Normy regurgitace srdeční chlopně u psů. Endokardióza mitrální chlopně u psů: stadia, příznaky a léčba

zkratky:

CHF - kardiovaskulární selhání, CHF - městnavé srdeční selhání, EKG - elektrokardiografické vyšetření, ECHO - echokardiografické vyšetření, ACEI - inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, CCR - rychlost plnění kapilár

V tomto článku se budeme nadále zabývat srdečními chorobami, nejčastějšími v praxi veterinárního lékaře.

Jedna z nejčastějších srdečních patologií u starších psů věková skupina je endokardióza atrioventrikulárních chlopní, zejména mitrální chlopně. Četnost výskytu tohoto onemocnění záleží na poměru zástupců různá plemena v určité oblasti a v průměru tvoří 70 % srdečních patologií u psů.

Endokardióza - myxomatózní degenerace atrioventrikulárních chlopní nezánětlivé povahy. Tento stav je také známý jako mukoidní, myxomatózní chlopenní degenerace nebo chronická chlopenní fibróza. Onemocnění je charakterizováno akumulací glykosaminoglykanů a fibrózou cípů a šlachových provázků.

Podle pitevních studií Buchanana, Buchanana (1979) má patologie chlopně následující rozdělení: 62 % endokardióza pouze mitrální chlopně; 1 % pouze trikuspidální; 33 % – obojí.

Náchylnost:

Nejvyšší predispozice a časný nástup onemocnění byl pozorován u psů plemene Cavalier King Charles Spaniel. Předpokládá se polygenní dědičnost s vlivem pohlaví a věku. Ohroženi jsou také zástupci těchto plemen: toy a miniaturní pudl, malý knírač, čivava, pomeranský špic, foxteriér, kokršpaněl, pekinéz, bostonský teriér, miniaturní pinč, vipet. Z více velká plemena endokardióza se může objevit u dalmatinů, německých ovčáků a ridgebacků.

Patofyziologie:

Vývoj tohoto onemocnění zahrnuje progresi dvou patologických procesů: degenerace chlopně a mitrální regurgitace.

Valvulární degenerace. Primárním defektem je abnormální kontrakce chlopně, která vede k prolapsu (vyboulení) cípů, což následně zvyšuje tlak na cípy přímo (nesprávné uzavření cípů) a nepřímo (zvýšený regurgitační průtok). Regurgitace a tlak na chlopeň způsobuje endoteliální dysfunkci a aktivuje růst fibroblastů, což vede k ukládání subendoteliálních glykosaminoglykanů a fibróze. V budoucnu tyto procesy vedou k narušení struktury chlopně a zvýšení regurgitace a zvýšený tlak v důsledku prolapsu a změny ve struktuře chlopní vedou k prasknutí šlachových řetězců (chordae), což zhoršuje stupeň regurgitace . V konečné fázi se chlopeň jeví jako tenké, vazivové a zúžené cípy, především se známkami přetržení šlachových provázků.

Mitrální regurgitace a městnavé srdeční selhání. Poškození chlopní postupuje, což způsobuje nedostatečné uzavření chlopní, což vede k regurgitaci, jejíž závažnost a rozvoj přímo závisí na stupni a rychlosti poškození srdečních chlopní. Vlivem kompenzačních mechanismů dochází k expanzi síně a komory, k excentrické hypertrofii, ale i ke zvýšení síly, frekvence kontrakcí a aktivaci neurohormonálních systémů. Na druhé straně, ventrikulární dilatace dále zvyšuje regurgitaci, což vyvolává sekundární chlopenní insuficienci.

Jak nemoc postupuje, kompenzace regurgitace již není možná, což vede ke snížení Srdeční výdej a zvýšení žilního tlaku s následným plicním edémem (levostranné srdeční selhání) nebo ascitem (pravostranné srdeční selhání). Plicní hypertenze se může vyvinout v důsledku levostranného srdečního selhání.

Příznaky:

S rozvojem endokardiózy nejvíce časté příznaky objevuje se kašel (někdy pes vykašlává trochu bílé pěny, kterou spolkne zpět), dušnost, nesnášenlivost cvičení, zvíře může být v noci neklidné kvůli potížím s dýcháním vleže. Mdloby mohou nastat v důsledku fyzická aktivita nebo vzrušení, stejně jako při kašli (synkopa kašle) nebo spojené se supraventrikulární tachyarytmií.

Záchvaty kašle jsou častější, zejména po pití nebo fyzické aktivitě. Trvale difúzní plicní otok způsobující krepitus nebo vlhké chroptění při poslechu. Postupně je postižena nejen levá, ale i pravá strana srdce, což vede k rozšíření periferních žil, zvětšení jater, ascitu. Protažení síní a degenerace myokardu jsou často příčinou předčasné síňové kontrakce nebo paroxysmální tachykardie.

Je třeba poznamenat, že toto onemocnění může být několik let asymptomatické.

Klinické vyšetření:

Při auskultaci psa bez klinické příznaky odhalit:

– Systolické cvaknutí (rané stadium): vysoký, ostrý zvuk mezi srdečními zvuky S1 a S2. Tento zvuk je často mylně považován za další srdeční zvuk (způsobující cvalový rytmus).

– Apikální systolický šelest mitrální nebo trikuspidální chlopně.

– Mírný, časný nebo pozdní holosystolický šelest (stupně 1-2/6), odpovídající středně těžké až těžké regurgitaci.

Při vyšetření psa s CHF se zjistí následující:

– Hlasitý srdeční šelest (úroveň 4-6/6).

– Zeslabení 1. tónu.

– Nejčastěji se zjišťují supraventrikulární arytmie. Fibrilace síní indikuje těžkou formu onemocnění se špatnou prognózou.

– Slabý puls na stehenní tepna a nedostatek pulsu.

– Zvýšená SNK a bledost sliznic (obr. 1).

– Tachypnoe, respirační tíseň a ortopnoe.

– Sípání při dýchání, někdy zjevný plicní edém.

– Růžová pěna v nosních dírkách a nazofaryngu s akutním těžkým plicním edémem (fulminantní CHF).

– Ascites a otoky jugulárních žil (s pravostranným srdečním selháním).

Rýže. 1. Bledé sliznice

Elektrokardiografické studium

Elektrokardiografické vyšetření ukazuje různé znaky v závislosti na stadiu onemocnění. Zvětšení levé síně je charakterizováno dilatovanými a rozvětvenými vlnami P (P-mitrale) (obr. 2, 3). Zvětšení levé komory se může projevit zvýšením napětí vlny R ve 2. svodu, levostranným posunem elektrická osa srdce. S rozvojem dystrofických změn v myokardu lze zaznamenat rozšířené, zubaté QRS komplexy. Bohužel EKG je necitlivá metoda pro stanovení diagnózy, ale nejúčinnější test pro detekci arytmií. Přítomnost tachyarytmie, fibrilace síní nebo depolarizace komor (obr. 4) na EKG obvykle ukazuje na závažné onemocnění.

Rýže. 2. Rozšíření P vlny

Rýže. 3. Rozšíření a vrubování P vlny

Rýže. 4. Jediný extrasystol levé komory

rentgenové vyšetření

Při endokardióze se velikost srdce mění od normální až po levostrannou nebo generalizovanou kardiomegalii (obr. 5, 6). Zvětšení levé síně v laterální projekci je indikováno dorzálním posunem distální čtvrtiny průdušnice a rozštěpením hlavních bronchů; dorzoventrální projekce ukazuje zvýraznění úhlu mezi hlavními bronchy; dvojitý stín v pozici šesté hodiny, kde kaudální okraj síně pokračuje za levou komoru a ouška levé síně vyčnívá v pozicích od jedné do tří hodin. S rozvojem levostranného srdečního selhání jsou plicní žíly širší než doprovodná plicní tepna; Vzduchové bronchogramy jsou typické, ale ne patognomické pro kardiogenní plicní edém. Překrvení a edém jsou v podstatě perihilární, v celém plicním poli, případně vykazují změny.

Rýže. 5. Boční projekce. Těžká kardiomegalie s expanzí srdečního stínu kraniokaudálním směrem a dorzálním posunem trachey

Echokardiografické vyšetření:

Dvourozměrné echokardiografické skenování odhalí excentrickou hypertrofii levé komory, dilataci levé síně (stupeň dilatace závisí na stadiu onemocnění), výraznou deformaci a ztluštění cípů mitrální chlopně (u těžkého onemocnění), rupturu šlachy nitě (vzácná komplikace). To odhalí výrazný prolaps mitrální chlopně a echo od přetrženého vlákna šlachy, rupturu stěny levé síně (vzácná komplikace), střední množství výpotku v perikardiální dutině a výrazně dilatovanou levou síň.

Při skenování v M-módu je zaznamenána excentrická hypertrofie levé komory, zvětšení enddiastolické velikosti bez ztluštění zadní stěna, hyperkineze mezikomorového septa s objemovým přetížením, průměrná hodnota zkracovací frakce je 40 %, která klesá v konečné fázi onemocnění – myogenní dilataci.

Komplikace endokardiózy:

Nejzávažnějšími komplikacemi endokardiózy jsou ruptura levé síně a avulze chordy. Zejména ruptura síní může vést k rychlému rozvoji kardiogenního šoku s fatálním výsledkem.

Diferenciální diagnostika:

Svitek diferenciální diagnózy zahrnuje: vrozenou dysplazii mitrální chlopně, mitrální regurgitaci sekundární k primární kardiomyopatii (DCM), infekční endokarditida mitrální chlopeň, systémová hypertenze.

Předpověď:

Ve studii SVEP u psů Cavalier King Charles Spaniel, kteří měli srdeční šelest při absenci zvětšení srdce, byla střední doba do příznaků srdečního selhání významně delší než 3 roky. Článek Borgarelliho et al (Borgarelli M et al, 2008) ukázal, že ve smíšenější skupině psů s mitrální regurgitací, kteří netrpěli klinickými projevy srdečního onemocnění, zemřelo na komplikace tohoto onemocnění méně než 50 % těchto zvířat. v období sledování.

Léčba:

Asymptomatické stadium (modifikovaný AHA/ACC stadium B)

• Edukace majitele (informace o onemocnění a časných příznacích srdečního selhání)
• Měření krevní tlak krev
• Prostý rentgen hrudníku (/-EKG) a každoroční opakované vyšetření
• Udržování normální tělesné hmotnosti/kondice
• Pravidelná pohybová aktivita nízké až střední intenzity
• Vyhněte se intenzivní fyzické aktivitě
• Vyhněte se slaným jídlům; zvážit diety s mírným omezením soli
• Podávání ACE inhibitorů asymptomatickým pacientům s progresivní kardiomegalií může zpomalit zhoršování, ale tato hypotéza ještě nebyla plně prokázána

Příznaky srdečního selhání jsou mírné nebo středně závažné (modifikovaný AHA/ACC stadium C, chronické):

• Furosemid, pokud je to nutné
• Amlodipin
• ACE inhibitory
• Pimobendan (lze užívat s ACE inhibitory nebo bez nich)
• /-digoxin (indikován pro síňové tachyarytmie, včetně fibrilace)
• /- další diuretika (spironolakton, hypothiazid)
• V případě potřeby antiarytmická léčba
• Omezení fyzické aktivity
• Domácí monitorování dechové frekvence (/- srdeční frekvence)
• Závažné příznaky akutního městnavého srdečního selhání
• Podpora kyslíku
• Furosemid (vyšší dávky, parenterálně)
• Amlodipin?
• Vasodilatační terapie
• V případě potřeby antiarytmická léčba
• /- pozitivní inotropy
• Jakmile je pacient stabilizován, lze použít perorální léčbu pimobendanem/digoxinem.
• /- bronchodilatátor
• Thoracentéza pro velké sbírky pleurálního výpotku

Léčba chronického relabujícího nebo refrakterního srdečního selhání (modifikovaný AHA/ACC stadium D):

• zvýšit dávku/frekvenci furosemidu; v případě potřeby mohou být sníženy během několika dnů po odeznění příznaků
• zvýšit dávku/frekvenci ACE inhibitoru (1 až 2krát denně)
• zvýšit dávku druhého diuretika
• torakocentéza nebo abdominální centéza v případě potřeby
• v případě potřeby antiarytmika
• sildenafil pro sekundární plicní hypertenzi (např. 1-2 mg/kg každých 12 hodin)
• zkušební léčba bronchodilatátorem nebo antitusikem

Monitorování pacienta:

U asymptomatických psů se rentgenové snímky provádějí při zjištění prvního srdečního šelestu a poté každých 6 až 12 měsíců k detekci progresivní kardiomegalie.

Četnost přehodnocování zvířat léčených pro srdeční selhání závisí na závažnosti onemocnění a přítomnosti komplikujících faktorů.

Pacienti s nově diagnostikovaným nebo dekompenzovaným městnavým srdečním selháním by měli být vyšetřováni častěji. Po epizodě městnavého srdečního selhání - jednou týdně během prvního měsíce léčby; Rentgen hrudníku a EKG lze opakovat při první týdenní kontrole a při dalších návštěvách, pokud jsou při celkovém fyzikálním vyšetření pozorovány nějaké změny.

Psi s chronickým srdečním selháním, jejichž příznaky jsou dobře kontrolovány, mohou být hodnoceni méně často, obvykle několikrát ročně.

Závěry:

Endokardióza je nejčastější srdeční onemocnění u psů malá plemena, což ukazuje na nutnost a důležitost rutinního kardiologického vyšetření i u asymptomatických pacientů. To platí zejména pro zástupce plemene Cavalier King Charles Spaniel, u kterého byla prokázána genetická podstata onemocnění. Včasný kontakt s odborníkem včasná diagnóza a vhodná léčba zpomalí progresi onemocnění a tím zlepší kvalitu života zvířete.

V tomto článku promluvime si o velmi běžném srdeční onemocnění psi, ke kterým jsou náchylní zástupci malých plemen - toto endokardióza mitrální chlopně.

Co je endokardióza mitrální chlopně?

Endokardióza neboli myxomatózní degenerace mitrální chlopně je chronické onemocnění, které se u psů vyznačuje změnami chlopňového aparátu srdce. Postižena může být nejen mitrální chlopeň, která odděluje levou síň a levou komoru, ale i trikuspidální chlopeň mezi pravou síní a komorou.

Nejčastěji psi takových plemen jako je špic, jorkšírský teriér, toy pudl, čivava, toy teriér, jezevčík, pekinéz, malý knírač, foxteriér, kavalír King Charles španěl, kokršpaněl a mnoho dalších trpasličích a středních plemen (zpravidla do 15 let). -20 kg hmotnosti).
Stojí za zmínku, že onemocnění se vyskytuje v chronická forma a může se v průběhu let rozvíjet. Endokardióza se objevuje již v 5 letech letní věk, ale častěji začínají změny od 8 do 12 let.

Příčiny onemocnění nejsou jasně známy. Existuje názor na dědičný faktor. Spouští se proces degenerace kolagenu (kolagenopatie, chondrodystrofie). Proto je velmi často možné současně detekovat patologie spojené s průdušnicí u nemocného zvířete s endokardiózou.

Fáze endokardiózy:

• 1. stadium – malé, roztroušené oblasti uzlů na koncích cípů chlopně
• 2. stadium – uzliny se zvětšují, zvyšuje se jejich počet, splývají
• 3. fáze - další srůstání uzlů, jsou detekovány plakovité útvary, chlopně ztlušťují, stávají se méně elastickými, jsou postiženy šlachové závity a nakonec celý chlopňový aparát
• 4. fáze - chlopně se stlačují, ohýbají, mohou prasknout šlachové závity, chlopně připomínají padák.

Vlivem deformace chlopní začnou propouštět přebytečný objem krve zpět do levé síně, ta se protáhne a tlak v ní vzroste. To vše vede ke stlačení hlavního levého bronchu a klasickému „srdečnímu“ kašli. Navíc kvůli vysoký krevní tlak v levé síni se zvyšuje plicní žilní tlak, což vede k levostrannému srdečnímu selhání. V důsledku toho dochází ke stagnaci v plicním oběhu a vzniká plicní edém. Na pozdní fáze S progresí onemocnění může být postižena i pravá polovina srdce. V budoucnu to povede k plicní hypertenzi nebo k hromadění tekutiny v břišní dutina(ascites).

Příznaky endokardiózy, které nelze ignorovat:

• Kašel je úplně první a charakteristický rys, čehož si majitelé na svém mazlíčkovi všimnou, ale velmi často ignorují s odkazem na nachlazení nebo „udušení něčím“. Kašel se objevuje v noci nebo brzy ráno. Může být spojeno s napětím na vodítku nebo emočním vzrušením. Nezapomínejte ale, že kašel se jako příznak může projevit mnoha dalšími nemocemi.
• Snížená vytrvalost při fyzické aktivitě – při procházce jako obvykle se pes rychle unaví, zastaví se a potřebuje více času na zotavení.
• Dušnost – pes začíná velmi rychle dýchat i při odpočinku nebo spánku.
• Mdloba (synkopa) – může se projevit několikasekundovým pádem zvířete, typická je poloha na boku s nataženými končetinami dopředu. Mdloby mohou být způsobeny těžký kašel nebo z důvodu porušení Tepová frekvence. Pokud se takové mdloby objevují často, hrozí náhlá smrt
• Snížená chuť k jídlu, kachexie (úbytek hmotnosti) – selhání více orgánů v důsledku sníženého srdečního výdeje krve.

Diagnostika endokardiózy.

K diagnostice endokardiózy musí veterinární kardiolog provést řadu vyšetření:

• Pečlivé odebírání historie
• Auskultace srdečních a hrudních orgánů
• ECHOCG
• Radiografie
• Krevní test (biochemický, elektrolytový, obecný klinický)

V závislosti na stadiu a vývoji onemocnění se vybírá individuální léčbu: ACE inhibitory, antagonisté aldosteronu, diuretika, pozitivní inotropy, antiarytmika, inhibitory PDE-5, metabolická činidla. Někdy je nutné sáhnout po kyslíkové komoře a odčerpání výpotkové tekutiny z dutiny břišní (abdominocentéza).

Endokardiózu bohužel nelze vyléčit, ale pokud budete dodržovat přísně předepsanou terapii, můžete odstranit příznaky (kašel, dušnost, letargii atd.), zlepšit kvalitu života vašeho mazlíčka, pomoci „oslabeným“ srdce se vyrovnává se svými funkcemi, a tím chrání ostatní orgány před nedostatečným zásobováním krví.

Prognóza: od příznivé a opatrné až po nepříznivou, vše závisí na stadiu onemocnění a na tom, jak zvíře „reaguje“ na terapii.

ENDOKARDIÓZA MITRÁLNÍ VENTILY, KLINICKÝ PŘÍPAD

Govorina Naděžda Gennadjevna

Cstudent 6. ročníku Fakulty biotechnologie a veterinárního lékařství IGSHA,

G. Irkutsk

Ludypov Tsydenzhap Ludypovič

vědecký školitel, lékař veterinární vědy, profesor na IGSHA,

G. Irkutsk

Relevance tématu. Endokardióza mitrální chlopně je jednou z nejčastějších patologií u psů vyšší věkové skupiny. Předpokládá se, že nejnáchylnější k onemocnění jsou jezevčíci, teriéři, španělé, ale i pekinézové a buldoci (chondrodystrofická plemena) a další psi středních a toy plemen.

Často veterináři u stejného pacienta s endokardiózou je pozorováno několik patologií: prolaps meziobratlová ploténka, kolaps průdušnice, ruptura předního zkříženého vazu atd.

Endokardióza je charakterizována degenerativními změnami chord a cípů mitrální chlopně. Jak nemoc postupuje u psů, je běžné, že se bikuspidální chlopeň, která se nachází mezi levou síní a komorou, stane nekompetentní. Volné uzavření cípů chlopně v době systolické kontrakce komory vede k objevení se zpětného průtoku krve (regurgitace) směrovaného do levé síně.

Důvody výše patologický proces nebyly dosud zcela objasněny, ale typická je změna struktury pojivové tkáně. Nejpravděpodobnější věk pro nástup tohoto onemocnění je 7-12 let. U 10 % psů začíná problém progredovat ve věku 5 let. Genetická dědičnost patologie je zřejmá.

Účel Tato práce je diagnostika a léčba zvířete s endokardiózou.

Materiály a metody výzkumu. Práce byly provedeny na Městské veterinární klinice v Irkutsku a na Irkutské státní zemědělské akademii v roce 2011. Pes s patologií kardiovaskulárního systému byl vyšetřen elektrokardiograficky, rentgenově a echokardiograficky. K léčbě nemocného zvířete byla použita následující skupina léků: ACE inhibitory, kličková a kalium šetřící diuretika, kortikosteroidy a metabolické léky.

Výsledky výzkumu.

Dne 7.11.2011 byl na kliniku přijat pes (jezevčík, 8 let, přezdívka „Boniface“). Dle majitele v květnu 2011 mělo zvíře kašel s frekvencí 3-5x denně a trváním 30 sekund a více po krmení a fyzické aktivitě. U psa nebyly pozorovány žádné jiné abnormality. Majitel s terapeutický účel dal psovi "bromhexin" ½ tablety. 2x denně po dobu 10 dnů. Po této epizodě se frekvence kašle snížila na 1-2krát denně. V veterinární klinika neplatilo.

Týden před návštěvou kliniky (tj. 1. listopadu 2011) se frekvence kašle u psa prudce zvýšila (15-20krát denně), objevila se dušnost při pohybu a zvýšená žízeň. Chuť k jídlu je dobrá.

Klinickým vyšetřením byl zjištěn šelest v oblasti mitrální chlopně - 3. stupeň, tachykardie, T - 37,5, bledé sliznice, rychlost doplňování kapilár - 2 sekundy, hmatatelný pokles tlaku v a. femoralis, krepitus v hilových lalocích plic.

Instrumentální studia:

1.Radiografie hrudní orgány: zvětšená levá síň, zvětšená distální čtvrtina trachey, hilový plicní edém, iniciální Plicní Hypertenze. Buchananův koeficient 12,5.

Rýže. 1. Rentgen hrudníku

2.EKG: sinusová tachykardie, zvětšení levé síně (Pmitrale)

Rýže. 2. Elektrokardiografie

3.Echo KG: zvětšení levé síně, zvětšení levé komory, ejekční frakce 45 %, mitrální regurgitace 3. stupně, iniciální plicní hypertenze.

Obr.3. Echokardiografie

4.Rozbor krve:

Stůl. 1

Rozbor krve

název	Norma	Vlastně
červené krvinky
Hemoglobin, g/l
Leukocyty
Pásma, %
Segmentované, %
Eosinofily
bazofily
Lymfocyty
Monocyty
Močovina
Kreatinin
Bilirubin celkem
Celková bílkovina
Alkalická fosfatáza
Cholesterol
triglyceridy

Na základě anamnézy, klinického vyšetření, radiografie, elektrokardiografie, echokardiografie a kompletního krevního testu byla stanovena diagnóza: endokardióza mitrální chlopně.

Diagnóza se liší od:dlační kardiomyopatie, vrozené onemocnění srdce , X chronické onemocnění dýchací trakt, zápal plic , plicní embolie , plicní neoplazie (nádor).

Léčba: PROTI v tomto případě byla použita kombinace několika léky. ACE inhibitory - "Renitek" 5 mg x 10 kg. hmotnost zvířete 2 rubly. za den, neustále. Diuretika - "Furosemid" - 4 mg/kg x 2 r. za den, "Spironolakton" - 25 mg / kg x 2 r. ve dne. Metabolická léčba - Mildronate 250 mg. 1 čepice. x 1x denně. Kortikosteroidy - Prednisolon 2 mg/kg x 1 denně.

Po 3 dnech léčby se kašel výrazně snížil (útoky při stresu). Kortikosteroidy (prednisolon) byly vysazeny.

Po 7 dnech léčby je stav psa stabilní, kašle 2x denně, sliznice jsou světle růžové, puls ve femorální tepně je dobře vyplněný.

Další taktika: neustále pít léky (nemoc je chronická a nelze ji zcela vyléčit), po měsíci navštívit lékaře k vyšetření a úpravě léčby, omezit pohyb psa, dodržovat dietu, informovat majitele (diskutovat o progresivní povaze nemoci ). Sledovat projev klinické příznaky drogová intoxikace. Objeví-li se známky intoxikace, přerušte další podávání léků a neprodleně informujte svého veterinárního lékaře.

Diskuse k výsledkům výzkumu. Endokardióza mitrální chlopně je systémové onemocnění. Proliferace a ukládání mukopolysacharidů v subendoteliální houbovité vrstvě vede ke ztluštění, deformaci a ztvrdnutí atrioventrikulárních (AV) chlopní; zejména otok je nodulárního charakteru (ve formě uzlů), obvykle se objevují adhezivní procesy při postižení celé chlopně a často postižení přilehlých chord.

Dekompenzace AV chlopně způsobuje regurgitaci, vysoký síňový tlak, snížený srdeční výdej, aktivaci kompenzačních mechanismů (sympat. nervový systém RAAS (systém renin-angiotenzin-aldosteron) a atriální natriuretický faktor) a městnavé srdeční selhání.

Objemové přetížení vede k progresivní dilataci komor, rigiditě a poškození komorové funkce; V důsledku toho se v důsledku sníženého průtoku krve rozvíjí městnavá insuficience a insuficience.

Při prasknutí síňových stěn krevních cév může dojít také k rozvoji akutní srdeční tamponády.

Degenerativní změny v chordae (chordaetendineae) vedou k distorzi, natažení, oslabení a ruptuře, což způsobuje nestabilitu chlopní a zvýšenou regurgitaci.

Vzhledem k větší zátěži srdce spojené s nutností udržení normálního krevního tlaku při patologických stavech dochází k výraznému zvětšení objemu srdečního svalu v důsledku ztluštění svalové stěny. A když srdce získá kulovitý tvar, začne vyvíjet tlak na průdušnici procházející v těsné blízkosti. A reflexogenní zóny kašle umístěné na průdušnici nejsou schopny pochopit, že v tomto případě není třeba kašlat, a vyslat signál do mozku. Intenzita kašle se postupně zvyšuje (spolu s nárůstem velikosti srdce). Proto tuto patologii musí být odlišeny od klinicky podobných patologií, jako je dilatační kardiomyopatie. Při dilatační kardiomyopatii prokáže echokardiografie rozšíření dutiny levé a pravé komory se snížením kontraktility myokardu, zvýšením tlaku v hl. plicní tepna, zvětšení síní, arytmie.

Chronické onemocnění dýchacích cest a zápal plic lze rozlišit rentgenovým vyšetřením na základě charakteristického vzoru bronchiální strom, stejně jako při auskultaci (sípání, crepitus, skřípání v postižených lalocích plic).

Vrozená srdeční vada a plicní embolie se při echokardiografii rozlišují pomocí dopplerovské metody.

Nádory plic jsou vizualizovány na rentgenu podle charakteristických patologických oblastí v hrudní dutině.

Jak vidíme při dirigování instrumentální diagnostika dokážeme odlišit endokardiózu mitrální chlopně od jiných patologií a předepsat účinnou léčbu.

Zdůvodnění léčby. Hlavními léky v léčbě tohoto onemocnění budou: ACE inhibitory (angiotensin-konvertující enzym), inhibují působení angiotensin-konvertujícího enzymu, stabilizují hladinu bradykininu, zpomalují vstřebávání sodíku a vody. ACE inhibitory mají v důsledku svého účinku na renin-angiotenzinový systém účinek na snížení krevního tlaku, což má pozitivní vliv na výkonnost a „délku života“ myokardu. Kličková diuretika: Furasemid v dávce 2-4 mg/kg x 2 r. ve dne. Působí na terminální část distálního tubulu nefronu, snižuje preload a afterload na srdce, eliminuje kongesci při vnitřní orgány a periferní edém.

Draslík šetřící diuretika: Spironolakton (Veroshpiron) v dávce 2-5 mg/kg denně. V distální úseky nefron, zabraňuje zadržování sodíku a vody aldosteronem, potlačuje účinek odstraňující draslík a blokuje vedlejší efekty"furosemid".

Metabolické léky: v tomto případě jsme předepsali Mildronát, obnovuje rovnováhu mezi dodáním a potřebou buněk kyslíku, eliminuje hromadění toxických metabolických produktů v buňkách a chrání je před poškozením; má tonizující účinek na tělo zvířete.

Kortikosteroidy: prednisolon, omezuje migraci leukocytů do oblasti zánětu, má katabolický účinek v lymfoidní tkáni, čímž působí protizánětlivě v plicích a snižuje kašel. Tento lék se používá v krátkém kurzu, ne více než 3-5 dní.

Tento komplexní terapie ukázal pozitivní výsledky při léčbě endokardiózy mitrální chlopně snižuje remodelaci myokardu a prodlužuje život pacienta.

Závěry: endokardióza mitrálního klanu je běžnou patologií psů a pozorování majitelů, včasné a komplexní vyšetření tento problém pomáhá identifikovat nemoc na raná stadia, což zase umožňuje zvolit účinnější léčebný režim a zlepšit kvalitu a délku života zvířete.

Bibliografie:

1. Martin M., Corcoran B. „Kardiorespirační onemocnění psů a koček,“ Trans. z angličtiny S. L. Čerjatnikovová. - M.: “Aquarium Print”, 2010. - 496 s.
2. Encyklopedie "Andiag" - Kardiologický cyklus [Elektronický zdroj]: Endokardióza atrioventrikulárních chlopní. Datum poslední aktualizace: 15:28 05.03.2010 URL: http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.

Charakteristika.
Vyjadřuje se neúplným uzavřením cípů chlopně a v důsledku toho obráceným průtokem krve v síni. Ze získaných srdečních chorob je to druhá nejčastější patologie.

Etiopatogeneze.
Etiologie těchto lézí není známa, ale zvyšující se výskyt a závažnost onemocnění s věkem při absenci známek zánětu hovoří ve prospěch degenerativního procesu zvaného endotelióza.
Pokud lze v širokém smyslu tyto změny na chlopních považovat za revmatoidní onemocnění, pak je nelze etiologicky srovnávat s lidskou revmatoidní endokarditidou, neboť nebyl prokázán vliv bakteriálních patogenů. Insuficience mitrální chlopně, která je způsobena pravou bakteriální endokarditidou, je u psů velmi vzácná. V takových případech dochází k současnému poškození aortálních chlopní.
Léze cípů chlopně začínají fragmentací elastických vláken a fibroplazií. Zvyšuje se ukládání mukopolysacharidů v subendoteliálních a fibroelastických vrstvách. Na volných okrajích chlopní se tvoří tvrdá nodulární ztluštění, která způsobují kontrakturu chlopní s nemožností úplného uzavření. V důsledku těchto změn krev proudí zpět do síní.
Intenzifikace zpětného průtoku krve vede k přetažení stěn síní, což dále zvyšuje divergenci chlopní. Z přeplněných síní při diastole se do srdečních komor dostává zvýšené množství krve, což vytváří zvýšený stres a způsobuje hypertrofii a následně dilataci komor. Do procesu je zapojen celý strukturní komplex atrioventrikulárních chlopní, vznikají mikroskopické intramurální infarkty myokardu levé komory. V důsledku toho může dojít k extrasystole nebo paroxysmální tachykardii.

Plemenná predispozice.
Insuficienci atrioventrikulární chlopně najdeme u každého psa, ale vyskytuje se především u psů malých a středních plemen.

Podlaha. Muži onemocní častěji a závažněji než ženy.

Onemocnění se projevuje insuficiencí mitrální chlopně v 75 % případů, méně často - kombinací insuficience mitrální a trikuspidální chlopně a pouze někdy samotnou insuficiencí trikuspidální chlopně.
Izolované léze mitrální chlopně jsou zvláště časté u samců kokršpanělů a léze trikuspidální chlopně u jezevčíků.

Klinické příznaky.
Obraz onemocnění s nedostatečností atrioventrikulární chlopně nějaký čas po asymptomatickém období je zcela charakteristický. Dekompenzace insuficience mitrální chlopně nastává s výskytem známek stagnace krve v plicním oběhu.
Vzniká chronický kašel, někdy s dušností a cyanózou, který se zhoršuje v noci nebo po vzrušení zvířete. Zvíře stojí s hlavou vztyčenou a lokty široce roztaženými. Při záchvatech kašle pes vykašle trochu bílé nebo lehce zakrvácené pěny, kterou okamžitě spolkne. Nové záchvaty kašle mohou být vyprovokovány stlačením průdušnice límcem nebo prohmatáním orgánu. Při dekompenzované insuficienci trikuspidální chlopně se objevují známky stagnace krve v systémovém oběhu. Zaznamenáván je periferní edém, dilatace periferních žil, zvětšení jater a sleziny, ascites (obr. 30), hydrothorax a srdeční kachexie. Přidání arytmie je indikováno případy ztráty vědomí u zvířat. Poté se zjišťuje nepravidelný puls, zrychlený se zvýšeným impulsem nebo pulsový deficit.

Vnímavost: psi, kočky

Klinika:
Vyšetření poslechem
Tento patologický stav u psů vydává známý zvuk s proměnlivou intenzitou, vyznačující se následujícím:
· Lokalizace v prostoru: 5-7 mezižeberní prostor, parasternálně vlevo...
Lokalizace v čase: hlavně protosystolický, někdy však holosystolický
· Jeho jemný, pravidelný, specifický zvuk „mimo palubního motoru“.
Ve skutečnosti je třeba tyto vlastnosti brát vážně s určitými opatřeními, protože předměty mají mnoho variant:
· Protože intenzita je velmi významná (5/6 - 6/6), je auskultační pole velmi rozsáhlé vlevo i vpravo, dokonce až k ocasním lalokům plic, takže hlavní lokalizace je velmi delikátní.
· Vzhledem k tomu, že fibróza chlopně je doprovázena parietální hyperkinezí, prolapsem nebo rupturou provazců, může být tonalita hluku zcela odlišná: hudební, jako je suché tření, drsné zvuky, cokoliv je mimo normu.

Shrnutí kliniky:
1. Břišní dystenze;
2. Abnormální chování, agresivita, změna návyků;
3. Anorexie (nedostatek chuti k jídlu, odmítání jídla);
4. Arytmie, nepravidelné srdeční ozvy;
5. Ascites, hromadění tekutiny v dutině břišní;
6. Auskultace: Abnormální plicní nebo pleurální zvuky, chrochtání: vlhké a suché, pískání; 7. Rychlá únavnost s fyzickým zatížení;
8. Cvalový rytmus;
9. Hepatosplenomegalie, splenomegalie, hepatomegalie;
10. Dušnost (ztížené dýchání, dušnost);
11. Distenze periferních žil, jugulární distenze;
12. Nitrobřišní hmoty;
13. Kašel;
14. Překrvení ústní sliznice, erytém, zarudnutí, hyperémie;
15. Mdloby, synkopy, křeče, kolaps;
16. Pohon, neschopnost vstát;
17. Pulzní deficit, absence pulzu;
18. Zvracení, regurgitace, zvracení;
19. Srdeční šelesty;
20. Sliznice - cyanóza;
21. Tachykardie, zvýšená srdeční frekvence;
22. Tachypnoe, zvýšená frekvence dýchací pohyby polypnoe, hyperpnoe;
23. Deprese (deprese, letargie);
24. Znatelné prekordiální blikání;
25. EKG: Fibrilace síní (fibrilace síní);
26. EKG: Zvětšení síní (dilatace síní);
27. EKG: Síňový (síňový) předčasný (předčasný) tón;
28. EKG: Toulavý kardiostimulátor;
29. EKG: Ventrikulární (komorová) tachykardie, multifokální nebo monofokální;
30. EKG: Ventrikulární (komorový) předčasný (předčasný) tón, multifokální nebo monofokální;
31. EKG: nepřítomnost vlny „p“;
32. EKG: Sinusová arytmie;
33. EKG: Sinusová tachykardie;
34. EKG: Třetí stupeň, kompletní atrioventrikulární blokáda;
35. EKG: Rozšíření komor (zvětšení komor), vlevo, vpravo nebo oboustranně;

Diagnóza se stanoví na základě auskultace a rentgenu. Přes pole atrioventrikulárních chlopní je slyšet rovnoměrný systolický vysoko- nebo středofrekvenční šelest čtvrtého nebo pátého stupně intenzity.
Při plicním edému se v celém poli auskultují krepitující vlhké chrochty a také akcent druhé srdeční ozvy (hypertenze v plicnici). Další příznak pulzace jugulárních žil, svědčící o nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

Rentgen.
Na laterálních rentgenových snímcích se silueta srdce zdá zvětšená a zaoblená v důsledku dilatace komor. Zdá se, že srdce lže široká základna na hrudní kosti. Zvětšení levé síně je označeno bronchiální symptom(silueta ve tvaru Y) tvořená hlavním bronchem, vyvýšeným dorzálně touto síní, a změnou úhlu sklonu průdušnice vůči hrudní páteř. Levá síň vypadá jako klín, kudy do ní ústí ucpané plicní žíly.
Při zvětšené pravé síni je silueta průdušnice posunuta poněkud dopředu. Kaudální vena cava je hustší a širší než normálně. V dorzoventrální projekci jsou hypertrofované síně viditelné na základně srdce ve formě samostatných stínů a jsou posunuty: vlevo - z polohy „2 hodiny“ do polohy „4 hodiny“; vpravo - od „II hodin“ do „9“.

LÉČBA
V první řadě se doporučuje snížit hmotnost zvířete a omezit zátěž. Při kompenzovaném onemocnění atrioventrikulární chlopně jsou přípustné lehké zátěže, při dekompenzaci je nutné jejich úplné omezení.
Určitý význam mají i dietní doporučení: dieta bez soli, krmení zvířete pouze jednou denně ráno a dostatečné množství masa, které při dobré chuti k jídlu zcela pokryje jeho potřebu draslíku.
Psům s anorexií jsou předepsány doplňky draslíku.
U kachexie se doporučuje zvýšit kalorický obsah stravy prostřednictvím sacharidů a tuků.
Digoxin je předepisován doživotně v dávce 0,022 mg/kg mínus hmotnost spojená s ascitem a obezitou. Dávka léku je rozdělena do dvou dávek. Účinek se očekává za 5-7 dní. Použití digoxinu je omezeno v případě selhání ledvin. V tomto případě je přijatelnější digitoxín.
Druhou důležitou složkou terapie je vazodilatátor prazosin. Snižuje odpor periferní cévy v důsledku toho se sníží žilní průtok krve do srdce a práce srdce se zjednoduší. Podává se perorálně v dávce 0,1-0,5 mg 2-3krát denně, ale vždy na pozadí digitalisové terapie.
V přítomnosti stagnace v plicích a systémové cirkulaci se navíc předepisuje aminofylin (podporující odstranění sodíku z těla) a furosemid.
V případě plicního edému se všechny recepty provádějí intravenózně, pokud je to možné, provádí se inhalace kyslíku a alkoholových par, prokrvení a anestezie.
U hydrothoraxu a ascitu se v nemocničním prostředí provádí torako- nebo laparocentéza k odstranění tekutiny z dutin.
Boj proti arytmii je nutný již více než pozdějších fázích. Jako antiarytmikum je chinidin sulfát předepisován perorálně v dávce 11 mg/kg každých 6 hodin, dokud nejsou záchvaty arytmie trvale odstraněny. V případě remise se další vyšetření zvířete provádí po 4-6 měsících.

PŘEDPOVĚĎ
Od okamžiku zjištění onemocnění je nutná celoživotní terapie. Po ukončení léčby se příznaky dekompenzace rychle opakují. Pokud se objeví ascites, hydrothorax nebo srdeční kachexie, je prognóza nepříznivá.

Přistoupením k této smlouvě a ponecháním svých údajů na webu site_name (dále jen web), vyplněním polí formuláře zpětná vazba Uživatel:

• potvrzuje, že veškeré jím poskytnuté údaje patří jemu osobně,
• potvrzuje a bere na vědomí, že si pečlivě přečetl Smlouvu a podmínky zpracování jeho osobních údajů uvedené v polích formulářů pro zpětnou vazbu, text smlouvy a podmínky zpracování osobních údajů jsou mu jasné;
• dává souhlas se zpracováním osobních údajů poskytnutých stránkou v rámci informací za účelem uzavření této smlouvy mezi ním a stránkou, jakož i jejího následného provedení;
• vyjadřuje souhlas s podmínkami zpracování osobních údajů bez výhrad a omezení.

Uživatel dává souhlas se zpracováním svých osobních údajů, a to s prováděním úkonů uvedených v odstavci 3, část 1, čl. 3 Federální zákon ze dne 27. července 2006 N 152-FZ „O osobních údajích“ a potvrzuje, že udělením takového souhlasu jedná svobodně, z vlastní vůle a ve vlastním zájmu. Souhlas Uživatele se zpracováním osobních údajů je konkrétní, informovaný a vědomý.

Tento souhlas Uživatele je uznáván jako udělený v jednoduché písemné formě pro zpracování následujících osobních údajů: příjmení, jméno, příjmení; rok narození; místo pobytu (město, region); telefonní čísla; adresy E-mailem(E-mailem).

Uživatel uděluje site_name právo k výkonu následující akce(operace) s osobními údaji: shromažďování a shromažďování; skladování po stanovenou dobu regulační dokumenty doba uložení zpráv, nejméně však tři roky, ode dne ukončení využívání služeb Uživatelem; upřesnění (aktualizace, změna); používání; zničení; depersonalizace; předat na žádost soudu, a to i třetím osobám, v souladu s opatřeními k zajištění ochrany osobních údajů před neoprávněným přístupem.

Tento souhlas je platný na dobu neurčitou od okamžiku poskytnutí údajů a můžete jej odvolat podáním žádosti správě webu s uvedením údajů uvedených v čl. 14 zákona „o osobních údajích“. Odvolání souhlasu se zpracováním osobních údajů lze provést zasláním příslušné objednávky Uživateli v jednoduché písemné formě na kontaktní e-mailovou adresu uvedenou na webu site_name.

Stránka nenese odpovědnost za použití (legální i nezákonné) třetími stranami informací zveřejněných uživatelem na stránce, včetně jejich reprodukce a distribuce všemi možné způsoby. Stránka má právo provádět změny této smlouvy. Pokud jsou v aktuálním vydání provedeny změny, zobrazí se datum poslední aktualizace. Nová verze smlouvy vstupuje v platnost okamžikem jejího zveřejnění, pokud nová verze smlouvy nestanoví jinak. Odkaz na aktuální vydání je vždy umístěn na stránkách webu: site_name.ru

Tato smlouva a vztah mezi uživatelem a stránkou vzniklý v souvislosti s uplatňováním smlouvy podléhá právu Ruské federace.“