Keracunan makanan dan kelemahan sistem saraf adalah saling berkaitan. Kerosakan toksik kepada sistem saraf

Kesedaran terjejas sama ada disebabkan oleh kesan racun pada korteks serebrum (sekiranya keracunan dengan pil tidur, alkohol, candu dan sediaannya, hidrokarbon berklorin, etilena glikol, dsb.), atau berlakunya hipoksia serebrum (dalam kes keracunan dengan karbon monoksida, hidrogen sulfida, nitrat, dll.).

Gangguan kesedaran adalah salah satu sindrom yang sering berlaku dalam keracunan teruk dan berfungsi sebagai salah satu kriteria untuk menilai tahap keterukan keracunan. Terdapat beberapa jenis gangguan kesedaran.

Keadaan terlupa yang merupakan sedikit kabur kesedaran; pesakit boleh dibawa keluar dari negeri ini hanya dengan terus-menerus menanganinya; pesakit biasanya mengadu sakit kepala dan kelemahan umum.

Sopor - tidak sedarkan diri, di mana pesakit tidak bertindak balas terhadap persekitaran; Hanya dengan kesukaran, menggunakan rangsangan menyakitkan yang keras (cubitan, suntikan, dll.), Adalah mungkin untuk membawa pesakit keluar dari keadaan soporotik. Keadaan ini diperhatikan dalam kes keracunan dengan candu, morfin, omnopon, dicaine, anestesi, pil tidur, alkohol dan beberapa racun industri.

Koma toksik- keadaan tidak sedarkan diri di mana tiada tindak balas badan kepada rangsangan yang menyakitkan (suntikan, cubitan); terdapat bau racun jika punca keracunan adalah alkohol atau aniline. Muka, lengan dan kaki sianotik, badan dilitupi dengan peluh sejuk yang melekit; nadi sukar dipalpasi, kerap (lebih daripada 120 denyutan seminit); pernafasan jarang dan bising; tekanan arteri rendah (kurang daripada 110 mm Hg). Kencing dan buang air besar secara tidak sengaja diperhatikan; kecelaruan, halusinasi dan pergolakan berkala, kadangkala sawan. Koma toksik berlaku akibat kesan racun pada sistem saraf semasa keracunan dengan karbon monoksida, alkohol, pil tidur, dll.

Keadaan koma sentiasa mengancam nyawa, oleh itu, dalam kes koma, langkah segera diperlukan. Harus diingat bahawa keadaan ini berlaku untuk pelbagai sebab (kecederaan, penyakit, keracunan). Sebelum memberikan bantuan, adalah perlu untuk mengecualikan pelbagai penyakit organ dalaman dan sistem saraf. sangat penting mempunyai bau racun, temu bual orang lain, data lain yang menunjukkan keracunan (pengesanan sisa racun, dsb.). Adalah perlu untuk menjelaskan apabila keadaan tidak sedarkan diri berlaku dan apa yang mendahuluinya (jatuh, lebam, penyakit). Walau apa pun, anda mesti segera menghubungi doktor.

Gangguan mental (delirium, psikosis) berlaku kerana keracunan dengan alkohol, atropin, pil tidur, dadah (hashish, heroin, candu, dll.), tetraetil plumbum. Dalam kes ini, tempat utama diduduki oleh halusinasi (visual, sentuhan, pendengaran), dan gangguan pergerakan, sementara pada masa yang sama mengekalkan rasa keperibadian sendiri. Mood mangsa sangat tidak stabil (kebimbangan, ketakutan, seram); kemungkinan keterujaan motor (keadaan kesan).

Sindrom sawan ditunjukkan oleh penguncupan otot yang tidak disengajakan - paroxysmal atau malar. Kekejangan boleh menjejaskan banyak kumpulan otot dalam badan (kekejangan umum) atau terhad kepada satu kumpulan otot (kekejangan setempat).

Kejang boleh menjadi tonik ( penguncupan perlahan), klonik (penguncupan cepat). Punca sindrom sawan: keracunan dengan strychnine, analeptik, penisilin, kalium, dll.

Masalah kerosakan eksogen kepada sistem saraf telah menjadi sangat relevan disebabkan oleh penggunaan bahan kimia yang meluas dalam industri, pertanian, perkhidmatan ketenteraan dan kehidupan seharian. "Kimia" yang ketara dalam kehidupan manusia telah membawa kepada peningkatan keracunan akut dan kronik oleh bahan toksik. Bahan-bahan ini memasuki peredaran umum melalui paru-paru dengan udara yang disedut, melalui saluran gastrousus dengan air minuman dan makanan, atau menembusi melalui kulit dan membran mukus. Kebanyakan racun yang memasuki aliran darah menjejaskan sistem saraf, yang sensitif terhadap semua jenis bahaya.

Sebatian kimia Bergantung kepada kesannya terhadap sistem saraf, mereka dibahagikan kepada dua kumpulan: racun neurotropik dan racun yang tidak mempunyai neurotropisme yang jelas. Racun neurotropik sendiri atau melalui produk metabolik mempunyai kesan langsung terutamanya pada tisu saraf, menembusi penghalang darah-otak dan terkumpul dalam sistem saraf. Dalam kes keracunan dengan racun yang tidak mempunyai neurotropisme yang jelas, sistem saraf menderita kedua disebabkan oleh gangguan homeostasis yang teruk.

Patogenesis. Walaupun pelbagai bahan toksik yang menyebabkan kerosakan pada sistem saraf, beberapa mekanisme patogenetik utama untuk pembentukan gangguan neurologi boleh dikenalpasti. Yang paling penting ialah hipoksia, yang disebabkan oleh gangguan dalam pernafasan luaran dan pengangkutan oksigen alveolar-kapilari (asphyxiants, sebatian organophosphorus), penurunan dalam kapasiti pembawa oksigen darah (racun hemoglobin dan agen hemolitik), kerosakan pada sitokrom, dan gangguan. hemodinamik am dan serebrum. Kesan angiotoksik racun adalah ciri. Atony berkembang secara konsisten pembuluh serebrum, gangguan aliran darah di dalamnya, genangan, trombosis muncul dan, akibatnya, fokus pelembutan tisu saraf muncul. Oleh kerana pembebasan bahagian cecair darah ke dalam interstitium, peredaran minuman keras terganggu, edema dan pembengkakan bahan otak berkembang. Peranan penting dalam beberapa keracunan dimainkan oleh autointoxication dan proses dismetabolik akibat daripada pecahan tisu yang meluas, kehilangan fungsi antitoksik hati dan keupayaan perkumuhan buah pinggang. Sebilangan racun juga mempunyai kesan sitotoksik langsung, yang menyebabkan perubahan morfologi kasar dalam tisu saraf.

Patomorfologi. Dalam keracunan akut dengan pelbagai racun, gambaran yang hampir sama ditunjukkan. Yang paling tipikal adalah gangguan vaskular yang disebabkan oleh kerosakan pada vasokonstriktor pembuluh itu sendiri dan endothelium vaskular. Dystonia vaskular, edema perivaskular dan pendarahan, pembekuan darah dalam saluran kecil, mikro dan makronekrosis fokus, dan pembengkakan otak diperhatikan. Kemerosotan sel saraf dikesan, terutamanya korteks serebrum, cerebellum, dan pembentukan retikular batang otak. Perubahan distrofik yang teruk dalam sel saraf boleh menyebabkan kematian yang terakhir dan transformasinya menjadi "sel bayangan". Akson dan dendrit sel mati hancur, mengalami degenerasi Wallerian. Dalam sesetengah kes, proses sel saraf terjejas terlebih dahulu, yang secara klinikal ditunjukkan oleh gangguan konduksi atau pelbagai lesi saraf periferi.

Keracunan kronik menyebabkan perubahan yang lebih pelbagai dalam neuron. Pengurangan dalam bilangan dan isipadu neuron dan ubah bentuknya dikesan, yang digabungkan dengan perubahan degeneratif dalam glia. Fenomena demielinasi konduktor dan saraf periferal dikesan. Dalam beberapa keracunan, terdapat selektiviti utama kerosakan pada struktur saraf (contohnya, dominasi perubahan dalam globus pallidus dan substantia nigra semasa keracunan karbon monoksida, yang secara klinikal dinyatakan dalam sindrom parkinsonisme).

Pengelasan. Mengikut sifat kursus, keracunan akut, subakut dan kronik dibezakan.

Keracunan akut disebabkan oleh dos besar bahan toksik dan dicirikan oleh perkembangan pesat dan berlakunya gangguan pernafasan dan kardiovaskular yang mengancam nyawa. Runtuh, sawan, pergolakan psikomotor, gangguan kesedaran, malah koma adalah mungkin. Terhadap latar belakang umum keracunan akut, gejala tertentu kerosakan pada ciri sistem saraf racun ini muncul.

Keracunan subakut berlaku apabila terdedah kepada dos racun yang lebih kecil dan dicirikan oleh perubahan yang kurang ketara dalam badan. Perubahan ini berkembang secara beransur-ansur dan tidak disertai oleh pelanggaran yang mendalam kesedaran dan perubahan ketara dalam pernafasan dan aktiviti kardiovaskular.

Keracunan kronik adalah akibat pendedahan berpanjangan kepada dos kecil racun yang secara sistematik memasuki badan. Gangguan neurologi berkembang secara perlahan-lahan dan beransur-ansur, dan boleh berterusan dan berterusan untuk masa yang lama. Pemburukan proses adalah mungkin dalam kes jangkitan dan patologi somatik yang lain.

Menurut kriteria klinikal, terdapat beberapa sindrom neurologi utama yang berkembang semasa keracunan, tanpa mengira jenis agen toksik:

1. Encephalopathy toksik.

2. Encephalomielopathy toksik.

3. Polineuropati toksik (mononeuropati).

4. Encetoksik.

5. Sindrom neuromuskular toksik.

6. Sindrom asteno-vegetatif toksik.

1. Encephalopathy toksik. Dalam gambaran klinikal keracunan akut, gabungan simptom serebrum dan fokal diperhatikan, dan yang terakhir dikenal pasti dengan lebih jelas apabila gejala serebrum dihapuskan. Sindrom encephalopathic yang sama boleh disebabkan oleh racun yang berbeza dan, sebaliknya, keracunan dengan racun yang sama disertai dengan kompleks gejala yang berbeza. Sindrom serebrum boleh dinyatakan dalam kemurungan kesedaran (mengejutkan, pingsan, koma) atau dalam perkembangan pergolakan psikomotor atau psikosis mabuk. Perkembangan sindrom sawan adalah mungkin, disebabkan oleh kedua-dua kesan langsung racun "kejang" dan oleh perkembangan hipoksia dalam dan edema serebrum. Gejala sementara "meningisme" dikesan.

Gejala fokus ensefalopati toksik adalah pelbagai dan diwakili oleh gangguan amyostatik, hiperkinesis ekstrapiramidal, gejala optik-vestibular dan cerebellar, refleks kaki patologi, dan disfungsi organ pelvis. Sesetengah gejala organik mencerminkan pemilihan kerosakan pada struktur otak tertentu oleh racun. Oleh itu, ensefalopati toksik dengan sindrom parkinsonisme berkembang akibat keracunan dengan mangan, karbon monoksida, dan plumbum tetraetil. Gangguan seperti Meniere Vestibular adalah ciri keracunan dengan petrol, bromoetil, klorometil. Pemulihan daripada ensefalopati toksik akut disertai dengan kompleks gejala astheno-vegetatif dengan keparahan yang berbeza-beza.

Ensefalopati toksik kronik secara klinikal diwakili oleh kedua-dua mikrosimptom organik meresap dan sindrom fokus(amiostatik, hiperkinetik, cerebellar, epilepsi). Sindrom gangguan sering dikaitkan peredaran otak dan sindrom psikopatologi.

2. Encephalomielopathy toksik. Gambar klinikal diwakili oleh gabungan serebral umum, serebral fokus dan sindrom tulang belakang. Sindrom encephalopathic yang telah diperhatikan disertai oleh gejala tulang belakang dalam bentuk fasikulasi pada otot dengan lesi anterocorneal, ataxia sensitif cerebellar bercampur, dan disfungsi organ pelvis. Selalunya, encephalomielopathy berlaku akibat keracunan dengan karbon monoksida, bromoetil, plumbum dan karbon disulfida.

3. Polineuropati toksik (mononeuropati). Polineuropati toksik berlaku agak kerap dan disertai dengan gangguan deria simetri jenis "polyneuritic", paresis periferal distal dan gangguan vegetatif-trofik. Bergantung kepada agen toksik, polineuropati memanifestasikan dirinya sama ada terutamanya dalam gangguan deria, atau dalam gangguan motor, atau dalam gangguan campuran. Oleh itu, keracunan alkohol kronik kebanyakannya membawa kepada polineuropati deria, di mana gentian kepekaan dalam ("pseudotabes") terjejas terutamanya, dan keracunan plumbum membawa kepada gangguan motor terutamanya.

Polineuropati toksik dibahagikan kepada akut (akibat daripada pendedahan tunggal kepada dos toksik bahan), subakut (dengan pendedahan jangka pendek berulang kepada agen toksik) dan kronik (dengan pendedahan sistematik kepada dos kecil). Penyakit sistem saraf yang sedia ada, pemakanan yang buruk dan kekurangan vitamin meningkatkan kesan bahan toksik.

Dalam sesetengah kes, mononeuropati toksik mungkin berkembang. Oleh itu, dengan mabuk plumbum, saraf jejari (tangan berjuntai) dan peroneal (kaki berjuntai) terjejas, dan apabila menggunakan antibiotik tertentu (streptomycin, kanamycin, neomycin), saraf pendengaran menderita.

4. Encetoksik. Faktor toksik semasa pendedahan akut atau berpanjangan jarang terhad kepada kesan patologi hanya pada otak atau saraf periferi sahaja. Selalunya terdapat kerosakan gabungan pada otak, saraf tunjang dan saraf periferal, yang ditunjukkan dalam nama sindrom. Walau bagaimanapun, walaupun dengan penyebaran kerosakan sedemikian, bergantung kepada agen toksik tertentu, terdapat selektiviti tertentu dalam penderitaan struktur tertentu sistem saraf.

5. Sindrom neuromuskular toksik. Sejumlah racun, mengganggu pengaliran neuromuskular, menyebabkan perkembangan gangguan seperti myasthenia. Sindrom ini ditunjukkan oleh gejala kelemahan otot yang semakin meningkat dan keletihan otot patologi, yang semakin meningkat dengan aktiviti fizikal. Manifestasi awal sindrom mungkin termasuk fasikulasi otot meresap. Dalam keracunan teruk dengan sebatian organophosphorus, kalium klorida, ubat seperti curare, pachycarpine, metil bromida, kelemahan otot boleh mencapai tahap paresis dan lumpuh.

6. Sindrom asteno-vegetatif toksik. Ciri-ciri subjektif aduan pesakit dengan sindrom ini menyerupai neurasthenia, bagaimanapun, aduan adalah berdasarkan asas organik dan diperhatikan semasa mabuk kronik atau selepas pulih daripada keracunan akut atau subakut. Kelemahan, keletihan, keletihan mental dan fizikal yang cepat, sakit kepala, dan gangguan tidur muncul di hadapan. Mood tidak stabil, kebanyakannya cemas dan tertekan. Pemeriksaan objektif mungkin mendedahkan simptom mikro organik sisa individu sebagai akibat daripada ensefalopati toksik. Ciri-ciri adalah ketidakstabilan fungsi vegetatif: peningkatan berpeluh, permainan vasomotor muka dan dada, acrocyanosis, marbling kulit ekstrem, dermographism berterusan. Revitalisasi refleks dalam, gegaran jari-jari lengan yang dihulurkan, lidah, dan kelopak mata dikesan.

Diagnostik. Diagnosis keracunan, terutamanya pada peringkat prahospital, mempunyai kesukarannya sendiri. Dalam keracunan akut, perkembangan pesat kemurungan kesedaran dan gangguan pernafasan dan peredaran darah adalah mungkin. Keadaan ini memaksa diagnosis pembezaan dengan patologi serebrum akut dari asal lain (strok, meningoencephalitis, proses dismetabolik). Delirium yang berlaku pada peringkat awal keracunan mesti dibezakan daripada psikosis akut.

Dengan menemu bual mangsa, saudara-mara dan rakan-rakannya, adalah perlu untuk mengetahui punca keracunan, jumlah racun yang diambil atau tempoh keracunan penyedutan (penilaian "keadaan toksikologi"). Diagnosis hanya boleh disahkan di hospital melalui kajian kimia dan toksikologi media biologi (darah, air kencing, kandungan gastrik).

Diagnosis mabuk kronik ditubuhkan dengan menjelaskan sejarah perubatan (kehadiran bahaya pekerjaan dan rumah tangga), mengenal pasti sindrom neurologi biasa, dan menjalankan kajian toksikologi kualitatif dan kuantitatif.

Rawatan. Dalam kes keracunan akut, langkah terapeutik harus ditujukan terutamanya untuk menghentikan pendedahan dan mengeluarkan bahan toksik dari badan. Jika keracunan berlaku melalui mulut, anda perlu mencuci perut melalui tiub dan memasukkan penjerap - karbon diaktifkan - ke dalam perut. Sekiranya berlaku keracunan penyedutan, pemindahan kecemasan mangsa dari zon tindakan bahan toksik dianjurkan. Mangsa dipindahkan ke pusat kawalan racun atau unit rawatan rapi. Serbuk, tablet, cecair yang tidak diketahui sifatnya, serta lavages gastrik yang terdapat di tapak pertolongan cemas dihantar untuk ujian toksikologi.

Pihak hospital terus mengambil langkah untuk menghentikan pendedahan dan mengeluarkan bahan toksik daripada badan. Jika bahan toksik dikenal pasti, terapi penawar dijalankan: pemberian atropin sulfat untuk keracunan opiat, etil alkohol untuk keracunan metanol, penyedutan oksigen untuk keracunan karbon monoksida, dsb. Langkah-langkah diambil untuk mengeluarkan bahan toksik daripada aliran darah: diuresis paksa, hemodialisis, hemosorpsi detoksifikasi, transfusi pertukaran. Dengan perkembangan koma asal toksik, patensi dipulihkan saluran pernafasan, diadakan pengudaraan buatan paru-paru.

Langkah-langkah sedang diambil untuk membetulkan disfungsi organ dan sistem yang muncul, termasuk gangguan neurologi. Untuk melegakan sawan, derivatif benzodiazepine digunakan (0.5% seduxen 2-4-6 ml intramuskular atau intravena), natrium hidroksibutirat, derivatif asid barbiturik (thiopental, hexenal). Untuk mengembangkan edema serebrum, penyelesaian hiperonkotik (larutan albumin 10-15%, larutan glukosa 20-40%) digunakan dengan pentadbiran serentak osmodiuretik (larutan urea, mannitol 1-1.5 g setiap 1 kg berat badan) atau bertindak pantas. saluretik (Lasix 80 -120 mg secara intravena). Gliserin ditadbir secara lisan melalui siasatan dalam jumlah 50-70 ml. Hipotermia craniocerebral, dijalankan menggunakan peranti khas atau dengan menutup kepala dengan pek ais, membantu mengurangkan edema serebrum. Dadah digunakan yang mengurangkan kebolehtelapan saluran otak (persediaan kalsium, asid askorbik), meningkatkan bekalan darah ke otak (Trental, Cavinton, asid nikotinik), dan antihipoksan.

Bergantung pada sindrom neurologi utama yang telah terbentuk semasa keracunan akut atau kronik, agen patogenetik dan gejala yang sesuai ditetapkan. Remyelinators yang ditetapkan (retabolil, Keltican, vitamin B 12), penyerap (pyrogenal, solcoseryl), ubat antikolinesterase (jangan berikan jika keracunan dengan sebatian organophosphorus!), "nootropics" (Cerebrolysin, nootropil, piracetam), adaptogen herba, vegetotropik ejen, ubat pemulihan am . Prosedur fisioterapeutik, balneoterapi, urut, dan terapi fizikal digunakan secara meluas.

Klinik gangguan saraf sekiranya berlaku kerosakan

memerangi bahan organophosphorus (OPS).

Memandangkan kesan neurotropik yang ketara dari banyak agen toksik, seseorang tidak boleh mengabaikan fakta itu permohonan yang mungkin sejumlah bahan toksik sebagai senjata pemusnah besar-besaran. Oleh itu, bukan kebetulan bahawa apa yang dipanggil "gas saraf" yang disintesis berdasarkan derivatif organik asid fosforik dan fosfinik disimpan dalam senjata beberapa negara. Agen saraf tersebut termasuk tabun, sarin, soman, gas VX dan sebatian lain. Pada masa aman, sebatian organophosphorus yang digunakan dalam kehidupan seharian dan pertanian (chlorophos, thiophos, karbofos, mercaptophos) dan menyebabkan gambaran klinikal keracunan yang serupa boleh berfungsi sebagai model kerosakan kepada OPA.

OPA menembusi badan dengan cara yang berbeza: dalam keadaan wap dengan udara yang disedut, dalam bentuk titisan-cecair dan dalam keadaan aerosol - mudah diserap melalui kulit, dan jika ia mencemari makanan dan air - melalui laluan makanan melalui saluran gastrousus. .

Patogenesis tindakan FOV pada sistem saraf adalah kompleks dan pelbagai. Mekanisme mabuk adalah berdasarkan kesan selektif racun pada struktur kolinoreaktif - penindasan aktiviti enzim acetylcholinesterase. Disebabkan oleh perencatan (perencatan) enzim ini, asetilkolin mediator terkumpul dalam pembentukan sinaptik dan pengujaan berlebihan struktur kolinergik berlaku. Kesan toksik FOV pada sistem saraf dianggap sebagai muskarinik, dikaitkan dengan pengujaan reseptor M-kolinergik, yang dinyatakan dalam penampilan berpeluh yang banyak, air liur, bronchorrhea, bronkospasme, dan perkembangan miosis yang teruk. Kesan FOV seperti nikotin adalah disebabkan oleh rangsangan reseptor H-kolinergik yang terletak di dalam otot, ganglia, dan medula adrenal. Tempat penting diduduki oleh kesan racun pada sistem saraf pusat. Oleh kerana pengujaan struktur M- dan N-cholinoreactive pusat, gangguan serebrum berlaku dalam bentuk gejala serebrum, mental dan fokus umum (keseronokan, kekeliruan, hiperkinesis sifat choreic dan myoclonic, sawan klonik-tonik, koma).

Sejumlah faktor tidak spesifik memainkan peranan penting dalam patogenesis kerosakan sistem saraf di bawah pengaruh FOV: kesan toksik membran yang disebabkan oleh pengaktifan pengoksidaan radikal bebas lipid, pengaktifan fosfolipase terikat membran, gangguan dalam metabolisme. serotonin dan katekolamin, gangguan peredaran mikro serebrum, perkembangan asidosis metabolik, hipoksia otak histotoksik.

Gambar klinikal lesi ditentukan oleh jumlah racun, keadaan agregat bahan, dan laluan kemasukan.

Berdasarkan sifat manifestasi klinikal kerosakan pada organ dan sistem yang berkaitan, sindrom berikut dibezakan:

Oftalmik-vegetatif (miosis, kekejangan penginapan, penurunan ketajaman penglihatan, penurunan atau tiada tindak balas murid kepada cahaya dan penumpuan dengan penginapan, lacrimation);

Somatovegetatif (hiperhidrosis, hipersalivasi, bronchorrhea, bronkospasme, gangguan kadar pernafasan, cirit-birit, peningkatan kencing);

Vegetatif-vaskular (hipertensi arteri atau hipotensi, takikardia, bradikardia, hiperemia atau pucat kulit, akrosianosis);

Neuromuskular periferi (paresis myoneural sinaptogenik lembik dan lumpuh otot anggota badan dan batang, termasuk otot pernafasan, otot faring dan laring);

Serebral, dimanifestasikan oleh simptom serebrum, meningeal dan fokal (nystagmus, gejala automatisme mulut, perubahan dalam nada otot dan refleks dalam, refleks kaki patologi, koordinasi dan gangguan extrapyramidal);

Gangguan mental dalam bentuk gejala seperti neurosis (kebimbangan, ketakutan, mood rendah, kurang kerap euforia) atau keadaan psikotik akut (halusinasi visual dan pendengaran, khayalan).

Terdapat tahap keterukan keracunan OPA yang ringan, sederhana, teruk dan sangat teruk.

Dengan tahap mabuk yang sederhana, simptom oftalmovegetatif yang dinyatakan secara sederhana dikesan. Mereka yang terjejas mengadu tentang penglihatan kabur (kabus atau grid di hadapan mata, ketidakupayaan untuk membezakan teks bercetak kecil, penglihatan yang lemah terhadap objek jauh, penglihatan yang berkurangan dalam cahaya buatan), sesak dan penyempitan di dada, loya, sakit kepala, pening. Gangguan penyelarasan muncul dalam bentuk gaya berjalan ataxic dan ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg. Kegelisahan, kebimbangan, ketakutan, ingatan, perhatian dan gangguan tidur mungkin berlaku.

Bentuk klinikal keracunan ringan berikut dibezakan: miotik (gangguan visual mendominasi) dan neurotik (lazim gangguan neurotik). Prognosis untuk lesi ringan adalah baik, pemulihan berlaku dalam 2-5 hari.

Tahap purata keracunan dicirikan oleh perkembangan gejala mabuk yang lebih pesat (minit, berpuluh-puluh minit), terutamanya apabila racun dihidu.

Tanda-tanda klinikal utama adalah gangguan somatovegetatif dengan latar belakang gejala ophthalmovegetative yang jelas dan gangguan neuromuskular vegetatif-vaskular dan periferal yang dinyatakan secara sederhana. Aduan utama adalah kesukaran bernafas, mampatan dada, sakit dada, dan batuk. Keadaan berlaku yang menyerupai serangan sesak nafas semasa asma bronkial, disertai dengan perasaan takut, peningkatan tekanan darah, dan fenomena disurik. Perubahan serebrum yang lebih ketara didedahkan dalam bentuk pengsan ringan, gangguan koordinasi motor, peningkatan refleks cetek yang mendalam dan ditindas. Paresis ringan otot-otot anggota badan, terutamanya bahagian proksimal, berkembang. Gangguan afektif menjadi lebih tahan lama, dan gangguan psikotik akut mungkin berlaku.

Pemulihan berlaku dalam 2-3 minggu. Komplikasi dan akibat adalah mungkin.

Dalam kes keracunan yang teruk, yang utama adalah gangguan neuromuskular dan serebrum terhadap latar belakang manifestasi mabuk oftalmik-vegetatif, somato-vegetatif dan vegetatif-vaskular. Gejala ini berkembang lebih masa yang singkat. Kemurungan kesedaran berlaku (stupor, koma), sawan tonik-klonik, paresis yang meluas dan kelumpuhan anggota badan dan otot batang muncul. Sindrom myasthenic bulbar dan diplopia mungkin berlaku. Selepas pulih daripada keadaan koma, gangguan koordinasi pergerakan dan dysarthria didedahkan. Keadaan psikotik akut sering berkembang. Pemulihan berlaku dalam 4-6 minggu. Pelbagai komplikasi dan akibat adalah mungkin.

Kemurungan dalam hepatitis kronik agak biasa dan memerlukan rawatan dadah sejurus selepas diagnosis. Pada dasarnya, sebarang antidepresan boleh digunakan untuk CG, tetapi ubat-ubatan pilihan masih merupakan perencat pengambilan semula serotonin kerana bilangan kesan sampingan yang kecil, dos yang mudah dan ketiadaan bahaya overdosis.

Antidepresan

Persediaan asid valproik

Persediaan asid valproik (Depakine, Convulex, dll.) dikenali sebagai antikonvulsan, penstabil mood untuk mania, dan profilaksis untuk migrain. Dalam hepatitis kronik, ia digunakan dalam rawatan kekejangan otot. Dos awal untuk orang dewasa ialah 300 mg/hari, satu dos mungkin (separuh hayat berkisar antara 6 hingga 16 jam bergantung kepada aktiviti enzim hati mikrosomal). Dos meningkat secara beransur-ansur, membawanya kepada 2000 mg / hari dalam 2-3 dos. Kontraindikasi: hipersensitiviti, termasuk "keluarga" (kematian saudara terdekat semasa mengambil asid valproik); penyakit hati dan pankreas; diatesis hemoragik; trimester pertama kehamilan; laktasi. Kesan sampingan: trombositopenia dan peningkatan VSC (pendarahan, pendarahan subkutaneus); hiperammonemia yang membawa kepada kerosakan hati (malaise umum, keletihan, bengkak muka, penurunan selera makan, jaundis, loya, muntah); selera makan meningkat; sakit perut; mengantuk; gegaran; paresthesia; kekeliruan; leukopenia. Dengan penggunaan jangka panjang, keguguran rambut yang boleh diterbalikkan adalah mungkin. Interaksi: kesannya dipertingkatkan oleh antikonvulsan lain, sedatif dan hipnotik; gangguan dyspeptik adalah kurang biasa apabila mengambil antispasmodik dan agen menyelubungi; cimetidine, salisilat, felbamate, eritromisin, alkohol meningkatkan ketoksikan. Asid valproik boleh mengubah kepekatan carbamazepine dengan ketara, meningkatkan ketoksikan diazepam dan ethosuximide, dan meningkatkan kepekatan fenobarbital dan diphenine (sementara ia boleh mengurangkan kepekatan asid valproik).

Paroxetine, wakil kumpulan antidepresan ini, boleh didapati dalam tablet 20 mg. Kebanyakan pesakit lebih suka mengambilnya pada waktu pagi kerana perkembangan kesan merangsang. Sekiranya terdapat kesan sedatif, ubat itu perlu diambil pada waktu petang. Dos awal untuk orang dewasa ialah 10-20 mg / hari dengan makanan. Sekiranya kesannya tidak mencukupi, dos boleh ditingkatkan sebanyak 10 mg pada selang 1 minggu kepada maksimum 40-60 mg/hari. Ia mengambil masa 6-8 minggu untuk menilai keberkesanan terapeutik. Kontraindikasi: hipersensitiviti yang didokumenkan, pentadbiran serentak perencat MAO dan tempoh 14 hari selepas pemberhentian mereka. Kesan sampingan: mulut kering, loya, asthenia, mengantuk atau insomnia, gegaran, berpeluh, libido terjejas, anorgasmia dan gangguan ejakulasi, peningkatan risiko bunuh diri, keadaan hipomanik/manik. Tetapkan dengan berhati-hati sekiranya terdapat sawan, episod manik, atau sejarah penyakit buah pinggang atau jantung. Interaksi: meningkatkan kesan barbiturat, difenin, antikoagulan tidak langsung, antidepresan trisiklik, neuroleptik fenotiazin dan antiaritmia kelas 1c (propafenone, flecainide). Phenobarbital dan diphenine mengurangkan keberkesanan. Alkohol, cimetidine, sertraline, antipsikotik phenothiazine dan antikoagulan tidak langsung meningkatkan ketoksikan.
Ataxia cerebellar keturunan Pierre-Marie penyakit progresif kronik, manifestasi utamanya ialah ataxia cerebellar. Penyakit ini adalah keturunan dan disebarkan secara autosomal dominan. Gambar klinikal. Gejala utama penyakit ini ialah ataxia, yang mempunyai sifat yang sama seperti ataxia Friedreich. Penyakit ini biasanya bermula dengan gangguan gaya berjalan, yang kemudiannya disertai oleh ataxia di tangan, gangguan pertuturan, dan ekspresi muka. Ataxia statik yang teruk, dismetria, dan adiadochokinesis berlaku. Pesakit mungkin mengalami sakit tembakan di kaki dan kawasan lumbar, kedutan otot yang tidak disengajakan. Terdapat penurunan ketara dalam kekuatan dalam otot anggota badan, peningkatan spastik dalam nada otot, terutamanya di kaki. Refleks tendon meningkat dan refleks patologi mungkin disebabkan. Gangguan oculomotor sering diperhatikan - ptosis, paresis saraf abducens, ketidakcukupan penumpuan; dalam beberapa kes, atrofi saraf optik, tanda Argyll Robertson, penyempitan medan penglihatan dan penurunan ketajaman penglihatan diperhatikan. Gangguan sensitif, sebagai peraturan, tidak dikesan.
Salah satu tanda ciri ataxia cerebellar adalah perubahan mental, yang ditunjukkan dalam penurunan kecerdasan, kadang-kadang keadaan kemurungan. Penyakit ini dicirikan oleh kebolehubahan klinikal yang hebat, kedua-duanya antara keluarga yang berbeza dan dalam keluarga yang sama. Bentuk asas penyakit ini berlaku dalam banyak keluarga; Gejala ekstrapiramidal kadang-kadang diperhatikan. Banyak bentuk peralihan antara ataxia cerebellar dan ataxia Friedreich juga telah diterangkan.
Umur purata permulaan penyakit adalah 34 tahun, dalam sesetengah keluarga terdapat permulaan yang lebih awal pada generasi berikutnya. Perjalanan penyakit ini semakin progresif. Seperti ataxia Friedreich, pelbagai jangkitan dan bahaya eksogen lain mempunyai kesan buruk terhadap manifestasi dan perjalanan penyakit.

Diagnosis pembezaan antara ataxia cerebellar dan ataxia Friedreich adalah sangat sukar. Ciri membezakan utama antara penyakit ini ialah sifat pewarisan (dominan dalam cerebellar dan resesif dalam ataxia Friedreich) dan keadaan refleks tendon, yang tiada atau berkurangan dalam ataxia Friedreich dan meningkat dalam ataxia cerebellar. Di samping itu, dengan ataxia cerebellar terdapat permulaan penyakit kemudian, ubah bentuk tulang dan gangguan deria ciri ataxia Friedreich jarang berlaku, dan gangguan demensia dan okulomotor adalah lebih biasa.
Rawatan adalah simptomatik.

Sklerosis berbilang- penyakit demyelinating kronik yang dicirikan oleh tanda-tanda kerosakan multifokal pada sistem saraf, berlaku dengan pemburukan (exacerbations) dan remisi, atau secara progresif. Ia pertama kali digambarkan sebagai bentuk nosologi oleh J. Charcot pada tahun 1866. Kekerapan penyakit dalam julat CIS dari 2-7 setiap 10,000 penduduk. Terdapat pergantungan geografi yang jelas: di negara khatulistiwa CIS jarang berlaku, dan dengan jarak dari khatulistiwa ke utara, kekerapan penyakit meningkat. Sebagai contoh, di wilayah utara Amerika Syarikat, kelaziman multiple sclerosis melebihi 10 bagi setiap 10,000 orang, manakala di wilayah selatan ia hanya 2 bagi setiap 10,000 penduduk. Wanita sakit hampir 2 kali ganda lebih kerap.
Punca perkembangan sklerosis berganda . Sklerosis berbilang dianggap sebagai penyakit polietiologi. Terdapat beberapa teori mengenai etiologi multiple sclerosis. Jangkitan virus (retrovirus, virus herpes manusia-6, paramyxovirus, campak, penyakit canine distemper; coronavirus, adenovirus, dll.) merosakkan oligodendroglia, kemudian tindak balas imun dicetuskan kepada produk pecahan mielin dan virus itu sendiri, yang menyebabkan keterukan. daripada manifestasi klinikal. Menyerang sistem saraf, virus itu wujud secara terpendam di dalamnya, seperti yang berlaku dengan jangkitan yang dipanggil lambat (berterusan), dan menampakkan dirinya hanya selepas jangka masa yang panjang. tempoh pengeraman. Peningkatan dalam sintesis antibodi kepada virus dan antigen lain adalah gambaran status imun badan pesakit yang rosak. Untuk merealisasikan sifat patogenik virus putative, tindakan beberapa faktor tambahan adalah perlu, khususnya kecenderungan genetik perlembagaan terhadap penyakit dan alahan.

Jangkitan bakteria mempunyai antigen yang serupa; di bawah pengaruh suhu tinggi, protein memperoleh perubahan yang tidak dapat dipulihkan dan mencetuskan tindak balas sitokin yang membawa kepada demielinasi.
Gejala Sklerosis Berbilang . Penyakit ini berlaku terutamanya di antara umur 15 dan 40 tahun, kurang kerap pada zaman kanak-kanak dan usia tua.
Permulaan manifestasi klinikal selalunya tidak dapat dilihat dan monosymptomatic. Kadangkala multiple sclerosis berlaku secara akut dan menampakkan diri dengan pelbagai gejala neurologi. Selalunya, gejala pertama penyakit adalah tanda-tanda kerosakan saraf optik(neuritis retrobulbar): rasa penglihatan kabur, buta sementara, ketajaman penglihatan berkurangan, skotoma. Penyakit ini boleh bermula dengan gangguan okulomotor (diplopia, strabismus), gejala piramid yang tidak stabil (mono-, hemi- atau paraparesis pusat dengan refleks dalam yang tinggi, klonus kaki, tanda kaki dan tangan patologi), gangguan cerebellar (ketidakstabilan semasa berjalan, disengajakan). gegaran), gangguan sensitiviti pada anggota badan (kebas, paresthesia). Lebih kurang kerap, tanda-tanda pertama penyakit ini mungkin disfungsi organ pelvis (pengekalan kencing, segera), dystonia autonomi-vaskular, luka pada saraf muka, trigeminal dan bulbar. Pada wanita, kitaran haid mungkin terganggu, dan pada lelaki, mati pucuk berkembang.

Ciri awal (tetapi tidak wajib) tanda penyakit adalah penurunan atau kehilangan refleks perut. Tidak seperti penyakit lain sistem saraf, dengan pemburukan penyakit yang berulang, gejala baru timbul. Fungsi kognitif terjejas muncul pada peringkat akhir penyakit ini, selalunya dalam bentuk ketidakstabilan emosi, euforia atau kemurungan, kerengsaan, kelesuan, sikap tidak peduli, penurunan kecerdasan dalam pelbagai peringkat, sehingga demensia.
Kejang epilepsi dalam multiple sclerosis diperhatikan jarang, lebih kerap dalam bentuk ketidakstabilan emosi, euforia atau kemurungan, kerengsaan, kelesuan, sikap tidak peduli, penurunan kecerdasan dalam pelbagai peringkat, sehingga demensia.
Bergantung pada penyetempatan utama plak pelbagai sklerosis, bentuk klinikal penyakit berikut dibezakan: serebrum, serebrospinal, cerebellar, batang otak, tulang belakang, dan optik.
Berlaku dalam hampir separuh daripada semua kes serebrospinal bentuk yang dicirikan oleh lesi multifokal yang sudah berada di peringkat awal penyakit, gejala kerosakan pada koordinasi dan sistem piramid dalam otak dan saraf tunjang, serta sistem visual, oculomotor, vestibular dan lain-lain.
Cerebellar bentuk lebih kerap ditunjukkan oleh gejala kerosakan pada batang otak dan otak kecil, kurang kerap - hanya dengan gejala cerebellar: pertuturan yang diimbas, mendatar, menegak, berputar nistagmus skala besar, adiadochokinesis, dismetria, ataxia, gegaran yang disengajakan di bahagian atas dan anggota bawah, gangguan tulisan tangan. Pada peringkat lanjut, gementar yang disengajakan menjadi jelas dan mengambil watak hiperkinesis, yang lebih ketara di lengan dan kaki, kurang di bahagian badan dan kepala. Gegaran yang teruk membolehkan untuk mengenal pasti kes ini sebagai bentuk hiperkinetik pelbagai sklerosis.
Jarang ditemui bentuk batang akut sklerosis berganda dengan kursus yang berkembang pesat dan juga kematian. Penyakit ini berkembang secara akut pada suhu badan normal atau tinggi dalam masa 1-2 hari. Terhadap latar belakang sakit kepala dengan muntah, gejala disfungsi batang otak dan cerebellum diturunkan.
Pada bentuk optik Gejala klinikal utama adalah penurunan ketajaman penglihatan, yang pulih selepas beberapa waktu dengan sendirinya atau dengan rawatan. Pada masa hadapan, fenomena serupa mungkin berlaku di mata sebelah lagi. Kurang biasa, penglihatan pada kedua-dua mata berkurangan pada masa yang sama. Oftalmoskopi mendedahkan tanda-tanda neuritis retrobulbar: pemutihan cakera optik, terutamanya bahagian temporalnya, penyempitan medan penglihatan (pada mulanya menjadi merah dan hijau), skotoma.
Bentuk tulang belakang dicirikan oleh gejala kerosakan saraf tunjang pada pelbagai peringkat. Gambaran klinikal utama ialah paraparesis spastik yang lebih rendah, gangguan kepekaan konduksi, dan gangguan pelvis dengan keparahan yang berbeza-beza.
Bentuk klinikal terpencil pelbagai sklerosis dalam bentuk tulennya jarang berlaku. Biasanya, dengan latar belakang sindrom dominan, gejala fokus lain boleh didapati, keterukan yang jauh lebih lemah.
Diagnosis dan diagnosis pembezaan .
Polimorfisme manifestasi klinikal pelbagai sklerosis menyebabkan kesukaran yang ketara dalam diagnosis awal. Kriteria pentingnya ialah: permulaan penyakit pada usia awal; pengesanan gejala klinikal yang menunjukkan kerosakan kepada sekurang-kurangnya 2-3 sistem (contohnya, cerebellar, piramidal, okulomotor, dll.); ketidakkonsistenan, "kelipan" gejala walaupun sepanjang hari, serta percanggahan antara keterukan disfungsi dan tanda-tanda objektif kerosakan pada sistem saraf (contohnya, dengan latar belakang refleks dalam yang tinggi dan tanda-tanda piramid patologi yang terang, terdapat kekuatan otot yang mencukupi); perjalanan penyakit seperti gelombang, dimanifestasikan oleh tempoh pemburukan dan remisi dengan pelbagai peringkat kerosakan organik pada sistem saraf, kebolehubahan gejala dan selalunya keterbalikan sepenuhnya pada permulaan penyakit (walaupun tanpa rawatan).

Rawat pelbagai sklerosis kita perlu bermula seawal mungkin. Dalam terapi, terdapat beberapa kumpulan ubat yang menekan aktiviti sistem imun dan menggalakkan pemulihan sarung saraf. DALAM tahun lepas Senarai ubat-ubatan ini semakin berkembang:

• pertama, ini adalah kumpulan ubat anti-radang hormon - kortikosteroid dan hormon kortikotropik
• kedua, ubat-ubatan yang bertindak secara langsung pada sel-sel sistem imun - imunosupresan dan interferon
• ketiga, bahan yang meningkatkan pengaliran impuls saraf dan pemakanan neuron - biopolimer, ubat anti-radang bukan steroid.
  Kompleks langkah terapeutik juga termasuk plasmapheresis, urut, pencegahan komplikasi radang kulit, saluran pernafasan dan kencing.

penyakit Parkinson. Penyakit ini pertama kali diterangkan oleh J. Parkinson pada tahun 1817. Insiden parkinsonisme di Eropah adalah 1% di kalangan penduduk di bawah umur 60 tahun,
5-10% dalam kumpulan 60-80 tahun, lebih 20% selepas 80 tahun dan berkisar antara 60 hingga 140 kes bagi setiap 100,000 penduduk.
Jenis warisan untuk bentuk keluarga utama adalah dominan, untuk varian juvana yang jarang berlaku ia adalah resesif autosomal. Sebagai tambahan kepada bentuk keluarga ini (parkinsonisme utama, penyakit Parkinson), parkinsonisme sekunder (gejala) dibezakan. Parkinsonisme sekunder boleh disebabkan oleh penyakit radang otak, aterosklerosis, mabuk, dan mengambil ubat neuroprotektif. Kompleks gejala Parkinson sering melengkapkan manifestasi klinikal penyakit keturunan lain: bentuk juvana Huntington's chorea, distrofi hepatocerebral. Menurut Institut Neurologi Moscow, antara yang diperiksa, parkinsonisme primer menyumbang 50.2% kes.
ev, aterosklerotik - 34.1%, postencephalitic - 10%, bentuk lain - 5.7%.

Patogenesis penyakit ini dikaitkan dengan proses degeneratif dalam substantia nigra, menyebabkan penurunan dalam pengeluaran dopamin H dan, dengan itu, ketidakseimbangan metabolisme neurotransmitter. Kepentingan diberikan kepada peningkatan relatif dalam pengaktifan kolinergik.

Gambar klinikal. Tanda-tanda diagnostik utama penyakit:

1) kehadiran dua daripada tiga gejala utama pada tahun ini: ketegaran plastik, hypokinesia (akinesia), gegaran.

K. simptom-simptom sekunder yang biasanya berlaku semasa penyakit ini termasuk gaya berjalan yang mengesot, muka seperti topeng, pertuturan tenang yang membosankan, mikrografia, dsb.;

2) penampilan unilateral gejala ini pada peringkat pertama penyakit;

3) ketersediaan maklumat tentang sifat keluarga gangguan;

4) ketiadaan tanda-tanda penyakit lain (termasuk yang instrumental) yang mempunyai manifestasi akinetik dalam gambaran klinikal mereka;

5) kesan tinggi ubat yang mengandungi DOPA (bertahan sekurang-kurangnya setahun).

Diagnostik. Tiada kriteria instrumental dan makmal khusus.

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan penyakit yang disenaraikan di atas.

Rawatan. Terdapat beberapa kumpulan ubat yang tidak mengubah perkembangan penyakit, tetapi mengurangkan manifestasi akinetik.

Antikolinergik pusat yang menyekat reseptor M-kolinergik dalam sistem saraf pusat: siklodol, parkopan, dynesin, tropacin, norakin, amedine dan ubat-ubatan lain ditetapkan dalam dos yang meningkat secara beransur-ansur. Penggunaannya pada orang tua adalah terhad. Kesan sampingan ditunjukkan oleh mulut kering, penginapan terjejas, sembelit, dan kadangkala pengekalan kencing.

Midantan (amantadine) merangsang pembebasan dopamin dari terminal presinaptik. Apabila menukar pada dos 100-300 mg/hari. Digabungkan dengan antikolinergik.

Antidepresan trisiklik (amitriptyline, imipramine) mengurangkan pengambilan semula dopamin dari ruang sinaptik dan mempunyai aktiviti antikolinergik. Ditetapkan dalam dos sederhana, meningkat secara beransur-ansur (imipramine- sehingga 40 mg / hari, amitriptyline- sehingga 100 mg/hari).

Perencat monoamine oksidase (MAO) - Yumex (selegiline, L-denpeHlIL) perencat MAO terpilih, boleh ditetapkan, tidak seperti perencat MAO lain, dalam kombinasi dengan persediaan L-DOPA.

Daripada kumpulan ubat yang mengandungi L-DOPA, yang terbaik adalah yang, sebagai tambahan kepada L-DOPA, mengandungi perencat dekarboksilase yang mengurangkan kesan periferi dan meningkatkan kepekatan L-DOPA dalam plasma darah - nakom, sinemet, modopar. Mereka ditetapkan dalam dos yang meningkat secara perlahan, dos terapeutik purata ialah 700-1000 mg / hari. Pada masa ini terdapat ana-
dadah bertindak panjang logik: sinimet CR, nakom CR, madopar HB5.

Agonis reseptor dopamin digunakan paryaodel (bromocriptine, pergolide) dan terbitan bukan ergolin (ropinerol atau dostinex)- ubat yang secara langsung boleh merangsang reseptor dopamin.
Rawatan bermula dengan 1.25 mg selepas makan malam, dos terapeutik purata ialah 30 mg/hari.

Pesakit disyorkan untuk menjalani terapi fizikal mandatori, kursus urut, dan terapi pemulihan. Faedah rawatan neurosurgikal belum terbukti. Secara purata, selepas 3-6 tahun, rintangan kepada terapi dadah disertai dengan kesan sampingan.

Cerebral palsy (CP).
Sekumpulan penyakit yang timbul dalam tempoh perinatal, dengan etiologi yang berbeza, patogenesis dan tanda klinikal biasa dalam bentuk gangguan pergerakan.

Penyebab penyakit ini boleh menjadi pelbagai kesan buruk pada janin semasa kehamilan: trauma perut, toksikosis, asfiksia janin, penyakit virus pada wanita hamil, hematoma intracerebral janin. Gejala penyakit muncul sejak lahir. Bergantung pada sifat mereka, rawatan yang diberikan, dan pengaruh faktor berbahaya tambahan, mereka mungkin meningkat, berkurangan, atau kekal pada tahap yang sama.

Terdapat empat bentuk klinikal utama: diplegic, hemiplegic, hyperkinetic dan cerebellar.

Bentuk diplegik (penyakit Little) berlaku terutamanya akibat trauma kelahiran atau asfiksia. Bahagian atas gyri precentral terjejas, yang memerlukan perkembangan paresis spastik (para-
lich) kaki. Ini ditunjukkan dengan ketidakaktifan kanak-kanak semasa membedung dan mandi. Kaki kanak-kanak itu dibawa satu sama lain, bersilang, kaki bengkok, nada di dalamnya meningkat dengan mendadak. Kanak-kanak berkembang dengan teruk dari segi fizikal; mereka mula mengangkat kepala mereka, berguling, duduk, dan berjalan lewat. Apabila cuba berjalan, kaki diluruskan sebanyak mungkin, ditekan antara satu sama lain, kaki diletakkan di hujung.
jari.

Bentuk hemiplegik dicirikan oleh lumpuh spastik unilateral atau dua hala (tetraplegic). Dalam kanak-kanak sedemikian, fungsi motor semua anggota badan atau anggota separuh badan terjejas.

Bentuk hiperkinetik memanifestasikan dirinya dalam pelbagai jenis hiperkinesis: korea kongenital, athetosis berganda kongenital, hiperkinesis atipikal, hiperkinesis tegar campuran dan gabungan hiperkinesis dan paresis. Pesakit kadangkala tidak dapat melakukan apa-apa tindakan secara bebas akibat hiperkinesis dan paresis.

Bentuk cerebellar disebabkan oleh kerosakan pada cerebellum dan dinyatakan oleh koordinasi terjejas, hipotonia otot, dan pertuturan yang diimbas.

Dalam semua bentuk cerebral palsy, kerosakan pada saraf kranial dan sensitiviti mungkin berlaku. Kecerdasan mengalami pelbagai tahap - daripada terencat akal kepada kebodohan.

Rawatan. Ia harus bermula seawal mungkin, sistematik, jangka panjang, komprehensif, digabungkan terapi fizikal, urut, fisioterapi
kesan, cara ortopedik. Terapi senaman dan urutan dijalankan 1-2 kali sehari selama 40-50 minit secara sistematik selama beberapa tahun. Ibu bapa kanak-kanak yang sakit harus dilatih dalam teknik melaksanakannya.

Rawatan ubat bertujuan untuk mengurangkan nada otot (mellictin, mydocalm, baclofen), pengurangan, hiperkinesis (dynesin, metamyel, iclodol, haloperidol), peningkatan metabolisme intracerebral (nootropil, ierebrolysin, pyraietam, vitamin). Rawatan fisioterapeutik terdiri daripada prosedur terma, mandian, dan rangsangan elektrik. Dengan kehadiran kontraktur, kaedah rawatan ortopedik, termasuk pembedahan, digunakan.
Prinsip asas pemulihan fizikal untuk cerebral palsy.

1. Pendekatan ontogenetik.

2. Pendekatan patofisiologi.

3. Pematuhan dengan tahap keadaan berfungsi.

4. Konsistensi yang ketat dan berfasa.

5. Kesinambungan.

6. Kerumitan.

Program pemulihan (habilitasi) untuk pesakit cerebral palsy:

* Terapi ubat.

* Rawatan fisioterapeutik: prosedur terma, elektroforesis perubatan, terapi getaran magnet dan magnet; urut mampatan; rangsangan elektrik otot yang terjejas; D" Arus arsonval; renang terapeutik, mandian mutiara, hydromassage.

* Kinesitherapy: senaman terapeutik (kumpulan, individu, pasif, aktif), senaman pernafasan, permainan sedentari/aktif, biofeedback.

* Penggunaan cara teknikal dan peralatan senaman: palang dinding, bola ortopedik, penyokong gantung untuk memudahkan pergerakan, pejalan kaki, palang selari, peralatan senaman khas.

* Pelbagai jenis urutan terapeutik.

* Rawatan ortopedik-pembedahan yang disasarkan: rawatan kedudukan (posisi dan regangan), penggunaan produk ortotik (statik, dinamik dan berfungsi), prostetik terapeutik, tuangan berperingkat, rawatan pembedahan.

* Pelbagai jenis refleksologi. * Terapi manual. * Logoterapi, * Pedagogi pembetulan. * Terapi pekerjaan. * Terapi muzik. * Kelas dengan ahli psikologi. * Kaedah pembetulan deria.

Tortikolis spasmodik, dystonia serviks- penyakit dystonic, sejenis torticollis di mana kedudukan kepala yang salah disebabkan oleh ketegangan patologi otot leher.

simptom Gejala pertama penyakit ini biasanya muncul antara 30 dan 50 tahun. Dari masa ke masa, otot yang terjejas hipertrofi, dan sekatan pergerakan yang stabil berlaku. Otot antagonis yang bertanggungjawab untuk pergerakan ke arah lain atrofi.

Punca: Kebanyakan kes torticollis spasmodik adalah bebas (idiopatik). Dystonia simptomatik adalah mungkin sebagai permulaan dystonia kilasan umum (pada kanak-kanak), penyakit Wilson-Konovalov atau sebagai tindak balas kepada pentadbiran neuroleptik, serta disebabkan oleh riket, gabungan, patah tulang dan terkehel vertebra serviks, kecederaan pada otot leher, neuralgia saraf oksipital, dengan tumor, parut di kawasan leher, serta dalam kes spondylosis ubah bentuk dan osteochondrosis tulang belakang serviks.

Rawatan: Tortikolis spastik sangat sukar untuk dirawat. Kesan positif, tetapi selalunya hanya sementara boleh dicapai dengan bantuan ubat antikolinergik. Standard rawatan semasa ialah suntikan toksin botulinum ke dalam otot yang terjejas. Mereka menyebabkan kerosakan otot sementara selama beberapa minggu, mengembalikan kepala ke kedudukan yang betul dan menghentikan kesakitan. Dalam kes yang teruk, rawatan pembedahan diperlukan.

Sklerosis lateral amyotrophic. Penyakit ini disebabkan oleh kerosakan sistemik pada neuron motor pusat dan periferi. Tidak seperti multiple sclerosis, pemeriksaan morfologi tidak mendedahkan perubahan keradangan (edema, penyusupan, hiperemia) di kawasan kerosakan pada sistem saraf. Oleh itu, proses patomorfologi ditakrifkan sebagai degeneratif.

Etiologi penyakit tidak difahami sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa ia disebabkan oleh kekurangan genetik sistem imun, virus neurotropik dan faktor lain yang melemahkan badan. Lelaki jatuh sakit 13 3-4 kali lebih kerap daripada wanita, kadar kejadian adalah 1.4-6 kes bagi setiap 100,000 penduduk.

Gambar klinikal. Manifestasi klinikal disebabkan oleh gabungan kelumpuhan spastik periferal dan pusat anggota badan, gangguan bulbar (disfagia, disfonia, gangguan refleks pharyngeal dan palatal). 1-2 tahun sebelum perkembangan paresis pada pesakit boleh diperhatikan fasciculations(kedutan otot di pelbagai bahagian badan). Terdapat pelbagai bentuk klinikal: dengan kebanyakan kerosakan pada tanduk anterior saraf tunjang, saluran piramid, nukleus IX, X, CN pasangan saraf kranial, bercampur

Penyakit ini berkembang dengan perlahan, berlarutan secara purata 3-1 O tahun dan berakhir dengan kematian.

Diagnostik. Berdasarkan tanda klinikal, diagnostik makmal tidak tersedia. Maklumat tambahan disediakan oleh myografi, yang menentukan tahap kerosakan pada sistem motor.

Rawatan. Ubat pengukuhan am dan fisioterapi ditetapkan. Pada peringkat akhir penyakit, pesakit memerlukan penjagaan: penyusuan tiub, pencegahan luka baring, radang paru-paru kongestif, sepsis.

Syringomyelia. Ia adalah penyakit progresif kronik yang dicirikan oleh pembentukan rongga dalam bahan kelabu otak (batang) dan saraf tunjang.

Beberapa pilihan etiologi dan patogenetik untuk perkembangan penyakit ini sedang dibincangkan. Terdapat dua hipotesis utama. Hipotesis pertama (gliotik) menganggap syringomyelia sebagai akibat daripada proses transformasi sel ektodermal germinal yang terganggu, dari mana tisu saraf terbentuk, menjadi neuroblas. Menurut teori ini, sebahagian daripada nukleasi
tisu leher kekal dalam bentuk asalnya (keratinizing epitelium) dan, secara beransur-ansur berkembang, membentuk fokus di dalam otak yang mempunyai kesan merosakkan pada neuron dan prosesnya pada saraf tunjang dan batang otak. Sekiranya tumpuan ini terletak di kawasan saluran tulang belakang pusat, maka ia secara beransur-ansur diisi dengan cecair serebrospinal, kerana jisim epidermis secara beransur-ansur dihanyutkan, dan rongga dengan dinding ektodermal terbentuk. Sel-sel dinding ini, 13 pula, juga menjadi keratin dan dihanyutkan oleh cecair serebrospinal. rongga bertambah
memusnahkan tisu saraf yang berfungsi secara aktif. Dengan varian syringomyelia ini, kajian MRI mendedahkan bentuk tidak berkomunikasi, di mana rongga yang terbentuk tidak berkomunikasi dengan saluran pusat saraf tunjang.

Menurut teori kedua (hidrodinamik), punca utama syringomyelia dianggap sebagai kecacatan dalam perkembangan embrio saluran minuman keras.
saraf tunjang dan ventrikel batang otak. Dengan bentuk penyakit ini, kecacatan lain dan, khususnya, anomali perkembangan di kawasan foramen magnum (kecacatan Arnold Chiari) adalah lebih biasa (sehingga 80% daripada kes). Kesukaran yang terhasil dalam aliran keluar cecair serebrospinal dari IV ventrikel ke dalam ruang subarachnoid membawa kepada peningkatan tekanan cecair serebrospinal dalam saluran pusat saraf tunjang dan pengembangannya. Pecahnya dinding saluran pusat membawa, seterusnya, kepada penampilan rongga yang terletak selari dengan saluran pusat (bentuk berkomunikasi). Faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya manifestasi klinikal penyakit ini adalah kecederaan, jangkitan, dan buruh fizikal yang berat. Seperti yang telah dinyatakan, sebagai tambahan kepada kecacatan sistem saraf, kecacatan organ dan sistem lain dikesan pada pesakit dengan syringomyelia.

Gambar klinikal. Gambar klinikal terdiri daripada empat kumpulan gejala: gangguan sensitiviti, gangguan motor, gangguan peraturan autonomi, kecacatan organ dan sistem lain.

Gangguan sensitiviti ditentukan oleh fakta bahawa di lokasi rongga, cecair serebrospinal dan pembentukan glial memberikan tekanan yang meningkat pada bahan kelabu saraf tunjang, mengganggu proses metabolik dan membawa kepada kemusnahan neuron. Gangguan menunjukkan diri mereka terutamanya sebagai penurunan dalam kesakitan dan sensitiviti suhu mengikut jenis segmen. Disebabkan penurunan sensitiviti suhu, pesakit mendapat luka bakar, yang selalunya kali pertama mereka melawat doktor.

Dari masa ke masa, fokus gliosis atau rongga yang membesar secara beransur-ansur memusnahkan anterior dan kemudian tanduk sisi saraf tunjang dan kord sisi, yang menyebabkan kemunculan gangguan motor dan trofik.

Gangguan pergerakan diwakili oleh paresis periferal dan pusat, dengan kerosakan pada medulla oblongata - gangguan pertuturan dan menelan.

Gangguan autonomi disebabkan oleh kemusnahan tanduk sisi saraf tunjang. Atas sebab ini, pesakit mengalami ulser trofik pada kulit, kemusnahan sendi (argropati), pucat, sianosis kulit,
intoleransi terhadap sinaran ultraungu.

Sebagai sebahagian daripada status disrafik, pelbagai jenis kecacatan perkembangan dikenal pasti: sumbing bibir, sumbing lelangit, pengurangan atau peningkatan bilangan jari pada anggota badan, gabungannya, kecacatan jantung, paru-paru, dsb.

Diagnostik. Berdasarkan spesifik gambar klinikal, data tomografi yang dikira. Pada tomogram seseorang boleh melihat rongga syringomyelitic, fokus glial, fokus epitelium keratin di dalam saraf tunjang dan medulla oblongata.

Kecacatan perkembangan juga termasuk hidrosefalus, hernia serebrum, anomali tengkorak, dll.

Rawatan. Rawatan simptomatik terutamanya dijalankan, bertujuan untuk meningkatkan proses metabolik dalam sistem saraf (vitamin, ubat nootropik), meningkatkan kekonduksian impuls saraf dengan paresis lembik (prozerin, dibazol, elektroforesis persediaan ini
ratov), ​​​​hidrogen sulfida, mandian radon. Dengan kehadiran rongga besar dan aliran keluar cecair serebrospinal yang terjejas (mengikut tomografi yang dikira), percubaan dilakukan pada operasi neurosurgikal rekonstruktif. Dalam bentuk gliosis terbukti menggunakan neuro-
visualisasi (M RT), radioterapi digunakan. Apabila menjaga pesakit dan melakukan prosedur fisioterapeutik, adalah perlu untuk mengingati bahaya terbakar dan kecederaan lain akibat suhu kulit yang terjejas dan sensitiviti kesakitan. Pesakit dengan syringomyelia adalah kontraindikasi daripada bekerja berhampiran mata air panas atau buruh fizikal yang berat.

Apabila mengenal pasti tanda-tanda keturunan
penyakit, pekerja perubatan peringkat pertengahan diwajibkan merujuk mereka kepada perundingan dengan pengamal am atau pakar neurologi, dan seterusnya menjalankan arahan rawatan atau pemulihan.

Miastenia gravis- sekumpulan penyakit sistem saraf dan otot, yang ditunjukkan oleh kelemahan dan peningkatan keletihan pelbagai kumpulan otot. Penyakit ini menjejaskan sistem motor di kawasan sinaps myoneural. Mana-mana otot dalam badan boleh terlibat, tetapi terdapat kecenderungan untuk otot muka, bibir, mata, lidah, tekak dan leher akan terjejas terutamanya. Dalam kes biasa, penyakit ini bermula pada usia muda. Wanita sakit 2 kali lebih kerap daripada lelaki.

Etiologi dan patogenesis
Penyakit ini adalah autoimun. Selalunya terdapat gabungan myasthenia gravis dengan hiperplasia atau tumor kelenjar timus. Sindrom myasthenic kadang-kadang diperhatikan dalam penyakit organik sistem saraf (sklerosis lateral amyotrophic, dll.), poli- dan dermatomyositis, serta kanser paru-paru, payudara, ovari, dan kelenjar prostat.
Gambar klinikal
Ia biasanya disertai dengan keletihan otot dengan kelemahan yang berkaitan, terutamanya pada mata dan otot yang dipersarafi oleh saraf bulbar. Kelemahan otot mata membawa kepada diplopia dan strabismus, ptosis unilateral atau dua hala kelopak mata atas, paling ketara menjelang penghujung hari. Kelemahan otot muka dan mengunyah sering diperhatikan. Kesukaran bercakap dan menelan dapat dikesan selepas bercakap dan makan lebih kurang berpanjangan. Kemungkinan kelemahan dan keletihan otot lidah, nada suara hidung. Otot berjalur lain pada anggota badan dan leher mungkin juga terjejas, mengakibatkan kelemahan umum. Keletihan refleks dalam ditentukan dengan penurunan tindak balas apabila tendon dipukul berulang kali dengan tukul. Dengan rangsangan elektrik yang berulang, keletihan otot yang luar biasa dan keupayaan yang jelas untuk pulih selepas rehat yang singkat didedahkan. Dicirikan oleh labiliti, gejala dinamik dengan intensifikasinya apabila membaca, membetulkan pandangan, kadangkala umum aktiviti fizikal. Myasthenia gravis boleh digeneralisasikan dan setempat (kerosakan pada otot mata, farinks, laring, otot muka atau otot batang). Bentuk umum mungkin disertai dengan gangguan pernafasan.
Aliran
Penyakit ini semakin berkembang. Episod myasthenic (gangguan myasthenic jangka pendek dan remisi spontan jangka panjang) dan keadaan myasthenic (manifestasi stabil dalam tempoh yang ketara) adalah mungkin. Pada pesakit dengan myasthenia gravis, kemerosotan mendadak dalam keadaan mungkin berlaku dalam bentuk krisis dengan kelemahan otot umum, gejala okulomotor dan bulbar (afonia, dysarthria, disfagia), gangguan pernafasan, pergolakan psikomotor diikuti oleh kelesuan, serta autonomi. gangguan. Dalam kes ini, hipoksia akut otak (gangguan kesedaran) berkembang. Kemungkinan kematian.
Rawatan
Bertujuan untuk membetulkan kekurangan relatif asetilkolin dan menekan proses autoimun. Untuk mengimbangi gangguan transmisi neuromuskular, ubat antikolinesterase digunakan: proserin, oxazil, kalimin. Adalah penting untuk memilih dos pampasan individu yang optimum bergantung pada bentuk klinikal, keterukan gejala, penyakit bersamaan, tindak balas terhadap dadah. Untuk bentuk myasthenia pharyngeal-facial dan okular, pyridostigmine bromide adalah lebih berkesan, untuk kelemahan myasthenic otot rangka - prozerin dan oxazil. Dos ubat dan selang dos adalah individu. Tetapkan kalium klorida atau orotate, veroshpirone, ephedrine. Dalam kes yang sangat teruk, prozerin diberikan secara parenteral (1.5-2 ml larutan 0.05% secara intramuskular) 20-30 minit sebelum makan. Mengambil dos ubat antikolinesterase yang besar boleh menyebabkan krisis kolinergik. Rawatan utama untuk krisis ini ialah penarikan ubat antikolinergik dan pentadbiran berulang atropin (0.5 ml larutan 0.1% secara intravena atau subkutan). Dalam kes yang teruk, reaktivator kolinesterase (1 ml larutan dipyroxime 15%) boleh ditetapkan.
Pada krisis myasthenic akibat daripada dos ubat antikolinesterase yang tidak mencukupi, proserin diberikan segera secara intravena (0.5-1 ml larutan 0.05%) dan intramuskular (2-3 ml setiap 2-3 jam). Oxazil boleh diberikan dalam suppositori. Larutan 5% efedrin juga digunakan secara subkutan dan penyediaan kalium secara intravena. Kelemahan yang progresif dan mengancam nyawa otot pernafasan boleh diperhatikan walaupun menggunakan sejumlah besar proserin. Pesakit diintubasi atau trakeostomi dan dipindahkan ke pengudaraan mekanikal menggunakan alat pernafasan. Pesakit diberi makan melalui tiub nasogastrik. Ia adalah perlu untuk mengekalkan keseimbangan cecair dan elektrolit, vitamin; mengikut petunjuk (asidosis metabolik), larutan natrium bikarbonat 1% diberikan secara intravena.

Kaedah utama rawatan patogenetik pesakit dengan myasthenia gravis adalah thymectomy, radioterapi dan terapi hormon. Kaedah pembedahan (thymectomy) ditunjukkan untuk semua pesakit di bawah umur 60 tahun yang mengalami myasthenia gravis, tetapi berada dalam keadaan yang memuaskan. Ia benar-benar ditunjukkan untuk tumor kelenjar timus. Terapi sinar-X ke kawasan kelenjar ini ditetapkan untuk baki tisunya selepas thymectomy, untuk bentuk myasthenia okular, dan juga jika terdapat kontraindikasi untuk pembedahan pada pesakit tua dengan bentuk myasthenia umum. Dalam kes yang teruk - dengan myasthenia umum - rawatan dengan ubat imunosupresif ditunjukkan. Kortikosteroid ditetapkan, sebaik-baiknya prednisolon (100 mg setiap hari). Tempoh dos maksimum kortikosteroid adalah terhad kepada permulaan peningkatan yang ketara, yang membolehkan dos seterusnya dikurangkan kepada dos penyelenggaraan.
Ramalan
Pengampunan spontan adalah mungkin, tetapi sebagai peraturan, pemburukan berlaku. Kehamilan biasanya menyebabkan peningkatan, walaupun terdapat juga peningkatan dalam gangguan sedia ada. Krisis miastenik mungkin berlaku dengan kematian akibat kegagalan pernafasan. Berlebihan ubat antikolinesterase boleh menyebabkan kelemahan otot yang menyerupai krisis myasthenic. Penggunaan awal intubasi atau trakeostomi dalam kombinasi dengan pengudaraan mekanikal telah mengurangkan kematian dalam krisis miastenia dengan kegagalan pernafasan akut.
Myopathies (distrofi otot progresif utama).
Miopati adalah sekumpulan penyakit keturunan yang dimanifestasikan oleh kelemahan otot dan atrofi otot. Miopati progresif dipanggil myodystrophies. Bentuk miopati yang paling biasa ialah bentuk Duchenne, bentuk Erb (pelvis-brachial), dan bentuk Landouzy-Dejerine (miopati muka scapulohumeral-muka).

Miopati Duchenne- penyakit ini diterangkan oleh Duchenne pada tahun 1853. Insiden adalah 3.3 bagi setiap 100,000 penduduk. Diwarisi secara resesif yang dikaitkan dengan kromosom X. Dalam kebanyakan kes, kanak-kanak lelaki terjejas.

Tanda-tanda pertama penyakit itu muncul buat kali pertama 1-3 tahun kehidupan kanak-kanak. Pada tahun pertama kehidupan, kanak-kanak mula ketinggalan dalam perkembangan motor. Dengan kelewatan mereka mula duduk, berjalan, dan bangun. Pergerakan mereka janggal, mereka sering tersandung dan jatuh. Pada 2-3 zaman musim panas Keletihan otot patologi didedahkan, masalah timbul apabila menaiki tangga, gaya berjalan berubah dan mengambil jenis "itik". Kanak-kanak berjalan, berjalan dari sisi ke sisi. Ia adalah tipikal untuk bangun dari posisi mencangkung atau dari posisi berbaring. Kebangkitan berlaku secara beransur-ansur dengan penggunaan tangan secara aktif. Ini dipanggil "memanjat tangga" atau "memanjat sendiri." Atrofi simetri otot-otot anggota proksimal muncul, pertama bahagian bawah, kemudian bahagian atas. Otot-otot ikat pinggang pelvis dan pinggul mengalami atrofi; selepas 1-3 tahun, atrofi otot-otot ikat pinggang bahu dan otot belakang ditambah. Gejala ciri miopati muncul: pinggang tebuan, bilah bahu berbentuk sayap bergerak menjauhi dada, hiperlordosis dalam kawasan lumbar tulang belakang. Gejala patognomonik untuk penyakit ini ialah pseudohypertrophy otot betis. Otot meningkat dalam jumlah, padat pada sentuhan, tidak menyakitkan, tetapi kekuatan otot berkurangan. Peningkatan isipadu otot adalah disebabkan oleh pemendapan tisu adiposa di antara gentian otot. Lama kelamaan, kontraktur dan retraksi berkembang pada otot yang terjejas. Nada otot dalam kumpulan otot yang terjejas berkurangan. Refleks lutut hilang dahulu, kemudian refleks dari bisep dan tendon trisep berkurangan dan hilang. Refleks Achilles kekal utuh untuk masa yang lama. Di samping itu, perubahan dystrophik dalam sistem osteoartikular adalah ciri. Kecacatan ciri kaki dan tulang belakang. Perubahan dalam sistem kardiovaskular dikesan: labiliti nadi, hipertensi arteri, kebodohan bunyi, pengembangan sempadan jantung, perubahan dalam ECG adalah mungkin. Di antara gangguan neuroendokrin, perkembangan sindrom Itsenko-Cushing adalah mungkin. Aliran penyakit ini progresif dan malignan. Pada usia 7-10 tahun, kecacatan motor yang ketara timbul, dan pada usia 14 tahun, pesakit tidak dapat bergerak sepenuhnya.
Diagnostik dijalankan berdasarkan data gambar klinikal dan kajian genealogi, walaupun mutasi spontan adalah mungkin dalam satu pertiga daripada kes. Kajian biokimia mendedahkan peningkatan dalam aktiviti Creatine phosphokinase (CPK) 30-50 kali lebih tinggi daripada biasa. Miopati Erb-Roth (bentuk pelvis-brachial).
Insiden adalah 1.5 bagi setiap 100,000 penduduk. Diwarisi secara autosomal resesif.
Penyakit ini bermula pada usia 14-16 tahun. Berlaku dengan kekerapan yang sama pada kanak-kanak lelaki dan perempuan. Terdapat kes permulaan penyakit pada usia 5-10 tahun. Pada mulanya, otot bahu atau ikat pinggang pelvis mengalami atrofi. Bergantung kepada ini, jenis perkembangan penyakit menaik dan menurun dibezakan. Gejala pinggang tebuan, gaya berjalan itik, bilah bahu bersayap, dan hiperlordosis pada tulang belakang lumbar muncul. Pada tahap yang lebih rendah daripada dengan bentuk Duchenne, penampilan kontraktur dan pseudohypertrophies adalah ciri. Refleks tendon berkurangan.
Perjalanan penyakit ini paling kerap perlahan-lahan progresif. Walau bagaimanapun, kes-kes dengan kursus malignan juga diterangkan.
Diagnostik berdasarkan data klinikal, umur pesakit adalah 14-16 tahun, genealogi pesakit dikaji. CPK sama ada tidak meningkat atau sederhana meningkat.
EMG mendedahkan tanda-tanda kerosakan otot utama.
Rawatan myopathies bertujuan untuk memelihara dan mengekalkan aktiviti motor pesakit selama mungkin tempoh yang lama masa.

Terapi senaman memainkan peranan khas dalam proses ini. Ia membolehkan anda melambatkan imobilitas pesakit. Latihan bermula seawal mungkin. Pesakit dan saudara-maranya diajar satu set latihan. Kelas terapi senaman menghalang perkembangan kontraktur dan kecacatan. Senaman dilakukan mengikut julat pergerakan, pembetulan kedudukan badan di atas katil, kerusi, perubahan posisi dan postur yang kerap. Penggunaan awal splint diamalkan.Disarankan untuk memantau berat badan pesakit. Berat badan berlebihan menjejaskan fungsi motor ubat-ubatan ATP, vitamin B, vitamin E, steroid anabolik (retabolil, nerobol) ditetapkan.
Rawatan boleh melambatkan perjalanan proses patologi, tetapi pada masa ini mustahil untuk menyembuhkan pesakit dengan myopathy.
Miotonia adalah penyakit yang dicirikan oleh gangguan nada otot dalam bentuk kelonggaran otot yang lebih perlahan selepas penguncupan aktif.
Diterangkan oleh Leiden pada tahun 1874. Pada tahun 1876, Thomsen, menggunakan contoh keluarganya, menarik perhatian kepada sifat keturunan penyakit ini.
Kekerapan kejadian adalah 0.3-0.7 setiap 100,000 penduduk. Jenis pewarisan adalah dominan autosomal.
Tanda-tanda pertama penyakit ini muncul pada usia 8-15 tahun. Kekejangan miotonik dilokalisasikan dalam pelbagai kumpulan otot, selalunya pada otot tangan, kaki, otot mengunyah, otot bulat mata. Mengepalkan tangan dengan kuat ke dalam penumbuk, atau mengepalkan rahang, atau menutup mata rapat, atau berdiri lama menyebabkan kekejangan tonik. Fasa kelonggaran otot ditangguhkan untuk masa yang lama. Pesakit tidak boleh membuka tangan, rahang atau membuka mata dengan cepat. Pergerakan berulang mengurangkan kekejangan miotonik.
Terdapat beberapa teknik biasa:
-Mengetuk otot tenar dengan tukul menyebabkan penambahan ibu jari. -----Apabila anda memukul lidah, lubang muncul di lidah;
-Apabila otot besar (bisep) dipukul, penggelek muncul.
Penampilan pesakit menyerupai atlet. Ototnya padat, keras, dan kekuatannya pada masa yang sama berkurangan. Refleks tendon adalah normal, dalam beberapa kes berkurangan.
Perjalanan penyakit ini perlahan-lahan progresif.
Rawatan. Diphenin ditetapkan 0.1-0.2 3 kali sehari selama 2-3 minggu. Diacarb 0.125 2 kali sehari selama 2-3 minggu. Diandaikan bahawa diphenine mempunyai kesan perencatan pada pengaliran polisnaptik dalam sistem saraf pusat, dan diacarb mengubah kebolehtelapan membran.

Kumpulan kerosakan toksik kepada sistem saraf (neurotoxicosis) sangat pelbagai. Neurotoksikosis berlaku di bawah pengaruh ramai faktor kimia di tempat kerja dan di rumah. Jika gejala kerosakan pada sistem saraf berkembang selama beberapa jam atau hari, neurotoksikosis dipanggil akut. Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada faktor toksik dan peningkatan simptom yang perlahan, neurotoksikosis dinilai sebagai kronik. Terdapat toksikosis eksogen (agen toksik berasal dari luar) dan encogenik (agen toksik berlaku dalam badan sendiri akibat gangguan metabolik).

Keracunan karbon monoksida). Lebih kerap ia adalah akut. Dalam keadaan industri, keracunan boleh berlaku pada orang yang bekerja di pembakaran arang batu, di garaj, di rumah - di rumah dengan pemanasan dapur, rumah mandian,
garaj.

Gambar klinikal. Peringkat pertama keracunan dicirikan oleh sakit kepala, pening, tinnitus, kurang kerap - muntah, mengantuk, penurunan ketajaman penglihatan dan pendengaran.

Pada peringkat kedua, kelemahan meningkat dengan mendadak, orang itu kehilangan keupayaan untuk bergerak. Kulit, terutamanya tangan, kaki, hidung, telinga, dan kemudian seluruh badan, tiba-tiba menjadi pucat. Pada peringkat ketiga, mengantuk patologi, pingsan, dan koma berlaku. Tekanan darah menurun pada latar belakang takikardia, dan pernafasan perlahan dan cetek berkembang. Jika bantuan tidak diberikan, kematian mungkin berlaku.

Rawatan. Pertolongan cemas terdiri daripada memindahkan pesakit ke udara segar. Ia adalah perlu untuk mengosongkan pesakit dan mentadbir 100% oksigen. Dalam kes keracunan teruk, terapi oksigen hiperbarik dilakukan. Untuk mengurangkan keperluan oksigen tisu, ubat penenang ditetapkan, dan pesakit diberikan rehat. Dengan hipertermia, suhu badan berkurangan. Apabila parkinsonisme berlaku, perangsang reseptor dopamin (bromocriptine, pronoran, mirapex) ditetapkan.

Keracunan dengan metil alkohol (metanol)). Berlaku apabila tertelan atau apabila wapnya disedut. Dari segi bau dan warna, metil alkohol secara praktikalnya tidak berbeza dengan etil alkohol, yang boleh menjadi sebab penggunaannya yang salah.

Gambar klinikal. Pada peringkat awal keracunan, sensasi menyerupai ketika meminum etil alkohol (vodka): pening, berjalan tidak menentu, pertuturan selamba, euforia, mengantuk. Dengan dos yang besar
runtuh mungkin berlaku, didahului oleh sakit kepala, sakit perut, muntah, lalat di hadapan mata, kehilangan penglihatan, motor gelisah, dan kulit pucat. Gejala khusus ialah penurunan ketajaman penglihatan, yang berkembang pesat dan sering menjadi buta sepenuhnya. Murid diluaskan. Dalam fundus, bengkak dan pendarahan pada mulanya diperhatikan, dan kemudian atrofi saraf optik berkembang.

Rawatan. Pertolongan cemas terdiri daripada lavage gastrik 2% larutan soda (natrium bikarbonat). diberikan secara intravena di kemudahan perubatan 100 ml 30% etil alkohol, dan kemudian pada selang dua jam lagi
50 ml etil alkohol 4-5 kali. 8 sejumlah besar cecair diberikan secara intravena atau secara lisan (larutan garam, hemodez, 5% larutan glukosa), diuretik, keseimbangan elektrolit dipantau dan dikawal. Dalam kes keracunan teruk, hemosorpsi dijalankan.

Pencegahan. Ia terdiri daripada berhati-hati apabila bekerja dengan metil alkohol dan memaklumkan pekerja tentang akibat keracunan. Dos maut metanol untuk orang dewasa ialah 30-100 ml.

Kerosakan kepada sistem saraf dalam mabuk alkohol kronik.

Ataxia cerebellar alkohol (degenerasi) dianggap sebagai salah satu komplikasi yang paling biasa. Perkembangannya dikaitkan dengan kekurangan tiamin (vitamin B1). Ia berlaku 11 kali lebih kerap pada lelaki berbanding wanita. secara morfologi
penyakit ini ditunjukkan oleh atrofi teruk lobus anterior dan bahagian atas vermis cerebellar, kehilangan hampir lengkap neuron dalam lapisan berbutir dan molekul mereka.

Gambar klinikal. Kriteria klinikal adalah ataxia, terutamanya pada kaki, perkembangan subakut atau kronik, dan sejarah alkohol. Kesan positif diperoleh daripada rawatan dengan vitamin DALAM 1 lebih kerap masuk
gabungan dengan terapi neuroprotektif lain.

Diagnostik. Diagnosis pembezaan dijalankan dengan ataxia keturunan, tumor cerebellar, gangguan peredaran darah dalam sistem basilar, di mana kaedah neuroimaging (CT, MRI) memberikan bantuan yang ketara.

Ensefalopati Gaye akut - Wernicke kini telah menjadi gangguan yang agak biasa pada orang yang berumur berbeza dengan tahap penyalahgunaan alkohol yang berbeza-beza. Sebagai tambahan kepada atau sebagai tambahan kepada alkohol, penyakit ini boleh berkembang dengan berpuasa, muntah yang tidak terkawal, halangan usus, mabuk dengan persediaan digitalis, dan pemberian glukosa dalam kuantiti yang besar kepada pesakit yang lemah tanpa vitamin B 1.

Gambar klinikal. Ia terdiri daripada stupor atau koma yang berlaku secara akut selepas atau terhadap latar belakang pesta yang lain, gangguan ingatan, perhatian, orientasi, nistagmus, lumpuh otot okulomotor, paresis pandangan (mendatar dan, kurang kerap, menegak), gangguan gaya berjalan, ataxia dalam anggota badan apabila melakukan ujian khas, hipotermia, hipotensi arteri.
Gejala neurologi boleh ditambah dengan sindrom mengigau.

Diagnostik. Diagnosis pembezaan dijalankan dengan botulisme, strok di batang otak, tumor di fossa tengkorak posterior, mabuk dengan sedatif.

Rawatan. Pengenalan sedang berjalan vitamin B, 50 mg secara intravena dan 50 mg secara intramuskular pada hari-hari pertama, kemudian 50 mg setiap hari secara intramuskular sehingga pemakanan menjadi normal. Vitamin lain (multivitamin) dan ubat neuroprotektif juga ditetapkan, dan pemakanan kalori tinggi diselaraskan. Prognosis bergantung kepada keparahan gangguan, dengan kadar kematian 10-20%. 60% daripada pesakit yang masih hidup kekal dengan gangguan neurologi dan intelek dalam pelbagai peringkat.

Polineuropati alkohol secara klinikal adalah serupa dengan bentuk neuropati metabolik lain dan didiagnosis berdasarkan manifestasi klinikal, data anamnestik yang menunjukkan bahawa pesakit mempunyai
ketagihan alkohol, kesan positif pada terapi, ketiadaan tanda-tanda penyakit lain yang boleh menyebabkan kerosakan pada saraf periferal.
Rawatan: adalah perlu untuk menetapkan vitamin B. Terutamanya B1 pada dos 50-100 mg sehari. Asid askorbik, strychnine, dan antipsikotik ditetapkan untuk keadaan khayalan. DALAM tempoh pemulihan proserin, dibazol, fisioterapi.

Pencegahan gangguan neurologi asal alkohol terdiri daripada memerangi alkoholisme.

Keracunan dengan pil tidur,

Ia boleh berlaku dengan dos berlebihan dadah atau sengaja, untuk tujuan bunuh diri, mengambil sejumlah besar ubat.

Gambar klinikal. Manifestasi klinikal keracunan oleh hipnotik jenis barbiturat (luminal, fenobarbital, heksenal Dll.), penenang (seduxen, elenium, phenazepam dll.), neuroleptik (aminazine, tiserin, etaparazine dan lain-lain) mempunyai gambaran yang serupa. Pada peringkat awal, peningkatan rasa mengantuk, kelemahan otot, pergerakan tidak stabil, kelemahan otot, dan refleks yang lemah diperhatikan. Dengan dos racun yang besar, perkembangan koma, kerosakan hati dan buah pinggang adalah mungkin.
Kematian berlaku akibat gejala jantung akut kekurangan vaskular.

Rawatan.

pertolongan cemas muncul dalam jumlah dan urutan yang sama seperti dalam kes keracunan dengan OPV. Di institusi perubatan, selepas lavage gastrik, mangsa diberi campuran yang mengandungi 25 g tanin, 50 g karbon diaktifkan, 25 g magnesium oksida (magnesia terbakar), dan selepas 10-15 minit - julap garam.

Mangsa ditetapkan: kalsium glukonat(10% penyelesaian), kalsium klorida(10% larutan) 10 ML secara intravena. Untuk sawan - diazepam 2-4 ml larutan 0.5% setiap 10 ml 0.9% natrium klorida secara intravena. Diuresis paksa dijalankan di bawah kawalan komposisi elektrolit darah, rawatan kardiovaskular akut dan kegagalan buah pinggang akut.

Keracunan arsenikdan kaitannya. Kalsium arsenat, natrium arsenit, sayur-sayuran Paris, dsb. digunakan sebagai racun perosak untuk merawat benih dan mengawal perosak pertanian. Dos maut apabila diambil secara lisan ialah 0.06-0.2 g. Selepas racun memasuki perut, muntah muncul 2-8 jam kemudian. kandungan hijau, rasa logam di dalam mulut, sakit perut yang teruk, najis kerap longgar,
teringat air padi. Muntah berulang dan cirit-birit menyebabkan dehidrasi teruk badan, disertai dengan sawan. Apabila mabuk berlanjutan, kegagalan buah pinggang dan hati akut dan anemia berkembang. Kematian berlaku akibat kegagalan kardiovaskular akut dan kelumpuhan otot pernafasan.

Diagnostik dijalankan pada pengesanan arsenik dalam air kencing, rambut, dan kuku.

Rawatan. pertolongan cemas terdiri daripada lavage gastrik segera dengan air dengan penggantungan julap - magnesium oksida atau sulfat (20 g setiap 1 liter air).Rawatan melibatkan penyingkiran sumber mabuk. Persediaan BAL atau penicillamine diberikan pada dos 250-750 mg sehari selama 4-6 hari. Dalam kes keracunan akut, BAL diberikan secara parenteral pada dos 2.5 mg setiap 1 kg berat badan.
Neuropati disebabkan oleh tindakan FOS.
Sentuhan dengan FOS berlaku apabila bahan disedut, iaitu melalui paru-paru atau apabila diserap melalui permukaan kulit yang lembap. FOS mempunyai kesan perencatan pada kolinesterase. Akibatnya, asetilkolin terkumpul di sinaps CNS dan PNS. Ini membawa kepada pengujaan berlebihan sistem saraf pusat dan gangguan pengaliran impuls saraf. Selalunya, keracunan berlaku dengan klorofos, thiophos, dll.
Klinik: dalam keracunan akut, selepas tempoh inkubasi yang singkat, loya, muntah, sakit kepala, pening, sakit perut yang tajam, peningkatan peluh dan air liur berlaku, dan murid mengecut secara mendadak. Kedutan otot individu, ataxia, dystonia arteri, dan dysarthria diperhatikan. Dalam kes yang teruk, pengsan, gangguan kesedaran, halusinasi, kecelaruan, perasaan marah, dan pencerobohan adalah mungkin. Jika keadaan bertambah teruk, koma dan kematian berlaku. Dalam kes ringan dan sederhana, apabila keadaan bertambah baik selepas 1-2 bulan, polineuropati mungkin berkembang. Ia dicirikan oleh gangguan pergerakan yang disertai oleh paresthesia. Kedutan myofibrillar, atrofi otot tangan, dan peningkatan refleks lutut diperhatikan. Gambar itu menyerupai sklerosis lateral amyotrophic.
Rawatan keracunan akut dikurangkan kepada pentadbiran intravena atropin 0.1% - 1-2 ml; rawatan polineuropati dijalankan mengikut prinsip asas rawatan neuropati.

()manipulasi dengan merkuri.

Gambar klinikal. Merkuri dan sebatiannya mempunyai kesan perengsa tempatan, nefrotik, enterotoksik dan neurotoksik. Kemasukan ke dalam badan adalah mungkin melalui paru-paru, saluran gastrousus, dan kulit. Merkuri logam dalam perut dan usus tidak sepenuhnya
.gvaetsya. Apabila menyedut wap, lebih daripada 75% merkuri diserap.

Apabila diracuni oleh wap merkuri, hidung berair dan trakeobronkitis berkembang, yang boleh berkembang menjadi radang paru-paru teruk dan edema pulmonari toksik dalam masa beberapa jam. Pada masa yang sama, mangsa sering mengalami najis yang longgar dan mengantuk. Pada hari ke-3-4, gejala yang dicatatkan disertai oleh
tanda-tanda kerosakan buah pinggang digabungkan (oliguria, proteinuria, peningkatan tahap urea dan kreatinin dalam serum darah).

Rawatan. Dalam kes keracunan wap merkuri, radang paru-paru toksik dan edema pulmonari toksik dirawat. Antibiotik ditetapkan, 5% larutan unithiol 1 O ml intramuskular 2 kali sehari, diuresis paksa dilakukan. Pada edema toksik paru-paru secara intravena
100-150 mg ditadbir prednisolon, 100-150 ml 30% larutan urea atau 100 mg lasix. Dalam kes keracunan sublimat, perut dibasuh semula dan arang aktif diberikan. Ditadbir secara intramuskular unithiol(seperti dalam keracunan
wap merkuri). Ditadbir secara intravena 10% larutan thetaine-kalsium 20 ml dalam 300 ml 5% larutan glukosa, natrium tiosulfat- 100 ml larutan 30%. Tugaskan vitamin B/2 hingga 1000 mg/hari.

Keracunan pachycarpine. Ia berlaku lebih kerap pada wanita apabila cuba menggunakan pachycarpine untuk menamatkan kehamilan, kerana ia, sebagai penyekat ganglion, boleh memberi kesan merangsang pada rahim. Dos tunggal terapeutik tertinggi ubat
ialah 0.2 g, setiap hari - 0.6 g.

Gambar klinikal. Gejala pertama keracunan muncul 2-3 jam selepas mengambil pachycarpine. Pening, kelemahan, loya, muntah, kesejukan dan kebas kaki, pucat, acrocyanosis, rasa kekurangan udara, murid melebar, penginapan terjejas, sakit di bahagian bawah abdomen muncul. Wanita mungkin mengalami pendarahan dari faraj. Apabila keterukan meningkat, pengsan, pengsan, dan koma mungkin berkembang. Selalunya terdapat tempoh singkat sawan klonik-tonik. Gangguan kardiovaskular pada peringkat awal dinyatakan dalam bradikardia, yang kemudiannya digantikan oleh takikardia dan penurunan tekanan darah. Paresis usus, pengekalan najis dan kencing mungkin berkembang.

Rawatan. Penjagaan Segera, seperti keracunan akut yang lain, ia melibatkan mencuci perut dan usus. Boleh laras jika perlu bantuan pernafasan untuk tempoh pengangkutan dengan pemindahan seterusnya ke pengudaraan mekanikal. Sebagai penawar intravena -
1 ml disuntik secara titisan 0.05% larutan proserin untuk 500 ml penyelesaian fisiologi. DALAM keadaan pesakit dalam langkah lain diambil untuk mengekalkan tekanan darah, aktiviti jantung, dan fungsi perkumuhan.
Keracunan plumbum.

Tanda-tanda neurologi proses volumetrik dalam otak boleh dikurangkan kepada tiga kumpulan gejala: 1) gejala fokus; 2) gejala peningkatan tekanan intrakranial; 3) gejala anjakan otak.

Gejala fokus bergantung pada lokasi tumor dan ditunjukkan oleh gejala kerengsaan dan kehilangan. Gejala kerengsaan- ini adalah pelbagai bentuk paroxysms epilepsi: psikomotor, deria
badan, motor paroxysms, mental yang setara.

Gejala rambut gugur dikaitkan dengan pemusnahan pusat otak dan dimanifestasikan oleh paresis, lumpuh, gangguan kepekaan, koordinasi, pertuturan, penulisan, dan fungsi intelektual. Dalam kes tumor pituitari, gejala fokus secara konvensional boleh merangkumi tanda-tanda gangguan hormon.

Gejala peningkatan tekanan intrakranial(sindrom tekanan darah tinggi) dimanifestasikan oleh sakit kepala, loya, muntah, leher kaku, gejala Kernig dan Brudzinski.

Pemeriksaan tambahan mendedahkan cakera optik kongestif, perubahan dalam kraniogram ("kesan jari", pelebaran pintu masuk ke sella turcica, penipisan plat tulang dalaman tengkorak, pada kanak-kanak - dehiscence jahitan), peningkatan tekanan cecair serebrospinal semasa tusukan tulang belakang .

Gejala anjakan disebabkan oleh peningkatan dalam jumlah cecair dan tisu intrakranial. Anjakan otak mungkin disertai dengan terperangkapnya lobus temporal di takuk tentorium, atau terperangkapnya otak kecil dalam foramen magnum. Dengan anjakan, sindrom meningeal meningkat, gangguan kesedaran muncul dan meningkat, penglihatan dan menelan terjejas, dan fungsi penting terganggu.

Sesetengah bentuk tumor mungkin berlaku tanpa tanda-tanda fokus yang jelas. Dengan mereka, terdapat peningkatan gejala serebrum.

Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan pangkalan pengetahuan dalam pengajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Disiarkan pada http://www.allbest.ru/

pengenalan

1. Alkohol (etil alkohol)

2. Metil alkohol (metanol)

3. Barbiturat

4. Mangan

5. Karbon monoksida

6. Racun perosak

8. Analgesik narkotik

9. Pahikarpin

10. Hidrogen sulfida

11. Petrol

12. Botulisme

Kesimpulan

pengenalan

Keracunan sistem saraf dikaitkan dengan kemasukan ke dalam badan bahan toksik yang digunakan dalam industri, pertanian atau dalam kehidupan seharian (pelarut, racun serangga, dll.). Dalam kes lain, ia adalah masalah mengambil dos yang berlebihan atau penggunaan ubat-ubatan yang kronik atau, akhirnya, minuman beralkohol.

Anatomi patologi keracunan sistem saraf

Kajian patologi keracunan akut dengan pelbagai racun mendedahkan gambaran yang hampir sama. Dystonia vaskular, hiperemia, invaginasi dinding vaskular, pendarahan kecil, dan edema perivaskular dicatatkan. Gumpalan darah sering dijumpai dalam saluran kecil, terutamanya urat, makro- dan mikronekrosis fokus, dan pembengkakan otak. Pada masa yang sama, degenerasi sel saraf dikesan, terutamanya korteks serebrum dan pembentukan retikular batang otak, terutamanya dalam bentuk kerosakan akut dan teruk pada badan Nissl.

Dengan mabuk kronik, perubahan dalam neuron lebih pelbagai: terdapat penyakit akut dan kronik, penurunan bilangan dan jumlah sel, atau ubah bentuknya. Fenomena bengkak bukan perkara biasa. Ini dan perubahan lain dalam sel ganglion digabungkan dengan perubahan degeneratif dalam glia. Dalam sesetengah keracunan, fenomena demielinasi konduktor dikesan. Pada masa yang sama, dengan keracunan tertentu terdapat selektiviti utama lesi, sebagai contoh, dominasi perubahan dalam globus pallidus dan substantia nigra dalam kes keracunan karbon monoksida, dalam striatum dalam kes keracunan mangan, dsb.

1. Alkohol (etil alkohol)

Apabila minum alkohol pada perut kosong, kandungan maksimumnya dalam darah ditubuhkan selepas 40-80 minit. Etil alkohol tidak dicerna atau dineutralkan oleh jus gastrik. Walau bagaimanapun, protein dan lemak dalam perut melambatkan penyerapannya. Kemasukan alkohol ke dalam darah dan ketepuan organ dan tisu dengannya berlaku lebih cepat daripada pengoksidaan dan perkumuhan dalam bentuk tidak berubah. Fasa penyingkiran berlangsung 5 - 12 jam. Etil alkohol boleh ditentukan dalam mana-mana persekitaran badan (darah, air kencing, dll.). Etil alkohol mempunyai kesan narkotik, keterukan yang bergantung bukan sahaja pada jumlah dan kelajuan pentadbiran alkohol, tetapi juga pada sensitiviti individu. Yang terakhir ini ditentukan oleh faktor perlembagaan, keadaan psikofizikal badan dan pengalaman penggunaan alkohol sebelumnya. Keracunan yang ketara berlaku apabila kandungan alkohol dalam darah adalah 150 mg%, teruk - 350 mg%, maut - kira-kira 550 mg%.

Peringkat awal mabuk alkohol dicirikan oleh peningkatan aktiviti mental, tetapi prestasi proses pemikiran yang lebih halus (aktiviti pengendali, dll.) Dikurangkan. Terdapat pengaktifan sistem otot, organ pernafasan, dan peredaran darah dengan penurunan serentak dalam daya tahan semasa latihan.

Klinik untuk mabuk alkohol sistem saraf

Gambaran klinikal keracunan dicirikan pada peringkat awal (peringkat mabuk) oleh perubahan dalam keadaan emosi dalam bentuk mood tinggi serentak dengan penurunan kritikan terhadap keadaan seseorang dan penilaian persekitaran (euforia). Kurang biasa, kemurungan atau kemarahan berlaku. Ataxia, diplopia, dan hypoesthesia umum berlaku. Apabila dos alkohol dalam darah meningkat, keadaan kemurungan berkembang, berubah menjadi pingsan, dan kemudian koma. Koma alkohol dicirikan oleh hiperemia muka dan konjunktiva, penurunan suhu badan, lembap, kulit sejuk, muntah berulang, dan pengeluaran air kencing dan najis secara tidak sengaja. Gejala neurologi berubah-ubah: miosis, kadangkala midriasis sederhana, selalunya nystagmus mendatar. Peningkatan nada otot dan trismus digantikan oleh hipotonia otot dan refleks yang ditindas. Pernafasan perlahan, dengan jeda dan penampilan sianosis yang jelas pada muka, takikardia; Hipertensi arteri yang diperhatikan pada permulaan memberi laluan untuk runtuh. Kadang-kadang aspirasi muntah diperhatikan dengan perkembangan laringospasme. Dalam sesetengah kes, sawan umum berlaku.

Komplikasi utama mabuk alkohol ialah gangguan pernafasan aspirasi-obstruktif akibat penarikan balik lidah, trismus otot pengunyahan, hipersalivasi dengan aspirasi lendir dan muntah, dan bronchorrhea. Terhadap latar belakang gangguan pernafasan, hipertensi arteri sederhana diperhatikan, diikuti oleh hipotensi dan takikardia yang teruk. Salah satu komplikasi berbahaya koma yang disebabkan oleh keracunan alkohol ialah myoglobinuria, yang berlaku akibat tekanan kedudukan yang berpanjangan daripada berat badan sendiri pada kawasan otot tertentu. Pesakit telah menyatakan pembengkakan, melingkar meliputi anggota badan, dengan elastik padat, kadang-kadang konsisten berkayu. Apabila satu atau satu lagi saraf periferal terletak di dalam tisu yang diubah, gambaran kehilangan deria dan motor di kawasan saraf yang sepadan adalah mungkin.

Air kencing pada hari 1-2 adalah berdarah atau hitam keperangan. Ujian makmal mendedahkan myoglobin. Pada hari ke-2-4, jumlah air kencing harian berkurangan (kepada 100-400 ml), tahap sisa nitrogen dan urea meningkat, hiperkalemia, sindrom hemoragik, dan anemia hipokromik berkembang.

Diagnosis mabuk alkohol sistem saraf

Diagnosis mabuk alkohol, sebagai tambahan kepada gambaran klinikal cirinya, disahkan oleh bau alkohol dari mulut dan muntah, dan kehadiran alkohol dalam darah. Koma alkohol tidak dicirikan oleh gejala neurologi fokus, kehadirannya menunjukkan gabungan mabuk alkohol dengan kecederaan otak traumatik atau kemalangan serebrovaskular akut. Andaian yang sama juga mungkin timbul dalam kes koma yang berpanjangan dengan kandungan alkohol darah rendah. Dalam semua kes ini, adalah perlu, sebagai tambahan kepada radiografi tengkorak, untuk menggunakan pemeriksaan echo-encephalographic dan tusukan tulang belakang.

Rawatan mabuk alkohol sistem saraf

Bilas gastrik yang banyak melalui tiub, diikuti dengan pengenalan julap garam: titisan intravena sehingga 600 ml larutan glukosa 20% dengan insulin (sehingga 20 unit), larutan natrium bikarbonat 4% - sehingga 1500 ml, furosemide, magnesium sulfat, vitamin. Apabila tekanan darah menurun, ubat kardiovaskular ditetapkan; untuk pencegahan radang paru-paru aspirasi - antibiotik. Pemberian berulang hormon kortikosteroid selalunya diperlukan. Dalam keadaan koma - tandas rongga mulut, sedutan lendir dari saluran pernafasan atas, kemasukan saluran udara.

Keracunan alkohol kronik

Dengan mabuk alkohol kronik (alkoholisme), pesakit sering mengalami gejala kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferi, yang paling kerap menunjukkan diri mereka dalam bentuk sindrom neurologi tertentu.

Sindrom epileptik dalam alkoholisme ditunjukkan terutamanya oleh sawan sawan dengan dominasi sawan tonik, yang biasanya berlaku semasa tempoh penarikan dan sering berkembang menjadi delirium.

Apoplexy peminum, strok hemoragik alkohol menampakkan diri pada orang muda dalam bentuk "strok otak" dengan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, koma dan kursus teruk, dan pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, sebagai peraturan, dalam bentuk perkembangan yang lebih beransur-ansur dengan kursus yang semakin meningkat dan gejala neurologi yang agak sederhana. Pendarahan subaraknoid dengan gejala penyetempatan yang kebanyakannya cembung adalah mungkin.

Ensefalopati alkohol akut Guye-Wernicke berlaku selepas tempoh prodromal, di mana terdapat kemerosotan dalam status somatik, mental dan neurologi pesakit (anoreksia, dahaga, sakit perut, muntah, penurunan berat badan, gegaran tangan, pertuturan yang tidak jelas, senestopathies, asthenia, ketakutan, gangguan tidur, dll.). Penyakit ini dicirikan oleh kompleks gejala, yang dicirikan oleh gabungan gejala neurologi yang teruk dengan gangguan mental. Status neurologi didominasi oleh ataksia, okulomotor dan gangguan pupillary (ophthalmoparesis, strabismus, miosis), hyperkinesis (menggeletar). Rahang bawah, myoclonus, choreoathetosis), perubahan dalam nada otot (dystonia), gangguan autonomi (demam, takikardia, hiperhidrosis, leukositosis, dll.). Dicirikan oleh kedinamikan yang ketara dan ketidakstabilan gejala.

Hasil akhir alkoholisme kronik adalah sindrom ensefalopati alkohol kronik, yang dicirikan oleh gejala neurologi meresap ringan, agripnia dengan cemas, mimpi kaya afektif, kebangkitan awal, gejala disfungsi autonomik-vaskular, gangguan neuroendokrin (kelemahan seksual, metabolisme garam air terjejas , gangguan trofik) dan perubahan mental ciri, sehingga demensia alkohol.

Rawatan mabuk alkohol kronik

Rawatan gangguan neurologi dalam ensefalopati alkohol hanya boleh berjaya apabila merawat penyakit yang mendasari.

Pada masa yang sama, dos besar vitamin B1 sehingga 10-20 ml larutan 5%, vitamin B12 1000 mcg pada satu masa, vitamin B6 2-3 ml intramuskular, asid askorbik dan nikotinik, steroid anabolik digunakan. Untuk sindrom epileptik, diazepam (Seduxen) 20 ml secara intravena dalam larutan glukosa dua kali sehari adalah berkesan. Untuk strok hemoragik - terapi mengikut peraturan biasa.

keracunan mabuk racun perosak alkohol

2. Metil alkohol (metanol)

Metil alkohol digunakan dalam industri sebagai pelarut. Keracunan berlaku apabila menyedut wap, penyerapan dari permukaan kulit dan pengambilan bukannya etil alkohol. Kesan toksik disebabkan terutamanya oleh produk pengoksidaan metil alkohol - formaldehid dan asid formik. Formaldehid juga secara selektif merosakkan sel-sel retina mata. Dos maut apabila diambil secara lisan berkisar antara 40 hingga 250 ml, tetapi pengambilan walaupun 5-10 ml boleh menyebabkan kebutaan.

Klinik: sebagai peraturan, gejala bermula beberapa jam selepas mengambil metanol selepas tempoh kesihatan yang memuaskan dan secara beransur-ansur meningkat. Dalam kes keracunan ringan, keletihan, sakit kepala, dan loya dicatatkan. Keracunan sederhana disertai dengan sakit kepala yang teruk, pening, loya, muntah, ataxia, paresthesia pada anggota badan, sakit pada otot, tulang, sendi, dan mata kabur. Hiperemia muka, acrocyanosis, kulit kering dan membran mukus, ikterus skleral, suhu demam, leukositosis dalam darah dengan ESR rendah dicatatkan. Dalam kes keracunan teruk, selepas gejala awal, pergolakan psikomotor, sakit teruk di bahagian perut dan anggota badan, kemerosotan penglihatan yang progresif, sehingga buta, koma, mydriasis, dan selalunya oftalmoplegia luaran berlaku; sawan, hipertensi otot, hepatitis toksik adalah mungkin.

Dalam kes ini, pernafasan adalah cetek, sianosis diperhatikan. Kematian berlaku akibat lumpuh pernafasan dan aktiviti kardiovaskular yang lemah terhadap latar belakang asidosis metabolik terdekompensasi.

Diagnosis keracunan metil alkohol adalah berdasarkan gambaran klinikal ciri, disahkan oleh gabungan gangguan visual dengan perubahan dalam fundus (hiperemia dan bengkak puting saraf optik), dan kehadiran metanol dalam darah.

Rawatan mabuk dengan metanol

Bilas gastrik segera dengan air atau larutan natrium bikarbonat 1-2%; julap garam. Etil alkohol digunakan secara lisan sebagai penawar - setiap 2 jam, 50 ml larutan 30%, dan dalam keadaan koma, larutan 5-10% secara intravena (sehingga 1 ml setiap 1 kg berat badan sehari). Diuresis paksa diperlukan, diuresis osmosis - 150-300 ml larutan glukosa 40% secara intravena, pengalkalian plasma (200-300 ml larutan natrium bikarbonat 4%). Dalam tempoh awal - hemodialisis dan dialisis peritoneal. Pentadbiran intravena prednisolone, 160-200 ml larutan novocaine 0.25%, serta ATP, cocarboxylase, dan vitamin B ditunjukkan.

3. Barbiturat

Keracunan barbiturat berlaku akibat mabuk dadah atau percubaan membunuh diri.

Barbiturat berikut digunakan untuk kegunaan lisan di negara kita:

a) bertindak panjang - barbital, natrium barbital, fenobarbital;

b) tempoh tindakan sederhana - barbamyl (natrium amytal), natrium etaminal (Nembutal), cyclobarbital;

c) bertindak pendek - hexobarbital.

Dalam gambaran klinikal penyakit ini, 4 sindrom utama dikenal pasti: koma dan gangguan neurologi lain; gangguan pernafasan luaran; disfungsi organ dalaman, terutamanya sistem kardiovaskular dan buah pinggang; gangguan trofik.

Untuk keadaan koma yang disebabkan oleh kesan perencatan ubat-ubatan ini pada fungsi sistem saraf pusat, tahap tertentu adalah ciri, apabila tertidur secara berurutan berkembang (tahap I keracunan), koma cetek (tahap II keracunan) dan, akhirnya, koma dalam dengan areflexia dan kekurangan tindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan (peringkat III keracunan), yang berlaku paling teruk dengan gangguan teruk fungsi pernafasan dan peredaran darah.

Gejala neurologi ciri keracunan peringkat I termasuk pertuturan kabur, miosis yang berlaku secara berkala ("permainan murid"), ataxia, dan hipersalivasi. Selepas itu, miosis berterusan berlaku, kemurungan refleks, hipotonia otot, dan selalunya hipotermia. Sekiranya pesakit tidak mati, maka tempoh pemulihan dari keadaan koma (peringkat IV) sering berlaku dengan pergolakan psikomotor. Selepas itu, kemurungan, insomnia, asthenia, dan gangguan trofik (dermatosis, keguguran rambut, dll.) diperhatikan.

Sekatan aspirasi dan gangguan pernafasan pusat adalah komplikasi yang paling biasa dan serius bagi keadaan koma dalam keracunan barbiturat. Pneumonia dan tracheobronchitis adalah perkara biasa. Pelbagai bentuk gangguan pernafasan luaran disertai oleh gangguan yang berbeza pada keseimbangan asid-asas darah: asidosis pernafasan atau pernafasan dan metabolik. Perubahan dalam sistem kardiovaskular dicirikan oleh takikardia, hipotensi, edema pulmonari, keruntuhan, bunyi jantung tersekat, dan perubahan meresap pada ECG. Disfungsi buah pinggang dikaitkan dengan perkembangan kegagalan kardiovaskular akut (runtuh), menyebabkan oliguria akibat penurunan peredaran buah pinggang. Gangguan trofik bukan perkara biasa dan dicirikan oleh dermatitis bulosa, dermatomiositis necrotizing, yang berlaku seperti kudis katil yang berkembang pesat.

Diagnosis keracunan barbiturat dibuat berdasarkan anamnesis, gambaran klinikal ciri dan boleh disahkan dengan pengesanan barbiturat dalam darah dan perubahan patognomonik dalam EEG - kehadiran ayunan 14-16/dengan amplitud ke atas. kepada 100-140 μV dalam peringkat cetek ("kumparan barbiturat") dan poliritmia amplitud tinggi dengan tempoh senyap bioelektrik dalam peringkat koma yang mendalam.

Rawatan mabuk barbiturat

Intubasi trakea atau trakeostomi, lavage gastrik, saliran saluran pernafasan atas, pengudaraan buatan, julap garam, enema sifon tinggi, ubat kardiovaskular, diuresis paksa (reopolyglucin, hemodez, manitol, dll.), antibiotik untuk pencegahan radang paru-paru. Dalam kes yang teruk, dialisis hemo- dan peritoneal. Untuk menghapuskan asidosis metabolik (sekiranya keracunan dengan barbiturat bertindak panjang), sehingga 1500 ml larutan natrium bikarbonat 4% diberikan secara intravena. Penggunaan 1-2 ml larutan atropin sulfat 0.1%, 100 mg cocarboxylase, asid askorbik, vitamin B1 ditunjukkan.

4. Mangan

Mangan digunakan dalam pengeluaran keluli, dalam bateri kering, dan dalam perubatan. Apabila tertelan dan apabila habuk dihidu, sebatian mangan menjadi keracunan dengan perkembangan degenerasi tisu otak, terutamanya diucapkan dalam struktur subkortikal.

Klinik: penyedutan sebatian mangan menyebabkan bronkitis akut, nasofaringitis, radang paru-paru, sakit kepala, gangguan tidur, pembesaran hati. Kemudian, kompleks gejala parkinsonisme secara beransur-ansur berkembang. Jika air minuman yang tercemar dengan mangan dimakan, rasa mengantuk mula-mula berkembang, dan kemudian sindrom parkinsonisme berkembang - hypokinesia, amymia, ketegaran otot, gegaran.

Rawatan ketoksikan mangan

Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan lagi pengambilan mangan ke dalam badan. Terapi khas terdiri daripada pemberian thetacine-kalsium 0.5 g 4 kali sehari selama seminggu. Sekiranya perlu, kursus rawatan diulang selepas 2 minggu. Anda boleh mentadbir 20 ml larutan 10% kalsium thetacine secara intravena dalam 500 ml larutan isotonik. Kalsium glukonat, vitamin B1, B6 dan B12 juga ditetapkan. Apabila parkinsonisme berkembang, yang terakhir dirawat.

5. Karbon monoksida

Karbon monoksida terbentuk daripada pembakaran karbon dan sebatian organik yang tidak lengkap. Sumbernya boleh dari mana-mana perapian atau enjin di mana pembakaran karbon yang tidak lengkap berlaku. Karbon monoksida, memasuki badan, mengikat hemoglobin, membentuk carboxyhemoglobin, yang tidak dapat mengangkut oksigen. Apabila udara yang disedut mengandungi 0.1% karbon monoksida, sehingga 50% hemoglobin bertukar menjadi carboxyhemoglobin. Terdapat bukti bahawa karbon monoksida menyekat sitokrom oksidase. Hasilnya ialah hipoksia tisu. Keracunan berlaku tanpa disedari, kerana karbon monoksida adalah gas tidak berwarna dan tidak berbau.

Klinik Ketoksikan Karbon Monoksida

Secara klinikal, gambar dicirikan oleh sakit kepala, pening, kelemahan otot, terutamanya di kaki, dan pengsan. Terdapat warna merah pada kulit, takikardia, dan peningkatan tekanan darah. Pada masa hadapan, pergolakan, sakit dada, lacrimation, loya, dan muntah mungkin berlaku. Adynamia, mengantuk, kehilangan kesedaran, koma, sawan, kegagalan pernafasan, dan edema serebrum berkembang. Perkembangan infarksi miokardium dan gangguan kulit trofik adalah mungkin.

Rawatan ketoksikan karbon monoksida

Pertolongan cemas - bawa mangsa ke udara segar, gunakan agen refleks ( ammonia), jantung, penyedutan oksigen. Kaedah rawatan moden yang paling berkesan: oxybarotherapy - bernafas oksigen di bawah tekanan 2-3 atm selama 0.5-2 jam dalam kebuk mampatan. Suntikan larutan glukosa 20%, larutan asid askorbik 50%, vitamin B1, dan kortikosteroid ditetapkan. Dalam kes koma yang berpanjangan, hipotermia kepala dan diuretik osmotik ditunjukkan.

6. Racun perosak

KERACUNAN OLEH BAHAN KIMIA TOKSIK

Racun perosak berikut dibezakan: racun serangga (racun serangga), pembunuh rumpai (racun rumpai), ubat yang digunakan terhadap kutu daun (aficides), dsb. Racun perosak yang boleh menyebabkan kematian serangga, mikroorganisma dan tumbuhan tidak berbahaya kepada manusia. Mereka mempamerkan kesan toksiknya tanpa mengira laluan masuk ke dalam badan (melalui mulut, kulit atau organ pernafasan). Sebatian fosforus organik (OP) - klorofos, thiophos, karbofos, dichlorvos, dll digunakan sebagai racun serangga.

Gambar klinikal keracunan. Peringkat 1: pergolakan psikomotor, miosis (penguncupan murid kepada saiz satu titik), sesak di dada, sesak nafas, rales lembap dalam paru-paru, berpeluh, peningkatan tekanan darah. Peringkat II: otot berkedut, sawan, kesukaran bernafas, najis yang tidak disengajakan, dan kerap membuang air kecil. Koma. Peringkat III: kegagalan pernafasan meningkat sehingga pernafasan berhenti sepenuhnya, kelumpuhan otot-otot anggota badan, dan penurunan tekanan darah. Pelanggaran irama jantung dan pengaliran jantung.

Diagnosis dibuat dengan gambaran klinikal

Rawatan. Mangsa mesti segera dikeluarkan atau dikeluarkan dari suasana beracun. Tanggalkan pakaian yang tercemar. Basuh kulit dengan banyak dengan air suam dan sabun. Bilas mata dengan larutan soda penaik 2% suam. Sekiranya keracunan melalui mulut, penghidap diberi beberapa gelas air, sebaik-baiknya dengan baking soda (1 sudu teh setiap gelas air), kemudian muntah disebabkan oleh merengsakan akar lidah. Manipulasi ini diulang 2-3 kali, selepas itu setengah gelas lagi larutan soda 2% diberikan untuk diminum dengan penambahan 1 sudu besar karbon aktif. Muntah boleh disebabkan oleh suntikan larutan apomorphine 1%. Terapi khusus juga dijalankan dengan serta-merta; ia terdiri daripada atropinisasi intensif. Dalam keracunan peringkat 1, atropin (2-3 ml 0.1%) disuntik di bawah kulit pada siang hari sehingga membran mukus kering. Pada peringkat II, atropin disuntik ke dalam vena (3 ml dalam 15-20 ml larutan glukosa) berulang kali sehingga bronchorrhea dan membran mukus kering lega. Dalam koma, intubasi, sedutan lendir dari saluran pernafasan atas, atropinisasi selama 2-3 hari. Pada peringkat III, sokongan hidup hanya mungkin dengan bantuan pernafasan buatan, titisan atropin ke dalam vena (30-50 ml). pengaktif semula kolinesterase. Dalam kes keruntuhan, norepinephrine dan langkah-langkah lain. Di samping itu, pentadbiran awal antibiotik dan terapi oksigen ditunjukkan dalam dua peringkat pertama. Untuk fenomena bronkospastik, gunakan aerosol penisilin dengan atropin. metasin dan novocaine. Sebatian organoklorin (OCCs) - hexachlorane, hexabenzene, DDT, dll. juga digunakan sebagai racun serangga. Semua COS sangat larut dalam lemak dan lipid, jadi ia terkumpul dalam sel saraf dan menyekat enzim pernafasan dalam sel. Dos maut DDT: 10-15 g. Simptom. Apabila racun mendapat pada kulit, dermatitis berlaku. Apabila disedut, ia menyebabkan kerengsaan membran mukus nasofaring, trakea, dan bronkus. Hidung berdarah, sakit tekak, batuk, semput di paru-paru, kemerahan dan sakit mata berlaku. Selepas kemasukan, gangguan dyspeptik, sakit perut, selepas beberapa jam, kekejangan otot betis, ketidakstabilan berjalan, kelemahan otot, refleks yang lemah. Dengan dos racun yang besar, koma mungkin berlaku. Mungkin terdapat kerosakan pada hati dan buah pinggang. Kematian berlaku akibat gejala kegagalan kardiovaskular akut. Pertolongan cemas adalah sama untuk keracunan FOS (lihat di atas). Selepas lavage gastrik, disyorkan untuk mengambil campuran "GUM" di dalam: 25 g tanin, 50 g karbon diaktifkan, 25 g magnesium oksida (magnesia terbakar), kacau hingga konsisten pes. Selepas 10-15 minit, ambil julap garam. Rawatan. Kalsium glukonat (larutan 10%), kalsium klorida (larutan 10%) 10 ml secara intravena. Asid nikotinik (3 ml larutan 1%) di bawah kulit semula. Terapi vitamin. Untuk sawan - barbamyl (5 ml larutan 10%) secara intramuskular. Diuresis paksa (pengalkalian dan beban air). Rawatan akut kardiovaskular dan kegagalan buah pinggang akut. Terapi untuk hipokloremia: 10-30 ml larutan natrium klorida 10% ke dalam vena. Arsenik dan sebatiannya. Kalsium arsenat, natrium arsenit, hijau Paris dan sebatian lain yang mengandungi arsenik digunakan sebagai racun perosak untuk merawat benih dan mengawal perosak pertanian; ia aktif secara fisiologi dan beracun. Dos maut apabila diambil secara lisan 0.06-0.2 g. Gejala. Selepas racun memasuki perut, bentuk keracunan gastrousus biasanya berkembang. Selepas 2-8 jam, muntah, rasa logam di dalam mulut, dan sakit perut yang teruk muncul. Muntah berwarna kehijauan, longgar, najis kerap menyerupai air beras. Dehidrasi yang teruk berlaku, disertai dengan sawan. Darah dalam air kencing, jaundis, anemia, kegagalan buah pinggang akut. Rebah, koma. Lumpuh pernafasan. Kematian boleh berlaku dalam masa beberapa jam. pertolongan cemas. Sekiranya ia masuk ke dalam perut, segera bilas dengan kuat dengan air dengan penggantungan julap - magnesium oksida atau sulfat (20 g setiap 1 liter air), emetik: menyokong muntah dengan susu suam atau campuran susu dengan putih telur yang dipukul. Selepas membilas, di dalam - "penawar arsenik" yang baru disediakan (setiap 10 minit, 1 sudu teh sehingga muntah reda) atau 2-3 sudu besar campuran penawar "GUM: cairkan 25 g tanin, 50 g karbon diaktifkan, 25 dalam 400 ml air kepada ketekalan pes.g magnesium oksida - magnesia terbakar. tarikh awal pentadbiran intramuskular unithiol atau dicaptol, pemindahan darah pengganti. Untuk kesakitan teruk di dalam usus - platiphylline, atropin subkutaneus, sekatan perinephric dengan novocaine. Ubat kardiovaskular mengikut petunjuk. Rawatan keruntuhan. Hemodialisis pada hari pertama selepas keracunan, dialisis peritoneal, diuresis paksa. Rawatan simptomatik.

7. Ubat antikolinesterase

Ubat antikolinesterase digunakan dalam pertanian dan dalam kehidupan seharian sebagai racun serangga, iaitu: chlorophos, thiophos, karbofos, mercaptophos; dan sebagai ubat - perencat kolinesterase boleh balik - galantamine hydrobromide (nivalin), physostigmine salicylate (eserine), proserine (neostigmine, prostigmine), pyridostigmine bromide (kalimin, istinone), oxazil (ambenonium chloride) dan ireversible cholinesteraseruss compounds (organo) , npbufin, pyrofos, fosfakol.

Bahan antikolinesterase, menghalang enzim acetylcholinesterase, membawa kepada pengumpulan asetilkolin endogen dalam sinaps kolinergik, mengakibatkan pengujaan sistem kolinoreaktif. Dari sudut farmakologi, kesan toksik sebatian ini pada sistem saraf dianggap sebagai muskarinik dan seperti nikotin. Kesan seperti muskarinik dinyatakan dalam penampilan peluh yang banyak, air liur, bronchorrhea, bronkospasme, dan miosis yang teruk; seperti nikotin dan tindakan pusat - dalam perkembangan pergolakan, kekeliruan, hiperkinesis jenis koreik dan mioklonik, sawan klonik-tonik umum dan koma dalam.

Klinik mabuk dengan ubat antikolinesterase

Terdapat 3 peringkat keracunan.

Peringkat 1 - peringkat pengujaan (bentuk mabuk ringan). 15-20 minit selepas keracunan, pesakit melihat pening, sakit kepala, penurunan ketajaman penglihatan, loya, perasaan takut, pergolakan psikomotor dan pencerobohan sering berkembang. Miosis sederhana, berpeluh, air liur, bronchorrhea, muntah, dan sakit perut kejang diperhatikan. Tekanan darah meningkat. Takikardia sederhana diperhatikan dalam tempoh awal keracunan.

Peringkat 2 - peringkat hyperkinesis dan sawan (mabuk sederhana dan teruk). Pergolakan psikomotor berterusan atau secara beransur-ansur digantikan oleh kelesuan, perkembangan stupor, dan dalam beberapa kes koma. Dicirikan oleh miosis teruk dengan kekurangan tindak balas pupillary terhadap cahaya. Berpeluh, hipersalivasi, bronchorrhea, dan bradikardia adalah yang paling ketara. Hiperkinesis jenis koreoid dan mioklonik, myofibrillation pada kelopak mata, otot dada, dan kaki muncul. Secara berkala, hipertonisitas otot umum, sawan tonik, dan ketegaran dada berlaku dengan penurunan dalam perjalanannya. Tekanan darah mencapai tahap maksimum, diikuti dengan penurunan dalam aktiviti kardiovaskular. Dicirikan oleh tenesmus yang menyakitkan, najis longgar yang tidak disengajakan, dan kerap membuang air kecil.

Peringkat 3 - peringkat lumpuh (bentuk keracunan yang sangat teruk). Dalam kebanyakan kes, pesakit berada dalam keadaan koma yang mendalam, selalunya dengan areflexia lengkap. Walaupun hipoksia teruk, miosis diucapkan, dan hiperhidrosis berterusan. Atoni otot diucapkan. Gangguan pernafasan yang teruk dikaitkan dengan kelumpuhan otot pernafasan dan kemurungan pusat pernafasan - pernafasan cetek dan tidak teratur. Bradikardia mencapai 40-20 setiap 1 minit atau, sebaliknya, takikardia yang dinyatakan muncul sehingga 120 setiap 1 minit. Tekanan darah cenderung menurun hingga ke tahap keruntuhan yang dalam. Dalam 7-8% pesakit yang dimasukkan ke dalam peringkat ke-2 dan ke-3 keracunan, dari hari ke-2 hingga ke-8 selepas keracunan, gejala mabuk yang berulang dicatatkan.

Dalam sesetengah kes, pesakit dengan keracunan tahap 2 dan 3 mengalami sindrom sawan, perkembangan yang sangat tidak menguntungkan secara prognostik.

Gangguan pernafasan dan hemodinamik, serta gangguan neurologi, yang ditunjukkan oleh perkembangan koma dalam, kemurungan pusat pernafasan dan vasomotor, memimpin dan bertanggungjawab untuk perkembangan keadaan terminal sekiranya berlaku keracunan OP.

Diagnosis mabuk dengan ubat antikolinesterase

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal ciri, termasuk gejala kesan muskarinik dan nikotinik dan boleh disahkan dengan perencatan kolinesterase darah.

Rawatan mabuk dengan ubat antikolinesterase

Rawatan bergantung kepada keterukan keracunan dan terdiri daripada penyingkiran racun dari badan (lavage gastrik, diuresis paksa, dialisis peritoneal), terapi khusus aktif dan, jika perlu, langkah resusitasi intensif. Terapi khusus terdiri daripada penggunaan antikolinergik - biasanya atropin. Bergantung pada keparahan keracunan, pada peringkat pertama keracunan, 2-3 ml larutan 0.1% disuntik subkutaneus pada selang beberapa jam, pada peringkat ke-2 - 3 ml larutan 0.1% dalam larutan glukosa dengan larutan glukosa yang sama. selang waktu, pada peringkat ke-3 keracunan - 20-30 ml secara intravena. Kesan atropin dipertingkatkan oleh metasin M-antikolinergik periferal, 1-2 ml larutan 0.1% secara intramuskular atau intravena.

Pada masa yang sama, reaktivator kolinesterase bertindak secara periferal digunakan - oksim, contohnya dipyroxime, 1 ml larutan 15% secara subkutan atau intravena sekali lagi sehingga 10 ml sehari. Pengaktif semula kolinesterase boleh digunakan tindakan pusat: 2-3 ml larutan isonitrosin 40% secara intramuskular, jika perlu, sekali lagi setiap 30-40 minit sehingga 10 ml.

Terapi khusus dijalankan di bawah pemantauan berterusan aktiviti enzim cholinesterase darah. Magnesium sulfat, natrium hidroksibutirat, Viadryl, aminazine, promedol, agen vaskular, dan kortikosteroid juga digunakan. Antibiotik ditetapkan untuk mencegah radang paru-paru.

8. Analgesik narkotik

Morfin hidroklorida, promedol, omnopon, codeine, codeine phosphate dan lain-lain digunakan sebagai analgesik narkotik. Dos maut morfin apabila diambil secara lisan ialah 0.1-0.5 g [Shvaikova M.D., 1975], kodin - 0.5-1 g [Loktionov S.P., 1977]. Ketoksikan analgesik narkotik meningkat jika ada permohonan bersama dengan perencat MAO. Morfin memasuki otak dan saraf tunjang dalam bentuk oxymorphine, di mana ia secara selektif mengikat lipid CNS, menyebabkan apa yang dipanggil gangguan fungsi. Biotransformasi kodein berlaku kerana demetilasi kepada norcodeine.

Klinik mabuk dengan analgesik narkotik

Dalam kes keracunan dengan analgesik narkotik, 4 sindrom klinikal terkemuka dibezakan: koma dan gangguan neurologi lain, sindrom kegagalan pernafasan, sindrom gangguan hemodinamik, gangguan trofik [Sukhinin P. L. et al., 1970, Luzhnikov E. A., 1977]. Mengantuk, hiperemia kulit, pening, tinnitus, hiperhidrosis, kekeliruan pesakit, miosis biasanya diperhatikan, dan kadang-kadang otot berkedut dan sakit perut berlaku. Apabila mengambil dos yang besar, koma berkembang dengan refleks yang ditindas, hipotensi otot dan hipotermia. Kejang tonik-klonik adalah mungkin.

Gangguan pernafasan menampakkan diri dalam bentuk pernafasan perlahan, sesak nafas, dan pernafasan Cheyne-Stokes. Dalam keadaan koma, gangguan aspirasi-halangan dalam pernafasan luaran dan edema pulmonari mungkin berlaku.

Gangguan hemodinamik dicirikan oleh perkembangan bradikardia, hipotensi, dan keruntuhan.

Diagnosis mabuk dengan analgesik narkotik

Diagnosis dibuat berdasarkan sejarah perubatan dan gambar klinikal di atas. Gabungan fenomena kemurungan fungsi sistem saraf pusat dengan miosis dan bradikardia adalah ciri. Walau bagaimanapun, dalam keadaan atonal, miosis sering digantikan oleh mydriasis, dan bradikardia oleh takikardia.

Keracunan kodein dicirikan oleh gangguan pernafasan sambil mengekalkan kesedaran.

Rawatan mabuk dengan analgesik narkotik

Cucian gastrik berulang dengan larutan kalium permanganat 0.1% atau larutan tanin 0.2%, julap masin. Penawar khusus ialah nalorfin (anthorphine). Yang paling berkesan diulang suntikan intravena daripada ubat, 1-2 ml larutan 0.5% pada selang waktu 15 minit, tidak lebih daripada 8 ml secara keseluruhan. Dalam kes yang teruk, diuresis paksa dan dialisis peritoneal.

Sekiranya tiada nalorfin, pentadbiran berulang 1 ml larutan atropin 0.1% digunakan. Pemanasan pesakit, pentadbiran kafein dan cordiamine ditunjukkan.

9. Agen penyekat Ganglion

Ubat penyekat ganglio termasuk arfonade, benzohexonium, gangleron, dikolin, dimekolnn, isoprine, quaterone, pachycarpine hydroiodide, pentamine, pyrylene, dll. Pachycarpine, yang digunakan oleh wanita untuk menamatkan kehamilan dalam dos yang jauh lebih tinggi daripada yang terapeutik, patut diberi perhatian khusus.

Keracunan klinikal dengan pachycarpine dicirikan oleh pening, penurunan penglihatan, loya, muntah, sakit perut, sakit kepala, tinnitus, berdebar-debar, dan kesukaran bernafas. Mydriasis, hipotensi, dan fibrilasi otot juga diperhatikan. Keracunan teruk membawa kepada rebah dan lumpuh pernafasan.

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis dan gambaran klinikal ciri. Tidak seperti keracunan atropin, yang juga disertai dengan mydriasis, tidak ada halusinasi, keadaan manik, takikardia tinggi.

Rawatan mabuk dengan agen penyekat ganglion

Bilas gastrik yang banyak melalui tiub, enema pembersihan, julap garam, diuresis paksa, hemodialisis. Sebagai penawar, suntikan subkutaneus berulang sebanyak 1 ml larutan proserin 0.05% digunakan (sehingga 30 ml sehari); Larutan ATP 1% juga ditetapkan secara intramuskular, sehingga 10 ml sehari, larutan vitamin B1 6%, sehingga 50 ml sehari. Ditunjukkan ubat penenang, apabila teruja heksenal; semasa runtuh.

10. Hidrogen sulfida

Hidrogen sulfida ialah cecair tidak berwarna dan tidak menentu yang digunakan dalam industri tekstil dan getah.

Keracunan akut dan subakut berlaku semasa kemalangan industri. Dalam kes ini, kehilangan kesedaran dengan pergolakan psikomotor cepat berkembang, yang dalam beberapa kes boleh membawa maut. Keracunan sederhana dicirikan oleh pergolakan, euforia, pening, ataxia, sakit kepala, loya, dan muntah. Keracunan ringan adalah serupa dalam manifestasi klinikal kepada mabuk alkohol (euforia, loya, sikap tidak peduli, adynamia). Dalam sesetengah kes, selepas mabuk yang teruk, ensefalopati toksik berkembang dengan kecacatan neurologi dan intelek yang ketara.

Keracunan hidrogen sulfida kronik diwakili oleh bentuk klinikal individu, bergantung kepada keterukan proses.

1. Neurasthenia toksik (sindrom asthenovegetative). Fenomena dominan adalah kelemahan mudah marah (peningkatan keletihan, ketidakstabilan emosi), dermographism merah terang, hiperhidrosis telapak tangan dengan titisan berpeluh. Terdapat penurunan dalam keceriaan kulit, penganalisis visual dan penciuman (hyperesthesia diikuti oleh hypoesthesia sifat distal simetri). Terdapat kes kerap pembesaran kelenjar tiroid dan dismenorea. Rawatan yang tepat pada masanya membawa kepada pembalikan gejala.

2. Encephalomielopolyneuropathy (sakit kepala, pening, gangguan optik-vestibular, halusinasi). Dicirikan oleh halusinasi sentuhan dengan sensasi tangan orang lain menyentuh bahu, mimpi ngeri, sikap tidak peduli yang teruk, hipokondria. Gejala parkinsonisme sering diperhatikan, refleks dari kulit dan membran mukus dihalang, anosmia dan neuritis retrobulbar yang teruk dengan peralihan kepada atrofi saraf optik sering berlaku.

3. Sindrom Polyneuropathic. Ia bermula dengan gangguan kepekaan, yang menggiatkan untuk melengkapkan anestesia, sakit pada anggota badan, di sepanjang batang saraf semasa palpasi, dan gejala ketegangan. Di antara gangguan pergerakan, penindasan refleks Achilles berlaku terlebih dahulu, diikuti oleh kelemahan dalam bahagian distal anggota badan. Selepas itu, refleks tendon dan periosteal dihalang. Amyotrophy tidak tajam dan meresap. Gangguan autonomi distal yang ketara diperhatikan (berpeluh, sianosis bahagian kaki). Kadangkala myositis toksik dengan sindrom kesakitan berlaku.

Diagnostik, diagnosis pembezaan terdiri daripada meringkaskan ciri-ciri gambar klinikal, data anamnestic mengenai sentuhan dengan racun. Pengesanan hidrogen sulfida dalam darah dan air kencing adalah penting; air kencing dengan bau lobak, berwarna coklat gelap kerana kehadiran hematin. Peningkatan paras kuprum dalam air kencing juga mungkin menjadi tanda keracunan.

Rawatan. Dalam kes akut, adalah perlu untuk memindahkan mangsa dari kawasan yang tercemar, memastikan bekalan udara segar, penyedutan oksigen, dan, jika ditunjukkan, pengudaraan buatan, analeptik pernafasan. Terapi penawar terdiri daripada menggunakan penderma kumpulan sulfhidril, asid glutamat, glukosamin, dan kuprum asetat. Terapi detoksifikasi tidak spesifik, terapi vitamin, ubat kardio dan psikotropik ditetapkan. Prosedur fisioterapeutik dan rawatan sanatorium-resort adalah wajar.

11. Petrol

Keracunan petrol

Tetraethyl lead TES ialah cecair tidak berwarna dan berminyak dengan bau yang kurang menyenangkan, ia larut dalam lemak, lipid dan pelarut organik, dan boleh dikatakan tidak larut dalam air.

KLINIK RACUN

TES boleh menyebabkan mabuk akut dan kronik.

Keracunan akut boleh menjadi ringan, sederhana atau teruk.

Dalam kes keracunan ringan, bradikardia ringan, hipotensi, hipotermia, peningkatan berpeluh, air liur (air liur berlebihan) dicatatkan. Sensasi subjektif dinyatakan dalam sakit kepala, gangguan tidur, dan mimpi yang tidak menyenangkan. Kadangkala aduan subjektif mungkin tiada. Semua gejala ini biasanya boleh diterbalikkan dan tidak menyebabkan kecacatan.

Dalam kes keracunan akut dengan keterukan sederhana, gangguan autonomi menjadi lebih ketara (suhu menurun kepada 35-36.2 0 C, tekanan darah kepada 90/50 mm Hg, nadi kepada 45-60 seminit). Pesakit mengadu sukar untuk tidur dan insomnia. Gegaran kelopak mata, lidah, jari, dan dermographism merah yang berterusan dicatatkan. Kadang-kadang terdapat penurunan kecerdasan - penurunan ingatan, kesukaran berfikir, keletihan yang lebih besar akibat tekanan mental, asthenia. Dengan tahap mabuk ini, euforia dengan sikap tidak kritis terhadap keadaan, ataksia, dan sensasi seseorang boleh diperhatikan. badan asing(rambut) di dalam mulut. Sensasi rambut di dalam mulut adalah gejala tertentu dalam kes keracunan TES dan menunjukkan prognosis yang tidak baik untuk perkembangan mabuk.

Apabila racun memasuki laluan gastroenterik, gejala yang dijelaskan disertai dengan gejala dyspeptik - loya, muntah, sakit di kawasan epigastrik. Perjalanan mabuk dalam kes ini lebih teruk.

Dalam kes keracunan sederhana, tiada perubahan ketara dalam organ dalaman diperhatikan; keputusan ujian makmal tidak mempunyai nilai diagnostik.

Kes keracunan TES akut yang teruk dicirikan oleh kekeliruan, kebimbangan, pergolakan, kekeliruan, gegaran umum dengan visual, pendengaran, halusinasi penciuman, dan gangguan intelektual. Pada kemuncak pergolakan psikomotor, kematian boleh berlaku. Keracunan teruk dengan hasil yang menggalakkan biasanya mengambil kursus yang berlarutan (sehingga 12 bulan atau lebih) dan berakhir dalam keadaan rosak yang mundur. Gangguan mental sering berlaku tanpa diduga, walaupun keadaan kesihatan pesakit yang ketara.

Keracunan kronik boleh berlaku akibat daripada pengambilan sejumlah kecil TES yang berpanjangan ke dalam badan, dan keracunan akut ringan yang berulang, tidak diiktiraf tepat pada masanya dan tidak dirawat.

Mengikut keterukan, mabuk TES kronik dibahagikan kepada 2 kumpulan. Keracunan kronik tahap 1 dicirikan oleh gangguan vegetatif yang berterusan dan fenomena asthenia. Dalam kes mabuk kronik tahap kedua, gangguan vegetatif dan gejala asthenia disertai oleh fenomena aktiviti intelektual terjejas dan sfera emosi-kehendak.

asas gejala patologi, yang berlaku semasa mabuk kronik TES - hipotensi (tekanan darah di bawah 100 mm Hg), bradikardia (nadi kurang daripada 60 seminit), hipotermia (suhu badan di bawah 36 ° C), peningkatan air liur, berpeluh, keletihan, kelemahan , gegaran tangan , kelopak mata, lidah, sakit kepala, gangguan tidur. Gejala ini dicirikan oleh kegigihan selama beberapa tahun.

Keracunan kronik TES biasanya berjalan dengan perlahan, bagaimanapun, di bawah pengaruh pelbagai pengaruh eksogen, pemburukan boleh berlaku. Kadang-kadang eksaserbasi bertukar menjadi psikosis mabuk yang teruk.

Perkembangan mabuk kronik biasanya didahului oleh tempoh penyakit, yang dicirikan oleh gejala labil dengan dominasi gangguan autonomi. Gangguan ini mungkin muncul secara tiba-tiba dan hilang dengan cepat. Keadaan ini mungkin berterusan untuk beberapa tahun. Kemunculan gejala vegetatif boleh difasilitasi oleh faktor eksogen yang tidak menguntungkan (jangkitan, kerja berlebihan, pengambilan alkohol, dll.) Di bawah keadaan kerja kebersihan dan kebersihan yang tidak berubah.

Subjek, sebagai peraturan, tidak membuat sebarang aduan dalam kes ini. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, fenomena ini menjadi berterusan, mereka disertai oleh gejala keadaan asthenik dan gambaran mabuk TES menjadi jelas;

Keadaan yang menyakitkan dengan gejala yang boleh diterbalikkan dengan cepat harus dianggap sebagai peringkat awal mabuk kronik TES.

DIAGNOSIS KERACUNAN.

Berdasarkan sejarah perubatan, gambaran klinikal ciri, dan keputusan ujian makmal. Kandungan maksimum plumbum yang dibenarkan dalam darah manusia ialah 30 µg% (1.4 µmol/l). Ujian yang paling bermaklumat ialah penentuan aktiviti ALA-D dalam eritrosit dan plumbum dalam air kencing. Pada kepekatan yang lebih tinggi, banyak parameter biokimia berubah - ALT, AST, alkali fosfatase, kolesterol, asid urik, kreatinin darah dan air kencing, bilirubin, dll.

1. Agen yang merangsang penyingkiran toksin (ubat "IV", thetacine-calcium, D-penicillamine, dll.)

2.Cara terapi patogenetik (Vitamin C, asid nikotinik)

3. Terapi simptomatik.

4.Terapi sedatif.

5. Ubat Vegetotropik (Belloid)

6. Antispasmodik miotropik (papaverine)

7. Terapi pengukuhan am, adaptogen.

8. Fisioterapi (urut, elektroforesis perubatan, fonoforesis)

9.Rawatan sanatorium-resort.

12. Botulisme

Botulisme adalah penyakit akibat keracunan oleh toksin bakteria botulisme dan dicirikan oleh kerosakan teruk pada sistem saraf.

Klinik Botulisme

Tempoh inkubasi untuk botulisme adalah dari beberapa jam hingga 2-5 hari; semakin teruk penyakitnya, semakin pendek tempoh inkubasi. Pada bentuk yang teruk penyakit ia biasanya berlangsung kira-kira 24 jam. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini bermula dengan gejala berikut:

perkembangan gejala sangat cepat,

muntah, kadang-kadang sehingga sakit kekejangan dalam perut,

najis cair tanpa kekotoran

Manifestasi ini berlangsung kira-kira sehari. Kemudian rasa kenyang di perut, kembung perut, dan sembelit berkembang. Lesi sistem saraf muncul sama ada serentak dengan gastrousus, atau selepas ia hilang pada penghujung hari pertama - permulaan hari kedua.

KEPADA tanda-tanda awal Botulisme adalah gangguan visual. Pesakit mengadu tentang "kabut", "grid" di hadapan mata, penglihatan berganda objek, kesukaran membaca.

Pada masa yang sama, dahaga, membran mukus kering berlaku disebabkan oleh air liur terjejas, serta gangguan menelan, dan nada suara berubah. Dalam kes ini, pesakit terganggu oleh perasaan "benjolan" di tekak, sakit apabila menelan, tercekik yang disebabkan oleh kerosakan pada otot laring dan faring.

Kerosakan pada sistem saraf disertai oleh sindrom toksik umum - sakit kepala, pening, insomnia, kelemahan, keletihan. Walau bagaimanapun, demam biasanya tidak hadir, dan hanya sesetengah pesakit mengalami sedikit peningkatan suhu.

Tanda serius yang menunjukkan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan adalah kegagalan pernafasan. Pesakit merasakan kekurangan udara, berat di dada, kadang-kadang sakit di dada, pernafasan menjadi cetek. Punca kematian dalam botulisme adalah kegagalan pernafasan.

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan data makmal. Peranan penting Dalam diagnosis botulisme, fakta penyakit kumpulan pada orang yang makan produk yang sama (makanan dalam tin, ikan kering, daging asap, jus buatan sendiri, sayur-sayuran dalam tin, cendawan dan daging) memainkan peranan.

Diagnostik makmal: darah, muntah dan lavage gastrik, najis, dan sisa makanan diambil untuk pemeriksaan. Kehadiran toksin botulinum dalam bahan ujian ditentukan menggunakan kaedah biologi.

Rawatan botulisme

Semua pesakit yang disyaki botulisme tertakluk kepada kemasukan ke hospital mandatori kerana keperluan untuk terapi khusus yang tepat pada masanya untuk mengelakkan kemungkinan komplikasi yang teruk.

Tugas utama penjagaan kecemasan adalah peneutralan, pengikatan dan penyingkiran toksin dari badan, memastikan fungsi sistem pernafasan dan kardiovaskular badan.

Pada peringkat prahospital, langkah kecemasan berikut mesti diambil: bilas perut terlebih dahulu air masak, kemudian dengan larutan soda 2%; minum banyak air dengan kerap; suntikan intramuskular atau subkutaneus 2 ml 0.05 peratus proserin, dan dalam kes kegagalan pernafasan akut, lakukan pernafasan buatan.

Untuk meneutralkan toksin botulinum, serum anti-botulinum terapeutik digunakan.

Jika jenis toksin yang menyebabkan penyakit tidak diketahui, tiga jenis serum diberikan - A, B, E. Seroterapi didahului dengan ujian intradermal dan penyahpekaan. Dalam bentuk penyakit yang teruk, dos pertama serum diberikan secara intravena, dalam kes lain - intramuskular. Pada mulanya, 10-15 ribu IU serum jenis A dan E dan 5-7.5 ribu IU serum jenis B diberikan. Dos dan kekerapan pentadbiran berikutnya ditentukan oleh keparahan penyakit dan dinamik gejala klinikal.

Dalam bentuk botulisme yang teruk, pentadbiran serum diulang selepas 6-8 jam sehingga kesannya muncul. Kursus penuh rawatan memerlukan sehingga 50,000-60,000 IU serum jenis A, E dan 25,000-30,000 IU jenis B, dos boleh ditingkatkan, tetapi kursus seroterapi tidak boleh melebihi tiga hingga empat hari. Memandangkan bahawa dalam spora saluran gastrousus boleh berubah menjadi bentuk vegetatif, terapi antibakteria (chloramphenicol) atau ubat tetrasiklin ditetapkan. Pada masa yang sama, terapi detoksifikasi dijalankan.Untuk gangguan pernafasan akibat kelumpuhan otot pernafasan, pengudaraan buatan ditunjukkan. Untuk memerangi hipoksia, pengoksigenan hiperbarik digunakan.

Dalam pemulihan pesakit, kesan sisa selepas lumpuh (lebih daripada 1-2 bulan) dan sindrom asthenik berterusan untuk masa yang lama. Botulisme boleh menjadi rumit oleh radang paru-paru, sepsis, dan miokarditis. Mereka yang pulih selepas keluar dari hospital diperhatikan jika tiada komplikasi - 14 hari; dalam kes kursus yang rumit:

dalam kes miokarditis - tempoh ketidakupayaan untuk bekerja sekurang-kurangnya 10 hari. Rawatan oleh pakar kardiologi diikuti dengan lawatan susulan setiap 6 bulan selama setahun dengan ujian darah dan ECG;

dalam kes kesan sisa gejala neurologi - tempoh ketidakupayaan untuk bekerja sekurang-kurangnya 2 minggu, diikuti dengan pemerhatian klinikal oleh pakar penyakit berjangkit dan pakar neurologi selama setahun dengan pemeriksaan setiap 3 bulan (ECG, ujian darah klinikal)

Kesimpulan

Selepas pendedahan kepada racun, disfungsi sistem saraf pusat sering diperhatikan untuk masa yang lama. Dalam kes yang agak ringan, mereka menunjukkan diri mereka dalam bentuk keadaan asthenik yang berlarutan (atau sindrom astheno-vegetatif), dalam kes yang lebih teruk - dalam bentuk ensefalopati. Apabila sistem saraf terjejas oleh racun, seseorang mesti mengingati kemungkinan perkembangan pesat proses patologi dan gangguan fungsi penting badan. Mabuk yang disertai dengan koma menimbulkan bahaya yang sangat besar kepada kehidupan. Dalam kes ini, adalah perlu, pertama sekali, untuk memastikan fungsi normal sistem penting badan dan hanya kemudian mencari punca perkembangan koma. Jika ia berdasarkan mabuk, maka sifat racun, laluan penembusannya ke dalam badan, masa berlalu dari saat keracunan, dan lain-lain ditentukan. Dalam setiap kes individu, adalah perlu untuk mengecualikan kemungkinan koma berkembang atas sebab lain. Oleh itu, perlu diingat bahawa koma boleh menjadi akibat kemalangan serebrovaskular akut, meningoencephalitis, arachnoiditis, tumor otak, kegagalan buah pinggang atau hati, gangguan endokrin, penyakit darah, distrofi pemakanan, apabila terdedah kepada faktor fizikal (matahari dan strok haba). , trauma elektrik dan dsb.), kecederaan tengkorak tertutup, dsb.

Disiarkan di Allbest.ru

...

Dokumen yang serupa

Pertolongan cemas untuk keracunan. Keracunan dengan karbon monoksida dan gas isi rumah, barbiturat, alkohol dan penggantinya, metil alkohol, etilena glikol, sebatian organophosphorus. Keracunan dengan cendawan beracun, keterukan kursus klinikal.

abstrak, ditambah 09/17/2009


Keracunan alkohol kronik. Gejala kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferi. Ensefalopati alkohol akut. Keracunan dengan ubat antikolinesterase, peringkat keracunan, rawatan. Keracunan dengan analgesik narkotik.

pembentangan, ditambah 07/08/2015


Keracunan mangan ialah keracunan pekerjaan bersyarat yang timbul akibat pengambilan mangan industri atau sebatiannya yang berpanjangan ke dalam badan. Kursus neurotoksikosis mangan. Pencegahan, ciri rawatan mabuk.

abstrak, ditambah 01/27/2010


Maklumat am tentang racun yang tidak menentu, ciri-cirinya, kaedah penentuan dan mekanisme tindakan. Bantu dengan keracunan karbon monoksida. Gejala keracunan, diagnosis. Komplikasi mabuk CO. Rawatan pesakit dengan sindrom myorenal.

kerja kursus, ditambah 01/27/2010


Sifat fiziko-kimia merkuri, cara kemasukannya ke dalam badan. Ciri-ciri gejala dan gambaran klinikal keracunan akut merkuri dan mangan. Diagnosis keracunan, rawatan mabuk kronik. Menjalankan langkah-langkah pencegahan.

pembentangan, ditambah 02/21/2016


Sifat fiziko-kimia merkuri, laluan kemasukan dan pelepasannya. Bahaya keracunan merkuri, perubahan dalam sistem saraf pusat. Rawatan keracunan sebatian tak organik mangan, menjalankan langkah-langkah pencegahan.

pembentangan, ditambah 04/13/2014


Tanda-tanda keracunan dengan narkotik dan pil tidur. Jenis-jenis mabuk makanan. Pertolongan cemas untuk keracunan dengan asid dan alkali kaustik, karbon monoksida (karbon monoksida), tumbuhan beracun (termasuk cendawan), alkohol dan penggantinya.

abstrak, ditambah 02/20/2011


Keracunan logam berat. Kesan toksik plumbum. Rawatan etiologi dan patogenetik. Kajian gejala utama mabuk plumbum. Perubahan dalam sistem muskuloskeletal, saluran gastrousus, saraf, sistem peredaran darah.

pembentangan, ditambah 25/11/2014


Kajian tanda-tanda radang dingin, luka bakar kimia (asid, alkali, fosforus) dan keracunan (hidrogen sulfida, klorin, CO, etil alkohol). Manifestasi gejala sindrom petak jangka panjang. Pertolongan perubatan pertama sekiranya berlaku kemalangan.

ujian, ditambah 02/09/2010


Kumpulan bahan toksik. Mekanisme asas kerosakan pada sistem saraf. Keracunan kronik. Peringkat utama neurotoksikosis. Sindrom dystonia autonomi. Keracunan karbon monoksida akut. Kesan gabungan getaran tempatan dan umum.

Selepas terdedah kepada racun Selalunya, disfungsi sistem saraf pusat diperhatikan untuk masa yang lama. Dalam kes yang agak ringan, mereka menunjukkan diri mereka dalam bentuk keadaan asthenik yang berlarutan (atau sindrom astheno-vegetatif), dalam kes yang lebih teruk - dalam bentuk ensefalopati.

Apabila sistem saraf rosak oleh racun seseorang mesti mengingati kemungkinan perkembangan pesat proses patologi dan gangguan fungsi penting badan. Mabuk yang disertai dengan koma menimbulkan bahaya yang sangat besar kepada kehidupan. Dalam kes ini, adalah perlu, pertama sekali, untuk memastikan fungsi normal sistem penting badan dan hanya kemudian mencari punca perkembangan koma. Jika ia berdasarkan mabuk, maka sifat racun, laluan penembusannya ke dalam badan, masa yang telah berlalu sejak saat keracunan, dll.

Dalam setiap kes individu perlu mengecualikan kemungkinan mengalami koma atas sebab lain. Oleh itu, perlu diingat bahawa koma boleh menjadi akibat kemalangan serebrovaskular akut, meningoencephalitis, arachnoiditis, tumor otak, kegagalan buah pinggang atau hati, gangguan endokrin, penyakit darah, distrofi pemakanan, apabila terdedah kepada faktor fizikal (matahari dan strok haba). , trauma elektrik dan dsb.), kecederaan tengkorak tertutup, dsb.

Untuk menjelaskan diagnosis perlu perundingan dengan pakar neurologi, pakar mata dan doktor lain, serta menjalankan beberapa kajian biokimia (kandungan gula dan sisa nitrogen dalam darah, gula dalam air kencing, dll.).

Rawatan mabuk akut sistem saraf

Pesakit yang dalam keadaan koma, adalah dinasihatkan untuk meletakkan mereka di wad rawatan rapi. Ia adalah perlu dari awal lagi untuk mengekalkan patensi saluran pernafasan yang baik (pencegahan dan penghapusan penarikan balik lidah, sedutan lendir dari nasofaring, trakea, bronkus, penghapusan laryngo- dan bronkospasme, edema laring, dll.). Jika ditunjukkan, intubasi atau trakeostomi dilakukan; dalam kes kelemahan mendadak atau pemberhentian pernafasan - pengudaraan buatan.

Untuk kegagalan kardiovaskular mekanisme patogenetik utama gangguan hemodinamik dijelaskan dan rawatan ditetapkan dengan sewajarnya.

Di hadapan sawan punca mereka ditentukan dan langkah anticonvulsant diambil, termasuk terapi patogenetik dan simtomatik. Oleh itu, jika asas sawan adalah edema serebrum atau hipoksia, maka untuk menghapuskannya adalah cukup untuk menjalankan langkah-langkah dekongestan, menetapkan terapi oksigen, dan lain-lain. Jika punca sawan tidak diketahui, maka terapi simptomatik kebanyakannya dijalankan: cepat -barbiturat bertindak ditetapkan (2-5 ml 2 .5% larutan natrium tiopental secara intravena, 5-10 ml larutan barbamil 5% secara intramuskular), 2-4 ml larutan diazepam (seduxene) 0.5% secara intramuskular, 5-10 ml larutan 25% larutan magnesium sulfat secara intramuskular, dsb.

Kegelisahan motor boleh dihapuskan atau dikurangkan dengan memperkenalkan bahan fenotiazin (1-2 ml larutan 2.5% klorpromazine) atau pelemas otot. Yang terakhir digunakan hanya jika pakar bius memberikan bantuan dengan memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal.