Charakteristickou formou poškození plicními toxickými látkami je plicní edém. Vůně patologický stav- uvolnění krevní plazmy do stěny alveolů a poté do lumen alveol a dýchacích cest.
Plicní edém je projevem nerovnováhy vodní bilance v plicní tkáni (poměr obsahu tekutiny uvnitř cév, v intersticiálním prostoru a uvnitř alveolů). Běžně je průtok krve do plic vyrovnáván jejím odtokem venózním a lymfatické cévy(rychlost lymfodrenáže je asi 7 ml/h).
Vodní rovnováha tekutiny v plicích je zajištěna:
- ? regulace tlaku v plicním oběhu (normálně 7-9 mm Hg; kritický tlak - více než 30 mm Hg; rychlost průtoku krve - 2,1 l/min);
- ? bariérové funkce alveolárně-kapilární membrána, která odděluje vzduch v alveolech od krve protékající kapilárami.
Plicní edém se může objevit v důsledku poruch v obou regulační mechanismy a každý zvlášť. V tomto ohledu existují tři typy plicního edému:
Toxický (obr. 5.1) - se vyvíjí v důsledku primárního poškození alveolární kapilární membrány na pozadí normálního tlaku v plicním oběhu (v počátečním období);
Rýže. 5.1.
- ? hemodynamický - je založen na zvýšení krevního tlaku v plicním oběhu v důsledku toxického poškození myokardu a porušení jeho kontraktility;
- ? smíšené - u obětí dochází k porušení vlastností jak alveolární-kapilární bariéry, tak myokardu.
Ve skutečnosti je toxický plicní edém spojen s poškozením buněk zapojených do tvorby alveolárně-kapilární bariéry toxickými látkami. Mechanismy poškození buněk plicní tkáně dusivými činidly jsou různé, ale procesy, které se poté vyvinou, jsou velmi podobné.
Poškození buněk a jejich smrt vede ke zvýšené propustnosti bariéry a narušení metabolismu biologicky aktivních látek v plicích. Permeabilita kapilární a alveolární části bariéry se nemění současně. Nejprve se zvýší propustnost endoteliální vrstvy, cévní tekutina se vypotí do intersticia, kde se dočasně hromadí. Tato fáze rozvoje plicního edému se nazývá intersticiální, během níž je lymfatická drenáž kompenzační, přibližně 10x zrychlená. Tato adaptivní reakce se však ukazuje jako nedostatečná a edematózní tekutina postupně proniká přes vrstvu destruktivně změněných alveolárních buněk do dutin alveolů a plní je. Uvažovaná fáze rozvoje plicního edému se nazývá alveolární a je charakterizována výskytem zřetelných klinických příznaků. „Vypnutí“ části alveolů z procesu výměny plynů je kompenzováno natažením intaktních alveolů (emfyzém), což vede k mechanickému stlačení kapilár plic a lymfatických cév.
Poškození buněk je doprovázeno akumulací biologicky aktivních látek v plicní tkáni (norepinefrin, acetylcholin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandiny Ej, E 2 , F 2, kininy), což vede k dodatečnému zvýšení permeability plicní tkáně. alveolárně-kapilární bariéra, porucha hemodynamiky v plicích. Snižuje se rychlost průtoku krve, zvyšuje se tlak v plicním oběhu.
Edém dále progreduje, tekutina plní dýchací a terminální bronchioly a vlivem turbulentního pohybu vzduchu v dýchacím traktu se tvoří pěna stabilizovaná odplaveným alveolárním surfaktantem. Pokusy na laboratorních zvířatech ukazují, že obsah povrchově aktivní látky v plicní tkáni klesá ihned po expozici toxickým látkám. To vysvětluje časný rozvoj periferní atelektázy u postižených.
Diagnostika Porážka dusivého účinku při rozvoji plicního edému je založena na necharakteristických příznacích tohoto stavu: plicním edému, který se vyvinul v důsledku srdečního selhání. Anamnéza a údaje z chemického průzkumu pomáhají ke správné diagnóze.
Objektivní příznaky plicního edému: charakteristický zápach z oblečení, bledost kůže a sliznic nebo jejich cyanóza, zrychlené dýchání a puls při menší fyzické námaze, často averze k tabákový kouř(kouření), jevy podráždění sliznice očních víček, nosohltanu, hrtanu (pokud jsou ovlivněny chloropikrinem). Pouze současná přítomnost několika příznaků může sloužit jako základ pro diagnostiku léze.
Nejobtížnější pro diagnostiku jsou případy, kdy existují pouze stížnosti na lézi a neexistují žádné objektivní, dostatečně přesvědčivé příznaky. Takto postižení lidé musí být sledováni během prvních 24 hodin, protože i při vážném poškození poprvé po expozici chemickým látkám nejsou často zjištěny téměř žádné příznaky.
Těžká poranění dusivými látkami jsou charakterizována rozvojem toxického plicního edému v následujících hodinách a dnech po expozici. Při intoxikaci yperitem prakticky nevzniká toxický plicní edém; při inhalačních lézích lewisitu se může vyvinout plicní edém, který je doprovázen výraznou hemoragickou složkou (akutní serózně-hemoragická pneumonie).
V závislosti na fyzikálně-chemických vlastnostech činidla klinický obraz při ovlivnění existují značné rozdíly. V případě poškození fosgenem a difosgenem je tedy dráždivý účinek v době kontaktu s jedem nevýznamný, charakteristická je přítomnost latentního období a rozvoj toxického plicního edému v případech středního a těžkého poškození. Při zasažení jedy, které mají výrazný dráždivý a kauterizační účinek, se okamžitě v okamžiku kontaktu s látkou rozvine slzení, rinorea, kašel a je možný laryngo-bronchospasmus. Latentní období působení těchto látek je maskováno klinickým obrazem chemické popáleniny dýchací trakt. Toxický edém plicní onemocnění se vyvine u 12–20 % jedinců se závažným onemocněním.
V klinickém obrazu intoxikace dusivými jedy se rozlišují tato období: reflex, skryté jevy (imaginární pohoda), rozvoj hlavních příznaků onemocnění (plicní edém), ústup otoků, dlouhodobé následky.
Reflexní období rovná době kontaktu s jedem. Při zasažení fosgenem, častěji v okamžiku kontaktu, se rozvíjí pocit tísně na hrudi, mělké zrychlené dýchání, kašel, nevolnost. V některých případech lze kontakt oběti s jedem detekovat pouze počátečním pocitem pachu látky (shnilá jablka nebo shnilé seno), který pak otupí.
Období skrytých jevů (imaginární pohoda). Jeho trvání se pohybuje od 1 do 24 hodin a ukazuje na schopnost těla odolávat intoxikaci. Během tohoto období se tvoří hlavní poruchy: čím kratší je latentní období, tím závažnější je intoxikace. Během latentního období 1-3 hodin se vyvinou závažné léze; od 3-5 do 12 hodin - střední poškození; 12-24 hodin - mírné. V latentním období se postižení obvykle cítí zdraví, ačkoli mohou být pozorovány různé nejasné stížnosti na slabost a bolesti hlavy. Jeden z nejdůležitějších diagnostické příznaky rozvoj plicního edému v latentním období je zvýšení dýchání ve vztahu k pulzu a je určen jeho mírný pokles. Běžně je poměr dechové frekvence k tepové frekvenci 1:4, při poškození je to 1:3-1:2. Děje se tak z následujícího důvodu: aktivní nádech pokračuje, dokud se maximální počet alveolů dostatečně neprotáhne, pak jsou receptory podrážděny, je spuštěn signál k zastavení nádechu a dochází k pasivnímu výdechu. Zpočátku se dušnost vyvíjí v důsledku zvýšené excitability bloudivý nerv pod vlivem toxické látky. Následně se vlivem mělkého dýchání zvyšuje obsah oxidu uhličitého v krvi, hyperkapnie zase stimuluje dýchání, což zvyšuje dušnost.
Období vývoje hlavních příznaků onemocnění vyznačující se především prohlubující se hypoxií. Reflexní hypoxie přechází do respirační „modré“, následně klesá obsah kyslíku v krvi, zvyšuje se hyperkapnie a zahušťování krve. Při „modré“ formě hypoxie dochází k narušení metabolických procesů, v krvi se hromadí nedostatečně oxidované produkty metabolismu (mléčná, acetooctová, kyselina γ-hydroxymáselná, aceton) a pH krve klesá na 7,2. Kůže a viditelné sliznice v důsledku stagnace v periferii žilního systému získat modrofialovou barvu, obličej je nafouklý. Dušnost se zesiluje, v plicích se ozývá velké množství vlhkého chrochtání, postižený OB zaujímá polohu v polosedě. Krevní tlak je mírně zvýšený nebo v normálních mezích, puls je normální nebo středně rychlý. Srdeční ozvy jsou tlumené, hranice jsou rozšířeny doleva a doprava. Někdy je pozorována enteritida a zvýšení velikosti jater a sleziny. Snižuje se množství vyloučené moči, v některých případech dochází k úplné anurii. Vědomí je zachováno a někdy jsou zaznamenány známky vzrušení.
Zahuštění krve, zvýšená viskozita, hypoxie a zvýšené zatížení kardiovaskulárního systému komplikují fungování oběhového systému a přispívají k rozvoji oběhové hypoxie, rozvíjí se respiračně-cirkulační („šedá“) hypoxie. Zvýšená srážlivost krve vytváří podmínky pro vznik tromboembolických komplikací. Změny ve složení krevních plynů se zesilují, zvyšuje se hypoxémie a objevuje se hypokapnie. V důsledku poklesu hladiny oxidu uhličitého v krvi vzniká útlum dýchacích a vazomotorických center. Ti postižení fosgenem jsou často in nevědomý. Kůže je bledá, modrošedá, rysy obličeje jsou špičaté. Náhlá dušnost, mělké dýchání. Puls je vláknitý, velmi častý, arytmický, slabá náplň. Krevní tlak prudce klesl. Tělesná teplota klesá.
Po dosažení maxima na konci prvního dne zůstávají symptomy plicního edému na vrcholu procesu dva dny. Toto období představuje 70–80 % úmrtí na fosgenové léze.
Doba vymizení otoku. Při relativně úspěšném průběhu se zpravidla 3. den zlepšuje stav pacienta postiženého fosgenem a během následujících 4-6 dnů dochází k ústupu plicního edému. Absence pozitivní dynamiky onemocnění ve dnech 3-5 a zvýšení tělesné teploty může naznačovat vývoj pneumonie. Právě přídavek bakteriální pneumonie způsobuje druhý vrchol úmrtnosti, zaznamenaný 9.–10. den.
Při zasažení dusivými jedy s výrazným dráždivým účinkem na otravu mírný stupeň Typický je rozvoj toxické tracheitidy, bronchitidy a tracheobronchitidy. V případě porážky střední stupeň Rozvíjí se toxická tracheobronchitida a toxická pneumonie s respiračním selháním I-II stupně. V případě porážky těžké- toxická bronchitida, toxická pneumonie s respiračním Nedostatek P-SH stupně, ve 12-20 % případů vzniká toxický plicní edém.
Hygienické ztráty způsobené poškozením udušením jsou rozděleny takto: těžké poškození - 40 %, střední - 30 %, mírné - 30 %.
Toxický plicní edém. Schematicky se na klinice toxického plicního edému rozlišují stadia: reflexní, latentní, klinická závažné příznaky plicní edém, regrese léze, stadium dlouhodobých následků.
Reflexní stadium se projevuje příznaky podráždění sliznic očí a dýchacích cest, objevuje se suchý bolestivý kašel. Dýchání se zrychluje a stává se mělkým. Je možný reflexní laryngobronchospasmus a reflexní zástava dýchání.
Po opuštění kontaminované atmosféry tyto příznaky postupně ustupují, léze přechází do skrytého stadia, kterému se také říká stadium pomyslné pohody. Délka tohoto stadia je různá a závisí především na závažnosti léze. V průměru je to 4-6 hodin, ale lze zkrátit na půl hodiny nebo naopak zvýšit na 24 hodin.
Latentní stádium je nahrazeno samotným stádiem plicního edému, jehož symptomatologie je v principu podobná jako u edému jakékoliv jiné etiologie. Jeho rysy jsou: zvýšená tělesná teplota, někdy až 38-39 ° C; výrazná neutrofilní leukocytóza (až 15-20 tisíc v 1 mm3 krve) s posunem vzorce doleva, kombinace plicního edému s projevy jiných známek poškození, zejména s reflexními poruchami a celkovou intoxikací organismu . Plicní edém vede k akutnímu respiračnímu selhání, ke kterému se následně připojí kardiovaskulární selhání.
Stav obětí je nejnebezpečnější během prvních dvou dnů po otravě, během kterých může dojít k úmrtí. Na příznivý průběh od 3. dne začíná znatelné zlepšení, které znamená přechod do další fáze léze - zpětný rozvoj plicního edému. Při absenci komplikací je trvání regresivního stadia přibližně 4-6 dní. Obvykle ti, kterých se to týká, zůstávají uvnitř lékařské ústavy do 15-20 dnů i více, což je nejčastěji spojeno s různými druhy komplikací, především s výskytem bakteriální pneumonie.
V některých případech je zaznamenán lehčí průběh (abortivní formy) plicního edému, kdy exsudace do alveol probíhá méně intenzivně. Tok patologický proces zároveň se vyznačuje poměrně rychlou reverzibilitou.
Toxická pneumonie a difúzní toxická bronchitida nejčastěji označované jako léze střední závažnosti. Toxická pneumonie je obvykle detekována během 1-2 dnů po expozici plynu. Hlavní symptomatologie těchto pneumonií je běžná, zvláštností však je, že se vyskytují na pozadí toxické rinolaryngotracheitidy nebo rinolaryngotracheobronchitidy, jejíž příznaky nejen doprovázejí, ale zpočátku převažují nad známkami zánětu plicní tkáně. Prognóza toxické pneumonie je obvykle příznivá. Ústavní léčba trvá přibližně 3 týdny.
Klinický obraz toxické pneumonie však může mít jiný charakter. Při akutní otravě oxidem dusičitým a tetraoxidem byly pozorovány případy zvláštního průběhu této léze [Gembitsky E. V. et al., 1974]. Onemocnění se objevilo 3-4 dny po toxickém účinku, jakoby náhle, na pozadí ústupu počátečních příznaků akutní inhalační otravy a nastupujícího klinického zotavení pacientů. Vyznačovalo se prudkým nástupem, zimnicí, cyanózou, dušností, ostrými bolestmi hlavy, pocitem celkové slabosti, adynamií, vysokou leukocytózou a eozinofilií.
Rentgenové vyšetření plic jednoznačně odhalilo jedno nebo více plicních ložisek. Někteří pacienti zaznamenali recidivu patologického procesu, jeho dlouhý a přetrvávající průběh, výskyt komplikací a zbytkové efekty v podobě astmatických stavů, hemoptýzy, rozvoje časné pneumosklerózy.
Popsané znaky průběhu těchto pneumonií, a to: jejich výskyt nějakou dobu po lézi, recidiva patologického procesu, stavy podobné astmatu, eozinofilie – naznačují, že při jejich výskytu spolu s mikrobiálním faktorem a alergické reakce očividně autoimunitní povahy. Tento výklad je dle našeho názoru potvrzen tím, že dráždivé látky způsobují významnou alteraci epitelu bronchopulmonálního aparátu, což může vést k tvorbě autoprotilátek proti plicnímu antigenu.
Nejběžnější formou středně těžké inhalační otravy je akutní toxická bronchitida. Jejich klinický obraz je pro toto onemocnění typický. Doba trvání u většiny obětí je 5-10 dní a u difuzní bronchitidy, zejména se zapojením hlubokých částí bronchiálního stromu do patologického procesu, je to 10-15 dní. Může se objevit toxická bronchiolitida, která se zpravidla vyskytuje s příznaky akutního respiračního selhání a těžké intoxikace, což umožňuje kvalifikovat ji jako projev těžkého poškození.
Významná část inhalačních otrav je mírná. Nejčastěji je v tomto případě diagnostikována akutní toxická rinolaryngotracheitida. Spolu s tím je možná další klinická varianta průběhu mírné otravy, kdy jsou známky poškození bronchopulmonálního aparátu nevýznamně vyjádřeny a do popředí se dostávají poruchy spojené s resorpčním účinkem toxické látky: závratě, strnulost, krátkodobá ztráta vědomí, bolest hlavy, celková slabost, nevolnost, někdy zvracení. Doba trvání léze v v tomto případě je 3-5 dní.
Klinický obraz chronických lézí s těmito látkami se nejčastěji projevuje ve formě chronická bronchitida. Na počátku onemocnění je patologický proces čistě toxický („iritační bronchitida“), následně jsou výsledné patologické změny podporovány a prohlubovány aktivující vlastní fakultativně-virulentní mikroflórou dýchacích cest. Někteří autoři poznamenávají, že charakteristickým rysem takové bronchitidy jsou dystrofické změny na sliznici, stejně jako časné přidání bronchospastické složky [Ashbel S. M. a kol., Zertsalova V. I. a kol., Pokrovskaya E. A. 1978]. Trpí i hlubší části bronchopulmonálního aparátu. Polští autoři tak v experimentu na zvířatech zjistili, že chronická expozice oxidům dusíku, které ničí povrchově aktivní látku, vede ke snížení statické roztažnosti a vitální kapacita plic a zvětšení jejich zbytkového objemu.
Na klinice léze jsou také zaznamenány změny v jiných orgánech a systémech. Tyto změny jsou velmi podobné a projevují se neurologickými poruchami jako jsou astenoneurotické a astenovegetativní syndromy, hemodynamické změny s převažujícím rozvojem hypotonických stavů, různé míry poruchy trávicího traktu od dyspeptických poruch po chronickou gastritidu, toxické poškození jater.
Toxický plicní edém(TOL) je komplex příznaků, který vzniká při těžké inhalační otravě dusivými a dráždivými jedy, z nichž mnohé jsou vysoce toxické.
Mezi jedy tohoto druhu patří výpary některých kyselin (sírová, chlorovodíková), chloru, sirovodíku, ozonu. Výskyt TOL může být způsoben inhalační expozicí okysličovadel raketového paliva (fluor a jeho sloučeniny, kyselina dusičná, oxidy dusíku), intoxikací hořlavými směsmi (diboran, čpavek atd.).
Existuje výrazné reflexní období;
V kombinaci se známkami chemického edému plicní tkáně a sliznice dýchacích cest;
Je pozorována kombinovaná povaha léze, která se skládá z příznaků poškození dýchacích orgánů a projevů resorpčního účinku jedu.
Hlavní odkazy patogeneze toxického plicního edému jsou zvýšení permeability a narušení celistvosti plicních kapilár za účasti histaminu, aktivních globulinů a dalších látek uvolňovaných nebo vznikajících ve tkáni při působení dráždivých látek, přičemž se postupně zvyšuje hypoxémie a hyperkapnie. Kyselé produkty metabolismu se hromadí v tkáních, rezervní alkalita se snižuje a pH se posouvá na kyselou stranu.
Klinika.
Existují dvě formy toxického plicního edému: rozvinutý nebo úplný a abortivní. S rozvinutou formou dochází k postupnému vývoji pěti období:
1) počáteční jevy (reflexní stadium);
2) latentní období;
3) období nárůstu otoku;
4) období dokončeného edému;
5) období reverzního vývoje nebo komplikací TOL.
Abortivní forma je charakterizována změnou čtyř období:
1) počáteční jevy;
2) latentní období;
3) období nárůstu otoku;
4) období reverzního vývoje nebo komplikací TOL.
Kromě dvou hlavních existuje tzv. „tichý edém“, který se zjistí pouze rentgenovým vyšetřením plic.
1. Období reflexních poruch se vyvíjí bezprostředně po expozici toxické látce a je charakterizován mírnými příznaky podráždění sliznic dýchacích cest: mírný kašel, bolest na hrudi. V některých případech může dojít k reflexnímu zastavení dýchání a srdeční činnosti. Na rentgenovém snímku je zpravidla pozorováno oboustranné symetrické zastínění, zvýšený bronchopulmonální obrazec a expanze kořenů plic (obr. 10).
Obrázek 10. Rentgenový snímek hrudníku vykazující známky oboustranného toxického plicního edému.
2. Období ústupu jevů podráždění(latentní perioda) může mít různou dobu trvání (od 2 do 24 hodin), častěji 6-12 hod. Během této doby se oběť cítí zdravá, ale při pečlivém vyšetření lze zaznamenat první příznaky zvyšujícího se nedostatku kyslíku: zkrácení dech, cyanóza, labilita pulzu, snížený systolický krevní tlak.
3. Období nárůstu plicního edému projevující se těžkou respirační dysfunkcí. V plicích je slyšet zvonění, jemné, vlhké chrochtání a krepitus. Dochází ke zvýšení teploty, neutrofilní leukocytóze a může se vyvinout kolaps. Při rentgenovém vyšetření v tomto období lze zaznamenat nejasnost a rozmazanost plicního vzoru, malé větve jsou špatně rozlišeny cévy, dochází k určitému ztluštění interlobární pleury. Kořeny plic jsou poněkud rozšířené a mají nejasné kontury (obr. 11).
4. Období dokončeného edému(pozorováno pouze u rozvinuté formy plicního edému) odpovídá další progresi patologického procesu, při které se rozlišují dva typy: „modrá hypoxémie“ a „šedá hypoxémie“.
U „modrého“ typu TOL je zaznamenána výrazná cyanóza kůže a sliznic a výrazná dušnost - až 50-60 dechů za minutu. Kašel vytvářející velké množství pěnivého sputa, často smíchaného s krví. Při auskultaci je množství vlhkých chřestek různých velikostí. Jak se stav „modré hypoxémie“ zhoršuje, je pozorován podrobný obraz „šedé hypoxémie“, která se vyznačuje větším stupněm závažnosti v důsledku přidání výrazných vaskulárních poruch. Kůže získá světle šedou barvu. Obličej je pokryt studeným potem. Končetiny jsou studené na dotek. Puls se stává častým a malým. Dochází k poklesu krevního tlaku. Někdy může proces začít okamžitě jako „šedá hypoxémie“. To lze usnadnit tělesné cvičení, dlouhodobý převoz oběti. Z kardiovaskulárního systému jsou pozorovány fenomény ischemie myokardu a autonomní změny. V plicích se tvoří bulózní emfyzém. Těžké formy může vést k plicnímu edému fatální výsledek během jednoho nebo dvou dnů.
Obrázek 11. Rentgenové známky zvýšení toxického plicního edému.
5. Období regrese nebo komplikací. V mírných případech TOL a při včasné intenzivní terapii začíná období reverzního rozvoje plicního edému. Při zpětném rozvoji otoku postupně klesá kašel a množství produkovaného sputa a ustupuje dušnost. Cyanóza ustupuje, pískoty v plicích slábnou a pak mizí. Rentgenové vyšetření odhalí rozmazaný plicní vzor a obrysy kořenů plic. Po několika dnech se obnoví obvyklý rentgenový obraz plic a normalizuje se složení periferní krve. Zotavení může mít významnou variabilitu v rozmezí od několika dnů do několika týdnů. Při opuštění TOL se může vyvinout sekundární plicní edém v důsledku akutního selhání levé komory. V budoucnu je možný rozvoj pneumonie a pneumosklerózy. Kromě změn v plicním a kardiovaskulárním systému se u TOL často nacházejí změny v nervovém systému. Při plicním edému je často pozorováno poškození a určité zvětšení jater a zvýšení hladiny jaterních enzymů, jako u toxické hepatitidy. Tyto změny mohou přetrvávat poměrně dlouho. dlouhé termíny, často v kombinaci s funkční poruchy gastrointestinální trakt.
Léčba TOL by měla být zaměřena na odstranění extrémních impulsů, odstranění dráždivého účinku toxických látek, odstranění hypoxie, snížení zvýšené vaskulární permeability, odlehčení plicního oběhu, udržení činnosti kardiovaskulárního systému, odstranění metabolické poruchy, prevence a léčba infekční komplikace.
· Zmírnění podráždění dýchacích cest je dosaženo inhalací protikuřácké směsi, sody a předepsáním přípravků na tlumení kašle s obsahem kodeinu.
· Ovlivnění neuroreflexního oblouku se provádí vagosympatickými novokainovými blokádami a neuroleptanalgezií.
· Odstranění hladovění kyslíkem je dosaženo okysličením, zlepšením a obnovením průchodnosti dýchacích cest. Kyslík je podáván dlouhodobě ve formě 50-60% směsi pod nízkým tlakem (3-8 mm vodního sloupce). Za účelem odpěnění se provádí inhalace kyslíku ethylalkoholem, alkoholovým 10% roztokem antifomsilanu a 10% vodným roztokem koloidního silikonu. Aspirujte tekutinu z horních cest dýchacích. V případě potřeby je možná intubace a převedení pacienta na mechanickou ventilaci.
· Účinek na dýchací centrum se dosahuje užíváním léků. Morfinové léky snižují dušnost spojenou s mozkovou hypoxií a stimulací dýchacího centra. To vede k pomalejšímu a hlubšímu dýchání, tzn. k jeho větší účinnosti. Dle indikací je možné opakované podávání morfinu.
· Snížení permeability plicních kapilár se dosáhne intravenózním podáním 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého, kyselina askorbová a rutinní podávání glukokortikoidů (100-125 mg suspenze hydrokortizonu intravenózně), antihistaminika(1-2 ml 1% roztoku difenhydraminu IM).
· Odlehčení plicního oběhu lze provést nitrožilním podáním aminofylinu, depozicí krve (poloha pacienta vsedě, žilní škrtidla na končetinách, nitrožilní podání 0,5-1 ml 5% pentaminu), podáním osmotických diuretik ( močovina, 15% roztok mannitolu 300-400 ml IV), saluretika (40-120 mg furosemidu IV). V některých případech může být účinné žilní prokrvení v objemu 200-400 ml. Při nízkém krevním tlaku, zejména kolapsu, je prokrvení kontraindikováno. Při absenci kontraindikací mohou být srdeční glykosidy podávány intravenózně.
· U TOL je často pozorována metabolická acidóza, pro jejíž odstranění může být účinné zavedení hydrogenuhličitanu sodného a trisaminu.
· K léčbě infekčních komplikací jsou předepsány antibakteriální látky.
Prevence TOL, v prvé řadě je to dodržování bezpečnostních předpisů zejména v uzavřených (špatně větraných) místnostech při práci související s inhalační expozicí dráždivým látkám.
NENADÁLÁ SMRT
Nenadálá smrt může být způsobena poruchami ve fungování srdce (v tomto případě se hovoří o náhlé srdeční smrti - SCD) nebo poškozením centrálního nervového systému (náhlá mozková smrt). K 60–90 % náhlých úmrtí dochází v důsledku SCD. Problém náhlé smrti zůstává jedním z vážných a naléhavých problémů moderní medicína. Předčasná smrt má tragické následky jak pro jednotlivé rodiny, tak pro celou společnost.
Náhlá srdeční smrt- neočekávané, nepředvídané úmrtí srdeční etiologie, vyskytující se za přítomnosti svědků do 1 hodiny od nástupu prvních příznaků, u osoby bez přítomnosti stavů, které by v současné době mohly být smrtelné.
K zástavě srdce dochází doma přibližně ve 2/3 případů. Asi 3/4 případů jsou pozorovány mezi 8:00 a 18:00. Převažuje mužské pohlaví.
Vzhledem k příčinám SCD je třeba poznamenat, že většina náhlých úmrtí nemá závažné organické změny v srdci. V 75–80 % případů je SCD založen na ischemické chorobě srdeční a přidružené ateroskleróze koronárních cév vedoucí k infarktu myokardu. Přibližně 50 % případů SCD je prvním projevem ICHS. Také mezi příčinami SCD je třeba poznamenat dilatační a hypertrofickou kardiomyopatii, arytmogenní kardiomyopatii pravé komory; geneticky podmíněné stavy spojené s patologií iontových kanálů (syndrom dlouhého QT, Brugadův syndrom); chlopenní srdeční vady ( aortální stenóza, výhřez mitrální chlopeň); anomálie koronárních tepen; syndrom předčasné excitace komor (Wolf-Parkinson-White syndrom). Poruchy rytmu vedoucí k SCD jsou nejčastěji komorové tachyarytmie (kardiální fibrilace, polymorfní komorová tachykardie typu „pirueta“, komorová tachykardie s přechodem na ventrikulární fibrilaci (VF)), méně často - bradyarytmie a také (5-10% případů) - primární komorová asystolie (hlavně kvůli AV blokádě, CVB). SCD může být způsobeno prasklým aneuryzmatem aorty.
Rizikové faktory SCD: syndrom dlouhého QT intervalu, WPW syndrom, SSSS. Incidence rozvoje VF přímo souvisí se zvětšením velikosti srdečních komor, přítomností sklerózy v převodním systému a zvýšením tonusu SNS vč. na pozadí výrazné fyzické námahy a psycho-emocionální stres. V rodinách s případy SCD jsou nejčastější rizikové faktory ICHS: arteriální hypertenze kouření, kombinace dvou nebo více rizikových faktorů. Zvýšené riziko Lidé s SCD mají ve svých rodinách anamnézu náhlé srdeční smrti.
Náhlá smrt může být způsobena neurogenní příčiny, zejména ruptura aneuryzmatických výběžků v mozkových tepnách. V tomto případě mluvíme o náhlé mozkové smrti. Náhle se rozvíjející krvácení z cév mozku vede k nasycení mozkové tkáně, jejímu otoku s možným zaklíněním trupu do foramen magnum a v důsledku toho až k zástavě dechu. Při poskytování specializované resuscitační péče a včasném připojení umělé ventilace k pacientovi dlouho může být zachována adekvátní srdeční funkce.
Toxický plicní edém je poškození orgánů, ke kterému dochází v důsledku vdechování různých plicních toxických chemikálií. V tomto případě je narušena celistvost kapilár umístěných v plicích, to znamená, že se zvyšuje jejich propustnost. Tento stav je pro lidský život docela nebezpečný, protože způsobuje nedostatek kyslíku v celém těle.
Toxický edém je charakterizován:
- reflexní období;
- příznaky popálenin plic a sliznice traktu dýchací systém;
- známky působení toxické látky – jedu.
Mechanismus vývoje patologie
Při rozvoji toxického edému dochází ke změně kvality krve. Zhoustne a stane se viskóznějším. A také všechny metabolické procesy jsou narušeny, protože se hromadí kyselá flóra a podle toho se pH posouvá na kyselou stranu.
Příčiny
Hlavní příčinou toxického plicního edému je požití různých chemikálií nebo léků do dýchacích cest. Nějaký zdravotní zásoby může vyvolat výskyt takových nebezpečný stav. Patří sem diuretika, cytostatika, nesteroidní protizánětlivé léky, narkotická analgetika, stejně jako radiokontrastní přípravky.
Toxický otok z výše uvedených léků se nevyskytuje u každého, pouze u těch, kteří mají individuální nesnášenlivost k určitým složkám.
Další toxický plicní edém vzniká v důsledku vdechování plicních toxinů. Mohou být dráždivého charakteru, např. čpavek, fluorovodík, koncentrované kyseliny. Dusivými plyny a párami mohou být také chlór, fosgen, difosgen, oxidy dusíku, vysoká koncentrace kouře ze spalování. Také látky, které mohou způsobit toxické bobtnání, mohou být lepidlo a benzín.
Toxický edém se nejčastěji vyskytuje v důsledku nedodržování bezpečnostních opatření v podnicích s technologickým postupem, který zahrnuje výše uvedené chemikálie. Dalším důvodem tak nebezpečného stavu může být mimořádná situace v chemických závodech. Ve válečných podmínkách může být plicní edém způsoben různými chemickými látkami používanými pro vojenské účely.
Kromě toho může dojít k poškození plic z:
- nadměrné užívání drog – metadon, heroin;
- alkoholová intoxikace těla, zejména pokud jsou alkoholické nápoje nízké kvality;
- jaterní nebo diabetické kóma, urémie;
- alergická reakce na potraviny nebo léky;
- radioaktivní ozáření hrudní kosti.
Příznaky a příznaky
Toxické poškození plic je charakterizováno 4 periodami:
- reflexní poruchy;
- latentní období – v tomto případě příznaky odezní;
- výrazný otok orgánu;
- projevem komplikací.
Poruchy reflexu se projevují ve formě příznaků podráždění sliznic. To může zahrnovat kašel, slzení očí, rýmu, nepříjemné pocity v krku a očích. Objevuje se také pocit tlaku na hrudi a bolesti, závratě a slabosti, tyto příznaky se postupně zvyšují. Dýchání se stává obtížným a může dojít i k reflexní zástavě.
Poté příznaky odezní. To pouze znamená, že patologie přechází do latentního období svého průběhu. Tato fáze může trvat 4 až 24 hodin. Neexistují žádné příznaky, a pokud se v této době provede vyšetření, bude diagnostikována bradykardie nebo emfyzém.
V dalším stadiu se již projevuje výrazný plicní edém. A zpravidla se plně rozvine do 24 hodin. Ale docela často se příznaky začnou zvyšovat po 6 hodinách. Mezi projevy během tohoto období patří:
- zvýšená tělesná teplota;
- cyanóza kůže a sliznic;
- rychlost dýchání dosahuje až 50-60krát za minutu;
- dýchání ztěžkne a je slyšet z dálky, v hruď je slyšet bublavý zvuk;
- se uvolňuje sputum smíchané s krví.
Je třeba poznamenat, že objemy produkovaného sputa mohou být poměrně velké. Množství dosahuje 1 litr a ještě více.
- "Modrá" hypoxémie. A když se rozvine „modrá“ hypoxémie, pacient projevuje panické chování. To znamená, že začne chtivě lapat po vzduchu a zároveň je přehnaně vzrušený, neustále spěchá a nemůže zaujmout pohodlnou polohu těla. Zároveň dochází k výbojům Barva růžová z nosu a úst pěnivé povahy. název tento stát získané díky tomu, že kůže zmodrá.
- "Šedá" hypoxémie. V tomto období se může vyvinout i „šedá“ hypoxémie, která se obvykle vyskytuje v těžké formě. V tomto případě barva kůže získá šedý odstín a končetiny se ochladí. Závažnost stavu spočívá ve slabém pulzu a rychlém poklesu krevního tlaku až kritický stav. Šedá hypoxémie může vést ke kolapsu.
Hlavní příznaky toxického plicního edému jsou respirační selhání, přítomnost dušnosti a kašle, bolest na hrudi a těžká hypotenze, která se projevuje spolu s tachykardií.
Akutní toxický plicní edém je stav, který může způsobit smrt pacienta během 24-48 hodin (jako komplikace stavu). Kromě toho další komplikace zahrnují sekundární edém, zápal plic bakteriální povahy, myokardiální dystrofie, trombóza různé lokalizace.
Komplikací toxického plicního edému je často srdeční selhání pravé komory. Toto je vysvětleno vysoký krevní tlak v plicním oběhu.
Diagnostika
Diagnostická opatření zahrnují fyzikální vyšetření, laboratorní testy a rentgenové paprsky. Nejprve lékař poslouchá plíce. Pokud dojde k toxickému edému, pak bude slyšet vlhké jemné bublání a také krepitus. Pokud je otok v konečné fázi, pak bude sípání vícenásobné povahy a bude mít různé velikosti. Pro lékaře je to poměrně informativní znamení.
Rentgen je instrumentální diagnostická metoda, při které budou okraje plic v obraze nejasné a kořeny se zvětší a nejasné. Při výrazném edému je plicní obrazec více rozmazaný a mohou být přítomny další skvrny. Ložiska projasnění mohou naznačovat emfyzém.
Z laboratorní výzkum budete muset darovat krev. Toxický edém je indikován neutrofilní leukocytózou, zvýšeným hemoglobinem. Také pozorováno:
- zvýšená srážlivost krve;
- hypoxémie;
- hyperkapnie nebo hypokapnie;
- acidóza.
U toxického edému také potřebujete doplňková diagnostika. K tomu je třeba podstoupit elektrokardiogram a darovat krev na jaterní testy.
První pomoc
Když se toxický plicní edém zvyšuje, člověk potřebuje naléhavou pomoc, jinak se tento stav zkomplikuje. První věc, kterou musíte udělat, je pomoci osobě posadit se nebo dostat se do polohy, aby její nohy mohly viset dolů a horní část těla byla zvednutá. Měl by se měřit krevní tlak.
V místnosti, kde je pacient, musí být zajištěn proudění čerstvého vzduchu. To vše by mělo být provedeno před příjezdem sanitky. Doporučuje se, aby pacient užíval diuretika, ale pokud je krevní tlak nízký, pak by dávkování mělo být nízké. Navíc, kdy silná bolest Osobě mohou být podány analgetika.
Léčebná terapie
Léčba toxického plicního edému je zaměřena na odstranění kyslíkového hladovění těla. Toho je dosaženo obnovením normální funkce dýchání a krevního oběhu. Je nutné uvolnit plicní oběh. Poruchy metabolických procesů v plicích jsou důležité, je třeba je obnovit a také pokud existují zánětlivé procesy k jejich odstranění je předepsána terapie.
Pacienti přijati s toxický edém plíce, proveďte inhalaci kyslíku. Tyto postupy pomohou rychle odstranit arteriální hypoxémii. Kromě této metody se však používají i jiné, protože inhalace neovlivňují saturaci žilní krve.
K obnovení normálního dýchacího procesu potřebuje člověk obnovit průchodnost dýchacího traktu. K tomu se provádí aspirace kapaliny a za účelem snížení pěnění se často předepisují inhalace kyslíkem zvlhčeným alkoholovými parami.
Vyprázdnění plicního oběhu se provádí pouze tehdy, je-li indikátor krevního tlaku na normální úroveň. Nejjednodušší způsob je přiložit škrtidla na dolní končetiny. Dále se předepisují diuretika a někdy se používá i prokrvení. K vyložení malého kruhu je třeba uvolnit 200 ml krve. Tento postup se provádí velmi zřídka, protože může vyvolat opětovné otoky.
Kromě toho jsou předepsány následující léky:
- antihistaminika;
- glukokortikoidy;
- přípravky vápníku;
- kyselina askorbová.
V terapii se také používají následující typy léků:
- Nenarkotická analgetika jsou pacientovi podávána v poměrně velkých dávkách. Zabraňují rozrušení dýchání.
- Pacientům s toxickým plicním edémem je také předepsán roztok glukózy s inzulínem. To je nezbytné pro obnovení metabolismu vody a minerálů a pro boj s acidózou.
- Aby se zabránilo opakujícímu se toxickému edému, lze provést novokainové blokády, které se používají pro vagosympatické nervové snopce lokalizované na krku nebo krčních uzlinách horní lokalizace sympatického typu.
- Pokud má osoba srdeční příznaky, jsou vyžadovány vazodilatátory, srdeční glykosidy a další antihypertenziva. Mohou být také potřebné léky na krevní sraženiny. Například v nemocnici se heparin podává subkutánně.
Při toxickém plicním edému je prognóza nepříznivá. Pozitivní výsledky Léčba může být dosažena, pokud osoba užívá diuretika ve velkých dávkách. Tato terapie se však nedoporučuje všem, pro některé je prostě kontraindikována.
Toxický plicní edém je patologický stav, který se vyvíjí v důsledku poškození vdechováním chemikáliemi. V počátečních fázích klinické příznaky projevuje se dušením, suchým kašlem, pěnou z úst. Pokud není první pomoc oběti poskytnuta včas, pak je vysoká pravděpodobnost zástavy dechu a těžké srdeční dysfunkce. Drogová terapie toxický edém zahrnuje použití kortikosteroidů, kardiotonik a diuretik. Cvičí se také oxygenoterapie.
Typy plicního edému
Toxické poškození plic je akutní plicní selhání (kód ICD-10 - J81). Tento stav se vyvíjí v důsledku masivního uvolňování transudátu z malých krevních cév do plicní tkáně.
Častěji jsou pacienti diagnostikováni s rozvinutou kompletní formou patologie, která se vyznačuje postupnou změnou pěti období. Poněkud méně často jsou plíce postiženy abortivní formou toxického edému, který má 4 vývojová stádia. „Tichá“ forma je detekována výhradně při rentgenové diagnostice, zejména při dalším lékařském vyšetření.
V pulmonologii a dalších oblastech medicíny je edém klasifikován v závislosti na rychlosti patologického procesu:
- fulminantní. Rozvíjí se rychle – od okamžiku, kdy chemické látky proniknou do plic až do fatální výsledek uplyne několik minut;
- pikantní. Obvykle netrvá déle než 4 hodiny, takže pouze okamžitá resuscitace může zabránit smrti pacienta;
- subakutní Od vzniku až po opačný vývoj toxického edému trvá několik hodin až 1-2 dny. Příznaky jsou mírné a není pozorováno nevratné poškození plic.
Pro stanovení metod budoucí terapie je třeba zjistit příčiny plicního edému. Diferenciální diagnostika se provádí k vyloučení jiných typů patologie. Kromě toxického vzniká kardiogenní plicní edém. Je provokován infarktem myokardu, těžkou arytmií, hypertenzí, kardiomyopatií, myokarditidou. K uvolnění transudátu z kapilár dochází také při anafylaktický šok- nebezpečný typ systémové alergie. Eklampsie během těhotenství také někdy vede k rozvoji toxického plicního edému.
Určení mechanismu vývoje plicní patologie pomáhá určit taktiku léčby. Alveolární edém je doprovázen pocením krevní plazmy do stěn alveolů. A u intersticiální formy oteče pouze plicní parenchym.
Příčiny toxického plicního edému
K otokům plic dochází v důsledku vdechování látek, které jsou toxické pro jejich struktury. Nejprve jsou zaznamenány primární biochemické změny: odumírají endoteliální buňky, alveocyty a bronchiální epitel. A pak je narušeno fungování celého dýchacího systému, a to i v důsledku zahušťování krve.
Toxický plicní edém se vyskytuje v důsledku vlivu těchto chemikálií:
- dráždivé účinky - fluorovodík, koncentrované kyselé výpary (dusičné a jiné);
- dusivý účinek - fosgen, difosgen, oxid dusíku, kouř ze spalování určitých látek.
Otrava dusivými chemikáliemi je obvykle pozorována pouze v případě nehody způsobené člověkem nebo katastrofy v jakémkoli průmyslovém zařízení. Dříve se toxický edém rozvíjel při vdechování fosgenu během vojenských cvičení nebo v bojových podmínkách. Poškození plic je také možné, pokud technologické procesy ve výrobě, nekvalitní úpravny.
Subakutní edém je často příznakem nemoci z povolání. Plíce se pomalu ničí opakovaným vdechováním malých dávek chemikálií. Často člověk netuší, co způsobilo únava a slabiny.
Jako faktory provokující poškození plic, může provádět radiační terapie, kouření, zneužívání alkoholu, užívání některých léků. Plicní edém není u pacientů upoutaných na lůžko v důsledku pomalého krevního oběhu neobvyklý.
Příznaky plicního edému
V počáteční fázi vývoje patologického stavu jsou známky plicního edému u dospělého vyjádřeny spíše slabě, méně často - středně. Sliznice dýchacích cest jsou podrážděné, což způsobuje bolest v krku, štípání v očích a neustálou touhu kašlat. Pak takové příznaky slábnou a dokonce mizí, ale to neznamená, že hrozba pominula. Otok se posunul do další fáze.
Následné poškození plicní tkáně se projevuje následovně:
- zvýšené pocení;
- suchý, těžký záchvatovitý kašel, který se zhoršuje vleže;
- rostoucí slabost;
- rychlý srdeční tep, porucha srdečního rytmu;
- oběť přijímá vynucenou polohu – sedí s nohama visícími z postele;
- úzkost kvůli nedostatečnému porozumění tomu, co se děje;
- pocit nedostatku vzduchu při nádechu, silná dušnost;
- oddělení pěnivého sputa s narůžovělým odstínem;
- otok žil na krku;
- zmodrání nohou a paží v důsledku odtoku krve;
- mdloby, ztráta vědomí.
Charakter dýchání během alveolárního plicního edému je pískání, pak bublání, sípání. Pokud oběť vdechla páru kyseliny dusičné, pak klinický obraz doplňují dyspeptické poruchy. Jedná se o záchvaty nevolnosti, nadýmání, bolesti v epigastrické oblasti, pálení žáhy. Teplota při toxickém plicním edému klesá, kůže na dotek chladne. Na čele se objeví zimnice a studený pot.
První pomoc při plicním edému
Nejdůležitějším opatřením první pomoci u toxického plicního edému je tísňové volání týmu záchranné služby. Je nutné být neustále v kontaktu s lékařem a pomáhat mu sledovat stav oběti.
Než dorazí lékař, měli byste osobě pomoci a snížit riziko smrti:
- vám pomůže zaujmout polohu vsedě a přitom pohybovat nohama dolů. Pro usnadnění dýchání je vhodné umístit za záda tlustý polštář;
- rozepněte uzávěry na oděvu a spodním prádle, otevřete okna nebo vyveďte postiženého na čerstvý vzduch;
- navlhčete vatu ethylalkohol(čisté pro dospělé, 30 stupňů pro děti), umožnit osobě pravidelně dýchat jeho výpary;
- naplňte nádobu horkou vodou pro koupel nohou;
- kontrolovat dýchání, puls, krevní tlak;
- Umístěte pár tablet nitroglycerinu pod jazyk.
Pokud oběť ztratila vědomí nebo upadla do kómatu, pak, pokud je to možné, musíte jít k sanitce. Je vybavena vším potřebným pro neodkladnou resuscitaci při toxickém plicním edému.
Komplikace
Přijíždějící lékař diagnostikuje patologii na základě specifické polohy pacienta pro plicní edém. Je vynucený, protože sedí s visícími nohami, což oběti usnadňuje dýchání, a intenzita dalších příznaků je minimalizována. Diagnostická kritéria pro toxický edém zahrnují pokles tělesné teploty, pomalý puls a bublající sípání v plicích.
Před příjezdem do nemocnice tým záchranné služby stabilizuje stav oběti:
Při léčbě plicního edému toxického původu se před příjezdem do zdravotnického zařízení nasazují další léky k odstranění nejv. nebezpečné příznaky. Při progresi respiračního selhání se provádí tracheální intubace a umělá ventilace plíce.
V naléhavých případech pomáhá prokrvení snížit průtok krve do plicních struktur. Cvičí se také přikládání turniketů na horní nebo dolní končetiny.
Léčba
Ústavní léčba plicního edému se provádí v souladu s klinickým protokolem.
K potvrzení toxického poškození dýchacího systému se provádí rentgenová diagnostika. Na výsledných snímcích je plicní vzor nejasný a kořeny plic jsou výrazně rozšířeny. EKG umožňuje posoudit stupeň poškození orgánů kardiovaskulárního systému. Dále se provádějí jaterní testy a celkové vyšetření moči. biochemická analýza krev. Diagnostika toxického plicního edému také vyžaduje identifikaci povahy chemická látka která bolestivý stav způsobila.
V případě těžké patologie a střední stupeň závažnosti, terapie se provádí na jednotce intenzivní péče. Zdravotnický personál neustále monitoruje životní funkce důležité ukazatele nemocný.
K léčbě se používají následující farmakologické léky:
- léky proti bolesti, včetně nesteroidních protizánětlivých léků;
- neuroleptika (Morphine, Fentanyl) ke zlepšení psycho-emocionálního stavu pacienta, odstranění úzkosti, neklidu a nervové vzrušivosti;
- diuretika (Lasix, Furosemid) k čištění těla toxických látek;
- srdeční glykosidy s kardiotonickým účinkem - Strophanthin, Korglikon.
K zmírnění bronchospasmu jsou zapotřebí bronchodilatátory. Praktikuje se nitrožilní podávání Eufillinu při plicním edému nebo užívání tohoto léku v tabletách. Hormonální léky podporují rychlé odstranění tekutiny z plicní tkáně, zmírňují bolest a zmírňují zánět. Posílit celkový stav zdraví se používají injekční roztoky vitamíny U plicního edému jsou nutné onkotické infuze (intravenózní aplikace). aktivní fondy- Albumin, Manitol, Sorbitol, roztoky glukózy. Při včasné resuscitaci a včasném zahájení terapie je prognóza příznivá.
V důsledku onemocnění se u oběti, zejména u dítěte, může vyvinout selhání ledvin nebo jater, toxická pneumoskleróza a plicní emfyzém. Vážné následky patologický stav se může stát rakovinou plic.
Při absenci léčby v konečné fázi jsou projevy toxického plicního edému nejvýraznější. Existuje nitkovitý puls, respirační selhání, třes a křeče. Pokud v této fázi nejsou provedena resuscitační opatření, oběť umírá.
Pravděpodobnost úmrtí v důsledku toxického poškození plic je vyšší u starších osob, dětí, starších lidí a oslabených pacientů.
