RUSKÁ STÁTNÍ UNIVERZITA TĚLESNÉ KULTURY, SPORTU, MLÁDEŽE A CESTOVNÍHO RUCHU (GTSOLIFK)
MOSKVA 2013
Snímek 2
IMUNITNÍ SYSTÉM Imunitní systém je soubor lymfoidních orgánů, tkání a buněk,
zajištění dohledu nad stálostí buněčné a antigenní identity těla. Centrální nebo primární orgány imunitního systému jsou brzlík, Kostní dřeň a játra plodu. „Trénují“ buňky, činí je imunologicky způsobilými a také regulují imunologickou reaktivitu těla. Periferní nebo sekundární orgány imunitního systému (lymfatické uzliny, slezina, nahromadění lymfoidní tkáně ve střevě) plní funkci tvorby protilátek a provádějí buněčnou imunitní odpověď.
Snímek 3
Obr.1 Brzlík (brzlík).
Snímek 4
1.1. Lymfocyty jsou buňky imunitního systému, nazývané také imunocyty, popř
imunokompetentní buňky. Pocházejí z pluripotentní hematopoetické kmenové buňky, která se objevuje ve žlučovém vaku lidského embrya ve 2-3 týdnech vývoje Mezi 4. a 5. týdnem těhotenství kmenové buňky migrují do embryonálních jater, která se během raného období stávají největším hematopoetickým orgánem. K diferenciaci lymfoidních buněk dochází ve dvou směrech: k plnění funkcí buněčné a humorální imunity. Zrání lymfoidních progenitorových buněk probíhá pod vlivem mikroprostředí tkání, do kterých migrují.
Snímek 5
Jedna skupina lymfoidních progenitorových buněk migruje do brzlík- varhany,
tvoří se z 3. a 4. žaberních váčků v 6.-8. týdnu těhotenství. Lymfocyty pod vlivem dozrávají epitelové buňky kortikální vrstva brzlíku a poté migrují do jeho dřeně. Tyto buňky, nazývané thymocyty, lymfocyty závislé na thymu nebo T buňky, migrují do periferní lymfoidní tkáně, kde se nacházejí počínaje 12. týdnem těhotenství. T buňky vyplňují určité oblasti lymfoidních orgánů: mezi folikuly v hloubce kortikální vrstvy lymfatické uzliny a v periarteriálních zónách sleziny, sestávajících z lymfoidní tkáně. T lymfocyty tvoří 60–70 % počtu lymfocytů periferní krve, jsou mobilní a neustále cirkulují z krve do lymfatické tkáně a zpět do krve hrudním mízovodem, kde jejich obsah dosahuje 90 %. Tato migrace zajišťuje interakci mezi lymfoidními orgány a místy antigenní stimulace pomocí senzibilizovaných T buněk. Účinkují zralé T lymfocyty různé funkce: zajišťují reakce buněčné imunity, pomáhají při tvorbě humorální imunity, posilují funkci B-lymfocytů, krvetvorných kmenových buněk, regulují migraci, proliferaci, diferenciaci krvetvorných buněk atd.
Snímek 6
1.2 Druhá populace lymfoidních progenitorových buněk je zodpovědná za humorální
imunitu a tvorbu protilátek. U ptáků tyto buňky migrují do Fabriciovy burzy, orgánu umístěného v kloace, a tam dozrávají. U savců nebyl žádný podobný útvar nalezen. Předpokládá se, že u savců tyto lymfoidní prekurzory dozrávají v kostní dřeni s možnou diferenciací v jaterní a střevní lymfoidní tkáni. Tyto lymfocyty, které jsou známé jako buňky závislé na kostní dřeni nebo buňce závislé, nebo B buňky, migrují do periferních lymfoidních buněk. tkání pro konečnou diferenciaci a jsou distribuovány v centrech reprodukce folikulů lymfatických uzlin, sleziny a střevní lymfoidní tkáně. B buňky jsou méně labilní než T buňky a cirkulují z krve do lymfoidní tkáně mnohem pomaleji. Počet B lymfocytů je 15-20 % všech lymfocytů cirkulujících v krvi.
Snímek 7
V důsledku antigenní stimulace se B buňky mění na plazmatické buňky, které se syntetizují
protilátky nebo imunoglobuliny; posilují funkci některých T-lymfocytů, podílejí se na tvorbě odpovědi T-lymfocytů. Populace B lymfocytů je heterogenní a oni funkční schopnosti jsou rozdílní.
Snímek 8
LYMFOCYT
Snímek 9
1.3 Makrofágy jsou buňky imunitního systému, které pocházejí z kmenových buněk kostní dřeně. V
v periferní krvi jsou zastoupeny monocyty. Při průniku do tkání se monocyty transformují na makrofágy. Tyto buňky navazují první kontakt s antigenem, rozpoznávají jeho potenciální nebezpečí a předávají signál imunokompetentním buňkám (lymfocytům). Makrofágy se účastní kooperativních interakcí mezi antigenem a T a B buňkami v imunitních odpovědích. Kromě toho hrají roli hlavních efektorových buněk při zánětu, tvoří většinu mononukleárních buněk v infiltrátech hypersenzitivity opožděného typu. Mezi makrofágy jsou regulační buňky - helpery a supresory, které se podílejí na tvorbě imunitní odpovědi.
Snímek 10
Makrofágy zahrnují krevní monocyty, histiocyty pojivové tkáně, endoteliální buňky
kapiláry krvetvorných orgánů, Kupfferovy buňky jater, buňky stěny plicních alveolů (plicní makrofágy) a stěny pobřišnice (peritoneální makrofágy).
Snímek 11
Elektronová fotografie makrofágů
Snímek 12
Makrofág
Snímek 13
Obr.2. Imunitní systém
Snímek 14
Imunita. Druhy imunity.
- Lidské tělo je po celý život vystavováno cizorodým mikroorganismům (viry, bakterie, houby, prvoci), chemickým, fyzikálním a dalším faktorům, které mohou vést ke vzniku onemocnění.
- Hlavním úkolem všech tělesných systémů je najít, rozpoznat, odstranit nebo neutralizovat jakéhokoli cizího činitele (ať už takového, který přišel zvenčí nebo vlastního, ale který se pod vlivem nějakého důvodu změnil a stal se „cizí“). Chcete-li bojovat s infekcemi, chránit před transformovanými, maligními nádorové buňky a k udržení homeostázy v těle existuje komplexní dynamický obranný systém. Hlavní roli v tomto systému hraje imunologická reaktivita neboli imunita.
Snímek 15
Imunita je schopnost těla udržovat se konstantní vnitřní prostředí, vytvořit
imunita vůči infekčním a neinfekčním agens (antigenům), které do něj vnikají, neutralizují a odstraňují cizí agens a produkty jejich rozpadu z těla. Série molekulárních a buněčných reakcí, ke kterým dochází v těle poté, co do něj vstoupí antigen, představuje imunitní odpověď, která vede k vytvoření humorální a/nebo buněčné imunity. Vývoj jednoho nebo druhého typu imunity je dán vlastnostmi antigenu, genetickými a fyziologickými schopnostmi reagujícího organismu.
Snímek 16
Humorální imunita je molekulární reakce, která se vyskytuje v těle v reakci na expozici
antigen. Vyvolání humorální imunitní odpovědi je zajištěno interakcí (spoluprácí) tří hlavních typů buněk: makrofágů, T- a B-lymfocytů. Makrofágy fagocytují antigen a po intracelulární proteolýze prezentují jeho peptidové fragmenty na své buněčné membráně pomocným T buňkám. T-pomocníci způsobují aktivaci B-lymfocytů, které začnou proliferovat, transformovat se na blastové buňky a následně sérií po sobě jdoucích mitóz na plazmatické buňky, které syntetizují protilátky specifické pro daný antigen. Důležitou roli při iniciaci těchto procesů mají regulační látky, které jsou produkovány imunokompetentními buňkami.
Snímek 17
Aktivace B buněk pomocnými T buňkami pro produkci protilátek není univerzální
pro všechny antigeny. Tato interakce se rozvine pouze tehdy, když T-dependentní antigeny vstoupí do těla. K vyvolání imunitní odpovědi T-nezávislými antigeny (polysacharidy, proteinové agregáty regulační struktury) není nutná účast pomocných T buněk. V závislosti na indukujícím antigenu se rozlišují podtřídy B1 a B2 lymfocytů. Plazmatické buňky syntetizují protilátky ve formě molekul imunoglobulinu. U lidí bylo identifikováno pět tříd imunoglobulinů: A, M, G, D, E. V případě poruchy imunity a vývoje alergických onemocnění, zejména autoimunitních onemocnění, se provádí diagnostika na přítomnost a poměr tříd imunoglobulinů.
Snímek 18
Buněčná imunita. Buněčná imunita je buněčná reakce, která probíhá v těle v
reakce na expozici antigenu. T lymfocyty jsou také zodpovědné za buněčnou imunitu, známou také jako hypersenzitivita opožděného typu (DTH). Mechanismus interakce T lymfocytů s antigenem je stále nejasný, ale tyto buňky nejlépe rozpoznávají asociovaný antigen buněčná membrána. Bez ohledu na to, zda je informace o antigenech přenášena makrofágy, B lymfocyty nebo některými jinými buňkami, T lymfocyty se začínají měnit. Nejprve se vytvoří blastické formy T-buněk, pak prostřednictvím série dělení - T-efektory, které syntetizují a vylučují biologicky účinné látky- lymfokiny nebo mediátory HRT. Přesný počet mediátorů a jejich molekulární struktura jsou stále neznámé. Tyto látky se vyznačují biologická aktivita. Pod vlivem faktoru, který inhibuje migraci makrofágů, se tyto buňky hromadí v oblastech antigenního podráždění.
Snímek 19
Faktor aktivující makrofágy významně podporuje fagocytózu a trávení
buněčná schopnost. Existují také makrofágy a leukocyty (neutrofily, bazofily, eozinofily), které tyto buňky přitahují do místa antigenního podráždění. Kromě toho je syntetizován lymfotoxin, který dokáže rozpouštět cílové buňky. Další skupinu T-efektorů, známých jako T-killers (killers) nebo K-buňky, představují lymfocyty, které mají cytotoxicitu, kterou projevují vůči virem infikovaným a nádorovým buňkám. Existuje další mechanismus cytotoxicity, na protilátkách závislá buňkami zprostředkovaná cytotoxicita, při které protilátky rozpoznávají cílové buňky a efektorové buňky pak na tyto protilátky reagují. Tuto schopnost mají nulové buňky, monocyty, makrofágy a lymfocyty zvané NK buňky.
Snímek 20
Obr. 3 Schéma imunitní odpovědi
Snímek 21
Ri.4. Imunitní reakce.
Snímek 22
TYPY IMUNITY
Snímek 23
Druhová imunita je dědičná vlastnost určitého druhu zvířete. Například, dobytek netrpí syfilidou, kapavkou, malárií a dalšími nemocemi nakažlivými pro člověka, koně netrpí psinkou atp.
Na základě síly nebo trvanlivosti se druhová imunita dělí na absolutní a relativní.
Absolutní druhová imunita je typ imunity, který se vyskytuje u zvířete od okamžiku narození a je tak silný, že nemá žádný vliv vnější prostředí nelze jej oslabit ani zničit (např. žádné další vlivy nemohou způsobit obrnu, když jsou psi a králíci infikováni tímto virem). Není pochyb o tom, že v procesu evoluce vzniká absolutní druhová imunita jako výsledek postupného dědičného upevňování imunity získané.
Relativní druhová imunita je méně odolná v závislosti na vlivech vnějšího prostředí na zvíře. Například ptáci v normální podmínky imunní vůči antrax. Pokud je však tělo oslabeno ochlazením a půstem, onemocní touto nemocí.
Snímek 24
Získaná imunita se dělí na:
- přirozeně získané,
- uměle získané.
Každý z nich se podle způsobu výskytu dělí na aktivní a pasivní.
Snímek 25
Vyskytuje se po infekci. nemocí
Během přechodu ochranné protilátky z krve matky přes placentu do krve plodu, přenášené také mateřským mlékem
Vyskytuje se po očkování (vakcinace)
Injekce osoby se sérem obsahujícím protilátky proti mikrobům a jejich toxinům. specifické protilátky.
Schéma 1. ZÍSKANÁ IMUNITA.
Snímek 26
Mechanismus imunity vůči infekčním chorobám. Nauka o fagocytóze
pronikají přes kůži a sliznice do lymfy, krve, nervové tkáně a dalších orgánových tkání. Pro většinu mikrobů jsou tyto „vstupní brány“ zavřené. Při studiu mechanismů obrany organismu proti infekci se člověk musí vypořádat s jevy různé biologické specifičnosti. Tělo je totiž před mikroby chráněno jak krycím epitelem, jehož specifičnost je velmi relativní, tak protilátkami, které jsou produkovány proti konkrétnímu patogenu. Spolu s tím existují mechanismy, jejichž specifičnost je relativní (například fagocytóza), a různé ochranné reflexy Ochranná aktivita tkání, která brání pronikání mikrobů do těla, je způsobena různými mechanismy: mechanickým odstraňováním mikrobů z kůže. a sliznice; odstranění mikrobů pomocí přirozených (slzy, trávicí šťávy, vaginální výtok) a patologických (exsudát) tělesných tekutin; fixace mikrobů v tkáních a jejich zničení fagocyty; zničení mikrobů pomocí specifických protilátek; uvolňování mikrobů a jejich jedů z těla.
Snímek 27
Fagocytóza (z řeckého fago – požírat a citos – buňka) je proces vstřebávání a
trávení mikrobů a živočišných buněk různými buňkami pojivové tkáně - fagocyty. Tvůrcem doktríny fagocytózy je velký ruský vědec - embryolog, zoolog a patolog I.I. Mečnikov. Jako základ viděl fagocytózu zánětlivá reakce, vyjadřující ochranné vlastnosti těla. Ochranná aktivita fagocytů při infekci I.I. Metchnikoff to nejprve demonstroval na příkladu infekce dafnie kvasinkovou houbou. Následně přesvědčivě prokázal význam fagocytózy jako hlavního mechanismu imunity u různých lidských infekcí. Správnost své teorie prokázal studiem fagocytózy streptokoků během erysipel. V dalších letech byl stanoven fagocytární mechanismus imunity u tuberkulózy a dalších infekcí. Tuto ochranu zajišťují: - polymorfní neutrofily - krátkověké malé buňky s velkým počtem granulí obsahujících různé baktericidní enzymy. Provádějí fagocytózu bakterií tvořících hnis; - makrofágy (odlišené od krevních monocytů) jsou dlouhověké buňky, které bojují s intracelulárními bakteriemi, viry a prvoky. Pro posílení procesu fagocytózy v krevní plazmě existuje skupina proteinů, která způsobuje uvolňování zánětlivých mediátorů z žírných buněk a bazofilů; způsobují vazodilataci a zvyšují propustnost kapilár. Tato skupina proteinů se nazývá systém komplementu.
Snímek 28
Otázky pro autotest: 1. Definujte pojem „imunita“. 2. Řekněte nám o imunitním systému
systém, jeho složení a funkce 3. Co je humorální a buněčná imunita 4. Jak jsou klasifikovány typy imunity? Vyjmenujte podtypy získané imunity 5. Jaké jsou znaky antivirové imunity? 6. Popište mechanismus imunity vůči infekčním chorobám stručný popis hlavní ustanovení učení I. I. Mečnikova o fagocytóze.
Kalinin Andrej VjačeslavovičDoktor lékařských věd Profesor Ústavu preventivního lékařství
a základy zdraví
Hlavním úkolem imunitního systému
Tvorba imunitní odpovědi navstupu do vnitřního prostředí
cizorodé látky, tedy ochrana
organismu na buněčné úrovni.
1. Provádí se buněčná imunita
přímý kontakt lymfocytů (hlavní
buňky imunitního systému) s cizími
agenti. Takto se to vyvíjí
protinádorové, antivirové
ochrana, reakce odmítnutí transplantátu.
Mechanismus imunitní odpovědi
2. Jako reakce na patogenymikroorganismy, cizí buňky a proteiny
vstoupí v platnost humorální imunita(z lat.
umor - vlhkost, kapalina, související s kapalinou
vnitřní prostředí těla).
Velkou roli hraje humorální imunita
při ochraně těla před přítomnými bakteriemi
extracelulárním prostoru a v krvi.
Vychází z výroby specifických
proteiny - protilátky, které cirkulují v celém těle
krevní oběh a boj proti antigenům -
cizí molekuly.
Anatomie imunitního systému
Ústřední orgány imunitní systém:Červená kostní dřeň je kde
Kmenové buňky jsou „skladovány“. V závislosti
v závislosti na situaci, kmenové buňky
diferencuje se na imunitní buňky -
lymfoidní (B lymfocyty) popř
myeloidní řada.
Brzlík (brzlík) - místo
zrání T lymfocytů. Kostní dřeň dodává prekurzorové buňky pro různé
populace lymfocytů a makrofágů, in
dochází v něm ke specifickým imunitním reakcím
reakce. Slouží jako hlavní zdroj
sérové imunoglobuliny. Hlavní roli hraje brzlík (brzlík).
roli v regulaci populace T-lymfocytů. Brzlík
dodává lymfocyty, ve kterých pro růst a
vývoj lymfoidních orgánů a buněčných
populace potřebuje embryo různé tkáně.
Diferenciace, lymfocyty díky
dochází k uvolňování humorálních látek
antigenní markery.
Kůra je hustě vyplněna lymfocyty,
které jsou ovlivněny faktory brzlíku. V
medulla obsahuje zralé T-lymfocyty,
opuštění brzlíku a spojení s
oběh jako T-pomocníci, T-zabijáci, T-supresory.
Anatomie imunitního systému
Periferní orgány imunitní systém:slezina, mandle, lymfatické uzliny a
lymfatické útvary střev a další
orgány, které mají zóny zrání
imunitní buňky.
Buňky imunitního systému - B a T lymfocyty,
monocyty, makrofágy, neutro-, bazo-,
eozonofily, žírné buňky, epiteliální buňky,
fibroblasty.
Biomolekuly – imunoglobuliny, mono- a
cytokiny, antigeny, receptory a další. Slezina je osídlena lymfocyty v
pozdní embryonální období po
narození. Bílá dužnina obsahuje
závislý na thymu a nezávislý na brzlíku
zóny, které jsou osídleny T- a lymfocyty. Vstup do těla
tvorbu vyvolávají antigeny
lymfoblasty v zóně závislé na thymu
sleziny a v zóně nezávislé na brzlíku
proliferace lymfocytů a
tvorba plazmatických buněk.
Buňky imunitního systému
Imunokompetentní buňkylidské tělo jsou T- a B-lymfocyty.
Buňky imunitního systému
T lymfocyty vznikají v zárodkubrzlík. V postembryonálním období po
dozrávání, T-lymfocyty se usazují v T-zónách
periferní lymfoidní tkáň. Po
stimulace (aktivace) určitým antigenem
T lymfocyty se transformují na velké
transformované T-lymfocyty, z toho
pak vzniká exekutiva T-buněk.
T buňky se účastní:
1) buněčná imunita;
2) regulace aktivity B-buněk;
3) hypersenzitivita opožděného (IV) typu.
Buňky imunitního systému
Rozlišují se následující subpopulace T-lymfocytů:1) T-pomocníci. Naprogramováno k vyvolání reprodukce
a diferenciace jiných typů buněk. Vyvolávají
sekrece protilátek B lymfocyty a stimulovaná monocyty,
žírných buněk a prekurzorů T-zabijáků, kterých se mají účastnit
buněčné imunitní reakce. Tato subpopulace je aktivována
antigeny spojené s genovými produkty MHC třídy II
– molekuly třídy II, zastoupené převážně na
povrchy B buněk a makrofágů;
2) supresorové T buňky. Geneticky naprogramováno
supresorovou aktivitu, reagují převážně na
produkty genů MHC I. třídy Vážou antigen a
vylučují faktory, které inaktivují T-helper buňky;
3) T-zabijáci. Rozpoznat antigen v kombinaci s jejich vlastním
Molekuly MHC I. třídy Vylučují cytotoxické látky
lymfokiny.
Buňky imunitního systému
B lymfocyty se dělí na dvě subpopulace: B1 a B2.B1 lymfocyty podléhají primární diferenciaci
v Peyerových záplatách, pak nalezeny na
povrchy serózních dutin. Během humorného
imunitní reakce se může změnit
plazmatické buňky, které syntetizují pouze IgM. Pro jejich
transformace nevyžadují vždy pomocné T buňky.
B2 lymfocyty podléhají diferenciaci v kosti
mozku, pak v červené dřeni sleziny a lymfatických uzlinách.
K jejich přeměně na plazmatické buňky dochází za účasti pomocných buněk. Takové plazmatické buňky jsou schopné syntetizovat
všechny třídy lidských Ig.
Buňky imunitního systému
Paměťové B lymfocyty jsou B lymfocyty s dlouhou životností odvozené ze zralých B lymfocytů jako výsledek stimulace antigenemza účasti T-lymfocytů. Při opakování
antigenní stimulace těchto buněk
aktivují mnohem snadněji než ty původní
B buňky. Poskytují (za účasti T buněk) rychlou syntézu velkých
množství protilátek při opakování
pronikání antigenu do těla.
Buňky imunitního systému
Makrofágy se liší od lymfocytů,ale také hrát důležitá role v imunitě
Odpovědět. Oni mohou být:
1) buňky zpracovávající antigen, když
výskyt odezvy;
2) fagocyty ve formě exekutivy
odkaz
Specifičnost imunitní odpovědi
Závisí:1. Z typu antigenu (cizí látka) - jeho
vlastnosti, složení, molekulová hmotnost, dávka,
délka kontaktu s tělem.
2. Z imunologické reaktivity, tzn
stav těla. To je přesně ten faktor
která se zaměřuje na různé druhy prevence
imunita (otužování, užívání imunokorektorů,
vitamíny).
3. Z podmínek prostředí. Oba mohou vylepšit
ochranné reakce těla a zabránit
normální fungování imunitního systému.
Formy imunitní odpovědi
Imunitní odpověď je sekvenční řetězecprobíhající složité kooperativní procesy
imunitní systém v reakci na akci
antigen v těle.
Formy imunitní odpovědi
Existují:1) primární imunitní odpověď
(nastane během prvního setkání s
antigen);
2) sekundární imunitní odpověď
(nastane při opětovném setkání
antigen).
Imunitní reakce
Každá imunitní odpověď se skládá ze dvou fází:1) induktivní; prezentace a
rozpoznávání antigenu. Komplex
spolupráce buněk s násled
proliferace a diferenciace;
2) produktivní; produkty jsou detekovány
imunitní odpověď.
Během primární imunitní reakce induktivní
fáze může trvat týden, se sekundární – až
3 dny kvůli paměťovým buňkám.
Imunitní reakce
V imunitní odpovědi, antigeny, které vstupují do tělainteragují s buňkami prezentujícími antigen
(makrofágy), které exprimují antigenní
determinanty na buněčném povrchu a dodat
informace o antigenu do periferních orgánů
imunitní systém, kde jsou stimulovány T-helper buňky.
Dále je možná imunitní odpověď ve formě jedné z
tři možnosti:
1) buněčná imunitní odpověď;
2) humorální imunitní odpověď;
3) imunologická tolerance.
Buněčná imunitní odpověď
Buněčná imunitní odpověď je funkcí T lymfocytů. Vzdělávání probíháefektorové buňky – T-killery, schopné
zničit buňky, které mají antigenní strukturu
přímou cytotoxicitou a syntézou
lymfokiny, které se účastní procesů
interakce buněk (makrofágy, T buňky, B buňky) během imunitní odpovědi. V regulaci
Imunitní odpověď zahrnuje dva podtypy T buněk:
T-pomocníci posilují imunitní odpověď, T-supresory mají opačný účinek.
Humorální imunitní odpověď
Humorální imunita je funkceB buňky. T pomocné buňky, které přijaly
antigenní informaci, přenést ji do Blymfocytů. Tvoří se B lymfocyty
klon buněk produkujících protilátky. Na
zde se transformují B buňky
do plazmatických buněk, které vylučují
imunoglobuliny (protilátky), které
mají specifickou aktivitu proti
napadající antigen. Výsledné protilátky vstupují do
interakce s antigenem
vznik komplexu AG – AT, který
spouští nespecifické
obranné mechanismy. Tyto
komplexy aktivují systém
doplněk. Interakce komplexu
AG – AT s žírné buňky vede k
degranulaci a uvolnění mediátorů
zánět – histamin a serotonin.
Imunologická tolerance
Při nízké dávce antigenu se vyvíjíimunologická tolerance. V čem
antigen je rozpoznán, ale jako výsledek
nedochází k produkci buněk resp
rozvoj humorální imunitní odpovědi.
Charakteristika imunitní odpovědi
1) specificita (reaktivita je pouze řízena).na konkrétního volaného agenta
antigen);
2) potenciace (schopnost produkovat
zvýšená reakce s neustálým přijímáním
organismus stejného antigenu);
3) imunologická paměť (schopnost
rozpoznat a vyvolat zvýšenou odezvu
proti stejnému antigenu při opakování
vstupu do těla, i když první a
k následným zásahům dochází prostřednictvím
dlouhá časová období).
Typy imunit
Přírodní - kupuje se vv důsledku infekčního
nemoci (toto aktivní imunita) nebo
přenášených z matky na plod během
těhotenství (pasivní imunita).
Druh - když organismus není vnímavý
na některé nemoci jiných
zvířat.
Typy imunit
Umělé - získanépodání vakcíny (aktivní) popř
sérum (pasivní).
Podobné dokumenty
Pojem imunitní systém jako obrana těla proti škodlivým faktorům mikrobů, virů, plísní. Orgány imunitního systému. Hlavní typy imunity: přirozená, umělá, humorální, buněčná atd. Imunokompetentní buňky, stadia fagocytózy.
prezentace, přidáno 06.07.2016
Tvorba imunologických paměťových buněk. Orgány a buňky imunitního systému. Tvorba makrofágů a lymfocytů. Vývoj buněk imunitního systému. Úloha T lymfocytů v imunitní odpovědi. Protilátky a antigen jsou rozpoznávací receptory lymfocytů.
abstrakt, přidáno 19.04.2012
Charakteristika obecné nemocnosti dětské populace v průběhu řady let (onemocnění dýchacího ústrojí, zažívání, nervové soustavy). Koncept imunity. Hlavní složky lidského imunitního systému. Způsoby, jak zvýšit obranyschopnost dětského organismu.
prezentace, přidáno 17.10.2013
Imunitní systém jako ochranná reakce těla. Metody prevence infekcí u starověkých národů. Počátky imunologie jako vědy. Vlastnosti vývoje buněk imunitního systému. Charakterové rysy specifická (humorální a buněčná) imunita.
abstrakt, přidáno 30.09.2012
Funkční schopnosti imunitního systému rostoucího organismu a fyziologie jeho tvorby. Složky imunitního systému: kostní dřeň, brzlík, mandle, lymfatický systém. Mechanismy imunitní ochrany a třídy imunoglobulinů. Role vitamínů pro zdraví.
abstrakt, přidáno 21.10.2015
Role imunitního systému v adaptaci člověka na extrémní podmínky životní prostředí, funkce tohoto homeostatického systému chránit tělo před bakteriemi a viry, stejně jako před nádorovými buňkami. Význam cytokinů jako mediátorů lidského imunitního systému.
článek, přidáno 27.02.2019
Charakteristika primárních a sekundárních orgánů imunitního systému člověka. Provádění výzkumu funkcí imunokompetentních buněk. hlavní rys mezibuněčná spolupráce v imunogenezi. Hlavní podstata a typy tvorby T-lymfocytů.
prezentace, přidáno 02.03.2016
Rozdělení nebezpečných a škodlivých faktorů prostředí na chemické, fyzikální a biologické, jejich vliv na hematopoetický a imunitní systém. Projevy nespecifických ochranných mechanismů lidského imunitního systému. Biologické významy imunity.
abstrakt, přidáno 3.12.2012
Koncept buňky prezentující antigen. Definice pojmu „imunita“, jeho obecný biologický význam. Vlastnosti imunitního systému, jeho orgánů. Langerhansovy buňky a interdigitální buňky. Molekuly imunitního systému: faktory mezibuněčné interakce.
prezentace, přidáno 21.09.2017
Imunita jako mechanismus ochrany těla před biologickou agresí. Působení vrozeného imunitního systému založené na zánětu a fagocytóze. Konflikt mezi imunitním systémem těla a cizími buňkami při chirurgické transplantaci orgánů a tkání.
Imunitní systém zajišťuje: Ochrana těla před cizími buňkami (zárodky, viry, transplantovaná tkáň atd.) Rozpoznání a zničení vlastních starých, defektních nebo modifikovaných buněk. Neutralizace a eliminace geneticky cizorodých vysokomolekulárních látek (proteiny, polysacharidy atd.)
Centrální orgány imunitního systému: (brzlík, kostní dřeň) zajišťují vývoj, zrání a diferenciaci lymfocytů dříve, než se setkají s antigenem, to znamená, že připravují lymfocyty na reakci na antigen. Periferní orgány imunity: (slezina, lymfatické uzliny, lymfoidní nahromadění hraničních tkání (mandle, slepé střevo, Peyerovy pláty) vzniká imunitní odpověď.
Funkce thymu Funkce thymu: tvorba a diferenciace T-lymfocytů syntéza faktorů brzlíku hormony brzlíku) regulace a diferenciace somatické buňky u plodu - „růstové faktory“. Doba rozkvětu brzlíku je 0-15 let života. Časná involuce - roky, stárnutí - po 40. Nejvyšší produkce T-lymfocytů přetrvává do 2 let. Hypertrofie brzlíku může být způsobena trijodtyroninem (T3), prolaktinem a růstovým hormonem. Hypotrofie brzlíku - genetické poruchy, vlivy prostředí, hladovění. Nádory brzlíku – thymomy.
Lymfoidní akumulace hraničních tkání Mandle příjem antigenů, tvorba imunoglobulinů Appendix příjem antigenů střevní mikroflóry, tvorba celkové imunitní reakce Peyerovy pláty imunologická kontrola látek vstřebávaných z lumen střeva, syntéza protilátek, hlavně Ig A
Antigeny jsou látky, které jsou rozpoznávány lymfocytárními receptory. Při vstupu do těla způsobují specifické imunologické reakce: syntézu protilátek, buněčné imunitní reakce, imunologickou toleranci, imunologickou paměť. AG, způsobující alergie– alergeny, tolerance – tolerogeny aj. Antigeny
Humorální faktory imunity Protilátky (imunoglobuliny) jsou glykoproteiny tvořené plazmatickými buňkami a schopné specificky vázat antigen. Cytokiny jsou skupinou proteinových sloučenin, které zajišťují přenos mezibuněčného signálu během imunitní odpovědi.
Hapteny Hapteny (nekompletní antigeny) jsou nízkomolekulární látky, které za normálních podmínek neposkytují vývoj imunitní odpovědi (tj. nemají vlastnost imunogenicity), ale mohou interagovat s již existujícími protilátkami a vykazují vlastnost specifity. . Mezi hapteny patří drogy a většina chemické substance. Po navázání na bílkoviny makroorganismu získávají tyto látky schopnost vyvolat imunitní odpověď, to znamená, že se stávají imunogenní. V důsledku toho se tvoří protilátky, které mohou interagovat s haptenem.
Základní postuláty rozpoznávání antigenu lymfocyty Na povrchu lymfocytů již existují receptory vázající antigen proti jakýmkoli v přírodě možným antigenům. Antigen působí pouze jako faktor při selekci buněčných klonů nesoucích receptory odpovídající jeho specificitě. Jeden lymfocyt obsahuje receptor pouze jedné specifičnosti. Lymfocyty schopné interakce s antigenem jedné specifické specificity tvoří klon a jsou potomky jedné rodičovské buňky. Na rozpoznávání antigenu se podílejí tři hlavní typy buněk: T lymfocyty, B lymfocyty a buňky prezentující antigen. T lymfocyty nerozpoznají samotný antigen, ale molekulární komplex sestávající z cizího antigenu a vlastních histokompatibilních antigenů organismu. Spuštění odpovědi T-buněk je spojeno se systémem aktivace dvou signálů
Buňky prezentující antigen Musí: tvořit komplex antigenního peptidu s HLA a nést na svém povrchu kostimulátory zajišťující průchod druhého signálu při aktivaci buňky. Přizpůsoben pro zpracování specifických antigenů. Hlavními lidskými APC jsou: Makrofágy – představují bakteriální antigeny. Dendritické buňky představují převážně virové Ag. Langerhansovy buňky, prekurzory dendritických buněk v kůži, jsou antigeny, které pronikají kůží. B buňky - představují rozpustné proteinové antigeny, především bakteriální toxiny. Přibližně krát účinnější při prezentaci velmi malých množství rozpustných antigenů T buňkám než makrofágy.
Snímek 2
Hlavní role V protiinfekční ochraně nehraje roli imunita, ale různé mechanismy mechanického odstraňování mikroorganismů (clearance) v dýchacích orgánech, jde o tvorbu tenzidu a sputa, pohyb hlenu v důsledku pohybů řasinky ciliárního epitelu, kašel a kýchání. Ve střevech se jedná o peristaltiku a tvorbu šťáv a hlenu (průjem v důsledku infekce apod.) Na kůži je to neustálá deskvamace a obnova epitelu. Imunitní systém se zapne, když selžou mechanismy clearance.
Snímek 3
Ciliární epitel
Snímek 4
Snímek 5
Bariérové funkce kůže
Snímek 6
Aby mikrob přežil v těle hostitele, musí se „zafixovat“ na povrchu epitelu (imunologové a mikrobiologové tomu říkají adheze, tedy lepení, tělo musí adhezi zabránit pomocí mechanismů clearance). Pokud dojde k adhezi, mikrob se může pokusit proniknout hluboko do tkáně nebo do krevního řečiště, kde mechanismy clearance nefungují. Pro tyto účely mikrobi produkují enzymy, které ničí hostitelské tkáně. Všechny patogenní mikroorganismy se liší od nepatogenních mikroorganismů ve schopnosti takové enzymy produkovat
Snímek 7
Pokud se ten či onen odstraňovací mechanismus nedokáže vyrovnat s infekcí, pak se do boje zapojí imunitní systém.
Snímek 8
Specifická a nespecifická imunitní ochrana
Specifická obrana se týká specializovaných lymfocytů, které mohou bojovat pouze s jedním antigenem. Nespecifické imunitní faktory, jako jsou fagocyty, přirozené zabíječské buňky a komplement (speciální enzymy) mohou bojovat s infekcí buď samostatně, nebo ve spolupráci se specifickou obranou.
Snímek 9
Snímek 10
Doplňkový systém
Snímek 11
Imunitní systém se skládá z: imunitních buněk, řady humorálních faktorů, imunitních orgánů (brzlík, slezina, lymfatické uzliny) a také nahromadění lymfatické tkáně (nejmasověji zastoupené v dýchacích a trávicích orgánech).
Snímek 12
Imunitní orgány komunikují mezi sebou as tělesnými tkáněmi prostřednictvím lymfatické cévy a oběhový systém.
Snímek 13
Existují čtyři hlavní typy patologických stavů imunitního systému: 1. hypersenzitivní reakce, projevující se ve formě poškození imunitních tkání 2. autoimunitní onemocnění, rozvíjející se jako výsledek imunitní reakce proti vlastnímu tělu 3. syndromy imunitní nedostatečnosti vyplývající z vrozených nebo získaných defektů imunitní odpovědi; amyloidóza.
Snímek 14
REAKCE PŘECITLIVOSTI Kontakt těla s antigenem zajišťuje nejen rozvoj ochranné imunitní reakce, ale může vést i k reakcím poškozujícím tkáň. Takové hypersenzitivní reakce (poškození imunitní tkáně) mohou být iniciovány interakcí antigenu s protilátkou nebo buněčnou imunitních mechanismů. Tyto reakce mohou být spojeny nejen s exogenními, ale také s endogenními antigeny.
Snímek 15
Hypersenzitivní onemocnění jsou klasifikována na základě imunologických mechanismů, které je způsobují. Klasifikace Existují čtyři typy hypersenzitivních reakcí: Typ I - imunitní odpověď je doprovázena uvolňováním vazoaktivních a spasmogenních látek Typ II - protilátky se podílejí na poškození buněk jsou náchylné k fagocytóze nebo lýze Typ III - interakce protilátek s antigeny vede k tvorbě imunitních komplexů, které aktivují komplement. Frakce komplementu přitahují neutrofily, které poškozují tkáň Typ IV – vzniká buněčná imunitní odpověď za účasti senzibilizovaných lymfocytů.
Snímek 16
Hypersenzitivní reakce typu I (okamžitý typ, alergický typ) může být lokální nebo systémová. Systémová reakce se vyvíjí jako odpověď na intravenózní podání antigen, na který je hostitelský organismus dříve senzibilizován a může mít charakter anafylaktický šok.Lokální reakce závisí na místě průniku antigenu a mají charakter omezeného otoku kůže ( kožní alergie kopřivka), výtok z nosu a spojivek ( alergická rýma, zánět spojivek), senná rýma, bronchiální astma nebo alergická gastroenteritida (potravinová alergie).
Snímek 17
Kopřivka
Snímek 18
Hypersenzitivní reakce I. typu procházejí ve svém vývoji dvěma fázemi - počáteční a pozdní: - Fáze počáteční reakce se rozvíjí 5-30 minut po kontaktu s alergenem a je charakterizována vazodilatací, zvýšenou permeabilitou a křečemi hladkého svalstva. sekrece svalů nebo žláz - Pozdní fáze je pozorována po 2-8 hodinách bez dalšího kontaktu s antigenem, trvá několik dní a je charakterizována intenzivní infiltrací tkání eosinofily, neutrofily, bazofily a monocyty, jakož i poškozením epiteliálních buněk. sliznice. Rozvoj přecitlivělosti I. typu zajišťují IgE protilátky vzniklé jako odpověď na alergen za účasti pomocných buněk T2.
Snímek 19
Hypersenzitivní reakce typu I je základem rozvoje anafylaktického šoku. Systémová anafylaxe nastává po podání heterologních proteinů – antisér, hormonů, enzymů, polysacharidů a některých léků (například penicilin).
Snímek 20
Hypersenzitivní reakce typu II (okamžité přecitlivělost) je způsobena IgG protilátkami proti exogenním antigenům adsorbovaným na buňkách nebo extracelulární matrix. Při takových reakcích se v těle objevují protilátky namířené proti buňkám vlastních tkání. Antigenní determinanty mohou vznikat v buňkách v důsledku poruch na genové úrovni, vedoucích k syntéze atypických proteinů, nebo představují exogenní antigen adsorbovaný na buněčném povrchu nebo extracelulární matrix. V každém případě dochází k hypersenzitivní reakci jako důsledek vazby protilátek na normální nebo poškozené struktury buňky nebo extracelulární matrix.
Snímek 21
Hypersenzitivní reakce typu III (okamžitá hypersenzitivní reakce způsobená interakcí IgG protilátek a rozpustného exogenního antigenu) Rozvoj takových reakcí je způsoben přítomností komplexů antigen-protilátka vytvořených jako výsledek vazby antigenu na protilátku v krevního řečiště (cirkulující imunitní komplexy) nebo mimo cévy na povrchu nebo uvnitř buněčných (nebo extracelulárních) struktur (imunitní komplexy in situ).
Snímek 22
Cirkulující imunitní komplexy (CIC) způsobují poškození, když se dostanou do stěny krevních cév nebo filtračních struktur (tubulární filtr v ledvinách). Jsou známy dva typy poškození imunitního komplexu, které se tvoří při vstupu exogenního antigenu (cizí protein, bakterie, virus) do těla a při tvorbě protilátek proti vlastním antigenům. Nemoci způsobené přítomností imunitních komplexů mohou být generalizované, pokud se tyto komplexy tvoří v krvi a usazují se v mnoha orgánech, nebo jsou spojeny s jednotlivými orgány, jako jsou ledviny (glomerulonefritida), klouby (artritida) nebo malé cévy kůže.
Snímek 23
Ledviny s glomerulonefritidou
Snímek 24
Systémové imunokomplexové onemocnění Jednou z jeho odrůd je akutní sérová nemoc, ke které dochází v důsledku pasivní imunizace v důsledku opakovaného podávání velkých dávek cizího séra.
Snímek 25
Chronická sérová nemoc se vyvíjí při dlouhodobém kontaktu s antigenem. Konstantní antigenémie je nezbytná pro rozvoj chronického imunokomplexového onemocnění, protože imunitní komplexy se nejčastěji usazují v cévním řečišti. Například systémový lupus erythematodes je spojen s dlouhodobou perzistencí autoantigenů. Často i přes přítomnost charakteristické morfologické změny a dalších příznaků indikujících vývoj onemocnění imunitního komplexu, antigen zůstává neznámý. Takové jevy jsou typické pro revmatoidní artritida, periarteritis nodosa, membranózní nefropatie a některá vaskulitida.
Snímek 26
Systémový lupus erythematodes
Snímek 27
Revmatoidní polyartritida
Snímek 28
Systémová vaskulitida
Snímek 29
Lokální onemocnění imunitního komplexu (Arthusova reakce) se projevuje v lokální nekróze tkáně, která je důsledkem akutní vaskulitidy imunitního komplexu.
Snímek 31
Hypersenzitivita opožděného typu (DTH) se skládá z několika fází: 1 - primární kontakt s antigenem zajišťuje akumulaci specifických pomocných T buněk 2 - při opakovaném podání stejného antigenu je zachycen regionálními makrofágy, které působí jako antigen-; prezentace buněk, odstranění fragmentů antigenu na jejich povrchu 3 - antigen-specifické T pomocné buňky interagují s antigenem na povrchu makrofágů a vylučují řadu cytokinů; 4 - secernované cytokiny zajišťují vznik zánětlivé reakce, doprovázené hromaděním monocytů/makrofágů, jejichž produkty ničí blízké hostitelské buňky.
Snímek 32
Když antigen přetrvává, makrofágy se transformují na epiteloidní buňky obklopené šachtou lymfocytů - vzniká granulom. Tento zánět je charakteristický pro hypersenzitivitu IV. typu a nazývá se granulomatózní.
Snímek 33
Histologický obraz granulomů
Sarkoidóza Tuberkulóza
Snímek 34
AUTOIMUNITNÍ ONEMOCNĚNÍ Poruchy imunologická tolerance vést ke zvláštní imunologické reakci na tělu vlastní antigeny - autoimunitní agresi a vytvoření stavu autoimunity. Normálně lze autoprotilátky nalézt v krevním séru nebo tkáních mnoha zdravých lidí, zejména u starších věková skupina. Tyto protilátky se tvoří po poškození tkáně a hrají fyziologickou roli při odstraňování jejích zbytků.
Snímek 35
Existují tři hlavní příznaky autoimunitních onemocnění: - přítomnost autoimunitní reakce - přítomnost klinických a experimentálních důkazů, že taková reakce není sekundární k poškození tkáně, ale má primární patogenetický význam - nepřítomnost jiných specifických příčin; nemoci.
Snímek 36
Zároveň existují stavy, kdy je působení autoprotilátek namířeno proti vlastnímu orgánu nebo tkáni, což má za následek lokální poškození tkáně. Například u Hashimotovy tyreoiditidy (Hashimotova struma) jsou protilátky absolutně specifické pro štítná žláza. U systémového lupus erythematodes reagují různé autoprotilátky komponenty jádra různých buněk a u Goodpastureova syndromu způsobují protilátky proti bazální membráně plic a ledvin poškození pouze v těchto orgánech. Je zřejmé, že autoimunita znamená ztrátu sebetolerance. Imunologická tolerance je stav, kdy se nevyvine imunitní odpověď na specifický antigen.
Snímek 37
SYNDROMY IMUNITNÍ NEDOSTATKY Imunologická deficience (imunodeficience) je patologický stav způsobený nedostatkem složek, faktorů nebo částí imunitního systému s nevyhnutelným narušením imunitního dozoru a/nebo imunitní reakce na cizí antigen.
Snímek 38
Všechny imunodeficience se dělí na primární (téměř vždy podmíněné geneticky) a sekundární (spojené s komplikacemi). infekční choroby metabolické poruchy, vedlejší efekty imunosuprese, ozařování, chemoterapie pro onkologická onemocnění). Primární imunodeficience jsou heterogenní skupinou vrozených, geneticky podmíněných onemocnění způsobených poruchou diferenciace a zrání T a B lymfocytů.
Snímek 39
Podle WHO jich je více než 70 primární imunodeficience. Ačkoli většina imunodeficiencí je poměrně vzácná, některé (jako je nedostatek IgA) jsou zcela běžné, zejména u dětí.
Snímek 40
Získané (sekundární) imunodeficience Pokud se imunodeficience stane hlavní příčinou rozvoje perzistujícího nebo často recidivujícího infekčního či nádorového procesu, můžeme hovořit o syndromu sekundární imunodeficience (sekundární imunodeficience).
Snímek 41
Syndrom získané imunodeficience (AIDS) Na začátku 21. století. AIDS je registrován ve více než 165 zemích světa a největší počet lidí nakažených virem lidské imunodeficience (HIV) je v Africe a Asii. Mezi dospělými bylo identifikováno 5 rizikových skupin: - homosexuální a bisexuální muži tvoří největší skupinu (až 60 % pacientů); - osoby, které si aplikují drogy nitrožilně (až 23 %); - pacienti s hemofilií (1 %) - příjemci krve a jejích složek (2 %); - heterosexuální kontakty příslušníků jiných rizikových skupin, zejména drogově závislých - (6 %). Přibližně v 6 % případů nejsou rizikové faktory identifikovány. Asi 2 % pacientů s AIDS jsou děti.
Snímek 42
Etiologie Původcem AIDS je virus lidské imunodeficience, retrovirus z rodiny lentivirů. Geneticky jsou dvě různé tvary virus: viry lidské imunodeficience 1 a 2 (HIV-1 a HIV-2 nebo HIV-1 a HIV-2). HIV-1 je nejběžnější typ, který se vyskytuje v USA, Evropě, střední Africe a HIV-2 - hlavně v západní Africe.
Snímek 43
Patogeneze Existují dva hlavní cíle HIV: imunitní systém a centrální nervový systém. Imunopatogeneze AIDS je charakterizována rozvojem hluboké imunosuprese, která je spojena především s výrazným poklesem počtu CD4 T buněk. Existuje mnoho důkazů, že molekula CD4 je ve skutečnosti vysoce afinitním receptorem pro HIV. To vysvětluje selektivní tropismus viru pro CD4 T buňky.
Snímek 44
Průběh AIDS se skládá ze tří fází, které odrážejí dynamiku interakce mezi virem a hostitelem: - časná akutní fáze, - střední chronická fáze, - závěrečná krizová fáze.
Snímek 45
Akutní fáze. Rozvíjí se počáteční reakce imunokompetentního jedince na virus. Tato fáze je charakterizována vysokou úrovní produkce viru, virémií a rozsáhlým výsevem lymfoidní tkáně, ale infekce je stále kontrolována antivirovou imunitní odpovědí. Chronická fáze je obdobím relativního zadržení viru, kdy je imunitní systém intaktní, ale dochází k slabé replikaci viru, hlavně v lymfoidní tkáni. Tato fáze může trvat několik let. Závěrečná fáze je charakterizována rozpadem obranných mechanismů hostitele a nekontrolovanou replikací viru. Snižuje se obsah CD4 T buněk. Po nestabilním období se objevují závažné oportunní infekce, nádory a je postižen nervový systém.
Snímek 46
Počet CD4 lymfocytů a virových kopií RNA v krvi pacienta od okamžiku infekce do terminální fáze. Počet CD4+ T lymfocytů (buňky/mm³) Počet kopií virové RNA na ml. plazma
