Слайд 2

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

IDA е нарушение, при което съдържанието на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото намалява, което води до нарушаване на образуването на HB и червени кръвни клетки, възникване на анемия и трофични нарушения в тъканите.

Слайд 3

ПРИЧИНИ ЗА ИЗЧАКВАНЕ.

1. Хронична загуба на кръв 2. Повишена консумация на желязо 3. Хранителен дефицит на желязо 4. Нарушена абсорбция на желязо 5. Преразпределение на железния дефицит 6. Нарушен транспорт на желязо с хипо-, атрансферинемия

Слайд 4

ДИАГНОСТИКА

UAC: хемоглобинът, цветният индекс, червените кръвни клетки намаляват (в по-малка степен). Формата и размерът на червените кръвни клетки се променят: пойкилоцитоза ( различна формаеритроцити), микроцитоза, анизоцитоза (с различна степен). Костен мозък: като цяло нормален; умерена хиперплазия на червения кълн. Специално оцветяване разкрива намаляване на сидеробластите (еритрокариоцити, съдържащи желязо). Биохимия. Определение серумно желязо(намален). Нормално 11,5-30,4 µmol/l при жените и 13,0-31,4 при мъжете. Този анализ е много важен, но са възможни грешки при определянето (нечисти епруветки), така че нормално ниво syv. желязото все още не изключва IDA. Общ желязосвързващ капацитет на серума (TIBC) – т.е. количеството желязо, което може да се свърже от трансферин. Нормата е 44,8-70 µmol/l. При IDA тази цифра се увеличава.

Слайд 5

ЛЕЧЕНИЕ

Рационалното лечение на IDA включва редица принципи: 1. IDA не може да се лекува само с диета 2. Спазване на етапите и продължителността на лечението - облекчаване на анемията - възстановяване на железните депа в организма Първият етап продължава от началото на терапията до нормализиране на хемоглобина (4-6 седмици), вторият етап е терапията "насищане" - 2-3 месеца. 3.Правилно изчисляване на терапевтичната доза желязо

Слайд 6

ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

Тази анемия е описана за първи път от Addison и впоследствие от Birmer преди повече от 150 години (1849) и съответно е известна под името на тези двама изследователи. В началото на 20 век тази анемия е една от най чести заболяваниякръв, която не се поддава на никаква терапия - оттук и друго име - пернициозна или пернициозна анемия.

Слайд 7

ПРИЧИНИ ЗА ДЕФИЦИТ НА ВИТАМИН B12 В ОРГАНИЗМА

1. Малабсорбция 2. Конкурентна консумация на B12 3. Намален запас от витамин B12 4. Липса на храна 5. Липса на транскобаламин-2 или развитие на антитела към него (рядко).

Слайд 8

Увреждане на стомашно-чревния тракт.

На първо място, типичен е глоситът, според описанието на автора - Гюнтер: червен лакиран, пурпурен език. Не се установява при всички - при наличие на значителен и продължителен дефицит на витамин В12 (10-25%). Някои пациенти могат да имат по-слабо изразени прояви на глосит - болка в езика, парене, изтръпване, в някои случаи възпаление, образуване на ерозии. Обективно езикът е с тъмночервен цвят, папилите са изгладени, има участъци на възпаление по върха и краищата. Други стомашно-чревни лезии включват атрофичен гастрит, което също може да е следствие от дефицит на витамин B12.

Слайд 9

Увреждане на нервната система

Най-често засегнати периферни нерви, след това задните и страничните колони гръбначен мозък. Симптомите се появяват постепенно, започвайки с периферна парестезия - изтръпване, изтръпване на краката, усещане за пълзене в долните крайници; след това се появява скованост на краката и нестабилна походка. В редки случаи те са включени Горни крайници, обонянието и слуха са нарушени и психични разстройства, делириум, халюцинации. Обективно се установява загуба на проприоцептивна и вибрационна чувствителност и загуба на рефлекси. По-късно тези смущения се увеличават, появява се рефлексът на Бабински и възниква атаксия.

Слайд 10

ДИАГНОСТИКА

UAC. Нараства цветен индекс(повече от 1,1) и MCV. Размерът на червените кръвни клетки е увеличен, може да има мегалобласти, т.е. хиперхромна и макроцитна анемия. Характерни са анизоцитоза и пойкилоцитоза. В еритроцитите се открива базофилна пункция, наличие на остатъци от ядра под формата на тела на Джоли и пръстени на Кабот. Променят се левкоцитите, тромбоцитите и ретикулоцитите. Левкоцити - броят им намалява (обикновено 1,5-3,0 10), сегментацията на неутрофилите се увеличава (до 5-6 или повече). Тромбоцити – умерена тромбоцитопения; По правило хеморагичният синдром не се проявява. Ретикулоцити – нивото е рязко понижено (от 0,5% до 0).

Слайд 11

Стернална пункция– е от решаващо значение при диагностицирането. То трябва да се извърши преди започване на приема на витамин В12, т.к нормализирането на хематопоезата на костния мозък настъпва в рамките на 48-72 часа след прилагане на адекватни дози витамин В12. В цитограмата костен мозъкоткриват се мегалобласти (големи атипични клетки с особена морфология на ядрото и цитоплазмата) различни степенизрялост, което позволява морфологично потвърждаване на диагнозата. Съотношението L:Er = 1:2, 1:3 (№ = 3:1, 4:1) поради тежка патологична хиперплазия на червения кълн. Има изразено нарушение на узряването и смъртта на мегалобластите в костния мозък, няма оксифилни форми, така че костният мозък изглежда базофилен - „син костен мозък“.

Слайд 12

ЛЕЧЕНИЕ НА В12-ДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

Курсът на лечение се състои от ежедневни интрамускулни инжекции на витамин В12 от 500 mcg, 30-40 инжекции на курс. Впоследствие се препоръчва поддържаща терапия от 500 mcg веднъж седмично в продължение на 2-3 месеца, след това 2 пъти месечно за същия период. Според препоръките на американски хематолози поддържащата терапия трябва да се провежда през целия живот - 250 mcg веднъж месечно (или курсово лечение 1-2 пъти годишно по 400 mcg / ден за 10-15 дни).

Слайд 13

Хемолитична анемия

група заболявания, при които има скъсяване на живота на червените кръвни клетки, т.е. кръвоизливът преобладава над образуването на кръв.

Слайд 14

ПРИДОБИТА ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ

Най-често износен имунен механизъм: Повечето често срещан вариантса автоимунни хемолитична анемия. В този случай се произвеждат антитела към техния собствен непроменен антиген на червените кръвни клетки. Причината е нарушаване на естествения имунологична толерантност, поради което собственият антиген се възприема като чужд. Автоимунно G.A. може да бъде симптоматично или идиопатично.

Слайд 15

Лабораторни характеристики. UAC: анемията в повечето случаи не е тежка (Nb намалява до 60-70 g/l), но с остри кризиможе да има по-ниски числа. Анемията често е нормохромна (или умерено хиперхромна). Отбелязва се ретикулоцитоза - първоначално лека (3-4%), след възстановяване от хемолитичната криза - до 20-30% и повече. Наблюдават се промени в размера на червените кръвни клетки: макроцитоза, микроцитоза, като последната е по-характерна. Броят на левкоцитите е умерено повишен (до 20 + 10 9 / l), с изместване вляво (левкемоидна реакция към хемолиза). Биохимия на кръвта. Лека хипербилирубинемия (25-50 µmol/l). Протеинограмата може да покаже увеличение на глобулините.

Слайд 16

Лечение. Основното лекарство е преднизолон. Предписва се 1 mg/kg на ден.При липса на ефект след 3 дни дозата се удвоява. При интрамускулно приложение дозата също се удвоява, интравенозно – 4 пъти повече. Положителният ефект обикновено е в 90% от случаите и повече. След спиране на хемолизата дозата постепенно се намалява. Въпреки това, когато дозата на преднизолон се намали, често се наблюдават рецидиви. Ако анемията не може да бъде контролирана в рамките на 6 месеца, е показана спленектомия. Мярката е ефективна - излекуване в 70-80% от случаите. При отрицателен резултат се прилагат цитостатици (азатиоприн, циклофосфамид).

Слайд 17

АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ

Терминът "хипопластична или апластична анемия" означава панхипоплазия на костния мозък, придружена от левкоцитопения и тромбоцитопения.

Слайд 18

Аплазията на костния мозък може да бъде причинена от различни фактори

Физически (йонизиращо лъчение, високочестотни токове, вибрации -5%) Химически (бензен, живак, пестициди, бои - 60%) Медикаменти (хлорамфеникол, макролиди, сулфонамиди, аналгин и др. - 32%) Инфекциозни ( вирусен хепатит, грип, болки в гърлото... 28%) Други (8%).

Слайд 19

Лабораторни данни

Анемията обикновено е нормохромно-нормоцитна. Броят на левкоцитите обикновено е под 1,5*109/l (гранулоцитопения). Тромбоцитите също са намалени. Съдържанието на ретикулоцити също е намалено. Серумното съдържание на желязо е повишено. Костен мозък. Картина на хипо- и аплазия на костния мозък: намаляване на серията еритроиди (мегакариоцити) и гранулоцити (миелокариоцити). Необходимо е да се направи трепанобиопсия.

Слайд 20

АНЕМИЯ, СВЪРЗАНА С ХРОНИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ВЪТРЕШНИТЕ ОРГАНИ (Симптоматична).

ХИПОПРОЛИФЕРАТИВНА анемия – анемия, характеризираща се с неспособността на червения хемопоетичен зародиш да увеличи еритроидната маса според степента на анемията.

Вижте всички слайдове

И.А. Новикова

Апластична анемия

Апластична анемия (синоним на злокачествена алеукия) е рязко инхибиране на трите зародиша на хематопоезата при липса на признаци на тумори на хематопоетичната тъкан.

Описан за първи път от Ehrlich през 1888 г. като хеморагична диатезана фона нервна депресияхематопоеза.

Полиетиологично заболяване, причинено от екзогенни и ендогенни фактори. Има наследствени и придобити.

Етиологични фактори на придобита апластична анемия:

Химични фактори (бензен, живачни пари, киселини, лакове, багрила и др.)

Физични фактори (йонизиращо лъчение)

Лекарства (цитостатици, антибиотици, антиконвулсанти)

Инфекции, особено вирусни

Ендокринни фактори, като хипотиреоидизъм

Доброкачествени тумори на тимусната жлеза

Интензивна хематопоеза (хипопластична криза при хемолитична анемия)

Изместване на нормалната хематопоеза при левкемия, туморни метастази в BM

Автоимунни, изоимунни механизми

Инхибиране на синтеза на еритропоетин

Спленогенна панцитопения

Причините за развитието на около 50% от апластична анемия не са ясни.

държави

хематопоеза

Патоморфологичен субстрат - общо инхибиране на хемопоезата - панмиелопатия. Предполага се, че под въздействието на неблагоприятни фактори (или имунни фактори?), предците стволови клеткиили хемопоетичната му микросреда (осигурява регулация на функциите и деленето на стволовата клетка) → хипопластична анемия → прогресия на процеса → засягане на всички зародиши - развива се панцитопения.

Понякога в процеса участва само един зародиш – частична аплазия на еритроцитите – еритробластофтиза. В този случай могат да се открият антиеритроцитни антитела (обикновено G, в някои A).

хипопластичен

Слабост, бледност, намалена работоспособност, хеморагична диатеза с множествена локализация,септични усложнения. При преглед: повишена сърдечна честота, дилатация на сърцето, приглушени звуци, систоличен шум главно на върха на сърцето. Ултразвукът още в първите месеци на заболяването показва леко увеличение на черния дроб, увеличаване на акустичната плътност на паренхима и хетерогенността на неговата ехоструктура. При АА няма увеличен далак. Ако се открие спленомегалия, диагнозата трябва да се преразгледа.

За потвърждаване на диагнозата е необходимо изследване на BM и трепанобиопсия.

Прогнозата на заболяването е по-лоша, колкото по-възрастен е пациентът. Основното лечение е трансплантацията на CM.

Лабораторни показатели за хипопластична анемия

Периферна кръв:

Нормална - рядко хиперхромна анемия

Анизо- и пойкилоцитозата е незначителна

Няма ретикулоцити, при имунен характер има лека ретикулоцитоза

Левкопенията е персистираща с неутропения (дори при добавяне на вторична инфекция), относителна еозинофилия и/или лимфоцитоза.

Тромбоцитопения, тромбоцитна макроцитоза, тромбоцитопатия

ESR (до 30-50 mm/час)

Серумно желязо (N)

апластичен

Миелограма: CM е беден на ядрени елементи, забавено узряване на еритро-, левко- и тромбоцитопоетични клетки. ↓↓↓брой мегакариоцити (не се откриват при тежка АА). ↓ индекс на узряване на неутрофили (N 0,6-0,8, при пациенти 0,9 до 6,6). Общото съдържание на клетъчните елементи от неутрофилната серия намалява, а процентът на лимфоцитите и плазмените клетки се увеличава. Има забавяне в узряването на еритро- и нормобластите. Сидеробласти дори с нормално съдържаниежелязо в кръвния серум.

Трепанобиопатичното изследване ни позволява да поставим окончателна диагноза. В TAA червеният BM е почти напълно заменен от мазнини.

Международни критерии за оценка на тежестта на апластична анемия

апластична ес-кой анемия

Не тежка

Индекс

периферен

Хематокритно число< 0,38

Неутрофилни клетки< 2,5 109/л

Неутрофилни клетки< 0,5 109/л

Тромбоцити<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%

Индекс

костен

Различни степени на намаляване на клетъчността на костния мозък

Значително

упадък

клетъчност на костния мозък, миелоидни клетки

Диференциал

АА диагноза

Остра левкемия (бласти, спленомегалия, лимфаденопатия)

Агранулоцитоза (инфекция, практически няма намаляване на червения кълн на костния мозък, броят на мегакариоцитите не намалява).

Сублевкемична миелоза (хепато- и спленомегалия, миелоидна метаплазия и фиброза на органния паренхим, бластни елементи в ПК и СМ)

Миелодиспластичен синдром (дизеритропоеза, дисгрануло- и дистромбоцитопоеза)

Пароксизмална нощна хемоглобинурия (хемоглобинурия, хемосидеринурия; свободен билирубин и Hb в плазмата)

Апластична анемия на Fanconi

Най-често срещаната наследствена форма на заболяването.

Общо увреждане на хемопоезата + аномалии в развитието (липса или хипоплазия на палеца, липса или недоразвитие на лъчевата кост, микрофталм, ендокринни нарушения, пигментация на кожни участъци, защитени от светлина - подмишници и др.

Периферна кръв: панцитопения, нормохромна анемия, по-рядко хиперхромна (и след това макроцитоза), изразена смесена пойкилоцитоза, базофилна грануларност, липса на ретикулоцити, левкопения, тромбоцитопения, хеморагичен синдром, ESR - 30-80 mm / час.

CM точка: прогресивно намаляване на клетъчните елементи, броят на плазмените клетки и базофилите може да се увеличи.

В напреднал стадий - девастация на БМ (панмиелофтиза).

1 от 65

Презентация по темата:АНЕМИЯ

Слайд №1

Описание на слайда:

Слайд № 2

Описание на слайда:

АНЕМИЯТА е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на общото количество хемоглобин на единица обем кръв (често с паралелно намаляване на броя на червените кръвни клетки). АНЕМИЯТА е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на общото количество хемоглобин на единица обем кръв (често с паралелно намаляване на броя на червените кръвни клетки). Всички анемии се считат за вторични. Анемичният синдром може да бъде клинично водещ или умерено тежък. В допълнение към циркулаторно-хипоксичния синдром, общ за всички анемии, всяка анемия има свои специфични симптоми.

Слайд №3

Описание на слайда:

В регулацията на еритропоезата участват имунни, ендокринни и нервни механизми. В регулацията на еритропоезата участват имунни, ендокринни и нервни механизми. Еритропоезата се влияе от наследственост и фактори на околната среда. Нормалната еритропоеза е възможна, ако в организма има достатъчно аминокиселини, желязо, витамини В1, В2, В6, В12, С, фолиева киселина, микроелементи Co, Cu и други вещества. Еритропозата се активира от еритропоетиногена, синтезиран в черния дроб, еритрогенина на юкстагломеруларния апарат на бъбреците и локалния хормон на еритропоезата, еритропоетин. Стимулират производството на еритропоетин - ACTH, кортикостероиди, растежен хормон, андрогени, пролактин, вазопресин, тироксин, инсулин. Еритропоезата се инхибира от естрогени и глюкагон.

Слайд № 4

Описание на слайда:

Клетки на патологична регенерация на еритроцитите, произтичащи от нарушение на еритропоезата Клетки на патологична регенерация на еритроцитите, произтичащи от нарушение на еритропоезата Мегалоцит, мегалобласт; червени кръвни клетки с тела на Jolly и пръстени Cabot; еритроцити с базофилна грануларност. Анизоцитозата е патология на размера на еритроцитите: Обикновено диаметърът на еритроцита е 7,2-7,5 микрона; Микроцити - по-малко от 6,7 микрона; макроцити - повече от 7,7 микрона; Мегалоцити (мегалобласти) - повече от 9,5 микрона; Микросфероцитите са интензивно оцветени - под 6,0 µm. Пойкилоцитозата е промяна във формата на червените кръвни клетки (сърповидно-клетъчна, таргетна клетка, овалоцити, акантоцити, стоматоцити и др.) Анизохромията е различен цвят на червените кръвни клетки (хипо-, хипер-, нормохромна, полихромазия) Сидеробластите са кост еритрокариоцити на костния мозък, съдържащи желязо (нормално 20-40%)

Слайд № 5

Описание на слайда:

Слайд № 6

Описание на слайда:

Според препоръките на СЗО: Долната граница на съдържание на HB при мъжете е 130 g/l, при жените – 120 g/l, при бременните жени – 110 g/l. Долната граница на съдържанието на еритроцити при мъжете е 4,0 * 1012 / l, при жените - 3,9 * 1012 / l. Хематокритът е съотношението на кръвните клетки и обема на плазмата. Обикновено при мъжете е 0,4-0,48%, при жените е 0,36-0,42%. Съдържание на Hb в един еритроцит: Hb (g/l) : Er (l) = 27-33 pg. Цветен индекс: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. Серумното желязо при мъжете е 13-30 µmol/l, при жените – 11,5-25 µmol/l.

Слайд № 7

Описание на слайда:

Според препоръките на СЗО: Общият желязосвързващ капацитет на кръвния серум (TIBC) е количеството желязо, което може да свърже един литър кръвен серум. Нормално – 50-84 µmol/l, CVSS – syv. желязо = латентен FSSCC. Нормата е 46-54 µmol/l. Syv. желязо: TISS = насищане на трансферин с желязо. Нормално е 16-50%. Оценка на запасите от желязо в организма: определяне на феритин в кръвния серум (радиоимунни и ензимоимунни методи), нормално - 12-150 µg / l, при мъже ≈ 94 µg / l, при жени ≈ 34 µg / l; определяне съдържанието на протопорфирин в еритроцитите – 18-90 µmol/l; тест с десферал (десферал свързва само железни резерви). 500 mg десферал се прилага интрамускулно, обикновено 0,6-1,3 mg желязо се екскретира с урината.

Слайд № 8

Описание на слайда:

Етиопатогенетична класификация на анемията Етиопатогенетична класификация на анемията Остра постхеморагична (APHA) Дефицит на желязо (IDA) Свързана с нарушен синтез или използване на порфирини (sideroachrestic) (SAA) Свързана с нарушен синтез на ДНК и РНК (дефицит на В12 и фолиева киселина, мегалобластичен) (MGBA) Хемолитична (HA) Апластична, хипопластична - с инхибиране на клетките на костния мозък (AA) Други видове анемия: при инфекциозни заболявания, бъбречни заболявания, чернодробни заболявания, ендокринни патологии и др. Класификация на анемията по патогенеза Анемия, дължаща се на загуба на кръв (OPHA, IDA) Анемия, дължаща се на нарушено кръвообразуване (IDA, CAA, MGBA, AA) Анемия, дължаща се на повишено разрушаване на кръвта (HA)

Слайд № 9

Описание на слайда:

Класификация на анемията по цветен индекс Класификация на анемията по цветен индекс Хипохромна (IDA, SAA, таласемия) Хиперхромна (MGBA) Нормохромна (OPHA, AA, GA) Според състоянието на хематопоезата на костния мозък Регенеративна (IDA, MGBA, SAA, OPGA) Хиперрегенеративен (HA) Арегенеративен (AA) Ретикулоцит - най-младата клетка от еритроидната серия, която се простира до периферията - това е показател за регенерация на зародиша (норма 1,2 - 2%) По тежест Лека (Hb 110-90 g/l) Умерен (Hb 90-70 g/l) l) Тежък (Hb 70-50 g/l)

Слайд №10

Описание на слайда:

Етапи на диагностициране на анемичен синдром История, за да се идентифицира възможната причина за анемия (наследственост, провокиращи фактори). Изследване, определяне на вариант на анемия. Задължителни методи за изследване: CBC (Er, Hb, CP или съдържание на Hb в Er) Ht (хематокрит) ретикулоцити (N = 1,2-2%) левкоцити и тромбоцити серум желязо стернална пункция с изследване на костен мозък (клетъчен състав, съотношение на клетките в костта костен мозък)

Слайд №11

Описание на слайда:

Етапи на диагностициране на анемичен синдром Допълнителни изследователски методи: трепанобиопсия на илиума (съотношение тъкан в костния мозък: клетки/мазнини = 1/1) Тест на Кумбс урина за хемосидерин осмотична резистентност на еритроцитите хемоглобин електрофареза изследване на продължителността на живота Er c Cr51. Определяне на основното заболяване, довело до анемия: изпражнения за скрита кръв (методи на Грегерсен или Вебер). Изчисляване на фекална радиоактивност в рамките на 7 дни след интравенозно приложение на собствени промити еритроцити, белязани с Cr51. Изследване на радиоактивно желязо, прието през устата, последвано от определяне на радиоактивността в изпражненията в продължение на няколко дни (нормално 20% от желязото се абсорбира); EGDFS; RRS, ириго-, колоноскопия; консултация на жени с гинеколог; изследване на системата за коагулация на кръвта и др.

Слайд №12

Описание на слайда:

Витамин В12 и фолиевата киселина участват в основните етапи на обмяната на пуринови и пиримидинови основи по време на синтеза на ДНК и РНК. Витамин В12 и фолиевата киселина участват в основните етапи на обмяната на пуринови и пиримидинови основи по време на синтеза на ДНК и РНК. Тялото съдържа 4 mg витамин B12, което е достатъчно за 4 години.

Слайд №13

Описание на слайда:

Слайд №14

Описание на слайда:

Причини за недостиг на витамин B12 Недостатъчно съдържание на B12 в храната. Малабсорбция: нарушение на синтеза на гастромукопротеин: атрофичен гастрит на фундуса на стомаха; автоимунни реакции с производството на антитела срещу стомашни париетални клетки и гастромукопротеин; гастректомия (след гастректомия полуживотът на B12 е 1 година; след гастректомия признаците на дефицит на B12 се появяват след 5-7 години); рак на стомаха; вроден дефицит на гастромукопротеини; нарушена абсорбция на B12 в тънките черва; заболявания на тънките черва, придружени от синдром на малабсорбция (хроничен ентерит, целиакия, спру, болест на Crohn) резекция на илеума; рак на тънките черва; вродена липса на рецептори за витамин B12 + гастромукопротеинов комплекс в тънките черва; конкурентно усвояване на витамин B12; широка тения; изразена чревна дисбиоза. Намалено производство на транскобаламин-2 в черния дроб и нарушен транспорт на витамин В12 до костния мозък (при чернодробна цироза).

Слайд №15

Описание на слайда:

Слайд №16

Описание на слайда:

Основните диференциални критерии за В12-дефицитна анемия Циркулаторно-хипоксичен синдром Липса на сидеропеничен синдром Гастроентерологичен синдром: намален апетит, телесно тегло, глосит (гладък червен език), тежест в епигастриума, нестабилен стол, ахлорхидрия, м.б. хепатоспленомегалия Неврологичен синдром (фуникуларна миелоза): дистрофични процеси в постеролатералните колони на гръбначния мозък, свързани с натрупването на токсична метилмалонова киселина, проявяваща се с: нарушена чувствителност на крайниците, промени в походката и координацията на движенията, скованост на долните крайници, нарушени движения на пръстите, атаксия, нарушена вибрационна чувствителност.

Слайд №17

Описание на слайда:

Хематологичен синдром: Хематологичен синдром: хиперхромна анемия (СР над 1,1-1,3); анизоцитоза (мегалоцитоза), пойкилоцитоза, базофилна грануларност, пръстени на Cabot, телца на Jolly; трилинейна цитопения; хиперсегментна неутрофилоза; мегалобластичен тип хемопоеза (според стернална пункция); понижението на В12 в кръвта е по-малко от 200 pg/ml;

Слайд №18

Описание на слайда:

Слайд №19

Описание на слайда:

Слайд № 20

Описание на слайда:

Слайд № 21

Описание на слайда:

Среща се по-рядко от дефицита на B12. По-рядко се среща от дефицита на B12. Резервът от FA в тялото е предназначен за 2-3 месеца. FA присъства във всички продукти, при нагряване се разрушава. Абсорбира се в целия йеюнум, може би. диария Транспортните протеини не са необходими за усвояването на FA Вродените дефекти на FA се комбинират с умствена изостаналост и не се коригират с въвеждането на FA

Слайд № 22

Описание на слайда:

Основни диференциални критерии за фолиево-дефицитна анемия Анамнеза: бременност, неонатален период, хроничен алкохолизъм, хронична хемолиза, миелопролиферативни заболявания, медикаменти (антагонисти на фолиевата киселина, противотуберкулозни, антиконвулсанти). Еритропоезата страда. Няма фуникуларна миелоза или стомашно увреждане. При прием на B12 няма ретикулоцитна криза. В костния мозък мегалобластите се оцветяват с багрило само при В12-дефицитна анемия, но не и при фолиево-дефицитна анемия. Намаляването на фолиевата киселина в кръвта е по-малко от 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).

Слайд № 23

Описание на слайда:

Лечение на мегалобластна анемия (MGBA) Витамин В12 (цианокобаламин) - 400-500 mcg интрамускулно (4-6 седмици). При неврологични заболявания: B12 (1000 mcg) + кобаламид (500 mcg) до изчезване на неврологичните симптоми. При необходимост доживотен прием на B12 (500 mcg) веднъж на 2 седмици или превантивно лечение - B12 (400 mcg) за 10-15 дни 1-2 пъти годишно. Преливане на еритромаса само по здравословни причини (за всички анемии!): Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Слайд № 24

Описание на слайда:

Апластична анемия (АА) АА е хематологичен синдром, причинен от голям брой ендогенни и екзогенни фактори, качествени и количествени промени в стволовите клетки и тяхната микросреда, чиято основна морфологична характеристика е панцитопения в периферната кръв и мастна дегенерация на костен мозък. P. Ehrlich (1888) първи описва АА. Терминът "апластична анемия" е въведен през 1904 г. от Soffar. Заболяемост 4-5 души на 1 милион население годишно (в Европа) Възрастови пикове на заболеваемост 20 и 65 години

Слайд № 25

Описание на слайда:

Етиологични фактори на АА Етиологични фактори на АА лекарства, химикали, вируси, автоимунни процеси; в 50% от случаите етиологията е неизвестна (идиопатична АА). Патогенеза на АА Функционална костно-мозъчна недостатъчност с инхибиране на 1, 2 или 3 микроба (панцитопения). Увреждане на плурипотентни кръвни стволови клетки Потискане на хемопоезата Действие на имунните (клетъчни, хуморални) механизми Дефицит на фактори, които стимулират хематопоезата Желязо, В12, протопорфирин не могат да се използват от хематопоетичната тъкан.

Слайд № 26

Описание на слайда:

Апластична анемия може да бъде Вродена (със или без синдром на вродена аномалия) Придобита по време на курса, АА Остра Подостра Хронична форма на АА Имунна Неимунна Клинични синдроми АА Циркулаторно-хипоксична Септично-некротична Хеморагична

Слайд № 27

Описание на слайда:

Данни от лабораторни и инструментални изследвания Данните от лабораторни и инструментални изследвания на CP и съдържанието на желязо в еритроцитите са нормални (нормохромни А), ретикулоцитите са намалени (арегенератор А), повишено серумно желязо, насищане на трансферин с желязо със 100%, еритроцити ↓, NV ↓ (до 20-30 g/l), тромбоцитопения (m.b. до 0), левкопения (m.b. до 200 в μl), черен дроб, далак и лимфни възли обикновено не са увеличени, костен мозък (трепанобиопсия на илиума): аплазия на всички кълнове, заместващ мастен костен мозък. При 80% от АА - панцитопения, 8-10% - анемия, 7-8% - анемия и левкопения, 3-5% - тромбоцитопения.

Слайд № 28

Описание на слайда:

Тежка АА Тежка АА В периферна кръв (2 от 3 микроба са потиснати) Гранулоцити 0,5-0,2*109/l Тромбоцити по-малко от 20*109/l Ретикулоцити по-малко от 1% Миелограма Миелокариоцити по-малко от 25% от нормата Миелокариоцити 25-50 %, и миелоидни клетки под 30% Trephine биопсия Когато лека форма– 40% от мастната тъкан При умерена – 80% При тежка – абсолютно преобладаване на мастната тъкан (панмиелофтиза) Диференциална диагноза АА Дебют на остра левкемия Хронична лимфоцитна левкемия (костномозъчна форма) Метастази на рак в костния мозък Панцитопения при възрастни хора, като проява на В12-дефицитна анемия

Слайд № 29

Описание на слайда:

Слайд №30

Описание на слайда:

Лечение на АА Възстановяване на костен мозък: циклосприн А (сандимун), антилимфоцитен Ig (ALG), антитромбоцитен Ig (ATG), кортикостероиди, трансплантация на донорски костен мозък (извършва се при тежки случаи на възраст<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Слайд №31

Описание на слайда:

Оценка на терапията с АА Пълна ремисия: HB > 100 g/l; гранулоцити > 1,5*109/l; тромбоцити > 100*109/l; няма нужда от кръвопреливания. Частична ремисия: HB > 80 g/l; гранулоцити > 0,5*109/l; тромбоцити > 20*109/l; няма нужда от кръвопреливания. Клинични и хематологични подобрения: подобряване на хематологичните показатели; намалена нужда от кръвопреливане за повече от два месеца. Липса на ефект: няма хематологични подобрения; необходимостта от кръвопреливане остава.

Слайд №32

Описание на слайда:

Системи, чието разрушаване причинява хемолиза Глутатионова система: предпазва важни клетъчни компоненти от денатурация от окислители, пероксиди, йони тежки метали. Фосфолипиди: определят пропускливостта на мембраната за йони, определят структурата на мембраната, влияят върху ензимната активност на протеините. Протеин на мембраната на червените кръвни клетки: 20% спектрин – хетерогенна смес от полипептидни вериги; 30% - актомиозин. Гликолизата е метод за анаеробно превръщане на глюкозата в млечна киселина, по време на който се образува АТФ - акумулатор на химическа енергия на клетките. Други субстрати на гликолизата: фруктоза, маноза, галактоза, гликоген. Пентозофосфатният цикъл е анаеробен окислителен път за преобразуване на глюкозата. Аденилова система: аденилат киназа и АТФаза.

Слайд №33

Описание на слайда:

Хемолитичната анемия (ХА) ХА съчетава редица наследствени и придобити заболявания, чийто основен симптом е повишеното разпадане на Er и съкращаване на продължителността на живота им от 90-120 до 12-14 дни. Наследствените НА са свързани с дефекти в Er структурата, които стават функционално дефектни. Придобитите НА се причиняват от различни фактори, които допринасят за разрушаването на Er (хемолитични отрови, механични ефекти, автоимунни процеси и др.). Патологичната хемолиза може да бъде 1. По локализация вътреклетъчна (RES клетки, главно далака) вътресъдова 2. По протичане остра хронична

Слайд №34

Слайд №35

Описание на слайда:

Основни критерии за GA Повишен билирубин поради неконюгиран билирубин: жлъчните пигменти в урината са отрицателни; уробилин в урината и стеркобилин в изпражненията; “лимонова” жълтеница без сърбеж. Спленомегалия с вътреклетъчна хемолиза. Анемия: нормохромна, хиперрегенеративна, хиперплазия на еритроидния ред в костния мозък. Хемолитични кризи. М.б. жлъчни камъни (пигментни камъни). Интраваскуларната хемолиза се характеризира с: хемоглобинемия (свободен HB в кръвната плазма); хемоглобинурия и хемосидеринурия (червена или черна урина); хемосидероза вътрешни органи; склонност към микротромбоза на различни локализации.

Слайд №36

Описание на слайда:

ХК с интраваскуларна хемолиза Наследствена ХК: А. Ензимопатии (дефицит на G-6-PD). Б. Хемоглобинопатии (сърповидноклетъчна анемия). 2. Придобити НА: А. Имунни - AIHA с термични и бифазни хемолизини. Б. Неимунни – ПНХ, механични за протезиране на клапи, съдове, маршируване.

Слайд №37

Описание на слайда:

Слайд №38

Описание на слайда:

Слайд №39

Описание на слайда:

Класификация на наследствените хемолитични анемии А. Мембранопатия, дължаща се на разрушаване на структурата на протеина на еритроцитната мембрана Микросфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза, пиропойкилоцитоза. Нарушения на липидите на еритроцитната мембрана: акантоцитоза, дефицит на активност на лецитин-холестерол-арилтрансфераза, повишено съдържание на лецитин в мембраната на еритроцита, инфантилна пикноцитоза.

Слайд № 40

Описание на слайда:

Б. Ензимопатии Б. Ензимопатии Дефицит на ензими от пентозофосфатния цикъл. Дефицит на активността на гликолизните ензими Дефицит на активността на ензимите на метаболизма на глутатиона. Дефицит в активността на ензимите, участващи в използвайки АТФ. Дефицит на рибофосфат пирофосфат киназна активност. Нарушена активност на ензимите, участващи в синтеза на порфирини. Б. Хемоглобинопатии, причинени от аномалия в първичната структура на Hb. Причинява се от намаляване на синтеза на полипептидни вериги, които изграждат нормалния Hb. Причинява се от двойно хетерозиготно състояние. Аномалии на HB, които не са придружени от развитието на заболяването.

Слайд № 41

Описание на слайда:

Слайд № 42

Описание на слайда:

Наследствени ензимопатии Недостатъчност на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (G-6-FDG) в Er Среща се по-често в страните от Африка, Латинска Америка, Средиземноморието, у нас - Азербайджан, Армения, Дагестан; Страдат предимно мъже (рецесивен ген, свързан с пола); Провокирайте криза остри инфекции, лекарства(парацетамол, нитрофурани, сулфонамиди, туберкулостатици и др.) и някои бобови култури, ацидоза при диабет и хронична бъбречна недостатъчност. Интраваскуларна хемолиза. Морфологията на Er не е променена. Осмотично съпротивление Er в N или леко. След криза в Er могат да се открият тела на Heinz (денатуриран Hb). Диагнозата в групата на наследствената ферментопатия се основава на откриването в Er на дефицит на различни ензими на хексозните или пентозните цикли.

Слайд № 43

Описание на слайда:

Мембранопатии Най-честата сред тях е наследствената микросфероцитоза (болест на Минковски-Чофард), при която дефектът на Er мембраната е придружен от увеличаване на преминаването на Na и H2O йони в клетката с образуването на сфероцит. Сфероцитът, преминаващ през синусите на далака, намалява в диаметър от 7,2-7,5 микрона до< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Слайд № 44

Описание на слайда:

Слайд № 45

Описание на слайда:

Хемоглобинопатии Наследствена ХК с нарушена синтеза на протеиновата част на Hb. Молекулата на Hb се състои от 4 молекули хем и 4 полипептидни вериги (2 α и 2 β). Заместването на аминокиселини в полипептидни вериги води до образуване на патологичен Hb (S, F, A2 и др.). Заболяването се среща по-често при хомозиготи в средиземноморските страни, Африка, Индия и закавказките републики. Хомозиготните пациенти имат тежки, понякога фатални прояви на заболяването от детството, докато хетерозиготните имат леки форми с преживяемост > 20-30 години. Продължителността на живота на Er е съкратена. Мястото на хемолиза се изследва с помощта на Cr51-белязан Er. Аномалиите на HB (S, F, A2 и др.) се откриват чрез HB електрофореза (имунофореза). Може би количествено определянеабнормален Hb.

Описание на слайда:

Слайд № 50

Описание на слайда:

Класификация на придобитите хемолитични анемии A. Имунни хемолитични анемии HA, свързани с експозиция на антитела (имунни HA): изоимунни (алоимунни): Rh конфликт, трансфузия на несъвместима кръв; хетероимунни, причинени от болести, вируси; трансимунни - антителата се предават през плацентата от майката на плода; Автоимунни HA с антитела към собствения си непроменен Er: с непълни топли аглутинини (открити в 70-80% от автоимунните HA с помощта на директен тест на Coombs), с топли хемолизини, с пълни студени аглутинини, свързани с двуфазни студени хемолизини. Автоимунна НА с антитела срещу костномозъчен нормоцитен антиген.

Слайд № 53

Описание на слайда:

Придобита HA Пароксизмална нощна хемоглобинурия (болест на Marchiafava-Micheli) Формира се клонинг на дефектен Er поради соматична мутацияТип доброкачествен туморкръвни системи с 2 популации на Er: с нормална и дефектна мембрана; едновременно левкоцитите и тромбоцитите мутират с развитието на панцитопения; интраваскуларна хемолиза; промяна в рН на кръвта към ацидоза в присъствието на комплемент води до хемолиза (тестове на Hem, Crosby, захароза); директният тест на Coombs е отрицателен.

Описание на слайда:

Лечение на автоимунен ГА Глюкокортикоидни хормони в острата фаза с термични аглутинини; преднизолон 60-80 mg / ден, разделен на 3 дози в съотношение 3: 2: 1. С хроничен ходХК с непълни термични аглутинини Преднизолон 20-40 mg/ден. При HA с пълни студови аглутинини, с тежка екзацербация преднизолон 20-25 mg/ден. Спленектомия - при неефективност на хормоните, бързи рецидиви след спиране на хормоните, усложнения на хормоналната терапия. Цитостатици: азатиоприн 100-150 mg/ден; циклофосфамид 400 mg през ден; винкристин 2 mg веднъж седмично интравенозно; хлоробутин 2,5-5 mg/ден за 2-3 месеца – при липса на ефект от хормоните. Трансфузия на измити червени кръвни клетки, избрани според косвена проба Coombs за тежка анемия. Плазмафереза ​​за тежка ХК, усложнена от DIC синдром. Имуноглобулин С 0,5-1 g/kg телесно тегло.

Слайд № 56

Описание на слайда:

Принципи на лечение на ХК с интраваскуларна хемолиза Инфузионна терапия– профилактика на остра бъбречна недостатъчност: сода, разтвор на глюкоза с инулин, аминофилин 10-20 ml, фуроземид 40-60 mg, манитол 1 g/kg телесно тегло. Профилактика на DIC - малки дози хепарин. Борба с инфекцията - антибиотици (сърповидноклетъчна анемия). Нарастваща остра бъбречна недостатъчност - перитонеална диализа, хемодиализа.

Слайд № 57

Описание на слайда:

Слайд № 58

Описание на слайда:

Лечение на хемолитична криза Възстановяване на обема на циркулиращата кръв: реополиглюкин 400-800 ml; реоглумал 400-800 ml; изотоничен разтвор натриев хлорид 1000 ml; албумин 10% 150-200 ml под контрола на централното венозно налягане. Неутрализиране на токсичните продукти и стимулиране на диурезата. Хемодез (поливинилпиролидон с ниско молекулно тегло, колоиден разтвор) 300-500 ml, 2-8 инфузии на курс. Полидеза 250-1000 мл. Стимулиране на диурезата: фуроземид 40-80 mg интравенозно, ако е необходимо, отново след 4 часа. Eufillin разтвор 2,4% 10-20 ml на 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид (при липса на артериална хипотония).

Слайд № 59

Описание на слайда:

Елиминиране на ацидоза: 4% 200-400 ml натриев бикарбонат интравенозно. Елиминиране на ацидоза: 4% 200-400 ml натриев бикарбонат интравенозно. Екстракорпорална терапия - при липса на ефект от горните мерки - плазмафереза, хемодиализа. Глюкокортикоидни хормони: при автоимунна ХК, шок, колапс - преднизолон интравенозно 1-1,5 mg/kg телесно тегло на пациента, повторно след 3-4 часа (при необходимост). Облекчаване на анемията: при понижение на HB до 40 g/l и под - трансфузия на индивидуално подбрани еритроцити от 150-300 ml; червените кръвни клетки трябва да се измият 4-5 пъти, прясно замразени, избрани с помощта на индиректния тест на Coombs. При криза от NPH червените кръвни клетки са на 7-9 дни от момента на приготвяне (пресните повишават риска от хемолиза).

Описание на слайда:

Лечение на сърповидно-клетъчна анемия Предотвратяване на дехидратация Предотвратяване инфекциозни усложнения(от 3 месеца до 5 години - пеницилин 125-250 mg перорално дневно; след 3 години - поливалентна ваксинация пневмококова ваксина). Трансфузията на промити или размразени червени кръвни клетки е основният метод на лечение при възрастни и деца. Индикации за трансфузия на червени кръвни клетки: тежка анемия, намалени ретикулоцити; предотвратяване на инсулт; кръвопреливането намалява съдържанието на Hb6 в еритроцитите и намалява риска от инсулт; подготовка за коремни операции; трофични язвипищяли; прием на фолиева киселина 1 mg/ден дневно при наличие на анемия.

Слайд № 64

Описание на слайда:

Лечение на таласемия Лечение на хомозиготна форма: трансфузия на промити или размразени червени кръвни клетки за поддържане на нивото на HB в рамките на 90-100 g / l; при чести кръвопреливания, усложнени от хемосидероза - десферал (комплексон, който извежда желязото от организма) в доза 10 mg/kg телесно тегло перорално аскорбинова киселина 200-500 mg; при наличие на спленомегалия, хиперспленизъм - спленектомия. Лечение на хетерозиготна форма: фолиева киселина 0,005 2 пъти на ден; Добавките с желязо са противопоказани.

Слайд № 65

Описание на слайда:

Лечение на пароксизмална нощна хемоглобинурия Трансфузия на измити или прясно замразени еритроцити със срок на годност най-малко 7 дни при тежка анемия; при наличие на антиеритроцитни или антилевкоцитни антитела - трансфузия на червени кръвни клетки, избрани чрез индиректен тест на Coombs. Анаболни хормони: Nerobol 0,005*4 пъти дневно в продължение на поне 2-3 месеца под контрола на показателите за холестаза. Антиоксиданти: витамин Е – еревит мускулно 3-4 ml/ден (0,15-0,2 g токоферол ацетат); в капсули от 0,2 ml 5% разтвор на витамин Е по 2 капсули на ден след хранене; курс 1-3 месеца. В случай на тежък дефицит на желязо използвайте добавки с желязо в малки дози (Ferroplex 1 таблетка 3 пъти на ден) под контрола на нивата на билирубина. Лечение на тромбоза: хепарин 2,5 хиляди 2 пъти на ден под кожата на корема.

Критерии за анемия (СЗО): за мъже: ниво на хемоглобина

Клинична и патогенетична класификация на анемията: I. Анемия, причинена от остра кръвозагуба II. Анемия в резултат на недостатъчна еритропоеза III. Анемия в резултат на повишено разрушаване на червените кръвни клетки. IV.* Анемия, развиваща се в резултат на комбинирани причини;

II. Анемия в резултат на недостатъчна еритропоеза Поради нарушено съзряване (микроцитна): Дефицит на желязо; Нарушен транспорт на желязо; Нарушено използване на желязото; Нарушено рециклиране на желязо; 2) Поради нарушена диференциация на еритроцитите; А/хипопластична анемия (вродена, придобита) Дизеритропоетична анемия; 3) Поради нарушаване на пролиферацията на прекурсорни клетки на еритропоезата (макроцитарни); дефицит на B12; Фолиево-дефицитен;

III. Анемия в резултат на повишено разрушаване на червени кръвни клетки 1) Придобита хемолиза (нееритроцитни причини): Автоимунна; Неимунни (отрови, лекарства и др.) Травматични (изкуствени клапи, хемодиализа); Clonal (CNG); 2) Хемолиза, причинена от аномалии на еритроцитите: Мембранопатии; Ензимопатии; Хемоглобинопатии; 3) Хиперспленизъм - вътреклетъчна хемолиза (първо намалява нивото на тромбоцитите, по-късно се развива анемия);

Описание: Всяко инфекциозно или възпалително заболяванеорганизъм са придружени от намаляване на нивото на производство на червени кръвни клетки в костния мозък и това води до тяхното количествено намаляване в кръвта. Но анемията при хронични заболявания може да се развие само ако заболяването е хронично и тежко. Степента на анемия зависи пряко от степента на тежест хронично заболяване.

И така, анемията на хроничните заболявания възниква в следните случаи: хронични инфекции, възпалителни хронични процеси в организма, с хронични бъбречна недостатъчност, с колагеноза, злокачествени тумори, за болести ендокринна система, хронични чернодробни заболявания и бременност. Хроничните заболявания най-често водят до анемия от различен характерв напреднала възраст. И най-популярният тип анемия тогава е анемията на повторно използване на желязо, когато способността на тялото да абсорбира желязо намалява, докато продължителността на живота на червените кръвни клетки се съкращава и в тялото настъпва микроскопична загуба на кръв.

Симптоми Анемията на хроничните заболявания, поради бавното си развитие и поява в лека форма (придружаваща), като правило, няма никакви симптоми. Всички прояви обикновено се отнасят до онези заболявания, на фона на които или в резултат на които се развива анемия. И все пак симптомите, които проявяват развиваща се анемия, включват повишена умора на тялото, общата му слабост, рязък спадпроизводителност, очевидна раздразнителност, често замайване, сънливост, усещане за шум в ушите, петна пред очите, ускорен пулс и задух, когато физическа дейностили в покой.

Диагностика Всички методи, използвани за диагностициране на анемия при хронични заболявания, зависят от самото хронично заболяване, на фона на което се развива анемията. Но във всеки случай, ако в тялото се появи анемия, тогава задължителенна пациента се предписват общи и биохимичен анализпункция на кръв и костен мозък за определяне на естеството и вида на анемията.

Лечение Анемията, която се развива на фона или в резултат на хронично заболяване, не изисква отделно лечение. Всички методи в в такъв случайще бъдат насочени към премахване на причината за анемията, тоест към лечение на самото хронично заболяване. При диагностицирането трябва да се изключи първичната анемия и след това за всеки конкретен случай се избира курс на лечение и терапевтична техника. Например, възпаление на бъбрецитесе лекуват с заместителна терапияс еритропоетин, което води до корекция на развиващата се анемия. За намаляване на тежестта на анемичния процес и подобряване общо състояниеЕритропоетинът може да се прилага на пациента подкожно в умерени дози, последвани от тяхното последващо намаляване. Това се прави не повече от три пъти на всеки седем до осем дни. При лечение на анемия с еритропоетин, строго медицинско наблюдение на интравенозни и интракраниални кръвно наляганепациент, тъй като това лекарство може да причини инсулт, тромбоза и хипертония. В редки изключителни случаи, когато анемията на хронично заболяване отнема тежка форма, се използва метод на лечение като трансфузия на червени кръвни клетки. Могат да се използват и методи хормонална терапияи кръвопреливане (хемотрансфузия).

Първична профилактика - провежда се на група хора, които нямат този моментанемия, но има предразполагащи обстоятелства: бременни и кърмещи жени. Всички бременни жени с гестационна възраст 8 седмици са разделени на групи: 0 (нула) – нормална бременност. Присвояване профилактично назначаване Fe (30-40 mg) от 31 седмица на бременността за 8 седмици. 1 група – бременни с нормален анализкръв, но с рискови фактори (стомашно-чревна патология, тежка и продължителна менструация преди бременността, многократни раждания, недостатъчен прием на Fe от храната, наличие на инфекция, ранна токсикоза с често повръщане). Превантивната терапия започва от 12-13-та седмица до 15-та, след това от 21-ва от 31-ва до 37-та седмица. 2 група – жени, развили анемия по време на бременност. Използват се терапевтични дози лекарства. Група 3 - жени с бременност, настъпила на фона на съществуваща IDA. Лечението се извършва с назначаването терапевтични дозилекарства, след това терапия за насищане и курсове превантивна терапия(2 курса от 8 седмици) в комбинация с прием на антиоксиданти (витамини E, Aevita, витамин C, мултивитамини, калциеви добавки) Тийнейджърки и жени с обилна и продължителна менструация (предписват 2 курса превантивна терапия за 6 седмици или след менструация за 7 -10 дни през цялата година.