ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯ ಎಟಿಯಾಲಜಿ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆ

COPD ಯ ರೋಗಕಾರಕ ಆಧಾರವೆಂದರೆ:

¾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶ, ಪಲ್ಮನರಿ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳು, ಹೊರಸೂಸುವ, ಉತ್ಪಾದಕ ಮತ್ತು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಹಂತಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ;

¾ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ;

¾ ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಅಸಮತೋಲನ.

COPD ಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೊಸದು. ಆನ್ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳುರೋಗಗಳು, ತಂಬಾಕು ಹೊಗೆ ಮತ್ತು ಕೈಗಾರಿಕಾ ಮಾಲಿನ್ಯಕಾರಕಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಹಿಂತಿರುಗಬಲ್ಲದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಉರಿಯೂತವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ, ನಿರಂತರ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. COPD ಯಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಮುಖ್ಯ ಸ್ಥಳೀಕರಣವು ಸಣ್ಣ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳು, ಆದರೆ ಸಕ್ರಿಯ ಉರಿಯೂತವು ದೊಡ್ಡ ಶ್ವಾಸನಾಳದಲ್ಲಿ, ಪಲ್ಮನರಿ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಇರುತ್ತದೆ. COPD ಯಲ್ಲಿ, ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಉರಿಯೂತದ ಗುರುತುಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಂಶೋಧನೆಯಾಗಿದೆ: ಸಿ-ರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಪ್ರೋಟೀನ್, ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು, ಪ್ರೊಇನ್ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು IL-1β, IL-6, IL-8, ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ - TNFα (1 ,2). ಸ್ಥಳೀಯ ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಉರಿಯೂತದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಇವರಿಂದ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

1. ಒತ್ತಡ-ಪ್ರೇರಿತ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಬ್ರಾಂಕೋಪುಲ್ಮನರಿ ಸಿಸ್ಟಮ್‌ನಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್‌ಗಳನ್ನು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಗೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವುದು;

2. ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ;

3. ಪ್ರಚೋದನೆ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಪ್ರೋಇನ್ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಿಂದ ಯಕೃತ್ತು.

ಈ ಅಂಗಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು, ಸಿಆರ್ಪಿ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್ಗಳ ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, COPD ಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಉರಿಯೂತದ ನಿಖರವಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ.

COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆಯು ರೋಗವು ಮುಂದುವರೆದಂತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು FEV 1 ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡವು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳ ಶಕ್ತಿಯುತ ಬಿಡುಗಡೆಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಉಚಿತ ಆಮ್ಲಜನಕ ರಾಡಿಕಲ್‌ಗಳ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳಿಗೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಎಲ್ಲಾ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ. ತರುವಾಯ, ಇದು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ, ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್‌ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಘಟಕಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸಂಕೋಚನದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು, β- ಅಡ್ರಿನರ್ಜಿಕ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಕಾರ್ಯ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆ, ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮಾಸ್ಟ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ನಾಳಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು, α 1-ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಮತ್ತು ಸ್ರವಿಸುವ ಲ್ಯುಕೋಪ್ರೋಟೀಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕದ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ.

ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದಿಂದ ಉಂಟಾದ ಗಂಭೀರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು COPD ಯ ಪ್ರಗತಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ.

ಪ್ರೋಟೀಸಸ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಪ್ರೋಟೀಸ್‌ಗಳ ಅಸಮತೋಲನವು COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್‌ಗಳ ಅತಿಯಾದ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಪ್ರೋಟೀಸ್‌ಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದರಿಂದ COPD ಯಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಆಂಟಿಪ್ರೋಟೀಸ್‌ಗಳ ಅಸಮತೋಲನ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್‌ಗಳ ಮೂಲಗಳು ಉರಿಯೂತದಲ್ಲಿ ನೇರ ಭಾಗವಹಿಸುವವರು - ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ. ಹೆಚ್ಚು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾದ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಎಲಾಸ್ಟೇಸ್ (NE), ಇದು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾದ ಎಕ್ಸ್‌ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ನ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಅವನತಿಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ - ಎಲಾಸ್ಟಿನ್, ಕಾಲಜನ್, ಫೈಬ್ರೊನೆಕ್ಟಿನ್, ಲ್ಯಾಮಿನಿನ್, ಪ್ರೋಟಿಯೋಗ್ಲೈಕಾನ್ಸ್. NE ಮ್ಯೂಕಸ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾದ ಪ್ರಬಲ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಿದೆ. ಅವಳು ಕೂಡ ಸಕ್ರಿಯ ಘಟಕಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರಕ್ಷಣೆ, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಗೋಡೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ರಚನೆಗಳ ವಿಭಜನೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳಿಂದ NE ಅನ್ನು ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ ಬಾಹ್ಯಾಕಾಶಕ್ಕೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವುದು ವಿವಿಧ ವಸ್ತುಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ: ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು (TNFα, IL8), ಲಿಪೊಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳು, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಗೋಡೆಯ ತುಣುಕುಗಳು.

ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್‌ಗಳ ವಿನಾಶಕಾರಿ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವಿರೋಧಿಸುವ ಆಂಟಿಪ್ರೋಟೀಸ್‌ಗಳ ಗುಂಪು ಆಲ್ಫಾ-ಒನ್ ಆಂಟಿಟ್ರಿಪ್ಸಿನ್ (ಎಎಟಿ), α 2 - ಮ್ಯಾಕ್ರೋಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್, ಸಿಸ್ಟಾಟಿನ್‌ಗಳು, ಸ್ರವಿಸುವ ಲ್ಯುಕೋಪ್ರೊಟೀನೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಟಿಶ್ಯೂ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ NE ಯನ್ನು ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸಲು AAT ಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ನಷ್ಟವು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಚೌಕಟ್ಟಿನ ಹಾನಿಗೆ ಮತ್ತು ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಸಿನಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ವಿಧದ ಎಂಫಿಸೆಮಾವನ್ನು ರಚಿಸಬಹುದು:

1. ಸೆಂಟ್ರಿಯಾಸಿನಾರ್, ಉಸಿರಾಟದ ಬ್ರಾಂಕಿಯೋಲ್ಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆ ಮತ್ತು ನಾಶದೊಂದಿಗೆ;

2. ಪನಾಸಿನಾರ್, ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಸಿನಸ್ನ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೆಂಟ್ರಿಯಾಸಿನಾರ್ ಎಂಫಿಸೆಮಾವು COPD ಯ ಅತ್ಯಂತ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಮೇಲ್ಭಾಗದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆಲ್ಫಾ-1 ಆಂಟಿಟ್ರಿಪ್ಸಿನ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಯಾನಾಸಿನಾರ್ ಎಂಫಿಸೆಮಾ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ರೋಗದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಿಂದ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ನಂತರ, ರೋಗವು ಮುಂದುವರೆದಂತೆ, ಬುಲ್ಲೆ (1 ರಿಂದ 5 ಸೆಂ ವ್ಯಾಸದವರೆಗೆ) ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಗಾಯಗಳಾಗಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

ಹೀಗಾಗಿ, ಉರಿಯೂತ, ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸಮತೋಲನವು COPD ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 1)

ಚಿತ್ರ.1. COPD ಯ ರೋಗಕಾರಕ

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಹಂತವಿದೆ: ರೋಗವು ಲೋಳೆಯ ಹೈಪರ್ಸೆಕ್ರಿಷನ್ ಜೊತೆಗೆ ಸಿಲಿಯೇಟೆಡ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಎಂಫಿಸೆಮಾ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯ, ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಕಾರ್ ಪಲ್ಮೊನೆಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆ.

ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಿದ ಡೇಟಾವು ಎಟಿಯೋಪಾಥೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಪ್ರಕಾರ, COPD ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಬ್ರಾಂಕೋ-ಅಬ್ಸ್ಟ್ರಕ್ಟಿವ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

12. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ. COPD ಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಅದೇ ಪ್ರಕಾರದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು- ಕೆಮ್ಮು ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಅದನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ರೋಗಗಳ ವೈವಿಧ್ಯತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ. ಅವರ ತೀವ್ರತೆಯ ಮಟ್ಟವು ರೋಗದ ಹಂತ, ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯ ದರ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಮರಕ್ಕೆ ಹಾನಿಯ ಪ್ರಧಾನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. COPD ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಪ್ರಗತಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯ ದರವು ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಸಂಕಲನವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಅಮೇರಿಕನ್ ಥೊರಾಸಿಕ್ ಸೊಸೈಟಿಯ ಮಾನದಂಡಗಳು COPD ಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೊದಲ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ನೋಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದಿನಕ್ಕೆ ಕನಿಷ್ಠ 20 ಸಿಗರೆಟ್ಗಳನ್ನು 20 ವರ್ಷಗಳು ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುವ ಮೊದಲ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕೆಮ್ಮು ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಉಬ್ಬಸ ಮತ್ತು ಕಫ ಉತ್ಪಾದನೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 40-50 ನೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಆರಂಭಿಕ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಕೆಮ್ಮು. ಈ ಹೊತ್ತಿಗೆ, ಶೀತ ಋತುಗಳಲ್ಲಿ, ಉಸಿರಾಟದ ಸೋಂಕಿನ ಕಂತುಗಳು ಸಂಭವಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಮೊದಲಿಗೆ ಒಂದು ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲ. ಕೆಮ್ಮು ಪ್ರಾರಂಭವಾದ ಸರಾಸರಿ 10 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗವು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗಬಹುದು. ಕಫವು ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ (ಅಪರೂಪವಾಗಿ 60 ಮಿಲಿ / ದಿನಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು) ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಮ್ಯೂಕಸ್ ಆಗಿದೆ. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಉಲ್ಬಣಗಳು ರೋಗದ ಎಲ್ಲಾ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಹದಗೆಡುವಿಕೆ, ಶುದ್ಧವಾದ ಕಫದ ನೋಟ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ. ಬ್ರಾಂಕೋಪುಲ್ಮನರಿ ಸೋಂಕು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದ್ದರೂ, ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವ ಏಕೈಕ ಕಾರಣವಲ್ಲ ಎಂದು ಒತ್ತಿಹೇಳಬೇಕು. ಇದರೊಂದಿಗೆ, ಬಾಹ್ಯ ಹಾನಿಕಾರಕ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಅಥವಾ ಅಸಮರ್ಪಕ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ರೋಗದ ಉಲ್ಬಣಗಳು ಸಾಧ್ಯ. ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸೋಂಕಿನ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಡಿಮೆ. COPD ಮುಂದುವರೆದಂತೆ, ಉಲ್ಬಣಗಳ ನಡುವಿನ ಮಧ್ಯಂತರಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು: ಸಾಮಾನ್ಯ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಗಾಳಿಯ ಕೊರತೆಯ ಭಾವನೆಯಿಂದ ತೀವ್ರವಾದ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ.

13. ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಸಂಶೋಧನೆ. COPD ಯ ರೋಗಿಗಳ ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆ ಮತ್ತು ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ರೋಗವು ಮುಂದುವರೆದಂತೆ, ಕೆಮ್ಮು ಉಬ್ಬಸದಿಂದ ಕೂಡಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ಷಿಪ್ರ ಹೊರಹಾಕುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ. ಆಸ್ಕಲ್ಟೇಶನ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಿವಿಧ ಟಿಂಬ್ರೆಗಳ ಒಣ ರೇಲ್ಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆ ಮತ್ತು ಎಂಫಿಸೆಮಾ ಪ್ರಗತಿಯೊಂದಿಗೆ, ಎದೆಯ ಮುಂಭಾಗದ-ಹಿಂಭಾಗದ ಗಾತ್ರವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಎಂಫಿಸೆಮಾದೊಂದಿಗೆ, ರೋಗಿಯ ನೋಟವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಬ್ಯಾರೆಲ್-ಆಕಾರದ ಎದೆಯು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ (ಆಂಟರೊಪೊಸ್ಟೀರಿಯರ್ ದಿಕ್ಕಿನಲ್ಲಿ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ). ಎದೆಯ ವಿಸ್ತರಣೆ ಮತ್ತು ಕ್ಲಾವಿಕಲ್‌ಗಳ ಮೇಲ್ಮುಖ ಸ್ಥಳಾಂತರದಿಂದಾಗಿ, ಕುತ್ತಿಗೆ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿ ಮತ್ತು ದಪ್ಪವಾಗಿ ಕಾಣುತ್ತದೆ, ಸುಪ್ರಾಕ್ಲಾವಿಕ್ಯುಲರ್ ಫೊಸೇಗಳು ಚಾಚಿಕೊಂಡಿರುತ್ತವೆ (ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ವಿಸ್ತರಿತ ತುದಿಗಳಿಂದ ತುಂಬಿರುತ್ತವೆ). ಎದೆಯನ್ನು ತಾಳ ಮಾಡುವಾಗ, ಬಾಕ್ಸಿ ತಾಳವಾದ್ಯ ಧ್ವನಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಹೃದಯದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಮಂದತೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಚುಗಳನ್ನು ಕೆಳಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉಸಿರಾಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಚಲನಶೀಲತೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಯಕೃತ್ತಿನ ಮೃದುವಾದ, ನೋವುರಹಿತ ಅಂಚು ಅದರ ಗಾತ್ರವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದ್ದರೂ ಸಹ, ಕಾಸ್ಟಲ್ ಕಮಾನಿನ ಅಂಚಿನಿಂದ ಹೊರಬರಬಹುದು. ಡಯಾಫ್ರಾಮ್ನ ಚಲನಶೀಲತೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿದೆ, ಶ್ರವಣೇಂದ್ರಿಯ ಚಿತ್ರವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ: ದುರ್ಬಲ ಉಸಿರಾಟವು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಉಬ್ಬಸದ ತೀವ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಡುವಿಕೆಯು ಉದ್ದವಾಗುತ್ತದೆ.

COPD ಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ವಿಧಾನಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಉಬ್ಬಸ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಮುಕ್ತಾಯ ಸಮಯ (5 ಸೆಕೆಂಡುಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು), ಇದು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ರೋಗದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ COPD ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಅಸಂಗತತೆಯಂತಹ ಇತರ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಉಸಿರಾಟದ ಚಲನೆಗಳು, ಸೆಂಟ್ರಲ್ ಸೈನೋಸಿಸ್, ವಾಯುಮಾರ್ಗದ ಅಡಚಣೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಹ ನಿರೂಪಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸೌಮ್ಯವಾದ COPD ಯಲ್ಲಿ, ಉಸಿರಾಟದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಮಧ್ಯಮ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ, ಒಣ ಉಬ್ಬಸವನ್ನು ಕೇಳಬಹುದು ಅಥವಾ ಸ್ವಲ್ಪ ದುರ್ಬಲವಾದ ಉಸಿರಾಟವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು (ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ಚಿಹ್ನೆ), ಆದರೆ ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ವಾಯುಮಾರ್ಗದ ಅಡಚಣೆಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿರಬಹುದು. ಅಡಚಣೆಯ ರಿವರ್ಸಿಬಲ್ ಘಟಕದ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ, ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದ ನಿರಂತರ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಪ್ರಾಬಲ್ಯ ಹೊಂದಿವೆ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾರ್ ಪಲ್ಮೊನೇಲ್ ರೂಪಗಳು. ದೈಹಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ ಪಲ್ಮೊನೇಲ್ ಪರಿಹಾರದ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಕಷ್ಟ. ರೋಗವು ಮುಂದುವರೆದಂತೆ, ಮೊದಲ ಅಸ್ಥಿರ ಮತ್ತು ನಂತರ ಶಾಶ್ವತ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ದ್ವಿತೀಯ ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಕಾರ್ ಪಲ್ಮೊನೇಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ COPD ಯೊಂದಿಗಿನ ರೋಗಿಗಳು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ಸೈನೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ದೇಹದ ತೂಕದ ನಷ್ಟದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತಾರೆ.

ರೋಗದ ಎರಡು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳಿವೆ - ಎಂಫಿಸೆಮಾಟಸ್ ಮತ್ತು ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್.

ಎಂಫಿಸೆಮ್ಯಾಟಸ್ ರೂಪ(ಪ್ರಕಾರ) COPD ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಪ್ಯಾನಾಸಿನಾರ್ ಎಂಫಿಸೆಮಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಸಾಂಕೇತಿಕವಾಗಿ "ಗುಲಾಬಿ ಪಫರ್ಸ್" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಕಾಲಿಕ ಮುಕ್ತಾಯದ ಕುಸಿತವನ್ನು ನಿವಾರಿಸಲು, ಉಸಿರುಗಟ್ಟಿದ ತುಟಿಗಳ ಮೂಲಕ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಒಂದು ರೀತಿಯ ಉಬ್ಬುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. IN ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ವಿಶ್ರಾಂತಿಯಲ್ಲಿ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತೆಳ್ಳಗಿರುತ್ತಾರೆ, ಅವರ ಕೆಮ್ಮು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಶುಷ್ಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ದಪ್ಪ ಮತ್ತು ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯ ಕಫದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಮೈಬಣ್ಣ ಗುಲಾಬಿ, ಏಕೆಂದರೆ... ವಾತಾಯನವನ್ನು ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸಾಕಷ್ಟು ರಕ್ತ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವಾತಾಯನ ಮಿತಿಯನ್ನು ತಲುಪಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತುಂಬಾ ಕಳಪೆಯಾಗಿ ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವು ಮಧ್ಯಮವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇಂಟರ್ಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಸೆಪ್ಟಾದ ಕ್ಷೀಣತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಅಪಧಮನಿಯ ಹಾಸಿಗೆಯ ಕಡಿತವು ಗಮನಾರ್ಹ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ತಲುಪುವುದಿಲ್ಲ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೃದಯ ತುಂಬಾ ಸಮಯಪರಿಹಾರ ನೀಡಲಾಗಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಸಿಒಪಿಡಿಯ ಎಂಫಿಸೆಮಾಟಸ್ ವಿಧವು ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದ ಪ್ರಧಾನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಬ್ರಾಂಕಿಟಿಕ್ ರೂಪ(ಪ್ರಕಾರ) ಸೆಂಟ್ರಿಯಾಸಿನಾರ್ ಎಂಫಿಸೆಮಾದಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸ್ಥಿರವಾದ ಹೈಪರ್ಸೆಕ್ರಿಷನ್ ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಹೊರಹಾಕುವಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ವಾತಾಯನದ ಗಮನಾರ್ಹ ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ವಾತಾಯನದಲ್ಲಿನ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆಯು ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯಲ್ಲಿನ O 2 ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರದ ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್-ಪ್ರಸರಣ ಸಂಬಂಧಗಳ ಅಡ್ಡಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಷಂಟಿಂಗ್. ಇದು ಈ ವರ್ಗದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ಸೈನೋಸಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ನೀಲಿ ಛಾಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳು ಬೊಜ್ಜು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಹೇರಳವಾದ ಕಫ ಉತ್ಪಾದನೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೆಮ್ಮಿನಿಂದ ಪ್ರಾಬಲ್ಯ ಹೊಂದಿದೆ. ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ನ್ಯುಮೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ನಿರ್ಮೂಲನೆಯು ಕಾರ್ ಪಲ್ಮೊನೇಲ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ನಿರಂತರ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಗಮನಾರ್ಹ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳದಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಉಚ್ಚಾರಣೆಯಿಂದಾಗಿ ನಿರಂತರ ಮಾದಕತೆಗಳಿಂದ ಸುಗಮಗೊಳಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಎರಡು ರೂಪಗಳ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯು ಪೂರ್ವಸೂಚಕ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಎಂಫಿಸೆಮ್ಯಾಟಸ್ ಪ್ರಕಾರದೊಂದಿಗೆ, ಹೆಚ್ಚು ತಡವಾದ ಹಂತಗಳು COPD ಯ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ ರೂಪಾಂತರಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೃದಯದ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸೆಟ್ಟಿಂಗ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಮಿಶ್ರ ರೀತಿಯ ರೋಗ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಹೀಗಾಗಿ, COPD ನಿಧಾನವಾಗಿ, ಕ್ರಮೇಣ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ; ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಯು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. COPD ಯ ಮೊದಲ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕೆಮ್ಮು ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ; ರೋಗವು ಮುಂದುವರೆದಂತೆ ಇತರ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ನಂತರ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

COPD ಯಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳುದೊಡ್ಡ (ಕಾರ್ಟಿಲ್ಯಾಜಿನಸ್) ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳಲ್ಲಿ (ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳು), ಹಾಗೆಯೇ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. COPD ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಆಧಾರವು ವಿವಿಧ ಕಣಗಳು, ಅನಿಲಗಳು ಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನದ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಉರಿಯೂತವಾಗಿದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಶಕ್ತಿಯುತ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಭಾಗಶಃ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆ. ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶಗಳ ಮೇಲೆ (a1-ಆಂಟಿಟ್ರಿಪ್ಸಿನ್ ಕೊರತೆ) ಅಥವಾ ವಿವಿಧ ಬಾಹ್ಯ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಿಗೆ (ಸೋಂಕುಗಳು, ಬಾಹ್ಯ ಪರಿಸರದ ಏರೋಸಾಲ್ ಮಾಲಿನ್ಯ) ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ, ಇದು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರಚನೆಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯ ಚೇತರಿಕೆಯ ಆವರ್ತಕ ಭಾಗಶಃ ಅವಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೇಂದ್ರ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳು

ಅವರಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಶ್ವಾಸನಾಳ, ಕಾರ್ಟಿಲ್ಯಾಜಿನಸ್ ಶ್ವಾಸನಾಳ, ಸಣ್ಣ ಶ್ವಾಸನಾಳ - 2 ರಿಂದ 4 ಮಿಮೀ ವ್ಯಾಸದ ಬ್ರಾಂಕಿಯೋಲ್ಗಳು.
ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ರಚನೆಗಳುಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ದಪ್ಪದಲ್ಲಿ, ಗ್ರಂಥಿ ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸಬ್ಮೋಕೋಸಲ್ ಪದರದ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಉರಿಯೂತದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಮತ್ತು CO8+T ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ. ಕೇಂದ್ರ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿನ ಉರಿಯೂತವು ಗೋಬ್ಲೆಟ್ ಸೆಲ್ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಸೆಲ್ ಮೆಟಾಪ್ಲಾಸಿಯಾ, ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಸಿಲಿಯೇಟೆಡ್ ಕೋಶಗಳ ಸಿಲಿಯದ ನಷ್ಟ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮ್ಯೂಕೋಸಿಲ್ಲರ್ ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ತೀವ್ರತೆಯ ಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸಬ್ಮೋಕೋಸಲ್ ಪದರದ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ ವಿಸ್ತರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಸರ್ಜನಾ ನಾಳಗಳುಗ್ರಂಥಿಗಳು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಲೋಳೆಯೊಂದಿಗೆ ಅವುಗಳ ಉಕ್ಕಿ ಹರಿಯುವುದು, ಇದು ಕಫದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ದಪ್ಪ, ನಿಯಮದಂತೆ, ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. COPD ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೊದಲ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಒಳಪದರದ ಮಯೋಸೈಟ್ಗಳ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ನಂತರ ರೋಗವು ಮುಂದುವರೆದಂತೆ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಮತ್ತು ಕ್ಷೀಣತೆ. ಮ್ಯೂಕಸ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಮತ್ತು ಸಬ್‌ಮ್ಯುಕೋಸಲ್ ಪದರದ ಲ್ಯಾಮಿನಾ ಪ್ರೊಪ್ರಿಯಾದಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಶೇಖರಣೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅವನತಿ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆಶ್ವಾಸನಾಳದ ಕಾರ್ಟಿಲ್ಯಾಜಿನಸ್ ಫಲಕಗಳು. ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿನ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರದ ಕಡಿಮೆ ಸಂಖ್ಯೆಯ ನಾಳಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, PMN ಗಳ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಯಾವಾಗಲೂ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ; ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಲುಮೆನ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಗೋಬ್ಲೆಟ್ ಸೆಲ್ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಸಬ್‌ಮ್ಯುಕೋಸಲ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಉದ್ರೇಕಕಾರಿಗಳು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸಿಗರೇಟ್ ಹೊಗೆ, ಅಂತಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ತೋರಿಸಿವೆ. ಕೇಂದ್ರ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಕೆಮ್ಮು ಮತ್ತು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಕಫದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ. ಮೇಲೆ ವಿವರಿಸಿದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ದೊಡ್ಡ ಶ್ವಾಸನಾಳದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ಬಾಹ್ಯ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳಿಗೆ (ಸಣ್ಣ ಶ್ವಾಸನಾಳದಲ್ಲಿ) ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶದ ಹಾನಿಯ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಬಾಹ್ಯ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳು

ಇವುಗಳ ಸಹಿತ ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳುವ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ 2 ಮಿಮೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ. ಆರಂಭಿಕ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಬಾಹ್ಯ ಉಸಿರಾಟ COPD ಯಲ್ಲಿ, ಅವು ಬ್ರಾಂಕಿಯೋಲ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಹೋಲುತ್ತವೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪಾಥೋಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ದ್ರವದ ಬೆವರುವಿಕೆಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಹೊರಸೂಸುವ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಲುಮೆನ್‌ಗಳಿಂದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳ ವಲಸೆಯು ಪ್ಯಾನ್- ಅಥವಾ ಮೆಸೊಬ್ರಾಂಚಿಯೋಲೈಟಿಸ್‌ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಬ್ರಾಂಕಿಯೋಲ್‌ಗಳ ಗೋಡೆಗಳಿಗೆ. ಎಪಿಥೇಲಿಯಂನಲ್ಲಿ, ಗೋಬ್ಲೆಟ್ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಲ್ಲಾ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೇವಲ 1% ಮಾತ್ರ ಇರುತ್ತದೆ; ಎಪಿಥೇಲಿಯಂನ ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಮೆಟಾಪ್ಲಾಸಿಯಾ, ಕ್ಷೀಣತೆ ಅಥವಾ ವಿವಿಧ ಆಯ್ಕೆಗಳುಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ. ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ನ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಗೋಡೆಯ ಊತ ಮತ್ತು ಬ್ರಾಂಕಿಯೋಲ್ಗಳ ಲ್ಯುಮೆನ್ಸ್ನ ಅಡಚಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಲೋಳೆಯ ಹೈಪರ್ಸೆಕ್ರೆಶನ್ ಅನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. COPD ಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಪ್ರಮುಖ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಚಿಹ್ನೆಯು ಬ್ರಾಂಕಿಯೋಲ್‌ಗಳ ಲ್ಯುಮೆನ್‌ಗಳ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆಯಾಗಿದೆ.

ಸಿಗರೇಟ್ ಹೊಗೆಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದುಮತ್ತು ಇತರ ಉದ್ರೇಕಕಾರಿಗಳು ಹಾನಿಯ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಚಕ್ರಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಗೋಡೆಯ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂ ಮತ್ತು ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶಗಳ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ವಿಷಕಾರಿ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು ಅನಿಲಗಳ ನೇರ ಅಥವಾ ಪರೋಕ್ಷ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಥವಾ ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಹಾನಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿನ ಚೇತರಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಸರಿಯಾಗಿ ಅರ್ಥವಾಗದಿದ್ದರೂ, ಚೇತರಿಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅಡ್ಡಿಯು ಬಾಹ್ಯ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಗಣನೀಯ ಆದ್ಯತೆಯನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತ ಸಿಗರೆಟ್ ಹೊಗೆಗೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಚೇತರಿಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರಿಂದಾಗಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶದ ರಚನಾತ್ಮಕ ಪುನರ್ರಚನೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಚೇತರಿಕೆ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹ, ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ: ಇದು ಸಣ್ಣ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ನಿರಂತರ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಸ್ಟೆನೋಸಿಸ್ಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಬಾಹ್ಯ ಅಡಚಣೆಯ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಫಲಿಸುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟ.

ಬಾಹ್ಯ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳುಬಾಹ್ಯ ಉಸಿರಾಟದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಿ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳ ಅಡಚಣೆಯು ಉಸಿರಾಟದ ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳು, ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಚೀಲಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯ "ಆಳ" ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮೇಲ್ಮೈ ವಿಸ್ತೀರ್ಣದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ವಾತಾಯನ-ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಅನುಪಾತವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಸೆಪ್ಟಾದ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಚೌಕಟ್ಟಿನ ನಷ್ಟವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದು ಪಲ್ಮನರಿ ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿನ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಮೆಸೆಂಕಿಮಲ್ ಕೋಶಗಳ (ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮೈಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್‌ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಕನೆಕ್ಟಿವ್ ಟಿಶ್ಯೂ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ನ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉರಿಯೂತದ ಎಫೆಕ್ಟರ್ ಕೋಶಗಳ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫಾಗೊಸೈಟ್ಗಳು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ.

ವಿಷಯದ ವಿಷಯಗಳು "ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ರೋಗಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು (COPD): ಎಟಿಯಾಲಜಿ (ಕಾರಣಗಳು), ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ರೋಗನಿರ್ಣಯ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.":

COPD ಯ ರೋಗೋತ್ಪತ್ತಿ (ಅಭಿವೃದ್ಧಿ).

ತಂಬಾಕು ಹೊಗೆ ಮತ್ತು ವಿಷಕಾರಿ ಅನಿಲಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿರುವ ವಾಗಸ್ ನರಗಳ ಕಿರಿಕಿರಿಯುಂಟುಮಾಡುವ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮೇಲೆ ಕಿರಿಕಿರಿಯುಂಟುಮಾಡುವ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರಮಂಡಲದ ಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಬ್ರಾಂಕೋಸ್ಪಾಸ್ಟಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ಅರಿತುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೊದಲ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸಿಲಿಯೇಟೆಡ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಸಿಲಿಯಾದ ಚಲನೆಯು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿಲ್ಲುವವರೆಗೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಎಪಿಥೇಲಿಯಲ್ ಮೆಟಾಪ್ಲಾಸಿಯಾವು ಸಿಲಿಯೇಟೆಡ್ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಗೋಬ್ಲೆಟ್ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ (ಅದರ ಸ್ನಿಗ್ಧತೆ ಮತ್ತು ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ), ಇದು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ತೆಳುವಾಗಿರುವ ಸಿಲಿಯಾದ ಚಲನೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸನಾಳದಲ್ಲಿ ಮ್ಯೂಕೋಸಿಲಿಯರಿ ಸಾಗಣೆಯ ಅಡ್ಡಿ ಇದೆ, ಇದು ಮ್ಯೂಕೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ನ ಸಂಭವಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಸಣ್ಣ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳ ದಿಗ್ಬಂಧನವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ವಸಾಹತುಶಾಹಿಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ.
ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಂಶಗಳ (ಅಪಾಯದ ಅಂಶಗಳು) ಪ್ರಭಾವದ ಮುಖ್ಯ ಪರಿಣಾಮವೆಂದರೆ ವಿಶೇಷ ಬೆಳವಣಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತ, ಇದರ ಬಯೋಮಾರ್ಕರ್ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಆಗಿದೆ. ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಮತ್ತು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಉರಿಯೂತದ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಅನುಷ್ಠಾನದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಪ್ರಚೋದಕ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಗೊಳ್ಳುವ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರೀಕೃತವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳು, ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ವಸ್ತುಗಳು ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವಗಳ ಮುಖ್ಯ ಮೂಲವಾಗಿದೆ. ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಮೈಲೋಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಎಲಾಸ್ಟೇಸ್ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಲೋಪ್ರೊಟೀಸ್‌ಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಇಂಟರ್‌ಲ್ಯೂಕಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಜೊತೆಗೆ COPD ಯಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಮುಖ್ಯ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಾಗಿವೆ. ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, "ಪ್ರೋಟಿಯೊಲಿಸಿಸ್-ಆಂಟಿಪ್ರೊಟಿಯೊಲಿಸಿಸ್" ಮತ್ತು "ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ಗಳು-ಆಂಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ಗಳು" ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಸಮತೋಲನವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. "ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಸ್ಟ್ರೆಸ್" ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. "ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ" ದಿಂದಾಗಿ, ಸ್ಥಳೀಯ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಖಾಲಿಯಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್‌ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಪಲ್ಮನರಿ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಮತ್ತು ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆ.
ಉರಿಯೂತದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಂಕೀರ್ಣವು COPD ಯ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ: ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆ ಮತ್ತು ಸೆಂಟ್ರಿಲೋಬ್ಯುಲರ್, ಪ್ಯಾನ್ಲೋಬ್ಯುಲರ್ ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆ. COPD ಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯು ರಿವರ್ಸಿಬಲ್ (ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸೆಳೆತ, ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ಊತ - ಲೋಳೆಯ ಹೈಪರ್ಸೆಕ್ರೆಶನ್) ಮತ್ತು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ (ಸಣ್ಣ ಶ್ವಾಸನಾಳ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳ ಎಕ್ಸ್ಪಿರೇಟರಿ ಕುಸಿತದ ರಚನೆ, ಪೆರಿಬ್ರಾಂಚಿಯಲ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಎಂಫಿಸೆಮಾದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಎಂಫಿರೆಸ್ಸೆಮಾದಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ) ಘಟಕಗಳು. COPD ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೊದಲ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ರಿವರ್ಸಿಬಲ್ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ರೋಗವು ಮುಂದುವರೆದಂತೆ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯ ಅಡ್ಡಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. COPD ಮತ್ತು CB ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ನಡುವಿನ ಪ್ರಮುಖ ವ್ಯತ್ಯಾಸವೆಂದರೆ ಎಂಫಿಸೆಮಾ ಒಂದು ತೊಡಕು ಅಲ್ಲ, ಆದರೆ ರೋಗದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ, ಇದು ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ಜಾಲವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅದು ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯಕ್ಕೆ ಸಮರ್ಥವಾಗಿಲ್ಲ, ಇದು ತೀವ್ರ ವಾತಾಯನ-ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಅಡಚಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪಲ್ಮನರಿ ಅಪಧಮನಿ ಜಲಾನಯನದಲ್ಲಿ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ ಪಲ್ಮೊನೆಲ್ನ ಮತ್ತಷ್ಟು ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
COPD ಯ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು 9-17 ನೇ ಪೀಳಿಗೆಯ ಕಾರ್ಟಿಲ್ಯಾಜಿನಸ್ (2 mm ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಸ) ಮತ್ತು ದೂರದ ಶ್ವಾಸನಾಳದಲ್ಲಿ (2 mm ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ) ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳು, ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ನಾಳಗಳು, ಚೀಲಗಳು, ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಗೋಡೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಅಸಿನಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಪಧಮನಿಗಳು, ನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳಲ್ಲಿರುವಂತೆ. ಹೀಗಾಗಿ, COPD ಯನ್ನು ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶ, ಪಲ್ಮನರಿ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಮತ್ತು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಉಸಿರಾಟದ ಅಂಗಗಳ ವಿವಿಧ ಅಂಗರಚನಾ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ.

COPD ಯ ರೋಗಕಾರಕವು ಗಂಭೀರ ತೊಡಕುಗಳಿಂದ ತುಂಬಿರುವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗವು ಅದರ ಹರಡುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮಾನವ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯದ ಅಪಾಯದಿಂದಾಗಿ ಒತ್ತುವ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿದೆ. ಪ್ರಪಂಚದಾದ್ಯಂತದ ಅನೇಕ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕೇಂದ್ರಗಳು ರೋಗ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಎದುರಿಸುವ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುತ್ತಿವೆ.

WHO ರೋಗದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ಹಲವಾರು ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದೆ. COPD ಯ ಸ್ಥಾಪಿತ ರೋಗಕಾರಕವು ಈ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಬಳಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪುನರ್ವಸತಿಗಾಗಿ ಯೋಜನೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಸಾರ

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅಬ್ಸ್ಟ್ರಕ್ಟಿವ್ ಪಲ್ಮನರಿ ಡಿಸೀಸ್ (ಸಿಒಪಿಡಿ) ಒಂದು ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಉಸಿರಾಟದ ಕಾಲುವೆಗಳಲ್ಲಿ ಗಾಳಿಯ ಹರಿವಿನಲ್ಲಿ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಕಡಿತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಹರಿವಿನ ಬದಲಾವಣೆಯು ಅದರ ಮಿತಿಯ ಕಡೆಗೆ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತಿದೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ವಿವಿಧ ಕಣಗಳುಮತ್ತು ಅನಿಲ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಮೊದಲು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಲೋಳೆಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರಭಾವಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಕಿಣ್ವಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ: ಲೋಳೆಯ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆಯು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸೋಂಕನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರತಿಫಲಿತ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸರಣಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಶ್ವಾಸನಾಳ, ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಗಳಲ್ಲಿ ವಿನಾಶಕಾರಿ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ವಿಷಯಗಳಿಗೆ ಹಿಂತಿರುಗಿ

ರೋಗದ ಎಟಿಯಾಲಜಿ

COPD ಯ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕವು ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಸರ ಪ್ರಭಾವಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಅಂಶಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಪ್ರಭಾವದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ.

ರೋಗದ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಪ್ರಶ್ನೆಯು ಇನ್ನೂ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳ ನಡುವೆ ಚರ್ಚೆ ಮತ್ತು ಚರ್ಚೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿದೆ.

ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹತೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಅನುಮಾನಗಳನ್ನು ಹುಟ್ಟುಹಾಕದ ಕಾರಣಗಳು ಆಂತರಿಕ ನಿಯತಾಂಕಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ - ಆಲ್ಫಾ-ಆಂಟಿಟ್ರಿಪ್ಸಿನ್ ಕೊರತೆ; ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಭಾವಗಳು- ವೃತ್ತಿಪರ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸುವ ಧೂಮಪಾನ ಮತ್ತು ಹಾನಿಕಾರಕ ಪದಾರ್ಥಗಳು (ಕ್ಯಾಡ್ಮಿಯಮ್, ಸಿಲಿಕಾನ್, ಇತ್ಯಾದಿ).

ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಸಂಭವನೀಯತೆಯೊಂದಿಗೆ, COPD ಯ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕಾರಣಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ: ಆಂತರಿಕ - ಜನ್ಮ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಅಕಾಲಿಕತೆ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವಿಟಿ, ಆನುವಂಶಿಕತೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟ IgG; ಬಾಹ್ಯ - ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಹಾನಿಕಾರಕ ಕಲ್ಮಶಗಳು, ಜೀವನಶೈಲಿ ಮತ್ತು ಆಹಾರ, ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಧೂಮಪಾನ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ.

ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಧೂಮಪಾನವನ್ನು ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶವೆಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡುವ COPD ರೋಗಿಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು ರೋಗದ ಎಲ್ಲಾ ನೋಂದಾಯಿತ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ 80% ತಲುಪುತ್ತದೆ. ಈ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಉಂಟಾದ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 40 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲದವರಿಗಿಂತ ಸುಮಾರು 15 ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದಿನದು.

COPD ಯ ಎರಡನೇ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಸಿಲಿಕಾನ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಡ್ಮಿಯಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ಧೂಳನ್ನು ಉಸಿರಾಡುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಔದ್ಯೋಗಿಕ ಅಂಶವಾಗಿದೆ.

ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಉತ್ಪಾದನೆಗಣಿಗಾರಿಕೆ ಉದ್ಯಮವನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗರಿಷ್ಠ ಅಪಾಯದ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವೃತ್ತಿಗಳು ಗಣಿಗಾರರು, ಕಾಂಕ್ರೀಟ್ ಕೆಲಸಗಾರರು, ಲೋಹಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ಮತ್ತು ರೈಲ್ವೆ ಕೆಲಸಗಾರರು; ತಿರುಳು, ಧಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಹತ್ತಿಯ ಸಂಸ್ಕರಣೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಕಾರ್ಮಿಕರು.

ವಿಷಯಗಳಿಗೆ ಹಿಂತಿರುಗಿ

ರೋಗದ ರೋಗಕಾರಕ

COPD ಯ ರೋಗಕಾರಕವು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ ಅಸಮತೋಲನ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದಂತಹ ಕೆಳಗಿನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಮತ್ತು ಪಲ್ಮನರಿ ನಾಳಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಗೆ ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ. ಉರಿಯೂತದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೋರ್ಸ್ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಕ್ರಮೇಣ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ರೋಗಕಾರಕದ ಉಳಿದ ಎರಡು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಹ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ.

ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಉರಿಯೂತದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ: ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್ ಮತ್ತು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ರೋಗಕಾರಕ ಅಸಮತೋಲನವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್ ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಅಂಶವನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ, ಲ್ಯುಕೋಟ್ರೀನ್ ಮತ್ತು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಸೈಟೋಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

COPD ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರಚನೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಉರಿಯೂತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ನಾಶಮಾಡುವ ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ಗಳು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ ಅಸಮತೋಲನ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಅದರ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ವಿಷಯಗಳಿಗೆ ಹಿಂತಿರುಗಿ

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರ

ಅತಿಯಾದ ಲೋಳೆಯ ಉತ್ಪಾದನೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸಿಲಿಯಾ ಕ್ರಿಯೆ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆ, ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಮತ್ತು ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ನಾಶ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, “ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೃದಯ” ದ ಸಂಭವ, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಂತಹ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯ ದಿಕ್ಕಿನಲ್ಲಿ COPD ಯ ರೋಗಕಾರಕವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. .

ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರದ ಕೆಳಗಿನ ಮೂಲಭೂತ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬೇಕು:

1. ಗಾಳಿಯ ಹರಿವಿನ ನಿರ್ಬಂಧ, ಹರಿವಿಗೆ ಅಡಚಣೆಗಳು. ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಹೊರಹಾಕುವ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹರಿವಿಗೆ ಅಡೆತಡೆಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ; ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಧಿಕ ಹಣದುಬ್ಬರವು ಇನ್ಹೇಲ್ ಗಾಳಿಯ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಮತ್ತು ಅಕಾಲಿಕ ಆಯಾಸ, ಇದು ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಉಸಿರಾಟದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸಂಕೋಚನದ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.
2. ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯದ ಅಸಂಗತತೆ: ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಗಣೆಯು ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ.
3. ಅತಿಯಾದ ಲೋಳೆಯ ಉತ್ಪಾದನೆ: ಕಫದೊಂದಿಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕೆಮ್ಮುಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
4. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ: ಸಣ್ಣ ಪಲ್ಮನರಿ ಅಪಧಮನಿಗಳ ಸೆಳೆತದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು COPD ಯ ನಂತರದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಪ್ರಗತಿಯು ಬಲಭಾಗದ ಕ್ಷೀಣತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಹೃದಯದ ಕುಹರದಮತ್ತು "ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೃದಯ" ದ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆ.
5. ಉಸಿರಾಟದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಉಲ್ಬಣವು: ವೈರಲ್ ಅಥವಾ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕಿನ ಸೇರ್ಪಡೆಯಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು (ಹಾನಿಕಾರಕ ಗಾಳಿಯ ಅಂಶಗಳು); ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಧಿಕ ಹಣದುಬ್ಬರ ಮತ್ತು ಹರಿವಿನ ಚಲನೆಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಹೊಸ ಮೂಲಗಳ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಗಾಳಿಯ ಹರಿವು ಇನ್ನಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ವಾತಾಯನ ಅಸಮತೋಲನವು ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು; COPD ಯ ಉಸಿರಾಟದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಉಲ್ಬಣವು ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯ ಮತ್ತು ನ್ಯುಮೋನಿಯಾದಿಂದ ಕೂಡ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.
6. ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು: ಉಸಿರಾಟದ ಲಯ ಅಡಚಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ಹಣದುಬ್ಬರವು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಮತ್ತು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ, ಇದು ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಆಕ್ರಮಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ, ಮಧುಮೇಹ, ಖಿನ್ನತೆ, ಇತ್ಯಾದಿ), ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆ ಸ್ನಾಯು ಟೋನ್ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ.

ಆರೋಗ್ಯ ಸಚಿವಾಲಯ ಮತ್ತು ಸಾಮಾಜಿಕ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ RF

GOU DPO "ವೈದ್ಯರ ಸುಧಾರಿತ ತರಬೇತಿಗಾಗಿ ಸಂಸ್ಥೆ"

ಸಾಮಾನ್ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭ್ಯಾಸ ಇಲಾಖೆ

ತಲೆ ಡಿಪಾರ್ಟ್ಮೆಂಟ್ ಡಾಕ್ಟರ್ ಆಫ್ ಮೆಡಿಕಲ್ ಸೈನ್ಸಸ್, ಪ್ರೊಫೆಸರ್ ಆರ್ಟೆಮಿಯೆವಾ ಇ.ಜಿ.

"ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆ"

ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಿದವರು: ವೈದ್ಯ-ಇಂಟರ್ನ್ ಮಾರಿಯಾ ವ್ಲಾಡಿಮಿರೊವ್ನಾ ಕ್ಲೈಚ್ಕಿನಾ

ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದವರು: ಡಾಕ್ಟರ್ ಆಫ್ ಮೆಡಿಕಲ್ ಸೈನ್ಸಸ್, ಪ್ರೊಫೆಸರ್ ಎಲೆನಾ ಗೆನ್ನಡೀವ್ನಾ ಆರ್ಟೆಮಿಯೆವಾ

ಚೆಬೊಕ್ಸರಿ, 2011

1.ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ

.ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ

.ಎಟಿಯಾಲಜಿ

.ರೋಗೋತ್ಪತ್ತಿ

.ಪಾಥೋಮಾರ್ಫಾಲಜಿ

.ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ

.ವರ್ಗೀಕರಣ

.ರೋಗನಿರ್ಣಯ

.ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ

.ಪುನರ್ವಸತಿ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು

.ಮುನ್ಸೂಚನೆ

ಬಳಸಿದ ಸಾಹಿತ್ಯದ ಪಟ್ಟಿ

1. ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ

ಕಳೆದ 15-20 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಪಂಚದಾದ್ಯಂತದ ವಿವಿಧ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಯ (COPD) ಸಂಭವದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಸೆಪ್ಟೆಂಬರ್ 2000 ರಲ್ಲಿ, ಯುರೋಪಿಯನ್ ರೆಸ್ಪಿರೇಟರಿ ಸೊಸೈಟಿಯ ಮುಂದಿನ ಕಾಂಗ್ರೆಸ್‌ನಲ್ಲಿ, GOLD (ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಾಗಿ ಜಾಗತಿಕ ಇನಿಶಿಯೇಟಿ) ಎಂಬ ಕರಡು ದಾಖಲೆಯನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸಲಾಯಿತು - COPD ಯ ಸಮಸ್ಯೆಯ ಕುರಿತು WHO ತಜ್ಞರ ಕೆಲಸದ ಫಲಿತಾಂಶ, ಇದನ್ನು ಪದೇ ಪದೇ ಪರಿಷ್ಕರಿಸಲಾಯಿತು. ಮುಂದಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ. ಇದು COPD ಯನ್ನು "...ಭಾಗಶಃ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಮಿತಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ರೋಗ ಹವೇಯ ಚಲನ. ಗಾಳಿಯ ಹರಿವಿನ ಮಿತಿಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಸಹಜತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆವಿವಿಧ ರೋಗಕಾರಕ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು ಅನಿಲಗಳಿಂದ ಕೆರಳಿಕೆಗಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶ" (GOLD-2006). GOLD-2007 ಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, COPD ಯ ಮುಖ್ಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳೆಂದರೆ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ (ಕೆಮ್ಮು, ಕಫ ಉತ್ಪಾದನೆ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ), ಅನಾಮ್ನೆಸ್ಟಿಕ್ (ಅಪಾಯ ಅಂಶಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ) ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ (ನಂತರದ ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್ FEV1 80% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಭವಿಷ್ಯ FEV1/VC ಅನುಪಾತ 70% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ). "COPD" ಪದವು ಪ್ರಸ್ತುತ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ purulent ಅಬ್ಸ್ಟ್ರಕ್ಟಿವ್ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್, ಪಲ್ಮನರಿ ಎಂಫಿಸೆಮಾ (ದ್ವಿತೀಯ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಯಾಗಿ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ), ನ್ಯುಮೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾರ್ ಪಲ್ಮೊನೇಲ್. ಈ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳು ರೂಪವಿಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳು COPD ರೋಗವು ತುರ್ತು ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ರೋಗದ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಸೀಮಿತ ದೈಹಿಕ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯ.

2. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ

ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ, ಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಮಾರ್ಕರ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸುವ ಲೆಕ್ಕಾಚಾರಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಸುಮಾರು 11 ಮಿಲಿಯನ್ ರೋಗಿಗಳಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಅಧಿಕೃತ ಪ್ರಕಾರ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳು- ಸುಮಾರು 1 ಮಿಲಿಯನ್. ಈ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ರೋಗವು ಕೊನೆಯ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಲು ಅನುಮತಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಇದು COPD ಯ ರೋಗಿಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ಯುರೋಪಿಯನ್ ರೆಸ್ಪಿರೇಟರಿ ಸೊಸೈಟಿಯ ಪ್ರಕಾರ, ಕೇವಲ 25% ಪ್ರಕರಣಗಳು ಸಕಾಲಿಕ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಘಟನೆಗಳ ಹೆಚ್ಚಳದ ಕಡೆಗೆ ಜಾಗತಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ: 1990 ರಿಂದ 1997 ರವರೆಗೆ, ಅದರ ಮೌಲ್ಯವು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 25% ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 69% ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ.

ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್

3. ಎಟಿಯಾಲಜಿ

ಯುರೋಪಿಯನ್ ರೆಸ್ಪಿರೇಟರಿ ಸೊಸೈಟಿಯು ಅವುಗಳ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಕೆಳಗಿನ ವರ್ಗೀಕರಣವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ:

ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯ ಸಂಭವನೀಯತೆ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶಗಳು ಆಂತರಿಕ ಅಂಶಗಳು ಸ್ಥಾಪಿತ ಧೂಮಪಾನ ಔದ್ಯೋಗಿಕ ಅಪಾಯಗಳು (ಕ್ಯಾಡ್ಮಿಯಮ್, ಸಿಲಿಕಾನ್) ಕೊರತೆ α1- antitrypsin ಅಧಿಕ ಸುತ್ತುವರಿದ ವಾಯು ಮಾಲಿನ್ಯ (SO2, NO2, O3) ಔದ್ಯೋಗಿಕ ಅಪಾಯಗಳು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾಜಿಕ-ಆರ್ಥಿಕ ಸ್ಥಿತಿ ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಧೂಮಪಾನ ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ IgE ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಹೈಪರ್‌ರಿಯಾಕ್ಟಿವಿಟಿ ರೋಗದ ಕೌಟುಂಬಿಕ ಸ್ವಭಾವ ಸಂಭವನೀಯ ಅಡೆನೊವೈರಲ್ ಸೋಂಕು ವಿಟಮಿನ್ ಸಿ ಕೊರತೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ (ರಕ್ತದ ಪ್ರಕಾರ A (II), IgA ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ)

ಮುಖ್ಯ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವೆಂದರೆ (80-90% ಪ್ರಕರಣಗಳು) ಧೂಮಪಾನ. ಸಿಒಪಿಡಿಯಿಂದ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವು ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಧಿಕವಾಗಿದೆ, ಅವರು ವಾಯುಮಾರ್ಗದ ಅಡಚಣೆ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಿಒಪಿಡಿಯ ಆಕ್ರಮಣ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಯ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲದವರಲ್ಲಿಯೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲಿ 40 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು 13-15 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲದವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ವಿಶ್ವ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ (WHO), ರಷ್ಯ ಒಕ್ಕೂಟಸೇದುವ ಸಿಗರೇಟ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ವಿಶ್ವದ 4 ನೇ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿದೆ (ಚೀನಾ, USA ಮತ್ತು ಜಪಾನ್ ನಂತರ). ರಷ್ಯಾದ ನಿವಾಸಿಗಳಲ್ಲಿ ತಂಬಾಕು ಧೂಮಪಾನದ ಹರಡುವಿಕೆಯು ಸಾಕಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಕಳೆದ 15 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಸೂಚಕದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.

ಸೂಚ್ಯಂಕ ಧೂಮಪಾನ ಮನುಷ್ಯ(ICC) ಧೂಮಪಾನದ ಆವರ್ತನವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಾಚಾರ ಮಾಡಲು ಬಳಸುವ ಮುಖ್ಯ ಸೂಚಕವಾಗಿದೆ. ಇದನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ: ದಿನಕ್ಕೆ ಸೇದುವ ಸಿಗರೇಟುಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ x ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡಿದ ವರ್ಷಕ್ಕೆ ತಿಂಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 12). ಸಿಒಪಿಡಿಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಈ ಸೂಚಕವನ್ನು ಬಳಸಲು ಅನುಮತಿಸುವ ದೇಶೀಯ ಔಷಧಿ ಸೇರಿದಂತೆ ಡೇಟಾ ಇದೆ.

* ICC> 120 - ಧೂಮಪಾನವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

* ICC > 160 - ಧೂಮಪಾನವು COPD ಗೆ ಅಪಾಯವನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

* ICC > 240 - ಧೂಮಪಾನವು ಅನಿವಾರ್ಯವಾಗಿ COPD ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ICI ಸಹ ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ಧೂಮಪಾನದ ಉದ್ದವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ದೇಹಕ್ಕೆ ಖಾತರಿಯ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ವಲಯವನ್ನು 60 ರಿಂದ 720 ರವರೆಗಿನ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ICI ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ವೃತ್ತಿಪರ ಅಂಶಗಳು.

ಅತ್ಯಂತ ಹಾನಿಕಾರಕ ಔದ್ಯೋಗಿಕ ಅಂಶಗಳು ಕ್ಯಾಡ್ಮಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಸಿಲಿಕಾನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಧೂಳುಗಳಾಗಿವೆ. COPD ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಲ್ಲಿ ಗಣಿಗಾರಿಕೆ ಉದ್ಯಮವು ಮೊದಲ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ ವೃತ್ತಿಗಳು: ಗಣಿಗಾರರು, ಸಿಮೆಂಟ್ ಸಂಪರ್ಕದಲ್ಲಿರುವ ಬಿಲ್ಡರ್‌ಗಳು, ಲೋಹಶಾಸ್ತ್ರದ ಕೆಲಸಗಾರರು (ಕರಗಿದ ಲೋಹಗಳ ಹೊಗೆಯಿಂದಾಗಿ) ಮತ್ತು ತಿರುಳು ಮತ್ತು ಕಾಗದದ ಕೈಗಾರಿಕೆಗಳು, ರೈಲ್ವೆ ಕೆಲಸಗಾರರು, ಧಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಹತ್ತಿ ಸಂಸ್ಕರಣೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಕಾರ್ಮಿಕರು. ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ, ಕಲ್ಲಿದ್ದಲು ಗಣಿಗಾರರಲ್ಲಿ ಡಸ್ಟ್ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಧೂಳಿನ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಜನರಿದ್ದಾರೆ. ಧೂಮಪಾನವು ಧೂಳಿನ ದುಷ್ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ

ಎಲ್ಲಾ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಧೂಮಪಾನಿಗಳು COPD ಯೊಂದಿಗೆ ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂಬ ಅಂಶದಿಂದ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾದ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಅಪರೂಪದ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ α1- ಆಂಟಿಟ್ರಿಪ್ಸಿನ್ (A1AT), ಇದು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿ ಸೆರೈನ್ ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. USA ನಲ್ಲಿ, COLD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಜನ್ಮಜಾತ A1AT ಕೊರತೆಯು 1% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ.

4. ರೋಗೋತ್ಪತ್ತಿ

COPD ಯ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಪಾತ್ರಕೆಳಗಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಆಡುತ್ತವೆ:

ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ,

ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಪ್ರೋಟೀನೇಸ್‌ಗಳ ಅಸಮತೋಲನ,

ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತವು ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶ, ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಎಲ್ಲಾ ಭಾಗಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಶ್ವಾಸಕೋಶವನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. ಕಿಣ್ವದ ಅಸಮತೋಲನ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡವು ಉರಿಯೂತ, ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳು ಅಥವಾ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು.

COPD ಯ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಸ್ಥಳೀಯ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಈ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಕ್ರಿಯೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್, ಯಾವುದೇ ವಿದೇಶಿ ಏಜೆಂಟ್ ವಿರುದ್ಧ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸ್ಥಳೀಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂಶಗಳ ಮೂಲಕ ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಸ್ಥಳೀಯ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹಲವಾರು ಭಾಗಗಳಿವೆ:

ಮ್ಯೂಕೋಸಿಲಿಯರಿ ಉಪಕರಣ - ಸಿಲಿಯೇಟೆಡ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು;

ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಲಿಂಕ್ - ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳು, ಲೈಸೋಜೈಮ್, ಲ್ಯಾಕ್ಟೋಫೆರಿನ್, ಆಂಟಿಪ್ರೋಟೀಸ್ಗಳು, ಪೂರಕ, ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್;

ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಲಿಂಕ್ - ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್ (AM), ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಹಾಗೆಯೇ ಬ್ರಾಂಕೋ-ಸಂಬಂಧಿತ ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಅಂಗಾಂಶ (BALT).

ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಲಿಂಕ್ ಮ್ಯೂಕೋಸಿಲಿಯರಿ ಉಪಕರಣದ ಎಸ್ಕಲೇಟರ್ ಕಾರ್ಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಮುಖ್ಯ ರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶ. ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಶುದ್ಧೀಕರಣದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು, ಸಿಲಿಯರಿ ಉಪಕರಣದ ಸಂಘಟಿತ ಕೆಲಸ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಗೋಡೆಗಳ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸಂಕೋಚನವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ.

ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಧೂಮಪಾನವು ಮ್ಯೂಕೋಸಿಲಿಯರಿ ಉಪಕರಣದ ಎಸ್ಕಲೇಟರ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಲೋಳೆಯ ಅಧಿಕ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ (ಮೊದಲನೆಯದು COPD ಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು) ತಂಬಾಕು ಹೊಗೆ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಮಾಲಿನ್ಯಕಾರಕಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಸೆಕ್ರಿಷನ್ ಅನ್ನು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸಿಯಾಲೋ-, ಸಲ್ಫೋ- ಮತ್ತು ಫ್ಯೂಕೋಮುಸಿನ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ನಿಗ್ಧತೆ ಮತ್ತು ದಟ್ಟವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯ ಕಫ, ತಂಬಾಕು ಹೊಗೆ, ಮಾಲಿನ್ಯಕಾರಕಗಳು, ವೈರಲ್ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ವಿಷಗಳು ಸಿಲಿಯಾದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಲುಮೆನ್‌ನಿಂದ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಮ್ಯೂಸಿನ್‌ಗಳ ಮರುಹೀರಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಸಿಲಿಯೇಟೆಡ್ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ವಿಸ್ಕೋಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯು ನಂತರದ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಗುಣಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ: ಆಂಟಿವೈರಲ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಘಟಕಗಳ ವಿಷಯ - ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್, ಲ್ಯಾಕ್ಟೋಫೆರಿನ್ ಮತ್ತು ಲೈಸೋಜೈಮ್, ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರೊಂದಿಗೆ, ಸ್ರವಿಸುವ IgA ಯ ವಿಷಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇವೆಲ್ಲವೂ ಮ್ಯೂಕೋಸಿಲಿಯರಿ ಸಾರಿಗೆಯ ಅಡ್ಡಿ, ಮ್ಯೂಕೋಸಿಲಿಯರಿ ಕೊರತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಲುಮೆನ್‌ನಲ್ಲಿ ಲೋಳೆಯ ಶೇಖರಣೆ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಸಸ್ಯಗಳಿಂದ ಅದರ ನಂತರದ ಸೋಂಕಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮ್ಯೂಕೋಸಿಲಿಯರಿ ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ವಸಾಹತುಶಾಹಿಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ. ಕಡಿಮೆ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾನಾಶಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದೊಂದಿಗೆ ದಪ್ಪ ಮತ್ತು ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಲೋಳೆಯು ವಿವಿಧ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳಿಗೆ (ವೈರಸ್ಗಳು, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು, ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳು) ಉತ್ತಮ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿಯಾಗಿದೆ. ಕೆಲವು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ರೋಗಿಗಳು ಉಸಿರಾಟದ ಸೋಂಕಿನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ. ಇದು ಆಟೋಫ್ಲೋರಾವನ್ನು ಪುನಃ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ನ್ಯೂಮೋಟ್ರೋಪಿಕ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳೊಂದಿಗಿನ ಸೂಪರ್ಇನ್ಫೆಕ್ಷನ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿರಬಹುದು, ಇದು COPD ಯೊಂದಿಗಿನ ರೋಗಿಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಶ್ವಾಸನಾಳದಲ್ಲಿನ ಮ್ಯೂಕೋಸಿಲಿಯರಿ ಸಾಗಣೆಯ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿ, "ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಸ್ಟ್ರೆಸ್" ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ರಚನೆಯು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ (ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಚಟುವಟಿಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ), ಇದು ಉರಿಯೂತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಸಕ್ರಿಯ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಶ್ವಾಸನಾಳದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಮುಕ್ತ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳ (ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್, ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್, ಹೈಪೋಕ್ಲೋರಸ್ ಆಮ್ಲ) ಮುಖ್ಯ ಮೂಲವಾಗಿದೆ; ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಅವರು ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿ ಮೈಲೋಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಎಲಾಸ್ಟೇಸ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದ್ದಾರೆ, ಇದು ಪ್ರಚೋದಕ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರೀಕೃತವಾಗಿರುತ್ತದೆ (ತಂಬಾಕು ಹೊಗೆಯು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳನ್ನು ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದ ಟರ್ಮಿನಲ್ ಭಾಗಕ್ಕೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸುತ್ತದೆ). COPD ಯಲ್ಲಿ, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಮತ್ತು T-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ CD8+ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು. ಕಫದಲ್ಲಿ ಬ್ರಾಂಕೋಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಲ್ಯಾವೆಜ್ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಸಕ್ರಿಯ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗಿವೆ. COPD ಯಲ್ಲಿ ಅವರ ಪಾತ್ರ ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. COPD ಇಲ್ಲದ ಧೂಮಪಾನಿಗಳು ಕಫ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲಿಯಾವನ್ನು ಸಹ ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಪ್ರೇರಿತ ಕಫವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ, ಮೈಲೋಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಮತ್ತು ಮಾನವ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಲಿಪೊಕೇನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಬ್ರಾಂಕೋಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಲ್ಯಾವೆಜ್ನಲ್ಲಿ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ: ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಎಲಾಸ್ಟೇಸ್, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಕ್ಯಾಥೆಪ್ಸಿನ್ ಜಿ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್-3.

ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ದೊಡ್ಡ ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಶ್ವಾಸನಾಳ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ, ಹಾಗೆಯೇ ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಗೋಡೆಯ ನಾಶದ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಇದು ಕಫ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾವೆಜ್ನ ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಬಯಾಪ್ಸಿ ಮತ್ತು ಪ್ರೇರಿತ ಕಫದ ಅಧ್ಯಯನದಿಂದ ಬಹಿರಂಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್ ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಅಂಶವನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ α ( TNF- α), ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ 8 (IL-8), ಲ್ಯುಕೋಟ್ರೀನ್ B4 (LTB4), ಇದು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಕಿಮೊಟಾಕ್ಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಬಯಾಪ್ಸಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ CD8+ ಕೋಶಗಳು ಪರ್ಫಾರಿನ್, ಗ್ರ್ಯಾಂಜಿಮ್ B ಮತ್ತು TNF- ಸ್ರವಿಸುತ್ತವೆ. α, ಈ ಏಜೆಂಟ್ಗಳು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಸೈಟೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲ್ಗಳು. COPD ರೋಗಿಗಳ ಪ್ರಚೋದಿತ ಕಫದಲ್ಲಿ ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲ್ ಕ್ಯಾಟಯಾನಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. ಇದು ಅವರ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿಲ್ಲದಿರಬಹುದು - ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಎಲಾಸ್ಟೇಸ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಅವುಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾದಾಗ ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲ್‌ಗಳ ಡಿಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲೇಶನ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು. ನೈಟ್ರೋಜನ್ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ (NO2), ಓಝೋನ್ (O3), ಡೀಸೆಲ್ ನಿಷ್ಕಾಸ ಅನಿಲಗಳಂತಹ ವಾಯು ಮಾಲಿನ್ಯಕಾರಕಗಳಿಗೆ ಮೂಗಿನ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ (ಐಕೋಸಾನಾಯ್ಡ್‌ಗಳು, ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು, [ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣುಗಳು], ಇತ್ಯಾದಿ) ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಬಿಡುಗಡೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇ-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣುಗಳ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಅಡ್ಡಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿ COPD ರೋಗಿಗಳಿಂದ ಪಡೆದ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಸಂಸ್ಕೃತಿಯ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ (TNF- α ಅಥವಾ IL-8) ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲದವರಿಂದ ಅಥವಾ COPD ಇಲ್ಲದ ಧೂಮಪಾನಿಗಳಿಂದ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಸಂಸ್ಕೃತಿಗಳಿಗಿಂತ.

ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳು.

COPD ಯಲ್ಲಿ ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಅಂಶವು ದೊಡ್ಡ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ α ( TNF- α), ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ 8 (IL-8), ಲ್ಯುಕೋಟ್ರೀನ್-B4 (LTV4). ಅವರು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರಚನೆಯನ್ನು ನಾಶಮಾಡಲು ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಅವು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಹಾನಿಯು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ನಿಂದ ಕೆಮೊಟಾಕ್ಟಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.

LTV4 ಶಕ್ತಿಯುತವಾದ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಕೀಮೋಟಾಕ್ಸಿಸ್ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. COPD ಯೊಂದಿಗಿನ ರೋಗಿಗಳ ಕಫದಲ್ಲಿ ಅದರ ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. LTB4 ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.

IL-8 ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳ ಆಯ್ದ ನೇಮಕಾತಿಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ ಮತ್ತು ಬಹುಶಃ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. COPD ರೋಗಿಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರಿತ ಕಫ ಮತ್ತು ತೊಳೆಯುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

TNF- α ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್-κB (NF-κB) ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ IL-8 ಜೀನ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. TNF- α ಕಫದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಬಯಾಪ್ಸಿಗಳಲ್ಲಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರ ತೂಕ ನಷ್ಟ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸೀರಮ್ TNF- ಮಟ್ಟ α ಹೆಚ್ಚಾಯಿತು, ಇದು ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಅಂಶದ ಸಂಭವನೀಯ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಇತರ ಏಜೆಂಟ್ಗಳು ಸಹ COPD ಯಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಕೆಳಗೆ:

ಮಧ್ಯವರ್ತಿ ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತ ಕಾರ್ಯ ಅಧ್ಯಯನ ವಸ್ತು ಯಾವ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನದ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ವಿಷಯ ಹೆಚ್ಚಿದೆ?ನಿಯಂತ್ರಣ ಗುಂಪು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಕೆಮೊಟಾಕ್ಟಿಕ್ ಪ್ರೊಟೀನ್-1MCP-1 ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಆಕರ್ಷಣೆ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ನೇಮಕಾತಿ ಬ್ರಾಂಕೋಲ್ವಿಯೋಲಿ. lavageCOPD ರೋಗಿಗಳು, ಧೂಮಪಾನಿಗಳು ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲದವರು, ಮಾಜಿ ಧೂಮಪಾನಿಗಳು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರೋಟೀನ್-1 βMIP-1β ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳ ಆಕರ್ಷಣೆ, ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಬ್ರಾಂಕೋಲ್ವಿಯೋಲಿ. lavageCOPD ರೋಗಿಗಳು ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲದವರು, ಧೂಮಪಾನಿಗಳು, ಮಾಜಿ ಧೂಮಪಾನಿಗಳು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರೋಟೀನ್-1 αMIP-1α ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳ ಆಕರ್ಷಣೆ, ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಸಿಒಪಿಡಿ ಸ್ಮೋಕರ್ಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್-ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಕಾಲೋನಿ ಉತ್ತೇಜಕ ಅಂಶ GM-CSF ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು, ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲ್ಗಳು, ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಬ್ರಾಂಕೋಲ್ವ್ಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. COPD ಯೊಂದಿಗಿನ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ತೊಳೆಯುವುದು, ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫಾರ್ಮಿರ್ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವುದರೊಂದಿಗೆ ವಿಷಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ - βTGF-β ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕೊಲೆಗಾರ ಕೋಶಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ, ಬಿ ಮತ್ತು ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲ್ಗಳು, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು COPD ಎಂಡೋಥೆಲಿನ್-1ET-1 ವ್ಯಾಸೋಕನ್ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಷನ್ ಇಂಡ್ಯೂಸರ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು. COPD ಯೊಂದಿಗೆ ಕಫ ರೋಗಿಗಳು

COPD ಯಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ:

ü ಲೋಳೆಯ ಅಧಿಕ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ,

ü ಸಿಲಿಯಾ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ,

ü ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ಹಣದುಬ್ಬರ,

ü ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಮತ್ತು ಎಂಫಿಸೆಮಾ ನಾಶ,

ü ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು,

ü ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ,

ü ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೃದಯ.

COPD ಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದ ಮತ್ತು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಅಂಶಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸೆಳೆತ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಊತ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಹೈಪರ್ಸೆಕ್ರಿಷನ್ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರಿವರ್ಸಿಬಲ್ ಘಟಕವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ (IL-8, ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್,) ಬಿಡುಗಡೆಯ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳು). ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಅಂಶವು ಎಂಫಿಸೆಮಾ, ಎಪಿಥೇಲಿಯಲ್ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿ ಮತ್ತು ಪೆರಿಬ್ರಾಂಚಿಯಲ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಮೂಲಕ ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ, ಉಸಿರಾಟದ ಬದಲಾವಣೆ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್ಪಿರೇಟರಿ ಕುಸಿತದ ಯಂತ್ರಶಾಸ್ತ್ರವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಪೆರಿಬ್ರಾಂಚಿಯಲ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ; ಎಂಫಿಸೆಮಾಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಘಟಕದ ರಚನೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ನಾಳೀಯ ನೆಟ್ವರ್ಕ್ನ ಕಡಿತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶದ ಉಳಿದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಮರುಹಂಚಿಕೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉಚ್ಚಾರಣೆ ವಾತಾಯನ-ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಅಡಚಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ವಾತಾಯನ-ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಸಂಬಂಧಗಳ ಅಸಮಾನತೆಯು ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶಗಳು COPD ಯ ರೋಗಕಾರಕ. ಕಳಪೆ ಗಾಳಿ ಇರುವ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಅಪಧಮನಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕೀಕರಣದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಸಾಕಷ್ಟು ಪರ್ಫ್ಯೂಸ್ಡ್ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಅತಿಯಾದ ಗಾಳಿಯು ಡೆಡ್ ಸ್ಪೇಸ್ ವಾತಾಯನ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಮತ್ತು CO2 ಬಿಡುಗಡೆಯಲ್ಲಿ ವಿಳಂಬಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವು ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ - ರಕ್ತದ ಸ್ನಿಗ್ಧತೆ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ನಲ್ಲಿ ಅನುಗುಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ದ್ವಿತೀಯ ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾ, ಇದು ವಾತಾಯನ-ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. COPD ಯ ರೋಗಕಾರಕದ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಉಸಿರಾಟದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಆಯಾಸ, ಇದು ಉಸಿರಾಟದ ಕೆಲಸವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಾತಾಯನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಅಸಮ ವಾತಾಯನ ಮತ್ತು ವಾತಾಯನ-ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಸಂಬಂಧಗಳ ಅಡ್ಡಿಯಿಂದಾಗಿ, ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. COPD ಯ ಫಲಿತಾಂಶವು ಪ್ರಿಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಪಲ್ಮನರಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಣ್ಣ ಪಲ್ಮನರಿ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ನಾಳಗಳ ವ್ಯಾಸೋಕನ್ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಷನ್‌ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಹೃದಯದ ಬಲ ಕುಹರದ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೃದಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್‌ನೊಂದಿಗೆ, ಇದು ಮೊದಲು ಅಸ್ಥಿರ ಮತ್ತು ನಂತರ ನಿರಂತರ ಬಲ ಕುಹರದ ವೈಫಲ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ.

5. ಪಾಥೋಮಾರ್ಫಾಲಜಿ

ಇದು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶದ ಎಲ್ಲಾ ರಚನೆಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ: ಶ್ವಾಸನಾಳ, ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳು, ಅಲ್ವಿಯೋಲಿ, ಪಲ್ಮನರಿ ನಾಳಗಳು.

ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಮೆಟಾಪ್ಲಾಸಿಯಾ, ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಸಿಲಿಯ ಸಾವು, ಲೋಳೆಯನ್ನು ಸ್ರವಿಸುವ ಸಬ್‌ಮ್ಯುಕೋಸಲ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಪ್ರಸರಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದೆಲ್ಲವೂ ಲೋಳೆಯ ಹೈಪರ್ಸೆಕ್ರಿಷನ್, ಕಫದ ನೋಟ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಒಳಚರಂಡಿ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪರೆಂಚೈಮಾಕ್ಕೆ ಹಾನಿಯು ಸೆಂಟ್ರಿಲೋಬ್ಯುಲರ್ ಎಂಫಿಸೆಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್-ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಮೆಂಬರೇನ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಪ್ರಸರಣ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ, ಇದು ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಉಸಿರಾಟದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಹೈಪೋವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾ, ವಾಸೊಸ್ಪಾಸ್ಮ್, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ದಪ್ಪವಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಪಧಮನಿಗಳ ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಲುಮೆನ್‌ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಹಾನಿ ಕಾರ್ ಪಲ್ಮೊನೆಲ್ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಉಸಿರಾಟದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ಕೆಮ್ಮು, ಕಫ ಹೈಪರ್ಸೆಕ್ರಿಷನ್ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

6. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ

ಕೆಮ್ಮು - ಹೆಚ್ಚು ಆರಂಭಿಕ ಲಕ್ಷಣರೋಗಗಳು. ಇದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರೋಗಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಅಂದಾಜು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ಧೂಮಪಾನ ಮತ್ತು ಮಾಲಿನ್ಯಕಾರಕಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರೊಂದಿಗೆ ನಿರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ. ರೋಗದ ಮೊದಲ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಇದು ವಿರಳವಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ನಂತರ ಇದು ಪ್ರತಿದಿನ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಸಾಂದರ್ಭಿಕವಾಗಿ - ಇದು ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಹೊರಗೆ, ಕೆಮ್ಮು, ನಿಯಮದಂತೆ, ಕಫ ಉತ್ಪಾದನೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯ ಸ್ಪಿರೋಮೆಟ್ರಿಕ್ ಪುರಾವೆಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಕೆಮ್ಮು ಇರುವುದಿಲ್ಲ.

ಕಫವು ರೋಗದ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಆರಂಭಿಕ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. IN ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳುಇದು ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬೆಳಿಗ್ಗೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಮ್ಯೂಕಸ್ ಆಗಿದೆ. ಶುದ್ಧವಾದ, ಹೇರಳವಾದ ಕಫವು ರೋಗದ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಸಂಕೇತವಾಗಿದೆ.

ಡಿಸ್ಪ್ನಿಯಾ ಕೆಮ್ಮುಗಿಂತ ಸುಮಾರು 10 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಉಸಿರಾಟದ ಸೋಂಕುಗಳು. ಡಿಸ್ಪ್ನಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಿಶ್ರ ವಿಧವಾಗಿದೆ; ಎಕ್ಸ್ಪಿರೇಟರಿ ಡಿಸ್ಪ್ನಿಯಾ ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ನಂತರದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯ ಭಾವನೆಯಿಂದ ತೀವ್ರವಾದ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗುತ್ತದೆ. ಅವಳು ಆಗುತ್ತಾಳೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವೈದ್ಯರನ್ನು ಭೇಟಿ ಮಾಡುವುದು.

ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಶೋಧನಾ ಮಂಡಳಿ (MRC) ಡಿಸ್ಪ್ನಿಯಾ ಸ್ಕೇಲ್, ಫ್ಲೆಚರ್ ಸ್ಕೇಲ್‌ನ ಮಾರ್ಪಾಡು, ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ:

ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಶೋಧನಾ ಮಂಡಳಿ (MRC) ಡಿಸ್ಪ್ನಿಯಾ ಸ್ಕೇಲ್

ಪದವಿಯ ತೀವ್ರತೆಯ ವಿವರಣೆ 0 ಯಾವುದೂ ಇಲ್ಲ ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ ವ್ಯಾಯಾಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ 1 ತ್ವರಿತವಾಗಿ ನಡೆಯುವಾಗ ಅಥವಾ ಸ್ವಲ್ಪ ಏರುವಾಗ ಸೌಮ್ಯವಾದ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ 2 ಮಧ್ಯಮ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯು ನಿಮ್ಮನ್ನು ಅದೇ ವಯಸ್ಸಿನವರಿಗಿಂತ ನಿಧಾನವಾಗಿ ನಡೆಯುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ 3 ತೀವ್ರ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯು ಸರಿಸುಮಾರು ನಡೆಯುವಾಗ ನಿಮ್ಮನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಪ್ರತಿ 100 ಮೀಟರ್ 4 ತೀವ್ರವಾದ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯು ನಿಮ್ಮನ್ನು ಮನೆಯಿಂದ ಹೊರಹೋಗಲು ಅನುಮತಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಬಟ್ಟೆಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವಾಗ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳು. ರೋಗದ ಮುಂದುವರಿದ ಹಂತದಲ್ಲಿ COPD ಅನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ, 2 ವಿಧದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಎಂಫಿಸೆಮಾಟಸ್ ಮತ್ತು ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್. ಮುಖ್ಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಕೋಷ್ಟಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ:

COPD ಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು.

ಚಿಹ್ನೆ ಬ್ರಾಂಕಿಟಿಕ್ ಪ್ರಕಾರದ ಎಂಫಿಸೆಮಾಟಸ್ ವಿಧದ ಕೆಮ್ಮು ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ನಡುವೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆ ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಹೈಪರ್ವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್ ಸ್ವಲ್ಪ ಬಲವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ ಸೈನೋಸಿಸ್ ಪ್ರಸರಣ ನೀಲಿ ಗುಲಾಬಿ-ಬೂದು ಪಲ್ಮನರಿ ಹೃದಯ ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಪಲ್ಮನರಿ ಹೃದಯವು ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅಪರೂಪದ ಕ್ಯಾಚ್ಟೇಮಿಯಾ ಯುವ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಫಲಿತಾಂಶ ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದಲ್ಲಿ

COPD ಯ ಎಂಫಿಸೆಮಾಟಸ್ ರೂಪವು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಪ್ಯಾನಾಸಿನಾರ್ ಎಂಫಿಸೆಮಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಸಾಂಕೇತಿಕವಾಗಿ "ಗುಲಾಬಿ ಪಫರ್ಸ್" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಕಾಲಿಕ ಮುಕ್ತಾಯದ ಕುಸಿತವನ್ನು ನಿವಾರಿಸಲು, ಉಸಿರುಗಟ್ಟಿದ ತುಟಿಗಳ ಮೂಲಕ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಒಂದು ರೀತಿಯ ಉಬ್ಬುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಅನಿಲಗಳ ಪ್ರಸರಣಕ್ಕಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯಿಂದ ಪ್ರಾಬಲ್ಯ ಹೊಂದಿದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತೆಳ್ಳಗಿರುತ್ತಾರೆ, ಅವರ ಕೆಮ್ಮು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಶುಷ್ಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ದಪ್ಪ ಮತ್ತು ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯ ಕಫದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಮೈಬಣ್ಣವು ಗುಲಾಬಿ ಬಣ್ಣದ್ದಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಗಾಳಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ರಕ್ತದ ಸಾಕಷ್ಟು ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ವಾತಾಯನದ ಮಿತಿಯು ಈಗಾಗಲೇ ವಿಶ್ರಾಂತಿಗೆ ತಲುಪಿದೆ, ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತುಂಬಾ ಕಳಪೆಯಾಗಿ ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ. ಪಲ್ಮನರಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಮಧ್ಯಮವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇಂಟರ್ಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಸೆಪ್ಟಾದ ಕ್ಷೀಣತೆಯಿಂದಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಯ ಹಾಸಿಗೆಯ ಕಡಿತವು ಗಮನಾರ್ಹ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ತಲುಪುವುದಿಲ್ಲ. ಹೀಗಾಗಿ, ಸಿಒಪಿಡಿಯ ಎಂಫಿಸೆಮಾಟಸ್ ವಿಧವು ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದ ಪ್ರಧಾನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

COPD ಯ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ, ನಿರಂತರವಾದ ಹೈಪರ್ಸೆಕ್ರಿಷನ್ ಅನ್ನು ಆಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಹೊರಹಾಕುವಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ವಾತಾಯನದ ಗಮನಾರ್ಹ ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ವಾತಾಯನದಲ್ಲಿನ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆಯು ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯಲ್ಲಿನ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರದ ಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್-ಪ್ರಸರಣ ಅನುಪಾತಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಷಂಟಿಂಗ್ನ ಅಡ್ಡಿ. ಇದು ಈ ವರ್ಗದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ಸೈನೋಸಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ನೀಲಿ ಛಾಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳು ಬೊಜ್ಜು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಹೇರಳವಾದ ಕಫ ಉತ್ಪಾದನೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೆಮ್ಮಿನಿಂದ ಪ್ರಾಬಲ್ಯ ಹೊಂದಿದೆ. ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ನ್ಯುಮೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಲುಮೆನ್ ಅಳಿಸುವಿಕೆ, ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ನಿರಂತರ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವು ಕಾರ್ ಪಲ್ಮೊನೇಲ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಮೇಲಿನ ಪ್ರಕಾರಗಳನ್ನು ಒಂದೇ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಎಂಫಿಸೆಮಾಟಸ್ ಅಥವಾ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ ಅಂಶದ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾಧ್ಯ.

ರೋಗದ ಹಂತ.

COPD ಯ ಉಲ್ಬಣವು ಕನಿಷ್ಠ ಎರಡು ಸತತ ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಆರೋಗ್ಯದಲ್ಲಿ ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯು ಹೆಚ್ಚಿದ ಕೆಮ್ಮು, ಕಫದ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜನೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಕಾರ್ಯ ಗುಂಪುಗಳ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಕೆಳಗೆ ನೀಡಲಾಗಿದೆ:

COPD ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವ ಮಾನದಂಡಗಳು

ಆಂಥೋನಿಸೆನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಮಾನದಂಡಗಳು, 1987 BTS (ಬ್ರಿಟಿಷ್ ಥೊರಾಸಿಕ್ ಸೊಸೈಟಿ) ಮಾನದಂಡಗಳು, 1997 ವರ್ಕಿಂಗ್ ಗ್ರೂಪ್ ಮಾನದಂಡಗಳು, 2000 ಪ್ರಮುಖ ಮಾನದಂಡಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಡಿಸ್ಪ್ನಿಯಾ ಕಫದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರಮಾಣ ಕಫದ ಹೆಚ್ಚಿದ purulence ಮೈನರ್ ಫ್ರೆಸ್ಪಿರೇಟರಿ ಮಾನದಂಡ ಉಬ್ಬಸಹೆಚ್ಚಿದ ಕೆಮ್ಮು ಹೆಚ್ಚಿದ ಹೃದಯ ಬಡಿತ ಅಥವಾ ಉಸಿರಾಟದ ಬಡಿತವು 20% ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಕಫದ ಹೆಚ್ಚಿದ "ಪ್ಯುರಲೆನ್ಸ್" ಹೆಚ್ಚಿದ ಕಫದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಉಬ್ಬಸ ಎದೆಯ ದಟ್ಟಣೆ ದ್ರವದ ಧಾರಣ ಉಸಿರಾಟದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಉಸಿರಾಟದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು "ಪ್ಯುರುಲನ್ಸ್" ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಹೃದಯ ಬಡಿತದ ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆ

ಮಾನದಂಡಗಳ ಗುಂಪಿನ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಂಥೋನಿಸೆನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. COPD ಯ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ 3 ವಿಧಗಳಿವೆ:

ü ಟೈಪ್ I ನ ಉಲ್ಬಣವು - ಎಲ್ಲಾ ಮೂರು ಪ್ರಮುಖ ಮಾನದಂಡಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ;

ü ಟೈಪ್ II ನ ಉಲ್ಬಣ - ಮೂರು ಪ್ರಮುಖ ಮಾನದಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡು ಉಪಸ್ಥಿತಿ;

ü ಟೈಪ್ III ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ - ಒಂದು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಣ್ಣ ಮಾನದಂಡಗಳೊಂದಿಗೆ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಮಾನದಂಡದ ಸಂಯೋಜನೆ.

COPD ಯ ತೊಡಕುಗಳು:

ü ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ;

ü ದ್ವಿತೀಯ ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾ;

ü ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ;

ü ರಕ್ತ ಕಟ್ಟಿ ಹೃದಯ ಸ್ಥಂಭನ;

ü ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ;

ü ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ನ್ಯೂಮೋಥೊರಾಕ್ಸ್;

ü ನ್ಯುಮೋಮೆಡಿಯಾಸ್ಟಿನಮ್.

ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಸೂತ್ರೀಕರಣ

ಅಂತರಾಷ್ಟ್ರೀಯ GOLD ಪ್ರೋಗ್ರಾಂ (2003) ಪ್ರಕಾರ, COPD ಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಹಂತ ಮತ್ತು ರೋಗದ ತೀವ್ರತೆ, ಕೋರ್ಸ್‌ನ ರೂಪಾಂತರ, ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿ (ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಉಪಶಮನ) ಮತ್ತು ನಂತರ ಪಟ್ಟಿ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉದ್ಭವಿಸಿದ ತೊಡಕುಗಳು.

ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಉದಾಹರಣೆ:

COPD, ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ ಪ್ರಕಾರ, ಹಂತ IV, ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ, ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ purulent ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್, ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೃದಯ, N III, DN III.

7. ವರ್ಗೀಕರಣ

ತೀವ್ರತೆಯ ಶ್ರೇಣೀಕರಣ (ಹಂತ)

ಶ್ರೇಣೀಕರಣವು ಎರಡು ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ: ಕೆಮ್ಮು, ಕಫ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ, ವಾಯುಮಾರ್ಗದ ಅಡಚಣೆಯ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, COPD ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಈ ಹಿಂದೆ ರೋಗದ ಹಂತ 0 ಎಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿತ್ತು, ಆದರೆ ಇತ್ತೀಚಿನ GOLD ಪಠ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಈ ವರ್ಗವನ್ನು ಕೈಬಿಡಲಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ರೋಗಿಗಳು "ರೋಗವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯ" (ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೆಮ್ಮು, ಕಫ ಉತ್ಪಾದನೆಯೊಂದಿಗೆ) ಸಾಮಾನ್ಯ ಉಸಿರಾಟದ ಕಾರ್ಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು) ಹಂತ I COPD ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ನೀಡಲಾದ FEV1 ಮೌಲ್ಯಗಳು ನಂತರದ ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್, ಅಂದರೆ, ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್ ಅನ್ನು ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಮಾಡಿದ ನಂತರ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಪೇಟೆನ್ಸಿ ಸೂಚಕಗಳಿಂದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

ಹಂತ I. ಸೌಮ್ಯ

ü

ü FEV1 ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ 80% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು

ü ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ (ಕೆಮ್ಮು, ಕಫ)

FEV1 ಸರಾಸರಿ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ರೂಢಿಯಲ್ಲಿಯೇ ಉಳಿದಿದೆ ಮತ್ತು FEV1 ಮತ್ತು FVC ಅನುಪಾತವು ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಮೌಲ್ಯದ 70% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಸೂಚಕವು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ಸ್ಪಿರೋಮೆಟ್ರಿಯಿಂದ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲಾಗಿದೆ. ಇದು ಹೊರಹಾಕುವಿಕೆಯ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಬಲವಂತದ ಹೊರಹಾಕುವಿಕೆಯ 1 ನೇ ಸೆಕೆಂಡಿನಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯು ಸರಾಸರಿ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಮಾನದಂಡದ ಸೂಚಕವನ್ನು ಹೊರಹಾಕುತ್ತಾನೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, FVC ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಈ ಶೇಕಡಾವಾರು ಪ್ರಮಾಣವು 70 ಕ್ಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಬಾಹ್ಯ ಉಸಿರಾಟದ ಕ್ರಿಯೆಯ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಉಲ್ಲಂಘನೆ.

ಹಂತ II. ಸರಾಸರಿ

ü FEV1/FVC 70% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ

ü FEV1 80% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ

ü

ರೋಗಿಗಳು ಹುಡುಕುವ ಹಂತ ಇದು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಅಥವಾ ಕಾಯಿಲೆಯ ಉಲ್ಬಣದಿಂದಾಗಿ, ಇದು ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (FEV1 ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಮೌಲ್ಯಗಳಲ್ಲಿ 50-80% ಆಗಿದೆ). ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಗಳ ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ.

ಹಂತ III. ಭಾರೀ

ü FEV1/FVC 70% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ

ü FEV1 50% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ

ü ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ (ಕೆಮ್ಮು, ಕಫ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ)

ಇದು ಗಾಳಿಯ ಹರಿವಿನ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (FEV1 ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಮೌಲ್ಯಗಳ 30-50%), ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ.

ಹಂತ IV. ಅತ್ಯಂತ ಭಾರವಾಗಿರುತ್ತದೆ

ü FEV1/FVC 70% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ

ü FEV1 30% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ 50% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ

ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಉಲ್ಬಣಗಳು ಜೀವಕ್ಕೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ. ರೋಗವು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

ಸಿಒಪಿಡಿ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ದುರ್ಬಲತೆಗಳ ನೋಟಕ್ಕೆ ಬಹಳ ಹಿಂದೆಯೇ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಶ್ವಾಸನಾಳದಲ್ಲಿನ ಉರಿಯೂತವು ಒಟ್ಟು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಈ ಶ್ರೇಣೀಕರಣವು ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಪರಿಹರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಆರಂಭಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದ ಸಮಯ.

8. ರೋಗನಿರ್ಣಯ

COPD ಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಅನಾಮ್ನೆಸ್ಟಿಕ್ ಡೇಟಾ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಮತ್ತು ಪಲ್ಮನರಿ ವಾತಾಯನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ರೋಗವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಧ್ಯವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ಧೂಮಪಾನದ ಅಭ್ಯಾಸ, ಔದ್ಯೋಗಿಕ ಅಪಾಯಗಳು, ವಾತಾವರಣದ ಮಾಲಿನ್ಯ, ಗೃಹ ತಾಪನ ವಸ್ತುಗಳು, ಅಡಿಗೆ ಹೊಗೆ, ರಾಸಾಯನಿಕ ಉದ್ರೇಕಕಾರಿಗಳಿಂದ ಹೊಗೆ. ಮುಖ್ಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಕಫ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೆಮ್ಮು. ಕೆಮ್ಮು ಮತ್ತು ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ ಕಫದ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಮಾತ್ರ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೆಮ್ಮು ದಿನವಿಡೀ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ. ಕಫದ ಪ್ರಮಾಣವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ, ಉಲ್ಬಣಗಳ ಹೊರಗೆ ಅದು ಲೋಳೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೆಮ್ಮಿನ ನಂತರ ಕಫವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಇದು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಆರ್ದ್ರ ವಾತಾವರಣದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ, ವಿವಿಧ ಟಿಂಬ್ರೆಗಳ ಚದುರಿದ ಒಣ ರೇಲ್ಗಳು ಕೇಳಿಬರುತ್ತವೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಆಸ್ಕಲ್ಟೇಟರಿ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ರೋಗಿಯನ್ನು ಬಲವಂತವಾಗಿ ಹೊರಹಾಕಲು ಕೇಳುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. COPD ಯ ನಂತರದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಇವೆ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳುಪಲ್ಮನರಿ ಎಂಫಿಸೆಮಾ (ಎದೆಯ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಂಟರೊಪೊಸ್ಟೀರಿಯರ್ ಗಾತ್ರ, ಅಗಲವಾದ ಇಂಟರ್ಕೊಸ್ಟಲ್ ಸ್ಥಳಗಳು, ತಾಳವಾದ್ಯದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪೆಟ್ಟಿಗೆಯ ಧ್ವನಿ). ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, "ಬೆಚ್ಚಗಿನ" ಅಕ್ರೊಸೈನೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಊದಿಕೊಂಡ ಕುತ್ತಿಗೆಯ ಸಿರೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪಲ್ಮನರಿ ವಾತಾಯನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಧ್ಯಯನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಭಾಗಶಃ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಚಿನ್ನದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡವಾಗಿದೆ. ಮೊದಲ ಸೆಕೆಂಡಿನಲ್ಲಿ ಬಲವಂತದ ಎಕ್ಸ್ಪಿರೇಟರಿ ವಾಲ್ಯೂಮ್ (FEV1) ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗವು ಮುಂದುವರೆದಂತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿರೋಧಕ ವಾತಾಯನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಹಿಮ್ಮುಖತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, ಔಷಧೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆರಂಭಿಕ FEV1 ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಸಹಾನುಭೂತಿ (400 mcg) ಅಥವಾ ಆಂಟಿಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್ (80 mcg) ಅಥವಾ ಕ್ರಿಯೆಯ ವಿವಿಧ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ನಂತರ 30-45 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರ ಅದೇ ನಿಯತಾಂಕದೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 15-12% ಅಥವಾ 200 ಮಿಲಿ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು FEV ಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯ ಹಿಮ್ಮುಖತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಆಸ್ತಮಾದಲ್ಲಿ ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಲಾಭಗಳುಗಾಳಿಯ ಪ್ರಮಾಣಗಳು, ಮತ್ತು COPD ಯಲ್ಲಿ ಅವು ಕಡಿಮೆ. ಈ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಮಾನದಂಡದಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ COPD

9. ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ

COPD ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಗುರಿಗಳು:

ü ರೋಗದ ಉಲ್ಬಣವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದು,

ü ವ್ಯಾಯಾಮ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವುದು,

ü ಎಚ್ಚರಿಕೆ ಮತ್ತು ತೊಡಕುಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ,

ü ಉಲ್ಬಣಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ,

ü ಮರಣದಲ್ಲಿ ಕಡಿತ.

ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕ್ರಮಗಳು.

.ಧೂಮಪಾನವನ್ನು ತ್ಯಜಿಸಲು

ಧೂಮಪಾನವನ್ನು ತ್ಯಜಿಸುವುದರಿಂದ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, COPD ಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ತಂಬಾಕು ವ್ಯಸನದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಿಬ್ಬಂದಿ (ವೈಯಕ್ತಿಕ ಮತ್ತು ಗುಂಪು) ಮತ್ತು ಫಾರ್ಮಾಕೋಥೆರಪಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭಾಷಣೆಗಳು. ಮೂರು ತಂಬಾಕು ಅವಲಂಬನೆ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮಗಳಿವೆ: ಸಣ್ಣ (1-3 ತಿಂಗಳುಗಳು), ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ (6-12 ತಿಂಗಳುಗಳು) ಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮ.

ನಿಯೋಜಿಸಿ ಔಷಧಗಳುವೈದ್ಯರ ಸಂಭಾಷಣೆಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ದಿನಕ್ಕೆ 10 ಸಿಗರೇಟ್‌ಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡುವ ಜನರು, ಹದಿಹರೆಯದವರು ಮತ್ತು ಗರ್ಭಿಣಿಯರಲ್ಲಿ ಅವರ ಬಳಕೆಗೆ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯ ವಿಧಾನವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ನಿಕೋಟಿನ್ ರಿಪ್ಲೇಸ್ಮೆಂಟ್ ಥೆರಪಿಗೆ ವಿರೋಧಾಭಾಸಗಳು ಅಸ್ಥಿರ ಆಂಜಿನಾ, ಡ್ಯುವೋಡೆನಮ್ನ ಸಂಸ್ಕರಿಸದ ಪೆಪ್ಟಿಕ್ ಹುಣ್ಣು, ಇತ್ತೀಚಿನವು ತೀವ್ರ ಹೃದಯಾಘಾತಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಅಪಘಾತ.

ರೋಗಿಗಳ ಜಾಗೃತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು ಅವರ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು, ಅವರ ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು, ರೋಗವನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಮತ್ತು ಉಲ್ಬಣಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳ ಶಿಕ್ಷಣದ ರೂಪಗಳು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ - ಮುದ್ರಿತ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ವಿತರಿಸುವುದರಿಂದ ಹಿಡಿದು ಸೆಮಿನಾರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸಮ್ಮೇಳನಗಳನ್ನು ನಡೆಸುವುದು. ಅತ್ಯಂತ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಸಂವಾದಾತ್ಮಕ ತರಬೇತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು ಸಣ್ಣ ಸೆಮಿನಾರ್ನಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

.ವೃತ್ತಿಪರ ಅಂಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಹೋರಾಡುವುದು

ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದ ಹಾನಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಔದ್ಯೋಗಿಕ ಅಪಾಯಗಳ ವಿರುದ್ಧದ ಹೋರಾಟವು ಎರಡು ಗುಂಪುಗಳ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

ನಿಬಂಧನೆ ವೈಯಕ್ತಿಕ ರಕ್ಷಣೆಉಸಿರಾಟದ ಅಂಗಗಳು;

ವಿವಿಧ ತಾಂತ್ರಿಕ ಕ್ರಮಗಳ ಮೂಲಕ ಕೆಲಸದ ಪ್ರದೇಶದ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು.

ಈ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ವಿಧಾನಗಳು ಹಾನಿಕಾರಕ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ಮಾನವ ದೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ COPD ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

COPD ಚಿಕಿತ್ಸೆ

COPD ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮಗಳನ್ನು ರೋಗದ ಹಂತ, ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ತೀವ್ರತೆ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯ ತೀವ್ರತೆ, ಉಲ್ಬಣಗಳ ಆವರ್ತನ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆ, ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ ಮತ್ತು ಇತರ ತೊಡಕುಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. COPD ಯ ಎಲ್ಲಾ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷ ಗಮನಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು, ರೋಗಿಗಳ ಶಿಕ್ಷಣ, ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪುನರ್ವಸತಿ ಕ್ರಮಗಳ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸುತ್ತದೆ.

ಸ್ಥಿರ COPD ಯೊಂದಿಗೆ ರೋಗಿಯ ನಿರ್ವಹಣೆಯ ಮೂಲ ತತ್ವಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತಿವೆ:

ü ರೋಗದ ತೀವ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ COPD ಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಇಳಿಕೆ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಆಸ್ತಮಾ, ನಿಯಮದಂತೆ, ಅಸಾಧ್ಯ.

ü ಔಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆತೊಡಕುಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಮತ್ತು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು, ಉಲ್ಬಣಗಳ ಆವರ್ತನ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು, ವ್ಯಾಯಾಮ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳ ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ü ಲಭ್ಯವಿರುವ ಯಾವುದೇ ಔಷಧಿಗಳು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯ ಕುಸಿತದ ದರವನ್ನು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು, ಅದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣ COPD

ü COPD ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್‌ಗಳು ಕೇಂದ್ರವಾಗಿವೆ. ಅವರು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯ ರಿವರ್ಸಿಬಲ್ ಘಟಕದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ಈ ಹಣವನ್ನು ಬೇಡಿಕೆ ಅಥವಾ ನಿಯಮಿತ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ü ಇನ್ಹೇಲ್ಡ್ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳನ್ನು ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ COPD ಗಾಗಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (1 ಸೆಕೆಂಡಿನಲ್ಲಿ ಬಲವಂತದ ಎಕ್ಸ್‌ಪಿರೇಟರಿ ವಾಲ್ಯೂಮ್‌ನೊಂದಿಗೆ (FEV 150% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಭವಿಷ್ಯ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಉಲ್ಬಣಗಳು, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಳೆದ ಮೂರು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಮೂರಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಅಥವಾ ಒಂದು ವರ್ಷದಲ್ಲಿ ಒಂದು ಅಥವಾ ಎರಡು, ಮೌಖಿಕ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳ ಮೂಲಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ü ಇನ್ಹೇಲ್ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು β 2- ಅಡ್ರಿನರ್ಜಿಕ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು ದೀರ್ಘ ನಟನೆಗಮನಾರ್ಹ ಹೊಂದಿದೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪರಿಣಾಮಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಲಕ್ಷಣಗಳುಪ್ರತಿ ಔಷಧದೊಂದಿಗೆ ಮೊನೊಥೆರಪಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ COPD. ಉಲ್ಬಣಗಳ ಆವರ್ತನ ಮತ್ತು ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟದ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಿಣಾಮವು FEV ಯೊಂದಿಗಿನ COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಅಡ್ಡ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಅಪಾಯದಿಂದಾಗಿ ಟ್ಯಾಬ್ಲೆಟ್ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ.

ü COPD ಯ ಎಲ್ಲಾ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ದೈಹಿಕ ತರಬೇತಿ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದ್ದು, ವ್ಯಾಯಾಮ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಮತ್ತು ಆಯಾಸದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ü ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಆಡಳಿತವು (ದಿನಕ್ಕೆ 15 ಗಂಟೆಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು) ಅವರ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್ಗಳು.ಇವುಗಳ ಸಹಿತ β 2- ಅಡ್ರಿನರ್ಜಿಕ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು, ಆಂಟಿಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಥಿಯೋಫಿಲಿನ್. COPD ಗಾಗಿ ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತತ್ವಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತಿವೆ.

ü ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್ಗಳ ಆಡಳಿತದ ಆದ್ಯತೆಯ ಮಾರ್ಗವೆಂದರೆ ಇನ್ಹಲೇಷನ್.

ü ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್ಗಳ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅವುಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಸೂಚಕವಲ್ಲ. FEV ನಲ್ಲಿ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಣ್ಣ ಹೆಚ್ಚಳ 1ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಗಮನಾರ್ಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಬಹುದು, ಉಳಿದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಸೇರಿದಂತೆ, ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ü ನಡುವೆ ಆಯ್ಕೆ β 2- ಅಡ್ರಿನೊಮಿಮೆಟಿಕ್ಸ್, ಆಂಟಿಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್ಸ್, ಥಿಯೋಫಿಲಿನ್ ಅವುಗಳ ಲಭ್ಯತೆ, ಅವರ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ರೋಗಿಗಳ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಸಂವೇದನೆ ಮತ್ತು ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಗಳೊಂದಿಗಿನ ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ, ಹೃದಯದ ಲಯದ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಇತ್ಯಾದಿ), ಆಂಟಿಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಮೊದಲ ಸಾಲಿನ ಔಷಧಿಗಳಾಗಿ ಆದ್ಯತೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ü ಕ್ಸಾಂಥೈನ್‌ಗಳು COPD ಗಾಗಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಅವುಗಳನ್ನು "ಎರಡನೇ ಸಾಲಿನ" ಔಷಧಿಗಳಾಗಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವಾಗ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಥಿಯೋಫಿಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಅಳೆಯಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಥಿಯೋಫಿಲಿನ್‌ಗಳು (ಆದರೆ ಅಮಿನೋಫಿಲಿನ್ ಮತ್ತು ಥಿಯೋಫೆಡ್ರಿನ್ ಅಲ್ಲ!) COPD ಯ ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಮೇಲೆ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಒತ್ತಿಹೇಳಬೇಕು.

ü ದೀರ್ಘ-ನಟನೆಯ ಇನ್ಹೇಲ್ ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್ಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿವೆ, ಆದರೆ ಕಡಿಮೆ-ನಟನೆಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ದುಬಾರಿಯಾಗಿದೆ.

ü ಮಧ್ಯಮ, ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ COPD ಗಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ (ಟಿಯೋಟ್ರೋಪಿಯಮ್ ಬ್ರೋಮೈಡ್, ಸಾಲ್ಮೆಟೆರಾಲ್ ಮತ್ತು ಫಾರ್ಮೊಟೆರಾಲ್) ನಿಯಮಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ü ಹಲವಾರು ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಆಂಟಿಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು β 2- ಅಡ್ರಿನರ್ಜಿಕ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು, ಆಂಟಿಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಥಿಯೋಫಿಲಿನ್‌ಗಳು, β 2-ಅಡ್ರೆನರ್ಜಿಕ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಥಿಯೋಫಿಲಿನ್‌ಗಳು) ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಒಂದು ಔಷಧದೊಂದಿಗೆ ಮೊನೊಥೆರಪಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು.

COPD ಗಾಗಿ ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಥೆರಪಿ (D. ತಾಶ್ಕಿನ್, CHEST, 2004)

COBL ಹಂತದ ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಥೆರಪಿ 1 ಅಗತ್ಯವಿರುವಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ-ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್‌ಗಳು (ಐಪ್ರಾಟ್ರೋಪಿಯಂ, ಫೆನೋಟೆರಾಲ್, ಸಾಲ್ಬುಟಮಾಲ್ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಅವುಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಗಳು) 2 ಟಿಯೋಟ್ರೋಪಿಯಮ್ + ಫೆನೋಟೆರಾಲ್ ಅಥವಾ ಸಾಲ್ಬುಟಮಾಲ್ ಅಗತ್ಯವಿರುವಂತೆ ಸಾಲ್ಮೆಟೆರಾಲ್ ಅಥವಾ ಫಾರ್ಮೊಟೆರಾಲ್ + ಐಪ್ರಾಟ್ರೋಪಿಯಂ, ಫೆನೋಟೆರಾಲ್ ಅಥವಾ ಅವುಗಳ ಡೋಸ್ 3 ಟಿಯೊಟ್ರೊಪಿಯಂ ಮೀಥೈಲ್ಕ್ಸಾಂಥೈನ್‌ಗಳ (ಸಾಕಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮವಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ) ಸಾಲ್ಮೆಟ್ ಎರೋಲ್ ಅಥವಾ ಫಾರ್ಮೊಟೆರಾಲ್ (ಪರಿಣಾಮವು ಸಾಕಷ್ಟಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ + ಟಿಯೋಟ್ರೋಪಿಯಂ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಸಾಲ್ಬುಟಮಾಲ್ ಅಥವಾ ಫೆನೊಟೆರಾಲ್, ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಮಿಥೈಲ್‌ಕ್ಸಾಂಥೈನ್‌ಗಳ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣಗಳು) 4 ಟಿಯೋಟ್ರೋಪಿಯಂ + ಸಾಲ್ಮೆಟೆರಾಲ್ ಅಥವಾ ಫಾರ್ಮೊಟೆರಾಲ್ + ಇನ್ಹೇಲ್ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್‌ಗಳು (ಸಾಲ್ಬುಟಮಾಲ್ ಅಥವಾ ಫೆನೋಟರ್‌ಬುಟಮಾಲ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ)

ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕವಾಗಿ, COPD ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಮೂಲ ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್‌ಗಳು ಆಂಟಿಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್ಸ್.ಎಂ-ಆಂಟಿಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್ಸ್ ಟ್ರಾಕಿಯೊಬ್ರಾಂಚಿಯಲ್ ಮರದ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಮಸ್ಕರಿನಿಕ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಿಫ್ಲೆಕ್ಸ್ ಬ್ರಾಂಕೋಕಾನ್ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ ವಾಗಸ್ ನರಗಳ ಸಂವೇದನಾ ನಾರುಗಳ ಅಸೆಟೈಲ್ಕೋಲಿನ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಗುಂಪಿನಿಂದ, ಐಪ್ರಾಟ್ರೋಪಿಯಮ್ ಬ್ರೋಮೈಡ್ ಮತ್ತು ಟಿಯೋಟ್ರೋಪಿಯಮ್ ಬ್ರೋಮೈಡ್ (ದೀರ್ಘ-ನಟನೆಯ ಔಷಧ) ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇಪ್ರಾಟ್ರೋಪಿಯಂ ಬ್ರೋಮೈಡ್ ಅಟ್ರೊಪಿನ್‌ನ ಕ್ವಾಟರ್ನರಿ ಐಸೊಪ್ರೊಪಿಲ್ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ. ಐಪ್ರಾಟ್ರೋಪಿಯಮ್ ಬ್ರೋಮೈಡ್ನ 40 mcg (2 ಇನ್ಹಲೇಷನ್ಗಳು) ಒಂದು ಡೋಸ್ ನಂತರ, ಪರಿಣಾಮವು 20-40 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, 60 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರ ಗರಿಷ್ಠವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ ಮತ್ತು 5-6 ಗಂಟೆಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಬ್ರಾಂಕೋಡೈಲೇಟರ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಔಷಧವು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲವನ್ನು ಭೇದಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಲಾಲಾರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸಿಲಿಯೇಟೆಡ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಮೋಟಾರ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಹೃದಯವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ದರ. ಟಿಯೋಟ್ರೋಪಿಯಮ್ ಬ್ರೋಮೈಡ್ M1-, M3- ಮತ್ತು ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ M2 ಉಪವಿಭಾಗಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ: ಟಿಯೋಟ್ರೋಪಿಯಂ ಬ್ರೋಮೈಡ್‌ಗಾಗಿ M1- ಮತ್ತು M3-ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗಿನ ಸಂಪರ್ಕದ ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯು ಕ್ರಮವಾಗಿ 14.6 ಮತ್ತು 34.7 ಗಂಟೆಗಳಿರುತ್ತದೆ. M2 ಗ್ರಾಹಕಗಳು - ಕೇವಲ 3 ,6 ಗಂಟೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಟಿಯೋಟ್ರೋಪಿಯಮ್ ಬ್ರೋಮೈಡ್ ಮತ್ತು ಕೋಲಿನೋರೆಸೆಪ್ಟರ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕದ ಅವಧಿಯು ದಿನಕ್ಕೆ ಒಮ್ಮೆ ಅದನ್ನು ಬಳಸಲು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದಿಂದ ಕಡಿಮೆ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ (ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯು 1 ಗಂಟೆ ಮೀರುವುದಿಲ್ಲ) ಇದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಅಟ್ರೊಪಿನ್ ತರಹದ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

b2-ಅಗೋನಿಸ್ಟ್‌ಗಳುಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಕಡಿಮೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೋಗಿಗಳ ಯೋಗಕ್ಷೇಮವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ. β2- ಅಗೋನಿಸ್ಟ್‌ಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅವರಿಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ; ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ವಿರಾಮದ ನಂತರ, ಅವರ ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. β2- ಅಡ್ರಿನರ್ಜಿಕ್ ಉತ್ತೇಜಕಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆಯು β2- ಅಡ್ರಿನರ್ಜಿಕ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂವೇದನಾಶೀಲತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಅವುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯೊಂದಿಗೆ " ರೀಬೌಂಡ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್", ಇದು ತೀವ್ರವಾದ ಬ್ರಾಂಕೋಸ್ಪಾಸ್ಮ್ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. "ರೀಬೌಂಡ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್" ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಂದ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಬಿ 2-ಅಡ್ರಿನರ್ಜಿಕ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ದಿಗ್ಬಂಧನದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು "ಪಲ್ಮನರಿ ಕ್ಲೋಸರ್" ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದಾಗಿ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಮರದ ಒಳಚರಂಡಿ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. COPD ಯಲ್ಲಿ β2-ಅಗೋನಿಸ್ಟ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಗೆ ವಿರೋಧಾಭಾಸಗಳು ಔಷಧದ ಯಾವುದೇ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಅತಿಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ, ಟಾಕಿಯಾರಿಥ್ಮಿಯಾ, ಹೃದಯ ದೋಷಗಳು, ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಸ್ಟೆನೋಸಿಸ್, ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕಾರ್ಡಿಯೊಮಿಯೊಪತಿ, ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಥೈರೊಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಗ್ಲುಕೋಮಾ, ಬೆದರಿಕೆ ಗರ್ಭಪಾತ. ಈ ಗುಂಪಿನ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದೊಂದಿಗೆ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಬಳಸಬೇಕು.

ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ (ಸಾಲ್ಬುಟಮಾಲ್, ಫೆನೊಟೆರಾಲ್) ಮತ್ತು ದೀರ್ಘ-ನಟನೆಯ (ಫಾರ್ಮೋಟೆರಾಲ್, ಸಾಲ್ಮೆಟೆರಾಲ್) b2-ಅಗೋನಿಸ್ಟ್‌ಗಳ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳು.

b2-ಅಗೋನಿಸ್ಟ್ ಡೋಸೇಜ್ ಫಾರ್ಮಾಕೊಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು ಸಾಲ್ಬುಟಮಾಲ್ ಮೀಟರ್ಡ್-ಡೋಸ್ ಇನ್ಹೇಲರ್ 100 mcg/ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಡೋಸ್ 100-200 mcg/6-8 ಗಂಟೆಗಳು (ದಿನಕ್ಕೆ ಗರಿಷ್ಠ 800-1200 mcg) ಡಿಶೇಲರ್ 200-400 mcg/blister 080 mcg/0g ಗಂಟೆಗಳು (ಗರಿಷ್ಠ 1600 mcg/day Nebulizer 2.5-5.0 mg ಪ್ರತಿ 6 ಗಂಟೆಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭ: 5-10 ನಿಮಿಷಗಳು ಗರಿಷ್ಠ ಪರಿಣಾಮ: 30-90 ನಿಮಿಷಗಳು ಪರಿಣಾಮದ ಅವಧಿ: 3-6 ಗಂಟೆಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು: ನಡುಕ ತಲೆನೋವು ಆಂದೋಲನ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್ ಬಿಸಿ ಹೊಳಪಿನ ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾ ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ ಫೆನೋಟೆರಾಲ್ ಮೀಟರ್ ಡೋಸ್ ಇನ್ಹೇಲರ್ 100 ಎಂಸಿಜಿ / ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಡೋಸ್ 100-200 ಎಂಸಿಜಿ / 6-8 ಗಂಟೆಗಳು (ದಿನಕ್ಕೆ ಗರಿಷ್ಠ 800-1200 ಎಂಸಿಜಿ) ನೆಬ್ಯುಲೈಜರ್ 0.5-1.25 ಮಿಗ್ರಾಂ ಪ್ರತಿ 6 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭ: 30-90 ನಿಮಿಷಗಳು ನಿಮಿಷಗಳು ಪರಿಣಾಮದ ಅವಧಿ: 3-6 h ಅಡ್ಡ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ನಿಯಂತ್ರಣ ಹೃದಯ ಬಡಿತ ನಿಯಂತ್ರಣ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಫಾರ್ಮೊಟೆರಾಲ್ 12 mcg/ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ 12 mcg/12 ಗಂಟೆಗಳು (ಗರಿಷ್ಠ 48 mcg/ದಿನ) ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭ: 10-20 ನಿಮಿಷ ಪರಿಣಾಮದ ಅವಧಿ : 12 ಗಂ ಸಾಲ್ಮೆಟೆರಾಲ್ ಮೀಟರ್ಡ್ ಡೋಸ್ ಇನ್ಹೇಲರ್ 25 ಎಮ್‌ಸಿಜಿ / ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಡೋಸ್ 25-50 ಎಂಸಿಜಿ / 12 ಗಂಟೆ (ಗರಿಷ್ಠ 100 ಎಂಸಿಜಿ / 24 ಗಂ) ಡಿಸ್ಖಾಲರ್ 50 ಎಂಸಿಜಿ / ಬ್ಲಿಸ್ಟರ್ 50 ಎಂಸಿಜಿ / 12 ಎಚ್ ಡಿಸ್ಕಸ್ 50 ಎಂಸಿಜಿ / ಇನ್ಹಲೇಷನ್ ಡೋಸ್ / 120 ಎಂಸಿಜಿ ಆನ್ ಸೆಟ್ ಕ್ರಿಯೆ: 10-2 ನಿಮಿಷ ಪರಿಣಾಮದ ಅವಧಿ: 12 ಗಂ

ಮೀಥೈಲ್ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ಸ್ಔಷಧಗಳ ಮೊದಲ ಎರಡು ಗುಂಪುಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗದಿದ್ದಾಗ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅವರು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಕೆಲಸವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು.ಈ ಔಷಧಿಗಳು ಉರಿಯೂತದ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸುತ್ತವೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಆಸ್ತಮಾ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಿಒಪಿಡಿಯ ಉಲ್ಬಣಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ಸಣ್ಣ (10-14 ದಿನಗಳು) ಕೋರ್ಸ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳ ಅಪಾಯದಿಂದಾಗಿ (ಮಯೋಪತಿ, ಆಸ್ಟಿಯೊಪೊರೋಸಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಈ ಔಷಧಿಗಳ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ.

COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಇಳಿಕೆಗೆ ಅವು ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅವರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣಗಳು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಫ್ಲುಟಿಕಾಸೋನ್ ಪ್ರೊಪಿಯೊನೇಟ್ 1000 mcg/day) ರೋಗಿಗಳ ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ COPD ಯ ಉಲ್ಬಣಗಳ ಆವರ್ತನವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

COPD ಯಲ್ಲಿನ ವಾಯುಮಾರ್ಗದ ಉರಿಯೂತದ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಕಾರಣಗಳು ತೀವ್ರವಾದ ಸಂಶೋಧನೆಯ ವಿಷಯವಾಗಿದೆ. ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ತಮ್ಮ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿರಬಹುದು. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ. ಧೂಮಪಾನ ಮತ್ತು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಗುರಿಯಾಗಿರುವ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡೀಸೆಟೈಲೇಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯ ವರದಿಗಳಿವೆ, ಇದು "ಉರಿಯೂತ" ಜೀನ್ಗಳ ಪ್ರತಿಲೇಖನದ ಮೇಲೆ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವರ ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಸಂಯೋಜನೆಯ ಔಷಧಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಬಗ್ಗೆ ಹೊಸ ಡೇಟಾವನ್ನು ಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ (ಫ್ಲುಟಿಕಾಸೋನ್ ಪ್ರೊಪಿಯೊನೇಟ್ / ಸಾಲ್ಮೆಟೆರಾಲ್ 500/50 ಎಂಸಿಜಿ, 1 ಇನ್ಹಲೇಷನ್ 2 ಬಾರಿ ಮತ್ತು ಬುಡೆಸೊನೈಡ್ / ಫಾರ್ಮೊಟೆರಾಲ್ 160/4.5 ಎಂಸಿಜಿ, 2 ಇನ್ಹಲೇಷನ್ಗಳು ದಿನಕ್ಕೆ 2 ಬಾರಿ, ಬುಡೆಸೊನೈಡ್ / ಸಾಲ್ಬುಟಮಾಲ್ 100/ 200 mgk 2 ಇನ್ಹಲೇಷನ್ಗಳು ದಿನಕ್ಕೆ 2 ಬಾರಿ) ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ. ಅವರ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ (12 ತಿಂಗಳುಗಳು) ಆಡಳಿತವು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಪೇಟೆನ್ಸಿಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ, ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಬ್ರಾಂಕೋಡಿಲೇಟರ್‌ಗಳ ಅಗತ್ಯತೆ, ಮಧ್ಯಮ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಉಲ್ಬಣಗಳ ಆವರ್ತನ ಮತ್ತು ಮೊನೊಥೆರಪಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ರೋಗಿಗಳ ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇನ್ಹೇಲ್ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, β 2-ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅಡ್ರಿನರ್ಜಿಕ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲಸೀಬೊ.

ಮ್ಯೂಕೋಲಿಟಿಕ್ಸ್(ಮ್ಯೂಕೋರೆಗ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳು, ಮ್ಯೂಕೋಕಿನೆಟಿಕ್ಸ್) ಸ್ಥಿರವಾದ COPD ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಬಹಳ ಸೀಮಿತ ಗುಂಪಿಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯ ಕಫದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಅವರು ರೋಗದ ಹಾದಿಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ. COPD ಯ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು, ಮ್ಯೂಕೋಲಿಟಿಕ್ಸ್ (N- ಅಸೆಟೈಲ್ಸಿಸ್ಟೈನ್, ಅಂಬ್ರೊಕ್ಸೋಲ್) ನ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಬಳಕೆಯು ಭರವಸೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಲಸಿಕೆಗಳು. ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ ಉಲ್ಬಣಗಳ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಮತ್ತು COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮರಣವನ್ನು ಸರಿಸುಮಾರು 50% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಕೊಲ್ಲಲ್ಪಟ್ಟ ಅಥವಾ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ಲೈವ್ ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ವೈರಸ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಲಸಿಕೆಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಕ್ಟೋಬರ್ನಲ್ಲಿ ಒಮ್ಮೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ - ನವೆಂಬರ್ ಮೊದಲಾರ್ಧದಲ್ಲಿ.

COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳ 23 ವೈರಸ್ ಸಿರೊಟೈಪ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ನ್ಯುಮೋಕೊಕಲ್ ಲಸಿಕೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಬಗ್ಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಮಾಹಿತಿ ಇಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ತಜ್ಞರು ನ್ಯುಮೋನಿಯಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಈ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಅದರ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ.

ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ತೀವ್ರಗೊಂಡರೆ, ಕಫದ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಶುದ್ಧವಾದ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. COPD ಯ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಉಲ್ಬಣಗಳ ಮುಖ್ಯ ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಮಹತ್ವದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳೆಂದರೆ ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಸ್ (Str.) ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಹಿಮೋಫಿಲಸ್ (H.) ಇನ್ಫ್ಲುಯೆಂಜಾ, ಮೊರಾಕ್ಸೆಲ್ಲಾ (M.) ಕ್ಯಾಟರಾಲಿಸ್. COPD ಯ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿ, ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ವರ್ಣಪಟಲದ ಅಂದಾಜು ನಿರ್ಣಯವು ಸಾಧ್ಯ. ಸೌಮ್ಯವಾದ ಉಲ್ಬಣಗಳಲ್ಲಿ, ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳೆಂದರೆ H. ಇನ್ಫ್ಲುಯೆಂಜಾ (ಅಲ್ಲದ ಟೈಪ್ ಮಾಡಬಹುದಾದ ಮತ್ತು ನಾನ್-ಎನ್ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲೇಟೆಡ್ ರೂಪಗಳು), S. ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, M. ಕ್ಯಾಟರಾಲಿಸ್. ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಉಲ್ಬಣಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಮುನ್ನರಿವಿನ ಅಂಶಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ (ತೀವ್ರವಾದ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಅಡಚಣೆ, ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ, ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆ, ಇತ್ಯಾದಿ), ಆಗಾಗ್ಗೆ ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕಗಳಲ್ಲಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಸೇರಿಸುವ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಮೇಲೆ ತಿಳಿಸಿದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. β-ಲ್ಯಾಕ್ಟಮಾಸ್‌ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ H. ಇನ್‌ಫ್ಲುಯೆಂಜಾ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ; ಗ್ರಾಂ-ಋಣಾತ್ಮಕ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಎಂಟರ್ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಸಿ ಕುಟುಂಬದ ವಿವಿಧ ಪ್ರತಿನಿಧಿಗಳು.

ಆಂಟಿಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಲ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು COPD ಯ ಉಲ್ಬಣಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಂಟಿಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಲ್ ಏಜೆಂಟ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್ ಪ್ರಯೋಜನಗಳು ಅನಾನುಕೂಲಗಳು ಬೀಟಾ-ಲ್ಯಾಕ್ಟಮ್ಗಳು: ಆಂಪಿಸಿಲಿನ್ ಅಮೋಕ್ಸಿಸಿಲಿನ್ ಕೋ-ಅಮೋಕ್ಸಿಕ್ಲಾವ್ ಗ್ರಾಂ-ಪಾಸಿಟಿವ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಾಂ-ಋಣಾತ್ಮಕ ಸಸ್ಯವರ್ಗದ ಔಷಧಗಳು ಚಿರಪರಿಚಿತವಾಗಿವೆ, ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಅಪರೂಪ, ಮೌಖಿಕ ರೂಪಗಳು ಕೈಗೆಟುಕುವವು ಮೈಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮಾವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಬೇಡಿ ಮತ್ತು ಕ್ಲಮೈಡಿಯ ರೆಸ್ಗಳು ಸಾಧ್ಯ. ಬೀಟಾ-ಲ್ಯಾಕ್ಟಮ್‌ಗಳ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಲೈಡ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಂವೇದನೆ: ಅಜಿಥ್ರೊಮೈಸಿನ್ ಕ್ಲಾರಿಥ್ರೊಮಿ ಸಿನ್ ಮಿಡೆಕಾಮೈಸಿನ್ ರೋಕ್ಸಿಥ್ರೊಮೈಸಿನ್ ಸ್ಪೈರಾಮೈಸಿನ್ ಎರಿಥ್ರೊಮೈಸಿನ್ ಗ್ರಾಂ-ಪಾಸಿಟಿವ್ ಫ್ಲೋರಾ, ಮೈಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, ಕ್ಲಮೈಡಿಯ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು ಚೆನ್ನಾಗಿ ತಿಳಿದಿವೆ, ವಿಷಕಾರಿ ಮತ್ತು ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಪರೂಪ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಂತರದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ನಂತರದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪರಿಣಾಮ. ಹಿಮೋಫಿಲಸ್ ಇನ್ಫ್ಲುಯೆಂಜಾ ಮತ್ತು ಮೊರಾಕ್ಸೆಲ್ಲಾ ವಿರುದ್ಧ ಕಡಿಮೆ ಚಟುವಟಿಕೆ (ಅಜಿಥ್ರೊಮೈಸಿನ್ ಮತ್ತು ಕ್ಲಾರಿಥ್ರೊಮೈಸಿನ್ ಹೆಚ್ಚು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ) ನಿರೋಧಕ ತಳಿಗಳು ಸಾಧ್ಯ ಫ್ಲೋರೋಕ್ವಿನೋಲೋನ್ಗಳು: ಆಫ್ಲೋಕ್ಸಾಸಿನ್ ಸಿಪ್ರೊಫ್ಲೋಕ್ಸಾಸಿನ್ ಫ್ಲೋರೋಕ್ವಿನೋಲೋನ್ಗಳು 3-4 ತಲೆಮಾರುಗಳು: ಲೆವೊಫ್ಲೋಕ್ಸಾಸಿನ್ ಮಾಕ್ಸಿಫ್ಲೋಕ್ಸಾಸಿನ್ ಗ್ರಾಮ್-ಪಾಸಿಟಿವ್, ಮೈಕೋಪ್ಲೋಗ್ರಾಮ್ ಗ್ರಾಮ್-ಪಾಸಿಟಿವ್ ಕ್ರಿಯೆಯ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂಗಾಂಶ ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು, ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಪರೂಪ, ದಿನಕ್ಕೆ ಒಮ್ಮೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ವಿಷಕಾರಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಪರೂಪ, ಹಿಂದಿನ ಸರಣಿಯ ಟೆಟ್ರಾಸೈಕ್ಲಿನ್‌ಗಳ ಜೆನೆರಿಕ್ ಫ್ಲೋರೋಕ್ವಿನೋಲೋನ್‌ಗಳಿಗಿಂತ ವೆಚ್ಚ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ: ಡಾಕ್ಸಿಸೈಕ್ಲಿನ್ ಗ್ರಾಂ-ಪಾಸಿಟಿವ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಾಂ-ಋಣಾತ್ಮಕ ಸಸ್ಯಗಳು, ಮೈಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, ಕ್ಲಮೈಡಿಯ ಆಪ್ಟಿಮಲ್ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್ ಕ್ರಮ. ಔಷಧವು ಪ್ರಸಿದ್ಧವಾಗಿದೆ; ವಿಷಕಾರಿ ಮತ್ತು ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಪರೂಪ. ಕೈಗೆಟಕುವ ದರದಲ್ಲಿ ಗ್ರಾಂ-ಪಾಸಿಟಿವ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಾಂ-ಋಣಾತ್ಮಕ ಸಸ್ಯವರ್ಗದ ಆಗಾಗ್ಗೆ ನಿರೋಧಕ ತಳಿಗಳು

ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

COPD ರೋಗಿಗಳ ಸಾವಿಗೆ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯವು ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುವುದು ರೋಗಕಾರಕ ಆಧಾರಿತ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿವೆ. ಮೊದಲನೆಯದನ್ನು COPD ಯ ಉಲ್ಬಣಗಳಿಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಡನೆಯದನ್ನು ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ COPD ಗಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ (FEV ಯೊಂದಿಗೆ 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ 60 mm Hg ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿಲ್ಲ. ಕಲೆ. ಅಥವಾ ಶುದ್ಧತ್ವ (SaO 2) ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನಿದ್ರೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ 90% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿಲ್ಲ.

ಸ್ಥಿರವಾದ COPD ಯಲ್ಲಿ, ನಿರಂತರ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಯೋಗ್ಯವಾಗಿದೆ. ಇದು COPD ಯ ರೋಗಿಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಪ್ರಗತಿ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ನಿದ್ರೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೈಪೊಕ್ಸೆಮಿಯಾ ಸಂಚಿಕೆಗಳ ಆವರ್ತನವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ವ್ಯಾಯಾಮ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ, ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಸೈಕಿಕ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ರೋಗಿಗಳ ಸ್ಥಿತಿ.

ತೀವ್ರತರವಾದ COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಸೂಚನೆಗಳು (FEV ಯೊಂದಿಗೆ 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü ರಾವ್ 2ಬಾಕಿಯ 55% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ, SaO 2ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದೆ 88% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ;

ü ರಾವ್ 2- ಬಾಕಿಯ 55-60%, SaO 2- ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ 89%, ಕಾರ್ ಪಲ್ಮೊನೆಲ್ ಅಥವಾ ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾ (ಹೆಮಟೋಕ್ರಿಟ್ 55% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು) ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಬಾಹ್ಯ ಎಡಿಮಾ.

ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ದಿನಕ್ಕೆ ಕನಿಷ್ಠ 15 ಗಂಟೆಗಳ ಕಾಲ ನಡೆಸಬೇಕು. ಅನಿಲ ಹರಿವಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 1-2 ಲೀ / ನಿಮಿಷ, ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ ಅದನ್ನು 4 ಲೀ / ನಿಮಿಷಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಧೂಮಪಾನವನ್ನು ಮುಂದುವರೆಸುವ ಅಥವಾ ಮದ್ಯಪಾನದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಎಂದಿಗೂ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಬಾರದು.

ಸಂಕುಚಿತ ಅನಿಲ ಸಿಲಿಂಡರ್‌ಗಳು, ಆಮ್ಲಜನಕ ಸಾಂದ್ರಕಗಳು ಮತ್ತು ದ್ರವ ಆಮ್ಲಜನಕ ಸಿಲಿಂಡರ್‌ಗಳನ್ನು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಮೂಲಗಳಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸಾಂದ್ರಕಗಳು ಮನೆ ಬಳಕೆಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಆರ್ಥಿಕ ಮತ್ತು ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿವೆ.

ಮುಖವಾಡಗಳು, ಮೂಗಿನ ತೂರುನಳಿಗೆ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಟ್ರಾಶಿಯಲ್ ಕ್ಯಾತಿಟರ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ರೋಗಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ತಲುಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅತ್ಯಂತ ಅನುಕೂಲಕರ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ಮೂಗಿನ ಕ್ಯಾನುಲಾಗಳು, ರೋಗಿಯು 30-40% O2 ನೊಂದಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕ-ಗಾಳಿಯ ಮಿಶ್ರಣವನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. COPD ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಅತ್ಯಂತ ದುಬಾರಿ ವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಒಂದು ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ದೈನಂದಿನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಇದರ ಪರಿಚಯವು ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಒತ್ತುವ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮತ್ತು ಸಾಮಾಜಿಕ ಕಾರ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ.

10. ಪುನರ್ವಸತಿ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು

ಪುನರ್ವಸತಿ COPD ಯೊಂದಿಗಿನ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಆರೈಕೆಯ ಬಹುಶಿಸ್ತೀಯ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮವಾಗಿದ್ದು, ಅವರ ದೈಹಿಕ, ಸಾಮಾಜಿಕ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಾಯತ್ತತೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದರ ಘಟಕಗಳು ದೈಹಿಕ ತರಬೇತಿ, ರೋಗಿಗಳ ಶಿಕ್ಷಣ, ಮಾನಸಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಸಮತೋಲಿತ ಪೋಷಣೆ.

ನಮ್ಮ ದೇಶದಲ್ಲಿ, ಇದು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕವಾಗಿ ಸ್ಯಾನಿಟೋರಿಯಂ-ರೆಸಾರ್ಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಮಧ್ಯಮ, ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾದ COPD ಗಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪುನರ್ವಸತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಬೇಕು. ಇದು ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ, ಜೀವನ ಗುಣಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಆವರ್ತನ ಮತ್ತು ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಅವಧಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆತಂಕ ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪುನರ್ವಸತಿ ಪರಿಣಾಮವು ಅದರ ಪೂರ್ಣಗೊಂಡ ನಂತರ ಉಳಿದಿದೆ. 6-8 ವಾರಗಳವರೆಗೆ ವಿವಿಧ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ತಜ್ಞರ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಣ್ಣ (6-8 ಜನರು) ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಿಗಳೊಂದಿಗೆ ತರಗತಿಗಳು ಸೂಕ್ತವಾಗಿವೆ.

ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ತೂಕ ನಷ್ಟ (> 10% 6 ತಿಂಗಳೊಳಗೆ ಅಥವಾ > 5% ಕಳೆದ ತಿಂಗಳೊಳಗೆ) ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ನಷ್ಟವಾಗುವುದರಿಂದ ತರ್ಕಬದ್ಧ ಪೋಷಣೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗಮನವನ್ನು ನೀಡಲಾಗಿದೆ. ಸ್ನಾಯುವಿನ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ COPD ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಂಶದೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ಯಾಲೋರಿ ಆಹಾರವನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಬೇಕು ಮತ್ತು ಅನಾಬೋಲಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಡೋಸ್ಡ್ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ.

11. ಮುನ್ಸೂಚನೆ

ಚೇತರಿಕೆಯ ಮುನ್ನರಿವು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿದೆ. ರೋಗವು ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕೋರ್ಸ್‌ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಆರಂಭಿಕ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮತ್ತು ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. COPD ಯ ತೊಡಕುಗಳೆಂದರೆ ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ, ದ್ವಿತೀಯ ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾರ್ ಪಲ್ಮೊನೇಲ್, ರಕ್ತ ಕಟ್ಟಿ ಹೃದಯ ಸ್ಥಂಭನ, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ನ್ಯೂಮೋಥೊರಾಕ್ಸ್, ನ್ಯುಮೋಮೆಡಿಯಾಸ್ಟಿನಮ್. ಮುನ್ನರಿವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, ಈ ಕೆಳಗಿನ ನಿಯತಾಂಕಗಳು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ: ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ರೋಗಿಯ ಅನುಸರಣೆ, ಸಾಮಾಜಿಕ-ಆರ್ಥಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು. ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಮುನ್ನರಿವಿನ ಚಿಹ್ನೆಗಳು COPD ಯೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ರೋಗಗಳು, ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಹಿರಿಯ ವಯಸ್ಸುಅನಾರೋಗ್ಯ.