दवा एंटीबॉडीज़ अल्जाइमर रोग को रोकती हैं। कोलेस्ट्रॉल प्लाक रक्त वाहिकाओं में कैसे घुल सकते हैं? बीटा अमाइलॉइड प्लाक

नॉर्थवेस्टर्न यूनिवर्सिटी फीनबर्ग स्कूल ऑफ मेडिसिन, यूएसए के वैज्ञानिकों द्वारा किए गए एक अध्ययन के नतीजों से पता चला है कि बीटा-एमिलॉइड, एक पैथोलॉजिकल प्रोटीन, जिसका संचय अल्जाइमर रोग के विकास का मुख्य संकेत है, मानव न्यूरॉन्स के अंदर जमा होना शुरू हो जाता है। 20 साल की उम्र से. अध्ययन के नतीजे जर्नल में प्रकाशित हुए दिमाग.

प्रमुख शोधकर्ता चांगिज़ गेउला के अनुसार, रिसर्च फैलोनॉर्थवेस्टर्न यूनिवर्सिटी फीनबर्ग के सेंटर फॉर कॉग्निटिव न्यूरोलॉजी एंड अल्जाइमर डिजीज सेंटर से अभूतपूर्व डेटा प्राप्त हुआ कि अमाइलॉइड कम उम्र से ही मानव मस्तिष्क में जमा होना शुरू हो जाता है। ग्युला के अनुसार, इसका बहुत महत्व है, क्योंकि यह ज्ञात है कि यदि एमाइलॉयड कब कामानव शरीर में पाया जाने वाला यह उसके स्वास्थ्य पर नकारात्मक प्रभाव डालता है।

अमेरिकी वैज्ञानिकों ने बेसल अग्रमस्तिष्क में कोलीनर्जिक न्यूरॉन्स का अध्ययन किया, उनकी प्रारंभिक क्षति का कारण समझाने की कोशिश की और क्यों ये कोशिकाएं प्राकृतिक उम्र बढ़ने और अल्जाइमर रोग के दौरान सबसे पहले मरने वालों में से हैं। इन संवेदक तंत्रिका कोशिकास्मृति और ध्यान बनाए रखने के लिए आवश्यक है।

ग्युला और उनके सहयोगियों ने तीन के मस्तिष्क से प्राप्त न्यूरॉन्स की जांच की विभिन्न समूहमरीज़ - 13 संज्ञानात्मक रूप से स्वस्थ लोग 20-66 वर्ष की आयु के, 70-99 वर्ष की आयु के 16 बुजुर्ग बिना मनोभ्रंश के, 60-95 वर्ष की आयु के अल्जाइमर रोग से पीड़ित 21 रोगी।

अध्ययन के नतीजों से पता चला कि कम उम्र में ही इन न्यूरॉन्स के अंदर अमाइलॉइड अणु जमा होने लगते हैं और यह प्रक्रिया व्यक्ति के जीवन भर जारी रहती है। मस्तिष्क के अन्य क्षेत्रों में तंत्रिका कोशिकाओं में समान अमाइलॉइड जमाव नहीं देखा गया। अध्ययन की गई कोशिकाओं में, अमाइलॉइड अणुओं ने छोटे विषैले प्लाक, अमाइलॉइड ऑलिगोमर्स का निर्माण किया, जिसका पता 20 वर्ष से कम उम्र के युवाओं में भी लगाया जा सकता है। वृद्ध लोगों और अल्जाइमर रोग के रोगियों में अमाइलॉइड प्लाक का आकार बढ़ गया।

ग्यूल के अनुसार, निष्कर्ष बेसल फोरब्रेन न्यूरॉन्स की प्रारंभिक मृत्यु के बारे में जानकारी प्रदान करते हैं, जो छोटे अमाइलॉइड प्लाक के कारण हो सकता है। उनकी राय में, इन न्यूरॉन्स में अमाइलॉइड का संचय मानव जीवन, संभवतः इन कोशिकाओं को उम्र बढ़ने के दौरान रोग प्रक्रियाओं और अल्जाइमर रोग में न्यूरॉन्स के नुकसान के प्रति संवेदनशील बनाता है।

उच्च स्तर की संभावना के साथ, बढ़ती हुई सजीले टुकड़े क्षति पहुंचा सकते हैं और यहां तक ​​कि न्यूरॉन्स की मृत्यु का कारण भी बन सकते हैं - वे कोशिका में कैल्शियम के अत्यधिक प्रवाह को भड़का सकते हैं, जिससे इसकी मृत्यु हो सकती है। ग्यूल कहते हैं, प्लाक इतने बड़े हो सकते हैं कि कोशिका की क्षरण मशीनरी उन्हें भंग नहीं कर पाती है और वे न्यूरॉन को अवरुद्ध कर देती हैं।

इसके अतिरिक्त, प्लाक कोशिका के बाहर अमाइलॉइड स्रावित करके क्षति पहुंचा सकते हैं, जिससे अल्जाइमर रोग में पाए जाने वाले बड़े अमाइलॉइड प्लाक का निर्माण होता है।

मूल लेख:
अलैना बेकर-नाइघ, शाहरूज़ वाहेदी, एलेना गोएट्ज़ डेविस, सैंड्रा वेनट्रॉब, एलीन एच. बिगियो, विलियम एल. क्लेन, चांगिज़ गेउला। उम्र बढ़ने और अल्जाइमर रोग में कोलीनर्जिक बेसल अग्रमस्तिष्क के भीतर न्यूरोनल अमाइलॉइड-β संचय। ब्रेन, मार्च 2015 डीओआई:

केवल आलसी लोगों ने ही "खराब" कोलेस्ट्रॉल के बारे में नहीं सुना है। हर कोई जानता है कि यह रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर जमा हो सकता है और इसका कारण बन सकता है विभिन्न रोगकि कोलेस्ट्रॉल स्ट्रोक या दिल के दौरे का कारण बन सकता है। इसलिए, सचेत वयस्कता तक पहुंचने पर, कई लोग आश्चर्य करते हैं कि इन परिणामों से बचने के लिए एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े से रक्त वाहिकाओं को कैसे साफ किया जाए। आइए इस बारे में पारंपरिक नहीं, बल्कि आधिकारिक चिकित्सा के दृष्टिकोण से बात करें।

कोलेस्ट्रॉल प्लाक क्या हैं

प्रत्येक मानव अंग को वाहिकाओं से पोषण प्राप्त होता है, जिसका शरीर में एक विशाल और व्यापक नेटवर्क होता है। वाहिकाओं के माध्यम से बहने वाला रक्त एक समाधान नहीं है, बल्कि एक निलंबन है, जब कोशिकाओं का एक निलंबन, जिसे गठित तत्व कहा जाता है, तरल में तैरता है। रक्त का तरल भाग बिल्कुल भी पानी जैसा नहीं होता है, जो इसमें घुले अणुओं द्वारा समझाया जाता है, जो मुख्य रूप से प्रोटीन प्रकृति के होते हैं। लेकिन वे खून में भी "तैरते" हैं विभिन्न उत्पादवसा चयापचय, विशेष रूप से कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, लिपोप्रोटीन।

भौतिकी के नियमों के अनुसार, रक्त वाहिकाओं के माध्यम से इस तरह से चलता है कि केंद्र में एक "ट्रिकल" बहती है, जो व्यावहारिक रूप से कोशिकाओं से मुक्त होती है, और अधिकांश गठित तत्व किनारों के साथ "जाते हैं", एक प्रकार की "त्वरित" का प्रतिनिधित्व करते हैं प्रतिक्रिया विभाग": रक्त वाहिकाओं को नुकसान के जवाब में, वे तुरंत यहां से प्लेटलेट्स नीचे उतरते हैं, अंतर को "बंद" करते हैं।

रक्त का तरल भाग भी इसके संपर्क में आता है संवहनी दीवारें. जैसा कि हमें याद है, वसा चयापचय के उत्पाद इसमें घुल जाते हैं। ये कई अलग-अलग हैं, कोलेस्ट्रॉल केवल घटकों में से एक है। इस प्रणाली को इस प्रकार संरचित किया गया है: आम तौर पर, "खराब" वसा अपने प्रतिद्वंद्वी, "अच्छे" वसा ("अच्छा" कोलेस्ट्रॉल) के साथ संतुलन में होते हैं। जब यह संतुलन गड़बड़ा जाता है - या तो "बुरे" की संख्या बढ़ जाती है, या "अच्छे" की मात्रा घट जाती है - दीवारों पर धमनी वाहिकाएँवसायुक्त ट्यूबरकल - प्लाक - जमा होने लगते हैं। ऐसे प्लाक जमा होने का जोखिम अच्छे वसा (इन्हें "उच्च-घनत्व वाले लिपोप्रोटीन" - एचडीएल कहा जाता है) और कम-घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) और बहुत कम-घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) के योग के अनुपात से आंका जाता है। यह नस से रक्त परीक्षण का उपयोग करके किया जा सकता है, जिसे लिपिड प्रोफ़ाइल कहा जाता है।

ऐसी पट्टिका निम्नलिखित तरीकों से खतरनाक है:

• यह निकल सकता है और, रक्त प्रवाह के साथ "उपयुक्त" व्यास के एक बर्तन में जाकर, इसे अवरुद्ध कर देता है, जिससे वहां से पोषण प्राप्त करने वाला क्षेत्र किसी प्रकार के पोषण अंग से वंचित हो जाता है। वाहिका जितनी छोटी होगी, मरने वाला क्षेत्र उतना ही छोटा होगा, इस अंग और पूरे शरीर की कार्यप्रणाली उतनी ही कम बाधित होगी (प्रत्येक अंग के ऊतक के भीतर "दोहराव" होता है, जिसके कारण प्रत्येक "टुकड़ा" पोषण प्राप्त करता है एक साथ कई छोटे-व्यास वाले जहाज)।
• रक्त को प्लाक को बायपास करने के लिए मजबूर किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप, पोत में एक समान प्रवाह के बजाय, "भंवर" बन जाते हैं, जब प्लाक से ढकी दीवार के पास बहने वाले रक्त के कुछ हिस्से को वापस लौटना पड़ता है। रक्त प्रवाह में अशांति अंग को रक्त आपूर्ति के पोषण को ख़राब कर देती है। यहां संबंध उपरोक्त बिंदु जैसा ही है: प्लाक से क्षतिग्रस्त धमनी का व्यास जितना बड़ा होगा, अंग को उतना ही अधिक नुकसान होगा।
• यदि रक्त की संरचना नहीं बदलती है, और एचडीएल और एंजाइमों की मात्रा, जिन्हें प्लाक को "तोड़ना" चाहिए, नहीं बढ़ती है, तो शरीर इसे सीमित करने की कोशिश करता है। ऐसा करने के लिए, वह प्लाक जमाव वाली जगह पर प्रतिरक्षा कोशिकाओं को भेजता है, जिनका काम प्लाक के टुकड़ों को "काटना" और उन्हें पचाना है। लेकिन कोशिकाएं ऐसा करने में असमर्थ हैं: पचाने के बजाय, प्रतिरक्षा कोशिकाएं कोलेस्ट्रॉल और वसा से क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, और कोलेस्ट्रॉल के आसपास "पड़ी" रहती हैं। फिर शरीर इस गठन को संयोजी ऊतक के साथ कवर करने का निर्णय लेता है, और पट्टिका आकार में और भी अधिक बढ़ जाती है, अब न केवल अशांति के कारण, बल्कि पोत के लुमेन में कमी के कारण अंग को रक्त की आपूर्ति खराब हो जाती है।
• संयोजी ऊतक से ढंकना प्लाक के लिए अच्छा है और वाहिका के लिए हानिकारक है। अब, अगर कोई चीज़ प्लाक को नुकसान पहुंचाती है, तो यह प्लेटलेट्स को अपने पास बुला लेगी, जिससे इसकी सतह पर रक्त का थक्का बन जाएगा। यह घटना, सबसे पहले, पोत के व्यास को और कम कर देगी, और दूसरी बात, यह रक्त के थक्के के टूटने और एक छोटे पोत को अवरुद्ध करने के जोखिम (विशेष रूप से "सक्रिय" रक्त प्रवाह वाले जहाजों में) को बढ़ाएगी।
• लंबे समय से मौजूद प्लाक कैल्शियम लवण से ढक जाता है। ऐसी दीवार का निर्माण पहले से ही स्थिर है और हस्तक्षेप के बिना ठीक नहीं होगा। लेकिन यह बढ़ने लगता है और बर्तन का लुमेन कम कर देता है।

प्लाक बनने की दर इससे प्रभावित होती है:

• पशु वसा का सेवन;
• धूम्रपान;
• मधुमेह;
• अधिक वज़न;
• भौतिक निष्क्रियता;
• उच्च रक्तचाप;
• ठूस ठूस कर खाना;
• भोजन के साथ बड़ी मात्रा में सरल कार्बोहाइड्रेट खाना।

प्लाक जमाव का स्थानीयकरण अप्रत्याशित है: यह या तो मस्तिष्क को आपूर्ति करने वाली धमनियां या गुर्दे, हाथ-पैर या अन्य अंगों की धमनियां हो सकती हैं। इसके आधार पर, वे कारण बन सकते हैं:

• इस्कीमिक आघात;
• एंजाइना पेक्टोरिस;
• हृद्पेशीय रोधगलन;
• आंतों का गैंग्रीन;
• महाधमनी का बढ़ जाना;
• डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी, जो स्मृति हानि, सिरदर्द, जो हो रहा है उसका विश्लेषण करने की क्षमता में कमी से प्रकट होती है;
• अंग के बड़े या छोटे क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में गिरावट, उसके गैंग्रीन तक;
• यदि प्लाक उस क्षेत्र में महाधमनी को अवरुद्ध कर देता है जहां से प्रत्येक निचले छोर तक बड़ी वाहिकाएं निकलती हैं, तो दोनों पैर केवल इस्किमिया या गैंग्रीन से पीड़ित होंगे।

यह कैसे निर्धारित करें कि कोलेस्ट्रॉल प्लाक हैं या नहीं

कोलेस्ट्रॉल प्लाक और रक्त के थक्कों से रक्त वाहिकाओं को साफ करने से पहले, आपको यह पता लगाना होगा कि वे वहां हैं या नहीं। यदि लिपिड प्रोफ़ाइल प्लाक गठन का जोखिम दिखाता है, कोगुलोग्राम थ्रोम्बस गठन का जोखिम दिखाता है, तो वाद्य अध्ययन वाहिकाओं में तत्काल "भीड़" का पता लगाने में मदद करेगा:

• एक विशेष प्रकार का अल्ट्रासाउंड रंग है डुप्लेक्स स्कैनिंग . इस तरह से धमनी और की जांच करना बहुत सुविधाजनक है शिरापरक वाहिकाएँऊपरी और निचले छोर, महाधमनी, मस्तिष्क तक जाने वाली वाहिकाएं और वे जो रेटिना को पोषण देती हैं;
• ट्रिपलएक्स स्कैनिंग एक अन्य अल्ट्रासाउंड विकल्प है. इसका उपयोग मस्तिष्क की वाहिकाओं और इसे आपूर्ति करने वाली धमनियों की जांच करने के लिए किया जाता है - जो कपाल गुहा के बाहर स्थित होती हैं;
• सबसे सटीक शोध पद्धति एंजियोग्राफी है. इसका उपयोग हाथ-पैरों की वाहिकाओं में प्लाक/थ्रोम्बी के स्थान को स्पष्ट करने के लिए किया जाता है, जिन्हें डुप्लेक्स या ट्रिपलक्स स्कैनिंग के दौरान पहचाना गया था, साथ ही उन अंगों में रक्त के थक्कों/प्लाक को निर्धारित करने के लिए किया जाता है जिन्हें अल्ट्रासाउंड परीक्षा के दौरान नहीं देखा जा सकता है।

बर्तन कब साफ करें

आपको अपनी रक्त वाहिकाओं से कोलेस्ट्रॉल साफ़ करने की आवश्यकता तब होती है जब:

• के अनुसार वाद्य विधियाँएथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े या
• जब पहले से ही उल्लंघन हो आंतरिक अंग, जिसके विरुद्ध एक उच्च एथेरोजेनिक सूचकांक पाया गया (लिपिड प्रोफाइल के अनुसार)। यह:
  • कोलेस्ट्रॉल 6.19 mmol/l से ऊपर;
  • एलडीएल - 4.12 mmol/l से अधिक;
  • एचडीएल: पुरुषों के लिए 1.04 से नीचे, महिलाओं के लिए 1.29 mmol/l से नीचे।

निम्नलिखित मामलों में, रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर कोलेस्ट्रॉल के जमाव को रोकने के लिए हर संभव प्रयास करना आवश्यक है:

• 40 वर्ष से अधिक उम्र के पुरुष;
• 55 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाएं;
• अगर आपमें बुरी आदतें हैं;
• यदि कोई व्यक्ति बहुत अधिक स्मोक्ड, तला हुआ, नमकीन भोजन, मांस खाता है;
• यदि रिश्तेदारों को एथेरोस्क्लेरोसिस, इस्केमिक या उच्च रक्तचाप है;
• मधुमेह मेलिटस से पीड़ित;
• जो लोग अतिरिक्त वजन की उपस्थिति को नोट करते हैं;
• जो लोग गठिया जैसे स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण की जटिलता से पीड़ित हैं;
• यदि कम से कम एक बार एक अंग या शरीर का आधा हिस्सा सुन्न हो गया हो, जो उनके संपीड़न के बाद नहीं हुआ, बल्कि "अपने आप" उत्पन्न हुआ;
• यदि कम से कम एक बार एक आंख में दृश्य हानि हुई हो, जो बाद में चली गई हो;
• जब अचानक सामान्य कमजोरी का दौरा पड़ा;
• यदि नाभि क्षेत्र में अकारण दर्द हो, साथ में पेट फूलना और कब्ज हो;
• जब याददाश्त कमजोर हो जाती है, और आराम करने की इच्छा कम और कम मानसिक तनाव का कारण बनती है;
• यदि चलना अधिक कठिन हो जाता है, तो आपके पैर कम और कम भार से दर्द करने लगते हैं;
• जब छाती या हृदय में दर्द होता है जो नाइट्रोग्लिसरीन से कम नहीं होता है;
• यदि आपके पैरों के बाल झड़ जाते हैं, और आपके पैर स्वयं पीले पड़ जाते हैं और जम जाते हैं;
• यदि निचले अंगों पर कोई अल्सर, लालिमा या सूजन दिखाई देने लगे।

प्लाक से रक्त वाहिकाओं की सफाई शुरू करने से पहले आपको क्या करने की आवश्यकता है

इस तथ्य का सामना न करने के लिए कि घर पर रक्त वाहिकाओं की सफाई के परिणामस्वरूप रक्त के थक्के या प्लाक दीवारों से दूर हो जाएंगे और इसके परिणाम भी होंगे, इसे करने से पहले आपको जांच करने की आवश्यकता है:

1. एक कोगुलोग्राम लें ताकि प्रयोगशाला न केवल मानक संकेतक, बल्कि आईएनआर सूचकांक भी निर्धारित कर सके;
2. एक लिपिड प्रोफ़ाइल लें;
3. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम करना सुनिश्चित करें।

एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक से रक्त वाहिकाओं को कैसे साफ़ करें

उनकी दीवारों पर जमा कोलेस्ट्रॉल से रक्त वाहिकाओं को साफ करने का कार्यक्रम प्रयोगशाला के परिणामों के आधार पर डॉक्टर द्वारा छोड़ा जाना चाहिए वाद्य अध्ययन. इसमें शामिल होना चाहिए:

1. यदि वे सजीले टुकड़े के निर्माण का कारण बनते हैं तो जीवनशैली में बदलाव होता है;
2. ऐसे आहार का पालन करना जिससे पाचन अंगों की कार्यप्रणाली सामान्य हो जाए, ताकि "अच्छा" कोलेस्ट्रॉल सर्वोत्तम रूप से अवशोषित हो सके;
3. एक आहार जो रक्त के थक्कों को रोकेगा।

संकेतों के अनुसार, निम्नलिखित निर्धारित किया जा सकता है:

1. दवाएं जो रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करती हैं;
2. दवाएं जो रक्त की चिपचिपाहट को कम करती हैं;
3. लोक उपचार का उद्देश्य रक्त की चिपचिपाहट को सामान्य करना या कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करना है।

चरण 1. "ख़राब" कोलेस्ट्रॉल को बढ़ने न दें

इस क्रिया के बिना, आगे के सभी उपाय - चाहे लोक नुस्खे, औषधियाँ - का वांछित प्रभाव नहीं होगा, क्योंकि व्यक्ति शरीर को कोलेस्ट्रॉल से संतृप्त करना जारी रखेगा।

यह केवल आहार से ही किया जा सकता है:

• जब व्यंजन पकाकर या उबालकर तैयार किए जाते हैं;
• पर्याप्त मात्रा में अनाज है;
• ढेर सारी सब्जियों और फलों के साथ;
• पॉलीअनसेचुरेटेड ओमेगा-3 फैटी एसिड युक्त उत्पादों के साथ;
• जब पर्याप्त समुद्री भोजन हो;
• डेयरी उत्पाद कम वसा वाले होते हैं।

आपको बहिष्कृत करने की आवश्यकता है:

चरण 2. रक्त के थक्कों को रोकने के लिए आहार

एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े पर रक्त के थक्कों के गठन को रोकने के लिए, जो खतरनाक हैं क्योंकि वे किसी भी समय टूट सकते हैं, निम्नलिखित आहार का पालन करें (यह लगभग उसी के समान है जो कोलेस्ट्रॉल के सेवन को सीमित करता है:

चरण 3. जीवनशैली में बदलाव

ऐसे उपायों के बिना, निम्नलिखित कदम अप्रभावी हैं। अन्यथा, रक्त वाहिकाओं में रुक जाएगा, जो रक्त के थक्कों और एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के साथ बहुत लोकप्रिय है। रक्त वाहिकाओं को "साफ़" करने के उपाय के रूप में, आपको यह करना होगा:

• पर्याप्त समय सोएं, जैसा कि अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र द्वारा निर्धारित होता है। जब उन्हें बनाने वाले अंग संतुलन में आते हैं, तो वे जमावट और एंटीकोगुलेशन, एथेरोस्क्लोरोटिक और एंटी-एथेरोस्क्लोरोटिक प्रणालियों के बीच एक सामान्य संतुलन सुनिश्चित करने का भी प्रयास करेंगे;
• रक्त के ठहराव को दूर करते हुए अधिक आगे बढ़ें;
• ऑक्सीजन का पर्याप्त प्रवाह सुनिश्चित करते हुए ताजी हवा में अधिक समय बिताएं;
• अतिरिक्त वजन के गठन को रोकें;
• रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करें, जिसका बढ़ा हुआ स्तररक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुँचाता है;
• धमनी उच्च रक्तचाप के दीर्घकालिक अस्तित्व को रोकें, जो संवहनी दीवार को भी विकृत करता है;
• ऊपर वर्णित आहार के सिद्धांतों का पालन करें।

चरण 4. रक्त वाहिकाओं को रक्त के थक्कों से साफ करने के लिए दवाएं

रक्त के थक्कों को रोकने के लिए, रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर प्लेटलेट्स के जमाव को रोकने के लिए गोलियों का उपयोग किया जाता है। ये हैं "थ्रोम्बो-ऐस", "कार्डियोमैग्निल", "प्लाविक्स", "क्लोपिडोग्रेल", "एस्पेकार्ड", "क्यूरेंटिल" और अन्य।

यदि कोगुलोग्राम के अनुसार आईएनआर कम है, तो एंटीकोआगुलेंट दवाएं निर्धारित की जाती हैं और एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े या रक्त के थक्के होते हैं; न केवल ऊपर उल्लिखित एस्पिरिन-आधारित एंटीप्लेटलेट एजेंट निर्धारित किए जाते हैं, बल्कि ऐसी दवाएं भी निर्धारित की जाती हैं जो रक्त जमावट प्रणाली को प्रभावित करती हैं। यह इंजेक्टेबल दवाएं"क्लेक्सन", "फ्रैगमिन", "फ्रैक्सीपेरिन", सबसे खराब स्थिति में - इंजेक्टेबल "हेपरिन"। आप दवा "वार्फ़रिन" का भी उपयोग कर सकते हैं। खुराक का चयन डॉक्टर द्वारा किया जाता है। ऐसी दवाएं लेना शुरू करने के बाद, दवा की खुराक को समायोजित करके आईएनआर की निगरानी करना सुनिश्चित करें, अन्यथा रक्तस्राव शुरू हो सकता है।

चरण 5. हीरोडोथेरेपी

औषधीय जोंक के काटने से उपचार रक्त वाहिकाओं में रक्त के थक्के बनने से रोकता है। यह इस तथ्य के कारण होता है कि चूसते समय यह कीड़ा रक्त में विभिन्न एंजाइम छोड़ता है। उन्हें यह सुनिश्चित करने के लिए काम करना चाहिए कि जब जोंक खून पीता है, तो उसका थक्का न जम जाए। परिणामस्वरूप, हिरुडिन और अन्य एंजाइम प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं, मौजूदा छोटे रक्त के थक्कों को घोलते हैं और आगे थ्रोम्बस के गठन को रोकते हैं।

हीरोडोथेरेपी हर किसी के द्वारा नहीं की जा सकती, लेकिन केवल इसके अभाव में:

• रक्त के थक्के जमने के विकार;
• थकावट;
• गर्भावस्था;
• 4 महीने पहले की गई सिजेरियन सेक्शन या अन्य सर्जरी;
• जोंक "लार" के घटकों में से एक के प्रति अतिसंवेदनशीलता;
• लगातार निम्न रक्तचाप.

इससे पहले कि आप लोक उपचार के साथ रक्त वाहिकाओं को साफ करें, अपने हृदय रोग विशेषज्ञ या चिकित्सक से परामर्श लें कि क्या आप यह या वह काढ़ा ले सकते हैं।

• रोवन;
• सफेद विलो छाल;
• टैन्सी;
• बिच्छू बूटी;
• स्ट्रॉबेरी के पत्ते;

इसी उद्देश्य के लिए, आप हर्बल फार्मेसियों से प्रमाणित आहार अनुपूरक खरीद सकते हैं: नागफनी और गुलाब का शरबत, "अजवाइन के साथ चुकंदर," "नागफनी प्रीमियम।" यदि आपको लहसुन का स्वाद पसंद नहीं है, तो सोलगर से आहार अनुपूरक "लहसुन पाउडर" खरीदें। आहार अनुपूरक के रूप में उत्पादित जिन्कगो बिलोबा, रक्त को बहुत अच्छी तरह से पतला करता है।

सामान्य लोक नुस्खे

यहां 2 सबसे आम व्यंजन हैं।

• आपको लहसुन और नींबू चाहिए. आपको इन्हें बराबर मात्रा में वजन के हिसाब से लेना होगा और मीट ग्राइंडर में पीसना होगा। अब इस मिश्रण में उतनी ही मात्रा में शहद मिलाएं और हिलाएं। एक सीलबंद कंटेनर में एक सप्ताह के लिए छोड़ दें, बीच-बीच में हिलाते रहें। मिश्रण को दिन में एक बार, 4 चम्मच पियें।
• 5 बड़े चम्मच लें. पाइन सुई, 3 बड़े चम्मच। गुलाब कूल्हों, 1 बड़ा चम्मच। प्याज का छिलका. इस मिश्रण को 1 लीटर में डालें ठंडा पानी, फिर जलसेक को उबाल लें और 10 मिनट तक उबालें। फिर आंच बंद कर दें, पैन को ढक दें और रात भर के लिए छोड़ दें। सुबह मिश्रण को छान लें और पूरे दिन छोटे-छोटे हिस्सों में पीते रहें।

कोलेस्ट्रॉल प्लाक को घोलने के लिए दवाएं एक संभावित कदम है

कुछ मामलों में, उच्च एथेरोजेनिक इंडेक्स (लिपिड के लिए रक्त परीक्षण द्वारा निर्धारित) के साथ, ऐसी दवाएं लिखने की सलाह दी जाती है जो एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े को भंग कर देंगी। केवल एक हृदय रोग विशेषज्ञ या चिकित्सक ही ऐसा नुस्खा बना सकता है, क्योंकि केवल वह ही साइड इफेक्ट के जोखिम और इन दवाओं के संभावित लाभों के बीच संतुलन का आकलन करने में सक्षम है।

कोलेस्ट्रॉल कम करने वाली 2 मुख्य प्रकार की दवाएं निर्धारित हैं। ये स्टैटिन (एटोरवाकार्ड, सिम्वास्टैटिन, लवस्टैटिन और अन्य) और फाइब्रेट्स (क्लोफाइब्रेट, टाइकलर, एस्क्लिप) हैं।

स्टैटिन

स्टैटिन ऐसी दवाएं हैं जो एंजाइम पथ को अवरुद्ध करके कोलेस्ट्रॉल को कम करती हैं जिसके द्वारा इसे संश्लेषित किया जाता है। हालांकि ये दवाएं योजना में शामिल हैं अनिवार्य उपचारएथेरोस्क्लेरोसिस, स्वास्थ्य मंत्रालय द्वारा निर्धारित है, लेकिन बड़ी संख्या में दुष्प्रभावों के कारण, डॉक्टर सोचेंगे कि क्या उन्हें निर्धारित करना उचित है, या क्या उनके उपयोग के बिना उपचार किया जा सकता है। वे निम्नलिखित श्रेणियों के व्यक्तियों द्वारा उपयोग के लिए अनिवार्य हैं:

• दौरान तीव्र अवधिहृद्पेशीय रोधगलन;
• जिन्हें दिल का दौरा या स्ट्रोक पड़ा हो;
• हृदय शल्य चिकित्सा से पहले और बाद में;
• उच्चारण इस्केमिक रोगहृदय जब रोधगलन का स्तर उच्च होता है।

यदि कोई हो, तो दिल का दौरा पड़ने का जोखिम कम होता है मधुमेह, साथ ही रजोनिवृत्ति से पहले महिलाओं में, ऐसी दवाओं के उपयोग का कारण बन सकता है दुष्प्रभावकिसी भी शरीर प्रणाली से. यदि आप स्टैटिन के साथ केवल उच्च कोलेस्ट्रॉल के स्तर का इलाज करने की कोशिश करते हैं, जब किसी व्यक्ति का हृदय, गुर्दे और यकृत स्वस्थ होते हैं, तो यह काफी जोखिम भरा होता है, खासकर जब से यहां हानिकारक प्रभाव धीरे-धीरे, धीरे-धीरे विकसित होते हैं। लेकिन अगर आपने पहले से ही इस तरह से वाहिकाओं को साफ करने का फैसला कर लिया है, तो आपको मासिक रूप से अपने रक्त जैव रासायनिक मापदंडों की निगरानी करने की आवश्यकता है, विशेष रूप से जिसे "यकृत परीक्षण" कहा जाता है। अपने आप खुराक कम करना या बढ़ाना भी इसके लायक नहीं है।

तंतुमय

ये ऐसी दवाएं हैं जो कोलेस्ट्रॉल के उत्पादन को कम करती हैं: क्लोफाइब्रेट, जेमफाइब्रोज़िल, टाइकलर और अन्य। वे स्टैटिन की तरह कोलेस्ट्रॉल कम करने में उतने अच्छे नहीं हैं, लेकिन वे उतने जहरीले भी नहीं हैं। साइड इफेक्ट की संख्या को कम करने के लिए दवाओं के इन 2 समूहों को अक्सर संयुक्त किया जाता है।

दवाओं के अन्य समूह

कुछ मामलों में, कोलेस्ट्रॉल का सेवन कम करने के उद्देश्य से ली जाने वाली दवाएं प्रभावी होती हैं। ये हैं ऑर्लिस्टैट, ज़ेनिकल, एज़ेट्रोल। उनकी प्रभावशीलता स्टैटिन या फाइब्रेट्स जितनी अधिक नहीं है, क्योंकि अधिकांश "खराब" लिपोप्रोटीन अभी भी शरीर द्वारा निर्मित होते हैं, और भोजन से अवशोषित नहीं होते हैं।

स्टैटिन लेने के संकेतों के अभाव में, लेकिन मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस या की उपस्थिति में पित्ताश्मरता, ऐसा बुरी आदतधूम्रपान की तरह, आहार अनुपूरक का उपयोग किया जा सकता है। ऐसे उत्पाद, जो कैप्सूल या टैबलेट में आते हैं और उन्हें "वास्तविक" दवा नहीं माना जाता है, कभी-कभी बिना किसी कारण के रक्त वाहिकाओं से प्लाक को साफ़ करने में उतने ही प्रभावी होते हैं विशाल राशिअप्रिय पार्श्व लक्षण. ये हैं "टाइकवेओल", "लिपोइक एसिड", "ओमेगा फोर्ट", "डोपेलगर्ट्स ओमेगा 3", "कार्डियोएक्टिव हॉथोर्न", "गोल्डन मुमियो"।

संभावित कदम - सर्जरी

जब एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक को कैल्शियम लवणों के साथ "अतिवृद्धि" कर दिया जाता है ताकि कोई भी दवा इसके कोलेस्ट्रॉल कोर तक न पहुंचे या लोक उपचार. साथ ही, यह किसी भी अंग को पोषण प्रदान नहीं करता है या स्ट्रोक या गैंग्रीन के विकास का खतरा नहीं देता है। इस मामले में, वाहिकाओं से प्लाक हटाने के लिए सर्जरी ही एकमात्र समाधान है। उसी समय, पीड़ित अंग को रक्त की आपूर्ति के लिए एक "बाईपास" बनाया जाता है, उदाहरण के लिए, कोरोनरी धमनी बाईपास सर्जरी, जब ऊपरी क्षेत्र से पोत तक एक अतिरिक्त "पथ" बनाया जाता है जो सीधे ऊतक में जाता है ज़रूरत। इस प्रकार, रक्त वाहिका के "रुके हुए" क्षेत्र से होकर बहता है। कभी-कभी स्टेंटिंग ऑपरेशन किया जाता है, जब एक "ट्यूब" (स्टेंट) को संकुचित धमनी के क्षेत्र में रखा जाता है, जिससे बर्तन अपने मूल लुमेन व्यास में वापस आ जाता है।

ऐसे हस्तक्षेपों के बाद, प्लाक के पुन: गठन को रोकने के लिए रक्त के थक्कों को कम करने वाली दवाओं के साथ-साथ सामान्य कोलेस्ट्रॉल के स्तर को बनाए रखने वाली दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग आवश्यक है।

इस प्रकार, यदि आप अपनी रक्त वाहिकाओं को संभावित प्लाक जमाव से बचाना चाहते हैं, तो आपको अपनी जीवनशैली को समायोजित करने की जरूरत है, एक चिकित्सक से परामर्श करने के बाद, काढ़े या अर्क के अनुसार एक कोर्स पीना चाहिए। लोक नुस्खा. यही बात उन लोगों पर भी लागू होती है जो हृदय संबंधी समस्याओं की शिकायत नहीं करते हैं और उन्हें पता चलता है कि उनके रक्त में कोलेस्ट्रॉल का स्तर उच्च है। यदि, चलते समय, प्रदर्शन करते हुए शारीरिक गतिविधिया बिस्तर से उठते समय, उरोस्थि के पीछे या छाती के बाईं ओर दर्द या बेचैनी दिखाई देती है; यदि आप उच्च रक्तचाप से पीड़ित हैं या पहले हृदय दोष का निदान किया गया है, तो आपको इसे लेने की सलाह के बारे में अपने डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए कोलेस्ट्रॉल कम करने वाली दवाएँ।

याद रखें: कोलेस्ट्रॉल कम करने के चक्कर में न पड़ें। यह तत्व हमारी प्रत्येक कोशिका की झिल्लियों के लिए आवश्यक है, इसकी थोड़ी सी मात्रा से कैंसर और बीमारियाँ होने का खतरा बढ़ जाता है तंत्रिका तंत्र, जिसमें स्ट्रोक भी शामिल है, साथ ही ऐसी स्थिति जिसमें रक्त में हीमोग्लोबिन का स्तर कम होता है - एनीमिया।

22 जुलाई 2016

पारदर्शी मस्तिष्क और अमाइलॉइड प्लाक का 3डी एटलस

रॉकफेलर यूनिवर्सिटी (यूएसए) के शोधकर्ताओं ने एक नई विकसित इमेजिंग तकनीक का इस्तेमाल किया जो मस्तिष्क के ऊतकों को पारदर्शी बनाती है। इससे उन्हें अल्जाइमर रोग से पीड़ित मृत लोगों के मस्तिष्क में पैथोलॉजिकल प्रोटीन, बीटा-एमिलॉइड प्लाक के संचय के स्थान की त्रि-आयामी तस्वीर देखने की अनुमति मिली।

मस्तिष्क में पैथोलॉजिकल अमाइलॉइड-बीटा प्रोटीन संचय की उपस्थिति और वितरण, जिसे न्यूरोनल मृत्यु की ओर ले जाने वाली घटनाओं की श्रृंखला के लिए "ट्रिगर" माना जाता है, हाल ही में मस्तिष्क के स्लाइस का विश्लेषण करके निर्धारित किया गया था। स्लाइस की तैयारी में समय लगता है, और बाद में 3डी पुनर्निर्माण श्रमसाध्य है और गलत हो सकता है। किसी भी स्थिति में, परिणामी अंतर्दृष्टि सीमित होगी क्योंकि मस्तिष्क एक जटिल त्रि-आयामी संरचना है, जिसमें कई परस्पर जुड़े घटक होते हैं, जिन्हें स्लाइस डेटा से पूरी तरह से पुनर्निर्माण करना मुश्किल होता है। हमें बड़ी तस्वीर देखने का एक तरीका चाहिए था।

पॉज़िट्रॉन उत्सर्जन और कार्यात्मक चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग जैसे स्थानिक मस्तिष्क इमेजिंग तरीके विभिन्न मस्तिष्क क्षेत्रों की गतिविधि दिखाते हैं, लेकिन बीटा-एमिलॉइड के वितरण का अध्ययन करने के लिए उपयुक्त नहीं हैं। लेकिन हाल ही में विकसित की गई एक विधि जिसे iDISCO (इम्यूनोलैबेलिंग-सक्षम सॉल्वेंट क्लीयर अंगों की 3 डी इमेजिंग) कहा जाता है, काम में आई।

मस्तिष्क के ऊतकों में लगभग 60% वसा होती है। यदि उन्हें हटा दिया जाए, तो वैज्ञानिकों के अनुसार, मस्तिष्क कठोर और पारदर्शी, लगभग "कांच जैसा" बन जाता है। iDISCO विधि का उपयोग करके, मस्तिष्क को एक ऐसी संरचना से संसेचित किया जाता है जो वसा देती है बिजली का आवेश, और फिर विपरीत चार्ज वाले विद्युत क्षेत्र के संपर्क में आया। यह एक "चुंबक" निकला जो मस्तिष्क से वसा को "खींचता" है।

प्रतिरक्षाविज्ञानी तरीकों का उपयोग करके सजीले टुकड़े को स्वयं दाग दिया गया, जिसके बाद वे मात्रा में दिखाई देने लगे - माउस मस्तिष्क के पूरे गोलार्ध में और मानव मस्तिष्क के छोटे टुकड़ों में। यह पता चला कि अल्जाइमर रोग के माउस मॉडल में, प्लाक काफी छोटे होते हैं, आकार और आकार में समान होते हैं, और समूहीकृत नहीं होते हैं, मानव मस्तिष्क के विपरीत, जहां विविधता दिखाई देती है, प्लाक बड़े होते हैं, और जटिल त्रि-आयामी अमाइलॉइड संरचनाएं देखी जाती हैं .

बीटा-एमिलॉइड के गुच्छे बैंगनी रंग के होते हैं

वैज्ञानिकों को उम्मीद है कि मरीज के लक्षणों और उसके मस्तिष्क में बीटा-एमिलॉयड के वितरण के पोस्टमार्टम पैटर्न की तुलना करके, अल्जाइमर रोग के प्रकारों के बीच अंतर करना सीखना संभव होगा, जो एक नहीं, बल्कि कई स्थितियों में हो सकता है। क्योंकि अमाइलॉइड प्लाक की संख्या हमेशा रोग की गंभीरता के अनुरूप नहीं होती है। कभी-कभी बहुत सारी सजीले टुकड़े होते हैं, लेकिन मनोभ्रंश नहीं होता है, और कभी-कभी ऐसा लगता है कि कोई सजीले टुकड़े नहीं हैं, लेकिन बीमारी के लक्षण हैं। शायद यही कारण है कि वे असफल हो जाते हैं क्लिनिकल परीक्षणदवाएं विकसित की जा रही हैं: क्योंकि उनके पास है अलग प्रभावशीलतापर विभिन्न विकल्परोग। इन विकल्पों के बीच अंतर करने का अभी तक कोई तरीका नहीं है, और पट्टिकाओं के त्रि-आयामी दृश्य, उनके स्थान और उनके द्वारा बनाई गई संरचनाओं के विश्लेषण से इसे सीखने में मदद मिल सकती है।

16 सितंबर 2014

मस्तिष्क अमाइलॉइड प्लाक के हानिकारक प्रभावों की भरपाई करने में सक्षम है

पर प्रारम्भिक चरणअल्जाइमर रोग में, व्यक्ति का मस्तिष्क एक विशेष तरीके से पुनर्गठित हो सकता है जिससे रोग के लक्षणों की शुरुआत में देरी होती है।

22 अगस्त 2014 को पढ़ें

अल्जाइमर रोग: हम समस्या के समाधान के कितने करीब हैं?

ऐसे बहुत कम दिन होते हैं जब चिकित्सा समाचार फ़ीड में अल्जाइमर रोग अनुसंधान पर एक भी रिपोर्ट नहीं होती है। हालाँकि, यह विकास के किस स्तर पर है अनुसंधान दिशा?

25 मार्च 2014 पढ़ें

एक और एंटीडायबिटिक दवा अल्जाइमर रोग में मदद करेगी?

मधुमेह विरोधी दवा प्राम्लिंटाइड मस्तिष्क के ऊतकों में बीटा-एमिलॉइड प्लाक को कम करती है और अल्जाइमर रोग के दो प्रयोगात्मक मॉडल में सीखने और स्मृति में सुधार करती है।

26 दिसंबर 2012 को पढ़ें

क्या प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाने से अल्जाइमर रोग में मदद मिलेगी?

ट्रिगर करने वाले प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स का निष्क्रिय होना सूजन संबंधी प्रतिक्रियाएंमस्तिष्क के ऊतकों में, अल्जाइमर रोग के पाठ्यक्रम को दबा देता है।

अधिक उम्र और मस्तिष्क के ऊतकों में अमाइलॉइड बीटा प्रोटीन प्लाक का निर्माण अल्जाइमर रोग के रूप में जाने जाने वाले मनोभ्रंश के विनाशकारी रूप के विकास में योगदान देता है। अध्ययन के परिणाम प्रदान किये गये वैज्ञानिकों के लिए सबूततथ्य यह है कि विटामिन डी प्रोटीन के परिवहन की प्रक्रिया को प्रभावित करता है, जो स्वाभाविक रूप से मस्तिष्क को उनके संचय से मुक्त करने में मदद करता है।

विटामिन डी कैंसर, हृदय रोग और मधुमेह सहित कई बीमारियों के विकास और प्रगति को नाटकीय रूप से बदल सकता है। लाइकलिडा.कॉम पर शाकाहारी व्यंजन आज वैज्ञानिकों का मानना ​​है कि अल्जाइमर रोग को भी इस सूची में शामिल किया जा सकता है। नीचे रहकर विटामिन डी प्राप्त करना सूरज की किरणेंया जब प्रोहॉर्मोन की खुराक लेना चाहते हैं तो सभी लोगों के लिए इसे अनिवार्य माना जाना चाहिए।

विटामिन डी मस्तिष्क से घातक अमाइलॉइड प्रोटीन प्लाक को साफ़ करने में मदद करता है

प्रयोग के दौरान, वैज्ञानिकों ने आनुवंशिक रूप से मनोभ्रंश विकसित होने की संभावना वाले प्रयोगशाला चूहों के स्वास्थ्य पर डेटा का उपयोग किया। उसी समय, जानवरों को विटामिन डी के इंजेक्शन दिए गए। यह पाया गया कि यह विटामिन चुनिंदा रूप से बीटा-एमिलॉयड के संचय को रोकता है, और विशेष परिवहन प्रोटीन विनाशकारी अमाइलॉइड की कोशिकाओं को जमा होने से पहले ही साफ कर देते हैं। मस्तिष्क में कई विशेष परिवहन प्रोटीन होते हैं जिन्हें एलआरपी-1 और पी-जीपी के नाम से जाना जाता है जो अमाइलॉइड प्रोटीन को कोई नुकसान पहुंचाने से पहले रक्त-मस्तिष्क बाधा के पार ले जाते हैं।

शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि विटामिन डी रिसेप्टर्स के माध्यम से प्रोटीन अभिव्यक्ति को विनियमित करके रक्त-मस्तिष्क बाधा के पार बीटा-एमिलॉइड की गति में सुधार करता है। साथ ही, विटामिन डी MEK चयापचय पथ के माध्यम से कोशिका आवेगों के संचरण को भी नियंत्रित करता है। इन प्रयोगों के परिणामों ने वैज्ञानिकों को अल्जाइमर रोग के उपचार और रोकथाम से संबंधित समस्याओं को हल करने के नए तरीके दिखाए।

रक्त में विटामिन डी के स्तर को नियंत्रित करने से अल्जाइमर डिमेंशिया विकसित होने का खतरा कम हो जाता है

शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि विटामिन डी बीटा-एमिलॉइड प्रोटीन संरचनाओं को संवेदनशील रक्त-मस्तिष्क बाधा के पार ले जाने में मदद करता है, जिससे बाद के उन्मूलन के लिए मस्तिष्कमेरु द्रव में समूहों को अलग करने में मदद मिलती है। यह क्षमता उम्र के साथ कम होने के लिए जानी जाती है, जिससे चिपचिपे प्रोटीन क्लस्टर न्यूरोनल सिनैप्स के आसपास जमा हो जाते हैं। वैज्ञानिकों ने पाया है कि अल्जाइमर रोग से पीड़ित वृद्ध वयस्कों में विटामिन डी. बी का स्तर कम होता है इस पलशोधकर्ताओं ने इस विटामिन के साथ रक्त संतृप्ति के स्तर और रोगों के विकास के बीच एक संबंध स्थापित किया है।

अध्ययन के लेखक यह नहीं बताते हैं कि विटामिन डी का इष्टतम स्तर क्या होना चाहिए। हालाँकि, पिछले कई प्रयोगों के परिणामों से पता चला है कि इस पदार्थ का सर्वोत्तम रक्त स्तर 50-80 एनजी/एमएल है। अधिकांश स्वास्थ्य के प्रति जागरूक लोगों को मनोभ्रंश के इस घातक रूप से खुद को पूरी तरह बचाने के लिए तेल आधारित विटामिन डी पूरक लेने की आवश्यकता होती है।

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अमाइलॉइडोसिस (अमाइलॉइड डिस्ट्रोफी, लैटिन एमाइलॉयडोसिस, ग्रीक एमाइलॉन स्टार्च + ईडोस प्रजाति + ओसिस) रोगों का एक समूह है जो विभिन्न प्रकार की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों द्वारा प्रतिष्ठित है और बाह्य कोशिकीय (बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स में) जमाव (प्रणालीगत या स्थानीय) द्वारा विशेषता है। अंगों और ऊतकों में अघुलनशील पैथोलॉजिकल फाइब्रिलर प्रोटीन (प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड कॉम्प्लेक्स - अमाइलॉइड) जो जटिल चयापचय परिवर्तनों (प्रोटीन डिस्ट्रोफी) के परिणामस्वरूप बनते हैं। मुख्य लक्ष्य अंग हृदय, गुर्दे, तंत्रिका तंत्र [केंद्रीय और परिधीय] और यकृत हैं, हालांकि, प्रणालीगत रूपों में, लगभग सभी ऊतक प्रभावित हो सकते हैं (दुर्लभ स्थानीयकरणों में अधिवृक्क अमाइलॉइडोसिस शामिल है)। उन्हें अमाइलॉइड्स कहा जाता था क्योंकि, आयोडीन के साथ प्रतिक्रिया में, वे स्टार्च के समान होते थे। अमाइलॉइड शरीर में लंबे समय तक बना रहता है और मृत्यु के बाद भी लंबे समय तक सड़ता नहीं है (आई.वी. डेविडॉव्स्की, 1967)। अमाइलॉइडोसिस किसी अन्य बीमारी के परिणामस्वरूप स्वतंत्र रूप से या "द्वितीयक रूप से" हो सकता है।

वर्तमान में, अमाइलॉइडोसिस को रोगों के एक समूह के रूप में माना जाता है जो फाइब्रिलर अमाइलॉइड प्रोटीन (एएफए) के ऊतकों और अंगों में जमाव की विशेषता है - 5 - 10 एनएम के व्यास और 800 एनएम तक की लंबाई के साथ एक विशेष प्रोटीन संरचना, जिसमें शामिल है 2 या अधिक समानांतर बहुदिशात्मक (एंटीपैरेलल) फिलामेंट्स का निर्माण होता है क्रॉस-बीटा-शीट संरचना(बाईं ओर चित्र देखें)। यह वह है जो अमाइलॉइड की विशिष्ट ऑप्टिकल संपत्ति को निर्धारित करता है - द्विअपवर्तन से गुजरने की क्षमता (कांगो लाल धुंधलापन द्वारा पता लगाया गया [= ऊतकों में अमाइलॉइड निर्धारित करने की विधि])। आधुनिक आंकड़ों के अनुसार, जनसंख्या में अमाइलॉइडोसिस की व्यापकता 0.1 से 6.6% तक है।

प्रोटीन नाम अमाइलॉइड रुडोल्फ विरचो द्वारा प्रस्तावित किया गया था, जिन्होंने इसे वनस्पति विज्ञान से उधार लिया था, जहां इस शब्द का अर्थ सेलूलोज़ या स्टार्च था। इसकी संरचना में, अमाइलॉइड एक जटिल ग्लाइकोप्रोटीन है जिसमें फाइब्रिलर और गोलाकार प्रोटीन पॉलीसेकेराइड (गैलेक्टोज, ग्लूकोज, ग्लूकोसामाइन, गैलेक्टोसामाइन, मैनोज और फ्रुक्टोज) के साथ एक संरचना में पाए जाते हैं। अमाइलॉइड में α1-, β- और γ-ग्लोब्युलिन, एल्ब्यूमिन, फाइब्रिनोजेन के गुणों के समान प्रोटीन होते हैं और इसमें न्यूरैमिनिक एसिड होता है। प्रोटीन और पॉलीसेकेराइड के बीच के बंधन बहुत मजबूत होते हैं, जो इसकी स्थिरता बनाए रखते हैं। अमाइलॉइड की संरचना में एक पी घटक भी होता है, जो कुल अमाइलॉइड का 15% तक बनाता है और सीरम प्रोटीन एसएपी (सीरम अमाइलॉइड पी) के समान है। एसएपी यकृत कोशिकाओं द्वारा निर्मित एक प्रोटीन है, जिसे तीव्र चरण के रूप में वर्गीकृत किया गया है (एसएपी सभी प्रकार के अमाइलॉइडोसिस में अमाइलॉइड जमा का एक निरंतर घटक है)।

अमाइलॉइडोसिस पॉलीएटियोलॉजिकल है। प्राथमिक महत्व प्रमुख अमाइलॉइड अग्रदूत प्रोटीन (बीपीए) की अमाइलॉइडोजेनेसिटी है, जो अमाइलॉइडोसिस के प्रत्येक रूप के लिए विशिष्ट है। अमाइलॉइडोजेनेसिटी एपीए की प्राथमिक संरचना में परिवर्तन से निर्धारित होती है, जो आनुवंशिक कोड में तय होती है या उत्परिवर्तन के कारण जीवन के दौरान प्राप्त होती है। बीपीए की अमाइलॉइडोजेनिक क्षमता का एहसास करने के लिए, कई कारकों का संपर्क आवश्यक है, जैसे सूजन, उम्र और स्वस्थानी भौतिक रासायनिक स्थितियां।

मेज़: अमाइलॉइडोसिस का वर्गीकरण (एमिलॉयडोसिस के सभी प्रकारों के नामों में पहला अक्षर है बड़े अक्षर"ए" का अर्थ "एमिलॉइड" शब्द है जिसके बाद विशिष्ट एएडी - ए [एमिलॉइड ए प्रोटीन; सीरम अग्रदूत प्रोटीन एसएए से बनता है - एक तीव्र चरण प्रोटीन, जो आमतौर पर हेपेटोसाइट्स, न्यूट्रोफिल और फ़ाइब्रोब्लास्ट द्वारा ट्रेस मात्रा में संश्लेषित होता है], एल [इम्युनोग्लोबुलिन प्रकाश श्रृंखला], टीटीआर [ट्रांसथायरेटिन], 2एम [β2-माइक्रो-ग्लोब्युलिन], बी [ बी प्रोटीन], आईएपीपी [आइलेट अमाइलॉइड पॉलीपेप्टाइड], आदि)।

टिप्पणी! अमाइलॉइड की संरचनात्मक और रासायनिक-भौतिक विशेषताएं मुख्य बीपीए द्वारा निर्धारित की जाती हैं, जिसकी फाइब्रिल में सामग्री 80% तक पहुंच जाती है और प्रत्येक प्रकार के अमाइलॉइडोसिस के लिए एक विशिष्ट विशेषता है। प्रत्येक प्रोटीन (एपी) में संश्लेषण, उपयोग और जैविक कार्यों के महत्वपूर्ण रूप से भिन्न तंत्र होते हैं, जो अमाइलॉइडोसिस के उपचार के लिए नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और दृष्टिकोणों में अंतर निर्धारित करते हैं। इस कारण से, अमाइलॉइडोसिस के विभिन्न रूपों को अलग-अलग रोग माना जाता है (तालिका देखें)।

विभिन्न प्रकार के अमाइलॉइड के अध्ययन में प्राप्त प्रगति के बावजूद, अमाइलॉइडोजेनेसिस का अंतिम चरण - बीपीए के अंतरकोशिकीय मैट्रिक्स में अमाइलॉइड फाइब्रिल का गठन - काफी हद तक अस्पष्ट बना हुआ है। जाहिर है, यह एक बहुक्रियात्मक प्रक्रिया है जिसकी अपनी विशेष विशेषताएं हैं अलग - अलग रूपअमाइलॉइडोसिस. आइए एए अमाइलॉइडोसिस के उदाहरण का उपयोग करके अमाइलॉइडोजेनेसिस की प्रक्रिया पर विचार करें। ऐसा माना जाता है कि एसएए से एए के निर्माण में, मोनोसाइट-मैक्रोफेज की सतह झिल्ली से जुड़े प्रोटीज द्वारा एसएए के अपूर्ण दरार की प्रक्रिया और घुलनशील एए प्रोटीन के फाइब्रिल में पोलीमराइजेशन होता है, जो कि भागीदारी के साथ भी होता है। झिल्ली एंजाइम महत्वपूर्ण हैं। ऊतकों में एए अमाइलॉइड गठन की तीव्रता रक्त में एसएए की एकाग्रता पर निर्भर करती है। विभिन्न प्रकार (हेपेटोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, फ़ाइब्रोब्लास्ट) की कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित SAA की मात्रा सूजन प्रक्रियाओं और ट्यूमर के दौरान कई गुना बढ़ जाती है (रक्त में SAA का बढ़ा हुआ स्तर AA अमाइलॉइडोसिस के रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका निभाता है)। हालाँकि, अमाइलॉइडोसिस के विकास के लिए, केवल SAA की उच्च सांद्रता पर्याप्त नहीं है; BPA (यानी, SAA) में अमाइलॉइडोजेनेसिटी की उपस्थिति भी आवश्यक है। मनुष्यों में अमाइलॉइडोसिस का विकास SAA1 जमाव से जुड़ा है। वर्तमान में, SAA1 के 5 आइसोटाइप ज्ञात हैं, जिनमें से सबसे बड़ी अमाइलॉइडोजेनेसिस आइसोटाइप 1.1 और 1.5 को माना जाता है। अमाइलॉइडोजेनेसिस का अंतिम चरण - बीपीए से अमाइलॉइड फाइब्रिल का निर्माण - प्रोटीज द्वारा मोनोसाइट-मैक्रोफेज के अधूरे दरार के दौरान होता है। अमाइलॉइड फाइब्रिल का स्थिरीकरण और इस मैक्रोमोलेक्यूलर कॉम्प्लेक्स की घुलनशीलता में तेज कमी काफी हद तक अंतरालीय पॉलीसेकेराइड के साथ बातचीत के कारण होती है।

अमाइलॉइड प्रोटीन के प्रकारों में अंतर के बावजूद, विभिन्न का एक सामान्य रोगजनन है नैदानिक ​​रूपअमाइलॉइडोसिस. रोग के विकास का मुख्य कारण अमाइलॉइडोजेनिक एपीए की एक निश्चित, अक्सर बढ़ी हुई मात्रा की उपस्थिति है। अमाइलॉइडोजेनेसिटी की उपस्थिति या वृद्धि अणु की समग्र हाइड्रोफोबिसिटी में वृद्धि के साथ प्रोटीन वेरिएंट के संचलन के कारण हो सकती है, सतह आणविक आवेशों के अनुपात में असंतुलन, जो प्रोटीन अणु की अस्थिरता की ओर जाता है और एक अमाइलॉइड फाइब्रिल में इसके एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है। अमाइलॉइडोजेनेसिस के अंतिम चरण में, अमाइलॉइड प्रोटीन रक्त प्लाज्मा प्रोटीन और ऊतक ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के साथ परस्पर क्रिया करता है। के अलावा संरचनात्मक विशेषता, अंतरकोशिकीय मैट्रिक्स के भौतिक रासायनिक गुण, जहां अमाइलॉइड फाइब्रिल इकट्ठा होता है, भी महत्वपूर्ण हैं। अमाइलॉइडोसिस के कई रूपों को वृद्ध और वृद्धावस्था (AL, ATTR, AIAPP, AApoA1, AFib, ALys, AANF, A-बीटा) में उनकी घटना के आधार पर भी जोड़ा जा सकता है, जो उम्र से संबंधित विकास के तंत्र की उपस्थिति को इंगित करता है। अमाइलॉइडोजेनेसिटी बढ़ाने की दिशा में कुछ प्रोटीनों की संरचना और अमाइलॉइडोसिस को शरीर की उम्र बढ़ने के मॉडल में से एक मानने की अनुमति देती है।

अमाइलॉइडोसिस के तंत्रिका संबंधी पहलू :

एटीटीआर अमाइलॉइडोसिस. एटीटीआर अमाइलॉइडोसिस में पारिवारिक अमाइलॉइड पोलीन्यूरोपैथी शामिल है, जो एक ऑटोसोमल प्रमुख तरीके से विरासत में मिली है, और प्रणालीगत सेनील अमाइलॉइडोसिस। अमाइलॉइडोसिस के इस रूप में अग्रदूत प्रोटीन ट्रान्सथायरेटिन है, जो प्रीएल्ब्यूमिन अणु का एक घटक है, जो यकृत द्वारा संश्लेषित होता है और थायरोक्सिन परिवहन प्रोटीन के कार्य करता है। यह स्थापित किया गया है कि वंशानुगत एटीटीआर अमाइलॉइडोसिस जीन एन्कोडिंग ट्रांसथायरेटिन में उत्परिवर्तन का परिणाम है, जो टीटीआर अणु में अमीनो एसिड के प्रतिस्थापन की ओर जाता है। वंशानुगत अमाइलॉइड न्यूरोपैथी कई प्रकार की होती है: पुर्तगाली, स्वीडिश, जापानी और कई अन्य। सबसे आम पारिवारिक संस्करण (पुर्तगाली) में, ट्रान्सथायरेटिन अणु के एन-टर्मिनस से 30वें स्थान पर, मेथियोनीन को वेलिन से बदल दिया जाता है, जो अग्रदूत प्रोटीन की अमाइलॉइडोजेनेसिटी को बढ़ाता है और अमाइलॉइड फाइब्रिल में इसके पोलीमराइजेशन की सुविधा देता है। कई प्रकार के ट्रांसथायरेटिन ज्ञात हैं, जो वंशानुगत न्यूरोपैथी के नैदानिक ​​रूपों की विविधता के लिए जिम्मेदार हैं। चिकित्सकीय रूप से, इस बीमारी की विशेषता प्रगतिशील परिधीय और स्वायत्त न्यूरोपैथी है, जो हृदय, गुर्दे और अन्य अंगों को नुकसान पहुंचाती है। बदलती डिग्री. सामान्य ट्रान्सथायरेटिन में उम्र से संबंधित गठनात्मक परिवर्तनों के परिणामस्वरूप प्रणालीगत सेनील अमाइलॉइडोसिस 70 वर्ष की आयु के बाद विकसित होता है, जिससे स्पष्ट रूप से इसकी अमाइलॉइडोजेनेसिटी बढ़ जाती है। सेनील अमाइलॉइडोसिस के लक्षित अंग हृदय, मस्तिष्क वाहिकाएँ और महाधमनी हैं।

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यह लेख भी पढ़ें "प्रणालीगत अमाइलॉइडोसिस में परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान" सफ़ीउलिना ई.आई., ज़िनोविएवा ओ.ई., रमीव वी.वी., कोज़लोव्स्काया-लिसेंको एल.वी.; उच्च शिक्षा के संघीय राज्य स्वायत्त शैक्षिक संस्थान "प्रथम मास्को राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालयउन्हें। उन्हें। सेचेनोव" रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय, मॉस्को (पत्रिका "न्यूरोलॉजी, न्यूरोसाइकिएट्री, साइकोसोमैटिक्स" नंबर 3, 2018) [पढ़ें]

अल्जाइमर रोग(एडी) एक आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रगतिशील न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी है, जो मस्तिष्क गोलार्द्धों में न्यूरॉन्स की मृत्यु पर आधारित है; नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँरोग स्मृति और अन्य संज्ञानात्मक कार्यों (बुद्धिमत्ता, अभ्यास, सूक्ति, भाषण) में कमी हैं। फिलहाल, 4 मुख्य जीन की पहचान की गई है जो विकास के लिए जिम्मेदार हैं इस बीमारी का: जीन एन्कोडिंग अमाइलॉइड अग्रदूत प्रोटीन (एपीपी, क्रोमोसोम 21), जीन एन्कोडिंग एंजाइम [अल्फा-, बीटा-, गामा-सेक्रेटेज] मेटाबोलाइजिंग एपीपी: प्रीसेनिलिन -1 (क्रोमोसोम 14), प्रीसेनिलिन -2 (पहला क्रोमोसोम)। एपोलिपोप्रोटीन ई (एपीओई 4) के चौथे आइसोफॉर्म के हेटेरो- या होमोजीगस कैरिज द्वारा एक विशेष भूमिका निभाई जाती है।

आम तौर पर, अमाइलॉइड प्रीकर्सर प्रोटीन (एपीपी) को अल्फा-सेक्रेटेज़ द्वारा घुलनशील (समान आकार के) पॉलीपेप्टाइड्स में विभाजित किया जाता है जो रोगजनक नहीं होते हैं, और (एपीपी) शरीर से उत्सर्जित होता है; एपीपी के चयापचय के लिए जिम्मेदार जीन की विकृति के मामले में, बाद वाले को बीटा और गामा स्राव द्वारा अलग-अलग लंबाई के टुकड़ों में विभाजित किया जाता है। इस मामले में, अमाइलॉइड प्रोटीन (अल्फा-बीटा-42) के अघुलनशील लंबे टुकड़ों का निर्माण होता है, जो बाद में मस्तिष्क के पदार्थ (पैरेन्काइमा) और मस्तिष्क वाहिकाओं की दीवारों (फैलाने वाले सेरेब्रल अमाइलॉइडोसिस के चरण) में जमा हो जाते हैं, जो मृत्यु की ओर ले जाता है तंत्रिका कोशिकाएं. इसके बाद, मस्तिष्क पैरेन्काइमा में, अघुलनशील टुकड़ों का एकत्रीकरण एक पैथोलॉजिकल प्रोटीन में होता है - अमाइलॉइड बीटा (मस्तिष्क पैरेन्काइमा में इस प्रोटीन के "घोंसला" जमा को सेनील प्लाक कहा जाता है)। अमाइलॉइड प्रोटीन का जमाव मस्तिष्क वाहिकाएँसेरेब्रल अमाइलॉइड एंजियोपैथी के विकास की ओर जाता है, जो क्रोनिक सेरेब्रल इस्किमिया के कारणों में से एक है।

लेख पढ़ो: सेरेब्रल अमाइलॉइड एंजियोपैथी(वेबसाइट पर)

बीटा-एमिलॉयड और फैलाना अमाइलॉइड प्रोटीन के अघुलनशील अंशों में न्यूरोटॉक्सिक गुण होते हैं। प्रयोग से पता चला कि सेरेब्रल अमाइलॉइडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ऊतक सूजन मध्यस्थ सक्रिय हो जाते हैं, उत्तेजक मध्यस्थों (ग्लूटामेट, एस्पार्टेट, आदि) की रिहाई बढ़ जाती है, और मुक्त कणों का निर्माण बढ़ जाता है। घटनाओं के इस पूरे जटिल समूह का परिणाम न्यूरोनल झिल्ली को नुकसान है, जो कोशिकाओं के भीतर न्यूरोफाइब्रिलरी टेंगल्स (एनएफटी) के गठन से संकेत मिलता है। एनएसएफ एक न्यूरॉन की जैव रासायनिक रूप से परिवर्तित आंतरिक झिल्ली के टुकड़े हैं और इसमें हाइपरफॉस्फोराइलेटेड ताऊ प्रोटीन होता है। आम तौर पर, ताऊ प्रोटीन न्यूरॉन्स की आंतरिक झिल्ली में मुख्य प्रोटीन में से एक है। इंट्रासेल्युलर एनएसएफ की उपस्थिति कोशिका को अपरिवर्तनीय क्षति और इसकी तीव्र मृत्यु का संकेत देती है, जिसके बाद एनएसएफ इंटरसेलुलर स्पेस ("एनपीएस-भूत") में बाहर निकल जाते हैं। सेनील प्लाक के आसपास के न्यूरॉन्स सबसे पहले और सबसे अधिक प्रभावित होते हैं।

मस्तिष्क में अमाइलॉइड प्रोटीन के जमाव की शुरुआत से लेकर बीमारी के पहले लक्षणों - हल्की भूलने की बीमारी - के विकसित होने तक 10-15 साल लग जाते हैं। काफी हद तक, अस्थमा की प्रगति की दर सहवर्ती दैहिक विकृति विज्ञान की गंभीरता, संवहनी जोखिम कारकों के साथ-साथ रोगी के बौद्धिक विकास से निर्धारित होती है। के रोगियों में उच्च स्तरशिक्षा और पर्याप्त बौद्धिक भार के कारण, रोग औसत या वाले रोगियों की तुलना में अधिक धीरे-धीरे बढ़ता है प्राथमिक शिक्षाऔर अपर्याप्त बौद्धिक गतिविधि। इस संबंध में, संज्ञानात्मक रिजर्व का सिद्धांत विकसित किया गया था, जिसके अनुसार, बौद्धिक गतिविधि के दौरान, मानव मस्तिष्क नए इंटिरियरोनल सिनैप्स बनाता है और न्यूरॉन्स की तेजी से बड़ी आबादी संज्ञानात्मक प्रक्रिया में शामिल होती है। इससे प्रगतिशील न्यूरोडीजेनेरेशन के साथ भी संज्ञानात्मक दोषों की भरपाई करना आसान हो जाता है।

अमाइलॉइडोसिस का निदान. क्लिनिकल और प्रयोगशाला डेटा के आधार पर संदिग्ध अमाइलॉइडोसिस की ऊतक बायोप्सी में अमाइलॉइड का पता लगाकर रूपात्मक रूप से पुष्टि की जानी चाहिए। यदि एएल-प्रकार के अमाइलॉइडोसिस का संदेह है, तो पंचर करने की सिफारिश की जाती है अस्थि मज्जा. अक्सर, विभिन्न प्रकार के अमाइलॉइडोसिस का निदान करने के लिए, मलाशय, गुर्दे और यकृत के श्लेष्म झिल्ली की बायोप्सी की जाती है। मलाशय की श्लेष्मा और सबम्यूकोसल परतों की बायोप्सी 70% रोगियों में अमाइलॉइड का पता लगा सकती है, और गुर्दे की बायोप्सी - लगभग 100% मामलों में। कार्पल टनल सिंड्रोम वाले रोगियों में, कार्पल टनल डिकंप्रेशन सर्जरी के दौरान निकाले गए ऊतक का अमाइलॉइड के लिए परीक्षण किया जाना चाहिए। अमाइलॉइड का पता लगाने के लिए, बायोप्सी सामग्री को कांगो लाल रंग से रंगना चाहिए, इसके बाद द्विअपवर्तन का पता लगाने के लिए ध्रुवीकृत प्रकाश माइक्रोस्कोपी का उपयोग किया जाना चाहिए।

अमाइलॉइडोसिस के आधुनिक रूपात्मक निदान में न केवल पता लगाना शामिल है, बल्कि अमाइलॉइड का टाइपिंग भी शामिल है, क्योंकि अमाइलॉइड का प्रकार निर्धारित करता है चिकित्सीय रणनीति. टाइपिंग के लिए अक्सर पोटेशियम परमैंगनेट वाले परीक्षण का उपयोग किया जाता है। जब कांगो लाल-दाग वाली तैयारी को पोटेशियम परमैंगनेट के 5% समाधान के साथ इलाज किया जाता है, तो एए-प्रकार अमाइलॉइड अपना रंग खो देता है और अपने द्विअर्थी गुणों को खो देता है, जबकि एएल-प्रकार अमाइलॉइड उन्हें बरकरार रखता है। क्षारीय गुआनिडाइन के उपयोग से एए और एएल अमाइलॉइडोसिस के बीच अधिक सटीक अंतर करना संभव हो जाता है। अधिकांश प्रभावी तरीकाअमाइलॉइड टाइपिंग मुख्य प्रकार के अमाइलॉइड प्रोटीन (एए प्रोटीन, इम्युनोग्लोबुलिन प्रकाश श्रृंखला, ट्रांसथायरेटिन और बीटा-2-माइक्रोग्लोबुलिन के खिलाफ विशिष्ट एंटीबॉडी) के लिए एंटीसेरा का उपयोग करके इम्यूनोहिस्टोकेमिकल अनुसंधान द्वारा की जाती है।

टिप्पणी! अमाइलॉइडोसिस एक बहु-प्रणाली रोग है; केवल एक अंग को नुकसान शायद ही कभी देखा जाता है। यदि इतिहास में सामान्य कमजोरी, क्षीणता जैसे लक्षणों के संयोजन का उल्लेख है आसान उपस्थितिचोट लगना, सांस की तकलीफ का प्रारंभिक विकास, परिधीय शोफ, संवेदी परिवर्तन (कार्पल टनल सिंड्रोम) या ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, एमाइलॉयडोसिस का संदेह होना चाहिए। वंशानुगत अमाइलॉइडोसिस की विशेषता अज्ञात एटियलजि या मनोभ्रंश के "न्यूरोमस्कुलर" घावों के बोझिल पारिवारिक इतिहास से होती है, Aβ2M अमाइलॉइडोसिस की विशेषता हेमोडायलिसिस के उपयोग से होती है, और एए अमाइलॉइडोसिस की विशेषता एक पुरानी सूजन प्रक्रिया की उपस्थिति से होती है। इसके अलावा, विशेष रूप से अज्ञात मूल के गुर्दे की बीमारियों वाले रोगियों में अमाइलॉइडोसिस को बाहर रखा जाना चाहिए नेफ़्रोटिक सिंड्रोम, सहित। प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी वाले रोगियों में। इन दोनों सिंड्रोमों की उपस्थिति में अमाइलॉइडोसिस की संभावना अधिक होती है। एए अमाइलॉइडोसिस में, गुर्दे के अलावा, प्रमुख लक्ष्य अंग, यकृत है, तो कब क्रमानुसार रोग का निदानगुर्दे की क्षति के साथ संयोजन में गंभीर हेपेटोमेगाली के कारणों में अमाइलॉइडोसिस को बाहर रखा जाना चाहिए।

अतिरिक्त साहित्य:

लेख "एएल अमाइलॉइडोसिस के निदान और उपचार में कठिनाइयाँ: साहित्य और स्वयं की टिप्पणियों की समीक्षा" वी.वी. द्वारा। रयज़्को, ए.ए. क्लोडज़िंस्की, ई.यू. वरलामोवा, ओ.एम. सोर्किना, एम.एस. सताएवा, आई.आई. कलिनिना, एम.जे.एच. अलेक्सानियन; हेमेटोलॉजी शोधकर्ता RAMS केंद्र, मॉस्को (पत्रिका "क्लिनिकल ऑनकोहेमेटोलॉजी" नंबर 1, 2009) [