Penyakit berjangkit harus difahami sebagai kes individu makmal dan/atau keadaan berjangkit yang ditentukan secara klinikal bagi makroorganisma tertentu, yang disebabkan oleh tindakan mikrob dan toksinnya, dan disertai pelbagai darjat gangguan homeostasis. ini kes istimewa manifestasi proses berjangkit untuk individu tertentu ini. Tentang penyakit berjangkit mereka berkata apabila disfungsi makroorganisma berlaku, disertai dengan pembentukan substrat morfologi patologi penyakit.
Untuk penyakit berjangkit peringkat perkembangan tertentu adalah ciri:
1. Tempoh pengeraman- masa yang berlalu dari saat jangkitan kepada permulaan manifestasi klinikal penyakit. Bergantung pada sifat patogen, status imun makroorganisma, sifat hubungan antara makro dan mikroorganisma, tempoh inkubasi boleh berbeza dari beberapa jam hingga beberapa bulan dan bahkan tahun;
2. Tempoh prodromal- masa kemunculan yang pertama gejala klinikal umum, tidak spesifik untuk penyakit ini, contohnya kelemahan, keletihan, kurang selera makan, dll.;
3. Tempoh manifestasi akut penyakit- ketinggian penyakit. Pada masa ini, gejala tipikal untuk penyakit ini muncul: lengkung suhu, ruam, lesi tempatan, dll.;
4. Tempoh pemulihan- tempoh penurunan dan kehilangan gejala tipikal dan pemulihan klinikal.
Pemulihan klinikal tidak selalu disertai dengan pembebasan makroorganisma daripada mikroorganisma. Kadang-kadang, dengan latar belakang pemulihan klinikal yang lengkap, orang yang boleh dikatakan sihat terus melepaskan mikroorganisma patogen ke alam sekitar, i.e. Pengangkutan akut diperhatikan, kadangkala bertukar menjadi pengangkutan kronik (untuk demam kepialu - sepanjang hayat).
Jangkitan penyakit berjangkit ialah keupayaan untuk menghantar patogen daripada orang yang dijangkiti kepada organisma mudah terdedah yang sihat. Penyakit berjangkit dicirikan oleh pembiakan (pendaraban) agen berjangkit yang boleh menyebabkan jangkitan pada organisma yang mudah terdedah.
Penyakit berjangkit merebak di kalangan penduduk. Dari segi kelaziman, mereka menduduki tempat ketiga selepas penyakit kardiovaskular dan onkologi. Penyakit berjangkit menjejaskan kesihatan manusia secara negatif dan menyebabkan kerosakan ekonomi yang ketara. Terdapat krisis penyakit berjangkit (contohnya, jangkitan HIV), yang, disebabkan oleh kadar wabak dan kematian yang tinggi, mengancam semua manusia.
Penyakit berjangkit dikelaskan mengikut kelaziman mereka dalam populasi; Mereka boleh dibahagikan secara kasar kepada lima kumpulan:
Mereka yang mempunyai kelaziman yang paling besar (lebih daripada 1000 kes bagi setiap 100,000 penduduk) adalah influenza, ARVI;
Berleluasa (lebih daripada 100 kes bagi setiap 100,000 penduduk) - virus hepatitis A, shigellosis, akut penyakit usus etiologi yang tidak diketahui, demam merah, rubella, cacar air, parotitis;
Kerap berlaku (10-100 kes setiap 100,000 penduduk) - salmonellosis tanpa demam kepialu, gastroenterocolitis etiologi yang ditetapkan, hepatitis B virus, batuk kokol, campak;
Agak jarang berlaku (1-10 kes bagi setiap 100,000 penduduk) - demam kepialu, demam paratifoid, yersiniosis, brucellosis, jangkitan meningokokus, ensefalitis bawaan kutu, demam berdarah;
Jarang berlaku (kurang daripada 1 kes bagi setiap 100,000 penduduk) - polio, leptospirosis, difteria, tularemia, rickettsiosis, malaria, antraks, tetanus, rabies.
Ciri penyakit berjangkit ialah sifat kitarannya. Ini bermakna bahawa dalam perkembangan penyakit berjangkit terdapat beberapa tempoh berturut-turut: pengeraman, permulaan, puncak penyakit dan pemulihan. Setiap tempoh mempunyai ciri ciri tersendiri.
Tempoh masa dari saat jangkitan kepada manifestasi klinikal pertama penyakit ini dipanggil inkubasi (laten). Penyakit berjangkit yang berbeza mempunyai tempoh yang berbeza dalam tempoh ini (dari beberapa jam ke bulan dan bahkan tahun). Pada masa ini, biasanya tiada masalah kesihatan yang kelihatan. Bagi sesetengah penyakit (campak, malaria, tonsilitis, cacar air, dsb.), tempoh tempoh inkubasi ditakrifkan dengan sangat ketat sehingga ia merupakan salah satu tanda paling ciri penyakit ini (lihat bahagian "Penerangan tanda klinikal").
Tempoh awal adalah masa dari saat tanda-tanda awal penyakit muncul sehingga kemuncaknya.
Dalam tempoh awal, sebagai peraturan, tidak ada tanda-tanda ciri yang wujud dalam penyakit tertentu. Berjaya gejala umum penyakit (demam, malaise, kelemahan umum, penurunan prestasi, dll.).
Apabila penyakit berjangkit berkembang, tanda-tanda ciri penyakit itu muncul. Detik ini menandakan permulaan tempoh pada kemuncak penyakit. Pada masa hadapan, banyak tanda boleh mencapai keterukan maksimum mereka.
Dari saat keterukan manifestasi penyakit berjangkit berkurangan, tempoh pemulihan (reconvalescence) bermula, tempoh yang bergantung kepada banyak faktor: keparahan penyakit, penyakit bersamaan, ciri-ciri badan, serta kualiti rawatan dan jumlah langkah pemulihan yang dilakukan).
Kadang-kadang, selepas penyakit berjangkit, kesan sisa diperhatikan yang timbul semasa tempoh puncak, tetapi berterusan selama beberapa bulan, tahun dan juga seumur hidup (dengan polio, ensefalitis, difteria, dll.)
Dengan kebanyakan penyakit berjangkit, seseorang menjadi berbahaya kepada orang lain pada akhir tempoh inkubasi. Hanya semasa tempoh pemulihan, risiko jangkitan daripada pesakit berkurangan dengan ketara. Dalam tempoh yang sama ini, badan dibersihkan sepenuhnya daripada agen patogen.
1. Pengeraman
2. Pra-ikterik dengan varian berikut - dyspeptik, asthenovegetative, polyarthralgic, campuran, seperti influenza, tanpa manifestasi.
3. Ketinggian tempoh, tanda - hiperfermentemia tanpa jaundis, dengan jaundis, hepatomegali, kadang-kadang hepatosplenomegaly, mabuk endogen.
4. Tempoh pemulihan.
5. Hasil – dyskinesia bilier, hepatitis berpanjangan, kronik penyakit yang membawa kepada sirosis atau sirosis-kanser (karsinoma hepatoselular).
Dalam tempoh akut hepatitis virus, terutamanya dengan hepatitis B, hepatitis B+D, ensefalopati hepatik akut (AHE) mungkin berkembang.
Tempoh OPE:
1. Prekoma I
2. Prekoma II
3. Koma I (koma cetek)
4. Koma II (koma dalam, penindasan semua fungsi badan).
Gambar klinikal semua hepatitis virus adalah hampir sama dan berbeza dari segi peratusan dalam keterukan penyakit dan kesudahannya. Hepatitis A dan E dicirikan oleh kursus jinak yang kebanyakannya kitaran dengan pemulihan penuh, dan dengan hepatitis B, C dan D, kursus sederhana dan teruk, bentuk penyakit yang berlarutan dan kronik, dan kematian sering diperhatikan.
Tidak selalu mudah untuk menilai keterukan hepatitis virus dengan betul dan tepat pada masanya, kerana manifestasi klinikal, kadang-kadang walaupun dalam kes yang mengakibatkan kematian, adalah ringan dan hanya dalam tempoh dekompensasi lengkap fungsi hati, gejala muncul yang menunjukkan keterukan tertentu. penyakit itu. Kriteria klinikal keterukan hepatitis virus selalunya subjektif, dan penunjuk ujian berfungsi tidak selalu tepat dan sepenuhnya mencerminkan tahap kerosakan pada parenkim hati.
Apabila menilai keterukan penyakit, keterukan mabuk dan jaundis, peningkatan saiz hati dan limpa, penurunan berat badan, tahap bilirubin dalam serum darah, aktiviti aminotransferase, dan indeks prothrombin diambil kira. Keterukan penyakit boleh dinilai dengan paling pasti semasa ketinggian penyakit.
Dalam kes ini, tempoh inkubasi perlu diambil kira. Semakin pendek, semakin teruk penyakitnya. Beri perhatian kepada sifat dan tempoh tempoh pra-ikterik. Keracunan yang teruk, polyarthralgia, dan kompleks gejala dyspeptik yang jelas adalah ciri-ciri bentuk hepatitis virus yang fulminant dan teruk. Jaundis sengit yang berpanjangan, hipotensi, bradikardia berselang-seli dengan takikardia, kelesuan, loya, demam rendah, penurunan diuresis menunjukkan perjalanan hepatitis virus yang teruk atau malignan dengan prognosis yang tidak pasti.
Dalam kes ringan hepatitis virus, kepekatan jumlah bilirubin dalam serum darah ialah 20-80 µmol/l mengikut kaedah Jendraszik, indeks prothrombin sepadan dengan nilai normal; dalam kes sederhana, jumlah bilirubin meningkat kepada 80-160 µmol/L, indeks prothrombin tidak berubah dengan ketara; dalam kes yang teruk, kepekatan bilirubin lebih daripada 160 µmol/l, indeks protrombin menurun, tahap jumlah protein, fibrin, albumin, parameter sistem pembekuan darah berubah.
Hepatitis virus akut berlaku terutamanya secara kitaran. Tempoh inkubasi untuk hepatitis A akut adalah secara purata 15-30 hari, untuk hepatitis B akut - 30-180 hari. Tempoh pra-ikterik (awal) boleh berlaku dengan cara berikut: 1) dyspeptik - pesakit mengadu kurang selera makan, loya, kadang-kadang muntah, demam gred rendah, tempoh tempoh ini adalah 3-7 hari; 2) asthenovegetative - pesakit mengadu kelemahan, sakit kepala, kelesuan umum, kehilangan selera makan, suhu badan - subfebril atau normal; 3) seperti selesema - pesakit mengadu sakit kepala, sakit otot, kelemahan, kehilangan selera makan, suhu badan - 37.5-39°C, dan dalam beberapa kes 39-40°C; Tempoh varian ke-2 dan ke-3 tempoh pra-ikterik ialah 5-10 hari. 4) varian polyarthralgic diperhatikan terutamanya dalam hepatitis B akut, serta C. Pesakit mengadu sakit pada sendi, kadang-kadang sakit otot, kelemahan, dan kehilangan selera makan diperhatikan. Tempoh tempoh ini adalah 7-14 hari. 5) varian campuran permulaan penyakit paling kerap ditunjukkan oleh tanda-tanda beberapa sindrom.
Dalam sesetengah pesakit, penyakit ini mungkin bermula tanpa tanda-tanda mabuk.
Dengan kemunculan tanda-tanda kerosakan hati yang jelas - tempoh pada kemuncak penyakit - kesihatan kebanyakan pesakit bertambah baik. Suhu menjadi normal, air kencing menjadi gelap, sklera menjadi subicterik, jaundis secara beransur-ansur meningkat, dan najis menjadi berubah warna. Perjalanan selanjutnya penyakit ini bergantung pada tahap kerosakan pada hati oleh virus, yang menentukan keterukan penyakit. Dengan kursus ringan hepatitis virus, jaundis meningkat selama 3-5 hari, kekal pada tahap yang sama selama 1 minggu, kemudian hilang sepenuhnya dalam 15-16 hari. Sudah pada akhir 1-2 minggu tempoh icterik, air kencing menjadi lebih ringan dan najis menjadi coklat kekuningan.
Dalam kes penyakit yang sederhana dan teruk, pewarnaan ikterik pada sklera dan kulit lebih sengit, dan tempoh ikterik lebih lama (20-45 hari). Dari luar sistem kardio-vaskular hipotensi diperhatikan, dalam kebanyakan pesakit - bradikardia, pekak bunyi jantung. Dalam 80-90% pesakit, hati meningkat dalam saiz, permukaannya licin, tepinya bulat, dan agak menyakitkan. Dalam 30-40% pesakit, limpa dapat dirasai. Dalam kes hepatitis virus akut yang teruk, sesetengah pesakit mengalami kembung perut akibat senak (tanda kerosakan pada pankreas, kelenjar rembesan perut dan gangguan biosinosis saluran gastrousus). Sesetengah pesakit dengan hepatitis virus yang teruk mungkin mengalami asites sederhana. Sesetengah pesakit telah kulit gatal- varian penyakit yang dipanggil kolestatik.
Sesetengah pesakit mengalami perubahan tertentu dalam sistem saraf pusat. Walaupun dengan hepatitis virus akut yang ringan, perubahan mood, adynamia, kelesuan, dan gangguan tidur mungkin berlaku. Dengan peningkatan keterukan penyakit, fenomena ini berlaku lebih kerap dan keterukan mereka lebih jelas.
Dalam kes yang teruk, gangguan serebrum yang jelas diperhatikan disebabkan oleh perubahan degeneratif yang ketara dalam hati, mabuk endogen dan peningkatan aktiviti proses peroksidasi lipid, serta pengumpulan produk perantaraan mereka.
Semasa tempoh pemulihan, perkembangan terbalik gejala penyakit dan normalisasi parameter biokimia diperhatikan.
Diagnosis awal hepatitis virus akut ditubuhkan berdasarkan sejarah epidemiologi, data mengenai perkembangan penyakit, gambaran klinikal mengambil kira ciri-ciri laluan penghantaran, tempoh tempoh inkubasi, kehadiran tempoh pra-ikterik, tanda subjektif dan objektif tipikal, dengan mengambil kira umur pesakit.
Diagnosis disahkan oleh ujian makmal rutin dan khas.
DALAM analisis umum Dalam darah pesakit dengan hepatitis virus, limfositosis diperhatikan dengan anemia sederhana dan leukopenia dalam kes penyakit yang teruk. ESR berkurangan sedikit. Pigmen urobilin dan hempedu terdapat dalam air kencing, dalam najis - semasa tempoh puncak - terutamanya dalam keadaan sederhana dan bentuk yang teruk penyakit, tidak mungkin untuk mengesan stercobilin.
Dalam serum darah sepanjang tempoh ikterik, peningkatan kandungan jumlah bilirubin dikesan, terutamanya disebabkan oleh pecahan langsungnya. Nisbah antara pecahan langsung dan tidak langsung ialah 3:1. Pada semua pesakit, sudah dalam tempoh pra-ikterik penyakit, sepanjang tempoh ikterik keseluruhan dan dalam tempoh pemulihan awal, peningkatan aktiviti AlAT, enzim AST, menunjukkan kehadiran proses sitolitik dalam hati. Pada pesakit dengan hepatitis akut, terdapat peningkatan dalam ujian timol dan penurunan kepekatan jumlah protein, yang menunjukkan pengurangan fungsi protein-sintetik hati. Dengan hepatitis virus, terdapat gangguan dalam pembekuan darah dan sistem antikoagulasi, bergantung kepada tempoh dan keterukan penyakit. Menggunakan penunjuk ini (electrocoagulograms, thrombocytograms, ujian biokimia), seseorang boleh menilai keterukan penyakit, fasa dan tahap sindrom DIC.
Mereka digunakan secara meluas dalam diagnosis dan diagnosis pembezaan hepatitis virus. kaedah instrumental kajian - ultrasound, cholangiography, tomografi yang dikira.
Dengan tujuan diagnostik khusus Reaksi ELISA, radioimmunoassay dan pelbagai kombinasinya digunakan. Dengan menggunakan kaedah ini, antigen dan antibodi khusus kepada antigen semua virus hepatitis yang diketahui pada masa ini dikesan dalam darah pesakit. Pengesanan antibodi dalam kelas Ig M menunjukkan penyakit akut. Antibodi yang dikesan dalam kelas Ig G menunjukkan perjalanan hepatitis virus yang berlarutan atau kronik atau proses berjangkit sebelumnya, atau penyakit lampau pada masa lalu, tentang vaksinasi.
Menggunakan tindak balas rantai polimerase, DNA atau RNA virus hepatitis boleh dikesan dalam darah pesakit, yang mengesahkan diagnosis.
Diagnosis pembezaan hepatitis virus akut harus dijalankan dengan penyakit seperti leptospirosis, yersiniosis, mononukleosis, malaria, jaundis mekanikal dan hemolitik, hepatosis toksik. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengambil kira keanehan gambaran klinikal penyakit ini, kemungkinan diagnostik khusus dan instrumental moden.
Apabila menetapkan diagnosis klinikal Jenis virus yang menyebabkan penyakit, keparahan dan perjalanan hepatitis virus harus diperhatikan.
Leptospirosis dicirikan oleh serangan akut penyakit, selalunya dengan menggigil, demam berterusan semasa ketinggian penyakit dan jaundis, sakit otot, terutamanya betis, sindrom hemoragik. Leukositosis dengan neutrofilia dan peralihan formula ke kiri dikesan dalam darah, dan ESR dipercepatkan diperhatikan. Aktiviti ALT dan AST meningkat secara sederhana, nisbah bilirubin langsung dan tidak langsung ialah 1:1. Kepekatan urea dan sisa nitrogen dalam serum darah meningkat. Bilirubin sentiasa dikesan dalam najis, tindak balas kepada darah ghaib selalunya positif, najis tidak berubah warna. Sel darah merah, sel darah putih dalam kuantiti yang banyak, butiran berlilin ditemui dalam air kencing. Diuresis berkurangan, sehingga anuria. Kemungkinan koma azotemik. Pengiktirafan akhir penyakit ini disahkan oleh pengesanan leptospira dalam sedimen air kencing atau serum darah dan peningkatan antibodi dalam serum darah pesakit dalam tindak balas aglutinasi-lisis dengan antigen leptospirosis tertentu.
Dalam bentuk umum yersiniosis, jaundis juga boleh diperhatikan, bagaimanapun, ia disertai oleh demam, fokus metastatik pada organ lain, tisu, leukositosis dengan neutrofilia, ESR dipercepatkan. Keterukan dan kambuh penyakit adalah mungkin. Diagnosis disahkan kaedah serologi dengan antigen yersinia tertentu.
Bentuk visceral mononucleosis dicirikan oleh limfadenopati, demam pada ketinggian jaundis, dan keadaan yang serius. Limfosit plasma luas (virosit) didapati dalam peningkatan bilangan dalam darah.
Dengan malaria, terdapat serangan apyrexia yang jelas berselang-seli dengan menggigil, diikuti dengan rasa panas dan berpeluh, dan limpa yang menyakitkan dan membesar sering dikesan. Ia berlaku dalam darah anemia hemolitik, dalam titisan darah tebal dan smear didapati pelbagai bentuk plasmodium malaria. Dalam serum darah, pecahan tidak langsung bilirubin mendominasi.
Untuk jaundis mekanikal menggunakan kaedah pemeriksaan ultrasound Anda boleh menemui batu dalam pundi hempedu dan saluran hempedu, pembesaran saluran hempedu, peningkatan saiz kepala pankreas dan komponen lain yang menyebabkan jaundis obstruktif. Dalam kebanyakan pesakit, mungkin terdapat peningkatan sederhana dalam aktiviti ALT, AST, leukositosis, dan dipercepatkan ESR.
Jaundis hemolitik dicirikan oleh anemia, ESR dipercepatkan, dan peningkatan jumlah bilirubin disebabkan oleh pecahan tidak langsungnya. Stercobilin sentiasa terdapat dalam najis.
Diagnosis pembezaan hepatitis virus akut dengan hepatosis adalah kompleks dan memerlukan kerja yang teliti dan teliti daripada doktor. Dalam kes ini, anamnesis yang dikumpul sepenuhnya adalah penting.
Hasil penyakit. Hepatitis virus akut paling kerap berakhir dengan pemulihan lengkap. Sesetengah pesakit mungkin mengalami kolesistitis, kolangitis, pankreatitis, dan diskinesia bilier selepas hepatitis akut. Dalam 5-10% pesakit, kursus berlarutan dengan pemburukan berkala boleh diperhatikan, disebabkan oleh kegigihan jangka panjang virus. Dalam kes sedemikian, adalah mungkin untuk berkembang hepatitis kronik, yang tipikal untuk hepatitis B dan C dan akhirnya boleh membawa kepada sirosis hati atau karsinoma hepatoselular.
Hasil hepatitis virus yang paling berbahaya ialah nekrosis hati besar-besaran akut atau subakut, di mana gambaran klinikal ensefalopati hepatik akut atau subakut berkembang. Hepatitis virus akut dicirikan oleh ensefalopati hepatik akut.
Mekanisme perkembangan nekrosis hati akut atau subakut adalah sangat kompleks dan kurang difahami. Hasil daripada pembiakan intensif virus dalam hepatosit, pengumpulan berlebihan spesies oksigen reaktif berlaku, yang seterusnya membawa kepada pengurangan kapasiti fungsi sistem antioksidan. Ini membawa kepada peningkatan dalam proses peroksidasi lipid, pemusnahan struktur membran sel hepatosit dan struktur intraselularnya, pengumpulan peroksida toksik, ammonia dalam tisu dan darah, dan ketidakaktifan banyak sistem enzim sel. DALAM membran sel saluran tambahan muncul, saluran semula jadi dimusnahkan, sensitiviti reseptor sel berkurangan, yang membawa kepada gangguan tindak balas enzim yang tidak dapat dipulihkan, pembongkaran proses fosforilasi, dan pembebasan protease lisosom, yang membawa kepada pemusnahan lengkap hepatosit.
Dengan pemusnahan hepatosit ini, semua fungsi hati dihalang. Pertama sekali, metabolisme pigmen terganggu. Dalam darah pesakit, terdapat peningkatan intensif dalam bilirubin kepada jumlah yang sangat tinggi. Dalam darah periferi, kepekatan produk peroksidasi lipid meningkat beberapa kali, menunjukkan keamatan tinggi pembentukan radikal asid lemak dalam struktur membran. Aktiviti semua komponen AOS telah habis. Fungsi sintetik hati terjejas. Protein yang tidak lengkap, produk degradasi fibrin, muncul dalam darah, dan tahap jumlah protein darah dan pecahannya berkurangan. Sintesis komponen sistem pembekuan darah terganggu, yang membawa kepada perkembangan "koagulopati penggunaan" (fasa ketiga DIC) dan pendarahan, kadang-kadang besar-besaran, yang membawa kepada kematian pesakit. Kitaran sintesis urea dan penggunaan ammonia terganggu, yang membawa kepada pengumpulan produk ini dalam darah dan dalam perubahan patologi dalam sistem saraf pusat.
Hasil daripada perencatan fungsi saluran gastrousus dan perkembangan dysbiosis, proses penapaian diaktifkan dalam usus, produk yang sangat toksik seperti indole, skatole, ammonia dan lain-lain terkumpul dan diserap ke dalam darah. Melewati aliran darah melalui hati, mereka tidak dinyahaktifkan dan dibawa ke dalam sistem saraf pusat, menyebabkan tanda-tanda ensefalopati. Spesies oksigen reaktif yang beredar dalam kepekatan tinggi dalam darah, cecair antara sel dan tisu bahan otak menyumbang kepada pemusnahan mielin dan struktur selular lain, meningkatkan pengikatan oleh sel-sel tisu saraf racun yang beredar dalam darah, meningkatkan manifestasi ensefalopati.
Air-elektrolit, karbohidrat, protein, lemak dan metabolisme vitamin terganggu. Terdapat "ketidakseimbangan" metabolisme yang lengkap, asidosis metabolik meningkat, yang dalam 2/3 kes adalah punca langsung hasil maut. 1/3 pesakit mati akibat pendarahan besar-besaran.
Ciri dan kaedah klinikal untuk meramalkan ensefalopati hepatik akut (AHE). Istilah "ensefalopati hepatik akut" merujuk kepada keadaan tidak sedarkan diri pesakit dengan aktiviti refleks terjejas, sawan, dan gangguan fungsi penting akibat perencatan mendalam korteks serebrum yang merebak ke subkorteks dan bahagian asas sistem saraf pusat. Ini adalah perencatan tajam aktiviti neuropsychic, dicirikan oleh pergerakan terjejas, kepekaan, refleks dan kekurangan tindak balas terhadap pelbagai rangsangan.
Koma hepatik adalah koma endogen yang disebabkan oleh mabuk endogen akibat kehilangan fungsi dan kerosakan hati.
Pada masa ini terdapat banyak pelbagai klasifikasi APE mencirikan satu atau satu lagi peringkat komplikasi. MAKAN. Tareev, A.F. Bluger mencadangkan untuk membezakan tiga peringkat OPE - precoma 1, precoma 2 dan 3 - koma itu sendiri.
Precoma 1 dicirikan oleh gangguan kesedaran yang terputus-putus, ketidakstabilan mood, kemurungan, penurunan keupayaan untuk mengorientasikan, gegaran ringan, dan penyongsangan tidur. Pesakit mudah marah, kadang-kadang euforia. Mereka terganggu oleh serangan melankolis, azab, dan firasat kematian. Pengsan, kehilangan kesedaran jangka pendek, pening, cegukan, loya, dan muntah mungkin berlaku. Jaundis semakin meningkat. Bradikardia memberi laluan kepada takikardia. Refleks tendon meningkat. Keadaan ini berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 hari dengan peralihan ke peringkat kedua.
Pada peringkat ke-2 precoma, kesedaran semakin terganggu, hilang ingatan adalah ciri, berselang-seli dengan serangan psikomotor dan pergolakan deria sehingga kecelaruan. Apabila kebangkitan, tidak ada orientasi dalam masa, ruang dan tindakan. Refleks tendon adalah tinggi. Pekak bunyi jantung, takikardia, dan hipotensi diperhatikan. Irama pernafasan terganggu secara berkala. Saiz hati mula mengecil. 1/3 pesakit mengalami pendarahan hidung, gastrousus, rahim dan pendarahan lain. Diuresis berkurangan. Perut buncit, motilitas usus berkurangan. Keadaan ini berlangsung selama 12 jam - 2 hari.
Pada peringkat ke-3 - koma itu sendiri - terdapat kehilangan kesedaran sepenuhnya dan kehilangan refleks, tendon pertama, kemudian kornea dan, terakhir, pupillary. Refleks Babinski patologi, klonus kaki, ketegaran otot anggota badan, hiperkinesis, sindrom sawan, dan kemudian areflexia lengkap mungkin berlaku. Takikardia yang teruk, hipotensi, dan gangguan irama pernafasan diperhatikan. Perut buncit, motilitas usus berkurangan, pada sesetengah pesakit rongga perut Cecair bebas dikesan, saiz hati dikurangkan. Terdapat penurunan ketara dalam diuresis sehingga anuria. Tidak lama kemudian (6 jam - 24 jam) pesakit mati akibat pendarahan besar-besaran atau daripada gejala pelanggaran yang mendalam metabolisme dengan gejala asidosis metabolik yang teruk.
Sesetengah doktor mematuhi klasifikasi koma hepatik yang berbeza, yang memperuntukkan peringkat perkembangan berikut: precoma-1, precoma-2, coma-1, coma-2. Precoma-1 ialah tempoh pertanda. Precoma-2 - dalam gambar klinikal penyakit ini terdapat tanda-tanda klinikal ensefalopati yang jelas. Koma-1 ialah tempoh keseronokan dengan kehilangan kesedaran. Koma-2 - kehilangan kesedaran yang mendalam, areflexia, gangguan irama pernafasan, pengurangan saiz hati, pendarahan, anuria.
Ramalan APE adalah mungkin beberapa hari sebelum kemunculan pertanda komplikasi yang menggerunkan ini. Untuk meramalkan APE, pesakit yang sakit tenat harus memeriksa keadaan sistem pembekuan darah dan antikoagulasi setiap hari menggunakan kaedah electrocoagulography, yang membolehkan seseorang memperoleh rekod grafik keseluruhan proses pembekuan darah dan fibrinolisis dalam masa 20 minit.
Kami telah membangunkan kaedah baharu untuk menilai parameter pelbagai fasa pembekuan berdasarkan tahap penarikan balik bekuan darah dan masa penarikan balik maksimum. Dicadangkan formula mudah Pengiraan indeks penarikan balik bekuan darah (BCRI):
t - tempoh penarikan maksimum bekuan darah, saat;
h - ketinggian pergerakan berayun perakam, mm.
Hepatitis virus yang teruk dicirikan oleh penurunan IFRS. Pesakit di mana ia bersamaan dengan 32 unit konvensional. coagulogram perlu diperiksa setiap hari, dan keadaan mereka harus dianggap sebagai ancaman koma. Dengan IRKS bersamaan dengan 9 unit konvensional. Pesakit mengalami tanda-tanda koma. Dengan dia perkembangan selanjutnya nilai IRCS menurun kepada 0. Jika keadaan umum pesakit bertambah baik, IRCS meningkat.
Kaedah ini juga boleh digunakan untuk menilai keberkesanan terapi.
Indeks prothrombin yang biasa digunakan bukanlah ujian prognostik awal. Ia hanya boleh digunakan untuk mendokumenkan koma yang sudah berkembang dan didiagnosis secara klinikal. Hasil OPE selalunya tidak menguntungkan. Dalam kes pemulihan, tetapi pengurusan pesakit yang tidak betul semasa tempoh pemulihan awal, mereka yang telah pulih daripada penyakit itu mengalami sirosis awal hati.
Dengan ramalan awal APE pada peringkat praklinikal dan pengurusan pesakit yang betul, pemulihan berlaku, atau APE tidak berlaku.
Rawatan. Semua pesakit dengan hepatitis virus akut mesti kekal di atas katil semasa tempoh manifestasi klinikal akut.
Untuk keseluruhan tempoh manifestasi klinikal akut dan pemulihan awal, pesakit ditetapkan jadual No. 5 mengikut Pevzner. Dilarang makan apa-apa yang digoreng, berlemak atau pedas. Minuman beralkohol adalah dilarang sama sekali. Untuk produk daging, daging ayam rebus putih, daging lembu dan daging arnab rebus disyorkan. Pesakit dinasihatkan mengambil ikan rebus segar. Sup tanpa lemak sayuran, sup kacang, nasi dan soba harus disyorkan sebagai hidangan pertama. Hidangan utama termasuk kentang tumbuk, nasi, soba, oatmeal, perasa dengan mentega (20-30g). DALAM makanan pemakanan sosej yang dimasak perlu dimasukkan. Antara produk tenusu, susu, keju kotej, kefir, dan keju lembut tanpa lemak harus disyorkan. Pesakit ditunjukkan salad dari sayur segar tanpa bawang, dibumbui dengan minyak bunga matahari yang ditapis (zaitun, jagung, Provençal), vinaigrette. Kompot, jeli dari buah-buahan segar dan dalam tin dan beri, air mineral meja, rebusan rosehip, teh dengan lemon harus disyorkan secara meluas. Pesakit boleh makan epal segar, pear, plum, ceri, delima, tembikai, timun, dan tomato.
Untuk hepatitis A dan E, yang dicirikan oleh kursus akut, kitaran, menetapkan agen antivirus tidak ditunjukkan. Mereka dinasihatkan untuk digunakan dalam kes progresif (berlarutan) hepatitis B dan D akut terhadap latar belakang aktiviti tinggi proses patologi dengan penunjuk replikasi patogen dan dalam semua kes hepatitis C akut, dengan mengambil kira kebarangkalian kronik yang tinggi. Pesakit diberi alfa interferon, khususnya ubat rekombinan (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) dan ubat asli (wellferon, interferon leukosit manusia). Tiada konsensus mengenai rejimen terapi interferon untuk hepatitis virus akut. Selalunya, ubat-ubatan ditetapkan pada dos 3-5 juta IU 3 kali seminggu (atau setiap hari lain) selama 3-6 bulan. Dengan kaedah terapi ini, peratusan kronik berkurangan kira-kira 5 kali ganda dalam hepatitis B dan 3 kali dalam hepatitis C. Nukleosida sintetik (famciclovir, lamivudine, ribavirin, trivorin) dan perencat protease (invirase, Crixivan) juga boleh digunakan untuk etiotropik rawatan. DALAM tahun lepas Inducers interferon endogen digunakan dengan berkesan - neovir, cycloferon, amiksin, kagocel, dll. Pesakit amiksin ditetapkan 0.125 g 2 hari berturut-turut setiap minggu, selama 5 minggu. Di samping itu, leukinferon, interleukin-1, interldeikin-2 (roncoleukin), persiapan timus (thymalin, thymogen, T-activin), thymopoietins (glutoxim) mungkin disyorkan.
Ubat-ubatan di atas juga ditunjukkan untuk hepatitis B akut yang teruk dengan ancaman membina kegagalan hati akut.
Dengan kehadiran mabuk, pesakit ditetapkan detoksifikasi terapi intravena dalam masa 3-5 hari. Untuk tujuan ini, larutan glukosa 5% 200.0-400.0 disuntik ke dalam vena; rheosorbilact 200.0-400.0; penyelesaian 5%. asid askorbik 10.0-15.0; asetol dan klosol 200.0-400.0.
Sepanjang tempoh icterik, enterosorben ditetapkan secara lisan. Bermula dari hari pertama penyakit dan sehingga aktiviti aminotransferases dinormalisasi sepenuhnya, pesakit harus menerima antioksidan semulajadi secara dalaman, seperti infusi Astragalus wooliflora dan lain-lain.
Jika terdapat ancaman APE, pesakit harus diberi titisan intravena salin dan larutan koloid V jumlah isipadu 1200-2400 ml sehari. Penyelesaian ditadbir 2 kali sehari (pagi dan petang) urat subclavian melalui kateter. Reosorbilact 400.0 ditetapkan; acesol - 400.0; 4% larutan glutargin - 50 ml, 5% larutan asid askorbik - 20.0; larutan glukosa 5% - 400.0; albumin penderma - 400.0-500.0; cocarboxylase, ATP, trasylol atau gordox 100,000-200,000 unit, atau contrical, asid aminocaproic, heptral (800 mg sehari).
Apabila pendarahan berlaku, terapi hemostatik ditetapkan yang mencukupi untuk kerugian. Untuk tujuan ini, anda boleh menggunakan asid aminocaproic, vikasol, plasma darah, darah keseluruhan, penggantungan eritrosit, fibrinogen.
Pesakit ditunjukkan enema pembersihan.
Pada pergolakan psikomotor pesakit diletakkan di atas katil, seduxen atau natrium hidroksibutirat diberikan.
Dengan pengurangan diuresis, manitol, mannitol, dan aminophylline harus diberikan secara intravena.
Apabila mengatur dan menjalankan satu set langkah terapeutik, harus diingat bahawa keberkesanan rawatan sebahagian besarnya bergantung pada kualiti penjagaan pesakit, oleh itu di wad rawatan Rapi Perlu ada kakitangan terlatih khas yang mahir dalam rawatan rapi dan kaedah resusitasi, serta kaedah penjagaan dan penyelenggaraan untuk pesakit yang mengalami koma hepatik.
Ia juga harus diingat bahawa APE yang diiktiraf pada peringkat praklinikal dan rawatan yang diberikan dengan betul akan menyelamatkan nyawa pesakit.
Pemerhatian dispensari bagi pemulihan dijalankan oleh doktor KIZ apabila klinik daerah untuk hepatitis A dan E virus selama 3 bulan, untuk hepatitis B dan C - selama 6 bulan.
Dalam kes di mana pemulihan hepatosit ditangguhkan (penunjuk aktiviti aminotransferase meningkat), pemerhatian dilanjutkan sehingga pemulihan lengkap.
Dalam perkembangan penyakit, empat tempoh (peringkat) biasanya dibezakan: laten, prodromal, tempoh ketinggian penyakit dan hasilnya, atau tempoh akhir penyakit. Periodisasi ini berkembang pada masa lalu apabila analisis klinikal penyakit berjangkit akut (demam kepialu, demam merah, dll.). Penyakit lain (kardiovaskular, endokrin, tumor) berkembang mengikut corak yang berbeza, dan oleh itu periodisasi yang diberikan tidak begitu terpakai kepada mereka. A.D. Ado membezakan tiga peringkat perkembangan penyakit: permulaan, peringkat penyakit itu sendiri, dan akibatnya.
Tempoh terpendam(berkaitan dengan penyakit berjangkit - inkubasi) berlangsung dari saat pendedahan kepada punca sehingga kemunculan tanda-tanda klinikal pertama penyakit. Tempoh ini boleh menjadi pendek, seperti tindakan agen perang kimia, dan sangat lama, seperti kusta (beberapa tahun). Dalam tempoh ini, pertahanan badan digerakkan, bertujuan untuk mengimbangi kemungkinan pelanggaran, untuk memusnahkan agen patogen atau untuk mengeluarkannya dari badan. Adalah penting untuk mengetahui ciri-ciri tempoh terpendam apabila menjalankan langkah-langkah pencegahan (pengasingan dalam kes jangkitan), serta untuk rawatan, yang selalunya berkesan hanya dalam tempoh ini (rabies).
Tempoh prodromal- ini adalah tempoh masa dari tanda-tanda pertama penyakit hingga manifestasi penuh gejalanya. Kadangkala tempoh ini menampakkan dirinya dengan jelas ( radang paru-paru lobar, disentri), dalam kes lain ia dicirikan oleh kehadiran tanda-tanda penyakit yang lemah tetapi jelas. Dengan penyakit gunung, sebagai contoh, ini adalah keseronokan tanpa sebab (euforia), dengan campak - Velsky - Koplik - bintik Filatov, dll. Semua ini penting untuk diagnosis pembezaan. Pada masa yang sama, mengenal pasti tempoh prodromal dalam banyak penyakit kronik selalunya sukar.
Tempoh manifestasi yang jelas, atau ketinggian penyakit, dicirikan oleh perkembangan penuh gambaran klinikal: sawan dengan kekurangan kelenjar paratiroid, leukopenia dengan penyakit radiasi, triad tipikal (hiperglisemia, glycosuria, poliuria) dengan diabetes mellitus. Tempoh tempoh ini untuk beberapa penyakit (radang paru-paru lobar, campak) ditentukan dengan mudah. Pada penyakit kronik dengan kemajuan mereka yang perlahan, perubahan tempoh sukar difahami. Dalam penyakit seperti tuberkulosis dan sifilis, proses asimtomatik proses bergantian dengan pemburukan, dan eksaserbasi baru kadang-kadang ketara berbeza daripada manifestasi utama penyakit.
Hasil penyakit. Hasil penyakit berikut diperhatikan: pemulihan (lengkap dan tidak lengkap), kambuh, peralihan kepada bentuk kronik, kematian.
Pemulihan- proses yang membawa kepada penghapusan gangguan yang disebabkan oleh penyakit dan pemulihan hubungan normal antara badan dan alam sekitar, pada manusia - terutamanya kepada pemulihan kapasiti kerja.
Pemulihan boleh lengkap atau tidak lengkap. Pemulihan penuh adalah keadaan di mana semua kesan penyakit hilang dan badan memulihkan sepenuhnya keupayaan penyesuaiannya. Pemulihan tidak selalu bermakna kembali ke keadaan asal anda. Akibat penyakit ini, perubahan dalam pelbagai sistem, termasuk sistem imun, mungkin muncul dan berterusan pada masa hadapan.
Dalam kes pemulihan yang tidak lengkap akibat penyakit dinyatakan. Mereka kekal untuk masa yang lama atau bahkan selama-lamanya (gabungan pleura, penyempitan orifis mitral). Perbezaan antara pemulihan lengkap dan tidak lengkap adalah relatif. Pemulihan boleh hampir lengkap, walaupun kecacatan anatomi yang berterusan (contohnya, ketiadaan satu buah pinggang, jika yang kedua mengimbangi sepenuhnya fungsinya). Seseorang tidak sepatutnya berfikir bahawa pemulihan bermula selepas peringkat sebelumnya penyakit telah berlalu. Proses penyembuhan bermula dari saat penyakit itu berlaku.
Idea mekanisme pemulihan dibentuk atas dasar kedudukan umum penyakit itu adalah perpaduan dua fenomena yang bertentangan - patologi sebenar dan pampasan pelindung. Keutamaan salah seorang daripada mereka menentukan hasil penyakit. Pemulihan berlaku apabila kompleks tindak balas penyesuaian cukup kuat untuk mengimbangi kemungkinan gangguan. Mekanisme pemulihan dibahagikan kepada segera (kecemasan) dan jangka panjang. Yang mendesak termasuk tindak balas perlindungan refleks seperti perubahan dalam kadar pernafasan dan denyutan jantung, pembebasan adrenalin dan glukokortikoid semasa tindak balas tekanan, serta semua mekanisme yang bertujuan untuk mengekalkan kestabilan persekitaran dalaman (pH, glukosa darah, darah). tekanan, dsb.). d.). Reaksi jangka panjang berkembang agak lewat dan berkekalan sepanjang penyakit. Ini terutamanya kemasukan keupayaan sandaran sistem berfungsi. Diabetes mellitus tidak berlaku apabila 3/4 daripada pulau pankreas hilang. Seseorang boleh hidup dengan satu paru-paru, satu buah pinggang. Jantung yang sihat boleh melakukan kerja lima kali lebih banyak dalam keadaan tertekan daripada berehat.
Peningkatan fungsi yang dipertingkatkan bukan sahaja hasil daripada kemasukan unit struktur dan fungsi organ yang sebelum ini tidak berfungsi (contohnya, nefron), tetapi juga akibat peningkatan intensiti kerja mereka, yang seterusnya menyebabkan pengaktifan proses plastik dan peningkatan jisim organ (hipertrofi) ke tahap apabila beban untuk setiap unit berfungsi tidak melebihi normal.
Pengaktifan mekanisme pampasan, serta pemberhentian aktiviti mereka, bergantung terutamanya pada sistem saraf. P.K. Anokhin merumuskan idea sistem berfungsi yang secara khusus mengimbangi kecacatan fungsi yang disebabkan oleh kerosakan. Sistem berfungsi ini dibentuk dan beroperasi mengikut prinsip tertentu:
Isyarat pelanggaran yang telah berlaku, yang membawa kepada pengaktifan mekanisme pampasan yang sesuai.
Mobilisasi progresif mekanisme pampasan ganti.
Aferentasi songsang tentang peringkat berturut-turut pemulihan fungsi terjejas.
Pembentukan dalam sistem saraf pusat gabungan pengujaan sedemikian yang menentukan kejayaan pemulihan fungsi dalam organ periferal.
Menilai kecukupan dan kekuatan pampasan akhir dari semasa ke semasa.
Keruntuhan sistem sebagai tidak perlu.
Urutan peringkat pampasan boleh dikesan menggunakan contoh kepincangan apabila satu kaki rosak:
isyarat ketidakseimbangan dari organ vestibulocochlear;
menyusun semula kerja pusat motor dan kumpulan otot untuk mengekalkan keseimbangan dan keupayaan untuk bergerak;
disebabkan oleh kecacatan anatomi yang stabil, kombinasi berterusan aferentasi memasuki bahagian yang lebih tinggi sistem saraf pusat, dan pembentukan sambungan sementara yang memberikan pampasan optimum, iaitu, keupayaan untuk berjalan dengan kepincangan yang minimum.
Kambuh semula- manifestasi baru penyakit selepas pemberhentian yang jelas atau tidak lengkap, sebagai contoh, penyambungan semula serangan malaria selepas selang masa yang lebih atau kurang panjang. Kambuhan radang paru-paru, kolitis, dan lain-lain diperhatikan.
Peralihan kepada bentuk kronik bermakna penyakit itu berkembang dengan perlahan, dengan untuk tempoh yang lama remisi (bulan dan bahkan tahun). Perjalanan penyakit ini ditentukan oleh virulensi patogen dan terutamanya oleh kereaktifan badan. Oleh itu, pada usia tua, banyak penyakit menjadi kronik (pneumonia kronik, kolitis kronik).
negeri terminal- pemberhentian hidup secara beransur-ansur walaupun dengan kematian yang kelihatan serta-merta. Ini bermakna kematian adalah satu proses, dan dalam proses ini beberapa peringkat (keadaan terminal) boleh dibezakan: preagony, penderitaan, kematian klinikal dan biologi.
Preagonia boleh mempunyai tempoh yang berbeza-beza (jam, hari). Dalam tempoh ini, sesak nafas, penurunan tekanan darah (sehingga 7.8 kPa - 60 mm Hg dan ke bawah), dan takikardia diperhatikan. Orang itu mengalami pitam kesedaran. Secara beransur-ansur pra-penderitaan bertukar menjadi kesakitan.
Keperitan(dari agon Yunani - perjuangan) dicirikan oleh penutupan beransur-ansur semua fungsi badan dan pada masa yang sama ketegangan melampau mekanisme perlindungan yang sudah kehilangan kemanfaatannya (kejang, pernafasan terminal). Tempoh kesakitan adalah 2 - 4 minit, kadang-kadang lebih.
Kematian klinikal adalah keadaan apabila semua tanda kehidupan yang kelihatan telah hilang (fungsi pernafasan dan jantung telah berhenti, tetapi metabolisme, walaupun minimum, masih berterusan). Pada peringkat ini, kehidupan boleh dipulihkan. Itulah sebabnya pentas kematian klinikal menarik perhatian khusus daripada doktor dan penguji.
Kematian biologi dicirikan oleh perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan.
Eksperimen pada haiwan, terutamanya pada anjing, memungkinkan untuk mengkaji secara terperinci perubahan fungsi, biokimia dan morfologi pada semua peringkat kematian.
Mati mewakili perpecahan integriti organisma. Ia tidak lagi menjadi sistem kawal selia sendiri. Dalam kes ini, sistem yang menyatukan badan menjadi satu keseluruhan pertama kali dimusnahkan, pertama sekali - sistem saraf. Dalam masa yang sama peringkat yang lebih rendah peraturan dipelihara sedikit sebanyak. Sebaliknya, terdapat urutan kematian tertentu pelbagai jabatan sistem saraf. Korteks serebrum paling sensitif terhadap hipoksia. Dalam kes asfiksia atau kehilangan darah akut, pengaktifan neuron mula-mula diperhatikan. Dalam hal ini, pergolakan motor berlaku, pernafasan dan denyutan jantung meningkat, dan tekanan darah meningkat. Kemudian perencatan berlaku di korteks, yang mempunyai kepentingan perlindungan, kerana untuk beberapa waktu ia dapat menyelamatkan sel daripada kematian. Dengan kematian selanjutnya, proses pengujaan, dan kemudian perencatan dan keletihan, merebak lebih rendah, ke bahagian batang otak dan ke farmasi retikular. Bahagian otak yang lebih kuno secara filogenetik ini paling tahan terhadap kebuluran oksigen (pusat medula oblongata boleh bertolak ansur dengan hipoksia selama 40 minit).
Perubahan dalam organ dan sistem lain berlaku dalam urutan yang sama. Dengan kehilangan darah yang membawa maut, sebagai contoh, dalam minit pertama pernafasan secara mendadak mendalam dan menjadi lebih kerap. Kemudian iramanya terganggu, nafas menjadi sangat dalam atau dangkal. Akhirnya, pengujaan pusat pernafasan mencapai maksimum, yang ditunjukkan oleh pernafasan yang mendalam, yang mempunyai watak inspirasi yang jelas. Selepas ini, pernafasan menjadi lemah atau berhenti. Jeda terminal ini berlangsung selama 30–60 saat. Kemudian pernafasan disambung semula buat sementara waktu, memperoleh watak jarang, pertama dalam, dan kemudian semakin cetek mengeluh. Bersama-sama dengan pusat pernafasan, pusat vasomotor diaktifkan. Nada vaskular meningkat, pengecutan jantung bertambah kuat, tetapi tidak lama lagi berhenti dan nada vaskular berkurangan.
Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa selepas jantung berhenti berfungsi, sistem yang menjana pengujaan terus berfungsi untuk jangka masa yang agak lama. Pada ECG, biocurrents diperhatikan dalam masa 30 - 60 minit selepas kehilangan nadi.
Dalam proses kematian, perubahan metabolik ciri berlaku, terutamanya disebabkan oleh kebuluran oksigen yang semakin mendalam. Laluan metabolik oksidatif disekat, dan badan memperoleh tenaga melalui glikolisis. Kemasukan jenis metabolisme kuno ini mempunyai nilai pampasan, tetapi kecekapannya yang rendah tidak dapat dielakkan membawa kepada dekompensasi, diperburuk oleh asidosis. Kematian klinikal berlaku. Pernafasan dan peredaran darah berhenti, refleks hilang, tetapi metabolisme, walaupun pada tahap yang sangat rendah, masih berterusan. Ini cukup untuk mengekalkan "kehidupan minimum" sel saraf. Inilah tepatnya yang menjelaskan keterbalikan proses kematian klinikal, iaitu, kebangkitan mungkin dalam tempoh ini.
Persoalan tentang tempoh masa di mana resusitasi boleh dilakukan dan dinasihatkan adalah sangat penting. Lagipun, kebangkitan hanya dibenarkan jika aktiviti mental dipulihkan. V. A. Negovsky dan penyelidik lain berpendapat bahawa keputusan positif boleh dicapai tidak lewat daripada 5 - 6 minit selepas bermulanya kematian klinikal. Jika proses kematian berterusan untuk masa yang lama, membawa kepada pengurangan rizab kreatin fosfat dan ATP, maka tempoh kematian klinikal adalah lebih pendek. Sebaliknya, dengan hipotermia, kebangkitan adalah mungkin walaupun sejam selepas permulaan kematian klinikal. Di makmal N. N. Sirotinin, ditunjukkan bahawa seekor anjing boleh dihidupkan semula 20 minit selepas kematian akibat pendarahan, diikuti dengan pemulihan lengkap aktiviti mental. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa hipoksia menyebabkan perubahan yang lebih besar pada otak manusia berbanding otak haiwan.
Resusitasi, atau revitalisasi, badan termasuk beberapa langkah yang bertujuan terutamanya untuk memulihkan peredaran darah dan pernafasan: urutan jantung, pengudaraan buatan, defibrilasi jantung. Acara terakhir memerlukan ketersediaan peralatan yang sesuai dan boleh dijalankan dalam keadaan khas.
Etiologi. Konsep punca dan keadaan penyakit. Klasifikasi punca penyakit. Peranan keturunan dan perlembagaan dalam kejadian dan perkembangan penyakit.
medan_teks
medan_teks
anak panah_atas
Dari saat patogen memasuki badan sehingga manifestasi klinikal gejala penyakit, masa tertentu berlalu, dipanggil tempoh inkubasi (laten). Tempohnya berbeza-beza. Untuk sesetengah penyakit (influenza, botulisme) ia berlarutan selama berjam-jam, untuk yang lain (rabies, virus hepatitis B) - berminggu-minggu dan bahkan berbulan-bulan, untuk jangkitan perlahan - berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Bagi kebanyakan penyakit berjangkit, tempoh inkubasi adalah 1-3 minggu.
Panjang tempoh inkubasi disebabkan oleh beberapa faktor. Pada tahap tertentu, ia berkaitan dengan virulensi dan dos berjangkit patogen. Semakin tinggi virulensi dan semakin tinggi dos patogen, semakin pendek tempoh inkubasi.
Ia mengambil masa tertentu untuk mikroorganisma merebak, membiak dan menghasilkan bahan toksik. Namun begitu peranan utama tergolong dalam kereaktifan makroorganisma, yang menentukan bukan sahaja kemungkinan berlakunya penyakit berjangkit, tetapi juga keamatan dan kadar perkembangannya.
Dari awal tempoh inkubasi, badan berubah fungsi fisiologi. Setelah mencapai tahap tertentu, mereka dinyatakan dalam bentuk gejala klinikal.
Tempoh prodromal, atau tempoh prekursor penyakit
medan_teks
medan_teks
anak panah_atas
Dengan kemunculan tanda-tanda klinikal pertama penyakit, tempoh prodromal, atau tempoh tanda-tanda amaran penyakit, bermula.
Gejalanya(malaise, sakit kepala, kelemahan, gangguan tidur, hilang selera makan, kadang-kadang peningkatan sedikit suhu badan) adalah ciri banyak penyakit berjangkit, dan oleh itu mewujudkan diagnosis dalam tempoh ini menyebabkan kesukaran yang besar.
Pengecualian adalah campak: pengesanan simptom patognomonik (Belsky-Filatov-Koplik spot) dalam tempoh prodromal membolehkan kita membuat diagnosis nosologi yang tepat dan muktamad.
Tempoh permulaan gejala biasanya tidak melebihi 2-4 hari.
Tempoh puncak penyakit
medan_teks
medan_teks
anak panah_atas
Ketinggian tempoh mempunyai tempoh yang berbeza - dari beberapa hari (untuk campak, influenza) hingga beberapa minggu (untuk demam kepialu, hepatitis virus, brucellosis).
Semasa tempoh puncak, gejala ciri bentuk berjangkit ini paling jelas nyata.
Tempoh kepupusan penyakit
medan_teks
medan_teks
anak panah_atas
Ketinggian penyakit digantikan oleh tempoh kepupusan manifestasi klinikal, yang digantikan oleh tempoh pemulihan (pemulihan).
Tempoh pemulihan (reconvalescence) penyakit.
medan_teks
medan_teks
anak panah_atas
Tempoh tempoh pemulihan berbeza-beza dan bergantung kepada bentuk penyakit, keterukan, keberkesanan terapi dan banyak sebab lain.
Pemulihan mungkin penuh, apabila semua fungsi terjejas akibat penyakit itu dipulihkan, atau tidak lengkap, jika fenomena sisa (sisa) berterusan.
Komplikasi proses berjangkit
medan_teks
medan_teks
anak panah_atas
Pada mana-mana tempoh penyakit, komplikasi adalah mungkin - khusus dan tidak spesifik.
Komplikasi khusus termasuk, disebabkan oleh agen penyebab penyakit ini dan akibat daripada keterukan luar biasa gambaran klinikal tipikal dan manifestasi morfofungsi jangkitan (penembusan ulser usus dalam demam kepialu, koma hepatik dalam hepatitis virus) atau penyetempatan atipikal kerosakan tisu (Salmonella). endokarditis).
Komplikasi yang disebabkan oleh mikroorganisma jenis lain tidak khusus untuk penyakit ini. Kepentingan yang luar biasa di klinik penyakit berjangkit adalah komplikasi yang mengancam nyawa yang memerlukan campur tangan segera, pemerhatian intensif dan penjagaan rapi. Ini termasuk koma hepatik (hepatitis virus), akut kegagalan buah pinggang(malaria, leptospirosis, demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, jangkitan meningokokus), edema pulmonari (influenza), edema serebrum (hepatitis fulminan, meningitis), dan kejutan.
Dalam amalan berjangkit, jenis kejutan berikut ditemui:
- peredaran darah (berjangkit-toksik, toksik-berjangkit),
- hipovolemik,
- berdarah,
- anafilaksis.
