Неврофизиология на автогенната регулация на мозъчния кръвоток. Мозъчно кръвообращение

1. Церебрално перфузионно налягане

Церебрално перфузионно налягане (CPP) -

това е разликата между средното артериално налягане (MAP) и ICP (или церебрално венозно налягане). Ако церебралното венозно налягане значително надвишава ICP, тогава CPP е равно на разликата между MAP и церебралното венозно налягане. При физиологични условия ICP се различава леко от церебралното венозно налягане, поради което е общоприето, че CPP = BPmean - ICP. Нормалното церебрално перфузионно налягане е 100 mm Hg. Изкуство. и зависи главно от кръвното налягане, тъй като ICP при здрав човек не надвишава 10 mm Hg. Изкуство.

С изразени интракраниална хипертония(ICP > 30 mmHg) CPP и MK могат да бъдат значително намалени дори при нормално кръвно налягане. НПР< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Авторегулация мозъчно кръвообращение

В мозъка, както и в сърцето и бъбреците, дори значителните колебания в кръвното налягане не оказват значително влияние върху кръвния поток. Мозъчните съдове бързо реагират на промените в CPP. Намаляването на CPP причинява вазодилатация на мозъчните съдове, а повишаването на CPP причинява вазоконстрикция. U здрави хора MK остава непроменена с колебания на кръвното налягане от 60 до 160 mm Hg. Изкуство. (Фигура 25-1). Ако кръвното налягане надхвърли тези стойности, тогава авторегулацията на МК е нарушена. Повишаване на кръвното налягане до 160 mm Hg. Изкуство. и по-висока причинява увреждане на кръвно-мозъчната бариера (виж по-долу), изпълнено с церебрален оток и хеморагичен инсулт. хроничен артериална хипертония крива на авторегулация на мозъчното кръвообращение

(фиг. 25-1) се измества надясно, като изместването засяга както долната, така и горен лимит. При артериална хипертония намаляването на кръвното налягане до нормални стойности (по-малко от модифицираната долна граница) води до намаляване на МК, докато високото кръвно налягане не причинява увреждане на мозъка. Дългосрочната антихипертензивна терапия може да възстанови авторегулацията на мозъчното кръвообращение във физиологични граници.

Съществуват две теории за авторегулация на мозъчното кръвообращение – миогенна и метаболитна. Миогенната теория обяснява механизма на авторегулация чрез способността на гладкомускулните клетки на церебралните артериоли да се свиват и отпускат в зависимост от кръвното налягане. Според метаболитната теория тонусът на церебралните артериоли зависи от нуждата на мозъка от енергийни субстрати. Когато нуждата на мозъка от енергийни субстрати надхвърли тяхното предлагане, в кръвта се освобождават тъканни метаболити, които причиняват церебрална вазодилатация и повишаване на МК. Този механизъм се медиира от водородни йони (тяхната роля в церебралната вазодилатация е описана по-рано), както и други вещества - азотен оксид (NO), аденозин, простагландини и евентуално градиенти на йонна концентрация.

3. Външни фактори

Парциално налягане на CO2 и O2 в кръвта

Парциално налягане на CO2 в артериална кръв(PaCO2) – най-важен външен фактор, засягащи МК. MK е право пропорционална на PaCO2 в диапазона от 20 до 300 mHg. Изкуство. (фиг. 25-2). Повишаване на PaCO2 с 1 mm Hg. Изкуство. води до незабавно повишаване на MK с 1-2 ml/100 g/min, намаляването на PaCO2 води до еквивалентно понижение на MK. Този ефект се медиира чрез рН на цереброспиналната течност и мозъчната материя. Тъй като CO2, за разлика от йоните, лесно прониква през кръвно-мозъчната бариера, МК се влияе от остра промяна PaCO2, а не концентрацията на HCO3". 24-48 часа след началото на хипо- или хиперкапния се развива компенсаторна промяна в концентрацията на HCO3" в гръбначно-мозъчна течност. При тежка хипервентилация (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Връщане към номер

Нарушената авторегулация на мозъчния кръвоток като фактор за развитието на церебрална дисциркулация при захарен диабет тип 2

Автори: Е.Л. Товажнянская, О.И. Дубинская, И.О. Безуглая, М.Б. Катедра по неврология на Наврузов, Харковски национален медицински университет Научно-практически медицински център KhNMU

Съдовите заболявания на мозъка остават един от най-острите и глобални медицински и социални проблеми, причинявайки огромни икономически щети на обществото. В Украйна лъвски дял(95%) от мозъчно-съдовите заболявания (ССЗ) принадлежат към хроничните нарушения на мозъчното кръвообращение, чието нарастване на честотата определя основно нарастването на разпространението на ССЗ у нас. Тенденцията към застаряване на населението на планетата и увеличаване на броя на основните рискови фактори за развитие в населението съдови заболяваниямозък ( артериална хипертония(хипертония), сърдечни заболявания, захарен диабет (ЗД), хиперхолестеролемия, липса на физическа активност, тютюнопушене и други) определят по-нататъшното нарастване на ССЗ през следващите десетилетия.

Известно е, че най-важният самостоятелен рисков фактор за развитието на всички форми на ССЗ е захарният диабет, едно от най-често срещаните заболявания сред хората на средна и напреднала възраст. DM засяга средно 1,2 до 13,3% от световното население и причинява около 4 милиона смъртни случая годишно по света. Най-често срещаният тип захарен диабет (90-95%) е захарен диабет тип 2. Според Световната здравна организация броят на хората, страдащи от захарен диабет в света, е повече от 190 милиона, а до 2025 г. тази цифра ще се увеличи до 330 милиона.В Украйна днес са регистрирани повече от 1 милион пациенти, страдащи от захарен диабет . Данните обаче епидемиологични изследванияпоказа, че реалният брой на заболелите е 2-2,5 пъти по-висок.

Въз основа на широкомащабни проучвания е установено, че диабетът увеличава риска от развитие на мозъчен инсулт с 2-6 пъти, преходни исхемични атаки с 3 пъти в сравнение с риска в общата популация. В допълнение, диабетът играе важна роля при формирането на хронична прогресивна церебрална циркулаторна недостатъчност - диабетна енцефалопатия (DE) и съдова деменция. Рискът от развитие на сърдечно-съдови инциденти се увеличава значително, когато диабетът се комбинира с други рискови фактори (хипертония, дислипидемия, затлъстяване), което често се наблюдава при тази група пациенти.

Патогенетичната основа за развитието на ССЗ при пациенти с диабет се определя от генерализирано увреждане при диабет на малки съдове (микроангиопатия), средни и големи съдове (макроангиопатия). В резултат на това се развива така наречената диабетна ангиопатия, чието наличие и тежест определят хода и прогнозата на заболяването. Установено е, че измененията в малките съдове (артериоли, капиляри, венули) са специфични за диабета, а в големите се разглеждат като ранна и разпространена атеросклероза.

Патогенезата на микроангиопатията (включително vasa nervorum) при диабет е свързана с образуването на автоантитела към гликозилирани протеини на съдовите стени, натрупване в съдова стеналипопротеини с ниска плътност, активиране на процесите на липидна пероксидация и повишено образуване на свободни радикали, потискане на синтеза на простациклин и дефицит на азотен оксид, които имат антитромбоцитни и вазодилатиращи ефекти.

Развитието на дислипидемия на фона на повишена пропускливост на съдовата стена поради нейните структурни нарушения, свързани с гликозилирането на протеинови молекули, повишени процеси на пероксидация, дефицит на NO и др., Води до образуването атеросклеротични плаки, поразителен страхотни съдове(макроангиопатия). В същото време диабетната макроангиопатия няма специфични разлики от атеросклеротичните промени в кръвоносните съдове при хора без диабет. Установено е обаче, че атеросклерозата при диабет се развива с 10-15 години по-рано, отколкото при хора без диабет, и засяга повечето артерии, което се обяснява метаболитни нарушенияпредразполагащи към съдови лезии. В допълнение, развитието на микроангиопатии също допринася за по-широкото разпространение на атеросклеротичния процес при диабет.

На свой ред прогресията на микро- и макроангиопатиите води до намаляване на ендоневриалния кръвен поток и тъканна хипоксия. Дисгемичната хипоксия, която се развива, превключва енергийния метаболизъм на нервната тъкан към неефективна анаеробна гликолиза. В резултат на това концентрацията на фосфокреатин в невроните намалява, съдържанието на лактат (продукт на анаеробното окисляване на глюкозата) се увеличава, развива се енергиен дефицит и лактатна ацидоза, което води до структурни и функционални нарушения в невроните, клиничен резултаткакво е развитието на диабетна енцефалопатия. Диабетната енцефалопатия е персистираща церебрална патология, която възниква под влияние на хронична хипергликемия, метаболитни и съдови нарушения, клинично изявени с неврологични синдроми и психопатологични разстройства. Реши това важна роляЕндотелната дисфункция, нарушената авторегулация на церебралния кръвен поток и повишеният вискозитет и агрегационните свойства на кръвта също играят роля в развитието на хронични мозъчно-съдови инциденти при диабет.

Известно е, че адекватното функциониране на процесите на авторегулация на мозъчния кръвоток може да компенсира хемодинамичния дефицит, причинен от поради различни причини, поради комбинираната работа на анатомични и функционални източници на компенсация. Според някои автори ниските нива на цереброваскуларна реактивност са свързани с повишен рискразвитие на остри и хронични мозъчно-съдови инциденти. Авторегулацията на церебралната циркулация се осигурява от комплекс от миогенни, метаболитни и неврогенни механизми. Миогенният механизъм е свързан с реакцията на мускулния слой на кръвоносните съдове към нивото на вътресъдовото налягане - така нареченият ефект на Остроумов-Бейлис. В този случай церебралният кръвоток се поддържа на постоянно ниво, подложен на колебания в средното артериално налягане (BP) в диапазона от 60-70 до 170-180 mm Hg. поради способността на кръвоносните съдове да реагират: на повишаване на системното кръвно налягане - със спазъм, на понижение - с дилатация. Когато кръвното налягане спадне под 60 mm Hg. или се повишава над 180 mm Hg. има зависимост „BP - мозъчен кръвоток”, последвано от „нарушение” на авторегулацията на мозъчното кръвообращение. Метаболитният механизъм на авторегулация се медиира от тясна връзка между кръвоснабдяването на мозъка и неговия метаболизъм и функция. Метаболитни фактори, които определят интензивността на кръвоснабдяването на мозъка, са нивата на PaCO2, PaO2 и метаболитни продукти в артериалната кръв и мозъчната тъкан. Намаленият невронален метаболизъм води до понижени нива на церебралния кръвен поток. По този начин авторегулацията на церебралния кръвен поток е уязвим процес, който може да бъде нарушен от рязко увеличениеили понижаване на кръвното налягане, хипоксия, хиперкапния, директен токсичен ефект на екзо- и ендотоксини върху мозъчната тъкан, включително хронична хипергликемия и каскада от патологични процеси, които тя инициира. В този случай неуспехът на авторегулацията е интегрална част патологичен процесс диабет, въз основа на които се формират хронични разстройствацеребрална хемодинамика и диабетна енцефалопатия. А оценката на състоянието на цереброваскуларния резерв има важна прогностична и диагностична стойност за форми на ССЗ с диабетен произход.

Целта на това изследване е да се определи ролята на нарушената вазомоторна реактивност на мозъчните съдове при формирането на диабетна енцефалопатия и да се разработят начини за нейната корекция.

Материали и методи

Изследвахме 67 пациенти с диабет тип 2 в стадий на субкомпенсация и диабетна енцефалопатия на възраст от 48 до 61 години и продължителност на диабета от 4 до 11 години, които бяха лекувани в неврологичното отделение на Научно-практическата болница. медицински центърХНМУ. При 24 (35,8%) пациенти е установено лека степенЗД, 32 (47,8%) са с умерена тежест, 11 (16,4%) пациенти са с тежка ЗД. 45,6% от изследваните пациенти са получавали инсулинова терапия като хипогликемична терапия, 54,4% от пациентите са получавали таблетирани хипогликемични лекарства.

Състоянието на церебралната хемодинамика и съдовата реактивност на мозъчните артерии се изследва по стандартни методи с помощта на сензори с честота 2, 4, 8 MHz на апарат Spectromed-300 (Русия). Алгоритъмът за изследване на състоянието на церебралната хемодинамика и вазомоторната реактивност включва:

Ø изследване на главните артерии на главата и интракраниалните артерии чрез екстра- и интракраниална доплерография с определяне на скоростните характеристики на кръвния поток, индексите на пулсация и съпротивлението на кръвообращението;

Ø изследване на вазомоторната реактивност въз основа на резултатите от компресионен тест. Известно е, че краткотрайната цифрова компресия на общата каротидна артерия (CCA) на шията води до намаляване на перфузионното налягане и развитие на преходен хиперемичен отговор след спиране на компресията, което позволява да се изчислят редица показатели характеризиращи резервите за авторегулиране. Пациенти (без стенотична лезия каротидни артерии) извършва 5-6 секундна компресия на CCA с прекратяване на компресията във фазата на диастола. Средната линейна скорост на кръвния поток (MLB) в средната мозъчна артерия (MCA) е записана преди компресия на ипсилатералната CCA - V1, по време на компресия - V2, след прекратяване на компресията - V3, както и времето за възстановяване на първоначалния BV - Т (фиг. 1). Използвайки получените данни, коефициентът на превишаване (OC) се изчислява по формулата: OC = V3/V1.

Получените данни са статистически обработени с помощта на статистически софтуерен пакет Statistica 6.0. Изчислени са средните стойности на показателите и грешките на средните стойности. Като критерий за значимостта на разликите между извадките са използвани параметрични и непараметрични тестове на Стюдънт и Уилкоксън. Разликите бяха приети като значими на стр< 0,05.

Резултати от изследването и дискусия

По време на клиничен и неврологичен преглед на пациенти с диабет тип 2, диабетна енцефалопатия от 1-ва степен е диагностицирана при 29 пациенти (43,3%), диабетна енцефалопатия от 2-ра степен - при 38 пациенти (56,7%). Водещите неврологични синдроми сред изследваните са: цефалгичен синдром (96,5% от случаите); статични нарушения на координацията (86,1%); психоемоционални разстройства от емоционална лабилностпреди депресивни синдроми(89,5%); когнитивна дисфункция (89,5%); интракраниална хипертония (84,2%), пирамидна недостатъчност от централен тип (49,1%), полиневропатичен синдром (96,5%), нарушение на съня (66,7%) и др. Цефалгичният синдром в повечето случаи (в 87,7%) има съдов произход (главоболието е с притискащ характер, темпорална или фронтотемпорална локализация, утежнено от промени в метеорологичните условия и психо-емоционален стрес) или смесен генезис в комбинация с вътречерепна хипертония (цефалгия с избухващ характер с усещане за натиск отвътре очни ябълкии симптоми на хиперестезия). Честите неврологични синдроми при диабетна енцефалопатия са леко когнитивно увреждане (27-26 точки по скалата MMSE) и умерена степентежест (25-24 точки по скалата MMSE). Трябва да се отбележи, че честотата и тежестта на обективните симптоми при изследваните се увеличават с напредването на тежестта на диабетната енцефалопатия. Соматичното изследване на пациенти с диабет разкрива съпътстваща артериална хипертония, главно от 2-ра степен (86% от случаите), чиято продължителност е средно 12,3 ± 3,5 години; хиперхолестеролемия (82,5%); наднормено тегло (40,4 %).

Нарушената церебрална хемодинамика при пациенти с диабет тип 2, според доплеровото изследване, се характеризира с намаляване на скоростта на кръвния поток в ICA с 24,5 и 33,9%, в MCA с 25,4 и 34,5%, във VA с 24, 3 и 44,7%, при ОА - с 21,7 и 32,6% (съответно с DE I и II степен) спрямо показателите в контролната група. Признаци на повишен съдов тонус също са разкрити във всички изследвани съдове според увеличението на пулсационния индекс (Pi) и циркулаторното съпротивление (Ri) средно с 1,5 и 1,3 пъти при DE от I степен и с 1,8 и 1,75. пъти за етап II DE. При нито един от изследваните пациенти не са открити хемодинамично значими стенози на главните артерии на главата (наличието им е критерий за изключване от изследването поради опасност от извършване на компресионни тестове).

Намален колатерален кръвен поток ( анатомично нивомозъчен съдов резерв) при изследваните пациенти с диабетна енцефалопатия от I и II степен се потвърждава от депресия спрямо контролните показатели на скоростта на остатъчния кръвен поток в MCA (V2) по време на компресия на ипсилатералната CCA с 19,3 и 28,1%, съответно. Това отразява нарушение на проходимостта на перфориращите и свързващите артерии, вероятно в резултат на тяхната вторична облитерация като проява на атеросклеротична и диабетна ангиопатия. Намаляването на коефициента на превишаване при пациенти с диабетна енцефалопатия I и II етап спрямо контролите съответно с 11,6 и 16,9% показва напрежение на функционалния компонент на цереброваскуларната реактивност, по-специално неговия миогенен компонент поради нарушения в структурата на съдовата стена и нейния тонус при диабет. Разкритото увеличение от 1,7 и 2,3 пъти на времето за възстановяване на скоростта на кръвния поток до първоначалната отразява нарушение на метаболитната верига на съдовата реактивност като проява на общи дисметаболитни процеси, развиващи се в организма при диабет - нарушение на полиолния път окисление на глюкоза, прекомерно натрупване на сорбитол и прооксиданти, развитие на хиперлипидемия, дефицит на депресорни фактори, необратимо гликозилиране на протеини, включително протеини на съдовите стени.

Трябва да се отбележи, че установеното влошаване на хемодинамичните параметри и показателите за цереброваскуларна реактивност при пациенти с диабет тип 2 е правопропорционално на тежестта на диабетната енцефалопатия, което показва патогенетичната роля на нарушената авторегулация на церебралния кръвоток в развитието на церебрална дисциркулация. и формирането на енцефалопатичен синдром при диабет тип 2.

По този начин нарушената церебрална хемодинамика и намалената мозъчно-съдова реактивност при пациенти с диабет тип 2 са патогенетичната основа за формирането на диабетна енцефалопатия. Като се има предвид тясната връзка между хемодинамичните и метаболитни нарушения при захарен диабет, както и тяхната сложна роля в патогенезата на развитието на мозъчно-съдови и неврологични усложнения на захарния диабет, е необходимо да се включат лекарства в схемите за лечение на диабетна енцефалопатия. комплексно действие, способен да подобри състоянието на цереброваскуларната реактивност, намалявайки явленията на вазоспазъм в мозъчни съдовеи нормализиране на метаболитните процеси в организма, което ще подобри състоянието на пациентите с диабет и качеството им на живот.

Библиография

Списъкът с литература е в редакцията

2.1 Авторегулация на мозъчното кръвообращение

Най-важната характеристика на кръвоснабдяването на мозъка е феноменът на авторегулация - способността да се поддържа кръвоснабдяването му в съответствие с метаболитните нужди, независимо от колебанията в системното кръвно налягане. При здрави хора MB остава непроменена, когато кръвното налягане варира от 60 до 160 mmHg. Ако кръвното налягане надхвърли границите на тези стойности, тогава се нарушава авторегулацията на уринарната функция. Повишаване на кръвното налягане до 160 mm Hg. и по-висок причинява увреждане на кръвно-мозъчната бариера, което води до мозъчен оток и хеморагичен инсулт.

При хронична артериална хипертония кривата на авторегулация на мозъчното кръвообращение се измества надясно, като изместването обхваща както долната, така и горната граница. При артериална хипертония понижаването на кръвното налягане до нормални стойности (по-малко от модифицираната долна граница) води до понижаване на кръвното налягане, докато високото кръвно налягане не причинява увреждане на мозъка. Дългосрочната антихипертензивна терапия може да възстанови авторегулацията на MB в рамките на физиологични граници.

Регулирането на мозъчното кръвообращение се осъществява чрез следните механизми:

1) метаболитен - основният механизъм, който гарантира, че мозъчният кръвен поток отговаря на енергийните нужди на определена функционална област и мозъка като цяло. Когато нуждата на мозъка от енергийни субстрати надхвърли тяхното предлагане, тъканните метаболити се освобождават в кръвта, което причинява церебрална вазодилатация и повишаване на sUA. Този механизъм се медиира от водородни йони, както и от други вещества - азотен оксид (NO), аденозин, простагландин и евентуално градиенти на йонна концентрация.

2) неврогенни и неврохуморални механизми - осигурени от симпатикови (вазоконстрикторни), парасимпатикови (вазодилатиращи) и нехолинергични неадренергични влакна; невротрансмитерите в последната група са серотонин и вазоактивен интестинален пептид. Функцията на автономните влакна на мозъчните съдове при физиологични условия е неизвестна, но тяхното участие е доказано при някои патологични състояния. По този начин импулсите по симпатиковите влакна от горните симпатикови ганглии могат значително да стеснят големите церебрални съдове и да намалят MBF. Вегетативната инервация на мозъчните съдове играе важна роля за появата на церебрален вазоспазъм след ЧМТ и инсулт.

3) миогенният механизъм се осъществява чрез способността на гладкомускулните клетки на церебралните артериоли да се свиват и отпускат в зависимост от кръвното налягане. Този механизъм е ефективен в диапазона на средно кръвно налягане от 60 до 160 mm Hg. (в нормотониката). Повишаване на средното кръвно налягане над 160 mm Hg. води до разширяване на мозъчните съдове, нарушаване на кръвно-мозъчната бариера (КМБ), оток и исхемия на мозъка и понижаване на средното кръвно налягане под 60 mm Hg. - до максимално разширяване на мозъчните съдове и пасивен кръвоток. Трябва да се отбележи, че фоновият симпатичен тон предотвратява максималната вазодилатация, поради което авторегулацията може да продължи дори при стойности на кръвното налягане <60 mm Hg. на фона на хирургична или фармакологична симпатектомия. Авторегулацията не се случва моментално.

4) механичният тип регулиране осигурява повишаване на съдовото съпротивление (в отговор на повишаване на вътресъдовото налягане) чрез повишаване на тъканното налягане поради екстракапилярно изпотяване на течност. Този механизъм може до голяма степен да обясни феномена на "фалшива авторегулация" при мозъчен оток и интракраниална хипертония.

Авторегулацията не е мигновен процес, тъй като при бързо понижаване на кръвното налягане мозъчният кръвоток се възстановява до първоначалното си ниво в рамките на 30 s до 3-4 минути.

Трябва да се подчертае още веднъж, че хроничното повишаване на кръвното налягане до числа от 140/90-179/104 mm Hg, като правило, не е пряката причина за главоболие (рецепторите, разположени в съдовата стена, реагират предимно на разтягане и не за артериален спазъм). Много проучвания не разкриват никаква връзка между главоболието и стойностите на кръвното налягане по време на 24-часово наблюдение: както максималните, така и минималните стойности, нивата на систолното и диастолното налягане. Провеждане на активна антихипертензивна терапия при пациенти с високо кръвно налягане, които се оплакват от главоболиеи го свързват с повишаване на кръвното налягане, в повечето случаи не води до намаляване на тежестта на главоболието, въпреки нормализирането на кръвното налягане. Освен това, напротив, цефалгията се появява точно когато кръвното налягане се понижи, особено рязко и значително, което се дължи на вазодилатация. Механизмите на увреждане на кръвоносните съдове и мозъчната тъкан при артериална хипертония се обсъждат от много години. Установено е, че мозъчният кръвоток има относителна автономия и не зависи от колебанията в системното кръвно налягане само при следните стойности: минимум - 50-60, максимум - 160-180 mm Hg. Когато този диапазон е нарушен, мозъчният кръвоток започва да се променя пасивно. Когато кръвното налягане намалява, то намалява, когато се повишава, се повишава. Критични нивакръвното налягане, под или над което церебралният кръвен поток престава да бъде постоянен, са определени като долна и горна граница на авторегулация на мозъчния кръвен поток.

Няма съмнение, че нормалната мозъчна дейност е възможна само при условия на адекватно кръвоснабдяване. Намаляването на мозъчния кръвоток води до церебрална исхемия и нарушаване на неговите функции. Рязко увеличениемозъчният кръвоток с остро повишаване на кръвното налягане над горната граница на авторегулацията причинява церебрален оток, което води до вторично намаляване на мозъчния кръвоток с развитието на исхемия.

При хора с дългосрочна артериална хипертония се развива компенсаторна хипертрофия на мускулната обвивка на артериите, което помага да се устои на повишено кръвно налягане и повишен мозъчен кръвен поток. Това води до изместване на горната граница на авторегулацията надясно към по-високи стойности на кръвното налягане, което позволява на мозъка да поддържа кръвния поток стабилен. От множество клинични наблюдения е известно, че пациентите с хипертония често нямат церебрални оплаквания при работно налягане над 200 mm Hg.

Но с развитието на хипертрофия на гладките мускули на съдовете и дегенеративни промени в тях, способността на съдовете да се разширяват, осигурявайки постоянен мозъчен кръвоток, като същевременно намалява кръвното налягане, е ограничена. В резултат на това долната граница на авторегулацията на мозъчния кръвоток се измества надясно. При пациенти с тежка хипертония тази цифра достига 150 mmHg. Следователно в случаите, когато артериално наляганепри такива пациенти пада под определената граница, автоматично настъпва церебрална исхемия поради намаляване на мозъчния кръвоток.

2. Авторегулация на мозъчното кръвообращение

В мозъка, както и в сърцето и бъбреците, дори значителните колебания в кръвното налягане не оказват значително влияние върху кръвния поток. Мозъчните съдове бързо реагират на промените в CPP. Намаляването на CPP причинява вазодилатация на мозъчните съдове, а повишаването на CPP причинява вазоконстрикция. При здрави хора MK остава непроменен с колебания на кръвното налягане от 60 до 160 mm Hg. Изкуство. (Фигура 25-1). Ако кръвното налягане надхвърли тези стойности, тогава авторегулацията на МК е нарушена. Повишаване на кръвното налягане до 160 mm Hg. Изкуство. и по-висока причинява увреждане на кръвно-мозъчната бариера (виж по-долу), изпълнено с церебрален оток и хеморагичен инсулт. хронична артериална хипертония, кривата на авторегулация на церебралната циркулация (фиг. 25-1) се измества надясно, като изместването засяга както долната, така и горната граница. При артериална хипертония намаляването на кръвното налягане до нормални стойности (по-малко от модифицираната долна граница) води до намаляване на МК, докато високото кръвно налягане не причинява увреждане на мозъка. Дългосрочната антихипертензивна терапия може да възстанови авторегулацията на мозъчното кръвообращение във физиологични граници.

Съществуват две теории за авторегулация на мозъчното кръвообращение – миогенна и метаболитна. Миогенната теория обяснява механизма на авторегулация чрез способността на гладкомускулните клетки на церебралните артериоли да се свиват и отпускат в зависимост от кръвното налягане. Според метаболитната теория тонусът на церебралните артериоли зависи от нуждата на мозъка от енергийни субстрати. Когато нуждата на мозъка от енергийни субстрати надхвърли тяхното предлагане, в кръвта се освобождават тъканни метаболити, които причиняват церебрална вазодилатация и повишаване на МК. Този механизъм се медиира от водородни йони (тяхната роля в церебралната вазодилатация е описана по-рано), както и други вещества - азотен оксид (NO), аденозин, простагландини и евентуално градиенти на йонна концентрация.

3. Външни фактори

Парциално налягане на CO 2 и O 2 в кръвта

Парциалното налягане на CO 2 в артериалната кръв (PaCO 2 ) е най-важният външен фактор, влияещ върху МК. MK е право пропорционална на PaCO 2 в диапазона от 20 до 300 mHg. Изкуство. (фиг. 25-2). Увеличаване на PaCO 2 с 1 mm Hg. Изкуство. води до незабавно повишаване на MK с 1-2 ml/100 g/min, намаляването на PaCO 2 води до еквивалентно понижение на MK. Този ефект се медиира чрез рН на цереброспиналната течност и мозъчната материя. Тъй като CO 2, за разлика от йоните, лесно прониква през кръвно-мозъчната бариера, острата промяна в PaCO 2, а не концентрацията на HCO 3 засяга МК 24-48 часа след началото на хипо- или хиперкапния, компенсаторна промяна в концентрацията на HCO 3 се развива " в цереброспиналната течност. При тежка хипервентилация (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Телесна температура

Изменението на МК е 5-7% на 1 0 С. Хипотермията намалява CMRO 2 и МК, докато хипертермията има обратен ефект. Вече при 20 0 C изолинията се записва на ЕЕГ, но по-нататъшното понижаване на температурата прави възможно допълнително намаляване на консумацията на кислород от мозъка. При температури над 42 0 C консумацията на кислород в мозъка също намалява, което очевидно се дължи на увреждане на невроните.

Вискозитет на кръвта

При здрави хора вискозитетът на кръвта не оказва значително влияние върху МК.

Ориз. 25-2. Ефект на PaO 2 и PaCO 2 Ha върху церебралния кръвен поток

Вискозитетът на кръвта е най-зависим от хематокрита, така че намаляването на хематокрита намалява вискозитета и увеличава MK. За съжаление, освен този благоприятен ефект, има и намаляване на хематокрита отрицателна страна: Намалява кислородния капацитет на кръвта и съответно доставянето на кислород. Високият хематокрит, като например при тежка полицитемия, повишава вискозитета на кръвта и намалява МК. Проучванията показват, че за по-добра доставка на кислород до мозъка хематокритът трябва да бъде 30-34%.

Вегетативна нервна система

Интракраниалните съдове се инервират от симпатикови (вазоконстрикторни), парасимпатикови (вазодилататорни) и нехолинергични неадренергични влакна; невротрансмитерите в последната група влакна са серотонин и вазоактивен интестинален пептид. Функцията на автономните влакна на мозъчните съдове при физиологични условия е неизвестна, но тяхното участие е доказано в някои случаи. патологични състояния. По този начин импулсите по протежение на симпатиковите влакна pis на горните симпатикови ганглии могат значително да стеснят големите церебрални съдове и да намалят MK. Вегетативната инервация на мозъчните съдове играе важна роля за появата на церебрален вазоспазъм след МТ и инсулт.

Кръвно-мозъчна бариера

Между ендотелните клетки на мозъчните съдове практически няма пори. Малкият брой пори е основният морфологичен признаккръвно-мозъчна бариера. Липидната бариера е пропусклива за мастноразтворимите вещества, но значително ограничава проникването на йонизирани частици и големи молекули. По този начин пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера за молекула на всяко вещество зависи от неговия размер, заряд, липофилност и степента на свързване с кръвните протеини. Въглеродният диоксид, кислородът и липофилните вещества (които включват повечето анестетици) лесно преминават през кръвно-мозъчната бариера, докато за повечето йони, протеини и големи молекули (например манитол) тя е практически непропусклива.

Водата свободно прониква през кръвно-мозъчната бариера чрез механизма на обемния поток и движението дори на малки йони е трудно (времето за полуравновесие за натрия е 2-4 часа). В резултат на това бързите промени в плазмените електролитни концентрации (и следователно осмоларитета) причиняват преходен осмотичен градиент между плазмата и мозъка. Острата хипертоничност на плазмата води до движение на вода от мозъка в кръвта. При остра плазмена хипотония, напротив, водата се движи от кръвта в мозъчната материя. Най-често балансът се възстановява без особени последствия, но в някои случаи съществува опасност от бързо развитие на масивни движения на течности, които могат да причинят увреждане на мозъка. Следователно, значителни смущения в плазмените концентрации на натрий или глюкоза трябва да се коригират бавно (вижте Глава 28). Манитол, осмотично активно вещество, който при физиологични условия не преминава през кръвно-мозъчната бариера, причинява трайно намаляване на водното съдържание в мозъка и често се използва за намаляване на мозъчния обем.

Целостта на кръвно-мозъчната бариера се нарушава от тежка артериална хипертония, мозъчни тумори, ЧМТ, инсулт, инфекции, тежка хиперкапния, хипоксия и персистираща гърчова активност. При тези условия движението на течност през кръвно-мозъчната бариера се определя не от осмотичния градиент, а от хидростатичните сили.

Гръбначно-мозъчна течност

Цереброспиналната течност се намира във вентрикулите и цистерните на мозъка, както и в субарахноидалното пространство на централната нервна система. Главна функцияцереброспинална течност - предпазва мозъка от нараняване.

По-голямата част от цереброспиналната течност се произвежда в хороидните плексуси на мозъчните вентрикули (главно в страничните вентрикули). Част се образува директно във вентрикуларните епендимални клетки, а много малка част се образува от течност, изтичаща през периваскуларното пространство на мозъчните съдове (изтичане през кръвно-мозъчната бариера). Възрастните произвеждат 500 ml цереброспинална течност на ден (21 ml/h), докато обемът на цереброспиналната течност е само 150 ml. От страничните вентрикули цереброспиналната течност прониква през интервентрикуларните отвори (форамина на Монро) в третата камера, откъдето навлиза в четвъртата камера през церебралния акведукт (акведукт на Силвий). От четвъртия вентрикул, през средния отвор (форамен на Magendie) и странични отвори (отвор на Luschka), цереброспиналната течност навлиза в церебеларната (голяма) цистерна (фиг. 25-3), а оттам в субарахноидалното пространство на мозъка и гръбначен мозък, където циркулира, докато се абсорбира в гранулите арахноидаленмозъчни полукълба. За образуването на цереброспинална течност е необходима активна секреция на натрий в хороидния сплит. Цереброспиналната течност е изотонична спрямо плазмата, въпреки по-ниските концентрации на калий, бикарбонат и глюкоза. Протеинът навлиза в цереброспиналната течност само от периваскуларните пространства, така че концентрацията му е много ниска. Инхибитори на карбоанхидразата (ацетазоламид), кортикостероиди, спиронолактон, фуроземид, изофлуран и вазоконстриктори намаляват производството на цереброспинална течност.

Цереброспиналната течност се абсорбира в гранулациите на арахноидната мембрана, откъдето навлиза във венозните синуси. Малко количество се абсорбира през лимфните съдове менингии периневрални съединители. Установено е, че абсорбцията е право пропорционална на ICP и обратно пропорционална на церебралното венозно налягане; механизмът на това явление е неясен. Тъй като в мозъка и гръбначния мозък няма лимфни съдове, абсорбцията на цереброспиналната течност е основният път за връщане на протеин от интерстициалните и периваскуларните пространства на мозъка обратно в кръвта.

Вътречерепно налягане

Черепът е твърд калъф с неразтегливи стени. Обемът на черепната кухина е непроменен, той е зает от мозъчна материя (80%), кръв (12%) и цереброспинална течност (8%). Увеличаването на обема на един компонент води до равно намаляване на останалите, така че ICP не се увеличава. ICP се измерва с помощта на сензори, инсталирани в страничния вентрикул или на повърхността на мозъчните полукълба; Обикновено стойността му не надвишава 10 mm Hg. Изкуство. Налягането на цереброспиналната течност, измерено при лумбална пункциякогато пациентът лежи настрани, доста точно съответства на стойността на ICP, получена с помощта на интракраниални сензори.

Разтегливостта на интракраниалната система се определя чрез измерване на увеличението на ICP с увеличаване на вътречерепния обем. Първоначално увеличението на вътречерепния обем е добре компенсирано (фиг. 25-4), но след достигане на определена точка ICP рязко се увеличава. Основните компенсаторни механизми включват: (1) изместване на цереброспиналната течност от черепната кухина в субарахноидалното пространство на гръбначния мозък; (2) повишена абсорбция на цереброспинална течност; (3) намалено образуване на цереброспинална течност; (4) намаляване на вътречерепния кръвен обем (главно поради венозна кръв).

Съответствието на интракраниалната система варира в различните части на мозъка и се влияе от кръвното налягане и PaCO 2 . При повишаване на кръвното налягане авторегулаторните механизми причиняват вазоконстрикция на мозъчните съдове и намаляване на вътречерепния кръвен обем. Артериалната хипотония, напротив, води до вазодилатация на мозъчните съдове и увеличаване на вътречерепния кръвен обем. По този начин, поради авторегулацията на съдовия лумен, МК не се променя при колебания в кръвното налягане. С повишаване на PaCO 2 с 1 mm Hg. Изкуство. интракраниалният кръвен обем се увеличава с 0,04 ml/100 g.

Концепцията за разтегливостта на вътречерепната система е широко използвана в клинична практика. Разтегливостта се измерва чрез инжектиране на стерилен физиологичен разтвор в интравентрикуларния катетър. Ако след инжектиране на 1 ml разтвор ICP се повиши с повече от 4 mm Hg. чл., тогава разтегливостта се счита за значително намалена. Намаляването на съответствието показва изчерпването на механизмите за компенсация и служи като прогностичен фактор за намаляване на MK с по-нататъшно прогресиране на вътречерепната хипертония. Продължителното повишаване на ICP може да причини катастрофална дислокация и херния на различни части на мозъка. Различават се следните видове увреждания (фиг. 25-5): (1) нарушение на cingulate gyrus от falx cerebri; (2) заклещване на куката от тенториума на малкия мозък; (3) компресиран продълговатия мозъккогато сливиците на малкия мозък са хернирани във foramen magnum; (4) изпъкналост на мозъчна материя през дефект в черепа.

ВЛИЯНИЕ НА АНЕСТЕТИКИТЕ И ПОМОГАТЕЛНИТЕ СРЕДСТВА ВЪРХУ ЦНС

По-голямата част от общите анестетици имат благоприятен ефект върху централната нервна система, намалявайки биоелектрична активностмозък Въглехидратният катаболизъм намалява, докато енергийните резерви под формата на АТФ, АДФ и фосфокреатин се увеличават. Много е трудно да се оцени ефектът на едно лекарство, тъй като той се наслагва върху ефекта на други лекарства, хирургична стимулация, разтегливост на интракраниалната система, кръвно налягане и PaCO 2. Например, хипокапнията и предварителното приложение на тиопентал предотвратяват повишаването на MK и ICP при използване на инхалационни анестетици с кетамин pi. Този раздел описва ефектите на всяко лекарство поотделно. Финална маса 25-1 ви позволява да оцените и сравните ефекта на анестетиците и спомагателните средства върху централната нервна система. Разделът също така обсъжда ролята на мускулните релаксанти и средствата, които влияят на съдовия тонус.

Относно. % благоприятен ефект от намаляване на този параметър, постигнат по време на анестезия със смес от азотен оксид и кислород (1:1) с хипервентилация [Stolkarts I.3., 1978]. Общата анестезия с етер, както и азеотропна смес от флуоротан и етер, по време на неврохирургични интервенции трябва да бъдат запазени за специални обстоятелства (когато анестезия се извършва в примитивни условия). От 1962 г....

Тази класификация се разширява, включвайки още две градации: 6 - пациенти от 1-ва-2-ра категория на физическото състояние, оперирани спешно, 7 - пациенти 3-5-та категория, оперирани по спешност. 1. Определение за риск обща анестезияи операции Физическо състояниепациентът е най-важният факторрискът да повлияе на крайния резултат хирургично лечениеболен. Според...