Kadınları incelerken giderek daha sık, kadın üreme organlarında patolojik değişiklikler tespit edilebiliyor. Bunun pek çok nedeni vardır ve sonuçta anormal hücre dejenerasyonu sürecini neyin tetiklediği bir sır olarak kalır. Hastalığın her vakası bireyseldir ve hastanın bireysel özelliklerine göre onunla mücadele yöntemleri aramak da gereklidir. Glandüler endometriyal kanser, kadın genital organlarının en sık görülen kanseridir.
Düzgün çalıştığında, endometrial tabaka her ay yenilenir, daha sonra büyür ve döllenmemiş yumurta durumunda çıkarılır. Bu sürenin uzunluğu kadının adet döngüsüne bağlıdır. Üremenin bağlı olduğu benzersiz mekanizma, bazen kötü huylu bir tümör olan glandüler endometriyal kanser nedeniyle başarısız olur. Kanser tümörü Gelişimine uterus mukozasının bezlerinden başlar. Çeşitli nedenler kötü huylu bir süreci tetikleyebilir ve modern tıp, ana nedenleri bulmaya ve incelemeye çalışmaktadır.
Kural olarak, bir kadının vücudunda değişikliklerin meydana geldiği yaşta endometriyal kanser gelişir. hormonal seviyeler. Bunun nedeni, bir kadının vücudunda dış nedenlerin etkisi altında ortaya çıkan endokrin bezlerinin işleyişindeki bozukluklardır.
Bu dönemde mutasyonlar sonucunda rahim ve içinde yer alan endometrial glandüler hücreler artık üreme fonksiyonunu yerine getiremez hale gelir. hormonal seviyeler, kötü huylu tümörlerin oluşmasıyla kontrolsüz bölünmeye başlar. Gelişimde, hücre bölünmesinde ve rahimde mutasyon oluşmasında bozulmalara neden olan ana faktörler şunlardır:
- kadının yaşı, çünkü menopoz döneminde kadınlarda bozukluklar en sık görülür;
- yağ dokusunun hormonal aktivitesinden dolayı aşırı kilo;
- diyabet, özellikle hipertansiyon ve obezite ile birlikte, bozulmuş karbonhidrat metabolizmasından kaynaklanan, bu da hormonal bozuklukların neden olduğu;
- östrojen hormonunun artmasıyla birlikte adet düzensizlikleri ile kısırlık;
- hormon değişim terapisi;
- sigara içmek, kanserojen maddelere ve radyasyona maruz kalmak;
- kronik inflamatuar süreçler pelvik organlarda ve rahimde;
- vücutta papilloma virüsünün varlığı.
Önemli! Nesilleri benzer hastalıklara sahip olan kadınlarda da glandüler kanser olasılığı artmaktadır. Bu vakada kalıtım ve en yakın akrabalarındaki glandüler kanser büyük bir rol oynuyor.
Rahim dokularında gelişen malign oluşumlar oldukça karmaşık ve yaşamı tehdit eden hastalıklardır.
Bu anomali, hastaların yaşam beklentisini neredeyse çeyrek asır kadar kısaltıyor. Bunun nedeni, hastalığın zaten ileri evrede olması ve tedavi edilememesi nedeniyle oldukça geç teşhis edilmesidir.
Uterusun skuamöz hücreli kanseri veya daha doğrusu rahim ağzı, organın dış katmanını kaplayan dış epitel dokulardan oluşan kötü huylu bir tümördür; ana işlevi, rahmi olumsuz dış etkenlerden ve agresif faktörlerden korumaktır; .
Skuamöz hücreli karsinom, insan sistem ve organlarının en agresif malign lezyon türüdür.
Nedenler
Patolojinin gelişiminin temel nedenlerini güvenilir bir şekilde belirlemek henüz mümkün değil, ancak bilim adamları şu sonuca varmışlardır: hastalık şu şekilde kışkırtır:
- insan kanında bulunan ve oraya vardığında sonsuza kadar vücutta kalan basit bir papilloma virüsü;
- herpes virüsü, dünya nüfusunun %70'inden fazlası buna duyarlıdır;
- sitomegalovirüs;
- ileri aşamada erozyon;
- polipler;
- kadınlarda hormonal dengesizlikler;
- nikotin bağımlılığı;
- HIV – enfeksiyonlar ve AIDS;
- sitotoksik ilaçların çok uzun ve kontrolsüz kullanımı;
- kürtaj ve kürtaj;
- rahim içi cihazların kullanımı.
Ayrıca cinsel ilişkiye çok erken başlayan, düzenli olarak partner değiştiren vb. Kadınlar da patolojiye duyarlıdır. Kim sıklıkla cinsel yolla bulaşan hastalıklardan muzdariptir.
çeşitler
Onkolojik uygulamada, her biri kendine has özelliklere ve ayırt edici özelliklere sahip olan organın birkaç ana skuamöz hücreli karsinomu türü vardır. Bunları daha ayrıntılı olarak ele almanız önerilir:
- glandüler– hem skuamöz hem de glandüler bileşenleri içeren dimorfik bir yapı ile karakterize edilen özel bir rahim kanseri türü. Glandüler bileşenin kural olarak son derece düşük farklılaşmaya sahip olması ve pratik olarak düzeltilememesi nedeniyle yük altındadır;
- keratinizasyon- Sadece mikroskop altında görülebilen keratinize parçalar oluşturarak epitel hücrelerinin yapısal yüzey dolgusunu değiştirir. Erken tanı ile en umut verici prognozu sağlar. tam tedavi organın diğer skuamöz hücreli tümör türleri arasında;
- keratinleşmeyen- biçim malign oluşum oval şekilli granüler sitoplazmik yapı ile karakterize edilir. Hücresel bir yapıya sahiptir ve herhangi bir boyutta olabilir - küçükten zar zor görülebilene, çok hücre çekirdeğine sahip devasaya kadar;
- düşük dereceli– bu tür oluşum öncekinden çok daha tehlikelidir, yüksek konsantrasyonda farklılaşmaya sahiptir, hızlı ilerler ve kötü tedavi edilir;
- son derece farklılaşmış– daha yumuşak farklılaşma göstergelerine sahiptir ve tedaviden sonra yaşam beklentisi açısından iyi bir prognoza sahiptir;
- orta derecede farklılaşmış- organ hücrelerinde histolojik düzeyde meydana gelen değişiklikler henüz geri döndürülemez değildir; epitel hücreleri orijinal yapılarını kısmen korumuştur; içlerinde meydana gelen değişiklikler hala geri dönüşümlüdür;
- farklılaşmamış– patolojik hücrelerin kökeninin doğasını bulmak mümkün değildir. Hastalık son derece agresif kabul edilir, organı ve vücudun komşu kısımlarını hızla etkiler ve sıklıkla ölüme yol açar.
Tümör büyümesine göre
Bu kritere dayanarak patolojiyi aşağıdaki türlere ayırıyorum:
- ekzofitik– geliştikçe boyutları artan net, bağımsız nodüler oluşumlara sahiptir. Sonuç, koyu mor renk tonuna sahip, lahana başı gibi görünen bir oluşumdur. Aralarındaki fark, tabanı sonunda sızıntılı bir forma dönüşen bir sapın varlığıdır;
- endofitik– daha sonra büyük bir ülserin ortaya çıkacağı primer nodüler ülserleri varsa. Düzensiz bir şekil, net olmayan sınırlar, daha yoğun kenarlar ve pürüzlü bir yüzey ile karakterize edilir;
- karışık- emildi Klinik işaretler Saf formlarında nadiren teşhis edilen hem ekzofitik hem de endofitik formlar.
Aşamalar
Patolojinin birbirinden farklı dört aşaması vardır klinik tablo, kadının vücudundaki belirtiler ve hasar derecesi:
- 1. Aşama– tümör zaten oluşmuştur ve organın dokularına kısmen nüfuz etmeyi başarmıştır. Formasyonun boyutu iyi kontrol ediliyor, anomali neredeyse gizli. Bu durum servikal olarak yorumlanır. Hiçbir semptomu yoktur ve teşhis edilmesi zordur. Formasyonun boyutu yaklaşık 4-5 mm'dir;
- 2 sahne– patoloji rahim vücudunun derinliklerine nüfuz eder. Çoğu zaman bu aşamada sınırlarını terk eder. Vajinal dokulara ve pelvik bölgeye geçmez. Tümörün boyutu artar, muayene sırasında zaten fark edilebilir. Lenf düğümleri temiz, metastaz yok;
- 3 sahne– kanser pelvisi, vajinal bölgeyi etkiler, şiddetli semptomlar. Metastaz süreçleri başlatıldı. Tedavisi zordur, anomali artık kontrol altına alınamamaktadır. Oluşum üreteri tıkayarak idrarın dışarı akmasını engeller. Ciddi tıbbi müdahale gerektirir;
- 4 sahne- hastalığın son aşaması. Tümör neredeyse tüm organı etkilemiş, sınırlarını terk etmiş ve aktif olarak tüm vücuda yayılıyor. Metastazlar komşu bölümleri, dolaşım sistemini ve lenf sistemi. Tedavi etkili değildir. Semptomlar şiddetli ve ağrılıdır.
Belirtiler
Rahim kanserinin ana belirtileri:
- vajinal kanama adet dönemleri arasında, jinekolojik muayeneden sonra, menopoz varlığında, yakınlaşma sonrasında ve duş sırasında kendiliğinden ortaya çıkan;
- vajinal akıntının yapısal içeriğinde değişiklik– kıvamı, rengi, kokusu değişebilir;
- planlanan kanama süresinin uzatılması;
- vajinal mukusta büyük miktarda leucorrhoea'nın ortaya çıkması keskin, hoş olmayan bir koku eşliğinde - çürük et böyle kokar;
- seks sırasında şiddetli rahatsızlık veya ağrı;
- çekme Sürekli ağrı alt karın bölgesinde ve sırtın alt kısmında;
- ani kilo kaybı- sayar ortak özellik kanser, hasta kısa bir süre içinde orijinal ağırlığının %10'undan fazlasını kaybettiğinde;
- uzuvların şişmesi– üreterin kısmi blokajından kaynaklanan sıvı çıkışındaki zorluk nedeniyle oluşur;
- genel halsizlik, hafif fiziksel zorlanmayla bile yorgunluk.
Komplikasyonlar ve metastazlar
Rahim kanseri patolojisinin ileri evrelerinde, aşağıdaki komplikasyonları geliştirme olasılığı yüksektir:
- genitoüriner sistem- üreter üzerindeki oluşumdan kaynaklanan baskı nedeniyle sistem tam olarak çalışmaz, idrar durgunlaşır, organda tıkanıklık oluşur, bu da cerahatli enfeksiyonu tehdit eder;
- karaciğer– organ çok yüksek konsantrasyonda toksin işleyemiyor, bu da kısmi fonksiyon bozukluğuna yol açıyor;
- böbrekler- organın aktif olarak meydana gelen metastazının arka planına karşı iç kanalların fistülleri eşliğinde;
- önce yakındaki düğümlerin, sonra tüm organizmanın.
Teşhis
Var olmak aşağıdaki yöntemler Bu ölümcül hastalığın tespiti:
- bir jinekolog tarafından ilk muayene- Organın ayna muayenesi ile varlığından şüphelenilmesinin yanı sıra, gelişim sürecine eşlik eden bir anormallik olan temas kanaması ile de şüphelenilebilir;
- biyopsi– etkilenen dokunun bir parçası histolojik laboratuvarda incelenir ve rahimde kanser hücrelerinin varlığı veya yokluğu ortaya çıkar. Malzeme boyundan alınır;
- sitoloji- hücrelerin yapısal içeriğini belirler, geri dönüşümsüzlüğünün derecesini ve mutasyona eğilimini belirler;
- kan testleri– genel klinik niteliktedir, bir kadının sağlık durumunu değerlendirmeyi mümkün kılar, vücudun patolojiye ne kadar direnebileceğinin yanı sıra, aşama 3'ün özelliği olan kanser hücrelerinin toksinleri ve çürüme ürünleri tarafından verilen hasarın derecesini anlamayı mümkün kılar. -4 hastalığın;
- kolposkopi– oluşumun daha ayrıntılı incelenmesi için organın görüntüsünün tekrar tekrar büyütülmesini mümkün kılar. Bu şekilde onkolojiyi ilk aşamalarda teşhis etmek mümkündür. Bu durumda, kanser durumunda kıvrımlı hale gelen rahim damarları açıkça görülebilir.
Tedavi
Terapötik önlemlerin stratejisi patolojinin ciddiyetine ve evresine göre belirlenir. Kadın genital organlarının tedavisine yönelik onkolojik uygulamada, malign oluşumların ortadan kaldırılması için aşağıdaki yöntemler kullanılır:
- tümörün çıkarılması;
- kemoterapi;
- radyasyon tedavisi.
Cerrahi müdahale aşağıdaki teknikler kullanılarak gerçekleştirilir:
- rahim ağzı amputasyonu– kama şeklindeki boşluk kesisi kullanılarak organ ayrılır, kan kaybı riskini ortadan kaldırmak için dikişler eksize edilir;
- vajinanın üst üçte birlik kısmı ile uterusun yok edilmesi– preinvaziv kanser tanısı alan kadınlara ve bıçakla cerrahi konizasyon uygulanmasının mümkün olmadığı durumlarda yapılır;
- panhisterektomi– yalnızca doğum yapmış hastalara uygulanır. Karın boşluğunun herhangi bir patolojisi için kontrendikedir;
- üreteral stentleme– idrar kanallarının açıklığını geri kazandırır; operasyon sırasında organa özel bir tüp yerleştirilir.
Kemoterapi– erken aşamalarda kullanılmaz; büyük ölçekli organ dokusu lezyonları için endikedir.
Radyasyon tedavisi- kötü huylu oluşum üzerinde en doğru etkiyi sağlayan bir mikrokapsül kullanılarak tümörün dahili ışınlanmasıyla gerçekleştirilir.
Bu videoda kadın üreme sisteminin skuamöz hücreli karsinomunun tedavisi için radyasyon tedavisi hakkında daha fazla bilgi edinin:
Tahmin etmek
Zamanında tedavi ile hastalık kolaylıkla düzeltilebilir ve hayatta kalma prognozu iyimserdir. Tümörün evresine bağlı olarak beş yıllık sağ kalımın dinamikleri aşağıdaki gibidir:
- 1. Aşama – 90-92%;
- 2. aşama – 73-75%;
- Sahne 3 – 35-37%;
- Aşama 4 – 6-7%.
Tıbbi yardıma başvurmadığınız takdirde kadınların yalnızca %17'sinin 5. eşiği aşma şansı bulunmaktadır.
Mikroinvaziv büyüme. Yerinde karsinom arka planına karşı mikroinvazyon odakları, hastalığın prognozunu önemli ölçüde değiştirir. Bu durumda erken metastaz yapabilen yassı hücreli invaziv kanserden bahsediyoruz (Şekil 10).
Ayırıcı tanı ilk formlar işgali çok karmaşık ve zaman alıcıdır. Bazı yazarlar invazif büyümeyi sitolojik incelemeye dayanarak tahmin etmenin mümkün olduğuna inanmaktadır. İlaçlarda aşağıdaki değişiklikler not edilir.
1. Hücreler genellikle normalden daha büyüktür, pleomorfizm belirgindir ve tuhaf hücre şekilleri bulunur. Hücreler ağırlıklı olarak dağınıktır ancak kompleksler de bulunur.
2. Nükleer madde büyük topaklar halinde iri tanelidir.
3. Çekirdekoller büyük, asidofiliktir.
4. Nükleer sitoplazmik oran önemli ölçüde değişiklik gösterir ve normalden daha yüksek veya daha düşük olabilir.
5. Kural olarak sitofaji ve çoklu çekirdeklenme not edilir.
6. Sitoplazma asidofilik ve bazofilik olabilir
Çoğu araştırmacının, karsinoma in situ ve invazif kanseri yalnızca sitolojik incelemeye dayanarak güvenilir bir şekilde ayırt etmenin mümkün olmadığını düşünmediği anlaşılmalıdır. Ayrıca önemli sayıda birey G. Saccomano ve ark. (1974), daha sonra küçük hücreli karsinom geliştirdi. Bugüne kadar, prekanser veya rahim ağzı kanseri alanındaki çalışmalara benzer şekilde, sitolojik olarak hafif veya şiddetli hücresel displazi veya karsinoma in situ'nun insidansı, ilerlemesi ve gerilemesi hakkında güvenilir veri sağlayan yayınlanmış bir çalışma bulunmamaktadır.
. Tümörlerin sitolojik sınıflandırmasında (kadın genital kanalındaki tümörler hariç), bronkojenik kanserin yerinde doğrulanması için aşağıdaki destekleyici işaretler önerilmektedir: 1) skuamöz hücreli karsinomun yapısına karşılık gelen bireysel malign hücreler muhtemelen klasik invazif kanser formundaki hücrelerden daha az polimorfiktir; 2) bol miktarda turuncufilik veya eozinofilik sitoplazmaya ve genişlemiş hafif hiperkromik çekirdeklere sahip çokgen veya düzensiz şekilli büyük hücreler; 3) keratinizasyon belirtileri olan, genellikle yuvarlak, oval şekilli küçük atipik skuamöz epitel hücreleri; ikinci durumda, çekirdekler, değişen derecelerde hiperkromisite ve kromatin topaklaşmasıyla birlikte yuvarlak veya biraz düzensiz şekillidir.
Listelenen belirtiler skuamöz hücreli karsinom için oldukça tipiktir. Bununla birlikte, ciddi atipili epitelyal displazi ile karsinom in situ arasında ayrım yapmak için kullanılması gereken sitolojik kriterler belirsizliğini koruyor. Görünüşe göre, aşırı vurgulanan displazi belirtileri olan her durumda, tekrarlanan balgam muayeneleri veya mümkün olduğu kadar çok numunenin incelenmesiyle bronkoskopi, kanserden etkilenen bronşiyal mukozanın alanını yerinde tespit etmek için gereklidir. Bize göre bu durumda en büyük önem hücre çekirdeğinin durumudur.
Displazinin kansere geçişi sırasında nükleer kromatin ve nükleer zarf yapılarında distrofik ve nekrobiyotik değişiklikleri gösteren bir takım belirtiler gözlenir. Bireysel lobüllerin ayrılmasıyla çekirdeklerin parçalanması sıklıkla meydana gelir. Yıkım alanları ve çekirdeklerde temizleme bölgelerinin ortaya çıkmasıyla nükleer kromatin. Nükleer zarfın durumu karakteristiktir. Düzensiz bir kalınlaşma var, bazı yerlerde marjinal kromatin yoğunlaşma alanlarıyla birleşiyor gibi görünüyor, belirsiz ve ayırt edilemez hale geliyor. Karyopiknoz belirtilerinin gözlendiği diğer hücrelerde, nükleer membranın sınırları keskin açısal kıvrımlar, girintiler ve derin yarık benzeri çöküntülerle birlikte belirgin biçimde düzensiz hale gelir. Sitofaji belirtileri de karakteristiktir ve "kuş gözü" tipi yapıların oluşumu (kanserli incilerin oluşumunun başlangıcı) nadir değildir.
Hazırlığın arka planı da dikkat çekicidir. Belirgin inflamatuar ve yıkıcı değişikliklerin yokluğu, gözlenen atipinin, örneğin, kural olarak bronş epitelinde belirgin değişikliklerin gözlendiği tüberküloz endobronşit ile birlikte olmadığını gösterir. Bir diğer son derece önemli işaret, küçük atipik skuamöz epitel hücrelerinin sayısındaki önemli artıştır. Parabazal olanlara benzer bu elementlerin varlığı, kanser gelişiminin karakteristik proliferatif sürecinin aşırı yoğunlaştığını gösterir.
. Karsinoma in situ genellikle patolojik olarak değiştirilmiş dokuların birleşik alanları olarak bulunur. kapak epiteli, değişmemiş solunum epitelinden açıkça ayrılmıştır. 4 tür in situ kanser vardır: mikroinvazyon belirtisi olmayan in situ kanser, mikroinvazyon belirtileri ile birlikte in situ kanser, solunum yollarının çeşitli kısımlarını etkileyen mikroinvazif karsinom ile birlikte in situ kanser, invazif öncesi kanser alanları istilacı bir büyüme düğümüyle kombinasyon (Şekil 11).
Genellikle 4 mm uzunluğa kadar olan mukoza zarının etkilenen bölgesi pürüzlü bir yüzeye, beyazımsı bir renge sahiptir ve çevredeki değişmemiş bronşiyal mukozadan oldukça net bir şekilde ayrılmıştır. Bazı durumlarda bu tür alanlar mikropapillomatoz büyümelerle temsil edilebilir. Histolojik incelemede, tümör, yüzey katmanlarının keratinizasyonu ile orta derecede farklılaşmış skuamöz hücreli karsinom yapısına sahiptir veya belirgin keratinizasyona sahip oldukça farklılaşmış bir skuamöz hücreli karsinomdur.
Bununla birlikte, yerinde kanser farklılaşmasının tipinin, sonradan gelişen tümörün şekli açısından belirleyici olmadığı unutulmamalıdır. Yüzeysel kısımlarda belirgin keratinizasyon bulunan in situ karsinoma da farklılaşmamış kansere dönüşebilir. Yukarıda açıklanan patolojik değişiklikler yalnızca trakeanın mukozasını değil aynı zamanda ağızları, kanalları ve mukoza bezlerinin daha derin kısımlarını da etkileyebilir. Bazı durumlarda, tümör mukoza zarının yüzeyinde tespit edilmez, ancak yalnızca bezlerde lokalize olur. Bölümün, pre-invaziv kanserli submukozal bezlerin kanallarının distal bölümlerini içerdiği durumlarda, bu lezyon, submukozal lenfatik damarların invazyonuyla invazif kanserden ayırt edilmelidir.
İnfiltre edici büyümenin başlangıcı (mikroinvazif kanser) hem trakeal mukoza hem de bezlerde görülebilir. Bu durumda, bazal membranın bütünlüğünün ihlali ve tümör elemanlarının trakeal duvarın submukozal bölümlerine nüfuz etmesi ve tümörü çevreleyen stromanın lenfositler ve plazma hücreleri ile inflamatuar infiltrasyonunun eşlik etmesi söz konusudur. Daha belirgin invaziv büyümeye desmoplastik stromal reaksiyon da eşlik edebilir. Mikroinvazyon, bronş duvarına sızan tümör hücrelerinin kıkırdağın iç yüzeyinin ötesine geçmediği vakaları içermelidir.
L. Woolner ve Farrow (1982), X-ışını negatif kanser için istila derinliğinin aşağıdaki derecelendirilmesini önermektedir: 1) yerinde kanser; 2) 1 mm'ye kadar - intraepitelyal kanser; 3) 2-3 mm - kıkırdak istilası; 4) 3-5 mm - duvarın tamamen sızması; 5) 5 mm'den fazla (5-10) - peritrakeal istila. Bu derecelendirme dereceleri büyük önemİçin klinik uygulama. Derece 2-3, mikroinvazif kanser türleri olarak sınıflandırılabilirse, derece 4 ve özellikle derece 5 ile bölgesel metastaz ile damar istilası olasılığı keskin bir şekilde artar. 10 mm'ye kadar invazyon derinliğinde kanserin genellikle gizlendiği ve yalnızca endoskopik olarak tespit edilebildiği unutulmamalıdır.
İstilacı büyüme. Trakea ve bronşların mukoza zarının histolojik yapısındaki benzerliğe rağmen, trakeal kanserli bir hasta başına 180 akciğer kanseri ve 75 laringeal kanser vakası vardır.
Diğer türlerden farklı olarak, literatüre göre skuamöz hücreli karsinom ağırlıklı olarak erkeklerde görülür (vakaların %75'inden fazlası). 50-70 yaş arası sigara içenler çoğunluktadır. Materyalimizde hastaların yaşı 20-75 idi. En genç hastada kanser, larinks ve trakeanın uzun süredir devam eden papillomatozunun arka planında gelişti. Erkeklerin kadınlara oranı 4:1'dir. Hastaların %68,8'inin yaşı 50 yaşın üzerindedir. Erkeklerin yüzde 97'si sigara içiyor. Çoğunluk ağır sigara içicisidir.
Bu tümörün etiyolojisi hava kirliliği ve sigara içimi ile yakından ilişkilidir. Ancak bu konuda güvenilir istatistikler mevcut değildir. Metaplastik epitelden kanser gelişimi, papillomatoz, trakeostomi bölgesindeki inflamatuar süreçler ve trakeomegali tarafından desteklenir. Hiperplazi ve inflamatuar reaksiyonlar epitel hücrelerinin karsinojenlere duyarlılığını artırır. Bununla birlikte, tümörün kökenine ilişkin birçok hipotez, tek gözlemlere dayanan spekülatif sonuçlara dayanmaktadır.
Makroskobik inceleme kanser için trakeal rezeksiyon sonrası ilacın aşağıdaki hedefleri vardır: makroskopik resmin radyolojik ve endoskopik verilerin sonuçlarıyla karşılaştırılması; önceki klinik ve radyolojik kodlamanın (TNM'ye göre) ayarlanması için sürecin aşamasının belirlenmesi.
Yalnızca ekzofitik büyüme türü yalnızca erken aşamalar tümör gelişimi ve gelecekte (trakeal duvarın 10 mm'den fazla istila derinliği ile), kural olarak, karışık bir ekzo- ve endofitik büyüme paterni not edilir. Materyalimizdeki makroskobik formların sıklığı Tablo 12’de sunulmaktadır. Çoğu zaman, tümör trakeal duvarın tüm katmanlarını istila etti;
Tablo 12. Hastaların tümör büyüme şekline göre dağılımı
Tümörün ekzofitik olarak büyüyen kısmı, trakeal lümeni daraltan beyazımsı bir plak veya polip görünümüne sahiptir. Belirgin ekzofitik büyümeye sahip nadir trakeal kanser vakalarında, tümörler büyük boyutlara ulaşır ve kıkırdak plaka kalıntılarının bulunduğu yerlerde beyazımsı tekdüze bir görünüm kazanan bronş duvarında belirgin bir gerilme ve incelme vardır.
Tümörün proksimal yayılmasıyla birlikte, bazı durumlarda trakeal duvar makroskobik olarak değişmemiş görünebilir ve etkilenen bölgelerdeki iç yüzeyi donuk ve pürüzlü olabilir. Bu tür bölgelerin tanımlanması, klinik ve radyolojik verilerin TNM sistemine göre düzeltilmesi sırasında tümör sürecinin gerçek boyutunun belirlenmesi açısından önemlidir.
Karışık tipte büyüme ile lezyonun boyutu, endotrakeal büyümeden (5-7 cm) önemli ölçüde daha fazladır. İzole vakalarda nispeten sınırlı lezyonlar (2-4 cm) ortaya çıkar. Aynı zamanda duvarın şişmesi ve mukozadaki değişiklikler tümörün gerçek yaygınlığını yansıtmaz. 2 cm uzunluğunda endoskopik tümör sınırı ile malign elemanların peritrakeal yayılımı 5-6 cm'ye ulaşabilir. Arka duvar hasar görürse tümör yemek borusunu erken sıkıştırır, yemek borusu-trakeal oluşumu ile duvarına doğru büyür. fistül. Lezyon servikal omurganın anterolateral duvarlarında yer alıyorsa tiroid bezinin çimlenmesi mümkündür.
Bazı özelliklere sahiptir çatallanma kanseri soluk borusu. Ekzofitik büyüme ile çatallanmanın anatomisi bozulmaz. Başlangıçtaki büyüme bölgesini belirlemek genellikle mümkündür. Tümör infiltrasyonu, medial ve arka duvarları boyunca ana bronşların hem yamaçlarına, ağızlarına hem de başlangıç bölümlerine ve ayrıca suprabifurkasyon segmentinin 3 cm uzunluğa kadar membranöz duvarına kadar uzanır.
Karışık büyüme ile çatallanmanın anatomik yapıları farklılaşmaz. Tüm bölümlerdeki mukoza zarı büyük yumrulu büyümelerle kaplıdır. İnfiltrasyon, lümenlerinin daralmasıyla ana bronşlara dairesel olarak yayılır. Suprabifurkasyon segmentinde trakeanın arka duvarının lümenine doğru uzanan mukoza zarının kaba uzunlamasına katlanması vardır. Bazen deformite bir veya her iki trakeobronşiyal açının şişmesi nedeniyle ortaya çıkar. Bunun nedeni, birincil tümörün sıkışması veya lenf düğümlerinin hasar görmesi, tüm çatallanmayı manşon benzeri bir şekilde kaplayan tek bir küme oluşturması olabilir.
Küçük skuamöz hücreli karsinom trakea (T1 dahilinde - bkz. bölüm 2.3) bazı makroskobik özelliklere sahiptir. Sıra karakteristik özellikler malign büyüme olmayabilir. 3 hastada küçük kanser çapı 1 cm'yi aşmamış ve membranlı duvar sırasıyla brakiyosefalik, aort ve suprabifurkasyon segmentlerinde. İnvazyonun derinliği mukoza ve submukozal tabakalarla sınırlıydı. Kaba topaklı bir yüzeye veya düz bir sızıntıya sahip, yüzeyin üzerinde hafifçe yükseltilmiş, trakea uzunluğu boyunca lokalize veya yayılmış, göreceli olarak pürüzsüz bir yüzeye sahip, pembe renkli, net sınırları olan, infiltrasyon belirtileri olmayan yoğun, hareketsiz bir ekzofitik tümör. Tümör yüzeyinde erozyon veya nekroz yoktur.
Daha fazla tümör büyümesiyle birlikte, histolojik kanser türüne bağlı olarak düğümün görünümü bazı karakteristik özelliklere sahiptir.
Skuamöz hücreli karsinomun birincil odağı beyazımsı veya grimsi renktedir ve eşlik eden desmoplastik reaksiyon nedeniyle genellikle oldukça yoğundur. Bu bölüm, tümör dokusunun sızdığı, tahrip olmuş kıkırdağı açıkça ortaya koyuyor. Bazı durumlarda, bir tümör düğümünün varlığında, sürecin belirgin bir peritrakeal yayılımı vardır, trakea duvarları kalınlaşır, beyazımsı olur ve lümen keskin bir şekilde daralır. Nadir durumlarda, düğüm makroskobik olarak tespit edilmez ve sadece peritrakeal ve perivasküler dallanmış büyüme not edilir.
Skuamöz hücreli karsinomdan farklı olarak, küçük hücreli karsinom düğümü genellikle büyük, beyazımsı, etli görünümde olup, yoğun nekroz ve kanamaya sahiptir ve bazen mukus eşliğinde belirgin dejeneratif değişikliklere sahiptir. Tümör genellikle komşu yapıları çevreler ve trakea boyunca ve submukozal tabakaya doğru uzanır. Büyük tümörler sıklıkla trakeanın lümenini sıkıştırır. Ekzofitik bileşen genellikle zayıf bir şekilde ifade edilir.
Ayırıcı makroskopik tanıya örnek olarak, küçük hücreli kanser odağının peritrakeal büyüme ile birlikte büyümesinin bir tanımını veriyoruz. Trakeanın çatallanması açılmış ve hareketsizdir. Karina, ön ve arka üçgenlerde farklılaşmamış. Çatallanma yapıları çok yoğun, hareketlilik yok. Mukoza zarında lokal ödem, parlak hiperemi, pürüzlü ve parçalanma alanları vardır. Ana bronşun ön duvarı şişerek lümeni çapının 1/3'ü kadar daraltır. Aynı değişiklikler şurada da kaydedildi: arka duvar sağ ana bronşun başlangıç bölümleri.
Skuamöz hücreli karsinomun birincil odağının lokalizasyonu Tablo'da sunulmaktadır. 13. En sık yemek borusunun sıkışması veya invazyonu (gözlemlerin %27,1'i), komşu organlara verilen hasar (%17,6), vagus siniri (%15,3) ve subglottik larinks (%14,1) gözlenmektedir. Birkaç hastada tiroid bezinde, vena kavada, sternokleidomastoid kasta ve göğüs duvarında tümör büyümesi kaydedildi.
Tablo 13. Skuamöz hücreli karsinomda primer tümörün lokalizasyonu
|
Trakeanın etkilenen kısmı |
Gözlem sayısı | |
|
larinkse geçiş ile | ||
|
üst torasik geçiş ile | ||
|
çatallanma | ||
|
Toplam yenilgi | ||
|
Kalıcı trakeostomi alanı | ||
Keizer ve ark. (1987), tümör düğümünün hacimsel şeklini yeniden yapılandırarak, lezyonların düzensiz, çok sayıda halka şeklinde büyümeyle tuhaf şekillerde (esas olarak skuamöz hücreli kanserde), elipsoidal (genellikle küçük hücreli kanserde), karışık: elipsoidal veya ana düğüme bitişik birkaç yavru tarama ile küreseldir (genellikle küçük hücreli ve büyük hücreli farklılaşmamış kanserde). Pratikte rekonstrüksiyon yöntemleri kullanılmadan gerçek tümör hacminin belirlenmesi son derece zordur. Bu nedenle, X-ışını endoskopik verilerinin morfolojik düzeltilmesi sırasında, tümör düğümünün çevre dokularla histotopografik ilişkisine özel önem verilmektedir, çünkü bazı komşu anatomik yapıların, düğümün küçük bir boyutuyla bile sürece dahil olması, sürecin gidişatını ağırlaştırır ve tedavi taktiklerini değiştirmenin temelini oluşturan, prognostik açıdan olumsuz bir faktördür. Bu amaçla lezyonun proksimal sınırları ve trakea duvarındaki inflamatuar değişikliklerin prevalansı dikkatle araştırılır.
Bölgesel metastaz. Trakea kanserinin metastaz alanları boyundaki lenf düğümleri ve mediastendir. Materyalimizde trakea hasarının seviyesine bağlı olarak net bir lenfojen metastaz paterni yoktu. Genel olarak 78 gözlemin 54'ünde (%63,5) lenfojen metastaz kaydedildi. Rahim ağzı kanseri durumunda, mediastende ve torasik bölgede primer lezyon durumunda - boynun bölgesel bölgelerinde metastazlar sıklıkla tespit edildi (Tablo 14).
Tablo 14. Trakeanın skuamöz hücreli karsinomunda lenf nodu tutulumu (tüm gözlemlere göre yüzde)???
|
Etkilenen segment |
Lenfojen metastaz bölgeleri | |||
|
mediasten | ||||
|
üst torasik ile | ||||
|
Çatallanma | ||||
|
Toplam yenilgi | ||||
Trakeanın skuamöz hücreli karsinomunun metastazının organotropisi ifade edilmez; uzak metastazlar en beklenmedik yerlerde tespit edilebilir. Akciğerlere, beyne, kemiklere ve karaciğere metastaz oldukça tipiktir. Tümör genelleşmesi olan her üç hastadan birinde akciğer hasarı bulunur (Grillo H.C. 1986?).
Skuamöz hücreli (epidermoid) kanser, spesifik farklılaşmanın üç belirtisinden en az birine sahip olan kötü huylu bir akciğer tümörüdür: bireysel keratinizasyon belirtileri, azgın incilerin oluşumu ve açıkça görülebilen hücreler arası köprülerin varlığı. Bu belirtilerin şiddeti, tümör farklılaşmasının derecesinin belirlenmesinde temel oluşturur.
Sitolojik özellikler. Skuamöz hücreli karsinomun sitolojik belirtileri büyük ölçüde tümördeki skuamöz epitel farklılaşmasının yapısal ve hücresel belirtilerinin ciddiyetine bağlıdır.
Balgamın sitolojik incelemesi bazen tümörü erken aşamada tespit edebilir.
Acil sitolojik tanı durumunda, ıslak preparatlarla ilgili sonuca varılması gerekir ve bu, mikroskobik tabloyu bir miktar değiştirir. Sitoplazma daha az yoğun bir renge sahiptir ve hafifçe bazofilik görünür, genellikle smearın arka planıyla birleşir. Çekirdeklerin hiperkromikliği daha az belirgindir. Preparat kurudukça sitoplazma keskin bir şekilde belirginleşir, yoğun bazofilik bir ton alır ve keratinize olduğunda camsı bir karaktere sahip olur.
Keratinizasyonu teşhis ederken, yoğun bazofilik tonlarda renklendirilmiş, keskin bir şekilde tanımlanmış camsı sitoplazmaya sahip polimorfik izole hücrelerin varlığı dikkate alınır. Hiperkromik, polimorfik, piknotik çekirdekler hücrenin daha küçük bir bölümünü kaplar. Smearın arka planı kirlidir, çekirdek parçaları ve malign elementlerin sitoplazmasından oluşur (Şekil 12).
Keratinizasyonun yokluğunda, yaymalarda büyük, merkezi konumlu çekirdeğe ve dar bir sitoplazma kenarına sahip büyük yuvarlak poligonal hücreler baskındır. Hücreler genellikle kompleksler oluşturur. Çekirdeklerdeki kromatin ağır bir karaktere sahiptir. Nükleoller görülmez.
İLE son derece farklılaşmış Skuamöz hücreli karsinom, sitolojik materyali belirgin keratin üretimi belirtileri olan polimorfik tümör hücreleri içeren neoplazmaları ifade eder. Bu durumda balgamda tümörün yüzeysel kısımlarından gelen elementler baskındır. Bunlar büyük, dağınık tümör hücreleridir ve genellikle mukoza şeritleri boyunca bol miktarda hücresel ve/veya amorf döküntü arasında yer alır. Çekirdekleri büyük, hiperkromiktir ve nükleer kromatin yapılarında belirgin değişiklik, karyopiknoz, temizleme odakları ve karyoliz belirtileri gösterir.
Hücrede keratin kütlelerinin birikmesine paralel olarak meydana gelen bu süreçlerin sonucu, preparatta çekirdeksiz hücrelerin (azgın pullar) ortaya çıkmasıdır. Tümör hücrelerinin sitoplazması, belirgin bazofili ile karakterize edilir ve bazı elementlerde çok yoğun, camsı hale gelir ve bazen ton ve renk doygunluğunda çekirdekle birleşir.
Endoskopik materyalde hücresel elemanlar daha fazla korunurken, skuamöz hücreli karsinomun olgun elemanları en büyük tanısal öneme sahiptir. Çoğunlukla paralel katmanlarda (tabakalaşma) bulunurlar, tümör hücreleri ise düzleşir ve uzar. Şekilleri önemli ölçüde değişkendir. Oval, çokgen, şerit şeklinde, kulüp şeklinde hücreler vardır. Çekirdeklerde ve sitoplazmada belirgin distrofik değişiklikler vardır, bu da genellikle geniş alanları kaplayan bazofilik ince taneli döküntülerin ortaya çıkmasına neden olur.
Eşlik eden hücresel reaksiyon, skuamöz hücreli karsinomun oldukça farklılaşmış formlarının karakteristik belirtilerinden biridir. En yaygın reaksiyon nötrofiller ve karışık nötrofil-makrofajdır; daha az yaygın olanı ise lenfositik, plazmasitik, histiyositik ve eozinofilik hücresel reaksiyonlardır.
Skuamöz hücreli karsinom için orta derecede farklılaşma geniş katmanlar oluşturma yönünde belirgin bir eğilim ile karakterize edilir (Şekil 13a). Bu eğilim, orta derecede farklılaşma gösteren skuamöz hücreli karsinomun elemanlarının kompleksler şeklinde yerleştirildiği balgam çalışmasına da yansımaktadır (Şekil 13 b). Tümör hücreleri iyi diferansiye kansere göre daha az polimorfiktir. Neredeyse aynı tiptedirler, yuvarlak veya çokgen şekillidirler ve merkezi olarak konumlanmış büyük bir çekirdeğe sahiptirler ve genellikle hipertrofik nükleoller içerirler. Sitoplazması bazofiliktir. Çoğu zaman paranükleer bölgelerde bulunan küçük gruplanmış vakuollerin varlığı ile karakterize edilir.
Endoskopik materyalde bazen tümör hücrelerinin katmanlarındaki bitişik elemanlar arasında hücreler arası köprüler görülebilir. Bazı durumlarda hücrelerin ve çekirdeklerinin polimorfizmi, skuamöz hücreli karsinomun oldukça farklılaşmış formlarına göre çok daha az belirgindir. Hücreler ve çekirdekleri yuvarlak şekillidir, keratinizasyon belirtileri önemsizdir ve yalnızca bireysel elementlerde tespit edilir. Orta derecede farklılaşmış skuamöz hücreli karsinomun bu tür formlarının, özellikle periferik yerleşimli olduklarında, orta derecede farklılaşmış adenokarsinomdan ayırt edilmesi son derece zordur. Bu benzerlik hipertrofik nükleollerin varlığıyla vurgulanmaktadır.
Ayırıcı tanıda, malign hücrelerin nükleollerinin düzensiz şeklini, hücre sınırlarının net bir şekilde tanımlanmasını, glandüler kanser için alışılmadık bir durum olan hücre sınırının bireysel elemanlarda ikiye katlanmasını hesaba katmak gerekir. Skuamöz hücreli karsinomun plevraya doğru büyümesine sıklıkla tuhaf sitolojik değişiklikler eşlik eder. Bu vakalardaki neoplazm mezotelyomayı taklit edebilir ve büyük, sıklıkla çok çekirdekli tümör hücrelerinin varlığı, sitoplazmada çok sayıda büyük vakuollerin ortaya çıkması (hidropik vakuolizasyon) ve mezotelyal elemanların çoğalması ile karakterize edilir. Plörezi gelişmesiyle birlikte, sıvıdaki skuamöz hücreli karsinomun unsurları da sıklıkla kendileri için alışılmadık belirtiler kazanır. Çok çekirdekli hücrelerin ortaya çıkması, nükleollerin hipertrofisi, sitoplazma hacminde artış ve vakuolizasyonu, kanserin histolojik tipini tanımlamayı imkansız hale getirir.
Düşük farklılaşmalı skuamöz hücreli karsinom, yıkıcı değişikliklere yatkın bir tümördür. Bu skuamöz hücreli karsinom formunun balgamına, bol miktarda hücresel döküntü eşlik eder; bunlar arasında, tümör olarak tanımlanması zor olan ve pratik olarak farklılaşmamış kanserden ayırt edilemeyen küçük hücre birikimleri tespit edilebilir. Bronkoskopik materyalde, az farklılaşmış skuamöz hücreli karsinom, farklılaşmamış karsinomun hücrelerinden daha büyük boyutta, yuvarlak veya biraz uzun, oldukça monomorfik tümör hücreleriyle temsil edilir.
Hücre çekirdekleri büyük, merkezi yerleşimli, nükleer kromatin iri taneli ve sitoplazmanın kenarı dardır. Nükleer kromatin, mekanik strese karşı son derece hassastır ve gerilmesi genellikle bireysel "holonükleer" hücrelerde gözlenir. Bu durumlarda gözyaşı damlası şeklini alır veya şeritler ve iplikler şeklinde oluşur. Bazen tümörün hücresel elemanları belirgin bir anaplazi ile karakterize edilir, dağınık bir şekilde yerleştirilmiştir ve çekirdekler kromatin bakımından fakirdir. Bu tür neoplazmları anaplastik kanserden ayırmak zordur.
Az farklılaşmış skuamöz hücreli ve farklılaşmamış kanser türlerinin sitolojik ayırıcı tanısı genellikle önemli zorluklara neden olur. Skuamöz hücreli karsinom hücreleri daha büyük ve daha monomorfiktir. Çekirdekler neredeyse hücrenin tamamını kaplar ve dar bir sitoplazma kenarı ile çevrilidir. Çoğunlukla perifer boyunca uzatılmış elemanların varlığıyla birlikte tekli malign hücre kompleksleri bulunur. Atipik karsinoidin küçük hücreleri genellikle kompleks oluşturmaz, dağınık durur, yaymanın arka planı açıktır.
Histolojik özellikler. Trakeanın skuamöz hücreli karsinomunun farklılaşmış formları genellikle stroma ile değişen derecelerde ayrılmış hücreler ve tümör hücrelerinin katmanları ile temsil edilir. İyi diferansiye skuamöz hücreli karsinomun odağında, parankimal bileşen ağırlıklı olarak epidermisin dikenli tabakasının elemanlarını anımsatan büyük, hafif poligonal hücrelerle temsil edilir. Hücreler, açıkça konturlu nükleollere sahip yuvarlak çekirdeklere, değişen derecelerde asidofili ile bol miktarda sitoplazmaya sahiptir. Atipik mitozlar nadirdir.
Hücreler, açıkça görülebilen hücreler arası köprülerle birbirine bağlanır ve bunların varlığı, yeşil ışık filtresi kullanıldığında daha iyi ortaya çıkar. Hücreler arası köprülerin temas bölgesinde sitoplazma sıkışır, hücreler arası boşluklar genişler. İÇİNDE kanser hücreleri hücrelerin katman katman düzenlenmesi (tabakalaşma) not edilir; bazal bölümler, farklı bir polar oryantasyona (anizomorfizm) sahip daha küçük koyu hücrelerle temsil edilir. Bu durumda, bazal ve parabazal katmanların (diskeratoz) hücreleri arasında bireysel keratinize edici elemanların ortaya çıkmasıyla katmanların değişiminin bozulduğuna dair işaretler vardır.
Belirgin keratinizasyon belirtileri olan hücresel elementler, küçük bir piknomorfik çekirdek ve bol miktarda asidofilik sitoplazma ile karakterize edilir. Karakteristik, artan keratinizasyon belirtileri - azgın inciler ile birlikte merkeze doğru düzleşen eşmerkezli dikenli hücre katmanlarının oluşmasıdır. Eksik keratinizasyona sahip inciler ve homojen kütleler şeklinde keratin birikimleri ve bazı bölgelerde kompleks oluşturmayan ve izolasyonda bulunan keratinize hücre grupları da vardır.
Orta derecede farklılaşmış skuamöz hücreli karsinom, daha geniş katmanların ve büyük yuvarlak çekirdeğe sahip büyük polimorfik dikenli hücrelerin şeritlerinin varlığıyla karakterize edilir (Şekil 14 a). Mitoz meydana gelir. Katmanlardaki tabakalaşma işaretleri korunur ve çevresel bölümler, anizomorfik bir düzenlemeye sahip daha küçük bazal hücrelerle temsil edilir. Bazı katmanlarda, bazal tipteki hücresel elementler, infiltre büyüme bölgesinde dikenli olanlara göre baskındır. Keratinizasyon süreçleri daha az belirgindir, ancak diskeratoz belirtileri devam etmektedir. İnci oluşumu gözlenir ancak içlerinde tam keratinizasyon oluşmaz. Bu tür tümörlerde, kural olarak, açıkça belirgin keratinizasyon belirtileri olan daha farklılaşmış alanlar da vardır. Farklılaşmış alanlar toplam hacmin %50'sinden azını kapladığında, tümör orta derecede farklılaşmış skuamöz hücreli karsinom olarak değerlendirilir.
Az farklılaşmış skuamöz hücreli karsinom, belirgin polimorfizm ile karakterize edilen küçük malign hücrelerle temsil edilir (Şekil 14). Hücreler çokgen, oval veya uzun bir şekle sahiptir, çekirdekleri yuvarlak veya uzundur. Çok sayıda patolojik mitoz kaydedilmiştir. Kötü huylu hücreler, çevre boyunca tümör elemanlarının kutupsal yöneliminin gözlemlenebildiği katmanlar halinde büyür. Kural olarak hücreler arası köprüler tespit edilmez, ancak Kreiberg boyaması kullanılarak daha iyi tanımlanan keratinizasyon belirtileri olan tek tek hücreler oluşabilir. Bazı katmanlarda tabakalaşma belirtileri vardır. Bu grubun neoplazmalarında sıklıkla yıkıcı değişiklikler bulunur: kanamalar, geniş nekroz alanları.
Skuamöz hücreli karsinomun yapısal varyantları arasında iğ hücreli skuamöz hücreli karsinom ve berrak hücreli skuamöz hücreli karsinom belirtilmelidir.
İğsi hücreli (skuamöz hücreli) kanser, skuamöz hücreli karsinomun bir bileşeni olarak ortaya çıkar, ancak genellikle iğsi hücre yapısına sahip tümörler polip şeklinde büyür (I.G. Olkhovskaya, 1982). Bu durumda, tipik skuamöz hücreli karsinom alanları tespit edilemeyebilir ve belirgin hücresel polimorfizm ve çok sayıda patolojik mitoz nedeniyle tümör sarkomu taklit edebilir. Bu gibi durumlarda, tümörün makroskopik görünümü dikkate alınmalı ve neoplazmın epitelyal doğasını doğrulamak için ek araştırma yöntemleri (elektron mikroskobu) kullanılmalıdır.
Işık optik incelemesinde berrak hücreli tipteki skuamöz hücreli karsinom, hipernefromun metastazına benzer. Hücreler tabakalar halinde büyür, nispeten küçük merkezi konumlu çekirdeklere ve bol miktarda optik olarak boş sitoplazmaya sahiptir. Skuamöz farklılaşma (tonofilamentler) belirtilerini ortaya koyan elektron mikroskobu, bu tümörlerin ayırıcı tanısında büyük önem taşımaktadır.
Skuamöz hücreli karsinomun infiltre edici büyümesinin ciddiyeti, tümörün var olma süresine ve farklılaşma derecesine bağlıdır. Bu kanser türü lenf düğümlerine, büyük damarlara dönüşebilir ve ayrıca metastatik düğümlerle birleşerek tek bir küme oluşturabilir. Tümörün yayılması hem komşu dokulara basit çimlenme yoluyla hem de peribronşiyal lenfatik ağın damarları yoluyla meydana gelir. Skuamöz hücreli karsinomun periferik bölümleri, tümöre yakın veya biraz uzakta bulunan, düğüme tuhaf bir şekil veren ve radyografilerde değişen genişlik ve uzunluklarda spiküller şeklinde görünen taramalarla karakterize edilir.
Skuamöz hücreli karsinomun iyi farklılaşmış alt tipleri, genellikle belirgin kollajenizasyon belirtileri ve hücresel olmayan alanların oluşumu (desmoplastik reaksiyon) ile birlikte, iyi gelişmiş bir stroma ile karakterize edilir. Bazen geniş alanlar arasında, sanki duvarlarla çevrilmiş gibi, hücresel elemanları belirgin distrofik değişiklikler gösteren küçük kanserli alveoller vardır.
Trakeanın skuamöz hücreli karsinomunun karakteristik belirtilerinden biri, ağırlıklı olarak lökosit ve (veya) stromanın lenfoid hücre infiltrasyonu şeklinde ortaya çıkan, eşlik eden bir inflamatuar reaksiyondur. Distrofik veya yıkıcı değişikliklerin olduğu bölgede yabancı cisimler gibi çok çekirdekli dev hücreler sıklıkla bulunur. Primer tümör bölgesinin yakınında, ikincil değişiklikler genellikle endotrakeit, skuamöz metaplazi alanları, bazen de bu bölgelerde kanser odaklarının oluşması şeklinde bulunur.
Üst yapı. Tümör, diğer lokalizasyonların skuamöz hücreli karsinomuna benzer bir yapıya sahiptir, yani skuamöz epitelyumun tüm belirtilerini içerir: filamentler, tonofibriller, desmozomlar, bazal membran parçaları (Şekil 15).
İyi farklılaşmış skuamöz hücreli karsinomda, kaba tonofilament demetleri ve iyi gelişmiş desmozomlar içeren büyük farklılaşmış hücre katmanları baskındır. Hücreler büyük oval veya yuvarlak çekirdeklere sahip çokgen şekillidir. Sitoplazma bol miktarda bulunur, ribozomlar ve polisomlar, mitokondriler, kaba ve pürüzsüz endoplazmik retikulum profilleri içerir.
Orta derecede farklılaşmış kanserde, düzgün sitolemmaya sahip büyük poligonal hücreler de baskındır, birbirine sıkı bir şekilde bitişiktir ve iyi gelişmiş desmozomlarla temas halindedir. Hücrelerin sitoplazması iyi gelişmiştir, farklı hücrelerdeki filament ve tonofibrillerin sayısı değişir, ancak genel olarak iyi farklılaşmış kanser odağından daha azı vardır. Skuamöz hücre farklılaşmasının yanı sıra, orta derecede farklılaşmış skuamöz hücreli karsinomda, glandüler farklılaşma belirtileri olan hücreler olabilir: komşu hücreler arasında mikrovillilerin kendilerine bakan boşlukları oluşur ve tek tek hücrelerde seröz salgı granülleri bulunur.
Kötü diferansiye skuamöz hücreli karsinom, küçük hücrelerin baskınlığı ile karakterize edilir. Çekirdekler oval, girintili çıkıntılı, kromatin kabadır. Sitoplazmada ribozomlar ve polisomlar baskındır; diğer organeller az gelişmiştir. Tonofilamentler küçük dağınık demetlerle temsil edilir. Yalnızca izole edilmiş dezmozomal temaslar korunur.
Materyalimize dayanarak, trakeanın iyi diferansiye skuamöz hücreli karsinomu 78 hastanın 24'ünde (%30,8), orta derecede diferansiye - 35'inde (%44,9) ve kötü diferansiye - 15'inde (%19,2) doğrulandı. Geri kalan 4 vakada ise sadece sitolojik inceleme yapıldı ve skuamöz hücreli karsinom alt tipi belirlenemedi.
Skuamöz hücreli karsinomun prognozu büyük ölçüde primer lezyonun boyutuna ve metastaz varlığına bağlıdır. Adenoid kistik kanserin aksine tümör erken ilerleme eğilimindedir. H.C. Grillo ve arkadaşlarına göre. (1986?) radikal operasyon geçiren 49 hastanın %22,7'si 3 yıl, %9,1'i 5 yıl yaşadı. Yalnızca radyasyon tedavisi kullanıldığında ortalama yaşam beklentisi 10 aydı. Tümör ilerlemesi olmayan 22 hastanın 2'sinde (%) bölgesel metastaz doğrulandı. Öte yandan progresyondan ölen 13 olgunun 6'sında (%46.!) yapılan ameliyatta lenf bezlerinde metastaz olduğu görüldü. Trakea duvarının tüm katmanlarının invazyonu olan hastaların çoğunda olumsuz prognoz gözlendi.
Tedavi yöntemi hastaların hayatta kalma oranını önemli ölçüde etkiler. Deneyimlerimize göre en radikal tedavi yöntemi etkilenen trakeal segmentin sirküler rezeksiyonudur. Prognoz büyük ölçüde operasyonun radikalliğine bağlıdır (duvarların kesişme sınırı boyunca tümör elemanları). Ameliyat sonrası 40-50 Gy dozunda radyasyon tedavisi lokal ve bölgesel nüks riskini önemli ölçüde azaltabilir. Ameliyatsız radyasyon tedavisi çoğu durumda tümörün kısmen ve bazen tamamen gerilemesine yol açar, ancak hastalar skuamöz hücreli karsinomun nüksetmesi ve ilerlemesi nedeniyle ölür. Semptomatik tedaviyle birlikte endoprotez replasmanı hastaların ömrünü önemli ölçüde uzatabilir ve yaşam kalitesini artırabilir. Yönteme bağlı olarak tedavi sonuçları Şekil 1'de sunulmaktadır. 16.
Şekil 16. Trakeanın skuamöz hücreli karsinomu olan hastaların hayatta kalma oranı
Bu grup şunları içerir: tümörler hücreleri skuamöz hücreli, glandüler ve küçük hücreli kanserin özelliklerine sahip olmayan. Tümör, soluk, genellikle homojen, bazen ince taneli veya "boş" sitoplazmalı büyük hücre katmanlarından oluşur. Çekirdekler oval, yuvarlak veya belirgin nükleollere sahip polimorfiktir. Bu yapının alanları skuamöz hücreli karsinom ve adenokarsinomda bulunabilir.
Büyük hücreli karsinom ağırlıklı olarak merkezi olarak yerleştirilmiş, yuvarlak gri, sarımsı veya gri-kırmızı düğüm görünümünde, yumuşak kıvamdadır. Nekroz alanları sıklıkla görülebilir, ancak boşluk oluşumu yoktur. Histolojik incelemeye göre büyük hücreli karsinom %15-20 oranındadır.
Fakat Teşhis Bronkobiyopsi materyaline göre cerrahi materyalin incelenmesinden sonra değişebilir. Ek lekelerin kullanılması, glandüler veya skuamöz farklılaşma belirtilerinin tespit edilmesine olanak tanır. Büyük hücreli karsinomun ultra yapısı üzerine yapılan çalışmalar, bu grubun heterojen olduğunu göstermiştir; hem adenokarsinom hem de skuamöz hücreli karsinomun özelliklerini taşıyan tümörleri içerir. Dolayısıyla büyük hücreli kanser, tümörün biçimsel morfolojik özelliklerine göre sınıflandırıldığından, ışık mikroskobu ile yukarıda listelenen gruplara dahil edilemediği için ayrı bir histogenetik form değildir. Büyük hücreli karsinomun 2 alt tipi vardır: dev hücreli karsinom ve berrak hücreli karsinom.
Dev hücreli karsinom Büyük, çok polimorfik, sıklıkla çok çekirdekli, bol miktarda ince vakuollü sitoplazmalı hücrelerden ve belirgin dejeneratif değişikliklerden oluşur. Tümörde, dev hücrelerin sitoplazması (“fagositik aktivite”) dahil olmak üzere çok sayıda polimorfonükleer lökosit vardır. Literatüre göre dev hücreli kanserin bazı türlerinde (elektronik mikroskobik inceleme) glandüler farklılaşma belirtileri gösterir. Dev hücreli karsinom, yaygın lenfojen ve hematojen metastazların gözlendiği oldukça malign bir tümör olarak kabul edilir.
Berrak hücreli karsinom hafif köpüklü veya "boş" sitoplazmalı ve yuvarlak çekirdekli büyük hücrelerden oluşur. Tümör hücreleri mukus veya keratin içermez. Bazen glikojen sitoplazmada belirlenir. Berrak hücre alanları, skuamöz hücreli karsinomlarda ve adenokarsinomlarda bulunur. Primer berrak hücreli akciğer kanseri oldukça nadirdir. Berrak hücreli kanserin çoğu biçimi böbrek kanserinin metastazlarıdır. Ayrıca, berrak hücreli kanserin akciğerin iyi huylu berrak hücreli tümöründen (“şeker” tümörü) ayırt edilmesi gerekir.
Glandüler skuamöz hücreli karsinom Skuamöz hücreli karsinom ve adenokarsinom elemanlarının bir kombinasyonu ile karakterize edilir. Mevcut sınırlı verilere göre, bu tümörler adenokarsinom ile benzerlik göstermektedir: periferik lokalizasyon, büyük boyut ve belirgin metastaz eğilimi (tümör tespit edildiğinde metastazlar zaten mevcuttur). Büyük vaka serilerinde bu form bronkojenik karsinomların %1'inden azını oluşturur.
Mikroskobik incelemede bunların çoğu tümörler inci oluşumu ile skuamöz hücre farklılaşması odaklarının ve mukus oluşumu ile adenokarsinoma karşılık gelen glandüler farklılaşma alanlarının bulunduğu büyük hücreli karsinomun farklılaşmamış formlarının yapısına sahiptir.
Karsinoid tümör APUD sisteminin tümörlerini ifade eder. Her yaştaki erkek ve kadınlarda, özellikle genç ve orta yaşlı kişilerde eşit sıklıkta görülür. Lokalizasyona göre nötr ve periferik karsinoidler ayırt edilir.
Merkezi karsinoid tümörler yaklaşık %90'ını oluşturur, segmental, lober ve daha büyük bronşlardan kaynaklanır. Karakteristik bir makroskopik görünüme sahiptirler: pürüzsüz veya ince taneli bir yüzeye sahip, değişmemiş mukoza ile kaplanmış, bronşun lümenine doğru çıkıntı yapan (endobronşiyal büyüme) sulu grimsi sarı veya gri-kırmızı polip benzeri bir oluşum. Tümör bronş duvarına ve komşu bölgeye yayılabilir. Akciğer dokusu(endoeksobronşiyal büyüme). Boyutlar değişebilir: birkaç milimetreden 10 cm'ye kadar.
Mikroskobik düzeyde tümör araştırması belirgin zayıf eozinofilik veya hafif sitoplazmalı küçük monomorfik hücrelerden oluşur. Çekirdekler merkezi olarak bulunur, eşit şekilde dağılmış kromatin ve farklı bir nükleolus içerir. Hücreler oval, açık yapılı veya hiperkromatik çekirdeklerle prizmatik biçimde olabilir. Sitoplazmanın miktarı ve renklendirici özellikleri, hücrelerin işlevsel durumuyla ilişkili olabilecek şekilde değişir. Bazen karsinoid hücreler büyük miktarlarda yoğun eozinofilik ince taneli sitoplazma ve yuvarlak, koyu, veziküler çekirdek (onkositik tip) ile büyür. Karsinoidlerde mitozlar nadirdir veya yoktur.
Hücrelerde karsinoidler Grimelnus'a göre boyandığında arjirofilik granüller ortaya çıkar (bu yöntem Fontana Masson'a göre boyamadan daha etkilidir). Bazen karsioidlerde küçük mukus oluşum odakları görülebilir. Karsinoid hücrelerdeki elektron mikroskobu incelemesi, elektron yoğun bir merkeze ve hafif bir çerçeveye sahip karakteristik nörosekretuar granülleri sürekli olarak ortaya çıkarır. Bu granüller ayrıca ışıklı optik inceleme sırasında Grimelius boyama kullanılarak da tespit edilir. Ancak çapı 500 nm'yi geçmeyen granüller ışık mikroskobunda tespit edilememektedir.
Hücreler karsinoidler alveoller şeklinde bulunur farklı boyutlar(“mozaik yapılar” olarak adlandırılan yapılar) ve çeşitli genişliklerdeki trabeküller (1-2-3 hücre). Alveolar ve trabeküler bölgelerde psödoglandüler ve rozet benzeri yapılar bulunur. Bu oluşumların lümenlerinde mukus lekelenmesini algılamayan homojen, eozin lekeli bir içerik bulunur. Bir tümör farklı yapılara sahip alanlar içerebilir. Karsioidlerin çok sayıda damarı vardır; ince duvarlı kılcal damarlar ve sinüzoidler. Stroma ya çok sayıda damarla hassastır ya da iyi tanımlanmış, kemik oluşumu alanlarıyla hyalinize edilmiştir.
Histolojik tanıdaki zorluklar karsinoidler esas olarak bronkobiyopsi çalışmaları sırasında ortaya çıkar. Karsinoidin küçük hücreli ve adenoid kistik kanserden ayrımı yapılmalıdır.
Periferik karsinoid tümörler Yaklaşık %10'u tesadüfen keşfedilir. Tümör genellikle akciğer parankiminde sınırlı fakat kapsüllü olmayan bir düğüm şeklinde, yumuşak, gri-pembe veya grimsi-sarı renkte kanamalarla birlikte bulunur. Bronşlarla bağlantı tespit edilmedi.
Histolojik resim Merkezi karsioidlerden daha alacalı. Bazı tümörler, merkezi karsioidlerle aynı hücrelere ve yapılara sahipken, diğerleri organon yapılar oluşturan veya rastgele düzenlenmiş, bazen mezenkimal bir tümörü simüle eden iğ şeklindeki hücrelerin hakimiyetindedir. Periferik karsinoidlerin hücreleri büyüktür, daha açık renkli eozinofilik sitoplazmaya ve polimorfik oval çekirdeklere sahiptir. Mitozlar daha yaygındır ancak sayıları çok azdır. Hücre sayısı, hücrelerin ve çekirdeklerin boyutları ve renk özellikleri büyük ölçüde değişir. Grimelius boyama kullanılarak hücrelerin sitoplazmasında arjirofilik granüller tespit edilir ve elektron mikroskobik incelemeyle nörosekretuar granüller tespit edilir. Mukus boyaması her zaman negatiftir.
Akciğer karsinoid tümörleri kural olarak karsinoid sendromun gelişimi eşlik etmez. Düşük dereceli neoplazmalar olarak sınıflandırılırlar. Hem merkezi hem de periferik karsinoidlerin lenf düğümlerine ve uzak organlara metastaz yapabildikleri bilinmektedir. Metastaz sıklığı ile karsioidin histolojik yapısı arasındaki ilişki konusunda fikir birliği yoktur. Ancak “atipik karsioid tümörler” terimi literatürde yaygın olarak kullanılmakta olup yaklaşık %10'unu oluşturmaktadır. Genellikle tipik karsinoidlerden boyut olarak daha büyüktürler; histolojik olarak, gözle görülür nükleer ve hücresel polimorfizm, çekirdeklerin hiperkromikliği, daha yüksek mitotik aktivite, bozulmuş histo mimari, artan nekroz ve kanama alanları ile ayırt edilirler. Bu tümörlerde metastazların daha sık meydana geldiği belirtilmektedir. Bölgesel lenf düğümlerine ek olarak, karsinoidler karaciğere (karsinoid sendromun gelişimi ile birlikte), kemiklere (osteoblastik metastazların gelişmesiyle birlikte) metastaz yapar ve akciğer karsinoid tümörü için 5 yıllık hayatta kalma oranı %90'dır. .
Serviksin glandüler skuamöz hücreli karsinomu - hastalığın klinik ve prognostik özellikleri
E.K. Tanrıverdieva, K.I. Jordania, T.I. Zakharova, E.V. Prikhodko, L.T. Memmedova
Klinik Onkoloji Araştırma Enstitüsü, Federal Devlet Bütçe Kurumu Rus Kanser Araştırma Merkezi'nin adını almıştır. N.N. Blokhin RAMS, Moskova
İletişim: Elnara Kurbanali kızı Tanrıverdieva [e-posta korumalı]
Glandüler skuamöz hücreli karsinom, rahim ağzı kanserinin nadir görülen bir şeklidir. Az sayıda gözlem nedeniyle, serviksin glandüler skuamöz hücreli karsinomu, üzerinde yeterince çalışılmamış bir hastalık olmaya devam ediyor, ancak bunun ilk sözü 1956'ya, A. Glucksmann ve C.D. Cherry, rahim ağzındaki adenoakantomayı ilk tanımlayan kişiydi.
Anahtar Kelimeler: rahim ağzının glandüler skuamöz hücreli karsinomu, prognoz
Serviksin adenoskuamöz hücreli karsinomu - hastalığın klinik ve prognostik özellikleri
E.K. Tanrıverdieva, K.I. Zhordania, T.I. Zakharova, E.V. Prihodko, L.T. Memmedova
Federal Devlet Bütçe Kurumu N.N. Blokhin Rus Kanser Araştırma Merkezi, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi, Moskova
Rahim ağzının adenoskuamöz hücreli karsinomu, rahim ağzı kanserinin nadir bir şeklidir. Rahim ağzındaki adenoskuamöz hücreli karsinomla ilgili az sayıda gözlem nedeniyle hastalık tam olarak anlaşılamamıştır, ancak ilk sözü 1956'ya, A. Glucks-mann ve C.D. Cherry ilk olarak rahim ağzının karışık karsinomunu (adenoakantom) tanımladı.
Anahtar kelimeler: rahim ağzının adenoskuamöz hücreli karsinomu, prognoz
giriiş
Serviks kanseri (CC), Asya, Afrika ve Latin Amerika'nın gelişmekte olan ülkelerinde kadın kanseri morbidite ve mortalite yapısında hala önde gelen konumlardan birini işgal etmektedir ve ekonomik olarak gelişmiş tüm ülkelerde önemli bir tıbbi ve sosyal sorundur.
Rusya'da rahim ağzı kanseri, onkojinekolojik morbidite yapısında rahim kanserinden sonra 2. sırada yer almaktadır. Geçtiğimiz yıllarda, Batı ülkelerinde glandüler CC insidansı tüm vakaların %5'inden %20-25'ine çıkmıştır. malign neoplazmlar serviks, rahim ağzı. Günümüzde rahim ağzı kanserinin evresi, tümörün büyüklüğü, histolojik tipi ve farklılaşması, lenfositik infiltrasyon düzeyi ve cerrahi tedavi sonrası belirlenen bölgesel lenf düğümlerine (LN) metastatik hasar, tanımlayıcı olmaktan çok, büyük önem taşımaktadır. ama prognostik anlamda.
Geleneksel olarak rahim ağzı kanserinin seyrini tahmin etmek için ameliyat sonrası materyalin aşağıdaki morfolojik özellikleri öncelikle kullanılır:
Histolojik tümörün tipi;
Bedeni;
Altta yatan dokulara istila derinliği;
Bölgesel lenf düğümlerinde metastaz varlığı.
B. Fruыing й а1. 1962 yılında ilk kez rezerv hücre epitelinin pluripotent fonksiyonları belirlendi.
rahim ağzı kanseri ve kökenine bağlı olarak 2 histolojik skuamöz hücreli kanser (SCC) türü tanımladı - çok katmanlı skuamöz epitelden veya kolumnar epitelyumun rezerv hücrelerinden.
Daha sonra ortaya çıkan, rezerv hücrelerden çeşitli histolojik formların ortaya çıkışını açıklayan görüş, durumun özelliklerine ve bu hücrelerin niteliksel özelliklerindeki değişikliklere ilişkin çalışmanın bağımlılığını belirler. Özellikle, kolumnar epitelyumun rezerv hücreleri, tümör büyümesi sırasında hem tabakalı skuamöz hem de glandüler epitel oluşturabilen pluripotent olarak kabul edilir.
Belirsizlik klinik kursu Bu malign form esas olarak tümörün biyolojik özelliklerinin heterojenliğinden kaynaklanmaktadır. WHO histolojik sınıflandırması (2003), skuamöz ve farklılaşmamış olanlar da dahil olmak üzere 20'den fazla rahim ağzı kanseri varyantını tanımlamaktadır.
LCC'nin lenfojen metastaz potansiyelinin LCC ve ASM'den daha yüksek olduğuna inanılmaktadır. Buna karşılık, düşük farklılaşmış mukus üreten ASM ve mukus üreten ASM'nin benzer bir klinik seyri vardır.
Jinekoloji
Jinekoloji
Bir morfolog için bu iki tip tümörü birbirinden ayırmak bazen son derece zordur.
ZHPRSM'nin 3 ana formu tanımlandı:
Tamamen ayrı bileşenlerden oluşan çarpışma tipi - invazif skuamöz hücreli karsinom dokusu ve glandüler elemanlar;
İki kaynaşmış elemanın yaygın dağılımına sahip dokular;
Ağırlıklı olarak skuamöz hücreli karsinom olan ancak sitoplazmik vakuollerde müsin içeren dokular.
Genel olarak FCC'nin PCC'den daha kötü prognoza sahip olduğuna inanılmaktadır. Ancak N.M. BY^Evet! a1. böyle bir sonuca varmayın. Bilimsel araştırma Bu konuya ilişkin görüşler izole edilmiş, son derece çelişkili ve güvenilmezdir.
Çalışmanın amacı bazı klinik ve prognostik faktörlerin tiroid kanserli hastaların sağkalımı üzerindeki etkisini araştırmaktır.
Malzemeler ve yöntemler
Çalışmaya, Federal Devlet Bütçe Kurumu Rusya Kanser Araştırma Merkezi'nde tedavi gören, yaşları 24 ile 73 arasında değişen 156 rahim ağzı kanseri hastası dahil edildi. N.N. 1981-2005'te Blokhin RAMS. Ana çalışma grubunu yaşları 24 ile 66 arasında değişen 56 rahim ağzı kanseri hastası, 1. kontrol grubu - 50 rahim ağzı kanseri hastası ve 2. kontrol grubu - 50 rahim ağzı kanseri hastası oluşturdu. 1981-2001 yıllarında tedavi gören hastaların tıbbi kayıtlarının retrospektif olarak incelenmesinin yanı sıra, 2002-2005 yıllarında tedavi gören hastalarda rahim ağzı kanserinin seyrine ilişkin prospektif bir çalışma da yapıldı.
Tedaviye başlamadan önce tüm hastalara Rus Kanser Araştırma Merkezi'nde tam bir klinik, laboratuvar ve enstrümantal muayene yapıldı. N.N. Blokhin RAMS. CCSM'li hastalarda 1,1-2 (%35,7) cm boyutunda tümörler ve 4,1-6 (%33,9) cm boyutunda tümörler baskındı; ASCM hastalarında ise yalnızca 1,1-2 (%32) cm boyutunda tümörler Skuamözde tümör boyutu baskındı. hücre grubu.< 1 см (30 % больных). Оценку стадии заболевания на дооперационном этапе проводили в соответствии с международной классификацией ТКМ (2002) и классификацией FIGO. У больных ЖПРШМ чаще всего встречались опухоли 1В1 (26,8 %) и 11В (21,4 %) стадий. В контрольных группах у пациенток с АШМ преобладали опухоли 11А (34 %), у больных
PlCC - IB (%50) aşamaları. PCC'li 56 hastanın 12'sinde (%21,4) PCC, 2'sinde (%3,6) ASCC ve 2'sinde (%3,6) karsinoma in situ (CIS) tedavi öncesinde tümörün histolojik incelemesi başladı. ASCM'li 50 hastadan oluşan 1. kontrol grubunda, tedaviye başlamadan önce yapılan muayene sırasında 3'ünün (%6) CCSM, 2'sinin (%4) PLCSM ve 2'sinin (%4) CIS olduğu doğrulandı ve 2. kontrol grubunda Rahim ağzı kanseri olan 50 hastadan oluşan gruptan 3'üne (%6) CIS tanısı konuldu. Tiroid kanserli hastaların% 39,2'sinde (çoğunlukta), endofitik tümör büyümesi tespit edildi,% 28,6'sında - ekzofitik,% 26,8'inde - karışık,% 17,9'unda pelvik duvarlara ulaşmayan parametriyum infiltrasyonu tespit edildi ve %8,9 yayılma gözlemlendi tümör süreci pelvisin duvarlarında. 1. kontrol grubunda endofitik (%32) büyüme paternine sahip tümörler baskınken, 2. grupta ekzofitik (%42) büyüme paternine sahip tümörler baskındı. Rahim ağzı kanseri olan hastaların tedavisi, tümörün boyutuna ve eşlik eden somatik patolojinin ciddiyetine bağlı olarak gerçekleştirildi. Pankreas kanserli hastaların %98,2'sine radikal cerrahi girişimler, %1,8'ine ise palyatif cerrahi girişimler uygulandı. GCSM'li 56 hastanın 52'sine (%92,86) ek (kombine ve kompleks) tedavi uygulandı. Ameliyat öncesi tedavi 4 (%7,1) kişi tarafından, ameliyat sonrası - 40 (%71,4) kişi tarafından yapıldı ve her iki tipte de tedavi uygulandı. ek tedavi- 8 (%14,3) hasta. Radyasyon (RT) ve kemoradyoterapiyi (CRT) içeren preoperatif tedavi sırasıyla 11 (%19,6) ve 1 (%1,8) hastaya uygulandı. Evre IIB rahim ağzı kanseri olan 3 hastaya ve evre IIIA olan 1 hastaya KRT yapıldı. Kemoradyoterapi tedavisi, haftalık 40 mg/m2 dozunda sisplatin ile kombinasyon halinde RT'den oluşuyordu.
Preoperatif RT, evre IB2-IIA hastalarına, ayrıca evre IB1'e, pelvik lenf düğümlerinin metastatik lezyonlarının ekografik bulgularının varlığında ve evre IIB'de - servikal infiltrasyon varlığında reçete edildi.
Pankreas kanseri olan 6 hastaya, 1'i intrakaviter, 5'i kombine olmak üzere uzaktan gama tedavisi uygulandı.
3 ana ışınlama seçeneğini kullandık:
Primer lezyonun ve bölgesel metastaz alanlarının statik veya mobil modda uzaktan ışınlanması. Statik uzak gama terapisinde, 15 x 17 veya 16 x 18 cm ölçülerinde karşılıklı şekilli iki alan kullanılmış; mobil modda, 5 x ölçülerindeki alanlara paralel salınım eksenleri ile 180-200° salınım açısında çift eksenli sarkaç ışınlaması kullanılmıştır. 17 veya 6 x 18 cm Tek fokal doz (SOD) 2 Gy, toplam doz (SOD) 20-30 Gy idi. Operasyon RT'nin bitiminden 12-14 gün sonra gerçekleştirildi;
Dört statik figürlü boyut alanıyla pelvik lenf düğümlerinin uzaktan ışınlanması
4 x 12,5 x 14 cm, gövdenin orta eksenine eğik olarak yerleştirilmiştir. ROD - 4 fraksiyonun her biri için 4 Gy, SOD - 16 Gy. Etkilemek için birincil odak Agat-V cihazında 2 fraksiyonda 10 Gy veya 2 fraksiyonda 15-18 Gy dozlarında dış ışınlama öncesi ve sonrasında intrakaviter gama tedavisi kullandı. Operasyon RT'nin bitiminden 3-5 gün sonra gerçekleştirildi;
4 x 10 x 12 cm ölçülerindeki alanlarla, hareketli modda yoğun konsantre uzaktan ışınlama, salınım açısı - 90-180°, ROD - 5-5,5 Gy, her parametre için SOD - 20 Gy.
Tiroid kanserli 56 hastanın 48'ine (%85,7) postoperatif tedavi uygulandı ve sırasıyla 2 (%3,6), 43 (%76,8) ve 3 (%5,4) hastaya kemoterapi, radyoterapi ve kemoterapi uygulandı.
sonuçlar
GCSM'li 56 hastanın ortalama yaşı
46,7 ± 9,7 yıl, hastalık en çok 41-60 yaş arası kadınlarda görüldü (vakaların %71,4'ü). Çalışmanın yapıldığı tarihte 56 hastanın 27'si (%48,2) üreme çağında, 2'si (%3,6) menopoz öncesi, 22'si (%39,3) menopoz ve 5'i (%8,9) menopoz sonrası dönemdeydi. ASCM'li hastaların ortalama yaşı anlamlı derecede yüksekti ve 55,1 ± 9,9 yıldı; bu gruptaki hastaların %74'ü 50 yaşın üzerindeydi. FCC hastaları ile PCC hastaları arasında ortalama yaş açısından anlamlı bir fark yoktu.
Rahim ağzı kanserinin erken evresindeki hastalar üzerinde yapılan ayrı bir çalışmada, rahim ağzı kanseri hastalarında (%26,3 ± 22,5) ve ASCC'de (%31,5 ± 14,0) 5 yıllık sağkalım oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark kaydedilmemiştir. Erken evre rahim ağzı kanseri olan hastalarda nükssüz sağkalım oranları karşılaştırıldığında, ileri rahim ağzı kanseri olan hastalarla karşılaştırıldığında rahim ağzı kanseri olan hastalarda (%26,3 ± 22,5) önemli ölçüde (p = 0,02) daha düşük 5 yıllık sağkalım oranı kaydedildi. kanser (68, 6 ± %16,3).
Ancak ileri evre hastaların hayatta kalma oranları incelendiğinde, histolojik yapı GNSCC, bir yıllık nükssüz sağkalım seviyesinde önemli bir azalma ile ilişkilidir - %10,9 ± 14,6 (medyan - 6,7 ay). Rahim ağzı kanseri olan hastalarda bir yıllık sağkalım oranı %50 ± 20,4'e (ortalama - 10,5 ay) ulaştı ve rahim ağzı kanseri olan hastalarda - %31,2 ± 25,2'ye (ortancaya ulaşılamadı) ulaştı.
Genel olarak, tiroid kanserli hastaların bir yıllık nükssüz sağkalım oranı %79,2 ± 5,6, 3 yıllık - %55,9 ± %7,1 ve 5 yıllık - %53,5 ± 7,2 (medyan - 80,1 ay) idi. Rahim ağzı kanseri ve rahim ağzı kanseri olan hastalarda benzer göstergeler anlamlı derecede yüksekti. Rahim ağzı kanseri olan hastaların genel bir yıllık hayatta kalma oranı şu seviyeye ulaştı:
91,7 ± %4,0, 3 yıllık - 80,6 ± %5,8 ve 5 yıllık -
%77,0 ± 6,3, ASCM ile bu rakamlar eşitti
89,7 ± 4,4; 76,0 ± 6,3 ve %72,3 ± 6,7.
Pankreas kanserinin ilerlemesi ve bu hastalıktan ölüme ilişkin prognostik faktörleri belirlemek amacıyla çalışmaya dahil edilen hastaların klinik, laboratuvar ve morfolojik verilerinin tek ve çok değişkenli regresyon analizi kullanıldı. Regresyon modelleri oluşturulurken eğitim örneklemi oluşturmak için 40 hastanın verileri, inceleme örneklemi için ise geri kalan 16 hastanın verileri kullanıldı.
Her faktörün etkisinin gücünü ayrı ayrı dikkate alan tek değişkenli regresyon analizine aşağıdaki faktörler dahil edildi: yaş grubu; durum adet fonksiyonu; cinsel aktivitenin başlama zamanı; hamilelik öyküsü, doğum ve hamileliğin sonlandırılması; jinekolojik hastalıkların öyküsü (rahim ağzı hastalıkları hariç); servikal hastalık öyküsü; servikal bölgede jinekolojik operasyonlar (kriyo veya lazer imhası, elektrokonizasyon, serviksin elektrokoagülasyonu, ayrı teşhis küretajı); başka bir yerdeki kanser de dahil olmak üzere pankreas kanserine eşlik eden somatik patolojinin varlığı; ailede kanser öyküsü; pankreas kanserinin klinik semptomları; farenjitin lokalizasyonu, büyüklüğü ve büyüme şekli; tonozlar ve parametriyumun durumu; bölgesel lenf düğümlerinin durumu; lenfatiklere tümör invazyonunun varlığı ve kan damarları; tümörde nekroz ve kanamaların varlığı; evre, malignite derecesi ^) ve tiroid kanserinin histolojik türü; rahim ağzı kanseri tedavisi türü; pankreas kanserinin cerrahi tedavisinin türü ve radikalliği; ön varlığı ve ameliyat sonrası tedavi; tümör patomorfozunun varlığı.
Rahim ağzı kanserinin ilerleme sıklığı üzerinde izole bir etkiye sahip olabilecek prognostik faktörler Tablo'da sunulmaktadır. 1. Anlamlılık katsayıları azalan sırada verilmiştir.
Tek değişkenli analizde yalnızca
İzole istatistiksel olarak anlamlı olabilecek 7 faktör (p< 0,05) влияние на частоту прогрессирования ЖПРШМ. Это гистологический тип, степень злокачественности и стадия ЖПРШМ, наличие опухолевого поражения параметрия, радикальность оперативного лечения ЖПРШМ и наличие в анамнезе прерываний беременности (аборты) и гинекологических операций в области шейки матки.
Bu nedenle tiroid kanserli hastalarda bu çalışma Buna göre, her biri hastalığın ilerleme sıklığını önemli ölçüde artıran 7 ana prognostik faktörü tanımlayabiliriz. Bu faktörler şunları içerir: 1) tip III tiroid kanserinin varlığı; 2) tümörün yüksek derecede malignitesi ^3); 3) Hastalığın Sh-GU evresi; 4) kullanılabilirlik
Jinekoloji
Jinekoloji
Tablo 1. Tek değişkenli analiz sonuçlarına göre GCCC'nin ilerlemesine istatistiksel olarak anlamlı etkisi olan prognostik faktörler
Histolojik tip 0,297 0,002
Parametriyumun tümör lezyonu 0,304 0,022
Farklılaşma derecesi ^) 0,291 0,029
Hastalığın evresi 0,277 0,039
Cerrahi tedavinin radikalliği 0,267 0,046
Gebeliğin sonlandırılması 0,390 0,003
Servikal bölgede jinekolojik operasyon öyküsü 0,268 0,046
parametriumun tümör lezyonu; 5) pankreas kanserinin cerrahi tedavisinin radikal olmaması; 6) hamilelik sonlandırma öyküsü; 7) servikal bölgede jinekolojik operasyon öyküsü.
İstatistiksel analizin bir sonraki aşamasında farklı faktörlere sahip bir regresyon modeli oluşturuldu. Çok değişkenli bir analizde, GCSM'nin ilerlemesini etkileyen en bilgilendirici 4 işaret seçildi (Tablo 2). Bu, tiroid kanserinin histolojik tipi, evresi ve malignite derecesinin yanı sıra hastalığın cerrahi tedavisinin radikalliğidir. Tek değişkenli analizde istatistiksel olarak anlamlı kalan 3 faktör, çok değişkenli analiz sonucunda geçerliliğini kaybetmiştir.
Tablo 2. Çok değişkenli analiz sonuçlarına göre rahim ağzı kanserinin ilerlemesine istatistiksel olarak anlamlı etkisi olan prognostik faktörler
Prognostik faktör Katsayısı P
Histolojik tip 0,180 0,04
Hastalığın evresi 0,213 0,08
Farklılaşma derecesi ^) 0,173 0,09
Cerrahi tedavinin radikalliği 0,221 0,09
Modelin belirleme katsayısı p=0,005'te %0,57 idi. Bu modelin duyarlılığı %67'ye, özgüllüğü %86'ya, doğruluğu ise %77'ye ulaştı. İnceleme örneği için modelin duyarlılığı %70, özgüllüğü %67, doğruluğu %69 idi.
Böylece, bu çalışmaya dahil edilen tiroid kanserli hastalarda, hastalığın ilerlemesi insidansını istatistiksel olarak anlamlı derecede artıran 4 ana prognostik faktör belirlenebilir. Bu, her şeyden önce tip III GPRCC'dir (histolojik tip III GPRCC'li hastalarda, nükssüz sağkalım minimum düzeydeydi: 1 yıl - %68,4 ± %15,0, 3 yıl - %31,3 ± %15,0 ve 5- yaz - 21,7 ± %13,1, medyan - sadece 24,4 ay) ve hastalığın III-IV evreleri (tedavi alan tüm GCCC hastalarının bir yıllık relapssız sağkalımı) karmaşık tedavi, yalnızca %10,9 ± 14,6, ortalama - 6,7 ay olarak gerçekleşti), tümörün yüksek derecede malignitesi ^3) ve jinekolojik kanser için cerrahi tedavinin radikal olmaması.
Tiroid kanserli hastaların ölüm oranını etkileyen prognostik faktörleri belirlemek için, bir regresyon modeli oluşturarak benzer tek ve çok değişkenli bir analiz yaptık. Ölüm oranı üzerinde istatistiksel olarak anlamlı etkiye sahip olan faktörlerin ağırlık katsayıları Tablo'da azalan sırada sunulmaktadır. 3.
Tablo 3. GCSM'den ölüm oranı üzerinde istatistiksel olarak anlamlı etkiye sahip olan prognostik faktörler
Prognostik faktör Katsayısı P
Tek değişkenli analiz:
hastalığın evresi 0,330 0,013
tümör boyutu 0,326 0,014
parametriyumun tümör lezyonu 0,248 0,065
Çok değişkenli analiz:
hastalığın evresi 0,353 0,006
Sonuçlara göre bu çalışmaya dahil edilen pankreas kanseri hastalarında tek değişkenli analiz Her biri kendi başına hastaların ölüm oranını önemli ölçüde artıran 2 ana prognostik faktör ayırt edilebilir: 1) Hastalığın III-IV evreleri; 2) büyük beden tümörler. Ek olarak, parametriumun tümör lezyonları gibi bir risk faktörünün varlığında mortalite oranındaki artışın istatistiksel olarak anlamlı olduğu yönünde bir eğilim ortaya çıktı.
Çok değişkenli regresyon analizi, ölüm oranını etkileyen yalnızca bir önemli faktörü belirlememize olanak sağladı. Bu CVSM'nin aşamasıdır (bkz. Tablo 3).
Oluşturulan regresyon modelinin belirleme katsayısı p=0,006'da 0,42 olup pratikte kullanılmasına olanak sağlamaktadır. Bu modelin duyarlılığı %47, özgüllüğü %94, doğrudur
gerçeklik - %78. İnceleme örneği için modelin duyarlılığı %60, özgüllüğü %90, doğruluğu %81 idi.
Çözüm
Elde edilen sonuçlar dikkate alındığında, hastalığın erken evrelerinde rahim ağzı kanseri olan hastaların hayatta kalma oranlarının aynı evrelerdeki rahim ağzı kanseri olan hastaların hayatta kalma oranlarına benzer olduğu sonucuna varabiliriz (26,3±22,5 ve 31,5±14,0) %, sırasıyla). Şu tarihte:
geç aşamalar GCSM'li hastaların hayatta kalma oranı, ASCM'li hastaların hayatta kalma oranından daha kötüdür (sırasıyla %10,9 ± 14,6 ve %31,2 ± 25,2). Genel olarak rahim ağzı kanseri, rahim ağzı kanseri ve rahim ağzı kanserinden daha olumlu bir prognoza sahiptir.
Bu incelemede sunulan veriler, konunun alaka düzeyini ve bu alanda daha fazla, daha ayrıntılı ve derinlemesine araştırmalara duyulan ihtiyacı ve tüm FCC vakalarının oldukça agresif olarak yorumlanması gerektiği konusunun dikkate alındığını göstermektedir.
ÖNERİLEN LİTERATÜR
1.Bokhman Y.V. Jinekolojik onkoloji rehberi. L.: Tıp, 1989.
2. Davydov M.I., Aksel E.M. 2006 yılında Rusya ve BDT ülkelerinde malign neoplazmların istatistikleri. Vestn RONTs im. N.N. Blokhina RAMN 2008;19(2).
3. Hopkins M.P., Smith H.O. Bölüm II. Rahim ağzının adenokarsinomu.
İçinde: Jinekolojik kanser. Yönetimdeki tartışmalar. Ed. Gershenson D.M. ve diğerleri, 2004. S. 149-60.
4. Wang S.S., Sherman M.E., Hildesheim A. 1976-2000 yılları arasında Amerika Birleşik Devletleri'nde beyaz kadın ve siyah kadınlar arasında servikal adenokarsinom ve skuamöz hücreli karsinom insidans eğilimleri. Kanser 2004;100:1035-44.
5.Bokhman Y.V. Aile hekimi için klinik onkoloji. St. Petersburg, 1995. S. 62-9.
6. Aoki Y., Sasaki M., Watanabe M., ve diğerleri. Radikal histerektomi ve postoperatif pelvik ışınlama sonrası evre IB, IIA ve IIB servikal karsinomlu nod pozitif hastalarda yüksek risk grubu. Gynecol Oncol 2000;77:305-9.
7. Fruhling L., Korn R., LaVillaureix J. ve diğerleri. La miyoendokardit chronique fibroelastique du nouveau-ne et du nourisson. Ann D'anat Pathol 1962;7(1).
8. Yakovleva IA., Cherny A.P., Botnar E.R. Malignite sürecinde servikal epitel. Kişinev: Ştiintsa, 1981.
9. Platz C.E., Benda J.A. Kadın genetik yolu kanseri. Kanser 1995;75:270-94.
10. Hale R.J., Wiicox F.L., Buskley C.H. ve ark. Rahim ağzı karsinomunda prognostik faktörler: Klinikopatolojik bir analiz.
Uluslararası J Gynecol Kanseri 1991;1:1923.
11. Yazıyı R., Sandstad J., Munoz A.K. ve ark. Rahim ağzının adenoskuamöz karsinomu:
Evre IB'de prognoz. Obstet Gynecol 1990;75:1012-5.
12. Fujiwara H., Mitchell M.P., Arseneau J. Berrak hücreli adenoskuamöz karsinom
rahim ağzı. Kanser 1995;76(9):1591-600.
13. Harrison T.A., Sevin B.U., Koechli O. ve ark. Serviksin adenoskuamöz karsinomu: Radikal histerektomi ile tedavi edilen erken evre hastalıkta prognoz. Gynecol Oncol 1993; 50:310-5.
14. Shingleton H.M., Bell M.S., Fremgen A. ve diğerleri. Skuamöz hücreli karsinom, adenokarsinom ve serviksin adenoskuamöz hücreli karsinomu olan kadınların hayatta kalma oranlarında gerçekten bir fark var mı? Kanser 1995;76:1948-55.
15. Bokhman Y.V., Lutra İngiltere. Rahim ağzı kanseri. Kişinev: Stintsa, 1991.
16.Novik V.I. Rahim ağzı kanserinin epidemiyolojisi ve önlenmesi. Medline Ekspres 2008;(5):36-41.
17. Rebrova O.Yu. Tıbbi verilerin istatistiksel analizi. Statistica uygulama paketini kullanma.
M.: MediaSfera, 2003.
18. Sokolovsky R.M. Rahim ağzında yerinde karsinom. Kitapta: Patolojik anatomi soruları (LSGMI tutanakları). L., 1963.
19. Ulrich E.A., Urmancheeva A.F. Menopozal replasmanın onkolojik yönleri hormon tedavisi. Oncol 2009;10(2):76-83'ü uygulayın.
20. Chissov V.I., Daryalova L.S. Klinik kılavuzlar. Onkoloji. M.: GEOTAR-Medya, 2006.
21. Khmelnitsky OK. sitolojik
ve rahim ağzı ve rahim gövdesi hastalıklarının histolojik tanısı. SPb.: SOTIS, 2000.
22. Yunkerov V.I., Grigoriev S.G. Matematiksel ve istatistiksel işleme
tıbbi araştırma verileri. 2. baskı, ekleyin. St.Petersburg: VMedA, 2005.
23. Amerikan Kanser Derneği: Kanser gerçekleri ve rakamları 2007. Atlanta, 2007. www.cancer.org
24.Christopherson W.M., Nealon N.,
Gri L.A. Adenokarsinom ve serviks uterinin karışık adenoskuamöz karsinomunun invazif olmayan öncü lezyonları. Kanser 1979;44:975-83.
25. Farley J.H., Hickey K.W., Carlson J.W.
ve ark. Adenoskuamöz histoloji, erken evre serviks karsinomu için değil, ileri evre hastalar için kötü bir sonuç öngörmektedir. Konferans: Silahlı Kuvvetler Bölge Toplantısı, Hawaii, 19 Ekim 2002.
26. Gallup D.G., Harper R.H., Stock R.J.
Serviksin adenoskuamöz hücreli karsinomu olan hastalarda kötü prognoz. Obstet Gynecol 1985;65:416-22.
27. Ishikawa H., Nakanishi T., Inoue T., Kuzuya K. Rahim ağzı adenokarsinomunun prognostik faktörleri. Gynecol Oncol 1999;73:42-6.
28. Bakın K.Y., Brunetto V.L., Clarke-Pearson D.L. ve ark. Cerrahi olarak evrelenen evre IB serviks karsinomlu hastalarda hücre tipinin analizi: Jinekolojik Onkoloji Grubu çalışması. Gynecol Oncol 1996;63:304-11.
29. Steiner G., Friedell H. Serviks yerinde adenoskuamöz karsinom. Kanser 1965;7:807-10.
30. Vizcaino A.P., Moreno V., Bosch F.X. ve ark. Rahim ağzı kanseri görülme sıklığında uluslararası eğilimler: I. Adenokarsinom ve adenoskuamöz hücreli karsinomlar. Int J Cancer 1998;75:536-45.
31. Vagoncu S.E. Rahim ağzı kanseri. Lancet 2003;361:2217-25.
