્ર જથ્થાના રેડવાની સાથે (પ્લેથોરા જુઓ) . રક્તમાં ઓક્સિજન પરિવહનની વિકૃતિઓ હિમોગ્લોબિનમાં ગુણાત્મક ફેરફારો સાથે વિકાસ કરી શકે છે. આ મોટે ભાગે કાર્બન મોનોક્સાઇડ ઝેર (કાર્બન મોનોક્સાઇડ) સાથે જોવા મળે છે, જે કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિનનું નિર્માણ તરફ દોરી જાય છે, મેથેમોગ્લોબિન ફર્મર્સ સાથે ઝેર, તેમજ કેટલાક સાથે. જન્મજાત વિસંગતતાઓહિમોગ્લોબિન

હેમિક જી. ધમનીના રક્તમાં સામાન્ય ઓક્સિજન તણાવના સંયોજન દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે જેમાં વોલ્યુમ ઘટે છે. વેનિસ લોહીમાં તાણ અને ઓક્સિજનનું પ્રમાણ ઓછું થાય છે.

ઓક્સિજનને શોષવાની કોશિકાઓની ક્ષમતાના ઉલ્લંઘનના પરિણામે અથવા ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરીલેશનના જોડાણના પરિણામે જૈવિક ઓક્સિડેશનની કાર્યક્ષમતામાં ઘટાડો થવાને કારણે ટીશ્યુ (પ્રાથમિક પેશી) શ્વસન વિકસિત થાય છે (પેશીના શ્વસન જુઓ) . ઓક્સિડેટીવ ઉત્સેચકોના વિવિધ અવરોધકો દ્વારા ઓક્સિજનનો ઉપયોગ અટકાવવામાં આવે છે, ઉદાહરણ તરીકે, સલ્ફાઇડ્સ, ભારે ધાતુઓ, જૈવિક મૂળના કેટલાક ઝેરી પદાર્થો, વગેરે. ટીશ્યુ જી.નું કારણ વિટામિનની ઉણપ, ભૂખમરો, તેમજ મિટોકોન્ડ્રિયાના પટલ અને અન્ય જૈવિક રચનાઓ દરમિયાન શ્વસન ઉત્સેચકોના સંશ્લેષણનું ઉલ્લંઘન હોઈ શકે છે. ચેપી રોગો, uremia, cachexia, રેડિયેશન ઇજાઓ, ઓવરહિટીંગ; મુક્ત આમૂલ (બિન-એન્જાઈમેટિક) ઓક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓ બાયોમેમ્બ્રેન્સને નુકસાન પહોંચાડવામાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવી શકે છે. ઘણીવાર પેશી G. બીજા પ્રકારના G. માં ગૌણ રોગ તરીકે થાય છે, જે પટલના વિનાશ તરફ દોરી જાય છે. ટીશ્યુ જી. માં, ઓક્સિજનને શોષવાની પેશીઓની ક્ષમતાના ઉલ્લંઘન સાથે સંકળાયેલું છે, ધમનીના રક્તમાં તેનું તાણ અને સામગ્રી ચોક્કસ ક્ષણ સુધી સામાન્ય રહી શકે છે, વેનિસ રક્તમાં તે સામાન્ય મૂલ્યો કરતાં વધી શકે છે; આ કિસ્સાઓમાં ઓક્સિજનમાં ધમનીનો તફાવત ઓછો થાય છે.

મિટોકોન્ડ્રીયલ શ્વસન સાંકળમાં ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરાયલેશનના સ્પષ્ટ જોડાણ સાથે, પેશીઓ દ્વારા ઓક્સિજનનો વપરાશ વધી શકે છે, પરંતુ ગરમીના ઉત્પાદન અને ગરમીના વિસર્જનમાં નોંધપાત્ર વધારો જૈવિક ઓક્સિડેશનના ઊર્જાસભર અવમૂલ્યન તરફ દોરી જાય છે અને ઉચ્ચ-ઉર્જાની ઉણપ તરફ દોરી જાય છે. અનકપ્લિંગ એજન્ટ્સમાં એક્ઝો- અને એન્ડોજેનસ મૂળના ઘણા પદાર્થોનો સમાવેશ થાય છે: 2-4-ડીનિટ્રોફેનોલ, ગ્રામીસીડિન, ડીકોમરિન, માઇક્રોબાયલ આયનો, કેલ્શિયમ અને હાઇડ્રોજન આયનો વધુ, મુક્ત, વગેરે.

મિશ્રિત ઓક્સિજન એ બે અથવા વધુ મુખ્ય પ્રકારના ઓક્સિજનનું સંયોજન છે.કેટલાક કિસ્સાઓમાં, હાઈપોક્સિક પરિબળ પોતે ઓક્સિજનના પરિવહન અને ઉપયોગની કેટલીક લિંક્સને નકારાત્મક રીતે અસર કરે છે. જઠરાંત્રિય માર્ગનું કારણ બને છે તેવા ઘણા પરિબળોના એક સાથે પ્રભાવ સાથે સમાન સ્થિતિ જોવા મળે છે. ઘણીવાર, કોઈપણ પ્રકારની પ્રાથમિક જઠરાંત્રિય માર્ગ, ચોક્કસ ડિગ્રી સુધી પહોંચીને, જૈવિક ઓક્સિડેશનને સુનિશ્ચિત કરવામાં સામેલ અન્ય અવયવો અને સિસ્ટમોની નિષ્ક્રિયતાનું કારણ બને છે, ઝાડાને મિશ્રિત પાત્ર આપે છે.

ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, વિકાસની ગતિ અને અભ્યાસક્રમની અવધિ અનુસાર, ત્યાં ફુલમિનેંટ જી. છે, જે દસ સેકંડમાં વિકસે છે, તીવ્ર જી., જે થોડી મિનિટો અથવા દસ મિનિટમાં થાય છે, અને ક્રોનિક જી., જે અઠવાડિયા, મહિનાઓ અને વર્ષો સુધી ચાલે છે. તેમના વ્યાપ અનુસાર, સ્થાનિક અને સામાન્ય જઠરાંત્રિય માર્ગને અલગ પાડવામાં આવે છે.સ્થાનિક ઝાડા વધુ વખત રક્ત પુરવઠાની સ્થાનિક વિક્ષેપ સાથે સંકળાયેલા છે; કોઈપણ પ્રકારનું સામાન્ય જી. વ્યાપક છે, પરંતુ હાયપોક્સિયા સામેના તેમના પ્રતિકારમાં નોંધપાત્ર તફાવતને કારણે વિવિધ અવયવો અને પેશીઓ અલગ-અલગ ડિગ્રીથી પ્રભાવિત થાય છે.

જ્યારે શરીર જી.નું કારણ બને તેવા પરિબળોના સંપર્કમાં આવે છે, ત્યારે તેને રોકવા અથવા દૂર કરવાના હેતુથી અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓની શ્રેણી સામાન્ય રીતે ઝડપથી થાય છે. રિઝર્વ એલ્વિઓલીના ઊંડા થવા, શ્વાસમાં વધારો અને ગતિશીલતાને કારણે મૂર્ધન્ય વેન્ટિલેશનમાં વધારો કરીને પ્રતિક્રિયા આપે છે, જ્યારે પલ્મોનરી વેન્ટિલેશન વધે છે. રુધિરાભિસરણ તંત્રની પ્રતિક્રિયાઓ રક્ત ભંડાર ખાલી થવાને કારણે પરિભ્રમણ રક્તના કુલ જથ્થામાં વધારો, વેનિસ રિટર્ન અને સ્ટ્રોકના જથ્થામાં વધારો, ટાકીકાર્ડિયા, તેમજ મુખ્યત્વે મગજને ધ્યાનમાં રાખીને રક્ત પ્રવાહના પુનઃવિતરણ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. હૃદય અને અન્ય મહત્વપૂર્ણ અંગો. લોહીમાં હિમોગ્લોબિનના અનામત ગુણધર્મોની અનુભૂતિ થાય છે, જે લોહીના પ્લાઝ્મામાં pO 2, pH, pCO 2 અને કેટલાક અન્ય ભૌતિક રાસાયણિક પરિબળોના આધારે તેના ઓક્સિ- અને ડીઓક્સી સ્વરૂપોના પરસ્પર સંક્રમણના વળાંક દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, જે લોહીમાં પૂરતા પ્રમાણમાં ઓક્સિજનની ખાતરી કરે છે. G નો અનુભવ કરતા પેશીઓમાં ઓક્સિજનની નોંધપાત્ર ઉણપ અથવા વધુ સંપૂર્ણ નાબૂદી સાથે પણ ફેફસાં. અસ્થિ મજ્જામાંથી લાલ રક્ત કોશિકાઓના વધતા પ્રકાશન અને એરિથ્રોસાયટોપોઇસિસના સક્રિયકરણને કારણે રક્તની ઓક્સિજન ક્ષમતા પણ વધે છે. ઓક્સિજન ઉપયોગ પ્રણાલીના સ્તરે અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિઓ અંગો અને પેશીઓની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિને મર્યાદિત કરવા માટે પ્રગટ થાય છે જે જૈવિક ઓક્સિડેશનને સુનિશ્ચિત કરવા, ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરાયલેશનના જોડાણમાં વધારો કરવા, જીના સક્રિયકરણને કારણે એનારોબિક સંશ્લેષણને વધારવામાં સીધી રીતે સંકળાયેલા નથી. .

મધ્યમ તીવ્રતાની પુનરાવર્તિત જી. શરીરના લાંબા ગાળાના અનુકૂલનની સ્થિતિની રચનામાં ફાળો આપે છે, જે ઓક્સિજન પરિવહન અને ઉપયોગ પ્રણાલીની ક્ષમતામાં વધારો પર આધારિત છે: પ્રસારની સપાટીમાં સતત વધારો. પલ્મોનરી એલ્વિઓલી, વધુ અદ્યતન પલ્મોનરી વેન્ટિલેશન અને રક્ત પ્રવાહ, વળતર આપનાર મ્યોકાર્ડિયમ, રક્તમાં હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ વધે છે, તેમજ એકમ કોષ સમૂહ દીઠ મિટોકોન્ડ્રિયાની સંખ્યામાં વધારો.

જ્યારે અનુકૂલનશીલ મિકેનિઝમ્સ અપૂરતી અથવા થાકેલી હોય છે, ત્યારે કાર્યાત્મક અને માળખાકીય વિકૃતિઓ થાય છે, જેમાં જીવતંત્રના મૃત્યુનો સમાવેશ થાય છે. મેટાબોલિક ફેરફારો ઊર્જા અને કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયમાં પ્રથમ થાય છે, કોષોમાં ATP ની સામગ્રી ઘટે છે જ્યારે તેના હાઇડ્રોલિસિસ ઉત્પાદનોની સાંદ્રતા - ATP, AMP અને અકાર્બનિક ફોસ્ફેટ - વધે છે; કેટલાક પેશીઓમાં (ખાસ કરીને મગજમાં), ક્રિએટાઇન ફોસ્ફેટની સામગ્રી અગાઉ પણ ઘટી જાય છે. સક્રિય, પરિણામે ગ્લાયકોજેન સામગ્રીમાં ઘટાડો અને ગ્લાયકોજેન અને લેક્ટેટમાં વધારો; ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓની સામાન્ય મંદી અને લેક્ટિક એસિડમાંથી ગ્લાયકોજનના પુનઃસંશ્લેષણની પ્રક્રિયાઓમાં મુશ્કેલી દ્વારા પણ આ સુવિધા આપવામાં આવે છે. ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓની અપૂરતીતા અન્ય ઘણા મેટાબોલિક ફેરફારોનો સમાવેશ કરે છે જે લોહીના ઊંડાણમાં વધારો કરે છે; મેટાબોલિક એસિડિસિસ થાય છે , નકારાત્મક જી.ની વધુ ઉત્તેજના સાથે, ગ્લાયકોલિસિસ પણ અવરોધે છે, અને વિનાશ અને સડોની પ્રક્રિયાઓ તીવ્ર બને છે.

તીવ્ર જી. માં, નર્વસ સિસ્ટમની તકલીફ સામાન્ય રીતે સૌથી જટિલ વિશ્લેષણાત્મક અને કૃત્રિમ પ્રક્રિયાઓની વિકૃતિઓથી શરૂ થાય છે. તે ઘણીવાર નોંધવામાં આવે છે કે પરિસ્થિતિનું પર્યાપ્ત મૂલ્યાંકન કરવાની ક્ષમતા ખોવાઈ ગઈ છે. જેમ જેમ જી. ઊંડું થાય છે તેમ, ઉચ્ચ નર્વસ પ્રવૃત્તિની એકંદર વિક્ષેપ થાય છે. પહેલેથી જ ચાલુ છે પ્રારંભિક તબક્કાજી. એક સંકલન વિકૃતિ છે, પ્રથમ જટિલ અને પછી સરળ હલનચલન, એડાયનેમિયામાં ફેરવાય છે. રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ ટાકીકાર્ડિયા, હૃદયની નબળી સંકોચનક્ષમતા, ધમની અને વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબરિલેશન સુધીની એરિથમિયામાં વ્યક્ત કરી શકાય છે. શરૂઆતમાં વધારો થઈ શકે છે, પછી પતનનો વિકાસ થાય ત્યાં સુધી ધીમે ધીમે ઘટાડો થઈ શકે છે; માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન ડિસઓર્ડર થાય છે. શ્વસનતંત્રમાં, સક્રિયકરણના તબક્કા પછી, ડિસ્પેનિક અસાધારણ ઘટના જોવા મળે છે (શ્વસન હલનચલનની લય અને કંપનવિસ્તારમાં વિવિધ વિક્ષેપ). વારંવાર થતા ટૂંકા ગાળાના સ્ટોપ પછી, ટર્મિનલ (એગોનલ) શ્વાસ વિકસે છે - દુર્લભ આક્રમક નિસાસો, સંપૂર્ણ બંધ ન થાય ત્યાં સુધી ધીમે ધીમે નબળા પડી જાય છે. સંપૂર્ણ જી. સાથે, મોટાભાગના ક્લિનિકલ ફેરફારો ગેરહાજર છે, કારણ કે મહત્વપૂર્ણ કાર્યોની સંપૂર્ણ સમાપ્તિ ઝડપથી થાય છે અને શરૂ થાય છે. ક્રોનિક જી., જે લાંબા સમય સુધી રુધિરાભિસરણ અને શ્વસન નિષ્ફળતા સાથે થાય છે, લોહીના રોગો અને પેશીઓમાં ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓની સતત વિક્ષેપ સાથે અન્ય સ્થિતિઓ વધે છે, થાક, શ્વાસની તકલીફ, થોડો શારીરિક શ્રમ સાથે ધબકારા, સામાન્ય અગવડતા, ધીમે ધીમે વિકાસ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. વિવિધ અવયવો અને પેશીઓમાં ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો.

પૂર્વસૂચન મુખ્યત્વે જી.ની ડિગ્રી અને અવધિ, તેમજ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાનની તીવ્રતા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. પેથોજેનેટિક ઉપચારના પગલાં તરીકે, સામાન્ય અથવા ઉચ્ચ દબાણ હેઠળ ઓક્સિજનના સહાયક અથવા વહીવટ માટે, લાલ રક્ત કોશિકાઓના સ્થાનાંતરણનો ઉપયોગ થાય છે. એન્ટીઑકિસડન્ટો લોકપ્રિયતા મેળવી રહ્યા છે - મેમ્બ્રેન લિપિડ્સના ફ્રી રેડિકલ ઓક્સિડેશનને દબાવવાના હેતુથી એજન્ટો, જે હાયપોક્સિક પેશીઓના નુકસાનમાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે, અને એન્ટિહાઇપોક્સન્ટ્સ કે જે જૈવિક ઓક્સિડેશનની પ્રક્રિયાઓ પર સીધી ફાયદાકારક અસર કરે છે.

ગરમી સામે પ્રતિકાર, જો તે ઊંચી ઊંચાઇએ, મર્યાદિત જગ્યાઓ અને અન્ય વિશેષ પરિસ્થિતિઓમાં કામ કરવા માટે જરૂરી હોય તો, વિશેષ તાલીમ દ્વારા વધારી શકાય છે.

ગ્રંથસૂચિ:અગાડઝાન્યાન એન.એ. અને એલ્ફિમોવ એ.આઈ. હાયપોક્સિયા અને હાયપરકેપનિયા, એમ., 1986, ગ્રંથસૂચિની પરિસ્થિતિઓ હેઠળ શારીરિક કાર્યો; ગૌણ પેશી હાયપોક્સિયા, ઇડી. એ.ઝેડ. કોલ્ચિન્સકાયા, કિવ, 1983, ગ્રંથસૂચિ.; હાયપોક્સિયા અને પ્રતિક્રિયાશીલતાની વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓ, ઇડી. વી.એ. બેરેઝોવ્સ્કી, કિવ, 1978, ગ્રંથસૂચિ.; લોસેવ એન.આઈ., ખિત્રોવ એન.કે. અને ગ્રેચેવ એસ.વી. હાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓ અને શરીરનું હાયપોક્સિયામાં અનુકૂલન, એમ., 1982; માલકીન વી.બી. અને Gippenreiter E.B. તીવ્ર અને ક્રોનિક હાયપોક્સિયા, એમ., 1977, ગ્રંથસૂચિ.; મેરસન એફ.ઝેડ. અનુકૂલન અને નિવારણની સામાન્ય પદ્ધતિ, એમ., 1973; નેગોવ્સ્કી વી.એ., ગુર્વિચ એ.એમ. અને Zolotokrylina E.S. , એમ., 1987.

II હાયપોક્સિયા (હાયપોક્સિયા; હાયપ- + લેટ. ઓક્સિજનિયમ ઓક્સિજન; .: - એનઆરકે, ઓક્સિજનની ઉણપ)

જ્યારે શરીરના પેશીઓને ઓક્સિજનનો અપૂરતો પુરવઠો હોય અથવા જૈવિક ઓક્સિડેશનની પ્રક્રિયામાં તેના ઉપયોગનું ઉલ્લંઘન થાય ત્યારે એવી સ્થિતિ થાય છે.

એનેમિક હાયપોક્સિયા(એચ. એનિમિકા) - હેમિક જી., લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થવાના કિસ્સામાં એનિમિયા સાથે વિકાસ પામે છે અથવા તીવ્ર ઘટાડોતેમની હિમોગ્લોબિન સામગ્રી.

હેમિક હાયપોક્સિયા(h. haemica; ગ્રીક હાઈમા બ્લડ; syn. G. બ્લડ) - લોહીની ઓક્સિજન ક્ષમતામાં ઘટાડો થવાના પરિણામે જી. એનિમિયા, હાઇડ્રેમિયા અને જ્યારે પેશીઓમાં ઓક્સિજનને બાંધવા, પરિવહન કરવા અથવા છોડવાની હિમોગ્લોબિનની ક્ષમતા નબળી પડી જાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિન, મેથેમોગ્લોબિનની રચના દરમિયાન).

હિસ્ટોટોક્સિક હાયપોક્સિયા(h. હિસ્ટોટોક્સિકા; ગ્રીક હિસ્ટોસ + ટોક્સિકોન ઝેર) - પેશી જી., પેશીઓમાં રેડોક્સ પ્રક્રિયાઓના અવરોધને કારણે કેટલાક ઝેરમાં થાય છે.

હાયપોક્સિયા પ્રસરણ(h. diffusionalis) - G. જે નાઈટ્રસ ઓક્સાઇડ સાથે એનેસ્થેસિયા પછી વાતાવરણીય હવા શ્વાસ લેતી વખતે થાય છે; પેશીઓમાંથી નાઈટ્રસ ઓક્સાઇડના ઝડપી પ્રસારને કારણે મૂર્ધન્ય હવામાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણમાં ઘટાડો દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે.

શ્વસન હાયપોક્સિયા(h. રેસ્પિરેટોરિયા) - શ્વસન હાયપોક્સિયા જુઓ.

હાયપોક્સિયા સ્થિર છે(એચ. કન્જેસ્ટિવા) - રુધિરાભિસરણ જી., કાર્ડિયાક ડિસઓર્ડરને કારણે લોહીના સ્થિરતા સાથે વિકાસ, વેસ્ક્યુલર બેડની ક્ષમતામાં વધારો, શિરાયુક્ત રક્તના પ્રવાહમાં સ્થાનિક મુશ્કેલીઓ વગેરે.

બ્લડ હાયપોક્સિયા(h. હેમિકા) - હેમિક હાયપોક્સિયા જુઓ.

હાયપોક્સિયા ફુલમિનેંટ(એચ. ફુલમિનાન્સ) - જી.નું એક સ્વરૂપ, ચેતનાના ઝડપી નુકશાન (કેટલીક સેકંડમાં) અને શરીરના મહત્વપૂર્ણ કાર્યોની સમાપ્તિ દ્વારા પ્રગટ થાય છે; અવલોકન, ઉદાહરણ તરીકે, શ્વાસમાં લેવાયેલા ગેસમાં ઓક્સિજનની સંપૂર્ણ ગેરહાજરીમાં, જ્યારે ઉચ્ચ સાંદ્રતામાં હાઇડ્રોસાયનિક એસિડ વરાળને શ્વાસમાં લેતી વખતે, વગેરે.

તીવ્ર હાયપોક્સિયા(h. acuta) - જી.નું એક સ્વરૂપ જે શરીરમાં ઓક્સિજનના પુરવઠામાં, તેના પેશીઓમાં પરિવહન અથવા ઉપયોગમાં ઝડપથી વિક્ષેપ ઉભી કરતી વખતે થાય છે; તે મુખ્યત્વે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના ઉચ્ચ ભાગોના કાર્યોના વિકાર દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

શ્વસન હાયપોક્સિયા(h. શ્વસન; સમાનાર્થી G. શ્વસન) - મૂર્ધન્ય હાયપોવેન્ટિલેશન, વેન્ટિલેશન-પરફ્યુઝન સંબંધોમાં વિક્ષેપ, મૂર્ધન્ય રુધિરકેશિકા પટલ દ્વારા ઓક્સિજનના પ્રસારમાં મુશ્કેલી, વગેરેને કારણે ફેફસાંમાં ગેસ વિનિમયની અપૂરતીતાને પરિણામે ઉદ્ભવતા G. શ્વાસમાં લેવામાં આવતી હવામાં સામાન્ય ઓક્સિજનની સામગ્રી સાથે.

મિશ્ર હાયપોક્સિયા(h. mixta) - બે અથવા વધુ મુખ્ય પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સના સંયોજનને કારણે G.

પેશી હાયપોક્સિયા(h. texturalis) - G. જે ત્યારે થાય છે જ્યારે રક્ત ઓક્સિજનનો ઉપયોગ કરવાની પેશીઓની ક્ષમતા ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે અથવા ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરીલેશનના જોડાણમાં તીવ્ર બગાડને કારણે જૈવિક ઓક્સિડેશનની કાર્યક્ષમતામાં ઘટાડો થાય છે; કેટલાક ઝેર, એન્ડોક્રિનોપેથી, વિટામિનની ઉણપ વગેરેમાં જોવા મળે છે.

ક્રોનિક હાયપોક્સિયા(h. ક્રોનિકા) - જી.નું એક સ્વરૂપ કે જે ક્રોનિક રુધિરાભિસરણ અને (અથવા) શ્વસન નિષ્ફળતા સાથેની પરિસ્થિતિઓમાં થાય છે, લોહીના રોગો અને અન્ય પરિસ્થિતિઓમાં પેશીના શ્વસનની સતત ક્ષતિ તરફ દોરી જાય છે; વધેલી થાક, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિમાં ખલેલ, થોડી શારીરિક પ્રવૃત્તિ સાથે શ્વાસ લેવામાં તકલીફ અને ધબકારા, અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયામાં ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

રુધિરાભિસરણ હાયપોક્સિયા(h. સર્ક્યુલેટોરિયા) - જી., રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓથી ઉદ્ભવતા જે પેશીઓને અપર્યાપ્ત રક્ત પુરવઠા તરફ દોરી જાય છે.

એક્ઝોજેનસ હાયપોક્સિયા(h. exogena) - જી. જે ​​શ્વાસમાં લેવાતી હવામાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણમાં ઘટાડો થાય છે.

1. નાના તબીબી જ્ઞાનકોશ. - એમ.: તબીબી જ્ઞાનકોશ. 1991-96 2. પ્રાથમિક સારવાર. - એમ.: મહાન રશિયન જ્ઞાનકોશ. 1994 3. તબીબી શરતોનો જ્ઞાનકોશીય શબ્દકોશ. - એમ.: સોવિયેત જ્ઞાનકોશ. - 1982-1984.

સમાનાર્થી:

અન્ય શબ્દકોશોમાં "હાયપોક્સિયા" શું છે તે જુઓ:

હાયપોક્સિયા… જોડણી શબ્દકોશ-સંદર્ભ પુસ્તક

- (હાયપો... અને લેટ. ઓક્સિજનિયમ ઓક્સિજનમાંથી) (ઓક્સિજન ભૂખમરો) શરીરમાં અથવા વ્યક્તિગત અંગો અને પેશીઓમાં ઓક્સિજનની સામગ્રીમાં ઘટાડો. જ્યારે શ્વાસ લેવામાં આવતી હવામાં અને (અથવા) લોહીમાં ઓક્સિજનનો અભાવ હોય ત્યારે થાય છે (હાયપોક્સેમિયા), જ્યારે ... ... મોટા જ્ઞાનકોશીય શબ્દકોશ