Otrava jedy je vždy nepříjemná, ale ze všech možných komplikací patří toxický plicní edém k těm nejnebezpečnějším. Kromě vysoké šance na smrt je to porážka dýchací systém má mnoho vážných následků. Úplné uzdravení z nemoci nejčastěji trvá nejméně rok.
Jak vzniká plicní edém?
Plicní edém začíná stejným způsobem jako podobné poškození jiných orgánů. Rozdíl je v tom, že kapalina volně proniká snadno prostupnou tkání alveol.
Nedochází tedy k otoku plic, stejně jako např. při edému dolních končetin. Místo toho se v něm začne hromadit tekutina vnitřní dutina alveoly, které normálně slouží k naplnění vzduchem. V důsledku toho se člověk postupně dusí a nedostatek kyslíku způsobuje vážné poškození ledvin, jater, srdce a mozku.
Zvláštností toxického plicního edému je, že příčinou tohoto onemocnění je místo onemocnění jed. Toxické látky ničí orgánové buňky a přispívají k plnění alveol tekutinou. To může být:
- kysličník uhelnatý;
- chlór;
- a difosgen;
- oxidovaný dusík;
- fluorovodík;
- amoniak;
- páry koncentrovaných kyselin.
To je pro seznam vše možné důvody toxický plicní edém není omezen. Nejčastěji lidé s touto diagnózou končí v nemocnici kvůli nedodržování bezpečnostních opatření a také při pracovních úrazech.
Příznaky a stadia onemocnění
V závislosti na tom, jak onemocnění postupuje, existují tři typy edému:
- Rozvinutá (dokončená) forma. V tomto případě onemocnění prochází 5 fázemi: reflexní, latentní, období rostoucího otoku, dokončení a reverzní vývoj.
- Abortivní forma. Vyznačuje se absencí nejobtížnější fáze dokončení.
- „Tichý“ edém je skrytý, asymptomatický typ onemocnění. Lze ji určit pouze náhodou pomocí rentgenového vyšetření.
Po vdechnutí jedu se tělo omámí a začíná počáteční období rozvoje nemoci — reflexní stadium. Trvá od deseti minut do několika hodin. V této době se objevují klasické příznaky podráždění sliznic a otravy:
- kašel a bolest v krku;
- bolest v očích a slzení v důsledku kontaktu s toxickými plyny;
- vzhled hojného výtoku z nosní sliznice.
Reflexní stadium je také charakterizováno výskytem bolesti na hrudi a potíží s dýcháním, objevuje se slabost a závratě. V některých případech jsou doprovázeny poruchami v trávicím systému.
Následuje skryté období. V této době výše uvedené příznaky mizí, člověk se cítí mnohem lépe, ale při vyšetření může lékař zaznamenat bradykardii, rychlé mělké dýchání a pokles krevního tlaku. Tento stav trvá od 2 do 24 hodin a čím déle, tím lépe pro pacienta.
Při těžké intoxikaci může latentní období plicního edému zcela chybět.
Po skončení klidu začíná rychlý nárůst příznaků. Objevuje se záchvatovitý kašel, dýchání se stává velmi obtížné a člověk trpí dušností. Rozvíjí se cyanóza, tachykardie a hypotenze, nastupuje ještě větší slabost a zesilují bolesti hlavy a hrudníku. Toto stadium toxického plicního edému se nazývá období růstu a lze jej zvenčí snadno rozpoznat díky sípání, ke kterému dochází, když pacient dýchá. V této době se hrudní dutina postupně plní zpěněným sputem a krví.
Dalším obdobím je konec otoku. Vyznačuje se maximálním projevem příznaků onemocnění a má 2 formy:
- "Modrá" hypoxémie. Kvůli dušení člověk spěchá a snaží se dýchat hůř. Je velmi vzrušený, sténá a jeho vědomí je zakalené. Tělo na otoky reaguje zmodráním, pulzováním cév a vylučováním narůžovělé pěny z úst a nosu.
- "Šedá" hypoxémie. Je považován za nebezpečnější pro pacienta. V důsledku prudkého zhoršení činnosti kardiovaskulárního a dýchacího systému dochází ke kolapsu. Dýchání a srdeční tep se znatelně zpomalí, tělo se ochladí a pokožka získá zemitý nádech.
Pokud byl člověk schopen přežít toxický plicní edém, pak poslední etapa– zpětný vývoj: postupně ustupuje kašel, dušnost a tvorba sputa. Začíná dlouhé rehabilitační období.
Důsledky plicního edému
I přesto, že samotné onemocnění často končí smrtí pacienta do 2 dnů, může nastat i s komplikacemi. Mezi nimi mohou být důsledky toxického popálení plic:
- Obstrukce dýchacích cest. Vzniká při nadměrné tvorbě pěny a značně zhoršuje výměnu plynů.
- Respirační deprese. Při intoxikaci mohou některé jedy navíc ovlivnit dýchací centrum mozku a negativně ovlivnit funkci plic.
- Kardiogenní šok. V důsledku otoku se rozvíjí selhání levé srdeční komory, v důsledku čehož výrazně klesá krevní tlak a narušuje prokrvení všech orgánů včetně mozku. V 9 z 10 případů kardiogenního šoku končí smrtí.
- Fulminantní forma plicního edému. Tato komplikace spočívá v tom, že všechna stadia onemocnění jsou v důsledku doprovodných onemocnění jater, ledvin a srdce časově stlačena do několika minut. Zachránit pacienta je téměř nemožné.
I když se člověku podařilo komplikaci přežít, zdaleka není jisté, že vše skončí plné zotavení. Nemoc se může vrátit ve formě sekundárního plicního edému.
Navíc se v důsledku oslabení organismu v důsledku prodělaného stresu mohou objevit další následky. Nejčastěji jsou vyjádřeny vývojem jiných onemocnění:
- Pneumoskleróza. Poškozené alveoly přerůstají a zjizvené, ztrácejí pružnost. Pokud je takto zasaženo malé množství buněk, následky jsou téměř nepostřehnutelné. Ale s rozšířeným šířením nemoci se proces výměny plynů velmi zhoršuje.
- Bakteriální zápal plic. Když bakterie vstoupí do oslabené plicní tkáně, začnou se aktivně rozvíjet mikroorganismy, které způsobují zánět. Jeho příznaky jsou horečka, slabost, dušnost, kašel s vykašláváním krve a hnisavé sputum.
- Emfyzém. Toto onemocnění se vyvíjí v důsledku expanze špiček bronchiolů, což způsobuje další poškození stěn alveol. Hrudník člověka se nafoukne a při poklepání vydává krabicovitý zvuk. Dalším charakteristickým příznakem je dušnost.
Kromě těchto onemocnění může plicní edém vyvolat exacerbaci dalších chronických onemocnění, včetně tuberkulózy. Na pozadí zhoršujícího se zásobování tkání kyslíkem také velmi trpí kardiovaskulární a centrální nervový systém, játra a ledviny.
Diagnostika a léčba
Po intoxikaci je vývoj onemocnění určen fyzikálním vyšetřením a radiografií. Tyto 2 diagnostické metody poskytují dostatek informací pro léčbu, ale v konečných fázích se bez EKG ke sledování stavu srdce neobejdete.
Pokud byl plicní edém pod kontrolou, provádějí se laboratorní testy krve (všeobecné a biochemické) a moči, jaterní test. To je nezbytné k určení poškození těla a předepsání léčby.
První pomocí u toxického plicního edému je zajištění klidu a sedativní injekce. Pro obnovení dýchání se provádějí inhalace kyslíku pomocí roztoku alkoholu, aby se pěna uhasila. Pro snížení otoků můžete na končetiny přiložit škrtidla a použít metodu krveprolití.
Pro léčbu se lékaři uchylují k následující skupině léků:
- Steroidy;
- diuretika;
- Bronchodilatátory;
- Glukóza;
- Chlorid vápenatý;
- Kardiotonika.
Jak otok postupuje, může být také vyžadována tracheální intubace a připojení k ventilátoru. Po odeznění příznaků je důležité podstoupit antibiotickou kúru, aby se zabránilo bakteriální infekci. V průměru trvá rehabilitace po nemoci asi 1-1,5 měsíce a šance na invaliditu je velmi vysoká.
Plicní edém je příčinou bolestivé smrti mnoha pacientů. Vzniká nejčastěji jako komplikace při poruše regulace objemů tekutin, které by měly cirkulovat v plicích.
V tuto chvíli dochází k aktivnímu přílivu tekutiny z kapilár do plicních alveol, které se přeplňují exsudátem a ztrácejí schopnost funkce a přijímání kyslíku. Osoba přestane dýchat.
Jedná se o akutní patologický stav, který je život ohrožující a vyžaduje extrémně neodkladnou péči a okamžitou hospitalizaci. Hlavní charakteristiky onemocnění jsou charakterizovány akutní nedostatek vzduchu, těžké udušení a smrt pacienta když nejsou zajištěna resuscitační opatření.
V tuto chvíli se kapiláry aktivně plní krví a tekutina rychle prochází stěnami kapilár do plicních sklípků, kde se jí shromažďuje tolik, že značně brání přísunu kyslíku. V dýchací orgány, výměna plynů je narušena, tkáňové buňky prožívají akutní selhání kyslík(hypoxie), člověk se dusí. Dušení se často vyskytuje v noci při spánku.
Někdy záchvat trvá od 30 minut do 3 hodin, ale často se nadměrné hromadění tekutiny v extracelulárních tkáňových prostorech zvyšuje rychlostí blesku, takže resuscitační opatření začněte okamžitě, abyste se vyhnuli smrti.
Klasifikace, co ji způsobuje
Příčiny a typy patologie spolu úzce souvisí a dělí se do dvou základních skupin.
| Hydrostatický (nebo srdeční) plicní edém | |
Dochází k němu při onemocněních, která se vyznačují zvýšením tlaku (hydrostatickým) uvnitř kapilár a dalším pronikáním plazmy z nich do plicních alveol. Důvody pro tento formulář jsou:
|
|
| Nekardiogenní plicní edém, který zahrnuje: | |
| Iatrogenní | Vyskytuje se:
|
| Alergické, toxické (membranózní) | Vyvolává se působením jedů a toxinů, které narušují propustnost stěn alveol, kdy do nich místo vzduchu proniká kapalina, která vyplňuje téměř celý objem. Příčiny toxického plicního edému u lidí:
Často prochází bez charakteristických příznaků. Obraz se stává jasným pouze po provedení radiografie. |
| Infekční | Rozvíjející se:
|
| Aspirace | Vyskytuje se, když se cizí těleso nebo obsah žaludku dostane do plic. |
| Traumatický | Vyskytuje se při penetrujícím traumatu hruď. |
| Rakovinný | Vyskytuje se v důsledku špatné funkce plicního lymfatického systému s potížemi s odtokem lymfy. |
| Neurogenní | Hlavní důvody:
|
Jakýkoli záchvat dušení, ke kterému při takových onemocněních dojde, je důvodem k podezření na stav akutního otoku dýchacího systému.
V těchto podmínkách alveoly se velmi ztenčují, jejich propustnost se zvyšuje a jejich integrita je narušena zvyšuje se riziko jejich naplnění kapalinou.
Rizikové skupiny
Od patogeneze (vývoje) patologie úzce souvisí s příbuzným vnitřní nemoci , ohroženi jsou pacienti s nemocemi nebo faktory, které takový zdravotní a život ohrožující stav vyvolávají.
Riziková skupina zahrnuje pacienty trpící:
- poruchy cévního systému, srdce;
- poškození srdečního svalu v důsledku hypertenze;
- , dýchací systémy;
- komplexní traumatická poranění mozku, cerebrální krvácení různého původu;
- meningitida, encefalitida;
- rakovinné a benigní novotvary v mozkové tkáni.
- pneumonie, emfyzém, bronchiální astma;
- a zvýšená viskozita krve; je vysoká pravděpodobnost odtržení plovoucí (plovoucí) sraženiny od arteriální stěny s průnikem do plicní tepny, která je ucpána trombem, který způsobí tromboembolii.
Lékaři zjistili, že sportovci, kteří se aktivně věnují nadměrnému cvičení, mají vážné riziko vzniku otoků dýchacího systému. Jedná se o potápěče, horolezce pracující ve vysokých nadmořských výškách (více než 3 km), maratónské běžce, potápěče, dálkové plavce. U žen je riziko onemocnění vyšší než u mužů.
Tento nebezpečný stav se vyskytuje u horolezců při rychlém výstupu do vysoké nadmořské výšky bez pauzy ve středních výškových úrovních.
Příznaky: jak se projevují a vyvíjejí ve fázích
Klasifikace a symptomy souvisí se závažností onemocnění.
| Vážnost | Závažnost symptomů |
| 1 – na hranici voj | Odhaleno:
|
| 2 – průměr | Pozorováno:
|
| 3 – těžký | Zjevné příznaky:
|
| 4. stupeň – kritický | Klasický projev kritický stav:
|
První nouzová první pomoc: co dělat, když
Než přijede sanitka, příbuzní, přátelé, kolegové neměl ztrácet ani minutu času. Chcete-li zmírnit stav pacienta, proveďte následující:
- Pomozte osobě posadit se nebo se posadit do poloviny s nohama dolů
- Pokud je to možné, léčí se diuretiky (podávají diuretika - Lasix, furosemid) - tím se odstraní přebytečná tekutina z tkání, nicméně na nízký krevní tlak se používají malé dávky léků.
- Uspořádejte možnost maximálního přístupu kyslíku do místnosti.
- Pěna se odsaje a při šikovnosti se provádějí inhalace kyslíku roztokem etylalkoholu (96% pára pro dospělé, 30% alkoholová pára pro děti).
- Připravte si horkou koupel nohou.
- Pokud jste zruční, přiložte na končetiny škrtidla, ne příliš pevně stlačující žíly v horní třetině stehna. Ponechejte škrtidla zapnutá déle než 20 minut a puls by neměl být přerušován pod místy aplikace. To snižuje průtok krve do pravé síně a zabraňuje napětí v tepnách. Když jsou škrtidla vyjmuta, udělejte to opatrně a pomalu je uvolňujte.
- Neustále sledujte, jak pacient dýchá a tepovou frekvenci.
- Na bolest podávají analgetika, pokud jsou k dispozici, promedol.
- Na vysoký krevní tlak se používá benzohexonium, pentamin, které podporují odtok krve z plicních sklípků, a nitroglycerin, který rozšiřuje cévy (při pravidelném měření tlaku).
- Pokud je normální - malé dávky nitroglycerinu pod kontrolou indikátorů tlaku.
- Pokud je tlak pod 100/50 - dobutamin, dopmin, které zvyšují funkci stahu myokardu.
Co je nebezpečné, předpověď
Plicní edém je přímým ohrožením života. Bez přijetí extrémně naléhavých opatření, která musí provést příbuzní pacienta, bez následné naléhavé aktivní léčby v nemocnici, je plicní edém příčinou smrti ve 100% případů. Člověk zažije udušení, kóma a smrt.
Pozornost! Když se objeví první příznaky akutní patologické situace, je důležité co nejdříve poskytnout kvalifikovanou pomoc v nemocnici, takže je okamžitě přivolána sanitka.
Preventivní opatření
Aby se zabránilo ohrožení zdraví a života, je třeba přijmout následující opatření: odstranění faktorů, které k tomuto stavu přispívají:
- Pro srdeční onemocnění (angina pectoris, chronické selhání) užíváte léky na jejich léčbu a současně – hypertenzi.
- Při opakovaném otoku dýchacích orgánů se používá postup izolované ultrafiltrace krve.
- Včasná přesná diagnóza.
- Včasné adekvátní léčba astma, ateroskleróza a další vnitřní poruchy, které mohou způsobit takovou plicní patologii.
- Izolujte pacienta od kontaktu s jakýmkoliv druhem toxinů.
- Normální (ne nadměrný) fyzický a respirační stres.
Komplikace
I když se v nemocnici rychle a úspěšně podařilo zabránit udušení a smrti člověka, terapie pokračuje. Po takovém kritickém stavu pro celé tělo u pacientů Často dochází k závažným komplikacím, nejčastěji ve formě neustále se opakujících zápalů plic, obtížně léčitelných.
Dlouhodobé hladovění kyslíkem má negativní vliv na téměř všechny orgány. Nejzávažnějšími následky jsou cévní mozkové příhody, srdeční selhání, kardioskleróza, ischemická orgánová poškození. Tato onemocnění neustále ohrožují život a neobejdou se bez intenzivní medikamentózní terapie.
Tyto komplikace jsou i přes zastavený akutní plicní edém příčinou úmrtí velkého počtu lidí.
Největším nebezpečím této patologie je její rychlost a panický stav., do kterého spadne pacient i lidé kolem něj.
Znalost základních známek rozvoje plicního edému, příčin, nemocí a faktorů, které jej mohou vyvolat, jakož i nouzových opatření před příjezdem sanitky mohou vést k příznivý výsledek a absence následků i při tak vážném ohrožení života.
Ve skutečnosti je toxický plicní edém spojen s poškozením buněk zapojených do tvorby alveolárně-kapilární bariéry toxickými látkami. Toxikáty vojenského významu, které mohou způsobit toxický plicní edém, se nazývají dusivé HOWA.
Hlavní příčinou poruch mnoha tělesných funkcí v případě otravy plicními toxickými látkami je nedostatek kyslíku. Kyslíkové hladovění, které se vyvine při ovlivnění dusivými látkami, lze charakterizovat jako hypoxii smíšeného typu: hypoxická (porušení vnější dýchání), oběhový (porucha hemodynamiky), tkáňový (porucha dýchání tkání).
Hypoxie je základ závažná porušení energetický metabolismus. V tomto případě orgány a tkáně s vysoká úroveň energetický výdej (nervový systém, myokard, ledviny, plíce). Porušení na straně těchto orgánů a systémů je základem kliniky intoxikace s dusivým účinkem.
Chlór
Chlór byl první látkou používanou ve válce jako činidlo. 22. dubna 1915 jej u města Ypres německé jednotky uvolnily z lahví (asi 70 tun) a nasměrovaly proud plynu hnaný větrem do pozic francouzských jednotek. Tento chemický útok zabil více než 7000 lidí. Později byla látka široce používána na frontách 1. světové války, a proto byl klinický obraz porážky dobře prostudován.
V současné době se chlór nepovažuje za činidlo. Přesto se ročně vyrobí miliony tun látky a použije se pro technické potřeby: čištění vody (2 - 6 %), bělení buničiny a tkanin (až 15 %), chemická syntéza (asi 65 %) atd. Chloru je nejvíc běžná příčina pracovní úrazy.
Fyzikálně-chemické vlastnosti. Toxicita
Chlór je žlutozelený plyn s charakteristickým dusivým zápachem, přibližně 2,5krát těžší než vzduch. Šíří se v kontaminované atmosféře, kopíruje terén, teče do děr a úkrytů. Dobře se adsorbuje aktivní uhlí. Chemicky velmi aktivní. Chlór se neutralizuje vodným roztokem hyposiřičitanu. Skladuje se a přepravuje ve zkapalněné formě pod vysoký krevní tlak. V případě nehod ve výrobních, skladovacích, přepravních a užívacích zařízeních jsou možné hromadné ztráty.
Mechanismus škodlivého působení chloru na buňky dýchacího systému je spojen s jeho vysokou oxidační aktivitou, schopností při interakci s vodou tvořit chlorovodík (prudká změna pH prostředí a denaturace makromolekul) a kyseliny chlorné. Kyselina chlorná tvoří v cytosolu buněk chloraminy, které mají poměrně vysokou biologickou aktivitu, mohou interagovat s nenasycenými vazbami mastných kyselin fosfolipidů a tvořit peroxidy, blokovat sulfhydrylové skupiny oligopeptidů a proteinů. Byla získána data, že při reakcích kyseliny chlorné s biomolekulami vzniká superoxidový radikál – iniciátor procesu oxidace volných radikálů v buňkách.
Hlavní projevy intoxikace
Ve vzácných případech (při vdechnutí extrémně vysokých koncentrací) může nastat smrt s prvním nádechem kontaminovaného vzduchu. Příčinou smrti byla reflexní zástava dechu a srdeční činnosti. Dalším důvodem rychlé smrti obětí (do 20 - 30 minut po vdechnutí látky) je popálení plic. V těchto případech barvení kůže oběť získá nazelenalý odstín a je pozorováno zakalení rohovky.
Častěji, v případech těžké otravy, oběti v době expozice pociťovaly ostré pálení v očích a horních cestách dýchacích a dušnost. Otrávený se snaží ulehčit si dýchání tím, že si roztrhne límec oděvu. Současně je zaznamenána extrémní slabost, otrávení padají a nejsou schopni opustit postiženou oblast. Téměř od začátku expozice se objevuje hysterický bolestivý kašel, později se připojuje dušnost a další dýchací svaly. Postižený se snaží zaujmout polohu usnadňující dýchání. Řeč je nemožná. Někdy je pozorováno zvracení.
Po určité době po opuštění postižené oblasti může dojít k určité úlevě stavu (latentní období), ale častěji (na rozdíl od poškození fosgenem) nedojde k úplné remisi: kašel přetrvává, bolestivé pocity podél průdušnice a v oblasti bránice.
Po nějaké době (několik hodin až den) se stav opět zhorší, kašel a dušnost zesílí (až 40 dechových aktů za minutu), obličej se stává cyanotickým (modrý typ hypoxie) a v extrémně těžkých případech , popelavá barva. Nad plícemi je slyšet sípání. Oběť neustále vykašlává pěnivou nažloutlou nebo načervenalou tekutinu (více než 1 litr denně). Jsou pozorovány silné bolesti hlavy, tělesná teplota klesá. Pulz pomalý. Krevní tlak klesá. Oběť ztrácí vědomí a umírá na příznaky akutního respiračního selhání. Pokud plicní edém nevede ke smrti, po několika hodinách (až 48) se stav začne zlepšovat. V budoucnu však onemocnění postupně přechází do dalšího období - komplikací, během kterých se obvykle rozvíjejí jevy bronchopneumonie.
Jedná se o nejzávažnější formu toxického poškození plic.
Patogeneze toxického plicního edému nelze považovat za definitivně objasněné. Přední hodnota ve vývoji toxického plicního edému patří ke zvýšení permeability kapilárních membrán, což zřejmě může být usnadněno poškozením sulfhydrylových skupin proteinů plicní tkáně. Zvýšená permeabilita se provádí za účasti histaminu, aktivních globulinů a dalších látek, které se uvolňují nebo tvoří ve tkáni, když na ni působí dráždivé látky. Nervové mechanismy hrají důležitou roli v regulaci kapilární permeability. Experiment například ukázal, že blokáda vagosympatického novokainu může snížit nebo dokonce zabránit rozvoji plicního edému.
Na základě klinického obrazu toxického edému s přítomností leukocytózy a teplotní reakce, jakož i patologických údajů naznačujících přítomnost konfluentního katarálního zánětu v nepřítomnosti mikrobiální flóry, někteří výzkumníci považují plicní edém za jednu z variant toxické pneumonie. ve kterých exsudační procesy předcházejí buněčné infiltraci.
Rozvoj plicního edému způsobuje narušení výměny plynů v plicích. Ve výšce edému, kdy jsou alveoly naplněny edematózní tekutinou, je difúze kyslíku a oxidu uhličitého možná pouze díky rozpustnosti plynů. Současně se postupně zvyšuje hypoxémie a hyperkapnie. Zároveň dochází k zahuštění krve a zvýšení její viskozity. Všechny tyto faktory vedou k nedostatečnému zásobení tkání kyslíkem – hypoxii. Hromadí se v tkáních kyselá jídla metabolismus, rezervní alkalita klesá a pH se posouvá na kyselou stranu.
Klinicky odlišené dvě formy toxického plicního edému: vyvinutý nebo dokončený a neúspěšný.
Na rozvinutá forma Dochází k konzistentnímu vývoji pěti období: 1) počátečních jevů (reflexní stadium); 2) latentní období; 3) období nárůstu otoku; 4) období dokončeného edému; 5) reverzní rozvoj edému.
Abortivní forma vyznačující se změnou čtyř období: 1) počáteční jevy; 2) latentní období; 3) zvýšení edému; 4) reverzní rozvoj edému.
Kromě dvou hlavních existuje další forma akutního toxického plicního edému - tzv. tichý otok“, který se zjistí pouze rentgenovým vyšetřením plic, přičemž klinické projevy plicního edému prakticky chybí.
Období počátečních účinků se rozvíjí bezprostředně po expozici toxické látce a je charakterizováno mírným podrážděním sliznic dýchacích cest: mírný kašel, bolest v krku, bolest na hrudi. Tyto mírné subjektivní poruchy zpravidla nemají významný dopad na pohodu oběti a brzy pominou.
Latentní období začíná po odeznění podráždění a může trvat různě dlouho (od 2 do 24 hodin), obvykle 6-12 hodin. Během tohoto období se oběť cítí zdravá, ale po pečlivém vyšetření mohou být první příznaky zvyšujícího se nedostatku kyslíku zaznamenáno: dušnost, cyanóza, labilita pulzu. Experimentálně bylo prokázáno, že v tomto „skrytém“ období lze od samého počátku detekovat histologické změny odpovídající edému intersticiální tkáně plic, tudíž nepřítomnost čirého klinické projevy ještě nenaznačuje nepřítomnost objevující se patologie.
Klinicky se projevuje období narůstajících otoků, které je spojeno s hromaděním edematózní tekutiny v alveolech a výraznější poruchou dýchací funkce. Oběti zažívají zvýšené dýchání, stává se mělkým a je doprovázeno záchvatovitým záchvatem bolestivý kašel. Objektivně je zaznamenána mírná cyanóza. V plicích je slyšet zvonění, jemné, vlhké chrochtání a krepitus. Během rentgenového vyšetření v tomto období lze zaznamenat nejasnost a rozmazanost plicního vzoru, malé větve krevních cév jsou špatně diferencovány a je zaznamenáno určité ztluštění interlobární pleury. Kořeny plic jsou poněkud rozšířené a mají nejasné obrysy.
Identifikace příznaků narůstajícího toxického plicního edému je velmi důležitá pro provedení vhodné léčby a preventivních opatření k prevenci rozvoje edému.
Období dokončeného edému odpovídá další progresi patologický proces. Při toxickém plicním edému se rozlišují dva typy: „modrá hypoxémie“ a „šedá hypoxémie“. U „modrého“ typu toxického edému je pozorována výrazná cyanóza kůže a sliznic a výrazná dušnost - až 50-60 dechů za minutu. V dálce je slyšet bublavé dýchání. Kašel produkující velké množství pěnivého sputa, často smíchaného s krví. Při auskultaci je v plicních polích detekováno množství různě velkých vlhkých chřestek. Je zaznamenána tachykardie, krevní tlak zůstává normální nebo se dokonce mírně zvyšuje. Při vyšetření krve se odhalí její výrazné zahuštění: zvyšuje se obsah hemoglobinu. Zvyšuje se koagulabilita. Je narušena arteralizace krve v plicích, což se projevuje nedostatkem saturace arteriální krve kyslíkem při současném zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémie). Rozvíjí se kompenzovaná plynová acidóza.
U „šedého“ typu toxického edému je klinický obraz závažnější v důsledku přidání výrazného cévní poruchy. Kůže získá světle šedou barvu. Obličej je pokryt studeným potem. Končetiny jsou studené na dotek. Puls se stává častým a malým. Dochází k poklesu krevního tlaku. Plynné složení krve je v těchto případech charakterizováno poklesem saturace kyslíkem a snížený obsah oxid uhličitý (hypoxémie s hypokapnií). Snižuje se koeficient využití kyslíku a jeho arteriovenózní rozdíl. Stavu „šedé hypoxémie“ může předcházet období „modré hypoxémie“. Někdy tento proces začíná okamžitě, jako „šedá hypoxémie“. To lze usnadnit tělesné cvičení, dlouhodobý převoz oběti.
Kardiovaskulární poruchy cévní systém u toxického plicního edému jsou způsobeny poruchou průtoku krve v plicním oběhu s přetížením typu „acute cor pulmonale“, dále ischemií myokardu a vegetativními posuny. Bez ohledu na typ edému, ve stádiu dokončeného edému, zvýšení rozmazání plicního vzoru a výskyt původně malých (2-3 mm) skvrnitých stínů v dolní a střední části, které se následně zvětšují v důsledku slučování jednotlivých ohnisek, tvořících nejasně konturované stíny připomínající „vločky tajícího sněhu“. Oblasti ztmavnutí se střídají s projasněním způsobeným vznikajícími ložisky bulózního emfyzému. Kořeny plic se ještě rozšiřují s nejasnými obrysy.
Přechod z období narůstajícího do plně rozvinutého plicního edému probíhá často velmi rychle, vyznačuje se rychle progredujícím průběhem. Těžké formy plicního edému mohou vést ke smrti po 24-48 hodinách V mírnějších případech a při včasné intenzivní terapii nastává období reverzního rozvoje plicního edému.
Při zpětném rozvoji otoku postupně klesá kašel a množství produkovaného sputa a ustupuje dušnost. Cyanóza klesá, pískoty v plicích slábnou a pak mizí. Rentgenové studie naznačují vymizení nejprve velkých a poté malých fokálních stínů, zůstává pouze neurčitost plicního vzoru a kontury kořenů plic a po několika dnech je normální RTG morfologický obraz plic obnoveno, složení periferní krve je normalizováno. Rekonvalescence může mít značnou časovou variabilitu – od několika dnů až po několik týdnů.
Nejčastější komplikací toxického plicního edému je přidání infekce a rozvoj pneumonie. V období ústupu klinických projevů edému a zlepšení celkový stav, obvykle 3.-4. den po otravě dochází ke zvýšení teploty na 38-39°C, kašel se opět zintenzivňuje s uvolňováním sputa hlenohnisavého charakteru. V plicích se objevují nebo zvětšují oblasti s jemnými bublinatými vlhkými chlupy. Leukocytóza se zvyšuje v krvi a ESR se zrychluje. Rentgenové snímky odhalují malá pneumonická ložiska typu malého ložiskového zápalu plic. Další závažnou komplikací toxického edému je tzv. „sekundární“ plicní edém, který se může vyvinout koncem 2. až v polovině 3. týdne v důsledku postupujícího akutního srdečního selhání. Při dlouhodobém sledování po toxickém plicním edému je možný rozvoj toxické pneumosklerózy a plicního emfyzému. Může dojít k exacerbaci dříve latentní plicní tuberkulózy a jiných chronických infekcí.
Kromě změn na plicích a kardiovaskulárního systému, s toxickým plicním edémem se často nacházejí změny nervový systém. Oběti si stěžují na bolesti hlavy a závratě. Poměrně často je detekována nestabilita v neuro-emocionální sféře: podrážděnost, úzkost, převaha depresivně-hypochondrických reakcí, u některých obětí - agitovanost a křeče a ve vážných případech - stupor, ospalost, adynamie, ztráta vědomí. V budoucnu je možné přidání astenoneurotických a autonomních poruch.
Ve výšce toxického edému se diuréza někdy snižuje až do anurie. V moči se nacházejí stopy bílkovin, hyalinní a granulované odlitky a červené krvinky. Tyto změny jsou spojeny s možností rozvoje toxického poškození ledvin způsobené celkovými cévními změnami.
Při plicním edému je často pozorováno poškození jater - určité zvětšení orgánu, změny funkčních jaterních testů dle typu toxická hepatitida. Tyto změny v játrech mohou přetrvávat poměrně dlouhou dobu. dlouhé termíny, často v kombinaci s funkční poruchy gastrointestinální trakt.
Problematika toxického plicního edému není dosud dostatečně pokryta, proto je mnoho otázek jeho diagnostiky a léčby širokému okruhu lékařů málo známé. Mnoho lékařů různých profilů, zejména těch, kteří pracují v multioborových nemocnicích, se velmi často zabývá komplexem symptomů akutního respiračního selhání.
Tato složitá klinická situace představuje vážné ohrožení života pacienta. Smrtelný výsledek může nastat během krátké doby od okamžiku výskytu, přímo závisí na správnosti a včasnosti lékařské péče poskytované lékařem. Mezi mnoha příčinami akutního respiračního selhání (atelektáza a plicní kolaps, masivní pleurální výpotek a pneumonie zahrnující velké oblasti plicního parenchymu, status astmaticus, plicní embolie atd.) lékaři nejčastěji identifikují plicní edém - patologický proces, při kterém se přebytečná tekutina hromadí v intersticiální tkáni plic a následně v samotných alveolech.
Toxický edém plic jsou spojeny s poškozením a v souvislosti s tím i zvýšením permeability alveolárně-kapilární membrány (v literatuře toxické plicní otok jsou označovány termíny „šoková plíce“, „nekoronární plicní edém“, „syndrom respirační tísně dospělých nebo ARDS“.
Hlavní stavy vedoucí k rozvoji toxického plicního edému jsou:
1) vdechování toxických plynů a výparů (oxid dusíku, ozón, fosgen, oxid kademnatý, čpavek, chlor, fluor, chlorovodík atd.);
2) endotoxikóza (sepse, peritonitida, pankreatitida atd.);
3) infekční onemocnění (leptospiróza, meningokokémie, zápal plic);
4) těžký alergické reakce;
5) otrava heroinem.
Toxický plicní edém se vyznačuje vysokou intenzitou klinických projevů, těžkým průběhem a závažnou prognózou.
Příčiny toxického plicního edému během vojenských operací mohou být extrémně rozmanité. Nejčastěji k němu dojde při likvidaci chemických výrobních zařízení. Může se také vyvinout vdechováním toxických par z technických kapalin při těžkých otravách různými chemikáliemi.
Diagnóza toxického plicního edému by měla být založena na srovnání anamnézy s výsledky komplexního lékařský výzkum. Nejprve je nutné zjistit, zda měl pacient kontakt s 0V nebo jinými chemickými látkami a zhodnotit počáteční projevy léze.
Klinický obraz vývoje toxického plicního edému lze rozdělit do 4 fází nebo období:
1). Počáteční reflexní fáze.
2). Etapa skrytých jevů.
3). Stádium rozvoje plicního edému.
4). Fáze výsledků a komplikací (zvrat).
1). Je známo, že po expozici dusivým plynům 0B nebo jiným dráždivým plynům, mírný kašel, pocit tísně na hrudi, celková slabost, bolest hlavy, rychlé mělké dýchání s výrazným zpomalením tepu. Při vysokých koncentracích dochází v důsledku reflexního laryngo- a bronchospasmu k dušení a cyanóze. Intenzita těchto příznaků se může lišit v závislosti na koncentraci 0B a stavu těla. Je prakticky obtížné předem určit, zda se otrava omezí na okamžité reakce, nebo se v budoucnu rozvine plicní edém. Proto vzniká potřeba okamžité evakuace postižených dráždivými plyny do lékařského střediska nebo nemocnice, a to i v případech, kdy se počáteční příznaky otravy zdají neškodné.
2). Po 30-60 minutách nepříjemné subjektivní pocity počáteční období průsmyk a tzv latentní období nebo období pomyslné prosperity. Čím je kratší, tím je obvykle těžší klinický průběh nemocí. Trvání tohoto stadia je v průměru 4 hodiny, ale může se pohybovat od 1-2 do 12-24 hodin. Je charakteristické, že v latentním období důkladné vyšetření postižených odhalí řadu příznaků narůstajícího nedostatku kyslíku: středně těžký plicní emfyzém, dušnost, cyanóza končetin, labilita pulzu. Toxické látky, které mají tropismus pro lipidy (oxidy dusnaté, ozón, fosgen, oxid kademnatý, monochlormethan atd.), se ukládají převážně v alveolech, rozpouštějí se v povrchově aktivní látce a difundují tenkými alveolárními buňkami (pneumocyty) do endotelu plicnice. kapiláry a poškozují je. Stěna kapiláry reaguje na chemické poškození zvýšenou permeabilitou s uvolňováním plazmy a tvarované prvky krve do intersticia, což vede k výraznému (několikanásobnému) ztluštění alveolárně-kapilární membrány. V důsledku toho se „difúzní cesta“ kyslíku a oxidu uhličitého výrazně zvyšuje (etapa intersticiální plicní edém).
3). Jak patologický proces postupuje, zvyšuje se dilatace plicních cév a je narušena lymfodrenáž přes septální a prevaskulární lymfatické štěrbiny, do alveolů začíná pronikat edematózní tekutina (alveolární stadium toxického edému). Vzniklá edematózní pěna vyplňuje a ucpává průdušky a průdušky, což dále zhoršuje funkci plic. To určuje klinický obraz těžkého respiračního selhání až do smrti (plíce jsou utopeny v edematózní tekutině).
Počáteční známky rozvojem plicního edému jsou celková slabost, bolest hlavy, únava, tlak a tíha na hrudi, mírná dušnost, suchý kašel (kašel), zrychlený dech a puls. Na straně plic: pokles okrajů, perkusní zvuk získává tympanický odstín, RTG je určen tíhou a emfyzematózou plic. Při auskultaci - oslabené dýchání a v dolních lalocích - jemné vlhké chrochtání nebo krepitus. Ze strany srdce: mírná tachykardie, rozšíření hranic doprava, akcent druhého tónu výše plicní tepna- známky stagnace v plicním oběhu. Objevuje se mírná cyanóza rtů, nehtových článků a nosu.
Ve stadiu klinicky významného plicního edému dva různé tvary:
Modrá forma hypoxie;
Šedá forma hypoxie.
Při otocích vyskytujících se s „modrou“ hypoxémií jsou hlavními příznaky: výrazná cyanóza, dušnost, v těžkých případech - hlučné, „bublající“ dýchání, kašel s hojným výtokem pěnivého sputa, někdy narůžovělé nebo kanárkově žluté barvy. Poklep odhalí tupou tympanitidu nad infero-zadními úseky plic, krabicovitý poklepový zvuk nad přední a boční částí hrudníku a omezenou pohyblivost plicního okraje. Při auskultaci je velké množství jemnobublinných, zvučných, vlhkých chřestek. Puls je obvykle zvýšený, ale jeho plnění a napětí zůstávají uspokojivé. Krevní tlak je normální nebo mírně vyšší, srdeční ozvy jsou tlumené. Tělesná teplota může stoupnout na 38 0 - 39 0 C. Krevní testy odhalí výraznou neutrofilní leukocytózu s lymfopenií a eozinopenií a v těžších případech - zahuštění krve, zvýšenou koagulabilitu a viskozitu.
Toxický plicní edém, který se vyskytuje jako typ „šedé“ hypoxémie, je klinicky charakterizován světle šedou barvou kůže a sliznic; malý, častý, někdy nitkovitý puls, snížený krevní tlak, závažnost plicních změn, nízký obsah oxidu uhličitého v krvi (hypokapnie); dechové centrum je v útlumu.
Obvykle se edém plně rozvine do konce prvního dne. Jeho výrazné znaky zůstávají relativně stabilní asi jeden den. Toto období je nejnebezpečnější, padá větší číslo úmrtí. Počínaje třetím dnem se celkový stav pacientů znatelně zlepšuje, proces vstupuje do poslední fáze - období obráceného vývoje.
4). Začátek zotavení se projevuje snížením dušnosti, cyanózou, počtem a prevalencí vlhkého chrochtání, normalizací tělesné teploty, zlepšením pohody a výskytem chuti k jídlu. Rentgenové vyšetření také ukazuje na reverzní vývoj edému - nejsou vidět velké vločkovité stíny. V periferní krvi mizí leukocytóza, klesá počet neutrofilů se současným zvýšením počtu lymfocytů k normálu a postupně se obnovuje normální plynné složení krve.
Známky pokročilého toxického plicního edému jsou zcela charakteristické a snadno rozpoznatelné. Jeho závažnost však kolísá od minimálních klinických a radiologických příznaků až po bublavé dýchání s vydatnou produkcí pěnivého sputa.
Komplikace: často - sekundární infekční pneumonie (prakticky lze předpokládat, že pokud se po 3-4 dnech nemoci stav pacienta nezlepší, lze diagnózu pneumonie provést téměř bez chyby); méně často - vaskulární trombóza a embolie. Navíc častěji dochází k embolii a plicnímu infarktu, při kterém se objevují bodavé bolesti v boku a čistá krev ve sputu. Plicní infarkt je obvykle smrtelný. Nelze vyloučit vznik plicního abscesu. Lidé, kteří utrpěli těžké poškození, někdy pociťují dlouhodobé následky v podobě chronická bronchitida a plicní emfyzém, intersticiální pneumonie a pneumoskleróza.
Klinické formy porážky. V závislosti na koncentraci par 0B a SDYAV, expozici a stavu těla může dojít k mírnému, střednímu a těžkému poškození.
Na poškození plic stupně, počáteční stadium je slabě vyjádřeno, latentní období je delší. Poté není plicní edém obvykle detekován, ale jsou zaznamenány pouze změny, jako je tracheobronchitida. Objevuje se mírná dušnost, slabost, závratě, tlak na hrudi, bušení srdce a mírný kašel. Objektivně je zaznamenána rýma, hyperémie hltanu, těžké dýchání a izolované suché sípání. Všechny tyto změny zmizí po 3-5 dnech.
Při středně těžkém poškození se po latentním stadiu rozvine plicní edém, který však nepostihuje všechny laloky nebo je vyjádřen mírněji. Dušnost a cyanóza jsou středně závažné. Zahuštění krve je nevýznamné. Druhý den začíná resorpce a zlepšení stavu. Je však třeba mít na paměti, že v těchto případech jsou možné komplikace, především bronchopneumonie, a při porušení režimu nebo léčby může dojít ke zhoršení klinické situace s nebezpečnými následky.
Klinický obraz těžkého poškození byl popsán výše. Kromě toho může dojít k extrémně vážnému poškození při vystavení velmi vysokým koncentracím nebo dlouhodobé expozici. V těchto případech je v počátečním stadiu výrazný dráždivý účinek par, nedochází k žádné latentní periodě a smrt nastává v prvních hodinách po lézi. Kromě toho není plicní edém příliš výrazný a v některých případech se ještě neměl čas rozvinout, ale v důsledku „kauterizačního“ účinku dochází k destrukci a smrti epitelu plicních alveol.
Diagnostika. Rentgenové vyšetření hraje důležitou roli v diagnostice toxického edému. První radiologické změny jsou detekovány během 2-3 hodin po lézi, maxima dosahují koncem prvního - začátku druhého dne. Závažnost změn na plicích odpovídá závažnosti léze. Nejvýraznější jsou ve výšce intoxikace a spočívají ve snížení průhlednosti plicní tkáně, vzniku velkých ohniskové ztmavení drenážního charakteru, obvykle zaznamenaný v obou plicích, stejně jako přítomnost emfyzému v supradiafragmatických oblastech. V počátečních stádiích a u abortivní formy edému je počet a velikost ztmavnutí menší. Následně, když plicní edém odezní, intenzita fokálních zákalů slábne, zmenšují se a zcela mizí. I další radiologické změny procházejí opačným vývojem.
Patoanatomické změny v fatální výsledek: plíce jsou prudce zvětšeny v objemu. Jejich hmotnost je také zvýšena a dosahuje 2-2,5 kg namísto 500-600 g normálně. Povrch plic má charakteristický strakatý (mramorový) vzhled v důsledku střídajících se světle růžových vyvýšených oblastí emfyzému, tmavě červených depresivních oblastí atelektázy a namodralých oblastí edému.
Na řezu se z plic uvolňuje velké množství serózní pěnivé tekutiny, zejména při stlačení.
Průdušnice a průdušky jsou naplněny edematózní tekutinou, ale jejich sliznice je hladká a lesklá, mírně hyperemická. Mikroskopické vyšetření odhalí nahromadění edematózní tekutiny v alveolech, která je zbarvena do růžova azurovým eosinem.
Srdce je středně rozšířené, v jeho dutinách jsou tmavé krevní sraženiny. Parenchymatické orgány jsou stagnující plné krve. Meningy a mozková substance jsou plnokrevné, místy jsou bodová krvácení, někdy cévní trombóza a místa měknutí.
V případě více pozdní smrt(3-10 dní) plíce získávají obraz konfluentní bronchopneumonie, v pleurálních dutinách je malé množství serózně-fibrinózní tekutiny. Srdeční sval je ochablý. Jiné orgány jsou městnavě plné krve.
Mechanismus vzniku a rozvoje toxického plicního edému.
Vznik toxického plicního edému je velmi složitý proces. Řetězec vztahů příčina-následek se skládá z hlavních článků:
Porušení zákl nervové procesy v reflexním oblouku (receptory bloudivý nerv plíce, hypotalamus-sympatické nervy plic);
Zánětlivě-trofické poruchy v plicní tkáni, zvýšená vaskulární permeabilita;
Hromadění tekutiny v plicích, vytěsnění mediastinálních orgánů, stagnace krve v cévách plicního oběhu;
Kyslíkové hladovění: stadium „modré hypoxie“ (s kompenzovaným krevním oběhem) a „šedé hypoxie“ (v případě kolapsu).
Léčba toxického plicního edému.
Používá se patogenetická a symptomatická terapie zaměřená na snížení plicního edému, potírání hypoxie a zmírnění dalších příznaků a také potírání komplikací.
1. Poskytování maximálního odpočinku a zahřívání – potřeba těla kyslíku je snížena a schopnost těla tolerovat hladovění kyslíkem je snazší. K úlevě od neuropsychického vzrušení se podávají tablety fenazepamu nebo seduxenu.
2. Patogenetická a symptomatická terapie:
A) léky, které snižují propustnost plicních kapilár;
B) dehydratační činidla;
B) kardiovaskulární léky;
D) kyslíková terapie.
A) Glukokortikoidy: nitrožilní prednisolon v dávce 30-60 mg nebo kapání v dávce do 150-200 mg. Antihistaminika (pipolfen, difenhydramin). Kyselina askorbová (5% roztok 3-5 ml). Chlorid vápenatý nebo glukonát 10 ml 10% roztoku intravenózně v prvních hodinách, v období narůstajícího otoku.
B) Intravenózně se podává 20-40 mg Lasix (2-4 ml 1% roztoku). Furosemid (Lasix) 2-4 ml 1% roztoku se podává intravenózně pod kontrolou acidobazického stavu, hladiny močoviny a elektrolytů v krvi, 40 mg zpočátku po 1-2 hodinách, 20 mg po 4 hodinách během dne;
V). Při tachykardii nebo ischemii se podává sulfokamfokain, korglykon nebo strofantin, aminofylin ke snížení stagnace v plicním oběhu. Při poklesu krevního tlaku - 1 ml 1% roztoku mesatonu. V případě zahuštění krve lze použít heparin (5000 jednotek) nebo lze použít trental.
D) Účinná je inhalace směsi kyslíku a vzduchu obsahující 30–40 % kyslíku po dobu 15–30 minut v závislosti na stavu pacienta. Při pěnění edematózní tekutiny se používají povrchové odpěňovače. aktivní látky(ethanol).
Indikováno pro plicní edém sedativa(fenazepam, seduxen, elenium). Kontraindikováno je podávání adrenalinu, který může zvýšit otoky, a morfinu, který tlumí dechové centrum. Může být vhodné zavést inhibitor proteolytických enzymů, zejména kininogenáz, které snižují uvolňování bradykininu, trasylol (kontrické) 100 000 - 250 000 jednotek v isotonickém roztoku glukózy. V případě těžkého plicního edému jsou předepsána antibiotika, aby se zabránilo sekundární infekční pneumonii, zejména při zvýšené tělesné teplotě.
Na šedá forma hypoxie terapeutická opatření jsou zaměřena na odstranění kolaptoidního stavu, stimulaci dechového centra a zajištění průchodnosti dýchacích cest. Indikováno je podávání korglykonu (strophanthinu), mesatonu, lobelinu nebo tsititonu, inhalace karbogenu (směs kyslíku a 5-7% oxidu uhličitého). K ředění krve se podává izotonický 5% roztok glukózy s přídavkem mezatonu a vitaminu C nitrožilně 300-500 ml. V případě potřeby intubace, odsátí tekutiny z průdušnice a průdušek a převedení pacienta na řízené dýchání.
První pomoc a pomoc během fází lékařské evakuace.
První a předlékařská pomoc. Oběť je zbavena omezujících uniforem a vybavení, je jí poskytnut maximální odpočinek (jakýkoli pohyb je přísně zakázán), umístěn na nosítkách se zdviženou hlavou a tělo je chráněno před prochladnutím. Dýchací cesty se vyčistí od nahromaděné tekutiny umístěním oběti do vhodné polohy a pomocí gázového tamponu se tekutina z dutiny ústní odstraní. Při úzkosti, strachu, zvláště u kombinovaných lézí (plicní edém a poleptání), se podává analgetikum z individuální lékárničky. Při reflexní zástavě dechu se provádí umělá ventilace plic metodou z úst do úst. Při dušnosti, cyanóze, těžké tachykardii se inhaluje kyslík po dobu 10-15 minut pomocí inhalátoru, podává kardiovaskulární léky(kofein, kafr, cordiamin). Oběť je transportována na nosítkách. Hlavním požadavkem je co nejrychleji dopravit oběť na MPP v klidných podmínkách.
První zdravotní asistence. Pokud je to možné, nerušte a neposouvejte pacienta. Provedou vyšetření, spočítají puls a počet dechů, určí krevní tlak. Naordinujte si odpočinek a teplo. Při rychlém rozvoji toxického plicního edému je z horních cest dýchacích měkkým pryžovým katétrem odsávána pěnivá tekutina. Používá se kyslíková inhalace s odpěňovači a prokrvení (200 - 300 ml). Intravenózně se injikuje 40 ml 40% roztoku glukózy, strofantinu nebo korglykonu; subkutánně - kafr, kofein, cordiamin.
Po poskytnutí první lékařské pomoci by měl být postižený co nejrychleji převezen do zdravotnického střediska nebo nemocnice, kde mu bude poskytnuta kvalifikovaná a specializovaná terapeutická péče.
Kvalifikovaná a specializovaná lékařská péče.
Na lékařské klinice (nemocnici) by se úsilí lékařů mělo zaměřit na odstranění jevů hypoxie. V tomto případě je nutné určit pořadí při provádění komplexu terapeutická opatření, ovlivňující hlavní mechanismy edému
Zhoršená průchodnost dýchacích cest je eliminována umístěním pacienta do polohy, která usnadňuje jeho drenáž díky přirozenému odtoku transudátu, navíc se odsává tekutina z horních cest dýchacích a používají se odpěňovače; Používá se jako odpěňovače ethanol(30% roztok u pacientů v nevědomý a 70-90% - u osob se zachovaným vědomím) nebo 10% alkoholový roztok antifomsilanu.
Pokračujte v podávání prednisolonu, furosemidu, difenhydraminu, kyselina askorbová, korglykon, aminofylin a další léky v závislosti na stavu pacienta. Osoby se závažnými příznaky edému během 1-2 dnů jsou považovány za nepřenosné a vyžadují neustálý lékařský dohled a léčbu.
V terapeutické nemocnici je až do uzdravení poskytována specializovaná lékařská péče v plném rozsahu. Po baňkování nebezpečné příznaky plicního edému, snížení dušnosti, zlepšení srdeční činnosti a celkového stavu, hlavní pozornost je věnována prevenci komplikací a úplné restaurování všechny funkce těla. Aby se zabránilo sekundární infekční pneumonii při zvýšení tělesné teploty, je předepsána antibiotická terapie a periodické doplňování kyslíku. Aby se zabránilo trombóze a embolii, kontrolujte systém srážení krve, podle indikací heparin, trental, aspirin (slabé antikoagulans).
Léčebná rehabilitace je obnovit funkce orgánů a systémů. V těžkých případech otravy může být nutné určit skupinu postižení a doporučení pro zaměstnání.
Toxický plicní edém (TPE) je komplex příznaků, který vzniká při těžké inhalační otravě dusivými a dráždivými jedy. TOL vzniká v důsledku inhalační otravy: BOV (fosgen, difosgen), dále při vystavení ADAS např. methylisokyanátu, fluoridu sírovému, CO atd. TOL snadno vzniká při vdechování žíravých kyselin a zásad (kyselina dusičná, amoniak) a je doprovázena popálením horních cest dýchacích. Tato nebezpečná plicní patologie se často vyskytuje v nouzových podmínkách, takže každý praktický lékař se může při své práci setkat s tak závažnou komplikací mnoha inhalačních otrav. Budoucí lékaři by měli dobře znát mechanismus vzniku toxického plicního edému, klinický obraz a léčbu TOL u mnoha patologických stavů.
Diferenciální diagnostika hypoxie.
| č. p p | Ukazatele | Modrá uniforma | Šedá uniforma |
| 1. | Zbarvení kůže a viditelných sliznic | Cyanóza, modrofialová barva | Bledé, modrošedé nebo popelavě šedé |
| 2. | Stav dýchání | Dušnost | Dušnost |
| 3. | Puls | Rytmus je normální nebo středně rychlý, uspokojivé plnění | Vláknité, časté, slabá náplň |
| 4. | Arteriální tlak | Normální nebo mírně zvýšené | Prudce sníženo |
| 5. | Vědomí | Zachované, někdy excitační jevy | Často v bezvědomí, žádné vzrušení |
| Obsah v arteriální a žilní krvi | Nedostatek kyslíku s nadbytkem v krvi (hyperkapnie) | Těžká insuficience s poklesem krevních hladin (hypokapnie) |
Opatření v ohnisku a ve fázích lékařské evakuace v případě poškození chemickými látkami a dusivými látkami ve vzduchu.
| Typ lékařské péče | Normalizace základních nervových procesů | Normalizace metabolismu, odstranění zánětlivých změn | Uvolnění plicního oběhu, snížení vaskulární permeability | Eliminace hypoxie normalizací krevního oběhu a dýchání |
| První pomoc | Nasazování plynové masky; vdechování ficilinu pod plynovou maskou | Úkryt před chladem, teplem s lékařským pláštěm a dalšími metodami | Evakuace všech zraněných osob na nosítkách se zvednutou hlavou nebo vsedě | Umělé dýchání s reflexní zástavou dechu |
| První pomoc | Inhalace ficilinu, vydatné vyplachování očí, úst a nosu vodou; promedol 2 % IM; fenazepam 5 mg perorálně | Oteplování | Turnikety pro stlačování žil končetin; evakuaci se zvednutým hlavovým koncem nosítek | Sejmutí plynové masky; inhalace kyslíku alkoholovými parami; Cordiamin 1 ml IM |
| První pomoc | Barbamil 5% 5 ml IM; 0,5% roztok dikainu, 2 kapky na oční víčko (podle indikací) | Difenhydramin 1% 1 ml IM | Krvácení 200-300 ml (pro modrou formu hypoxie); Lasix 60-120 mg IV; vitamin C 500 mg perorálně | Odsávání tekutiny z nosohltanu pomocí DP-2, inhalace kyslíku alkoholovými parami; strophanthin 0,05% roztok 0,5 ml v roztoku glukózy i.v. |
| Kvalifikovaná pomoc | Morfin 1% 2ml subkutánně, anaprilin 0,25% roztok 2 ml intramuskulárně (u modré formy hypoxie) | Hydrokortison 100-150 mg IM, difenhydramin 1% 2 ml IM, penicilin 2,5-5 milionů jednotek denně, sulfadimethoxin 1-2 g/den. | 200-400 ml 15% roztoku mannitolu IV, 0,5-1 ml 5% roztoku pentaminu IV (pro modrou formu hypoxie) | Aspirace tekutiny z nosohltanu, inhalace kyslíku alkoholovými parami, 0,5 ml 0,05% roztoku strofantinu nitrožilně v roztoku glukózy, inhalace karbogenu. |
| Specializovaná pomoc | Soubor diagnostických, terapeutických a rehabilitačních opatření prováděných ve vztahu k postiženým pomocí složitých technik, za použití speciálního vybavení a vybavení v souladu s povahou, profilem a závažností léze | |||
| Léčebná rehabilitace | Soubor lékařských a psychologických opatření k obnovení bojové a pracovní schopnosti. |
Fyzikální vlastnosti SDYAV, rysy vývoje toxického plicního edému (TPE).
| název | Fyzikální vlastnosti | Cesty vstupu jedu | Výrobní prostory, kde může dojít ke kontaktu s jedem | LC 100 | Charakteristika kliniky PPE. |
| Isokyanáty (methylisokyanát) | Neželezná kapalina se štiplavým zápachem bod varu = 45°C | Vdechování ++++ B/c ++ | Barvy, laky, insekticidy, plasty | Může způsobit okamžitou smrt podle typu HCN | Dráždí oči, top. dech způsoby. Latentní období až 2 dny, snížená tělesná teplota. V krbu je pouze izolační plynová maska. |
| Fluorid sírový | Použitá kapalina | Inhalace | +++ B/c- V/gastrointestinální trakt- | Vedlejší produkt výroby síry | 2,1 mg/l |
| Vývoj TOL podobný otravě fosgenem, ale s výraznějším kauterizačním účinkem na plicní tkáň. Chrání filtrační plynovou masku | Chloropicrin | Neželezná kapalina se štiplavým zápachem. t varu = 113 °C | Inhalace | ++++ B/c++ V/gastrointestinální++ | Vzdělávací OV |
| 2 g/m3 10 minut | Silné podráždění očí, zvracení, zkrácená latentní doba, tvorba methemoglobinu, slabost kardiovaskulárního systému. Chrání filtrační plynovou masku. | Chlorid fosforitý | Bezbarvá kapalina se silným zápachem. | 3,5 mg/l | Podráždění kůže, očí, latentní perioda se zkracuje pomocí TOL. Výjimečně izolované. maska. Ochrana kůže je nutností. |
