Hiperlipidemiya (hiperlipemiya) - konsentrasiyanın artması ümumi lipidlər plazma kimi fizioloji fenomen yeməkdən 1-4 saat sonra müşahidə oluna bilər. Qidalanma hiperlipemiyası daha aydın görünür, acqarına xəstənin qanında lipidlərin səviyyəsi aşağıdır.
Qanda lipidlərin konsentrasiyası bir sıra altında dəyişir patoloji şərtlər:
Nefrotik sindrom, lipoid nefroz, kəskin və xroniki nefrit;
Qaraciyərin biliar sirozu, kəskin hepatit;
Piylənmə - ateroskleroz;
Hipotiroidizm;
Pankreatit və s.
Xolesterolun (CH) səviyyəsinin öyrənilməsi yalnız orqanizmdə lipid mübadiləsinin patologiyasını əks etdirir. Hiperkolesterolemiya sənədləşdirilmiş bir risk faktorudur koronar ateroskleroz. CS bütün hüceyrələrin membranının vacib tərkib hissəsidir; CS kristallarının xüsusi fiziki-kimyəvi xassələri və onun molekullarının uyğunluğu temperatur dəyişdikdə membranlarda fosfolipidlərin nizamlılığına və hərəkətliliyinə kömək edir, bu da membranın ara faza vəziyyətində olmasına imkan verir. (“gel – maye kristal”) və konservləşdirin fizioloji funksiyalar. CS steroid hormonların (qlüko- və mineralokortikoidlər, cinsi hormonlar), vitamin D 3, eləcə də biosintezində xəbərçi kimi istifadə olunur. öd turşuları. Şərti olaraq, 3 xolesterol hovuzunu ayırd edə bilərik:
A - tez mübadilə (30 q);
B – yavaş-yavaş mübadilə (50 q);
B - çox yavaş mübadilə (60 q).
Endogen xolesterol qaraciyərdə əhəmiyyətli miqdarda sintez olunur (80%). Ekzogen xolesterol bədənə heyvan məhsullarının bir hissəsi kimi daxil olur. Xolesterolun qaraciyərdən ekstrahepatik toxumalara daşınması həyata keçirilir
LDL. Qaraciyərdən xolesterolun ekstrahepatik toxumalardan qaraciyərə çıxarılması HDL-nin yetkin formaları (50% - LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% -CM) tərəfindən istehsal olunur.
Hiperlipoproteinemiya və hiperkolesterolemiya (Fredrikson təsnifatı):
Tip 1 - hiperxilomikronemiya;
tip 2 - a - hiper-β-lipoproteinemiya, b - hiper-β və hiperpre-β-lipoproteinemiya;
tip 3 - dis-β-lipoproteinemiya;
tip 4 - hiper-pre-β-lipoproteinemiya;
Tip 5 - hiper-pre-β-lipoproteinemiya və hiperxilomikronemiya.
Ən aterogenlər 2 və 3-cü növlərdir.
Fosfolipidlər tərkibində fosfor turşusu (vacib komponent), spirt (adətən qliserin), yağ turşusu qalıqları və azotlu əsaslardan başqa, lipidlər qrupudur. Klinik və laboratoriya praktikasında ümumi fosfolipidlərin səviyyəsini təyin etmək üçün bir üsul var, onun səviyyəsi birincili və ikincil hiperlipoproteinemiya IIa və IIb olan xəstələrdə artır. Bir sıra xəstəliklərdə azalma baş verir:
Qidalanma distrofiyası;
Yağlı qaraciyər degenerasiyası,
Portal sirozu;
Aterosklerozun inkişafı;
Hipertiroidizm və s.
Lipid peroksidləşməsi (LPO) sərbəst radikal prosesdir, başlanğıcı reaktiv oksigen növlərinin - superoksid ionunun O 2 meydana gəlməsi ilə baş verir. . ; hidroksil radikal H2O . ; hidroperoksid radikalı H2O2 . ; təkli oksigen O 2; hipoxlorit ionu ClO - . LPO-nun əsas substratları membran fosfolipidlərinin strukturunda olan çoxlu doymamış yağ turşularıdır. Ən güclü katalizator dəmir metal ionlarıdır. CİNSİ əlaqə fizioloji bir prosesdir vacibdir bədən üçün membran keçiriciliyini tənzimlədiyi üçün hüceyrə bölünməsinə və böyüməsinə təsir göstərir, faqosintezə başlayır, müəyyən maddələrin biosintezi üçün bir yoldur. bioloji maddələr(prostaqlandinlər, tromboksanlar). Lipidlərin peroksidləşmə səviyyəsi antioksidan sistem tərəfindən idarə olunur ( askorbin turşusu, sidik turşusu, β-karotin və s.). İki sistem arasında balansın itirilməsi hüceyrələrin və hüceyrə strukturlarının ölümünə səbəb olur.
Diaqnostik məqsədlər üçün MDA/TF-nin hesablanması ilə lipid peroksidləşmə məhsullarının (dien konjuqatları, malondialdehid, Şiff əsasları) tərkibini və əsas təbii antioksidant - alfa-tokoferolun plazma və qırmızı qan hüceyrələrində konsentrasiyasını təyin etmək adətdir. əmsal. LPO-nun qiymətləndirilməsi üçün ayrılmaz bir test eritrosit membranlarının keçiriciliyini təyin etməkdir.
2. Piqment mübadiləsi insan və heyvan orqanizmində müxtəlif rəngli maddələrin mürəkkəb çevrilmələri toplusu.
Ən məşhur qan piqmenti hemoglobindir (qlobinin zülal hissəsindən və 4 hem ilə təmsil olunan prostetik qrupdan ibarət xromoprotein, hər bir hem metin körpüləri ilə bir-birinə bağlı olan 4 pirol nüvəsindən ibarətdir, mərkəzdə oksidləşmə vəziyyəti 2 + olan dəmir ionu). Eritrositin orta ömrü 100-110 gündür. Bu dövrün sonunda hemoglobinin məhv edilməsi və məhv edilməsi baş verir. Artıq dağılma prosesi başlayır damar yatağı, faqositik mononükleer hüceyrələr sisteminin hüceyrə elementlərində (qaraciyərin Kupffer hüceyrələri, histiositlər) bitir. birləşdirici toxuma, plazma hüceyrələri sümük iliyi). Damar yatağındakı hemoglobin plazma haptoqlobinə bağlanır və böyrək filtrindən keçmədən damar yatağında saxlanılır. Haptoqlobinin beta zəncirinin tripsinəbənzər təsiri və onun hemin porfirin halqasına təsiri nəticəsində yaranan konformasiya dəyişiklikləri sayəsində faqositar mononüvəli sistemin hüceyrə elementlərində hemoglobinin daha asan məhv edilməsinə şərait yaranır.Nəticədə yüksək -molekulyar yaşıl piqment verdoqlobin(sinonimlər: verdohemoqlobin, xoleqlobin, psevdohemoqlobin) qlobindən, qırıq porfirin halqa sistemindən və dəmir dəmirdən ibarət kompleksdir. Sonrakı transformasiyalar verdoqlobin tərəfindən dəmir və qlobinin itirilməsinə səbəb olur, bunun nəticəsində porfirin halqası bir zəncirdə açılır və aşağı molekulyar çəkidə yaşıl öd piqmenti əmələ gəlir - biliverdin. Demək olar ki, hamısı enzimatik olaraq safranın ən vacib qırmızı-sarı piqmentinə çevrilir - bilirubin, qan plazmasının ümumi tərkib hissəsi olan.səthində plazma membran hepatosit dissosiasiyaya məruz qalır. Bu zaman sərbəst buraxılan bilirubin plazma membranının lipidləri ilə müvəqqəti assosiasiya yaradır və müəyyən ferment sistemlərinin fəaliyyəti hesabına onun vasitəsilə hərəkət edir. Sərbəst bilirubinin hüceyrəyə sonrakı keçidi bu prosesdə iki daşıyıcı zülalın iştirakı ilə baş verir: liqandinin (o bilirubinin əsas miqdarını nəql edir) və Z proteini.
Liqandin və Z proteini böyrəklərdə və bağırsaqlarda da olur, buna görə də qaraciyər funksiyası qeyri-kafi olduqda, bu orqanda detoksifikasiya proseslərinin zəifləməsini kompensasiya etməkdə sərbəstdirlər. Hər ikisi suda kifayət qədər həll olunur, lakin membranın lipid təbəqəsi vasitəsilə hərəkət etmək qabiliyyətinə malik deyil. Bilirubini qlükuron turşusuna bağlamaqla, sərbəst bilirubinin xas toksikliyi böyük ölçüdə itir. Membran lipidlərində asanlıqla həll olunan və nəticədə mitoxondrilərə nüfuz edən hidrofobik, lipofilik sərbəst bilirubin onlarda tənəffüs və oksidləşdirici fosforlaşmanı ayırır, zülal sintezini, hüceyrələrin və orqanellələrin membranı vasitəsilə kalium ionlarının axını pozur. Bu, mərkəzin vəziyyətinə mənfi təsir göstərir sinir sistemi, xəstələrdə bir sıra xüsusiyyətlərə səbəb olur nevroloji simptomlar.
Bilirubin qlükuronidləri (və ya bağlı, birləşmiş bilirubin), sərbəst bilirubindən fərqli olaraq, dərhal diazoreaktivlə (“birbaşa” bilirubin) reaksiya verir. Nəzərə almaq lazımdır ki, qan plazmasının özündə qlükuron turşusu ilə birləşməmiş bilirubin ya albuminlə əlaqəli ola bilər, ya da olmaya bilər. Sonuncu fraksiya (albumin, lipidlər və ya digər qan komponentləri ilə əlaqəli olmayan bilirubin) ən zəhərlidir.
Bilirubin qlükuronidləri, membranların ferment sistemləri sayəsində onların vasitəsilə (konsentrasiya qradiyenti əleyhinə) aktiv şəkildə hərəkət edir. öd yolları, safra ilə birlikdə bağırsaq lümeninə atılır. Orada bağırsaq mikroflorasının istehsal etdiyi fermentlərin təsiri altında qlükuronid bağı pozulur. Buraxılan sərbəst bilirubin kiçik bağırsaqda əvvəlcə mezobilirubin, sonra isə mezobilinogen (urobilinogen) əmələ gətirmək üçün azaldılır. Normalda mezobilinogenin müəyyən hissəsi nazik bağırsaqda və kolonun yuxarı hissəsində sistem vasitəsilə sorulur. portal damar qaraciyərə daxil olur, burada demək olar ki, tamamilə məhv edilir (oksidləşmə ilə), dipirol birləşmələrinə - propent-diopent və mezobileukana çevrilir.
Mezobilinogen (urobilinogen) ümumi dövriyyəyə daxil deyil. Onun bir hissəsi məhv məhsulları ilə birlikdə yenidən safra (enterohepotik dövran) bir hissəsi olaraq bağırsaq lümeninə göndərilir. Bununla belə, qaraciyərdə ən kiçik dəyişikliklərlə belə maneə funksiyası böyük ölçüdə “çıxarılır” və mezobilinogen əvvəlcə ümumi qan dövranına, sonra isə siyə daxil olur. Onun əsas hissəsi ondan yönəldilmişdir nazik bağırsaq qalın birinə çevrilir, burada anaerob mikrofloranın (Escherichia coli və digər bakteriyalar) təsiri altında sterkobilinogenin əmələ gəlməsi ilə daha da azalır. Yaranan sterkobilinogen (gündəlik miqdar 100-200 mq) nəcislə demək olar ki, tamamilə xaric olur. Havada oksidləşir və nəcisin piqmentlərindən biri olan sterkobilinə çevrilir. Sterkobilinogenin kiçik bir hissəsi yoğun bağırsağın selikli qişası vasitəsilə aşağı vena kava sisteminə sorulur, qanla böyrəklərə çatdırılır və sidiklə ifraz olunur.
Beləliklə, sidikdə sağlam insan Mezobilinogen (urobilinogen) yoxdur, lakin onun tərkibində bir qədər sterkobilin var (buna çox vaxt səhv olaraq “urobilin” deyilir)
Qan zərdabında (plazma), kimyəvi və bilirubinin tərkibini müəyyən etmək üçün fiziki-kimyəvi üsullar kolorimetrik, spektrofotometrik (əllə və avtomatlaşdırılmış), xromatoqrafik, flüorimetrik və digərləri daxil olmaqla tədqiqatlar.
Piqment mübadiləsinin pozulmasının vacib subyektiv əlamətlərindən biri sarılığın görünüşüdür, adətən qanda bilirubinin səviyyəsi 27-34 µmol/l və ya daha çox olduqda qeyd olunur. Hiperbilirubinemiyanın səbəbləri ola bilər: 1) qırmızı qan hüceyrələrinin hemolizinin artması (80%-dən çox) ümumi bilirubin konjuge olmayan piqmentlə təmsil olunur); 2) qaraciyər hüceyrələrinin funksiyasının pozulması və 3) öd axınının ləngiməsi (ümumi bilirubinin 80%-dən çoxu konyuqasiya olunmuş bilirubindirsə, hiperbilirubinemiya qaraciyər mənşəlidir). Birinci halda, sözdə hemolitik sarılıq, ikincisində - parenximal sarılıq (bilirubinin daşınması və onun qlükuronidləşməsi proseslərində irsi qüsurlar səbəb ola bilər), üçüncüsü - mexaniki (və ya obstruktiv) haqqında danışırlar. , konjestif) sarılıq.
Sarılığın parenximal forması ilə qaraciyərin parenximal hüceyrələrində və stromada infiltrativ olanlarda dağıdıcı-distrofik dəyişikliklər qeyd olunur, bu da qaraciyərdə təzyiqin artmasına səbəb olur. öd yolları. Qaraciyərdə bilirubinin durğunluğu, müxtəlif biokimyəvi və fizioloji prosesləri normal yerinə yetirmək qabiliyyətini itirən təsirlənmiş hepatositlərdə metabolik proseslərin kəskin zəifləməsi ilə də asanlaşdırılır, xüsusən də konsentrasiya gradientinə qarşı bağlı bilirubini hüceyrələrdən safra keçir. Qanda konjuge bilirubinin konsentrasiyasının artması onun sidikdə görünməsinə səbəb olur.
Hepatitdə qaraciyərin zədələnməsinin ən “incə” əlaməti görünüşüdür mezobilinogen sidikdə (urobilinogen).
Parenximal sarılıq ilə qanda bağlı (birləşdirilmiş) bilirubinin konsentrasiyası əsasən artır. Sərbəst bilirubinin tərkibi artır, lakin daha az dərəcədə.
Obstruktiv sarılığın patogenezi sidikdən sterkobilinogenin yox olmasına səbəb olan ödün bağırsağa axmasının dayandırılmasına əsaslanır. Konjestif sarılıq ilə qanda konjuge bilirubinin tərkibi əsasən artır. Ekstrahepatik xolestatik sarılıq triada ilə müşayiət olunur klinik əlamətlər: Rəngsiz nəcis, tünd sidik və qaşınma dəri. İntrahepatik xolestaz klinik olaraq dəri qaşınması və sarılıq ilə özünü göstərir. At laboratoriya tədqiqatı hiperbilirubinemiya (əlaqəli olaraq), bilirubinuriya, qələvi fosfatazanın artması normal dəyərlər qan serumunda transaminazlar.
Hemolitik sarılıq qırmızı qan hüceyrələrinin hemolizinə və nəticədə bilirubinin artmasına səbəb olur. Sərbəst bilirubinin artması hemolitik sarılığın əsas əlamətlərindən biridir.
IN klinik praktika bilirubinin orqanizmdən xaric edilməsinin pozulması nəticəsində yaranan anadangəlmə və qazanılmış funksional hiperbilirubinemiyanı ayırd edin (fermentlərdə və bilirubinin hüceyrə membranları vasitəsilə ötürülməsi üçün digər sistemlərdə qüsurların olması və onlarda onun qlükuronidləşməsi). Gilbert sindromu orta dərəcədə qeyri-hemolitik konyuqasiya olunmamış hiperbilirubinemiya ilə baş verən irsi xoşxassəli xroniki xəstəlikdir. Hepatitdən sonrakı hiperbilirubinemiya Kalka - qanda sərbəst bilirubinin səviyyəsinin artmasına səbəb olan qazanılmış ferment qüsuru, Crigler-Nayjar'ın anadangəlmə ailəvi qeyri-hemolitik sarılığı (hepatositlərdə qlükuroniltransferazanın olmaması), anadangəlmə hipotiroidizm ilə sarılıq (anadangəlmə hipotiroidizmi stimullaşdırır) qlükuroniltransferaza sistemi), yeni doğulmuş uşaqların fizioloji sarılığı, dərman sarılığı və s.
Piqment mübadiləsinin pozulması təkcə hemin parçalanması proseslərində deyil, həm də onun prekursorlarının - porfirinlərin (metin körpüləri ilə birləşən 4 pirroldən ibarət porfin halqasına əsaslanan siklik üzvi birləşmələr) əmələ gəlməsində dəyişikliklər nəticəsində baş verə bilər. Porfiria - qrup irsi xəstəliklər, hemin biosintezində iştirak edən fermentlərin fəaliyyətində genetik çatışmazlıq ilə müşayiət olunur, orqanizmdə porfirinlərin və ya onların prekursorlarının tərkibində artım aşkar edilir, bu da bir sıra klinik əlamətlərə səbəb olur (metabolik məhsulların həddindən artıq formalaşması, nevroloji simptomların inkişafına və (və ya) dərinin foto həssaslığının artmasına səbəb olur).
Bilirubinin təyini üçün ən çox istifadə edilən üsullar onun diazoreagent (Ehrlich reagenti) ilə qarşılıqlı təsirinə əsaslanır. Jendrassik-Grof metodu geniş yayılmışdır. Bu üsulda bilirubinin “azadedicisi” kimi asetat tamponunda kofein və natrium benzoatın qarışığı istifadə olunur. Bilirubinin fermentativ təyini onun bilirubin oksidaz tərəfindən oksidləşməsinə əsaslanır. Enzimatik oksidləşmənin digər üsulları ilə birləşməmiş bilirubini təyin etmək mümkündür.
Hal-hazırda, bilirubinin "quru kimya" üsullarından istifadə edərək təyini getdikcə daha çox yayılır, xüsusən də sürətli diaqnostikada.
Vitaminlər.
Vitaminlər bədənə xaricdən qida ilə daxil olan və ferment səviyyəsində biokimyəvi proseslərin tənzimlənməsində iştirak edən vacib aşağı molekulyar maddələrdir.
Vitaminlər və hormonlar arasındakı oxşarlıqlar və fərqlər.
Oxşarlıqlar- fermentlər vasitəsilə insan orqanizmində maddələr mübadiləsini tənzimləyir:
· Vitaminlər fermentlərin bir hissəsidir və koenzimlər və ya kofaktorlardır;
· Hormonlar və ya hüceyrədə mövcud olan fermentlərin fəaliyyətini tənzimləyir və ya zəruri fermentlərin biosintezində induktor və ya repressordur.
Fərq:
· Vitaminlər- aşağı molekulyar çəki üzvi birləşmələr, maddələr mübadiləsini tənzimləyən ekzogen amillər və xaricdən qidadan gəlir.
· Hormonlar- yüksək molekulyar ağırlıqlı üzvi birləşmələr, endogen amillər, xarici və ya dəyişikliklərə cavab olaraq bədənin endokrin vəzilərində sintez olunur daxili mühit insan orqanizmi, həmçinin maddələr mübadiləsini tənzimləyir.
Vitaminlər aşağıdakılara bölünür:
1. Yağda həll olanlar: A, D, E, K, A.
2. Suda həll olunan: qrup B, PP, H, C, THFA (tetrahidrofol turşusu), pantotenik turşu(B 3), P (rutin).
Vitamin A (retinol, antikseroftalmik) - kimyəvi quruluş β-ionon halqası və 2 izopren qalığı ilə təmsil olunur; Bədənin ehtiyacı gündə 2,5-30 mq təşkil edir.
Ən erkən və spesifik əlamət hipovitaminoz A - hemeralopiya (gecə korluğu) - alaqaranlıq görmə qabiliyyətinin pozulması. Çatışmazlıq səbəbindən baş verir vizual piqment- rodopsin. Rodopsin aktiv qrup olaraq retina (vitamin A aldehid) ehtiva edir - retinal çubuqlarda yerləşir. Bu hüceyrələr (çubuqlar) aşağı intensivlikli işıq siqnallarını qəbul edirlər.
Rodopsin = opsin (zülal) + cis-retinal.
Rodopsin işıqla həyəcanlandıqda, cis-retinal, molekulun daxilindəki enzimatik yenidən qurulma nəticəsində, tam trans-retinala (işıqda) çevrilir. Bu, bütün rodopsin molekulunun konformativ şəkildə yenidən qurulmasına gətirib çıxarır. Rodopsin opsin və trans-retinala ayrılır, bu da sonluqlarda həyəcan verən bir tetikleyicidir. optik sinir sonra beyinə ötürülən bir impuls.
Qaranlıqda, fermentativ reaksiyalar nəticəsində trans-retinal yenidən cis-retinala çevrilir və opsinlə birləşərək rodopsin əmələ gətirir.
A vitamini də böyümə və inkişaf proseslərinə təsir göstərir epitelini əhatə edir. Buna görə də, vitamin çatışmazlığı ilə dərinin, selikli qişaların və gözlərin zədələnməsi müşahidə olunur ki, bu da dərinin və selikli qişaların patoloji keratinləşməsi ilə özünü göstərir. Xəstələrdə kseroftalmiya - gözün buynuz qişasının quruluğu inkişaf edir, çünki epitelin keratinləşməsi nəticəsində lakrimal kanal tıxanır. Göz bakterisid təsiri olan göz yaşları ilə yuyulmağı dayandırdığından, konjonktivit, xoralar və buynuz qişanın yumşalması - keratomalaziya inkişaf edir. A vitamini çatışmazlığı ilə mədə-bağırsaq traktının selikli qişası, tənəffüs yolları da zədələnə bilər. genitouriya sistemi. Bütün toxumaların infeksiyalara qarşı müqaviməti pozulur. Uşaqlıqda vitamin çatışmazlığının inkişafı ilə böyümə geriliyi meydana gəlir.
Hal-hazırda, A vitamininin hüceyrə membranlarının oksidləşdiricilərdən qorunmasında iştirakı göstərilmişdir - yəni A vitamini antioksidant funksiyaya malikdir.
Lipidlər qida ilə orqanizmə daxil olan və qaraciyərdə əmələ gələn yağlar adlanır. Qan (plazma və ya serum) 3 əsas lipid sinfini ehtiva edir: trigliseridlər (TG), xolesterin (CS) və onun efirləri, fosfolipidlər (PL).
Lipidlər suyu çəkə bilir, lakin onların əksəriyyəti qanda həll olunmur. Onlar zülala bağlı vəziyyətdə (lipoproteinlər və ya başqa sözlə, lipoproteinlər şəklində) daşınır. Lipoproteinlər təkcə tərkibində deyil, həm də ölçüsü və sıxlığı ilə fərqlənir, lakin strukturları demək olar ki, eynidir. mərkəzi hissə(nüvə) xolesterol və onun efirləri ilə təmsil olunur, yağ turşuları, trigliseridlər. Molekulun qabığı zülallardan (apoproteinlər) və suda həll olunan lipidlərdən (fosfolipidlər və esterləşməyən xolesterin) ibarətdir. Apoproteinlərin xarici hissəsi su molekulları ilə hidrogen bağları yaratmağa qadirdir. Beləliklə, lipoproteinlər qismən yağlarda və qismən suda həll edilə bilər.
Xilomikronlar qana daxil olduqdan sonra qliserin və yağ turşularına parçalanır və nəticədə lipoproteinlər əmələ gəlir. Xolesterol tərkibli chylomicron qalıqları qaraciyərdə işlənir.
Xolesterol və trigliseridlər qaraciyərdə çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərə (VLDL) çevrilir, bu da trigliseridlərin bir hissəsini periferik toxumalara buraxır, qalan hissəsi isə qaraciyərə qayıdır və aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərə (LDL) çevrilir.
L PN II periferik toxumalar üçün xolesterinin daşıyıcısıdır, hüceyrə membranlarının və metabolik reaksiyaların qurulmasında istifadə olunur. Bu zaman esterləşməyən xolesterol qan plazmasına daxil olur və yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərə (HDL) bağlanır. Esterləşdirilmiş xolesterol (esterlərə bağlanır) VLDL-ə çevrilir. Sonra dövr təkrarlanır.
Qanda həmçinin xilomikronların və VLDL qalıqları olan və böyük miqdarda xolesterol ehtiva edən ara sıxlıqlı lipoproteinlər (IDL) var. Lipazanın iştirakı ilə qaraciyər hüceyrələrində DILI LDL-yə çevrilir.
Qan plazmasında 3,5-8 q/l lipidlər var. Qanda lipid səviyyəsinin artması hiperlipidemiya, azalması isə hipolipidemiya adlanır. Ümumi qan lipidlərinin göstəricisi bədəndə yağ mübadiləsinin vəziyyəti haqqında ətraflı bir şəkil vermir.
Xüsusi lipidlərin kəmiyyət təyini diaqnostik əhəmiyyətə malikdir. Qan plazmasının lipid tərkibi cədvəldə təqdim olunur.
Qan plazmasının lipid tərkibi
| Lipid fraksiya | Normal göstərici | |
| Ümumi lipidlər | 4,6-10,4 mmol/l | |
| Fosfolipidlər | 1,95-4,9 mmol/l | |
| Lipid fosfor | 1,97-4,68 mmol/l | |
| Neytral yağlar | 0-200 mq% | |
| Trigliseridlər | 0,565-1,695 mmol/l (zərdab) | |
| Esterləşdirilməmiş yağ turşuları | 400-800 mmol/l | |
| Sərbəst yağ turşuları | 0,3-0,8 µmol/l | |
| Ümumi xolesterin (yaşa xüsusi normalar var) | 3,9-6,5 mmol/l (vahid üsul) | |
| Pulsuz xolesterol | 1,04-2,33 mmol/l | |
| Xolesterol esterləri | 2,33-3,49 mmol/l | |
| HDL | M | 1,25-4,25 q/l |
| VƏ | 2,5-6,5 q/l | |
| LDL | 3-4,5 q/l | |
Dislipidemiyalar birincili, maddələr mübadiləsinin anadangəlmə səhvləri ilə əlaqəli və ikincili bölünür. İkinci dərəcəli dislipidemiyanın səbəbləri fiziki hərəkətsizlik və həddindən artıq qidalanma, alkoqolizm, şəkərli diabet, hipertiroidizm, qaraciyər sirozu və xroniki böyrək çatışmazlığıdır. Bundan əlavə, onlar qlükokortikosteroidlər, B-blokerlər, progestinlər və estrogenlərlə müalicə zamanı inkişaf edə bilərlər. Dislipidemiyaların təsnifatı cədvəldə təqdim olunur.
Dislipidemiyaların təsnifatı
| Növ | Artan qan səviyyələri | |
| Lipoproteinlər | Lipidlər | |
| I | Xilomikronlar | Xolesterol, trigliseridlər |
| Aktiv | LDL | Xolesterol (həmişə deyil) |
| Növ | Artan qan səviyyələri | |
| Lipoproteinlər | Lipidlər | |
| Nb | LDL, VLDL | Xolesterol, trigliseridlər |
| III | VLDL, LPPP | Xolesterol, trigliseridlər |
| IV | VLDL | Xolesterol (həmişə deyil), trigliseridlər |
| V | Xilomikronlar, VLDL | Xolesterol, trigliseridlər |
- heterojen bir qrup kimyəvi quruluş və maddələrin fiziki və kimyəvi xassələri. Qan serumunda onlar əsasən yağ turşuları, trigliseridlər, xolesterol və fosfolipidlərlə təmsil olunurlar.
Trigliseridlər yağ toxumasında lipidlərin saxlanmasının və qanda lipidlərin daşınmasının əsas formasıdır. Hiperlipoproteinemiyanın növünü müəyyən etmək və inkişaf riskini qiymətləndirmək üçün trigliserid səviyyələrinin öyrənilməsi lazımdır. ürək-damar xəstəlikləri.
Xolesterol həyata keçirir əsas funksiyalar: daxildir hüceyrə membranları, öd turşularının, steroid hormonlarının və D vitamininin xəbərçisidir və antioksidant kimi fəaliyyət göstərir. Rusiya əhalisinin təxminən 10% -i var səviyyəsi yüksəldi qanda xolesterin. Bu vəziyyət asemptomatikdir və səbəb ola bilər ciddi xəstəliklər(aterosklerotik damar lezyonları, koronar ürək xəstəliyi).
Lipidlər suda həll olunmur, buna görə də zülallarla birlikdə qan serumu ilə daşınır. Lipid+protein kompleksləri adlanır lipoproteinlər. Lipidlərin daşınmasında iştirak edən zülallar adlanır apoproteinlər.
Qan serumunda bir neçə sinif mövcuddur lipoproteinlər: chylomicrons, çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (VLDL), aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL) və yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (HDL).
Hər bir lipoprotein fraksiyasının öz funksiyası var. qaraciyərdə sintez olunur və əsasən trigliseridləri nəql edir. oynayan mühüm rol aterogenezdə. Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL) xolesterolla zəngindir, xolesterolu periferik toxumalara çatdırır. VLDL və LDL səviyyələri damar divarında xolesterinin çökməsinə kömək edir və aterogen amillər hesab olunur. Yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (HDL) xolesterinin toxumalardan tərs daşınmasında iştirak edir, onu həddindən artıq yüklənmiş toxuma hüceyrələrindən götürür və onu "istifadə edən" və bədəndən çıxaran qaraciyərə ötürür. Yüksək HDL səviyyəsi antiaterogen faktor hesab olunur (orqanizmi aterosklerozdan qoruyur).
Xolesterolun rolu və aterosklerozun inkişaf riski onun hansı lipoprotein fraksiyalarına daxil olmasından asılıdır. Aterogen və antiaterogen lipoproteinlərin nisbətini qiymətləndirmək üçün istifadə olunur aterogen indeks.
Apolipoproteinlər- Bunlar lipoproteinlərin səthində yerləşən zülallardır.
Apolipoprotein A (ApoA proteini) xolesterolu periferik toxuma hüceyrələrindən qaraciyərə daşıyan lipoproteinlərin (HDL) əsas protein komponentidir.
Apolipoprotein B (ApoB proteini) lipidləri periferik toxumalara daşıyan lipoproteinlərin bir hissəsidir.
Qan zərdabında apolipoprotein A və apolipoprotein B konsentrasiyasının ölçülməsi lipoproteinlərin aterogen və antiaterogen xüsusiyyətlərinin nisbətinin ən dəqiq və birmənalı müəyyən edilməsini təmin edir ki, bu da növbəti beş il ərzində aterosklerotik damar lezyonlarının və koronar ürək xəstəliyinin inkişaf riski kimi qiymətləndirilir. .
Təhsilə lipid profili aşağıdakı göstəriciləri ehtiva edir: xolesterin, trigliseridlər, VLDL, LDL, HDL, aterogenlik əmsalı, xolesterin/triqliseridlərin nisbəti, qlükoza. Bu profil verir tam məlumat lipid mübadiləsi haqqında, aterosklerotik damar lezyonlarının, koronar ürək xəstəliyinin inkişaf risklərini təyin etməyə, dislipoproteinemiyanın varlığını müəyyən etməyə və onu yazın, həmçinin zəruri hallarda düzgün lipid azaldıcı terapiyanı seçməyə imkan verir.
Göstərişlər
Artan konsentrasiyaxolesterin Bu var diaqnostik dəyər birincili ailə hiperlipidemiyası ilə (xəstəliyin irsi formaları); hamiləlik, hipotiroidizm, nefrotik sindrom, obstruktiv qaraciyər xəstəlikləri, pankreas xəstəlikləri ( xroniki pankreatit, bədxassəli neoplazmalar), diabetes mellitus.
Konsentrasiyanın azalmasıxolesterin qaraciyər xəstəlikləri (siroz, hepatit), aclıq, sepsis, hipertiroidizm, meqaloblastik anemiya üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Artan konsentrasiyatrigliseridlər birincili hiperlipidemiya (xəstəliyin irsi formaları) üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir; piylənmə, həddindən artıq istehlak karbohidratlar, alkoqolizm, diabetes mellitus, hipotiroidizm, nefrotik sindrom, xroniki Böyrək çatışmazlığı, gut, kəskin və xroniki pankreatit.
Konsentrasiyanın azalmasıtrigliseridlər hipolipoproteinemiya, hipertiroidizm, malabsorbsiya sindromu üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (VLDL) dislipidemiyanın (IIb, III, IV və V tipləri) diaqnozu üçün istifadə olunur. Qan zərdabında VLDL-nin yüksək konsentrasiyası dolayı yolla zərdabın aterogen xüsusiyyətlərini əks etdirir.
Artan konsentrasiyaaşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL) birincili hiperkolesterolemiya, dislipoproteinemiya (IIa və IIb tipləri) üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir; piylənmə, obstruktiv sarılıq, nefrotik sindrom, diabetes mellitus, hipotiroidizm üçün. Məqsədi lipid konsentrasiyasını azaltmaq olan uzunmüddətli müalicənin təyin edilməsi üçün LDL səviyyələrinin müəyyən edilməsi lazımdır.
Artan konsentrasiya qaraciyər sirozu və alkoqolizm üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Konsentrasiyanın azalmasıyüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (HDL) hipertrigliseridemiya, ateroskleroz, nefrotik sindrom, diabetes mellitus üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir, kəskin infeksiyalar, piylənmə, siqaret.
Səviyyənin təyini apolipoprotein A koroner ürək xəstəliyi riskinin erkən qiymətləndirilməsi üçün göstərilir; nisbətən ateroskleroza irsi meylli xəstələrin müəyyən edilməsi gənc yaşda; lipidləri azaldan dərmanlarla müalicənin monitorinqi.
Artan konsentrasiyaapolipoprotein A qaraciyər xəstəlikləri və hamiləlik üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Konsentrasiyanın azalmasıapolipoprotein A nefrotik sindrom, xroniki böyrək çatışmazlığı, trigliseridemiya, xolestaz, sepsis üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Diaqnostik dəyərapolipoprotein B- ürək-damar xəstəliklərinin inkişaf riskinin ən dəqiq göstəricisi, eyni zamanda statin terapiyasının effektivliyinin ən adekvat göstəricisidir.
Artan konsentrasiyaapolipoprotein B dislipoproteinemiya (IIa, IIb, IV və V növlər), koronar ürək xəstəliyi, şəkərli diabet, hipotiroidizm, nefrotik sindrom, qaraciyər xəstəlikləri, İtsenko-Kuşinq sindromu, porfiriya üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
Konsentrasiyanın azalmasıapolipoprotein B hipertiroidizm, malabsorbsiya sindromu üçün diaqnostik əhəmiyyətə malikdir, xroniki anemiya, iltihabi xəstəliklər oynaqlar, çoxlu miyelom.
Metodologiya
Təyinat “Architect 8000” biokimyəvi analizatorunda aparılır.
Hazırlıq
lipid profilini öyrənmək (xolesterol, trigliseridlər, HDL-C, LDL-C, lipoproteinlərin apo-proteinləri (Apo A1 və Apo-B)
Fiziki fəaliyyətdən, spirtli içkilərdən, siqaretdən və siqaretdən imtina etmək lazımdır dərmanlar, qan toplanmasından ən azı iki həftə əvvəl pəhriz dəyişiklikləri.
Qan yalnız acqarına, son yeməkdən 12-14 saat sonra alınır.
Tercihen səhər qəbulu dərmanlar qan alındıqdan sonra həyata keçirin (mümkünsə).
Qan vermədən əvvəl aşağıdakı prosedurlar aparılmamalıdır: iynələr, ponksiyonlar, ümumi masaj bədən, endoskopiya, biopsiya, EKQ, rentgen müayinəsi, xüsusilə kontrast agentin tətbiqi ilə dializ.
Hələ əhəmiyyətsiz olsaydı məşq stressi– Qan verməzdən əvvəl ən azı 15 dəqiqə dincəlmək lazımdır.
Lipid testi nə vaxt aparılmır yoluxucu xəstəliklər, yoluxucu agentin növündən və ya xəstənin klinik vəziyyətindən asılı olmayaraq ümumi xolesterol və HDL-C səviyyəsində azalma olduğundan. Lipid profili yalnız bundan sonra yoxlanılmalıdır tam bərpa xəstə.
Bu tövsiyələrin ciddi şəkildə yerinə yetirilməsi çox vacibdir, çünki yalnız bu halda etibarlı qan testi nəticələri əldə ediləcəkdir.
Qan zərdabında ümumi lipidlərin kəmiyyətcə təyini üçün ən çox fosfovanillin reagenti ilə kolorimetrik üsul istifadə olunur. Ümumi lipidlər sulfat turşusu ilə fosfovanilin reagenti ilə hidroliz edildikdən sonra qırmızı rəng əmələ gətirir. Rəng intensivliyi qan serumunda ümumi lipidlərin tərkibinə mütənasibdir.
1. Uyğun olaraq üç sınaq borusuna reagentləri əlavə edin aşağıdakı diaqram:
2. Sınaq borularının içindəkiləri qarışdırın və qaranlıqda 40-60 dəqiqə buraxın. (məhlulun rəngi sarıdan çəhrayıya dəyişir).
3. Yenidən qarışdırın və 5 mm təbəqə qalınlığı olan bir kyuvetdəki kor nümunəyə qarşı 500-560 nm (yaşıl filtr) optik sıxlığı ölçün.
4. Düsturdan istifadə edərək ümumi lipidlərin miqdarını hesablayın:
burada D 1 kyuvetdə eksperimental nümunənin sönməsidir;
D 2 – kyuvetada lipidlərin kalibrləmə məhlulunun sönməsi;
X standart məhlulda ümumi lipidlərin konsentrasiyasıdır.
“Ümumi lipidlər” anlayışını müəyyənləşdirin. Aldığınız dəyəri normal dəyərlərlə müqayisə edin. Bu göstərici ilə hansı biokimyəvi prosesləri mühakimə etmək olar?
Təcrübə 4. Qan zərdabında b- və pre-b-lipoproteinlərin tərkibinin təyini.
2. Pipetlər dəsti.
3. Şüşə çubuq.
5. Küvetlər, 0,5 sm.
Reagentlər. 1. Qan serumu.
2. Kalsium xlorid, 0,025 M məhlulu.
3. Heparin, 1% məhlul.
4. Distillə edilmiş su.
1. Sınaq borusuna 2 ml 0,025 M kalsium xlorid tökün və 0,2 ml qan zərdabını əlavə edin.
2. Distillə edilmiş suya qarşı qat qalınlığı 0,5 sm olan kyuvetdə 630-690 nm dalğa uzunluğunda (qırmızı filtr) FEC-e-də nümunənin (D 1) optik sıxlığını qarışdırın və ölçün. Optik sıxlığın D 1 dəyərini qeyd edin.
3. Sonra kyuvetaya 0,04 ml 1% heparin məhlulu (1 ml-də 1000 vahid) əlavə edin və 4 dəqiqədən sonra D2 optik sıxlığını yenidən ölçün.
Dəyərlərdəki fərq (D 2 – D 1) b-lipoproteinlərin çöküntüsü səbəbindən optik sıxlığa uyğundur.
Düsturdan istifadə edərək b- və pre-b-lipoproteinlərin tərkibini hesablayın:
burada 12 q/l-ə çevrilmə əmsalıdır.
b-lipoproteinlərin biosintez yerini göstərin. İnsan və heyvan orqanizmində hansı funksiyanı yerinə yetirirlər? Aldığınız dəyəri normal dəyərlərlə müqayisə edin. Hansı hallarda normal dəyərlərdən kənarlaşmalar müşahidə olunur?
Dərs No 16. “Lipid mübadiləsi (2-ci hissə)”
Dərsin məqsədi: yağ turşularının katabolizmi və anabolizmi proseslərini öyrənmək.
TEST ÜÇÜN SUALLAR:
1. Yağ turşularının oksidləşməsinin biokimyəvi mexanizmi.
2. Keton cisimlərinin mübadiləsi: əmələ gəlməsi, biokimyəvi təyinatı. Heyvanlarda ketozun inkişafına hansı amillər səbəb olur?
3. Yağ turşularının sintezinin biokimyəvi mexanizmi.
4. Triaçilqliserinlərin biosintezi. Bu prosesin biokimyəvi rolu.
5. Fosfolipidlərin biosintezi. Bu prosesin biokimyəvi rolu.
Tamamlanma tarixi ________ Nöqtə ____ Müəllimin imzası ____________
Eksperimental iş.
Təcrübə 1. Sidikdə, süddə, qan zərdabında keton cisimlərinin təyini üçün ekspress metod (Lestrade testi).
Cihazlar. 1. Sınaq boruları olan rəf.
2. Pipetlər dəsti.
3. Şüşə çubuq.
4. Filtr kağızı.
Reagentlər. 1. Reagent tozu.
3. Qan serumu.
4. Süd.
1. Az miqdarda (0,1-0,2 q) reagent tozunu skalpelin ucundakı filtr kağızının üzərinə qoyun.
2. Reagent tozuna bir neçə damcı qan serumunu köçürün.
Qandakı keton cisimlərinin minimum səviyyəsini verir müsbət reaksiya, 10 mq/100 ml (10 mq%) bərabərdir. Rəngin inkişaf sürəti və onun intensivliyi test nümunəsində keton cisimlərinin konsentrasiyası ilə mütənasibdir: bənövşəyi rəng dərhal görünsə - tərkibi 50-80 mq% və ya daha çox; 1 dəqiqədən sonra görünsə, nümunədə 30-50 mq% var; 3 dəqiqədən sonra solğun rəngin inkişafı 10-30 mq% keton cisimlərinin olduğunu göstərir.
Asetonu təyin edərkən testin 3 dəfədən çox həssas olduğunu xatırlamaq lazımdır sirkə turşusu asetondan daha çox. İnsan zərdabında olan bütün keton cisimlərindən asetosirkə turşusu üstünlük təşkil edir, lakin sağlam inəklərin qanında keton cisimlərinin 70-90%-i b-hidroksibutirik turşudur, süddə isə 87-92%-ni təşkil edir.
Tədqiqatınızın nəticələrinə əsasən bir nəticə çıxarın. Keton cisimlərinin həddindən artıq əmələ gəlməsinin insan və heyvan orqanizmində niyə təhlükəli olduğunu izah edin?
Onlar müxtəlif sıxlıqlara malikdir və lipid mübadiləsinin göstəriciləridir. Ümumi lipidlərin kəmiyyət təyini üçün müxtəlif üsullar mövcuddur: kolorimetrik, nefelometrik.
Metodun prinsipi. Doymamış lipidlərin hidroliz məhsulları fosfovanillin reagenti ilə qırmızı birləşmə əmələ gətirir, onun rəng intensivliyi ümumi lipidlərin tərkibinə düz mütənasibdir.
Əksər lipidlər qanda sərbəst vəziyyətdə deyil, zülal-lipid komplekslərinin bir hissəsi olaraq tapılır: chylomicrons, α-lipoproteinlər, β-lipoproteinlər. Lipoproteinlər müxtəlif üsullarla ayrıla bilər: sentrifuqa duzlu məhlullar müxtəlif sıxlıqlar, elektroforez, nazik təbəqənin xromatoqrafiyası. Ultrasentrifuqasiya zamanı müxtəlif sıxlıqlı xilomikronlar və lipoproteinlər təcrid olunur: yüksək (HDL - α-lipoproteinlər), aşağı (LDL - β-lipoproteinlər), çox aşağı (VLDL - pre-β-lipoproteinlər) və s.
Lipoprotein fraksiyaları zülalın miqdarına, lipoproteinlərin nisbi molekulyar çəkisinə və fərdi lipid komponentlərinin faizinə görə fərqlənir. Beləliklə, çox miqdarda protein (50-60%) olan α-lipoproteinlər daha yüksək nisbi sıxlığa (1,063-1,21) malikdir, β-lipoproteinlər və pre-β-lipoproteinlər isə daha az protein və əhəmiyyətli miqdarda lipidlərdən ibarətdir - ümumi nisbi molekulyar çəkinin 95%-ə qədər və aşağı nisbi sıxlıq (1,01-1,063).
Metodun prinsipi. Serum LDL heparin reagenti ilə qarşılıqlı əlaqədə olduqda, intensivliyi fotometrik olaraq təyin olunan bulanıqlıq görünür. Heparin reagenti heparin və kalsium xlorid qarışığıdır.
Tədqiq olunan material: qan serumu.
Reagentlər: 0,27% CaCl 2 məhlulu, 1% heparin məhlulu.
Avadanlıq: mikropipet, FEC, optik yolun uzunluğu 5 mm olan kyuvet, sınaq boruları.
Tərəqqi. Sınaq borusuna 2 ml 0,27% CaCl 2 məhlulu və 0,2 ml qan zərdabını əlavə edib qarışdırın. Qırmızı filtrdən (630 nm) istifadə edərək küvetlərdəki 0,27% CaCl 2 məhluluna qarşı məhlulun optik sıxlığını (E 1) təyin edin. Küvetdən alınan məhlul sınaq borusuna tökülür, mikropipetlə 0,04 ml 1%-li heparin məhlulu əlavə edilir, qarışdırılır və düz 4 dəqiqədən sonra məhlulun optik sıxlığı (E 2) yenidən eyni altında müəyyən edilir. şərtlər.
Optik sıxlıqdakı fərq hesablanır və 1000-ə vurulur - Ledvina tərəfindən təklif olunan empirik əmsal, çünki kalibrləmə əyrisinin qurulması bir sıra çətinliklərlə əlaqələndirilir. Cavab g/l ilə ifadə edilir.
x(q/l) = (E 2 - E 1) 1000.
. Qanda LDL-nin (b-lipoproteinlər) tərkibi yaşdan, cinsdən asılı olaraq dəyişir və normal olaraq 3,0-4,5 q/l təşkil edir. LDL konsentrasiyasının artması ateroskleroz, obstruktiv sarılıq, kəskin hepatit, xroniki xəstəliklər qaraciyər, şəkərli diabet, glikogenoz, ksantomatoz və piylənmə, b-plazmositomada azalma. LDL xolesterolun orta məzmunu təxminən 47% -dir.
Qan zərdabında ümumi xolesterinin Liberman-Burkhard reaksiyasına əsasən təyini (İlk metodu)
Ekzogen xolesterol 0,3-0,5 q miqdarında gəlir qida məhsulları, və endogen orqanizmdə gündə 0,8-2 q miqdarında sintez olunur. Xüsusilə çoxlu xolesterol qaraciyərdə, böyrəklərdə, böyrəküstü vəzilərdə və arterial divarda sintez olunur. Xolesterol 18 molekul asetil-KoA, 14 molekul NADPH, 18 molekul ATP molekulundan sintez olunur.
Qan zərdabına sirkə anhidrid və konsentratlı sulfat turşusu əlavə edildikdə, maye ardıcıl olaraq qırmızı, mavi və nəhayət, rəng alır. yaşıl rəng. Reaksiya yaşıl sulfon turşusu xolesterilenin əmələ gəlməsi ilə baş verir.
Reagentlər: Libermann-Burkhard reagenti (1:5:1 nisbətində buzlu sirkə turşusu, sirkə anhidrid və konsentratlaşdırılmış sulfat turşusunun qarışığı), standart (1,8 q/l) xolesterin məhlulu.
Avadanlıq: quru sınaq boruları, quru pipetlər, FEC, optik yolu uzunluğu 5 mm olan kyuvetlər, termostat.
Tərəqqi. Bütün sınaq boruları, pipetlər, küvetlər quru olmalıdır. Libermann-Burkhard reagenti ilə işləyərkən çox diqqətli olmaq lazımdır. 2,1 ml Libermann-Burkhard reagenti quru sınaq borusuna qoyulur, 0,1 ml hemoliz olunmamış qan zərdabı sınaq borusunun divarı boyunca çox yavaş-yavaş əlavə edilir, sınaq borusu qüvvətlə çalxalanır, sonra 20 dəqiqə 37ºC-də termostatda saxlanılır. . Libermann-Burkhard reagentinə qarşı qırmızı filtrlə (630-690 nm) FEC-də kolorimetrləşdirilən zümrüd yaşıl rəngi yaranır. FEC-də əldə edilən optik sıxlıq kalibrləmə qrafikinə uyğun olaraq xolesterol konsentrasiyasını təyin etmək üçün istifadə olunur. Təcrübəyə 0,1 ml serum götürüldüyü üçün aşkar edilmiş xolesterol konsentrasiyası 1000-ə vurulur. SI vahidlərinə çevrilmə əmsalı (mmol/l) 0,0258-dir. Normal məzmun qan serumunda ümumi xolesterin (sərbəst və esterləşmiş) 2,97-8,79 mmol/l (115-340 mq%).
Kalibrləmə qrafikinin qurulması. 1 ml-də 1,8 mq xolesterol ehtiva edən standart bir xolesterol həllindən 0,05 götürün; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 ml və Libermann-Burkhard reagenti ilə 2,2 ml həcmə uyğunlaşdırıldı (müvafiq olaraq 2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml). Nümunədə xolesterolun miqdarı 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 mq. Alınan standart xolesterin məhlulları, eləcə də sınaq boruları güclü bir şəkildə çalxalanır və 20 dəqiqə termostata yerləşdirilir, bundan sonra onlar fotometrlənir. Kalibrləmə qrafiki standart məhlulların fotometriyası nəticəsində əldə edilən sönmə qiymətləri əsasında qurulur.
Klinik və diaqnostik əhəmiyyəti. Lipid metabolizması pozulursa, qanda xolesterin toplana bilər. Qanda xolesterolun artması (hiperkolesterolemiya) ateroskleroz, şəkərli diabet, obstruktiv sarılıq, nefrit, nefroz (xüsusilə lipoid nefroz), hipotiroidizm zamanı müşahidə olunur. Qanda xolesterolun azalması (hipokolesterinemiya) anemiya, oruc, vərəm, hipertiroidizm, xərçəng kaxeksiyası, parenximal sarılıq, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi, febril vəziyyətlərdə müşahidə olunur.
