- heterojen bir qrup kimyəvi quruluş və maddələrin fiziki və kimyəvi xassələri. Qan serumunda onlar əsasən yağ turşuları, trigliseridlər, xolesterol və fosfolipidlərlə təmsil olunurlar.
Trigliseridlər yağ toxumasında lipidlərin saxlanmasının və qanda lipidlərin daşınmasının əsas formasıdır. Hiperlipoproteinemiyanın növünü müəyyən etmək və inkişaf riskini qiymətləndirmək üçün trigliserid səviyyələrinin öyrənilməsi lazımdır. ürək-damar xəstəlikləri.
Xolesterol həyata keçirir əsas funksiyalar: hüceyrə membranlarının bir hissəsi, bir xəbərçidir öd turşuları, steroid hormonlar və vitamin D, antioksidant kimi fəaliyyət göstərir. Rusiya əhalisinin təxminən 10% -i var səviyyəsi yüksəldi qanda xolesterin. Bu vəziyyət asemptomatikdir və səbəb ola bilər ciddi xəstəliklər(damarların aterosklerotik lezyonları, koroner xəstəlikürəklər).
Lipidlər suda həll olunmur, buna görə də zülallarla birlikdə qan serumu ilə daşınır. Lipid+protein kompleksləri adlanır lipoproteinlər. Lipidlərin daşınmasında iştirak edən zülallar adlanır apoproteinlər.
Qan serumunda bir neçə sinif mövcuddur lipoproteinlər: chylomicrons, çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (VLDL), aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL) və yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (HDL).
Hər bir lipoprotein fraksiyasının öz funksiyası var. qaraciyərdə sintez olunur və əsasən trigliseridləri nəql edir. Aterogenezdə mühüm rol oynayır. Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL) xolesterolla zəngindir, xolesterolu periferik toxumalara çatdırır. VLDL və LDL səviyyələri damar divarında xolesterinin çökməsinə kömək edir və aterogen amillər hesab olunur. Yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (HDL) xolesterinin toxumalardan tərs daşınmasında iştirak edir, onu həddindən artıq yüklənmiş toxuma hüceyrələrindən götürür və onu "istifadə edən" və bədəndən çıxaran qaraciyərə ötürür. Yüksək HDL səviyyəsi antiaterogen faktor hesab olunur (orqanizmi aterosklerozdan qoruyur).
Xolesterolun rolu və aterosklerozun inkişaf riski onun hansı lipoprotein fraksiyalarına daxil olmasından asılıdır. Aterogen və antiaterogen lipoproteinlərin nisbətini qiymətləndirmək üçün istifadə olunur aterogen indeks.
Apolipoproteinlər- Bunlar lipoproteinlərin səthində yerləşən zülallardır.
Apolipoprotein A (ApoA proteini) xolesterolu periferik toxuma hüceyrələrindən qaraciyərə daşıyan lipoproteinlərin (HDL) əsas protein komponentidir.
Apolipoprotein B (ApoB proteini) lipidləri periferik toxumalara daşıyan lipoproteinlərin bir hissəsidir.
Qan zərdabında apolipoprotein A və apolipoprotein B konsentrasiyasının ölçülməsi lipoproteinlərin aterogen və antiaterogen xüsusiyyətlərinin nisbətinin ən dəqiq və birmənalı müəyyən edilməsini təmin edir ki, bu da növbəti beş il ərzində aterosklerotik damar lezyonlarının və koronar ürək xəstəliyinin inkişaf riski kimi qiymətləndirilir. .
Təhsilə lipid profili aşağıdakı göstəriciləri ehtiva edir: xolesterin, trigliseridlər, VLDL, LDL, HDL, aterogenlik əmsalı, xolesterin/triqliseridlərin nisbəti, qlükoza. Bu profil verir tam məlumat lipid mübadiləsi haqqında, aterosklerotik damar lezyonlarının, koronar ürək xəstəliyinin inkişaf risklərini təyin etməyə, dislipoproteinemiyanın varlığını müəyyən etməyə və onu yazın, həmçinin zəruri hallarda düzgün lipid azaldıcı terapiyanı seçməyə imkan verir.
Göstərişlər
Artan konsentrasiyaxolesterin Bu var diaqnostik dəyər birincili ailə hiperlipidemiyası ilə (xəstəliyin irsi formaları); hamiləlik, hipotiroidizm, nefrotik sindrom, obstruktiv qaraciyər xəstəlikləri, pankreas xəstəlikləri (xroniki pankreatit, bədxassəli yenitörəmələr), diabetes mellitus.
Konsentrasiyanın azalmasıxolesterin qaraciyər xəstəlikləri (siroz, hepatit), aclıq, sepsis, hipertiroidizm, meqaloblastik anemiya üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Artan konsentrasiyatrigliseridlər birincili hiperlipidemiya (xəstəliyin irsi formaları) üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir; piylənmə, həddindən artıq istehlak karbohidratlar, alkoqolizm, diabetes mellitus, hipotiroidizm, nefrotik sindrom, xroniki Böyrək çatışmazlığı, podaqra, kəskin və xroniki pankreatit.
Konsentrasiyanın azalmasıtrigliseridlər hipolipoproteinemiya, hipertiroidizm, malabsorbsiya sindromu üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (VLDL) dislipidemiyanın (IIb, III, IV və V tipləri) diaqnozu üçün istifadə olunur. Qan zərdabında VLDL-nin yüksək konsentrasiyası dolayı yolla zərdabın aterogen xüsusiyyətlərini əks etdirir.
Artan konsentrasiyaaşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL) birincili hiperkolesterolemiya, dislipoproteinemiya (IIa və IIb tipləri) üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir; piylənmə, obstruktiv sarılıq, nefrotik sindrom, diabetes mellitus, hipotiroidizm üçün. Reçeteleme üçün LDL səviyyəsinin müəyyən edilməsi lazımdır uzunmüddətli müalicə, məqsədi lipid konsentrasiyalarını azaltmaqdır.
Artan konsentrasiya qaraciyər sirozu və alkoqolizm üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Konsentrasiyanın azalmasıyüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (HDL) hipertrigliseridemiya, ateroskleroz, nefrotik sindrom, diabetes mellitus üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir, kəskin infeksiyalar, piylənmə, siqaret.
Səviyyənin təyini apolipoprotein A koroner ürək xəstəliyi riskinin erkən qiymətləndirilməsi üçün göstərilir; nisbətən ateroskleroza irsi meylli xəstələrin müəyyən edilməsi gənc yaşda; lipidləri azaldan dərmanlarla müalicənin monitorinqi.
Artan konsentrasiyaapolipoprotein A qaraciyər xəstəlikləri və hamiləlik üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Konsentrasiyanın azalmasıapolipoprotein A nefrotik sindrom, xroniki böyrək çatışmazlığı, trigliseridemiya, xolestaz, sepsis üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Diaqnostik dəyərapolipoprotein B- ürək-damar xəstəliklərinin inkişaf riskinin ən dəqiq göstəricisi, eyni zamanda statin terapiyasının effektivliyinin ən adekvat göstəricisidir.
Artan konsentrasiyaapolipoprotein B dislipoproteinemiya (IIa, IIb, IV və V növlər), koronar ürək xəstəliyi, şəkərli diabet, hipotiroidizm, nefrotik sindrom, qaraciyər xəstəlikləri, İtsenko-Kuşinq sindromu, porfiriya üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Konsentrasiyanın azalmasıapolipoprotein B hipertiroidizm, malabsorbsiya sindromu üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir, xroniki anemiya, iltihabi xəstəliklər oynaqlar, çoxlu miyelom.
Metodologiya
Təyinat “Architect 8000” biokimyəvi analizatorunda aparılır.
Hazırlıq
lipid profilini öyrənmək (xolesterol, trigliseridlər, HDL-C, LDL-C, lipoproteinlərin apo-proteinləri (Apo A1 və Apo-B)
Fiziki fəaliyyətdən, spirtli içkilərdən, siqaretdən və siqaretdən imtina etmək lazımdır dərmanlar, qan toplanmasından ən azı iki həftə əvvəl pəhriz dəyişiklikləri.
Qan yalnız acqarına, son yeməkdən 12-14 saat sonra alınır.
Tercihen səhər qəbulu dərmanlar qan alındıqdan sonra həyata keçirin (mümkünsə).
Qan vermədən əvvəl aşağıdakı prosedurlar aparılmamalıdır: iynələr, ponksiyonlar, ümumi bədən masajı, endoskopiya, biopsiya, EKQ, rentgen müayinəsi, xüsusən də kontrast agentin tətbiqi ilə dializ.
Hələ kiçik fiziki fəaliyyət varsa, qan verməzdən əvvəl ən azı 15 dəqiqə istirahət etməlisiniz.
Lipid testi nə vaxt aparılmır yoluxucu xəstəliklər, yoluxucu agentin növündən və ya xəstənin klinik vəziyyətindən asılı olmayaraq ümumi xolesterol və HDL-C səviyyəsində azalma olduğundan. Lipid profili yalnız sonra yoxlanılmalıdır tam bərpa xəstə.
Bu tövsiyələrin ciddi şəkildə yerinə yetirilməsi çox vacibdir, çünki yalnız bu halda etibarlı qan testi nəticələri əldə ediləcəkdir.
Digərlərindən fərqli olaraq lipid və lipoprotein (LP) mübadiləsinin, xolesterolun (CH) öyrənilməsi diaqnostik testlər, sosial əhəmiyyət kəsb edir, çünki onlar ürək-damar xəstəliklərinin qarşısının alınması üçün təcili tədbirlər tələb edir. Koronar ateroskleroz problemi hər bir biokimyəvi göstəricinin ürəyin işemik xəstəliyi (CHD) üçün risk faktoru kimi aydın klinik əhəmiyyətini göstərdi və son onillikdə lipid və lipoprotein mübadiləsinin pozulmasının qiymətləndirilməsinə yanaşmalar dəyişdi.Aterosklerotik damar lezyonlarının inkişaf riski aşağıdakı biokimyəvi testlərdən istifadə etməklə qiymətləndirilir:
TC/HDL-C, LDL-C/HDL-C nisbətlərinin təyini.
Trigliseridlər
TG bağırsaqdan və ya qaraciyərdən plazmaya daxil olan neytral həll olunmayan lipidlərdir.
İncə bağırsaqda TG-lər qida ilə təmin edilən ekzogenlərdən sintez olunur. yağ turşuları, qliserin və monoasilgliserinlər.
Yaranan TG-lər əvvəlcə daxil olurlar limfa damarları, sonra torakal limfa kanalı vasitəsilə chylomicrons (CM) şəklində qan dövranına daxil olur. Kimyəvi maddələrin plazmadakı ömrü qısadır, onlar orqanizmin yağ anbarlarına daxil olurlar.
CM-nin olması yağlı yeməkdən sonra plazmanın ağımtıl rəngini izah edir. ChM-lər lipoprotein lipazının (LPL) iştirakı ilə TG-lərdən sürətlə ayrılaraq onları yağ toxumalarında buraxır. Normalda, 12 saatlıq aclıqdan sonra plazmada CM-lər aşkar edilmir. Protein miqdarının aşağı olması və yüksək miqdarda TG olması səbəbindən bütün növ elektroforezdə CM-lər başlanğıc xəttində qalır.
Qida ilə təmin edilən TQ-lərlə yanaşı, qaraciyərdə endogen yolla sintez olunan yağ turşularından və mənbəyi karbohidrat mübadiləsi olan trifosfogliseroldan endogen TQ-lar əmələ gəlir. Bu TG-lər qanla çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin (VLDL) bir hissəsi kimi bədənin yağ anbarlarına daşınır. VLDL endogen TG-nin əsas nəqliyyat formasıdır. Qanda VLDL-nin tərkibi TG səviyyəsinin artması ilə əlaqələndirilir. VLDL səviyyəsi yüksək olduqda, qan plazması buludlu görünür.
TG-ni öyrənmək üçün 12 saatlıq aclıqdan sonra qan serumu və ya plazması istifadə olunur. Nümunələrin 4 °C temperaturda 5-7 gün saxlanması mümkündür, nümunələrin təkrar dondurulmasına və əriməsinə icazə verilmir.
Xolesterol
XC edir tərkib hissəsi bədənin bütün hüceyrələri. Hüceyrə membranlarının, LP-nin bir hissəsidir və steroid hormonlarının (mineral və qlükokortikoidlər, androgenlər və estrogenlər) xəbərçisidir.
CS bədənin bütün hüceyrələrində sintez olunur, lakin onun əsas hissəsi qaraciyərdə əmələ gəlir və qida ilə gəlir. Orqanizm gündə 1 q-a qədər xolesterol sintez edir.
CS hidrofobik bir birləşmədir, əsas daşıma forması qanda dərmanların protein-lipid miselyar kompleksləridir. Onların səth təbəqəsi fosfolipidlərin, apolipoproteinlərin hidrofilik başlarından əmələ gəlir; esterləşmiş xolesterol xolesteroldan daha hidrofilikdir, buna görə də xolesterin efirləri lipoprotein miselinin səthindən mərkəzinə doğru hərəkət edir.
Xolesterolun əsas hissəsi qanda LDL şəklində qaraciyərdən periferik toxumalara daşınır. LDL-nin apolipoproteini apo-B-dir. LDL apo B reseptorları ilə qarşılıqlı təsir göstərir plazma membranları hüceyrələr endositoz yolu ilə onlar tərəfindən alınır. Hüceyrələrdə sərbəst buraxılan xolesterol membranların qurulması üçün istifadə olunur və esterləşir. Hüceyrə membranlarının səthindən CS fosfolipidlərdən, apo-A-dan ibarət miselyar kompleksə daxil olur və HDL əmələ gətirir. HDL-dəki xolesterol lesitin xolesterin asil transferazının (LCAT) təsiri altında esterifikasiyaya məruz qalır və qaraciyərə daxil olur. Qaraciyərdə HDL-nin bir hissəsi kimi qəbul edilən xolesterol mikrosomal hidroksilləşməyə məruz qalır və öd turşularına çevrilir. Həm safra ilə, həm də sərbəst xolesterin və ya onun efirləri şəklində xaric olur.
Xolesterol səviyyəsinin öyrənilməsi müəyyən bir xəstəlik haqqında diaqnostik məlumat vermir, lakin lipid və lipid mübadiləsinin patologiyasını xarakterizə edir. Ən yüksək xolesterol səviyyəsi lipid mübadiləsinin genetik pozğunluqları ilə baş verir: ailəvi homo- və heterozigot hiperkolesterolemiya, ailəvi birləşmiş hiperlipidemiya, poligenik hiperkolesterolemiya. Bir sıra xəstəliklərdə ikincili hiperkolesterolemiya inkişaf edir: nefrotik sindrom, diabetes mellitus, hipotiroidizm, alkoqolizm.
Lipid və lipid metabolizmasının vəziyyətini qiymətləndirmək üçün ümumi xolesterol, TG, HDL xolesterin, VLDL xolesterol və LDL xolesterinin dəyərləri müəyyən edilir.
Bu dəyərlərin müəyyən edilməsi aterogenlik əmsalını (Ka) hesablamağa imkan verir:
Ka = TC - HDL xolesterin / VLDL xolesterin,
Və digər göstəricilər. Hesablamalar üçün aşağıdakı nisbətləri də bilməlisiniz:
VLDL xolesterin = TG (mmol/l) /2,18; LDL xolesterol = TC – (HDL xolesterin + VLDL xolesterin).
Onlar müxtəlif sıxlıqlara malikdir və lipid mübadiləsinin göstəriciləridir. Müxtəlif üsullar var kəmiyyət göstəricisiümumi lipidlər: kolorimetrik, nefelometrik.
Metodun prinsipi. Doymamış lipidlərin hidroliz məhsulları fosfovanillin reagenti ilə qırmızı birləşmə əmələ gətirir, onun rəng intensivliyi ümumi lipidlərin tərkibinə düz mütənasibdir.
Lipidlərin çoxu qanda tapılmır azad dövlət, və protein-lipid komplekslərinin bir hissəsi kimi: chylomicrons, α-lipoproteins, β-lipoproteins. Lipoproteinlər bölmək olar müxtəlif üsullar: mərkəzdənqaçma duzlu məhlullar müxtəlif sıxlıqlar, elektroforez, nazik təbəqənin xromatoqrafiyası. Ultrasentrifuqasiya zamanı müxtəlif sıxlıqlı xilomikronlar və lipoproteinlər təcrid olunur: yüksək (HDL - α-lipoproteinlər), aşağı (LDL - β-lipoproteinlər), çox aşağı (VLDL - pre-β-lipoproteinlər) və s.
Lipoprotein fraksiyaları zülalın miqdarına, lipoproteinlərin nisbi molekulyar çəkisinə və fərdi lipid komponentlərinin faizinə görə fərqlənir. Beləliklə, çox miqdarda protein (50-60%) olan α-lipoproteinlər daha yüksək nisbi sıxlığa (1,063-1,21) malikdir, β-lipoproteinlər və pre-β-lipoproteinlər isə daha az protein və əhəmiyyətli miqdarda lipidlərdən ibarətdir - ümumi nisbi molekulyar çəkinin 95%-ə qədər və aşağı nisbi sıxlıq (1,01-1,063).
Metodun prinsipi. Serum LDL heparin reagenti ilə qarşılıqlı əlaqədə olduqda, intensivliyi fotometrik olaraq təyin olunan bulanıqlıq görünür. Heparin reagenti qarışıqdır heparin kalsium xlorid ilə.
Tədqiq olunan material: qan serumu.
Reagentlər: 0,27% CaCl 2 məhlulu, 1% heparin məhlulu.
Avadanlıq: mikropipet, FEC, optik yolun uzunluğu 5 mm olan kyuvet, sınaq boruları.
Tərəqqi. Sınaq borusuna 2 ml 0,27% CaCl 2 məhlulu və 0,2 ml qan zərdabını əlavə edib qarışdırın. Qırmızı filtrdən (630 nm) istifadə edərək küvetlərdəki 0,27% CaCl 2 məhluluna qarşı məhlulun optik sıxlığını (E 1) təyin edin. Küvetdən alınan məhlul sınaq borusuna tökülür, mikropipetlə 0,04 ml 1%-li heparin məhlulu əlavə edilir, qarışdırılır və düz 4 dəqiqədən sonra məhlulun optik sıxlığı (E 2) yenidən eyni altında müəyyən edilir. şərtlər.
Optik sıxlıqdakı fərq hesablanır və 1000-ə vurulur - Ledvina tərəfindən təklif olunan empirik əmsal, çünki kalibrləmə əyrisinin qurulması bir sıra çətinliklərlə əlaqələndirilir. Cavab g/l ilə ifadə edilir.
x(q/l) = (E 2 - E 1) 1000.
. Qanda LDL-nin (b-lipoproteinlər) tərkibi yaşdan, cinsdən asılı olaraq dəyişir və normal olaraq 3,0-4,5 q/l təşkil edir. LDL konsentrasiyasının artması ateroskleroz, obstruktiv sarılıq, kəskin hepatit, xroniki xəstəliklər qaraciyər, şəkərli diabet, glikogenoz, ksantomatoz və piylənmə, b-plazmositomada azalma. LDL xolesterolun orta məzmunu təxminən 47% -dir.
Qan zərdabında ümumi xolesterinin Liberman-Burkhard reaksiyasına əsasən təyini (İlk metodu)
Ekzogen xolesterol 0,3-0,5 q miqdarında gəlir qida məhsulları, və endogen orqanizmdə gündə 0,8-2 q miqdarında sintez olunur. Xüsusilə çoxlu xolesterol qaraciyərdə, böyrəklərdə, böyrəküstü vəzilərdə və arterial divarda sintez olunur. Xolesterol 18 molekul asetil-KoA, 14 molekul NADPH, 18 molekul ATP molekulundan sintez olunur.
Qan zərdabına sirkə anhidrid və konsentratlı sulfat turşusu əlavə edildikdə, maye ardıcıl olaraq qırmızı, mavi və nəhayət, rəng alır. yaşıl rəng. Reaksiya yaşıl sulfon turşusu xolesterilenin əmələ gəlməsi ilə baş verir.
Reagentlər: Libermann-Burkhard reagenti (buzlu qarışıq) sirkə turşusu, sirkə anhidrid və 1:5:1 nisbətində konsentratlaşdırılmış sulfat turşusu, standart (1,8 q/l) xolesterin məhlulu.
Avadanlıq: quru sınaq boruları, quru pipetlər, FEC, optik yolu uzunluğu 5 mm olan kyuvetlər, termostat.
Tərəqqi. Bütün sınaq boruları, pipetlər, küvetlər quru olmalıdır. Libermann-Burkhard reagenti ilə işləyərkən çox diqqətli olmaq lazımdır. 2,1 ml Libermann-Burkhard reagenti quru sınaq borusuna qoyulur, 0,1 ml hemoliz olunmamış qan zərdabı sınaq borusunun divarı boyunca çox yavaş-yavaş əlavə edilir, sınaq borusu qüvvətlə çalxalanır, sonra 20 dəqiqə 37ºC-də termostatda saxlanılır. . Libermann-Burkhard reagentinə qarşı qırmızı filtrlə (630-690 nm) FEC-də kolorimetrləşdirilən zümrüd yaşıl rəngi yaranır. FEC-də əldə edilən optik sıxlıq kalibrləmə qrafikinə uyğun olaraq xolesterol konsentrasiyasını təyin etmək üçün istifadə olunur. Təcrübəyə 0,1 ml serum götürüldüyü üçün aşkar edilmiş xolesterol konsentrasiyası 1000-ə vurulur. SI vahidlərinə çevrilmə əmsalı (mmol/l) 0,0258-dir. Normal məzmun qan serumunda ümumi xolesterin (sərbəst və esterləşmiş) 2,97-8,79 mmol/l (115-340 mq%).
Kalibrləmə qrafikinin qurulması. 1 ml-də 1,8 mq xolesterol ehtiva edən standart bir xolesterol həllindən 0,05 götürün; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 ml və Libermann-Burkhard reagenti ilə 2,2 ml həcmə uyğunlaşdırıldı (müvafiq olaraq 2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml). Nümunədə xolesterolun miqdarı 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 mq. Alınan standart xolesterin məhlulları, eləcə də sınaq boruları güclü bir şəkildə çalxalanır və 20 dəqiqə termostata yerləşdirilir, bundan sonra onlar fotometrlənir. Kalibrləmə qrafiki standart məhlulların fotometriyası nəticəsində əldə edilən sönmə qiymətləri əsasında qurulur.
Klinik və diaqnostik əhəmiyyəti. Lipid metabolizması pozulursa, qanda xolesterin toplana bilər. Qanda xolesterin səviyyəsinin artması (hiperkolesterolemiya) zamanı müşahidə edilir ateroskleroz , diabetes mellitus, obstruktiv sarılıq, jade , nefroz(xüsusilə lipoid nefroz), hipotiroidizm. Qanda xolesterinin azalması (hipokolesterinemiya) anemiya, oruc, vərəm , hipertiroidizm, xərçəng kaxeksiyası, parenximal sarılıq, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi, febril vəziyyətlər, tətbiq zamanı
Qanda piruvik turşusu
Tədqiqatın klinik və diaqnostik əhəmiyyəti
Normal: böyüklərin qan zərdabında 0,05-0,10 mmol/l.
PVK-nın məzmunu artır ağır ürək-damar, ağciyər, kardiorespirator çatışmazlıq, anemiya nəticəsində yaranan hipoksik şəraitdə, bədxassəli neoplazmalar, kəskin hepatit və digər qaraciyər xəstəlikləri (ən çox qaraciyər sirrozunun terminal mərhələlərində özünü göstərir), toksikozlar, insulindən asılı şəkərli diabet, diabetik ketoasidoz, respirator alkaloz, uremiya, hepatoserebral distrofiya, hipofiz-adrenal və simpatik sistemlərin hiperfunksiyası, həmçinin kamfora, striknin, adrenalin və ağır fiziki güc, tetaniya, konvulsiyalar (epilepsiya ilə) zamanı.
Qanda laktik turşunun tərkibini təyin etməyin kliniki və diaqnostik əhəmiyyəti
Laktik turşu(MK) qlikoliz və qlikogenolizin son məhsuludur. Bunun əhəmiyyətli bir hissəsi də formalaşır əzələlər. From əzələ toxuması MK qan axını ilə qaraciyərə keçir və burada glikogen sintezi üçün istifadə olunur. Eyni zamanda, qandakı laktik turşunun bir hissəsi ürək əzələsi tərəfindən udulur və onu enerji materialı kimi istifadə edir.
Qanda SUA səviyyəsi artır hipoksik şəraitdə, kəskin irinli iltihablı toxuma zədələnməsi, kəskin hepatit, qaraciyər sirozu, böyrək çatışmazlığı, bədxassəli yenitörəmələr, diabetes mellitus (xəstələrin təxminən 50% -i), mülayim dərəcə uremiya, infeksiyalar (xüsusilə pielonefrit), kəskin septik endokardit, poliomielit, ciddi xəstəliklər qan damarları, lösemi, intensiv və uzun müddətli əzələ stressi, epilepsiya, tetaniya, tetanoz, konvulsiv vəziyyətlər, hiperventilyasiya, hamiləlik (üçüncü trimestrdə).
Lipidlər bir sıra ümumi fiziki, fiziki-kimyəvi və bioloji xüsusiyyətlərə malik olan müxtəlif kimyəvi quruluşlu maddələrdir. Onlar efirdə, xloroformda və digər yağlı həlledicilərdə və yalnız bir qədər (və həmişə deyil) suda həll olunma qabiliyyəti ilə xarakterizə olunur, həmçinin canlı hüceyrələrin əsas struktur komponenti olan zülallar və karbohidratlarla birlikdə əmələ gəlir. Lipidlərin xas xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir xarakterik xüsusiyyətlər onların molekullarının strukturları.
Lipidlərin orqanizmdəki rolu çox müxtəlifdir. Onların bəziləri maddələrin çökməsi (triasilgliserinlər, TG) və daşınması (sərbəst yağ turşuları-FFA) forması kimi xidmət edir, onların parçalanması böyük miqdarda enerji buraxır, digərləri isə ən mühümdür. struktur komponentləri hüceyrə membranları (sərbəst xolesterol və fosfolipidlər). Lipidlər termoregulyasiya proseslərində iştirak edir, həyati vacib orqanları (məsələn, böyrəkləri) mexaniki stressdən (travmadan), protein itkisindən qoruyur və elastiklik yaradır. dəri, onları həddindən artıq nəm çıxarmaqdan qorumaq.
Lipidlərin bəziləri biolojidir aktiv maddələr, hormonal təsirlərin modulyatorları (prostaqlandinlər) və vitaminlər (poli doymamış yağ turşuları) xüsusiyyətlərinə malikdir. Bundan əlavə, lipidlər udulmanı təşviq edir yağda həll olunan vitaminlər A, D, E, K; antioksidant kimi fəaliyyət göstərir ( vitamin A, E), fizioloji əhəmiyyətli birləşmələrin sərbəst radikal oksidləşməsi prosesini əsasən tənzimləyən; hüceyrə membranlarının ionlara və üzvi birləşmələrə keçiriciliyini təyin etmək.
Lipidlər açıq bioloji təsiri olan bir sıra steroidlərin - öd turşuları, D vitaminləri, cinsi hormonlar və adrenal hormonların prekursoru kimi xidmət edir.
Plazmadakı "ümumi lipidlər" anlayışına neytral yağlar (triasilgliserinlər), onların fosforlaşdırılmış törəmələri (fosfolipidlər), sərbəst və esterlə bağlı xolesterin, qlikolipidlər və esterləşməyən (sərbəst) yağ turşuları daxildir.
Klinik və diaqnostik qan plazmasında (serumda) ümumi lipidlərin səviyyəsinin dəyərinin müəyyən edilməsi
Norm 4,0-8,0 q/l təşkil edir.
Hiperlipidemiya (hiperlipemiya) - ümumi plazma lipidlərinin konsentrasiyasının artması fizioloji fenomen yeməkdən 1,5 saat sonra müşahidə edilə bilər. Qidalanma hiperlipemiyası daha aydın görünür, acqarına xəstənin qanında lipidlərin səviyyəsi aşağıdır.
Qanda lipidlərin konsentrasiyası bir sıra altında dəyişir patoloji şərtlər. Belə ki, şəkərli diabetli xəstələrdə hiperqlikemiya ilə yanaşı, aydın hiperlipemiya müşahidə edilir (çox vaxt 10,0-20,0 q/l-ə qədər). Nefrotik sindrom, xüsusilə lipoid nefroz ilə qanda lipidlərin tərkibi daha yüksək rəqəmlərə çata bilər - 10,0-50,0 q/l.
Hiperlipemiya - daimi fenomenöd sirozu olan xəstələrdə və kəskin hepatiti olan xəstələrdə (xüsusilə ikterik dövrdə). Qanda lipidlərin yüksək səviyyəsi adətən kəskin və ya xroniki nefritdən əziyyət çəkən şəxslərdə, xüsusən də xəstəlik ödemlə müşayiət olunarsa (plazmada LDL və VLDL-nin yığılması səbəbindən) müşahidə olunur.
Ümumi lipidlərin bütün fraksiyalarının tərkibində az və ya çox dərəcədə dəyişikliklərə səbəb olan patofizyoloji mexanizmlər, onun tərkib hissələrinin: xolesterol, ümumi fosfolipidlər və triaçilqliserinlərin konsentrasiyasında nəzərəçarpacaq dərəcədə dəyişikliyi müəyyən edir.
Qan serumunda (plazmada) xolesterinin (CH) öyrənilməsinin klinik və diaqnostik əhəmiyyəti
Qan zərdabında (plazmada) xolesterol səviyyəsinin öyrənilməsi müəyyən bir xəstəlik haqqında dəqiq diaqnostik məlumat vermir, ancaq bədəndə lipid mübadiləsinin patologiyasını əks etdirir.
Məlumatlara görə epidemioloji tədqiqatlar, qan plazmasında xolesterinin yuxarı səviyyəsi demək olar ki sağlam insanlar 20-29 yaşlarında 5,17 mmol/l təşkil edir.
Qan plazmasında xolesterin əsasən LDL və VLDL-də olur, onun 60-70%-i mürəkkəb efirlər (birləşdirilmiş xolesterin), 30-40%-i isə sərbəst, esterləşməyən xolesterin şəklində olur. Bağlı və sərbəst xolesterol ümumi xolesterolu təşkil edir.
Yüksək risk 30-39 və 40 yaşdan yuxarı insanlarda koronar aterosklerozun inkişafı müvafiq olaraq 5,20 və 5,70 mmol/l-dən çox xolesterin səviyyəsində baş verir.
Hiperkolesterolemiya koronar ateroskleroz üçün ən sübut edilmiş risk faktorudur. Bu çoxsaylı epidemioloji və tərəfindən təsdiq edilmişdir klinik tədqiqatlar hiperkolesterolemiya arasında əlaqə quran və koronar ateroskleroz, koronar arteriya xəstəliyi və miokard infarktı hallarının tezliyi.
Ən çox yüksək səviyyə xolesterol lipid mübadiləsində genetik pozğunluqlarda müşahidə olunur: ailəvi homo-heterozigot hiperkolesterolemiya, ailəvi birləşmiş hiperlipidemiya, poligenik hiperkolesterolemiya.
Bir sıra patoloji şəraitdə ikincili hiperkolesterolemiya inkişaf edir . Qaraciyər xəstəliklərində, böyrək zədələnmələrində, bədxassəli şişlər pankreas və prostat, gut, işemik ürək xəstəliyi, kəskin ürək böhranı miokard, hipertoniya, endokrin pozğunluqlar, xroniki alkoqolizm, I tip glikogenoz, piylənmə (50-80% hallarda).
Qidalanma pozğunluğu olan, mərkəzi zədələnmiş xəstələrdə plazma xolesterol səviyyəsinin azalması müşahidə olunur sinir sistemi, əqli gerilik, xroniki uğursuzluq ürək-damar sistemi, kaxeksiya, hipertiroidizm, kəskin yoluxucu xəstəliklər, kəskin pankreatit, kəskin irinli-iltihabi proseslərdə yumşaq toxumalar, qızdırma vəziyyəti, ağciyər vərəmi, pnevmoniya, respirator sarkoidoz, bronxit, anemiya, hemolitik sarılıq, kəskin hepatit, bədxassəli qaraciyər şişləri, revmatizm.
Qan plazmasında və onun fərdi lipidlərində (ilk növbədə HDL) xolesterolun fraksiya tərkibinin təyini qaraciyərin funksional vəziyyətini qiymətləndirmək üçün böyük diaqnostik əhəmiyyət kəsb etmişdir. Müasir konsepsiyalara görə, sərbəst xolesterolun HDL-yə esterifikasiyası qaraciyərdə əmələ gələn lesitin-xolesterol asiltransferaza fermenti sayəsində qan plazmasında baş verir (bu, orqan üçün spesifik qaraciyər fermentidir).Bu fermentin aktivatoru birdir. HDL-nin əsas komponentlərindən - apo-Al, daim qaraciyərdə sintez olunur.
Plazma xolesterolunun esterifikasiya sisteminin qeyri-spesifik aktivatoru, həmçinin hepatositlər tərəfindən istehsal olunan albumindir. Bu proses ilk növbədə əks etdirir funksional vəziyyət qaraciyər. Normalda xolesterinin esterifikasiya əmsalı (ᴛ.ᴇ. efirlə bağlı xolesterinin tərkibinin ümumiyə nisbəti) 0,6-0,8 (və ya 60-80%) olarsa, kəskin hepatit zamanı kəskinləşmə xroniki hepatit͵ qaraciyər sirozu, obstruktiv sarılıq, həmçinin xroniki alkoqolizm azalır. Xolesterolun esterifikasiyası prosesinin şiddətinin kəskin azalması qaraciyər funksiyasının çatışmazlığını göstərir.
Qan zərdabında ümumi fosfolipidlərin konsentrasiyasının öyrənilməsinin kliniki və diaqnostik əhəmiyyəti.
Fosfolipidlər (PL) tərkibində fosfor turşusundan əlavə (vacib komponent kimi), spirt (adətən qliserin), yağ turşusu qalıqları və azotlu əsaslar olan lipidlər qrupudur. Alkoqolun təbiətindən asılılığını nəzərə alaraq, PL-lər fosfogliseridlərə, fosfosfinqozinlərə və fosfoinositidlərə bölünür.
IIa və IIb tipli birincili və ikincili hiperlipoproteinemiyası olan xəstələrdə qan serumunda (plazmada) ümumi PL (lipid fosfor) səviyyəsi artır. Bu artım ən çox I tip qlikogenozda, xolestazda, obstruktiv sarılıqda, alkoqol və öd sirozunda, viral hepatit(yüngül kurs), böyrək koması, posthemorragik anemiya, xroniki pankreatit, ağır şəkərli diabet, nefrotik sindrom.
Bir sıra xəstəliklərə diaqnoz qoymaq üçün serum fosfolipidlərinin fraksiya tərkibini öyrənmək daha informativdir. Bu məqsədlə, in son illər Lipidlərin nazik təbəqəsinin xromatoqrafiyası üsullarından geniş istifadə olunur.
Qan plazma lipoproteinlərinin tərkibi və xassələri
Demək olar ki, bütün plazma lipidləri zülallarla əlaqələndirilir, bu da onlara suda yaxşı həll olur. Bu lipid-protein kompleksləri adətən lipoproteinlər adlanır.
Müasir anlayışlara görə, lipoproteinlər zülallar (apoproteinlər) və zəif, kovalent olmayan bağlarla əmələ gələn, qütb lipidləri (PL, CXC) və zülalların (“apo”) meydana gətirdiyi lipidlərin kompleksləri olan yüksək molekullu suda həll olunan hissəciklərdir. daxili fazanı (əsasən ECS, TG-dən ibarətdir) sudan əhatə edən və qoruyan səthi hidrofilik monomolekulyar təbəqə əmələ gətirir.
Başqa sözlə, LP özünəməxsus kürəciklərdir, onların içərisində yağ damlası, nüvə (əsasən qeyri-qütblü birləşmələr, əsasən triaçilqliserinlər və xolesterin efirləri tərəfindən əmələ gəlir), sudan zülal, fosfolipidlər və sərbəst xolesterinin səth təbəqəsi ilə ayrılır. .
Lipoproteinlərin fiziki xüsusiyyətləri (ölçüsü, molekulyar çəkisi, sıxlığı), eləcə də fiziki-kimyəvi, kimyəvi və bioloji xüsusiyyətlərin təzahürləri, bir tərəfdən, bu hissəciklərin zülal və lipid komponentləri arasındakı nisbətdən asılıdır. digər tərəfdən, zülal və lipid komponentlərinin tərkibinə, ᴛ.ᴇ. onların təbiəti.
98% lipidlərdən və çox kiçik (təxminən 2%) zülaldan ibarət ən böyük hissəciklər xlomikronlardır (CM). Οʜᴎ nazik bağırsağın selikli qişasının hüceyrələrində əmələ gəlir və neytral pəhriz yağları üçün nəqliyyat formasıdır, ᴛ.ᴇ. ekzogen TG.
Cədvəl 7.3 Serum lipoproteinlərinin tərkibi və bəzi xassələri (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Lipoproteinlərin fərdi siniflərinin qiymətləndirilməsi meyarları | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pre-beta-LP) | HM |
| Sıxlıq, kq/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Dərmanın molekulyar çəkisi, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Hissəcik ölçüləri, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Ümumi zülallar, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Ümumi lipidlər, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Sərbəst xolesterol, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Esterləşdirilmiş xolesterin, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipidlər, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triasilgliserinlər,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Ekzogen TG-lər qana chylomicrons vasitəsilə daşınırsa, nəqliyyat forması endogen trigliseridlər VLDL-dir. Onların meydana gəlməsi yağ infiltrasiyasının və sonradan qaraciyərin degenerasiyasının qarşısını almağa yönəlmiş bədənin qoruyucu reaksiyasıdır.
VLDL-nin ölçüsü CM-nin ölçüsündən orta hesabla 10 dəfə kiçikdir (fərdi VLDL hissəcikləri CM hissəciklərindən 30-40 dəfə kiçikdir). Onların tərkibində 90% lipidlər var ki, bunun da yarıdan çoxu TG-dir. Bütün plazma xolesterolunun 10%-i VLDL tərəfindən daşınır. Böyük miqdarda TG-nin tərkibinə görə VLDL əhəmiyyətsiz sıxlıq göstərir (1,0-dən az). Bunu müəyyən etdi LDL və VLDL hamısının 2/3-ni (60%) ehtiva edir xolesterin plazma, 1/3 HDL-dir.
HDL- ən sıx lipid-protein kompleksləri, çünki onların tərkibindəki protein hissəciklərin kütləsinin təxminən 50% -ni təşkil edir. Onların lipid komponenti fosfolipidlərin yarısından, xolesterolun yarısından, əsasən efirlə bağlıdır. HDL də daim qaraciyərdə və qismən bağırsaqlarda, həmçinin VLDL-nin “deqradasiyası” nəticəsində qan plazmasında əmələ gəlir.
Əgər LDL və VLDLçatdırmaq Qaraciyərdən digər toxumalara xolesterol(periferik), o cümlədən damar divarı, Bu HDL xolesterolu hüceyrə membranlarından (ilk növbədə damar divarından) qaraciyərə nəql edir. Qaraciyərdə safra turşularının meydana gəlməsinə gedir. Xolesterol mübadiləsində bu iştiraka uyğun olaraq, VLDL və özləri LDL adlandırılır aterogen, A HDL– antiaterogen dərmanlar. Aterogenlik ümumiyyətlə lipid-protein komplekslərinin dərmanın tərkibində olan sərbəst xolesterolu toxumalara daxil etmək (ötürmək) qabiliyyəti kimi başa düşülür.
HDL hüceyrə membranı reseptorları üçün LDL ilə rəqabət aparır və bununla da aterogen lipoproteinlərin istifadəsinə qarşı çıxır. HDL-nin səthi monolayında çoxlu miqdarda fosfolipid olduğundan, hissəciyin təmas nöqtəsində xarici membran endotel, hamar əzələ və hər hansı digər hüceyrələr artıq sərbəst xolesterolun HDL-yə ötürülməsi üçün əlverişli şərait yaradır.
Bu vəziyyətdə, sonuncu HDL monolayer səthində yalnız çox qısa müddətə qalır, çünki LCAT fermentinin iştirakı ilə esterifikasiyaya məruz qalır. Yaranan ECS, qeyri-qütblü bir maddə olmaqla, hüceyrə membranından yeni bir ECS molekulunun tutulması aktını təkrarlamaq üçün boş yerləri buraxaraq daxili lipid fazasına keçir. Buradan: LCAT-ın aktivliyi nə qədər yüksək olarsa, HDL-nin antiaterogen təsiri bir o qədər effektiv olar LCAT aktivatorları kimi qəbul edilir.
Lipidlərin (xolesterol) damar divarına daxil olması və ondan çıxması prosesləri arasında tarazlıq pozulduqda, ən məşhur təzahürü olan lipoidozun meydana gəlməsi üçün şərait yaradılır. ateroskleroz.
Lipoproteinlərin ABC nomenklaturasına uyğun olaraq birincili və ikincili lipoproteinlər fərqlənir. İlkin LP-lər bir kimyəvi təbiətli hər hansı apoprotein tərəfindən əmələ gəlir. Bunlara təxminən 95% apoprotein B olan LDL daxildir. Bütün digərləri apoproteinlərin əlaqəli kompleksləri olan ikincili lipoproteinlərdir.
Normalda plazma xolesterolunun təxminən 70%-i “aterojenik” LDL və VLDL-də, təxminən 30%-i isə “antiaterogenik” HDL-də dövr edir. Bu nisbətlə damar divarı(və digər toxumalarda) xolesterolun daxil olma və çıxış sürəti arasında tarazlıq qorunur. Bu ədədi dəyəri müəyyən edir xolesterol nisbəti aterogenlik, ümumi xolesterolun müəyyən edilmiş lipoprotein paylanmasının komponenti 2,33 (70/30).
Kütləvi epidemioloji müşahidələrin nəticələrinə görə, plazmada ümumi xolesterinin konsentrasiyası 5,2 mmol/l olduqda damar divarında xolesterinin sıfır balansı saxlanılır. Qan plazmasında ümumi xolesterinin səviyyəsinin 5,2 mmol/l-dən çox artması onun tədricən damarlarda çökməsinə səbəb olur və 4,16-4,68 mmol/l konsentrasiyada damar divarında mənfi xolesterin balansı müşahidə olunur. Qan plazmasında (zərdabda) ümumi xolesterinin səviyyəsinin 5,2 mmol/l-dən çox olması patoloji hesab olunur.
Cədvəl 7.4 Koronar arteriya xəstəliyinin və aterosklerozun digər təzahürlərinin inkişaf ehtimalını qiymətləndirmək üçün şkala
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
