Pneumonia adalah jangkitan pada paru-paru. Ia dicirikan oleh perkembangan keradangan dalam tisu organ. Sifatnya mungkin virus, bakteria, kulat atau lain-lain. Setiap tahun, kira-kira 500 ribu orang di seluruh dunia didiagnosis dengan radang paru-paru, dan 1.5% mati akibat penyakit itu. Kematian berlaku kerana diagnosis yang salah, apabila penyakit itu dikelirukan dengan gangguan lain dan dirawat dengan tidak betul.
Untuk diagnosis tepat pada masanya Adalah penting untuk mengetahui tentang etiologi dan patogenesis radang paru-paru.
Kursus penyakit
Patogenesis radang paru-paru adalah berdasarkan kerosakan pada paru-paru oleh patogen berjangkit. Biasanya mikroflora patogenik memasuki bahagian paru-paru yang berlainan melalui bronkus - ini adalah laluan bronkoorgan.
Laluan jangkitan hematogen juga biasa. Pneumonia ini berlaku sebagai komplikasi sepsis atau jangkitan lain.
Laluan limfogenik - melalui limfa. Ia disebabkan oleh pengaktifan mikroflora paru-paru.
Pengelasan
Jenis pneumonia tertentu dibezakan mengikut kumpulan berikut:
- sebab pembangunan;
- tempoh gejala;
- jenis patogen;
- laluan kemasukan mikrob ke dalam paru-paru;
- tumpuan patologi dan kelazimannya.
Setiap jenis proses keradangan dicirikan oleh ciri ciri dan gejala. Dalam hal ini, untuk mengenal pasti gangguan dengan betul dan menetapkan rawatan, pakar terlebih dahulu mendiagnosis jenis dan menetapkan patogenesis radang paru-paru.
Keterukan proses patologi sebahagian besarnya mempengaruhi tempoh terapi untuk radang paru-paru:
- Bentuk ringan - terapi dijalankan dalam masa 5 - 10 hari.
- Keterukan sederhana - rawatan mengambil masa 1 - 2 minggu.
- Bentuk teruk - memerlukan rawatan hospital wajib selama 2 - 3 minggu.
Etiologi
Pneumonia dicirikan oleh kehadiran sejumlah besar punca yang boleh mencetuskan perkembangannya. Keradangan mungkin tidak berjangkit atau sifat berjangkit. Penyakit ini berkembang secara berasingan atau sebagai komplikasi penyakit primer. Jangkitan bakteria adalah yang paling biasa di antara semua faktor yang memprovokasi. Ia berlaku secara bebas atau boleh menjadi komplikasi jangkitan virus atau bakteria-virus.
Ejen penyebab utama radang paru-paru termasuk:
- Patogen gram-positif: paling kerap pneumococci - 70 - 95%, staphylococci - tidak lebih daripada 5%, streptokokus - 2.5%.
- Enterobacteria Gram-negatif: Pseudomonas aeruginosa, bakteria usus berbentuk batang.
- Mycoplasma - dari 6 - 20% kes.
- Virus, ini boleh menjadi adenovirus, influenza, virus herpes - bahagian lesi sedemikian menyumbang 3 - 8%.
- Kulat - candida, yis, dll.
Penyebab tidak berjangkit termasuk:
- Penyedutan bahan toksik jenis asphyxiating - minyak tanah, minyak, petrol, klorofos.
- Kecederaan dada - pukulan, lebam, mampatan.
- Pengaruh alergen - habuk, debunga, rambut haiwan kesayangan, beberapa ubat.
- Melecur pada sistem pernafasan.
- Terapi radiasi, yang digunakan untuk merawat tumor kanser.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko jangkitan juga harus ditonjolkan. Untuk kanak-kanak ia adalah:
- gangguan keturunan sistem imun;
- asfiksia intrauterin atau kebuluran oksigen janin;
- patologi kongenital jantung atau paru-paru;
- kekurangan zat makanan;
- kecederaan kelahiran;
- pneumopathy.
Pada remaja:
- merokok;
- kehadiran fokus berjangkit kronik dalam nasofaring atau rongga hidung;
- karies;
- kecacatan jantung yang diperolehi;
- fungsi sistem imun yang lemah, dan oleh itu kerosakan yang kerap oleh jangkitan bakteria dan virus.
Pada orang dewasa, etiologi radang paru-paru termasuk:
- patologi pernafasan kronik paru-paru dan bronkus;
- merokok dan penyalahgunaan alkohol;
- tahap dekompensasi kegagalan jantung;
- penyakit sistem endokrin;
- ketagihan dadah, khususnya menghidu dadah melalui hidung;
- kekurangan imun, yang termasuk HIV dan AIDS;
- tinggal paksa berpanjangan dalam kedudukan berbaring, sebagai contoh, selepas strok;
- komplikasi selepas pembedahan dada.
- berbaring paksa berpanjangan dalam kedudukan terlentang, sebagai contoh, semasa strok;
sebagai komplikasi selepas operasi pembedahan di bahagian dada.
Epidemiologi
DALAM dunia moden pneumonia menduduki tempat ke-4 - ke-6 dari segi hasil maut. Insiden morbiditi pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun adalah sangat tinggi. Lelaki lebih cenderung mengalami patologi ini.
Faktor risiko utama ialah:
- hipotermia;
- kumpulan umur selepas 60 tahun;
- merokok - asap dari rokok mengganggu fungsi silia, ia memekatkan dahak dan menindas imuniti makrofaj, menjejaskan pengeluaran imunoglobulin;
- kekurangan imun primer, sekunder;
- tempoh selepas pembedahan, terutamanya apabila campur tangan pembedahan terjejas rongga dada atau bahagian atas kawasan perut;
- kerap bersentuhan dengan tikus dan burung.
Prognosis yang menggalakkan dalam rawatan radang paru-paru dalam kebanyakan kes bergantung kepada keberkesanan penggunaan antibiotik dan pemilihan ubat yang betul dan dosnya. Diagnosis yang betul dan rawatan yang sesuai menjamin pemulihan dalam 3 hingga 4 minggu.
Sekiranya proses patologi dimulakan, komplikasi timbul dan bentuk yang berlarutan berkembang, dicirikan oleh risiko kematian yang tinggi.
Setiap orang harus memahami bahawa radang paru-paru adalah serius dan penyakit berbahaya, rawatan yang mengambil masa yang lama. Untuk mengelakkan perkembangan keadaan ini, adalah perlu untuk mengatur iklim mikro di dalam rumah dengan betul, mengekalkan fungsi sistem imun dan memberi perhatian yang mencukupi kepada keadaan kesihatan.
Pneumonia– penyakit berjangkit-radang akut paru-paru yang melibatkan semua elemen struktur tisu paru-paru dengan kerosakan wajib pada alveoli dan perkembangan eksudasi keradangan di dalamnya.
Epidemiologi: kejadian radang paru-paru akut ialah 10.0-13.8 setiap 1,000 penduduk, di kalangan orang berumur > 50 tahun – 17 setiap 1,000.
iniIologi:
A) radang paru-paru yang diperoleh masyarakat (di luar hospital):
1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) – 70-90% daripada semua pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh oleh komuniti
2. Haemophilus influenzae (hemophilus influenzae)
3. Mycoplasma pneumoniae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Patogen lain: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Pneumonia nosokomial (hospital / nosokomial).(iaitu radang paru-paru, Membangunkan 72 jam selepas dimasukkan ke hospital Apabila tidak termasuk jangkitan yang ada tempoh pengeraman pada masa pesakit dimasukkan ke hospital Dan sehingga 72 jam selepas pelepasan):
1. Flora gram positif: Staphylococcus aureus
2. Flora Gram-negatif: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Flora anaerobik: gram-positif (Peptostreptococcus, dll.) dan gram-negatif (Fusobacterium, Bacteroides, dll.)
Etiologi dan sifat perjalanan radang paru-paru yang diperoleh di hospital mempunyai kesan yang besar terhadap Spesifikasi institusi perubatan.
B) radang paru-paru dalam keadaan kekurangan imun(kekurangan imuno kongenital, jangkitan HIV, imunosupresi iatrogenik): pneumocystis, kulat patogen, sitomegalovirus.
Faktor predisposisi kepada perkembangan radang paru-paru:
1) pelanggaran interaksi bahagian atas saluran pernafasan dan esofagus (tidur alkohol, bius dengan intubasi, epilepsi, trauma, strok, penyakit gastrousus: kanser, penyempitan esofagus, dsb.)
2) penyakit paru-paru dan dada dengan penurunan perlindungan tempatan saluran pernafasan (fibrosis kistik, kyphoscoliosis)
3) jangkitan sinus (depan, rahang atas, dll.)
4) faktor yang melemahkan badan (alkoholisme, uremia, diabetes, hipotermia, dll.)
5) keadaan kekurangan imun, rawatan dengan imunosupresan
6) perjalanan, bersentuhan dengan burung (chlamydial pneumonia), penghawa dingin (legionella pneumonia)
Patogenesis radang paru-paru:
1. Penembusan patogen radang paru-paru ke dalam bahagian pernafasan paru-paru bronkogenik (paling kerap), hematogen (dengan sepsis, endokarditis injap tricuspid, trombophlebitis septik vena pelvis, am penyakit berjangkit), setiap continuinatem (secara langsung dari organ yang terjejas jiran, contohnya, dengan abses hati), melalui laluan limfogen dengan lekatan seterusnya ke sel epitelium sistem bronkopulmonari. Dalam kes ini, radang paru-paru berkembang hanya apabila fungsi sistem pertahanan bronkopulmonari tempatan terjejas, serta apabila kereaktifan umum badan dan mekanisme pertahanan tidak spesifik berkurangan.
2. Perkembangan proses keradangan tempatan di bawah pengaruh jangkitan dan penyebarannya ke seluruh tisu paru-paru.
Beberapa mikroorganisma (pneumokokus, Klebsiella, coli, Haemophilus influenzae) menghasilkan bahan yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular akibatnya, radang paru-paru, bermula dari fokus kecil, kemudian merebak ke seluruh tisu paru-paru dalam bentuk "noda minyak" melalui liang alveolar Cohn. Mikroorganisma lain (staphylococci, Pseudomonas aeruginosa) merembeskan eksotoksin yang memusnahkan tisu paru-paru, mengakibatkan pembentukan fokus nekrosis, yang bergabung membentuk abses. Peranan utama dalam perkembangan radang paru-paru dimainkan oleh pengeluaran sitokin oleh leukosit (IL-1, 6, 8, dll.), Yang merangsang kemotaksis makrofaj dan sel effector lain.
3. Perkembangan pemekaan kepada agen berjangkit dan tindak balas imuno-radang(dengan tindak balas hiperergik badan, ia berkembang radang paru-paru lobar, dengan normo- atau hypergia - pneumonia fokus).
4. Pengaktifan peroksidasi lipid dan proteolisis dalam tisu paru-paru, yang mempunyai kesan merosakkan secara langsung pada tisu paru-paru dan menyumbang kepada perkembangan proses keradangan di dalamnya.
Klasifikasi radang paru-paru:
I. Kumpulan etiologi radang paru-paru
II. Kumpulan epidemiologi pneumonia: diperoleh komuniti (diperolehi komuniti, diperoleh di rumah, pesakit luar); hospital (nosokomial, dalam hospital); atipikal (iaitu disebabkan oleh patogen intraselular - legionella, mycoplasma, klamidia); radang paru-paru pada pesakit dengan keadaan immunodeficiency dan terhadap latar belakang neutropenia.
III. Mengikut lokasi dan takat: unilateral (jumlah, lobar, polisegmental, segmental, pusat (akar) dan dua hala.
IV. Mengikut keterukan: teruk; keterukan sederhana; ringan atau menggugurkan kandungan
V. Mengikut kehadiran komplikasi (pulmonari dan extrapulmonary): rumit dan tidak rumit
VI. Bergantung pada fasa penyakit: ketinggian, resolusi, pemulihan, kursus yang berpanjangan.
Manifestasi klinikal utama radang paru-paru.
Anda boleh memilih satu baris sindrom klinikal radang paru-paru: 1) mabuk; 2) perubahan keradangan umum; 3) perubahan keradangan dalam tisu paru-paru; 4) kerosakan pada organ dan sistem lain.
1. Manifestasi paru-paru radang paru-paru:
Batuk– pada mulanya kering, bagi kebanyakan orang pada hari pertama dalam bentuk batuk yang kerap, pada hari ke-2 batuk dengan kahak yang sukar dibuang bersifat mukopurulen; Pesakit dengan radang paru-paru lobar selalunya mempunyai kahak "berkarat" disebabkan oleh penampilan sejumlah besar sel darah merah di dalamnya.
B) sakit dada– kebanyakan ciri radang paru-paru lobar, disebabkan oleh penglibatan pleura (pleuropneumonia) dan saraf intercostal yang lebih rendah dalam proses. Kesakitan muncul secara tiba-tiba, ia agak sengit, semakin kuat dengan batuk dan pernafasan; dalam kes kesakitan yang teruk, terdapat ketinggalan pada separuh dada yang sepadan dalam tindakan bernafas, pesakit "menyimpannya" dan memegangnya dengan tangannya. Pada radang paru-paru fokus sakit mungkin ringan atau tiada.
B) sesak nafas– keparahannya bergantung pada tahap radang paru-paru; dengan radang paru-paru lobar, tachypnea yang ketara boleh diperhatikan sehingga 30-40 minit, manakala muka pucat, lesu, dengan sayap hidung membengkak apabila bernafas. Sesak nafas sering digabungkan dengan perasaan "kesesakan dada."
D) tanda fizikal keradangan pulmonari tempatan:
1) kebodohan (pemendekan) bunyi perkusi mengikut penyetempatan fokus keradangan (sentiasa ditakrifkan dengan jelas dalam radang paru-paru lobar dan tidak selalu disebut dalam pneumonia fokus)
3) crepitus, terdengar di atas sumber keradangan - menyerupai bunyi kerisik kecil atau bunyi yang kedengaran jika anda menggosok seberkas rambut berhampiran telinga dengan jari anda; disebabkan oleh dinding alveoli yang diresapi dengan eksudat radang yang terkeluar semasa penyedutan; hanya didengar semasa inspirasi dan tidak didengar semasa tamat tempoh
Permulaan radang paru-paru dicirikan oleh crepitatio inux, ia senyap, didengar di kawasan yang terhad dan seolah-olah datang dari jauh; Penyelesaian radang paru-paru dicirikan oleh crepitatio redux, ia kuat, nyaring, terdengar di kawasan yang lebih besar dan seolah-olah tepat di atas telinga. Pada ketinggian keradangan pulmonari, apabila alveoli dipenuhi dengan eksudat keradangan, krepitus tidak boleh didengar.
4) rales menggelegak halus dalam unjuran tumpuan keradangan - ciri radang paru-paru fokus, adalah gambaran bronkitis tempatan yang mengiringi bronkopneumonia
5) perubahan dalam pernafasan vesikular - pada peringkat awal dan fasa penyelesaian radang paru-paru, pernafasan vesikular lemah, dan dengan radang paru-paru lobar dalam fasa pemadatan ketara tisu paru-paru, pernafasan vesikular tidak boleh didengar.
7) pernafasan bronkial - didengari dengan kehadiran kawasan pemadatan besar tisu paru-paru dan kekonduksian bronkial yang terpelihara.
8) bunyi geseran pleura - ditentukan dalam pleuropneumonia
2. Manifestasi extrapulmonary pneumonia:
A) demam, menggigil– radang paru-paru lobar bermula secara akut, sakit sengit di dada tiba-tiba muncul, diperburuk oleh pernafasan, menggigil dan demam sehingga 39 ° C dan lebih tinggi diperhatikan; pneumonia fokus bermula secara beransur-ansur, peningkatan suhu secara beransur-ansur, sebagai peraturan, tidak lebih tinggi daripada 38.0-38.5 ° C, menggigil tidak semula jadi.
B) sindrom mabuk– kelemahan umum, prestasi menurun, berpeluh (biasanya pada waktu malam dan dengan minor aktiviti fizikal), berkurangan atau ketiadaan sepenuhnya selera makan, myalgia, arthalgia pada ketinggian demam, sakit kepala, dalam kes yang teruk - kekeliruan, kecelaruan. Dalam kes radang paru-paru lobar yang teruk, jaundis mungkin berlaku (disebabkan oleh fungsi hati terjejas akibat mabuk yang teruk), cirit-birit jangka pendek, proteinuria dan cylindruria, dan herpes.
Diagnosis radang paru-paru.
1. X-ray dada – kaedah yang paling penting diagnosis radang paru-paru.
Pada peringkat awal radang paru-paru, terdapat peningkatan dalam corak paru-paru segmen yang terjejas.
Di peringkat pemadatan - kegelapan sengit kawasan paru-paru yang terjejas oleh keradangan (kawasan penyusupan tisu paru-paru); dengan radang paru-paru lobar, bayang-bayang adalah homogen, homogen, lebih sengit di bahagian tengah; dengan radang paru-paru fokus, penyusupan keradangan dalam bentuk fokus yang berasingan.
Pada peringkat resolusi, saiz dan keamatan penyusupan keradangan berkurangan, ia secara beransur-ansur hilang, struktur tisu paru-paru dipulihkan, tetapi akar paru-paru masa yang lama mungkin kekal diperluas.
2. Sindrom keradangan makmal: leukositosis, svdig formula leukosit ke kiri, granulariti toksik neutrofil, limfopenia, eosinopenia, peningkatan ESR dalam CBC, peningkatan kandungan a2- dan g-globulin, asid sialik, seromucoid, fibrin, haptoglobin, LDH (terutamanya pecahan ke-3), protein C-reaktif dalam CBC.
Kriteria untuk keterukan radang paru-paru.
|
Keterukan |
|||
|
Tidak lebih daripada 25 |
40 atau lebih |
||
|
40o dan ke atas |
|||
|
Hipoksemia |
Tiada sianosis |
Sianosis ringan |
Sianosis teruk |
|
Unsharp |
Berbeza |
||
|
Tahap lesi |
1-2 segmen |
1-2 segmen pada kedua-dua belah atau bahagian keseluruhan |
Lebih daripada 1 bahagian, jumlah; polisegmental |
Ciri-ciri perbandingan lobar dan pneumonia fokal.
|
Tanda-tanda |
radang paru-paru lobar |
Pneumonia fokus |
|
Permulaan penyakit |
Akut, tiba-tiba, dengan suhu badan tinggi, menggigil, sakit dada |
Secara beransur-ansur, biasanya selepas atau semasa jangkitan virus pernafasan |
|
Sindrom mabuk |
Diungkapkan dengan ketara |
Lemah diluahkan |
|
Sakit, kering pada mulanya, kemudian dengan kahak berkarat |
Sebagai peraturan, tidak menyakitkan, dengan pemisahan sputum mukopurulen |
|
|
Sakit dada |
Ciri, agak sengit dikaitkan dengan pernafasan, batuk |
Tidak biasa dan tidak sengit |
|
Sangat berciri |
Tidak bercirikan |
|
|
Kekusaman bunyi perkusi di kawasan yang terjejas |
Sangat berciri |
Tidak selalu diperhatikan (bergantung pada kedalaman lokasi dan saiz fokus keradangan) |
|
Gambar askultatif |
Crepitus pada permulaan keradangan dan dalam fasa penyelesaian, pernafasan bronkial pada ketinggian penyakit, selalunya bunyi geseran pleura |
Di kawasan yang terhad, krepitus dikesan, pernafasan vesikular menjadi lemah, bunyi menggelegak halus kedengaran |
|
Sesak nafas dan sianosis |
Ciri |
Sedikit yang dinyatakan atau tidak hadir |
|
Tanda-tanda makmal keradangan |
Diungkapkan dengan jelas |
Kurang ketara |
|
Manifestasi sinar-X |
Gelap homogen yang sengit pada lobus paru-paru |
Penggelapan fokus bertompok dengan keamatan yang berbeza-beza (di kawasan satu atau beberapa segmen) |
Komplikasi radang paru-paru.
1. Pulmonari: A. pleurisy parapneumonik b. abses dan gangren paru-paru c. sindrom halangan bronkial, kegagalan pernafasan akut.
2. Extrapulmonary: A. kor pulmonale akut b. kejutan berjangkit-toksik c. miokarditis tidak spesifik, endokarditis d. anemia h. glomerulonephritis akut Dan. hepatitis toksik
Prinsip asas merawat radang paru-paru.
1. Rejimen rawatan : kemasukan ke hospital (hanya radang paru-paru ringan dirawat secara pesakit luar dengan penjagaan pesakit yang betul).
Sepanjang tempoh demam dan mabuk keseluruhan, serta sehingga penghapusan komplikasi - rehat tidur, 3 hari selepas normalisasi suhu badan dan hilangnya mabuk - rehat separuh katil, kemudian rehat wad.
Diperlukan penjagaan yang betul untuk pesakit: bilik yang luas; pencahayaan yang baik; pengudaraan; udara segar di dalam bilik; penjagaan mulut yang teliti.
2. Pemakanan perubatan: dalam tempoh demam akut, minum banyak cecair (jus kranberi, jus buah-buahan) kira-kira 2.5-3.0 liter sehari; pada hari-hari pertama - diet makanan yang mudah dicerna, kompot, buah-buahan, pada hari-hari berikutnya - jadual No. 10 atau 15; Merokok dan alkohol adalah dilarang.
3. Rawatan etiotropik: AB ialah asas rawatan radang paru-paru akut.
Prinsip terapi etiotropik pneumonia:
A) rawatan harus bermula seawal mungkin, sebelum pengasingan dan pengenalpastian patogen
B) rawatan hendaklah dijalankan di bawah kawalan klinikal dan bakteriologi dengan penentuan patogen dan sensitivitinya kepada AB
C) AB harus ditetapkan dalam dos optimum dan pada selang waktu sedemikian untuk memastikan penciptaan kepekatan terapeutik dalam darah dan tisu paru-paru
D) Rawatan AB perlu diteruskan sehingga mabuk hilang, suhu badan menjadi normal (sekurang-kurangnya 3-4 hari suhu biasa), data fizikal dalam paru-paru, penyerapan penyusupan radang dalam paru-paru mengikut pemeriksaan sinar-X.
D) jika tiada kesan daripada AB dalam masa 2-3 hari, ia diubah dalam kes radang paru-paru yang teruk, AB digabungkan;
E) penggunaan ubat antibakteria yang tidak terkawal adalah tidak boleh diterima, kerana ini meningkatkan virulensi agen berjangkit dan mewujudkan bentuk tahan dadah
G) dengan penggunaan jangka panjang AB, kekurangan vitamin B mungkin berkembang akibat gangguan sintesisnya dalam usus, yang memerlukan pembetulan ketidakseimbangan vitamin; adalah perlu untuk mendiagnosis candidomycosis dan dysbiosis usus tepat pada masanya, yang boleh berkembang semasa rawatan AB
H) semasa rawatan adalah dinasihatkan untuk memantau penunjuk status imun, kerana rawatan AB boleh menyebabkan penindasan sistem imun.
Algoritma untuk terapi antibiotik empirikal untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti (umur pesakit sehingga 60 tahun): ampicillin (sebaik-baiknya amoxicillin) 1.0 g 4 kali sehari, jika ada kesan, teruskan terapi sehingga 10-14 hari, jika tidak, tetapkan pilihan: erythromycin 0.5 g 4 kali sehari / doxycycline 0.1 g 2 kali sehari / Biseptol 2 tablet 2 kali sehari selama 3-5 hari, jika ada kesan, teruskan terapi sehingga 10-14 hari, jika tidak, kemasukan ke hospital dan terapi antibiotik yang rasional.
Algoritma untuk terapi antibiotik empirikal untuk radang paru-paru sekunder yang diperoleh komuniti (umur pesakit lebih 60 tahun): Sefalosporin generasi II (cefaclor, cefuroxime) secara lisan atau intramuskular selama 3-5 hari, jika ada kesan, teruskan terapi selama 14-21 hari, jika tidak, tetapkan pilihan: erythromycin 0.5 g 4 kali sehari; sumamed 0.5-1.0 g sehari selama 3-5 hari; jika ada kesan - teruskan terapi selama 14-21 hari, jika tiada kesan - kemasukan ke hospital dan terapi antibiotik yang rasional.
4. Rawatan patogenetik:
A) pemulihan fungsi saliran bronkus: ekspektoran (bromhexine, ambroxol / lazolvan, bronchicum, akar likuoris selama 5-7 hari), mucolytics (acetylcysteine untuk 2-3 hari, tetapi bukan dari hari pertama); dalam kes-kes yang teruk penyakit - bronkoskopi kebersihan dengan larutan 1% dioxidine atau penyelesaian 1% furagin.
B) normalisasi nada otot bronkial: dengan adanya bronkospasme, bronkodilator ditunjukkan (titisan aminophylline IV, teofilin oral yang berpanjangan, agonis aerosol b2-adrenergik).
B) terapi imunomodulator: prodigiosan dalam dos yang meningkat secara beransur-ansur dari 25 hingga 100 mcg IM dengan selang 3-4 hari, kursus 4-6 suntikan; T-activin 100 mcg 1 kali setiap 3-4 hari secara subkutan; Thymalin 10-20 mg IM selama 5-7 hari; natrium nukleinat 0.2 g 3-4 kali sehari selepas makan; levamisole (Dekaris) 150 mg sekali sehari selama 3 hari, kemudian rehat 4 hari; kursus diulang 3 kali; adaptogens (ekstrak Eleutherococcus 1 sudu teh 2-3 kali sehari; ginseng tincture 20-30 titis 3 kali sehari; Chinese Schisandra tincture 30-40 titis 3 kali sehari; persediaan interferon (kandungan 1 amp dibubarkan dalam 1 ml natrium klorida isotonik , diberikan secara intramuskular pada 1 juta IU 1-2 kali sehari setiap hari atau setiap hari selama 10-12 hari).
D) terapi antioksidan: vitamin E 1 kapsul 2-3 kali sehari secara lisan selama 2-3 minggu; Essentiale 2 kapsul 3 kali sehari sepanjang tempoh penyakit; emoxipine 4-6 mc/kg/hari IV titisan dalam larutan garam.
5. Melawan mabuk: titisan hemodez intravena (400 ml sekali sehari), larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa 5%; minum banyak jus kranberi, jus buah-buahan, air mineral; dalam kes mabuk yang teruk - plasmapheresis, hemosorpsi.
6. Rawatan simptomatik:
A) antitusif: ditetapkan pada hari-hari pertama penyakit untuk batuk kering (Libexin 0.1 g 3-4 kali sehari, Tusuprex 0.01-0.02 g 3 kali sehari).
B) antipiretik dan ubat penahan sakit, ubat anti-radang (paracetamol 0.5 g 2-3 kali sehari; Voltaren 0.025 g 2-3 kali sehari)
7. Fisioterapi, terapi senaman, latihan pernafasan : terapi penyedutan(bioparox setiap 4 jam, 4 nafas setiap penyedutan; decoctions anti-radang chamomile, St. John's wort dalam bentuk penyedutan; acetylcysteine); elektroforesis kalsium klorida, kalium iodida, lidase, heparin pada kawasan tumpuan pneumonik; Medan elektrik UHF dalam dos haba rendah, inductothermy, gelombang mikro pada fokus keradangan; aplikasi (parafin, ozokerit, lumpur) dan akupunktur dalam fasa penyelesaian radang paru-paru; Terapi senaman (dalam tempoh akut - rawatan mengikut kedudukan, pesakit harus berbaring di sisi yang sihat 3-4 kali sehari untuk meningkatkan pengudaraan paru-paru yang berpenyakit, serta pada perut untuk mengurangkan pembentukan perekatan pleura; statik latihan pernafasan diikuti dengan kemasukan latihan untuk anggota badan dan badan, latihan dalam pernafasan diafragma); urut dada.
8. Rawatan dan pemulihan sanatorium.
Dalam kes pneumonia fokus kecil yang tidak teruk, pemulihan pesakit terhad kepada rawatan di hospital dan pemerhatian di klinik. DALAM pusat pemulihan(jabatan) pesakit dengan sejarah radang paru-paru yang meluas dengan mabuk teruk, hipoksemia, serta orang yang mengalami radang paru-paru yang lembap dan komplikasinya dihantar. Pesakit yang mengalami radang paru-paru dihantar ke sanatorium tempatan (Belarus, wilayah Minsk, Bug, Alesya, wilayah Brest) dan pusat peranginan iklim dengan iklim kering dan hangat (Yalta, Gurzuf, selatan Ukraine).
ITU: anggaran masa VN di bentuk ringan radang paru-paru akut 20-21 hari; untuk bentuk sederhana, 28-29 hari; dalam kes yang teruk, serta komplikasi: 65-70 hari.
Pemeriksaan klinikal: pesakit yang telah mengalami radang paru-paru dan dilepaskan dengan pemulihan klinikal diperhatikan selama 6 bulan dengan pemeriksaan 1, 3 dan 6 bulan selepas keluar dari hospital; Pesakit yang telah mengalami radang paru-paru dengan kursus yang berlarutan dan dilepaskan dengan sisa manifestasi klinikal penyakit ini diperhatikan selama 12 bulan dengan pemeriksaan selepas 1, 3, 6 dan 12 bulan.
Kandungan topik "Pneumonia: etiologi (punca), klasifikasi, patogenesis, diagnosis, rawatan, prognosis, pencegahan radang paru-paru.":Patogenesis perkembangan radang paru-paru.
Dalam patogenesis Pneumonia (Pn), peranan utama tergolong dalam pengaruh patogen berjangkit yang memasuki paru-paru dari luar. Selalunya, mikroflora memasuki bahagian pernafasan paru-paru melalui bronkus: penyedutan (bersama-sama dengan udara yang disedut) dan aspirasi (dari nasofaring atau orofarinks). Laluan jangkitan bronkogenik adalah yang utama dalam Pneumonia primer (Pn).
Melalui laluan hematogen, patogen memasuki paru-paru terutamanya dalam Pneumonia sekunder (Pn), yang berkembang sebagai komplikasi sepsis dan penyakit berjangkit am, serta dalam genesis trombotik Pneumonia (Pn). Penyebaran jangkitan limfogen dengan kejadian Pneumonia (Pn) diperhatikan hanya dengan luka di dada.
Terdapat juga mekanisme endogen untuk perkembangan keradangan dalam tisu paru-paru, yang disebabkan oleh pengaktifan mikroflora yang terletak di dalam paru-paru. Peranannya sangat besar terutamanya dalam Pneumonia (Pneumonia) yang diperoleh di hospital. Pautan awal dalam perkembangan radang paru-paru adalah lekatan mikroorganisma ke permukaan sel epitelium pokok bronkial(Skim 3), yang difasilitasi dengan ketara oleh disfungsi ciliary sebelumnya epitelium bersilia dan pembersihan mukosiliari terjejas. Selepas lekatan, peringkat seterusnya dalam perkembangan keradangan adalah penjajahan mikroorganisma dalam sel epitelium. Kerosakan pada membran sel-sel ini menggalakkan pengeluaran intensif secara biologi bahan aktif-sitokin (interleukin 1, 8, 12, dll.).
Di bawah pengaruh sitokin, kemotaksis makrofaj, neutrofil dan sel efektor lain yang mengambil bahagian dalam tindak balas keradangan tempatan berlaku. Dalam perkembangan peringkat keradangan berikutnya, pencerobohan dan kegigihan intraselular mikroorganisma dan pengeluaran endo- dan eksotoksin memainkan peranan penting. Proses ini membawa kepada keradangan alveoli dan bronkiol dan perkembangan manifestasi klinikal penyakit ini.
Faktor risiko memainkan peranan penting dalam perkembangan Pneumonia (Pn). Ini termasuk umur (orang tua dan kanak-kanak); merokok; penyakit kronik paru-paru, jantung, buah pinggang, saluran gastrousus; keadaan kekurangan imun; bersentuhan dengan burung, tikus dan haiwan lain; perjalanan (kereta api, stesen kereta api, kapal terbang, hotel); penyejukan; pembentukan pasukan tertutup.
Sebagai tambahan kepada jangkitan, perkembangan Pn boleh difasilitasi oleh faktor persekitaran luaran dan dalaman yang tidak menguntungkan, di bawah pengaruhnya terdapat penurunan dalam rintangan tidak spesifik umum badan (penindasan fagositosis, pengeluaran bacteriolysins, dll. ) dan penindasan tempatan mekanisme pertahanan(pelepasan mukosiliar terjejas, penurunan aktiviti fagositik makrofaj alveolar dan neutrofil, dsb.).
Dalam patogenesis Pneumonia (Pn), kepentingan tertentu dilampirkan kepada tindak balas alahan dan autoalergi. Saprofit dan mikroorganisma patogen, menjadi antigen, menyumbang kepada pengeluaran antibodi, yang ditetapkan terutamanya pada sel-sel membran mukus saluran pernafasan. Di sini tindak balas antigen-antibodi berlaku, yang membawa kepada kerosakan tisu dan perkembangan proses keradangan.
Dengan kehadiran penentu antigen biasa mikroorganisma dan tisu paru-paru atau apabila tisu paru-paru rosak oleh virus, mikroorganisma, toksin, yang membawa kepada manifestasi sifat antigennya, proses autoallergik berkembang. Proses-proses ini menyumbang kepada kewujudan lebih lama perubahan patologi dan perjalanan penyakit yang berlarutan. Di samping itu, perjalanan Pneumonia (Pn) yang berlarutan sering disebabkan oleh persatuan mikroorganisma.
PATOGENESIS UMUM DAN SANOGENESIS
Patogenesis adalah cabang fisiologi patologi yang mengkaji mekanisme kejadian dan perjalanan penyakit - hubungan proses etiologi yang berlaku di dalam badan dengan tindak balas perlindungan dan penyesuaian badan kepada mereka. Dalam organisma haiwan yang kompleks terdapat sejumlah besar sistem dan organ, tisu, aktiviti yang berkait rapat antara satu sama lain. Di bawah keadaan patologi, hubungan antara organisma berubah dengan ketara. Perubahan kompleks yang berbeza-beza bergantung pada fasa penyakit boleh membawa kepada peningkatan kelemahan dan kombinasi luar biasa fungsi pelbagai sistem dan organ. Oleh itu, semasa sakit, mekanisme fisiologi badan berfungsi dalam keadaan baru, selalunya dengan kekuatan yang luar biasa dan dalam kombinasi yang berbeza. Penjelasan mengenai patogenesis penyakit adalah isu utama semua perubatan teori dan sangat penting praktikal, kerana hanya dengan mengetahui mekanisme perkembangan penyakit boleh seorang doktor secara sedar dan sengaja campur tangan dalam perjalanannya dan secara rasional merawat pesakit. Kajian tentang patogenesis penyakit individu, bersama-sama dengan penjelasan etiologi mereka, adalah tugas yang paling penting fisiologi patologi. Kami akan bercakap tentang patogenesis penyakit tertentu untuk sepanjang hayat kita bersama. Kuliah hari ini paling dikhaskan isu umum pengajaran tentang patogenesis. Pelan: atau perkara pertama yang akan kita fokuskan ialah peranan faktor etiologi dalam patogenesis. Adalah jelas bahawa etiologi penyakit dan patogenesisnya sangat berkait rapat. Faktor etiologi, berdasarkan definisi, bukan sahaja memulakan permulaan penyakit, tetapi juga memberikan keunikan kualitatif. Hubungan rapat sedemikian membawa kepada fakta bahawa sesetengah penyelidik juga mencadangkan untuk menggabungkannya di bawah nama umum "etiopathogenesis." Dan sehingga baru-baru ini, secara amnya dipercayai bahawa faktor penyebab bukan sahaja memulakan penyakit, ia juga menjananya dalam semua manifestasinya sepanjang keseluruhan penyakit, i.e. Hanya kesan langsung dan mutlak punca patogenik terhadap patogenesis yang diiktiraf. Walau bagaimanapun, hanya dengan bilangan proses patologi yang sangat besar, kesan faktor patogenik pada badan adalah disebabkan oleh keadaan dalaman dan badan di tempat pertama dan tindak balas penyesuaian-kompensasi pada bahagian badan pada yang kedua. saya berada di dalam dalam kes ini Saya bercakap tentang penyakit yang sangat cepat berakhir dengan kematian dan dikaitkan dengan pendedahan kepada agen patogen yang sangat kuat pada badan. Contohnya, penyejatan serta-merta badan manusia semasa letupan bom atom. Apakah penyakit ini? Peralihan dari kehidupan kepada kematian sentiasa menjadi penyakit. Tetapi dalam kes ini, ia adalah penyakit yang tidak mempunyai patogenesis dalam erti kata yang diterima umum, atau patogenesis yang hanya boleh berdasarkan idea faktor etiologi. Tetapi saya mengulangi penyakit sedemikian beberapa kali. Dalam kebanyakan kes, patogenesis dan gambaran klinikal penyakit akan bergantung bukan sahaja pada faktor penyebab, tetapi juga pada keadaan di mana penyakit itu berlaku. Keadaan, dalaman dan luaran: sebagai contoh: patogenesis radang paru-paru pada lelaki muda dan lelaki tua adalah berbeza. Patogenesis radang paru-paru yang berkembang selepas hipotermia akan mempunyai ciri-cirinya sendiri, tetapi berbanding dengan radang paru-paru yang berkembang dengan latar belakang kecederaan radiasi, dan oleh itu rawatan dalam kes ini akan berbeza. Lebih-lebih lagi, kadang-kadang secara amnya mustahil untuk menggunakan terapi etiotropik untuk merawat pesakit (mereka memberitahu anda apa itu dalam farmakologi) kerana faktor etiologi sering bertindak pada badan untuk masa yang sangat singkat: sebagai contoh: dalam kes terbakar, kecederaan. Rawatan rasional pesakit dalam kes ini hanya mungkin jika mekanisme dan penyakit terjejas, i.e. apabila menggunakan terapi patogenetik. Secara skematik, kita boleh membezakan 4 jenis interaksi utama faktor etiologi: dengan badan dan pengaruhnya terhadap patogenesis.
1. Faktor etiologi hanyalah dorongan yang mencetuskan proses patologi, yang kemudiannya terus berkembang di bawah pengaruh faktor patogenetik yang dipanggil. Sebagai contoh, kesan haba semasa terbakar adalah jangka pendek. Tetapi di bawah pengaruh haba, sel mati, dan daripada sel mati sejumlah besar protein terkoagulasi, enzim, termasuk lisosom, dan bahan aktif secara biologi seperti histamin, kinin, dan elektrolit dilepaskan ke dalam tisu. Keseluruhan kompleks bahan ini menyebabkan kerosakan sekunder pada sel-sel yang tidak rosak pada masa terbakar, dan dari mana bahagian baru bahan aktif biologi memasuki tisu. Oleh itu, walaupun faktor patogenik itu sendiri bertindak pada badan untuk masa yang singkat, kesan pemusnahannya dirasai dalam badan dalam tempoh yang agak lama.
2. Jenis interaksi kedua. Faktor etiologi bertindak sepanjang keseluruhan perjalanan penyakit, yang berakhir apabila faktor ini dihapuskan. Contoh penyakit tersebut ialah kudis.
Jenis 3 Faktor etiologi bertindak semasa tempoh penyakit tertentu, tetapi ia tidak berhenti selepas faktor patogenik dihapuskan. Contohnya ialah penyakit Botkin atau jaundis berjangkit, di mana gangguan fungsi hati yang ketara berterusan walaupun selepas patogen dikeluarkan dari badan.
Akhirnya taip 4. Faktor etiologi tidak menghentikan tindakannya, tetapi penyakit itu berhenti. Contoh: mabuk laut.
Menyimpulkan perbualan tentang peranan faktor etiologi dalam patogenesis, adalah perlu untuk membezakan perubahan ciri sebab dan akibat semasa setiap penyakit. Penyakit dan patogenesisnya secara amnya boleh dibayangkan sebagai rantaian peristiwa yang panjang, di mana akibat setiap peringkat sebelumnya adalah punca yang seterusnya. Sebagai contoh: pencekikan usus adalah punca halangan usus, halangan usus adalah punca genangan jisim makanan di dalam usus, ini seterusnya menjadi punca gangguan proses penghadaman dan perkembangan proses penapaian dan pembusukan dalam usus, pengumpulan produk toksik daripada penapaian dan pembusukan dan penyerapannya ke dalam darah adalah punca mabuk badan, punca gangguan proses metabolik dalam pelbagai tisu dan organ badan, dalam sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular, yang seterusnya merupakan punca kegagalan kardiovaskular, yang merupakan punca hipoksia (iaitu, bekalan oksigen yang tidak konsisten ke tisu), dan hipoksia adalah punca gangguan metabolik tidak serasi dengan kehidupan dalam semua tisu dan organ sebelum semua dalam sistem saraf pusat. Dalam kes ini, saya hanya menyentuh satu daripada punca rantaian penyiasatan dalam patogenesis halangan usus. Jadi, patogenesis penyakit boleh diwakili sebagai rantaian proses yang dikaitkan dalam masa dan ruang dengan hubungan sebab-akibat. Walau bagaimanapun, kepentingan pelbagai pautan untuk pesakit dan doktornya dalam rantaian ini tidak sama. Dalam amalan, adalah sangat penting untuk mengenal pasti pautan utama patogenesis, apabila dimusnahkan, keseluruhan rantaian hancur, dan kepada penghapusan yang mana semua kuasa terapi harus diarahkan. Pada pandangan pertama, nampaknya pautan utama dalam patogenesis ini adalah pautan etiologi awalnya Dalam banyak kes, ini ternyata begitu. Sebagai contoh, dengan menghapuskan volvulus usus, kita akan memecahkan keseluruhan rantaian patogenetik Dengan memusnahkan radang paru-paru dalam paru-paru pesakit dengan radang paru-paru, kita akan menghentikan perkembangan penyakit. Tetapi selalunya, pautan utama patogenesis bukanlah kronologi dan yang pertama. Sebagai contoh, pautan utama dalam patogenesis serangan asma bronkial adalah kekejangan bronkiol kecil, yang di satu pihak membawa kepada kekurangan bekalan 02. Sebaliknya, kepada peningkatan mendadak dalam kos tenaga badan untuk menolak udara melalui saluran udara yang sempit, sebaliknya kepada kekurangan bekalan atau oksigen. Hipoksia berkembang dari mana pesakit boleh mati. Tetapi kekejangan bronkiol itu sendiri adalah salah satu pautan terakhir dua rantai selari, yang permulaannya kadang-kadang berdekad-dekad selain dari saat serangan asma bronkial. Salah satu rantai ini dikaitkan dengan proses yang merosakkan dalam paru-paru akibat proses berjangkit kronik. Rantaian lain disebabkan oleh penstrukturan semula alahan sistem imunokompeten, sekali lagi disebabkan pendedahan berpanjangan kepada mikroflora. Perubahan dalam hubungan sebab dan akibat dalam patogenesis, dalam beberapa kes, membawa kepada pembentukan bulatan patogenesis yang dipanggil. Contohnya: Bekalan darah terjejas ke jantung. Ia akan membawa kepada perkembangan salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari, di mana kontraktiliti jantung berkurangan, manakala jumlah darah yang dipam oleh jantung ke aorta berkurangan, yang bermaksud bahawa kedua-dua jumlah darah yang memasuki saluran koronari dan penguncupan miokardium berkurangan. Seperti yang telah kita katakan, patogenesis penyakit ini dipengaruhi bukan sahaja oleh faktor etiologi, tetapi juga oleh CIRI-CIRI ORGANISME:
1. REAKTIVITInya. 2. Peranan sistem saraf pusat, 3. KEADAAN PERATURAN ENDOKRIN, 4. CIRI-CIRI keadaan tisu badan.
1) Kereaktifan badan adalah keupayaan badan secara keseluruhan untuk bertindak balas terhadap pengaruh patogen persekitaran luaran. Kerana keseluruhan kuliah seterusnya dikhaskan untuk kereaktifan. Saya hanya akan mengatakan bahawa kereaktifan boleh menjadi tinggi, rendah dan sesat. Contoh penyakit yang berlaku terhadap latar belakang kereaktifan tinggi adalah radang paru-paru pada orang muda. Pada masa yang sama, penyakit ini mempunyai gambaran klinikal yang sangat jelas - demam tinggi, pernafasan yang menyakitkan, kesedaran keliru. Hasil penyakit sedemikian paling kerap sama ada pemulihan penuh atau - kematian. Pneumonia yang berlaku dengan latar belakang kereaktifan yang berkurangan - contohnya, pada orang tua - akan berbeza sama sekali. Gejala kabur, lembap, kekurangan reaksi suhu, kekurangan manifestasi umum yang jelas. Tetapi pada masa yang sama, terdapat proses pemusnahan aktif di dalam paru-paru, menjadi berlarutan dan kronik. Contoh kereaktifan sesat ialah penyakit alahan, apabila badan bertindak balas kepada beberapa rangsangan patogenik dengan tindak balas ganas yang sesat, selalunya tidak wajar. Perlu diingat bahawa kereaktifan mungkin berubah apabila penyakit itu berkembang. Oleh itu, kereaktifan yang tinggi boleh bertukar menjadi kereaktifan rendah atau memperoleh ciri kereaktifan terpesong. Peranan sistem saraf dalam patogenesis. Sistem saraf mempunyai perwakilan dalam semua tisu dan organ. Dengan sebarang kesan pada tisu, sistem saraf pusat terlibat dalam proses patologi. Kerengsaan alat reseptor periferal membawa kepada pengujaan sistem saraf pusat, dan seterusnya kepada tindak balas umum badan, yang berdasarkan mekanisme refleks. Selalunya, mekanisme ini berguna untuk badan dan bertujuan untuk memerangi penyakit ini. Tetapi kadangkala mekanisme pertahanan bertukar menjadi bertentangan - mereka menjadi faktor kerosakan utama dan pelik. Contoh fenomena sedemikian ialah patogenesis embolisme pulmonari. Dengan embolisme walaupun cawangan kecil arteri pulmonari, kekejangan refleks cawangan yang tinggal berkembang arteri pulmonari dan pembuluh koronari. Pada masa yang sama, pengembangan refleks saluran periferal peredaran sistemik berlaku - tekanan jatuh - runtuh - orang itu mati, dengan gejala kegagalan kardiovaskular akut. Jika, dalam haiwan eksperimen, otot menaik dimusnahkan melalui pembedahan, i.e. sensitif berkas saraf paru-paru, maka embolisme cabang-cabang kecil arteri pulmonari boleh dikatakan tidak memberi kesan kepada keadaan umum haiwan itu. Bukan sahaja ia tidak mati, malah ia tidak berhenti bersarapan. Proses patologi boleh timbul melalui mekanisme bukan sahaja tanpa syarat, tetapi juga refleks terkondisi. Dengan kombinasi berulang faktor patogenik dan rangsangan acuh tak acuh (contohnya, panggilan telefon), yang terakhir juga boleh menjadi punca penyakit, yang dalam kes ini berlaku melalui refleks terkondisi. Refleks terkondisi patologi boleh mendasari serangan asma bronkial, serangan angina pectoris, kolik hepatik dan buah pinggang. Terdapat satu lagi mekanisme untuk perkembangan penyakit yang berkaitan dengan aktiviti sistem saraf pusat. Katakan ada kecederaan - patah pinggul. Pinggul bukanlah organ penting, jadi kegagalan itu sendiri tidak mengancam nyawa. Walau bagaimanapun, aliran impuls kesakitan yang kuat dari kawasan kecederaan membawa kepada perkembangan perencatan yang melampau dalam sistem saraf pusat, yang seterusnya membawa kepada kekacauan fungsi penting badan - seperti peredaran darah dan pernafasan, dan seseorang meninggal dunia akibat simptom kegagalan kardiovaskular. Semua ini dipanggil SHOCK traumatik. Terdapat mekanisme patogenesis lain yang berkaitan dengan aktiviti sistem saraf pusat, seperti pembentukan DOMINAN PATOGIKAL yang mendasari patogenesis hipertensi, pembentukan tindak balas surih yang dipanggil, fenomena fasa korteks serebrum. Pelanggaran fungsi neurotropik sistem saraf pusat adalah sangat penting. HUBUNGAN UMUM DAN TEMPATAN DALAM PATOGENESIS PENYAKIT. Sememangnya, mana-mana tisu, mana-mana organ berfungsi dalam badan hanya jika terdapat hubungan vaskular, saraf-humoral dengan badan. Mana-mana organ, mana-mana tisu dalam badan bertindak dalam hubungan fungsi yang rapat dengan semua organ dan tisu lain. Oleh itu, sebarang proses patologi adalah kompleks dan menjejaskan kedua-dua bahagian individu badan, semua sistem dan organnya, dan badan secara keseluruhan. Mana-mana penyakit adalah penderitaan seluruh organisma. Walau bagaimanapun, nisbah dan kepentingan manifestasi umum dan tempatan proses patologi mungkin berbeza untuk penyakit yang berbeza. Terdapat penyakit dengan manifestasi kebanyakannya umum dan kebanyakannya tempatan. Pada masa yang sama, proses patologi tempatan - sering ternyata tepat disebabkan oleh tindak balas holistik badan, yang bertujuan untuk mengehadkan dan menyetempatkan proses ini. Satu contoh pengaruh yang menyekat badan adalah abses. Menyimpulkan perbualan tentang corak PATOGENESIS UMUM, mesti dikatakan bahawa patogenesis banyak proses patologi adalah berdasarkan apa yang dipanggil PROSES PATOGIKAL TYPICAL. Apa ini. Hakikatnya ialah patogenesis penyakit seperti radang paru-paru, reumatik, apendisitis dan sebilangan besar yang lain, walaupun beberapa ciri khusus, mempunyai banyak persamaan kerana asas penyakit ini adalah proses patologi yang sama - keradangan. Keradangan berlaku mengikut undang-undang yang hampir sama, tanpa mengira lokasinya. Antara proses patologi tipikal lain yang mendasari banyak penyakit, DEMAM, edema, iskemia, proses tumor, gangguan metabolik biasa dan beberapa yang lain boleh disebabkan.
MEKANISME PEMULIHAN
Doktrin mekanisme pemulihan dipanggil SANOGENESIS daripada perkataan Yunani Sanitas - kesihatan. Buat pertama kalinya, I.P. Pavlov memberikan definisi yang jelas tentang proses pemulihan, dan dia adalah orang pertama yang membangkitkan persoalan tentang keperluan untuk mengkaji proses pemulihan. Seluruh sekolah patofisiologi domestik, terutamanya S.M. Speransky, memainkan peranan yang sangat penting dalam perkembangan masalah sanogenesis.
MEKANISME ASAS SANOGENESIS
Proses sanogenesis terdiri daripada tindak balas yang memulihkan fungsi terjejas dan mengimbangi gangguan patologi. Pemulihan badan dilakukan kerana tindak balas yang berkembang dalam tiga arah utama.
1. Memulihkan struktur tisu yang rosak i.e. PENJANAAN SEMULA.
2. Pemulihan sambungan fungsi antara pelbagai sistem dan organ badan, terganggu semasa sakit.
3. Jika keupayaan regeneratif tidak membenarkan struktur organ yang rosak dipulihkan sepenuhnya dan fungsinya ternyata rosak, maka pemulihan dijalankan dengan mewujudkan sistem komunikasi fungsional yang asasnya baru antara organisma, i.e. PROSES PAMPASAN.
JENIS-JENIS PAMPASAN:
1. Pampasan melalui keupayaan rizab sistem dan organ yang secara fungsional dikaitkan dengan kerosakan organ.
Sebagai contoh, kegagalan pernafasan yang berkembang dengan penyakit paru-paru dan hipoksia tisu yang berkaitan akan diberi pampasan dengan meningkatkan aktiviti sistem kardiovaskular dan sumsum tulang, i.e. penurunan pengoksigenan darah dalam paru-paru akan dikompensasikan dengan mempercepatkan kelajuan pengaliran darah dan bilangan sel darah merah dalam darah.
2. Pampasan disebabkan oleh rizab fungsi organ yang paling rosak. Kebanyakan organ mempunyai struktur fungsi simpanan yang tidak digunakan dalam keadaan normal. Sebagai contoh, walaupun dengan aktiviti fizikal sederhana, tidak lebih daripada 25-30% daripada alveoli paru-paru digunakan. Rizab ini secara semula jadi dimasukkan ke dalam tindakan sekiranya sebahagian daripada alveoli gagal. Hati dan buah pinggang mempunyai keupayaan rizab yang hebat, jadi apabila 2/3 daripada tisu setiap buah pinggang dikeluarkan, mereka mengatasi fungsinya, dan jumlah air kencing yang dihasilkan tetap sama seperti sebelum penyingkiran.
3. Jenis pampasan dijalankan kerana hipertrofi organ yang rosak. Hipertrofi boleh berkembang dalam dua cara. Pertama, ini adalah hipertrofi reparatif. Contohnya ialah pemulihan isipadu darah yang beredar selepas kehilangan darah akibat peningkatan pengeluaran sel darah merah dalam sumsum tulang. Satu lagi contoh pampasan yang berkembang akibat penjanaan semula reparatif ialah pemulihan jisim asal hati apabila 75% parenkimnya dikeluarkan atau rosak.
Jenis hipertrofi kedua disebabkan oleh peningkatan jisim tisu yang berkaitan dengan struktur yang rosak dalam erti kata yang berfungsi. Sebagai contoh, apabila kecacatan pada alat injap jantung berlaku, bukan endokardium yang mengalami hipertrofi, tetapi miokardium, otot jantung menjadi lebih kuat, lebih kuat, dan disebabkan ini, jantung mengatasi beban tambahan yang terhasil daripada kecacatan pada radas injap.
4. Jenis pampasan ialah hipertrofi vicarious dan hiperfungsi. Pampasan jenis ini berkembang dalam kes penyingkiran atau kerosakan pada organ berpasangan apabila fungsinya dilakukan oleh yang lain, manakala hipertrofi organ berfungsi. Jadi penyingkiran satu paru-paru sepenuhnya dikompensasikan oleh fungsi paru-paru hipertrofi kedua.
Dalam proses pemulihan, pemulihan fungsi adalah sangat penting, yang dicapai melalui latihan berterusan Sistem saraf pusat mempunyai keupayaan pampasan yang sangat besar dan korteks memainkan peranan yang besar dalam hal ini. Apabila mengeluarkan korteks - pampasan, fungsi berjalan sangat teruk. Pelbagai organ dan sistem. Amat penting dalam hal ini ialah C.N.S. AMPUTASI.
Terdapat tiga cara yang mungkin untuk patogen pneumonia memasuki paru-paru: bronkogenik, yang paling biasa, hematogen dan limfogen.
Laluan bronkogenik diperhatikan semasa aspirasi agen berjangkit. Ini difasilitasi oleh pelbagai kecacatan kongenital dan diperolehi dalam penghapusan agen: gangguan dalam pembersihan mukosiliari, kecacatan dalam sistem surfaktan paru-paru, aktiviti fagositik neutrofil dan makrofaj alveolar yang tidak mencukupi, perubahan dalam imuniti tempatan dan umum, dyskinesia trakeobronkial, gangguan patensi bronkial, perekatan pleura dengan pergerakan paru-paru terjejas, disfungsi diafragma , penurunan refleks batuk dan lain-lain Bersama-sama dengan penyebaran intrakaialikular (sepanjang saluran pernafasan) proses keradangan, penyebaran sentuhan mikrob juga mungkin dengan eksudasi yang jelas. cecair serous, yang membawa bakteria, menembusi melalui liang-liang dalam septa interalveolar. Selalunya terdapat gabungan kedua-dua jenis pengedaran proses berjangkit dalam paru-paru.
Penyebaran hematogen mikrob telah terbukti dalam kes sepsis luka. Menurut S. S. Weil (1946), dalam beberapa kes radang paru-paru pada mereka yang cedera di dada, penyebaran jangkitan limfogen berlaku disebabkan oleh limfangitis.
Pada tahun 1925, A. N. Rubel mengemukakan teori alahan mengenai patogenesis radang paru-paru akut, yang menjadi meluas dan diiktiraf. Selaras dengan teori ini, proses pneumonik melalui dua fasa: refleks-hipergik dan berjangkit-alergik. Di bawah pengaruh hipotermia atau faktor persekitaran lain, keseimbangan imunobiologi antara makroorganisma dan mikrob yang mendiami organ pernafasan berubah. Tisu paru-paru menjadi sensitif kepada bakteria, yang membawa kepada perkembangan tempatan dan umum tindak balas alahan radang paru-paru yang mendasari.
Kebanyakan penyelidik percaya bahawa patogenesis pneumonia focal dan lobar adalah berbeza. Berbeza dengan radang paru-paru fokus, yang merupakan ekspresi tindak balas normal dan hiperergik badan kepada agen berjangkit, pneumonia lobar dianggap sebagai manifestasi kereaktifan hiperergik. Pemekaan kepada mikroorganisma tertentu berlaku dalam kedua-dua radang paru-paru lobar dan fokal, tetapi tahap imuniti khusus lebih tinggi pada pesakit dengan radang paru-paru lobar, yang dikaitkan dengan kerengsaan antigen yang lebih ketara dan pertahanan imun.
Apabila menganalisis keadaan sistem imun T- dan B, perubahan tertentu telah dikenal pasti yang dikaitkan dengan ciri klinikal dan perjalanan radang paru-paru. Perubahan terkecil dalam sistem ini dicatatkan pada pesakit dengan kursus yang menguntungkan radang paru-paru fokus. Dalam kes kursus yang berpanjangan, kandungan sel T, aktiviti fungsinya dan jumlah imunoglobulin dalam serum darah menurun. Pada pesakit dengan radang paru-paru lobar, perubahan ketara dalam kedua-dua sistem imun diperhatikan, ditunjukkan oleh perubahan ketara dalam bilangan sel T dan B (penurunan dalam sel T dan peningkatan dalam sel B), tindak balas yang berkurangan terhadap phytohemagglutinin dan tinggi. kandungan immunoglobulin. Analisis kekerapan peredaran kompleks imun dalam darah pesakit memungkinkan untuk menentukan bahawa dengan radang paru-paru lobar, kompleks imun hadir di hampir semua pesakit dalam fasa akut penyakit ini, dan agak kurang kerap dengan pneumonia fokus. Adalah dicadangkan bahawa peredaran kompleks imun dalam darah pesakit dengan radang paru-paru akut dalam masa dua hingga tiga minggu dari permulaan penyakit menunjukkan keamatan proses imun yang bertujuan untuk cepat mengeluarkan antigen dari badan pesakit dan menyumbang kepada pemulihan yang lebih cepat. . Ketiadaan kompleks imun pada permulaan penyakit dengan kehadiran antigenemia yang berpanjangan boleh dianggap sebagai manifestasi kekurangan imun. Pada pesakit dengan radang paru-paru akut yang berlarutan, dominasi antigen yang beredar dalam darah ke atas antibodi dan perubahan ketara dalam sistem pelengkap telah diperhatikan. Adalah dicadangkan bahawa jika tiada kesan klinikal semasa rawatan, pesakit dengan radang paru-paru akut hampir selalu mengalami perubahan autoimun atau perencatan tajam mekanisme kereaktifan tidak spesifik.
Menurut A. A. Korovina (1976), mekanisme patofisiologi pneumonia influenza virus dikaitkan dengan pelanggaran fungsi penapisan dan perkumuhan. tisu paru-paru di bawah pengaruh mabuk influenza. Peningkatan penyerapan produk toksik daripada darah disertai oleh kerosakan pada membran vaskular dan kemunculan tindak balas proliferatif tidak spesifik dalam interstitium. Dengan kursus influenza yang ganas akibat peningkatan kebolehtelapan salur darah proses patologi cepat merebak ke alveoli, menyebabkan radang paru-paru hemoragik.
Virus influenza dan antigen bakteria boleh mengurangkan rintangan tempatan paru-paru terhadap jangkitan dengan menekan aktiviti fagositik neutrofil. Antigen staphylococcal dan virus influenza menghalang fagositosis dalam fasa akut radang paru-paru.
Tahap lisozim, pelengkap dan P-lisin dalam darah sebahagian besarnya mencerminkan sifat perjalanan radang paru-paru. DALAM tempoh akut penyakit, kebanyakan pesakit menunjukkan peningkatan dalam tahap mereka, yang mencerminkan mobilisasi mekanisme perlindungan tidak spesifik. Apabila manifestasi klinikal keradangan akut dalam paru-paru berkurangan, tahap yang berbeza dari faktor perlindungan tidak spesifik ini didedahkan pada pesakit: dari tahap normal ketiga-tiga penunjuk pada pesakit dengan kursus radang paru-paru akut yang menggalakkan kepada kemurungan yang sederhana dan teruk dalam perjalanannya yang berlarutan. .
Pada pesakit dengan radang paru-paru akut, menurut Barrieti dan Gaydos, terdapat perubahan pampasan dan penyesuaian dalam kandungan unsur mikro yang terlibat dalam pengangkutan oksigen, pernafasan tisu, detoksifikasi dan proses pembaikan. Pada ketinggiannya, kepekatan besi dalam badan meningkat, yang boleh dianggap sebagai tindak balas perlindungan yang bertujuan untuk menormalkan proses redoks. Peningkatan aktiviti karbonik anhidrase dalam darah dan peningkatan kandungan zink dalam badan mungkin juga merupakan tindak balas perlindungan yang berkaitan dengan kekurangan oksigen yang terhasil; Peningkatan kandungan kobalt pada pesakit dengan radang paru-paru akut nampaknya mempunyai kepentingan perlindungan dan penyesuaian dan membantu merangsang imunogenesis. Gangguan metabolisme tembaga yang teruk, kekurangan endogennya, diperhatikan dalam penyakit ini, nampaknya disebabkan oleh fakta bahawa tembaga adalah pemangkin bagi banyak proses biologi dan merupakan sebahagian daripada beberapa enzim oksidatif. Semua perubahan ini boleh dianggap sebagai salah satu pautan dalam patogenesis radang paru-paru akut.
Salah satu mekanisme patogenesis penyakit ini adalah peningkatan kebolehtelapan kapilari, yang terutama ketara pada pesakit dengan radang paru-paru lobar, rumit oleh pembentukan abses. Mengikut peningkatan kebolehtelapan kapilari semasa radang paru-paru, aktiviti enzim lisosom dalam serum darah meningkat, yang dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan membran lisosom di bawah pengaruh toksin bakteria. Semasa rawatan, kebolehtelapan kapilari berkurangan.
Proses keradangan dalam paru-paru pesakit membawa pada mulanya kepada pecahan dan kemudian kepada sintesis kolagen, seperti yang dibuktikan oleh peningkatan kandungan hidroksiprolin dalam darah dan air kencing mengikut tahap aktiviti proses keradangan di dalam paru-paru. Apabila proses keradangan berkurangan, peningkatan selanjutnya dalam hidroksiprolin dijelaskan oleh peningkatan dalam proses neoplasma tisu penghubung.
Pada pesakit dengan radang paru-paru akut, peningkatan tempatan dalam hemocoagulating dan perencatan aktiviti fibrinolitik telah diperhatikan, yang merupakan salah satu mekanisme yang menyumbang kepada pembatasan zon keradangan. Tahap fibrinogen dalam darah meningkat, aktiviti fibrinolitiknya berkurangan; pada masa yang sama, kepekatan heparin bebas meningkat, yang membawa kepada hypocoagulation pampasan. Dalam sesetengah pesakit dengan radang paru-paru akut yang teruk, hiperfibrinogenemia digabungkan dengan trombositopenia. Ini dikaitkan dengan pengagregatan platelet intravaskular dan perkembangan embolisme platelet, yang pada sesetengah pesakit memuncak dalam perkembangan nekrosis hemorrhagic tempatan pada tisu paru-paru. Pembebasan bahan serotonin dan tromboplastik dengan merendahkan platelet meningkatkan kekejangan vasokular dan kehilangan fibrin.
Kejadian radang paru-paru dipengaruhi oleh gangguan neurotropik yang berlaku pada paru-paru dan bronkus. Kesan langsung agen berjangkit pada pelbagai jabatan sistem saraf semasa penyebaran hematogen dan pengaruh vegetatif dan kerengsaan lain pusat yang lebih tinggi sistem saraf, dihantar melalui laluan interoreseptor apabila mikroorganisma patogenik merosakkan membran mukus saluran pernafasan atas dan bronkus. Dalam perkembangan radang paru-paru akut peranan penting Kesan flora bakteria pada alat interoceptor saluran pernafasan juga memainkan peranan, dengan berlakunya gangguan pada bronkus dan paru-paru yang bersifat refleks.
