Klasifikace akutního srdečního selhání kliniky. Co je akutní srdeční selhání, příznaky, pohotovostní péče a léčebné metody

Akutní srdeční selhání (ASZ) je akutní stav způsobený náhlým snížením kontraktility srdce, akutní poruchou jeho funkce a nedostatečným prokrvením. vnitřní orgány. Tato patologie se náhle vyvíjí bez viditelné důvody nebo je důsledkem kardiovaskulárních poruch existujících v těle.

Podle moderní klasifikace Existují dva typy AHF – pravá komora a levá komora.

Příčiny akutního srdečního selhání jsou velmi rozmanité. Patří mezi ně úrazy, intoxikace a srdeční choroby. Bez léčby vede patologie rychle k fatální výsledek.

Primárními příčinami AHF jsou onemocnění myokardu způsobená akutní infekce nebo intoxikace v důsledku otravy. Rozvíjející se zánětlivý proces, dystrofie kardiomyocytů, hypoxie, neurohumorální regulace je narušena. Sekundární příčiny zahrnují patologie, které přímo neovlivňují myokard, ale přispívají k jeho přetížení, únavě a nedostatku kyslíku. K tomu dochází při hypertenzi, ateroskleróze a paroxysmální arytmii.

Hlavní příčinou akutního srdečního selhání pravé komory jsou onemocnění, při kterých dochází k systolickému přetížení a poklesu diastolického plnění pravé komory. Akutní srdeční selhání levé komory se vyvíjí s dysfunkcí levé komory srdce.

Kardiogenní příčiny

Srdeční onemocnění vedoucí k akutnímu narušení kontraktilní aktivity myokardu:

• angina pectoris,
• arteriální hypertenze,
• vrozené nebo získané srdeční vady,
• TELA,
• myokarditida různé etiologie,
• arytmie,
• infarkt myokardu,
• kardiomyopatie,
• aneuryzma aorty.

Tato onemocnění vedou k oslabení síly kontrakcí myokardu, snížení množství vypuzované krve, zpomalení průtoku krve, plicní hypertenzi, krevní stázi a otokům měkkých tkání.

Extrakardiální příčiny

Nemoci a faktory vedoucí k rozvoji akutního srdečního selhání:

• dyscirkulační poruchy v mozku,
• nadměrná konzumace alkoholických nápojů,
• kouření,
• nervózní nadměrné vzrušení,
• bronchiální astma,
• opojení,
• endokrinopatie,
• užívání cytostatik, antidepresiv, glukokortikoidů,
• lékařské terapeutické a diagnostické manipulace na srdci,
• plicní patologie,
• akutní infekční onemocnění,

Pod vlivem provokujících faktorů cévní rezistence se zvyšuje, dochází k hypoxii, srdce začíná pracovat intenzivněji, myokard ztlušťuje a je narušena schopnost kontrakcí.

Akutní srdeční selhání u dětí nízký věk je důsledek vrozené vady srdce a u dospívajících - toxické účinky toxických látek na myokard.

Příznaky

NA společné rysy akutní srdeční selhání zahrnuje: dušnost, kardialgii, slabost, rychlá únavnost, zmatenost, ospalost, bledá kůže, akrocyanóza, nitkovitý puls, kolísání krevního tlaku, edém. Bez řádné léčby vede patologie k nebezpečné následky, často neslučitelné se životem.

Příznaky AHF pravé komory

Akutní srdeční selhání pravé komory je forma onemocnění způsobená stagnací krve v žilách systémového oběhu. Klinicky se projevuje následujícími příznaky:

• zvýšená srdeční frekvence,
• závrať,
• dušnost,
• nepohodlí za hrudní kostí,
• otok žil na krku,
• otok,
• akrocyanóza,
• hepatomegalie,
• ascites,
• bledost,
• slabost,
• hyperhidróza.

Příznaky AHF levé komory

Příčinou patologie je stagnace krve v plicním kruhu. Akutní srdeční selhání levé komory se vyskytuje v jedné z následujících forem: „kardiální astma“, kardiogenní šok, plicní edém.

Pacienti si stěžují na:

• dušnost,
• vlhký kašel s napěněným sputem,
• vlhké sípání v plicích, slyšitelné na dálku - zvuk praskajících bublin,
• záchvaty dušení v noci,
• bolest za hrudní kostí, vyzařující do lopatky,
• závrať.

Pacienti zaujmou nucenou polohu vsedě s nohama dolů. Jejich dýchací svaly jsou pod neustálým napětím a je možné mdloby.

Selhání levé komory, pokud není léčeno, vede k cerebrální cirkulace a končí plicní otok, mění rytmus dýchání, dokud se úplně nezastaví.

Při absenci včasné a adekvátní terapie se rozvíjí akutní dekompenzované srdeční selhání. Jedná se o terminální stadium patologie, kdy srdce přestává zvládat své funkce a neposkytuje tělu normální krevní oběh ani v klidu. Dekompenzace se rychle rozvíjí a často končí smrtí pacientů. Příznaky akutního srdečního selhání před smrtí: náhlá bledost kůže, chlad lepkavý pot, pěna u úst, astmatické záchvaty, zástava srdce.

Diagnostika

Diagnóza akutního kardiovaskulárního selhání začíná nasloucháním pacientovým stížnostem, sběrem anamnézy života a nemoci. Při vyšetření kardiologové určí cyanózu, otoky krčních žil, slabý a rychlý puls. Poté se provádí auskultace srdce a plic, palpace jater, EKG vyšetření a další instrumentální diagnostické metody.

• Auskultace – poslech srdečních ozvů. V tomto případě je detekováno zeslabení 1. tónu, rozdvojení 2. tónu na plicní tepna, výskyt IV srdeční ozvy, diastolický šelest, arytmie.
• Elektrokardiogram vykazuje známky hypertrofie a přetížení srdečních komor, poruchy prokrvení srdečního svalu a ischemie myokardu.
• ECHO-CG s dopplerografií nám umožňuje zjistit snížení objemu krve vypuzené z komor, ztluštění stěn komor, hypertrofii srdečních komor, sníženou kontraktilní aktivitu myokardu, expanzi plicní aorty, narušení srdeční chlopně, Plicní Hypertenze. Echokardiografie zjišťuje funkční poruchy a anatomické změny srdce.
• Pomocí koronarografie se zjišťuje umístění a stupeň zúžení věnčité tepny zásobující srdeční sval.
• Počítačová tomografie umožňuje vytvořit 3-rozměrný model srdce na monitoru počítače a identifikovat všechny existující patologické změny.
• MRI srdce je nejvíce informativní a populární výzkumná metoda, která se používá samostatně nebo jako doplněk k ultrazvuku, rentgenu nebo CT srdce. Tento test je bezpečný a nezpůsobuje radiaci. Zobrazuje plný, trojrozměrný obraz zkoumaného orgánu v kterékoli z daných rovin, což umožňuje posoudit jejich objem, stav a funkčnost.

Léčba

Akutní arteriální nedostatečnost- fatální nebezpečný stav vyžadující neodkladnou lékařskou péči. Když se objeví první příznaky onemocnění, musíte naléhavě zavolat sanitku.

Před příjezdem sanitky musí být pacientovi s akutním srdečním selháním poskytnuta neodkladná péče. Je mu poskytnuta poloha vsedě s nohama dolů, je zajištěno proudění vzduchu do místnosti a v případě potřeby antihypertenzivum, Nitroglycerin pod jazyk, tableta Aspirinu. K odtoku krve z plic se pacientům podává horká koupel nohou.

Léková terapie:

• Sympatomimetika zvyšují srdeční výdej, zužují lumen žil a stimulují žilní průtok krve. Tato skupina zahrnuje „Dopamin“, „Mezaton“, „Metoxamin“.
• Dusičnany – „Nitroglycerin“, „Nitroprusid sodný“. Rozšiřují lumen krevních cév, snižují krevní tlak a zlepšují srdeční výdej. Léky se užívají sublingválně nebo intravenózně.
• Protidestičkové látky zabraňují agregaci krevních destiček a zabraňují tvorbě krevních sraženin - „Aspirin“, „Curantil“, „Cardiomagnyl“.
• Antikoagulancia mění viskozitu krve a inhibují procesy srážení. Přímá antikoagulancia - Heparin, Fraxiparin a nepřímá - Warfarin.
• Betablokátory snižují tlukot srdce, snížit spotřebu kyslíku myokardu a krevní tlak. Patří mezi ně Metoprolol, Bisoprolol, Propranolol.
• Při arytmiích a hypertenzi se používají blokátory kalciových kanálů - Verapamil, Nifedipin.
• Kardiotonické léky se podávají intravenózně v proudu - „Amrinon“ a „Milrinon“.
• Diuretika odstraňují přebytečnou tekutinu z těla, snižují zátěž srdce a odstraňují edém - Furosemid, Hypothiazid, Indapamid, Veroshpiron.
• Ke snížení bolesti užívejte tabletová analgetika - „Baralgin“, „Sedalgin“. Pokud není účinek, je pacientovi podán narkotická analgetika– „Promedol“, „Omnopon“ v kombinaci s uklidňujícím prostředkem.
• Srdeční glykosidy zvyšují sílu a účinnost srdečních kontrakcí, stimulují srdeční činnost - "Korglikon", "Strofanthin".
• Antiarytmika - Amiodaron, Novocainamid.

Prevence

Opatření k prevenci rozvoje akutního srdečního selhání.

Stránka poskytuje informace o pozadí pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba onemocnění musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Nutná konzultace s odborníkem!

Akutní a chronické srdeční selhání
Srdeční selhání pojmenujte soubor řady příznaků a klinické příznaky vznikající v důsledku změn čerpací kapacity srdce. Příznaky této patologie mohou být velmi rozmanité. Ve skutečnosti všechny přímo závisí na formě tohoto onemocnění. Právě teď bude čtenářům předložena zjednodušená klasifikace tohoto srdečního onemocnění a také příznaky, které jsou považovány za nejčastější. Aby si pacient zachoval nejen své zdraví, ale i život, je velmi důležité, aby dokázal včas rozpoznat přítomnost tohoto onemocnění. K tomu potřebuje přesně vědět, jaké příznaky to provází.

Jaké jsou typy srdečního selhání?

To, že srdce je, je známá věc hlavní tělo z celého srdce cévní systém Lidské tělo. V případě narušení jeho čerpací kapacity, tedy narušení čerpání krve, o sobě dá okamžitě vědět syndrom srdečního selhání. Výsledkem je, že člověk pociťuje četné příznaky a symptomy, které poukazují přímo na daný problém. Existuje mnoho důvodů, které by mohly vyvolat tento typ porušení. V v tomto případě nehrají zvláštní roli, protože příznaky tohoto syndromu ve většině případů nezávisí na příčinách. Nejčastěji závisí na formě onemocnění.

Klasifikace srdečního selhání je založena především na mechanismech jeho vývoje a také na typu pozorované srdeční dysfunkce.
Dnes existuje několik klasifikací tohoto syndromu. Pokud mluvíme o klasifikaci této patologie v závislosti na rychlosti jejího vývoje, pak to může být v tomto případě akutní A chronický.
Pokud vezmeme v úvahu oblast poškozené části srdce, pak tuto patologii Možná pravák nebo pravé komory nebo levé srdce nebo levé komory. Srdeční selhání levé komory je pozorováno mnohem častěji než forma pravé komory. To je vysvětleno skutečností, že levá komora je vystavena většímu zatížení než pravá, což ji samozřejmě „zneklidňuje“.

V lékařská praxe schází a izolované srdeční selhání. Může to být pravá nebo levá komora a ve většině případů se vyskytuje v akutní forma. Ale chronická forma tohoto onemocnění je zpravidla smíšená.

Co je akutní a chronické srdeční selhání?

Akutní a chronické srdeční selhání jsou dva hlavní typy výskytu této patologie. Liší se od sebe nejen rychlostí svého vývoje, ale také průběhem samotné patologie.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí velmi rychle. Vývoj tohoto stavu trvá jen pár minut, někdy i hodin. Za zjevné příznaky tohoto syndromu se považují plicní otok A srdeční astma. Oba tyto stavy mohou způsobit smrt pacienta, proto je v tomto případě nutná okamžitá lékařská pomoc.

Plicní edém a srdeční astma jsou doprovázeny těžkými záchvaty dušnosti a také namodralou kůží. Kromě toho pacient pociťuje závratě a vlhké chroptění v oblasti plic. Velmi často v takových případech pacienti ztrácejí vědomí. Všechny tyto příznaky se mohou objevit spolu s hypertenzní krizí nebo infarktem myokardu. Pokud k tomu dojde, znamená to akutní dekompenzaci činnosti srdce. V některých případech dochází v důsledku komplikací k akutní formě srdečního selhání chronická forma tohoto onemocnění.

Mezi nejčastější příčiny vývoje akutní formy této patologie patří:

• Akutní chlopenní nedostatečnost
• Srdeční tamponáda
• Infarkt myokardu
• Porucha srdečního rytmu
• Plicní embolie
• Dekompenzace chronického srdečního selhání
• Poranění srdce

Chronická forma tohoto onemocnění je doprovázena poměrně pomalým rozvojem symptomů, kdy je zdravotní stav pacienta stabilní. Nejčastěji se známky této patologie objevují u pacienta v průběhu času, což naznačuje skutečnost pomalého narušení fungování srdce. Velmi vzácně může tento stav nastat bezprostředně po záchvatu akutního srdečního selhání.

Mezi nejčastější příčiny chronického srdečního selhání patří:

• Kardioskleróza
• Arteriální hypertenze
• Chronický ischemická choroba srdce
• Nemoci srdečních chlopní
• Chronické cor pulmonale

K samotnému časté příznaky Tato forma chronického selhání zahrnuje: slabost, otoky, bušení srdce, chronický suchý kašel, dušnost .

Dušnost je považován za jeden z prvních příznaků srdečního selhání. Zpočátku se tento stav projeví až po nadměrném fyzická aktivita. Pak začne pacienta „pronásledovat“ dušnost, která mu nedává odpočinek ani v poloze na zádech. V medicíně se tomuto stavu říká ortopnoe. U lidí trpících chronickou formou tohoto onemocnění představuje tento stav jakýsi ukazatel jejich funkčního potenciálu. Protože fyzická aktivita a dušnost jsou prakticky neoddělitelné pojmy, to bylo podnětem pro zařazení srdečního selhání do tzv. funkčních tříd, zkr. FC.

I FC– pacient vede normální život. Svalová slabost, dušnost, bušení srdce a některé další příznaky se objevují až v okamžiku fyzické zátěže.
II FC– denní aktivita pacienta je prakticky neomezená. Bezprostředně při mírné fyzické aktivitě pociťuje dušnost, stejně jako některé další příznaky doprovázející tento stav. Například při chůzi. V klidu nejsou pociťovány žádné nepříjemné příznaky.
III FC– fyzická aktivita pacienta podléhá řadě výrazných omezení. Jakýkoli i menší stres okamžitě způsobuje bušení srdce, dušnost a tak dále.
IV FC– všechny příznaky spojené se srdečním selháním pociťujete i v klidu. Stávají se nápadnějšími i při běžné konverzaci.
Dušnost v tomto stavu nastává v důsledku poruchy krevního oběhu v cévách plic. To se vysvětluje skutečností, že srdce již nemůže normálně destilovat krev, která k němu proudí.

Vzhledem k tomu, že v plicích dochází ke stagnaci krve, vede to k rozvoji dalších nepříliš příjemných příznaků, z nichž jeden je:
Suchý kašel– V lékařství se tento stav nazývá také srdeční kašel. Většinou tento příznak pozorované u pacientů s chronickým srdečním selháním. Suchý kašel je důsledkem otoku plicní tkáně. Nejčastěji se kašel projevuje při fyzické aktivitě nebo v poloze vleže, protože v takových chvílích musí srdce pracovat ještě rychleji. Existují i ​​případy, kdy záchvaty suchého kašle přecházejí v srdeční astma, tedy záchvat dušení. Tato skutečnost je signálem počínajícího akutního srdečního selhání.

Protože léčba chronické formy tohoto stavu zahrnuje užívání antihypertenziv léky, mezi nimiž jsou ACE inhibitory (Captopril), na pozadí jehož použití může takový problém nastat vedlejším účinkem stejně jako suchý kašel je pro pacienty nejlepší sledovat příznaky kašle a konzultovat to se svým lékařem. Pokud se kašel pacienta objeví právě kvůli lékům, pak by měly být léky nahrazeny.

V tomto případě obvykle dochází k otoku na nohou. Nejprve se tvoří v oblasti kotníku. Večer se nejčastěji zvětšují, ale ráno prakticky mizí. Pokud se nemoc neléčí, je docela možné, že se otoky rozšíří do stehen a bérců a také do některých dalších částí těla. Kromě otoků mohou pacienti zaznamenat také změny kůže trofický plán. Může to být vypadávání vlasů, pigmentace kůže, deformace nehtů a tak dále.

Svalová slabost je dalším příznakem chronického srdečního selhání. Vyskytuje se v důsledku snížení krevního zásobení svalů. V takových případech pacienti naznačují nadměrnou únavu a velmi silnou svalová slabost, ke kterému dochází především při fyzické aktivitě.

Bolest v pravém hypochondriu - tento příznak chronického srdečního selhání je extrémně vzácný. Vyskytuje se v důsledku stagnace krve v systémovém oběhu, zejména v oblasti jater. Pokud pacient pociťuje tento druh bolesti, pak nejčastěji pociťuje také otoky nohou, otoky krčních žil, dále hydrothorax a ascites. Všechny tyto příznaky tohoto syndromu lze kombinovat s jinými nepříjemné příznaky, které vznikají již v důsledku základní patologie, která vyvolala srdeční selhání. Jakmile člověk zaznamená jeden z těchto příznaků, měl by okamžitě vyhledat pomoc lékaře.

závěry

Připomeňme si

• Při akutním srdečním selhání dochází k prudké změně ve fungování srdce;
• Za zjevné příznaky tohoto stavu jsou považovány: ztráta vědomí, silná dušnost, která se vyvine v záchvat dušení, nástup suchého kašle;
• Chronické srdeční selhání je doprovázeno poměrně pomalými poruchami ve fungování srdce, které se projevují v důsledku přítomnosti některých chronických kardiovaskulárních patologií, jako je angina pectoris, hypertenze a tak dále;
• Mezi hlavní příznaky chronické formy tohoto onemocnění patří: srdeční kašel, otoky nohou, dušnost, svalová slabost;
• Pokud máte tuto nemoc, musíte kvalifikovanou pomoc lékařské specialisty.

Srdcové struktury fungují nejdůležitější funkce- čerpání krve, zajišťující adekvátní výměnu plynů a trofismus tkání. Mimo běžnou funkční činnost svalového orgánu není o zdraví a přiměřené kondici těla ani řeč.

Akutní srdeční selhání je náhlá porucha činnosti srdce s oslabením komor a neschopností zásobovat orgány a systémy krví.

Na rozdíl od chronické variety se tato vyznačuje momentální odchylkou, orgán pracuje asi na třetinu své vlastní kapacity. Proto ischémie ( kyslíkové hladovění) jak samotný myokard, tak mozkové struktury (mozek) a další systémy.

Porušení kontraktility komor vede k úmrtí v 50–70 % zaznamenaných klinických situací. K obnovení životních funkcí je nutná pomoc několika specialistů, jak specializovaných, tak resuscitátorů.

Jedná se o nouzový stav, protože jakmile se objeví příznaky, musíte zavolat sanitku.

I v případě spontánní stabilizace stavu dochází vysoké riziko těžké následky invalidizující typ: ischemická choroba srdeční, chronický proces. To už je přímá cesta k opožděné smrti.

Podstatou patologického procesu je porušení kontraktility srdečních struktur. Během vývoje dochází k odchylkám ve fungování komor. Jsou jen dva.

Levý pumpuje krev ve velkém kruhu. Je zodpovědný za zásobování celého těla kyslíkem a živinami.

Ten pravý funguje slabší, transportuje kapalinu pojivové tkáně kousek po kousku. Výměna plynů je zajištěna především v plicních strukturách.

V rámci akutního srdečního selhání se snižuje kontraktilita tkání srdečních struktur. Z toho plyne nemožnost dostatečné výživy těla.

Důvody jsou různé: hormonální nerovnováha, skokový nárůst krevního tlaku v kritických mezích, zneužívání kávy nebo omamných látek (nebezpečný je zejména pouliční heroin).

Vývoj procesu je doprovázen generalizovanou hypoxií a řadou symptomů z orgánů a systémů.

Klasifikace

Patologický proces lze klasifikovat podle hlavního důvodu. Toto je lokalizace patogenního jevu. V souladu s tím hovoří o následujících formách:

• Akutní srdeční selhání levé komory. Nejběžnější typ stavu. Vyskytuje se v 60–70 % klinických situací. Doprovázeno výrazným klinickým obrazem.

Nedostávají dostatek kyslíku a živin všechny tkáně, včetně mozku a samotného srdce.

Srdce trpí především, vše může skončit infarktem myokardu a rychlou smrtí.

Zotavení v případě včasné pomoci je pravděpodobně důležité, abychom promeškali okamžik. Období rehabilitace trvá 6 až 12 měsíců a vyžaduje celoživotní udržovací léčbu.

• Akutní selhání pravé komory. Méně časté. Určeno ve 20–30 % situací.

Doprovázená plicními abnormalitami je výměna plynů narušena v menší míře. Pomoc je stejně naléhavá, úmrtnost je o něco nižší.

Pokud na pozadí selhání levé komory dojde k úmrtí přibližně ve 30% situací, tento proces končí fatálně v 15% případů

• Obousměrný proces. Je také biventrikulární. Poměrně vzácný výskyt. Frekvence – přibližně 10 % všech zaznamenaných epizod.

Existují generalizované poruchy všech orgánů a systémů, bez možnosti zotavení.

Úmrtnost je maximální. Podle lékařských zpráv. Pravděpodobnost úmrtí je přibližně 95%. Resuscitační opatření nebudou mít žádný účinek.

Příčiny akutního selhání levé komory

Faktory vývoje patogenního procesu tohoto druhu jsou různé. Jedná se především o srdeční momenty (asi v 98 % situací).

Mezi možné patologie:

• Traumatické chirurgické zákroky. I intervence u apendicitidy za určitých podmínek může mít negativní dopad. Obvykle má proces iatrogenní povahu. Nesprávná anestezie, příliš intenzivní operační oblast.
• Popáleniny velkého povrchu těla. Způsobuje akutní srdeční dysfunkci. To je hlavní příčina úmrtí u pacientů v komustiologii. Zotavení je velmi obtížné, ne-li zcela nemožné.
• Rozsáhlý zdvih. Typicky hemoragické. Akutní cerebrovaskulární příhoda v důsledku odumírání velkého počtu funkčně aktivních neuronových buněk.

Obvykle je narušena regulace kontraktility srdečních struktur. To je zvláště často pozorováno u.

Prevence mrtvice je hlavní metodou prevence neurogenního srdečního selhání.

• Patologie štítné žlázy. Těžká tyreotoxikóza postihuje, tedy nadměrnou produkci hormonů příslušného orgánu (hypertyreóza). Komplex symptomů je maximální, je velmi problematické si jevu nevšimnout. Léčba pod dohledem endokrinologa.

• Problémy s nadledvinami. Feochromocytom, nádory hypofýzy a samotné párové orgány způsobují zvýšení krevního tlaku a narušují normální srdeční frekvenci.

Chaotické signály neumožňují srdečním strukturám adekvátně pracovat. Léčba je chirurgická a radikální.

Běžnou klinickou variantou je hyperkortizolismus, doprovázený sekundární Itsenko-Cushingovou chorobou.

Toto je nebezpečný, vážný stav, potenciálně smrtelný. Snižuje se kvalita života: destrukce kostí a pohybového aparátu, obezita, halucinační syndromy, to jsou jen některé z možných projevů.

• Anémie jakéhokoli typu. Nedostatek železa, megaloblastické a další odrůdy. Obvykle dochází k dlouhodobému poklesu koncentrace hemoglobinu v krvi.

Bez léčby vede k srdeční dysfunkci. Zotavení se provádí pod dohledem specializovaného lékaře.

Chcete-li odstranit problémy, musíte normalizovat práci hematopoetický systém. To lze provést pouze pomocí komplexních metod: léky + vitamíny a strava.

• Neoplastické procesy maligního druhu. Nádory s metastázami vyvolávají celkové narušení celého těla. Tělo je otráveno, dochází k celkové intoxikaci. Péče je paliativní, nelze stav nijak radikálně ovlivnit.
• Akutní intoxikace. Alkohol, drogy, otrava solí těžké kovy, drogy a další látky. V rámci terapie se provádí urgentní detoxikace a parenterální infuze živných roztoků.
• Selhání jater. V rámci dlouhodobé hepatitidy nebo cirhózy jater. Terapeutická opatření pod dohledem gastroenterologa nebo specializovaného lékaře.
• Renální dysfunkce. Vede k narušení syntézy prehormonů a filtrace moči.
• . Akutní odchylka funkce myokardu. Snižuje se kontraktilita, oslabuje se krevní oběh.

• Traumatické srdeční léze. Včetně modřin.
• Chronické selhání ve fázi dekompenzace. Neměli byste to nechat dojít až do tohoto bodu; musíte kontaktovat kardiologa ve fázi, kdy se objeví první příznaky.
• Vrozené a získané srdeční vady. Například . Nijak se neprojevují, i nedostatek nastává tiše, bez výrazných známek.

• . Když k tomu dojde poprvé brzy, častěji dochází k nebezpečnému relapsu.
• Zánětlivé léze myokardu. Infekční nebo autoimunitní. Myokarditida, perikarditida.

• Infarkt. Akutní podvýživa srdečního svalu. Rozsah léze přímo způsobuje dysfunkční poruchy. Obdobně se projevuje i relaps patologického stavu.

• Arytmické procesy různého druhu. , .

Příčiny akutního srdečního selhání pravé komory

Tato odrůda se vyvíjí poněkud méně často. Formační faktory:

• Těžké bronchiální astma ve fázi dekompenzace. Těžko opravit.
• Tromboembolismus. Zablokování krevních cév krevními sraženinami.
• Infarkt myokardu.
• Zápal plic. Zejména oboustranné.
• Zranění hrudníku.
• Zánět pohrudnice.

Důvody jsou do značné míry podobné. Musíte na to rychle přijít, protože na úplné studium není čas. Pomoc je naléhavá, naléhavá. Na jednotce intenzivní péče.

Příznaky

Projevy procesu se rozvíjejí rychle, během 5 minut – 2 hodin. Ve velmi vzácných případech je možný postupný nárůst příznaků, což dává určitý čas na přemýšlení. V každém případě je třeba jednat rychle.

AHF levé komory

Akutní kardiovaskulární selhání levé komory se projevuje třemi syndromy: astmatem, kardiogenním šokem nebo plicním edémem.

Mezi charakteristické body:

• Intenzivní dušnost. Ve stavu úplného klidu pacient nemůže přijímat vzduch. Vzniká ohrožující stav, který sám o sobě může být smrtelný.
• Záchvat paniky. Pacient se stává úzkostným a vystrašeným. Motorická aktivita se zvyšuje, což může zhoršit stav.
• Poloha vsedě na těle bez možnosti lehnout si. Hned se to zhorší.
• Pokles krevního tlaku v širokém rozsahu. Na pozadí kardiogenního šoku - kritický, asi 70 až 50 nebo tak. Tento jev zastavují především léky na bázi adrenalinu.
• Bledost kůže.
• Hyperhidróza nebo nadměrné pocení.
• Cyanóza nasolabiálního trojúhelníku. Modré zbarvení prstů na rukou, nohou a dermální vrstvy.
• Sípání v plicních strukturách. Jsou slyšet i bez speciálního vybavení.
• Suchý nebo vlhký kašel s malým množstvím sputa.
• Hloupost způsobená kardiogenním šokem. Vyskytuje se v krátké termíny. Je obtížné dostat pacienta ze synkopy. Kóma je možná, není těžké si ho splést s mdlobou.
• Dysurie. Úplná nepřítomnost močení.

Typicky se v systému objevují příznaky levostranného akutního srdečního selhání. Všechno naráz. Jejich redukce je velmi obtížná.

AHF pravé komory

Hlavní jevy tohoto typu odchylky jsou spojeny se stagnací krve v systému. Příznaky akutního srdečního selhání pravé komory jsou následující:

• Slabá dušnost. Nedosahuje kritické hodnoty když frekvence pohybů dosáhne více než 25 za minutu.
• Modrost kůže.
• Bolest na pravé straně v důsledku poškození jater. Zvláště pokud proces trvá dlouho.
• Nepohodlí za hrudní kostí. lisování, tažné pocity, pálení.
• Tachykardie, ale jsou možné i jiné typy arytmií.
• Otoky krčních žil.

Příznaky akutní insuficience pravostranného typu se zmírňují v intenzivní péči, což dává lepší prognózy. Míra přežití dosahuje 50-70% v případě včasné hospitalizace.

Algoritmus první pomoci

Bez ohledu na kvalifikaci musíte zavolat sanitku. Doma se toho dá dělat velmi málo, je potřeba speciálně vybavená nemocnice.

Přibližné schéma událostí je následující:

• Posaďte pacienta, položte mu pod záda polštář, možná několik, aby vytvořil něco jako polštář. Je důležité mít podporu. Končetiny jsou sníženy, aby byla zajištěna normální periferní cirkulace. Na druhou stranu dojde k obnovení normální výživy myokardu, což sníží riziko velkého infarktu.
• Odstraňte těsné tělesné šperky, povolte límec košile nebo jiného oblečení.
• Zajistit příliv čerstvý vzduch do pokoje. Otevřete okno nebo větrací otvor.
• Změřte krevní tlak a srdeční frekvenci. Případné odchylky nahlaste svému lékaři. Nemá smysl pokoušet se snižovat ukazatele sami, protože to všechno jen zhorší.
• Pokud se objeví příznaky plicního edému, nechte pacienta dýchat výpary ethylalkohol. Postačí obyčejná vodka. Vlastnosti alkoholu zpomalí progresi patologického procesu.

V budoucnu musíte úzkostného pacienta uklidnit. Do příjezdu lékařů se nedá nic dělat.

Pozornost:

V přednemocniční fázi nelze léky podávat, je možné prudké zhoršení stavu a smrt.

Diagnostika

O pacienty se starají kardiologové a lékaři urgentního příjmu v rámci intenzivní péče. Na vyšetření je velmi málo času, každá minuta se počítá. Je však potřeba provádět minimum činností. Nejprve však částečně stabilizujte stav pacienta.

Ukázkový seznam akcí:

• Elektrokardiografie. Profilová technika. Zaměřeno na identifikaci funkční poruchy ze strany srdce. I ty nejmenší odchylky budou patrné. Vzhledem k závažnosti stavu není těžké arytmii odhalit ani pro nezkušeného lékaře.
• Echokardiografie. Ultrazvuková metoda pro hodnocení stavu srdečních struktur. Ukazuje organické poruchy orgánu. V rámci urgentní diagnostiky se provádí především společně s EKG.
• Rentgenový snímek oblasti hrudníku.
• Stanovení saturace kyslíkem. Na pozadí akutního srdečního selhání indikátor prudce klesne. Normálně je to 97 % a více.
• Naléhavý obecný krevní test.

Vždy existují důkazy o organické patologii. Ale odstranění hlavní příčiny je druhotným úkolem. Hlavní je stabilizovat stav. Pak se můžete uchýlit k hlubší diagnostice.

Přibližný seznam akcí:

• MRI/CT srdce a srdečních struktur, mozku dle potřeby, nadledvinek.
• Angiografie.
• Měření rychlosti průtoku krve pomocí ultrazvukové techniky.
• Scintigrafie. Výzkum radioizotopů.

Jsou možné invazivní diagnostické metody. Soubor opatření určují lékaři na základě očekávaného patologického procesu. Zatěžovací zkoušky se nikdy neprovádějí. To může vést k zástavě srdce a smrti.

Naléhavá léčba

Terapie je ve většině případů přísně medicinální chirurgická péče nedává smysl, alespoň v první fázi. O operaci se nemluví, dokud se jeho stav nestabilizuje.

Přibližné schéma dohledu je následující:

• Úleva od bolesti a úleva záchvat paniky, úzkostná porucha. Používá se Pentalgin a Difenhydramin. V rámci intenzivního syndromu je možné užívat omamné látky: Promedol, Morphine. Toto je extrémní opatření, stav se může zhoršit. Důležité je přesné dávkování přípravku.
• Obnova srdeční činnosti, včetně kontraktility komor. dopamin. Stimuluje srdeční činnost. . Především Digoxin a jeho analogy. Arteriální tlak se při užívání těchto léků nemění, jejich použití v případech prokázaného infarktu je však přísně zakázáno, je pravděpodobná smrt.
• Přiměřené vytížení srdce. Nezbytné pro obnovení normálního průtoku krve a zajištění činnosti srdečních struktur alespoň na minimálně přijatelné úrovni. Naléhavá diuretika jako Furasemid, (Anaprilin nebo Carvedilol), organické nitráty. Je možné použít léky na bázi fenobarbitalu (), stejně jako trankvilizéry (Diazepam a analogy).

To jsou hlavní směry urgentní léčby zaměřené na obnovení a stabilizaci srdeční činnosti.

Udržovací terapie

V rámci udržovací léčby jsou indikovány následující léky:

• Kortikosteroidy intravenózně. Prednisolon nebo Dexamethason. V omezeném množství ne déle než 3-4 týdny.
• Bronchodilatancia (Eufillin a další).
• Angioprotektory.
• Antitrombické léky. Obnovuje reologické vlastnosti krve. Vhodný je Aspirin Cardio, nejlépe v této modifikaci. Klasický tvar kyselina acetylsalicylová přináší mnoho vedlejších účinků.

Možné následky

Pravděpodobné komplikace jsou jasné a bez vysvětlení. Většina běžné možnosti:

• . Kritický pokles hodnot krevního tlaku a také kontraktility myokardu. Zotavení je téměř nemožné, lékařská péče funguje jen zřídka.

Úmrtnost se blíží 100 %. I když se pacient dostane ven nouzový, je vysoká pravděpodobnost úmrtí v příštích 2-3 letech, možná i méně.

Tito pacienti musí být léčeni pod pečlivým dynamickým sledováním. Každé 3 měsíce byste měli navštívit kardiologa.

• Plicní otok. V důsledku narušení výměny plynů a venózního odtoku. Ve strukturách dýchací trakt kapalina se hromadí. Krevní oběh slábne, zvyšuje se intoxikace těla. Možná asfyxie s úplnou nemožností plicní činnosti.
• Infarkt myokardu. Akutní poruchy prokrvení v srdečních strukturách. Běžný výskyt na pozadí dlouhodobého nebo akutního srdečního selhání. Tato komplikace prudce zvyšuje mortalitu hlavního procesu, přibližně o 30–40 %.

• Mrtvice. Podobný jev. Doprovázená narušenou výživou mozkových struktur a rozsáhlou smrtí neuronů.

Smrt je důsledkem srdečního selhání. To je nejpravděpodobnější výsledek bez kompetentní pomoci.

Prognostická hodnocení

Předpovědi je těžké určit. Je třeba zvážit spoustu věcí.

Nepříznivé faktory:

• Významný věk pacienta (50+).
• Arteriální hypertenze nebo jiné somatické srdeční problémy v anamnéze.
• Patologie endokrinního nebo nervového systému.
• Předchozí mrtvice nebo infarkty.
• Špatná reakce na urgentní nemocniční ošetření.
• Nedostatek účinku terapie.
• Relaps procesu.

Opačné znaky jsou spojeny s víceméně normální prognózou. Přesněji řečeno, medián přežití pacientů je 3-5 let.

Bez lékařské pomoci mluvíme o 95% úmrtnosti ve stejném období nebo méně. Krátkodobé jevy, jako je patologie v důsledku popálenin nebo plicního selhání, jsou snadněji odstranitelné, pokud nejsou přidružené komplikace, je prognóza dobrá.

Délka života není nemocí omezena.

Pozornost:

Výsledek nikdo předem nepředvídá. K tomu je třeba studovat anamnézu a anamnézu, podívat se na účinnost terapie a obecný stav trpěliví.

Konečně

Akutní formou srdečního selhání je výrazné snížení intenzity výdeje krve.

Obnova je nepravděpodobná, kromě vzácných případů. Pouze 10-15% pacientů se může dostat ze stavu bez vážných následků. Zbytek je invalidní a neustále bere léky. Smrt je také možná a dokonce pravděpodobná.

K srdečnímu selhání dochází, když srdce přestane normálně fungovat a nemůže pumpovat správné množství krve. Na tomto pozadí se krevní oběh zhoršuje ve všech tkáních a orgánech a tělo již nemůže správně fungovat. Problém se často vyskytuje v mírná forma, ale někdy dokáže docela reprezentovat skutečnou hrozbou pro život.

Srdeční selhání - klasifikace

Existovat odlišné typy srdeční selhání. Jedna z nejběžnějších klasifikací je ta, která závisí na změnách funkčních schopností komor. V tomto případě se rozlišují následující typy HF:

• levá komora;
• pravá komora;
• biventikulární.

Proč dochází k srdečnímu selhání?

Příčiny srdečního selhání jsou různé. Velmi často se akutní srdeční selhání rozvíjí u lidí, kteří prodělali srdeční infarkt, myokarditidu nebo těžké arytmie. Na tomto pozadí množství krve, které vstupuje do arteriální systém. Ve své podstatě srdečné akutní selhání je velmi podobný cévnímu, a proto jej odborníci často nazývají srdeční kolaps.

Chronické HF je charakterizováno patologické změny, který na dlouhou dobu se vyvíjejí v srdci, ale jsou kompenzovány jeho intenzivnější prací:

• zvýšená síla srdeční kontrakce;
• zrychlený rytmus;
• nízký krevní tlak v diastole.

Chronické srdeční selhání se vyvíjí na pozadí různé faktory, jako:

• poškození srdečního svalu;
• poruchy srdečního rytmu;
• poškození srdeční chlopně;
• perikardiální onemocnění.

Chronické srdeční selhání

Nejčastější příčinou městnavého srdečního selhání je. Problému navíc často předchází:

• ischemie;
• diabetes;

Další faktory, které mohou vyvolat CHF:

• onemocnění štítné žlázy, která vedou ke snížení jejích funkcí;
• onemocnění endokrinních žláz;
• infiltrativní onemocnění, charakterizovaná výskytem nových struktur v orgánech;
• špatná výživa;
• onemocnění nadledvin;
• amyloidóza;
• celkové vyčerpání těla;
• obezita;
• suchá, efúzní nebo adhezivní perikarditida;
• srdeční bloky;
• vrozené a získané srdeční vady;
• fibrilace síní;
• selhání ledvin v konečném stádiu.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno nejrůznějšími problémy souvisejícími s kardiovaskulární systém včetně kardiomyopatie, infarktu myokardu, aterosklerózy koronární cévy, srdeční vady, srdeční tamponáda. Mezi běžné důvody, proč se vyvíjí pravostranné srdeční selhání, patří:

• primární plicní hypertenze;
• intersticiální plicní léze;
• chronická obstrukční onemocnění.

Faktory, které způsobují rozvoj akutního kardiovaskulárního selhání u pacientů s kompenzovaným srdečním selháním, jsou:

• tachykardie;
• selhání ledvin;
• plicní embolie;
• kouření;
• zneužití alkoholu;
• akutní koronární syndrom;
• infekce doprovázená horečkou;
• těhotenství;
• nadměrný příjem tekutin a soli;
• problémy s kontraktilitou myokardu;
• anémie;
• hypertyreóza.

Srdeční selhání - příznaky

Je vhodné pochopit, že srdeční selhání se vyskytuje včas. To pomůže poskytnout pacientovi včasnou pomoc a možná mu dokonce zachránit život. Hlavní příznaky srdečního selhání jsou:

• závrať;
• mdloby;
• poruchy pulsu a srdečního rytmu;
• bledost;
• otoky nohou;
• otok žil pod kůží;
• kašel;
• dušnost;
• ascites;
• únava;
• slabost;
• Deprese;
• porucha spánku;
• náhlé zvýšení tělesné hmotnosti;
• zvětšení jater.

Stupně srdečního selhání

Medicína identifikuje několik hlavních fází srdečního selhání:

1. Počáteční nebo mírné srdeční selhání se objevuje spolu s dušností a tachykardií, které se objevují pouze při těžké fyzické námaze. Někteří pacienti mohou zaznamenat sníženou schopnost pracovat.
2. Druhá výrazná fáze je rozdělena do několika období. IIA je charakterizována dušností, cyanózou, přerušovaným suchým kašlem a nepravidelným srdečním tepem. U IIB dušnost nemizí ani v klidu. V tomto případě se cyanóza stává výraznou a symptomy jsou doprovázeny edémem dolních končetin, ascitem, oligurií a hydrothoraxem.
3. Srdeční selhání Stupeň III nazývané dystrofické nebo terminální. Vede k hemodynamickým poruchám, které jsou nevratné morfologické změny v orgánech, jako je cirhóza jater, difuzní pneumoskleróza, městnavé ledviny. Pacienti jsou postiženi metabolické procesy, začíná vyčerpání. V tomto případě se léčba stává neúčinnou.

Dušnost v důsledku srdečního selhání

Objeví se, když srdce začne nezvládat zátěž. Průtok krve v plicním systému se zpomaluje a krevní tlak stoupá. V důsledku toho se ve větvích krevních cév rozvíjejí křeče, které vedou k narušení výměny plynů a zrychlení frekvence inhalací. To znamená, že nedostatečnost srdečních chlopní způsobí vyslání signálu o hypoxii do mozku a způsobí, že dýchací centrum pracuje aktivněji.

Dušnost způsobenou konkrétně HF poznáte podle následujících příznaků:

1. Pro člověka je velmi bolestivé dýchat.
2. Srdce chronické selhání způsobuje dušnost při jakékoli námaze a čím intenzivnější je cvičení, tím obtížnější je dýchání.
3. Pokud záchvat začne v noci, může se pacient probudit z toho, že nemá dostatek vzduchu a dusí se.
4. Při srdečním selhání začne dušnost obtěžovat pacienta, jakmile zaujme vodorovnou polohu.
5. U některých lidí je dušnost doprovázena modrým zbarvením nasolabiálního trojúhelníku a nehtových článků.

Kašel v důsledku srdečního selhání

Toto je běžný příznak této diagnózy. hlavní důvod jeho vzhled – selhání levé srdeční komory. Pro specialisty nebude těžké rozlišit srdeční kašel od běžného. Vývoj trvá mnohem déle než nachlazení. Koronární srdeční selhání levé komory je proces, který trvá několik měsíců. Pouze při srdečních příhodách nebo vážné toxické otravě se náhle objeví srdeční kašel.

Hlavní rozdíl mezi tímto příznakem srdečního selhání a křečemi studeného kašle je v tom, že není doprovázen onemocněním, ucpaným nosem nebo bolestmi hlavy. Kromě toho kašel, který způsobuje srdeční selhání, zůstává suchý a odezní bez tvorby sputa, ale jak základní onemocnění postupuje, může se zesílit a být komplikován takovými jevy, jako jsou:

• akrocyanóza;
• bolest v oblasti srdečního svalu;
• závrať;
• dušnost;
• otok krčních žil;
• časté a nápadně těžké dýchání.

Edém při srdečním selhání

S tímto jevem se čas od času setkávají i pacienti se srdečním selháním. Podle toho, kde se otok nachází, můžete určit povahu onemocnění. Například otok v oblasti plic je známkou nesprávného fungování levé komory. Při pravostranném srdečním selhání otékají nohy. V počátečních fázích se problém objevuje až na konci dne. Při zhoršení stavu pacienta se otok stává trvalým a není možné jej zvládat pravidelným odpočinkem.

Jak může amatér pochopit, že hromadění tekutin začalo kvůli srdečním problémům? Existuje několik charakteristických rozdílů:

• se srdečním selháním končetiny symetricky otékají;
• otok je hustý na dotek;
• zatlačíte-li na otok, zůstane na něm důlek, který během pár minut zmizí;
• z končetin se otoky postupně začínají šířit po celém těle;
• Nástup příznaků trvá několik týdnů nebo dokonce měsíců.

Metody diagnostiky srdečního selhání

Pro stanovení diagnózy musí lékař pacienta pečlivě vyšetřit, shromáždit anamnézu a v případě potřeby provést některé další výzkum. Diagnóza srdečního selhání se zpravidla provádí pomocí následujících metod:

1. EKG. Elektrokardiogram ukazuje hypertrofii nebo nedostatek kyslíku srdečního svalu, poruchy rytmu a další patologické změny.
2. Zátěžové testy. Pacient je požádán, aby provedl sérii pohybových aktivit, ihned poté lékař změří puls a vyhodnotí srdeční stahy.
3. Ultrazvuk srdce. Jedna z nejúčinnějších a nejoblíbenějších metod diagnostiky srdečního selhání.

Srdeční selhání - léčba

Aby se předešlo komplikacím a pacient se co nejdříve vrátil do normálního života, je vhodné zahájit terapii urychleně. Léčba srdečního selhání není snadný proces a provádí ji odborník, ale existují určité nuance, které obyčejní lidé potřebují znát, aby mohli poskytnout první pomoc pacientovi s záchvatem.

První pomoc při akutním srdečním selhání

Veškerá následná léčba závisí na tom, jak včas a správně je poskytnuta první pomoc při srdečním selhání.

Chcete-li zajistit nejlepší možnou šanci na zotavení, musíte si zapamatovat jednoduchý algoritmus:

1. Pokud vidíte příznaky srdečního selhání, měli byste okamžitě zavolat sanitku.
2. Je lepší posadit pacienta na židli s područkami, aby se mezižeberní svaly plně podílely na dýchání.
3. Je lepší položit nohy do umyvadla s horkou vodou.
4. Zajistěte pacientovi odpočinek a čerstvý vzduch.
5. Zejména těžké případy, na dolní končetiny turnikety se aplikují v oblasti třísel. To pomáhá snížit průtok krve do srdce a usnadňuje práci svalů.

Hlavním cílem léčby srdečního selhání je zabránit jeho progresi chronické stadium. Vše provedeno terapeutická opatření by také měla pomoci snížit počet hospitalizací a úmrtí. Kromě toho jsou pro problém, jako je srdeční selhání, doporučení zaměřena na:

• snížení jeho projevů;
• zlepšení kvality života oběti;
• ochrana orgánů a tkání před zničením.

Léčba srdečního selhání - léky

Všechno potřebné léky v případě srdečního selhání by měl být předepsán specialistou, který reálně zhodnotí zdravotní stav pacienta a jeho vyhlídky. Ve většině případů lékaři hledají pomoc od:

• beta-blokátory;
• antikoagulancia;
• diuretika;
• vitamíny.

Mezi nejoblíbenější léky na srdeční selhání patří:

• panangin;
• Atenolo;
• asparkam;
• Dibikor;
• Magnerot;
• kyselina nikotinová;
• Valocordin;
• Hloh;
• Accupro;
• Egilok;
• Efox;
• Kozaar;
• izoket;
• dopegit;
• Kudesan;
• Raunatin;
• Renipril;
• Remicor;
• Indap;
• Lasix;
• Inspra;
• Arifon;
• Verospilakton.

Léčba srdečního selhání lidovými léky

Alternativní medicína zná stovky nebo dokonce tisíce účinné recepty obnovení cévního systému při srdečním selhání. Hlavní věc je kontaktovat je se souhlasem specialisty. Často profesionální lékaři sami ochotně doporučují lidové recepty, ale měly by být používány pouze souběžně se závažnou protidrogovou léčbou.

Léčba chronického srdečního selhání měsíčkem

Ingredience:

• suché koše měsíčku - 2 lžičky;
• voda - 0,5l.

Příprava a použití

1. Rozdrťte květiny.
2. Vařte vodu a nalijte do suché směsi.
3. Trvat léčivý prostředek hodina.
4. Sceďte a vypijte párkrát denně půl sklenice, aby měsíček zpomalil tep a stimuloval správnou činnost srdečního svalu.

Prevence srdečního selhání

Aby se zabránilo rozvoji akutního kardiovaskulárního selhání a zničení životů, lidé náchylní k tomuto problému:

1. Je vhodné odmítnout špatné návyky, pravidelně cvičit a správně jíst.
2. Nepřetěžujte své srdce silným čajem nebo kávou.
3. Co se týče alkoholu, nejlepší je dát přednost červenému vínu v malém množství.
4. Kromě toho je důležité chránit se před stresem a emoční stres a pravidelně brát vitamíny.

Akutní srdeční selhání (ASZ) je syndrom rychlého rozvoje oběhového selhání v důsledku snížení čerpací funkce jedné z komor nebo jejich plnění krví. Akutní srdeční selhání je tradičně chápáno jako výskyt akutní (kardiogenní) dušnosti, doprovázené známkami městnání plic (s možným plicním edémem).

Existují dva typy AHF – levá komora a pravá komora. Největší klinický význam má akutní srdeční selhání levé komory.

Příčiny akutního srdečního selhání

Všechny příčiny AHF lze rozdělit do 3 skupin: 1 - příčiny vedoucí k prudkému nárůstu afterloadu (PE, infarkt myokardu PK), 2 - důvody vedoucí k prudkému zvýšení preloadu (nadměrný příjem tekutin, renální dysfunkce se zvýšením objem krve atd. ) a 3 - důvody vedoucí ke zvýšení Srdeční výdej(sepse, anémie, tyreotoxikóza atd.). Mezi příčiny akutního srdečního selhání v minulé roky zmínit se nesteroidní léky a thiazolidindiony.

Klinický obrazAkutní srdeční selhání je charakterizováno jedním ze 6 syndromů nebo jejich kombinací:

1. zvýšení edému, zpravidla pozorováno u pacientů s chronickým srdečním selháním; je doprovázena zvýšenou dušností, výskytem volné tekutiny v dutinách a často hypotenzí, což prudce zhoršuje prognózu;
2. plicní otok projevuje se dušností, ortopnoe, zvýšením počtu vlhkých chrochtání nad úhlem lopatky, snížením saturace arteriální krve kyslíkem<90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. zvýšený krevní tlak. AHF se zpravidla rozvíjí u pacientů se zachovanou systolickou funkcí LK a je doprovázeno tachykardií a prudkým zvýšením periferní vaskulární rezistence. U řady pacientů v klinickém obrazu dominuje plicní edém;
4. hypoperfuze periferních tkání a orgánů. Pokud po odstranění arytmie a zvýšení preloadu přetrvávají známky hypoperfuze orgánů a tkání, je třeba předpokládat kardiogenní šok. V tomto případě systolický krevní tlak<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. s izolovaným selháním pravé komory u pacientů je objem mrtvice snížen při absenci plicního edému a stagnace v plicním oběhu; charakterizovaný zvýšeným tlakem v pravé síni, otokem žil krku, hepatomegalií;
6. akutní koronární syndrom (ACS) klinicky se projevuje u 15 % pacientů s ASZ; často je ASZ způsobeno poruchami rytmu (fibrilace síní, bradykardie, ventrikulární tachykardie) a lokálními poruchami kontraktilní funkce myokardu.

Klasifikace akutního srdečního selhání

V klinice je zvykem používat Killip klasifikaci (1967) pro pacienty s AIM, AKS, Forrester (využívá klinické příznaky a hemodynamické parametry u pacientů po AIM).

Úprava klasifikace Forrester je založena na pojmech „suchý-mokrý“ a „teplý-studený“. Jsou snadno identifikovatelné během fyzického vyšetření pacienta. Nejhorší prognózu mají pacienti splňující kritéria mokro-chlad.

Charakteristickým rysem všech studií výsledků akutního srdečního selhání je zařazení hospitalizovaných pacientů vyšších věkových skupin s vysokou komorbiditou. Nejvyšší úmrtnost (60 %) byla pozorována u pacientů se známkami kardiogenního šoku, nejnižší u pacientů s ASZ způsobeným zvýšeným krevním tlakem.

Plicní edém je vždy spojen se špatnou prognózou. U 2/3 pacientů hospitalizovaných s ASZ byl zaznamenán zápal plic.

Mezi všemi pacienty hospitalizovanými pro akutní srdeční selhání byla kombinovaná míra úmrtí + readmise 30–50 % v závislosti na věku.

Příznaky a známky akutního srdečního selhání

SRDEČNÍ ASTMA. Rozvoj záchvatu může usnadnit fyzická aktivita nebo neuropsychický stres. Charakteristický je záchvat dušení, který se rozvíjí častěji v noci.

Pocit nedostatku vzduchu provází bušení srdce, pocení, pocity úzkosti a strachu. Dušnost je inspirativní povahy. Kašel s malým množstvím světlého sputa je často obtěžující, ve sputu mohou být proužky krve.

Při vyšetření akrocyanóza, kůže je šedavě bledá, pokrytá studeným potem. Pacient zpravidla zaujímá nucenou polohu a sedí s nohama dolů. V této situaci se část žilní krve ukládá v žilách dolních končetin, a tím se snižuje její průtok k srdci.

V plicích je slyšet těžké dýchání, malé množství suchých šelestů (kvůli sekundárnímu bronchospasmu) a vlhké jemné bublinkové chvění v dolních částech. V srdci se při auskultaci zjišťuje cvalový rytmus a přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou. Puls je častý, slabá náplň, možná arytmie. Krevní tlak je často normální, ale s progresí srdečního astmatu se může snížit. Počet dechů za minutu dosahuje 30-40.
Pokud nemoc postupuje a léčba je nedostatečná, může se srdeční astma rozvinout v alveolární edém, tedy skutečný plicní edém.

ALVEOLÁRNÍ PLICNÍ EDÉM. Stav pacientů se zhoršuje. Zvyšuje se dušení, zvyšuje se cyanóza, dechová frekvence dosahuje 40-60 za minutu, jsou zaznamenány oteklé krční žíly a pocení. Velmi charakteristickým příznakem je bublavé dýchání, které je slyšet na dálku. Při kašli se začíná uvolňovat pěnivý růžový sputum, jehož množství může dosáhnout 3-5 litrů. Dochází k tomu proto, že protein ve spojení se vzduchem silně pění, v důsledku čehož se zvětšuje objem transudátu, což vede ke zmenšení dýchacího povrchu plic. Při poslechu plic jsou slyšet vlhké chrochty různé velikosti, nejprve nad horními úseky a poté po celém povrchu plic. Srdeční ozvy jsou tupé, často cvalový rytmus, akcent druhého tónu nad plicní tepnou. Puls je častý, slabý, arytmický. Krevní tlak je obvykle snížený, ale může být normální nebo zvýšený. Nejméně příznivý průběh plicního edému je spojen s nízkým krevním tlakem. Obraz plicního edému se obvykle zvyšuje během několika hodin, ale jeho průběh může být i rychlý a u některých pacientů má vlnovitý průběh.

Diagnóza akutního srdečního selhání

Diagnostika akutního srdečního selhání je obtížná pro zjevnost klinického obrazu.

Následující metody mají vysokou diagnostickou hodnotu:

• sběr anamnézy (pokud je to možné) s objasněním hypertenze, CHF a užívaných léků;
• palpační hodnocení otoku a teploty kůže;
• stanovení centrálního žilního tlaku (pokud je možná katetrizace);
• Auskultace srdce s hodnocením: I tón; systolický šelest v 1. bodě a jeho vedení; diastolický šelest v 1. bodě; systolický a diastolický šelest ve 2. a 5. bodě; určení třetího tónu;
• auskultace plic s posouzením množství vlhkého chrochtání v plicích ve vztahu k úhlu lopatky;
• vyšetření krku - oteklé krční žíly;
• perkusní stanovení volné tekutiny v pleurálních dutinách;
• EKG, rentgen hrudníku;
• stanovení pO 2, pCO 2, pH arteriální a venózní krve;
• stanovení hladin sodíku, draslíku, močoviny a kreatininu, glukózy, albuminu, AJ1T, troponinu; u pacientů s akutním srdečním selháním je možné zvýšení hladiny troponinu, což vyžaduje následné dynamické sledování; zvýšení hladiny v alespoň jednom z následujících vzorků indikuje ACS;
• stanovení natriuretických peptidů; Neexistuje jednotný názor na definici BNP nebo NTpro-BNP; jejich normální hodnota je však možná při izolovaném selhání pravé komory a přetrvávající zvýšená hladina při propuštění ukazuje na špatnou prognózu;
• Echokardiografie je primárním vyšetřením u pacientů s akutním srdečním selháním.

Diagnostická kritéria pro syndrom akutního srdečního selhání

1. Inspirační nebo smíšený typ dušení.
2. Kašel s lehkým sputem ve stadiu intersticiálního edému a se zpěněným sputem ve stadiu alveolárního edému.
3. Bublinové dýchání ve stadiu alveolárního edému.
4. Vlhké chvění v plicích.
5. Rg-logické známky plicního edému.

Laboratorní a instrumentální studie

Elektrokardiografické vyšetření je nejdostupnější a poměrně informativní metoda.

EKG může vykazovat známky infarktu myokardu, poinfarktové jizvy, poruch rytmu a vedení.

Mezi nespecifické příznaky patří snížení amplitudy vlny „T“ a intervalu ST. V nemocničním prostředí pacienti podstupují Rg-logické vyšetření plic.

Etapy diagnostického vyhledávání a diferenciální diagnostika syndromu akutního srdečního selhání

1. Základem diagnostického algoritmu je zjištění přítomnosti syndromu akutního srdečního selhání na základě klinického obrazu srdečního astmatu nebo plicního edému.
2. Druhou možnou fází diagnostického procesu může být zohlednění anamnestických údajů a fyzikálního vyšetření za účelem zjištění příčiny rozvoje syndromu.

K tomu je nejprve nutné zjistit, zda je záchvat udušení projevem srdečního selhání, protože tento příznak se vyskytuje také u onemocnění dýchacího systému.

Záchvat srdečního astmatu je třeba nejprve odlišit od záchvatu bronchiálního astmatu. To je důležité zejména v případech, kdy neexistují anamnestické údaje o předchozích onemocněních.
Pozitivní efekt léčby lze využít i pro účely diferenciální diagnostiky.

K záchvatu dušení při spontánním pneumotoraxu dochází spolu s bolestí v odpovídající polovině hrudníku. Vyšetření odhalí bubínkový perkusní zvuk na postižené straně a tam prudké snížení dýchání. Dušení se vyskytuje u exsudativní pleurisy s významnou akumulací tekutiny. Přítomnost tekutiny se pozná na základě tupého perkusního zvuku, prudkého oslabení dýchání a hlasového chvění.

Dušení v důsledku ucpání dýchacích cest cizím tělesem je trvalé, nereaguje na medikamentózní terapii a je doprovázeno silným kašlem.

Postižení hrtanu může také způsobit akutní dušení v případech subglotické laryngitidy, edému nebo aspirace cizího tělesa. Vyznačují se stridorózním nebo stenotickým dýcháním (obtížné hlučné vdechování).

Pokud je záchvat dušení doprovázen výskytem zpěněného (někdy růžového) sputa, bublavým dýcháním a přítomností velkého počtu vlhkých šelestů různých velikostí, pak existuje obraz pravého nebo alveolárního plicního edému. Nemoci, které způsobují plicní edém, jsou různé.

Za prvé toto:

• onemocnění kardiovaskulárního systému - kardiogenní (hydrostatický) plicní edém, spojený především s poruchou kontraktility myokardu;
• Respiračních onemocnění;
• selhání ledvin;
• otravy a intoxikace (včetně vdechování toxických výparů);
• těžké infekční nemoci;
• alergie;
• infuzní hyperhydratace;
• onemocnění centrálního nervového systému (úrazy mozku, akutní cévní mozková příhoda).

Ve všech případech vede plicní edém k těžkému ARF spojenému se zhoršenou permeabilitou alveolárně-kapilární membrány, sníženou difúzí plynů a poškozením surfaktantu.

3. Další metody výzkumu pomohou stanovit konečnou diagnózu.

Akutní srdeční selhání levé komory

Při tomto typu srdečního selhání dochází ke snížení čerpací funkce levé komory.

Příčiny

Mezi hlavní důvody patří:

1. Infarkt myokardu.
2. Arteriální hypertenze.
3. Aterosklerotická kardioskleróza.
4. Chlopenní srdeční vady.
5. Difuzní myokarditida.
6. Paroxysmální poruchy rytmu.

Vývojový mechanismus. Nejprve tekutina prostupuje stěnami alveol a hromadí se v intersticiální tkáni plic (stadium intersticiálního edému) a poté se objeví v lumen alveolů (stadium alveolárního edému).

Dochází k výrazné poruše výměny plynů a zvyšuje se hypoxémie. Podporuje uvolňování velkého množství biologicky aktivních látek, jako je histamin, serotonin, kininy, prostaglandiny. To vede ke zvýšené vaskulární permeabilitě, což vytváří podmínky pro další progresi plicního edému.

Zvyšuje se agregace krevních destiček, rozvíjí se mikroatelektáza, zmenšuje se dýchací povrch plic. Respirační selhání a hypoxémie přispívají k produkci velkého množství adrenalinu a norepinefrinu. To vede k dalšímu zvýšení kapilární permeability a zvýšení periferního odporu. Zvýšené afterload přispívá ke snížení srdečního výdeje.

Klinická kritéria pro závažná onemocnění

INFARKT MYOKARDU. Zpravidla začíná bolestivým syndromem, ale existuje i bezbolestná varianta se záchvatem dušení (astmatická varianta). Podezření na infarkt myokardu je třeba mít v každém případě dušení u starší osoby s přihlédnutím k rizikovým faktorům. Rozhodující diagnostický význam je přikládán studii EKG.

Interpretace údajů EKG může být obtížná v případech malých fokálních a recidivujících infarktů myokardu. Na základě srovnání klinických a laboratorních dat získaných při dynamickém vyšetření pacienta pak lze v nemocničním prostředí učinit konečný diagnostický závěr.

ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE. Záchvat dušení u pacientů s hypertenzí může nastat během hypertenzní krize, obvykle ve formě srdečního astmatu. Při opakovaných záchvatech srdečního astmatu u pacientů s arteriální hypertenzí je nutné vyloučit přítomnost feochromocytomu.

KARDIOSKLERÓZA. Akutní selhání levé komory se rozvíjí častěji u pacientů s aterosklerotickou kardiosklerózou. Může se jednat o varianty poinfarktové kardiosklerózy a variantu bez jizvy. Anamnézu srdečního infarktu mohou naznačovat anamnestické údaje a známky jizvy na EKG: patologická vlna „Q“ nebo QS.

V případech aterosklerotické kardiosklerózy bez jizvy je nutné vzít v úvahu věk pacienta, přítomnost dalších příznaků ischemické choroby srdeční (angina pectoris, arytmie) a rizikové faktory.

SRDEČNÍ VADY VENTILU.Často komplikované záchvaty srdečního astmatu. To lze pozorovat u aortálních srdečních vad, častěji u aortální stenózy.
Mechanismus rozvoje selhání levé komory je u těchto defektů spojen s přetížením myokardu nebo objemu levé komory (při aortální insuficienci) nebo tlaku (při stenóze).

Příčinou dušení u nich může být i plicní embolie v důsledku stagnace v systémové cirkulaci. Plicní edém se nejčastěji rozvíjí u pacientů s mitrální stenózou.

MYOKARDITIDA. Záchvat dušení je často jedním z časných příznaků těžké difuzní myokarditidy. Indikace přítomnosti infekce v bezprostřední anamnéze může mít důležitou diagnostickou hodnotu.
Pacienti s těžkou myokarditidou mají zpravidla známky selhání levé i pravé komory. Auskultace srdce může poskytnout důležité diagnostické informace: oslabení zvuků, zejména prvního, cvalového rytmu, různé poruchy rytmu.

PAROXYSMÁLNÍ PORUCHY RYTMU. V mnoha případech se vyskytují s příznaky dušení a někdy vedou k plicnímu edému. Podrobný popis diagnostiky arytmií je uveden v části „Arytmie“, zde se však omezíme pouze na obecné komentáře.

Výskyt akutního srdečního selhání při paroxysmální tachykardii je dán především počátečním stavem myokardu, délkou trvání záchvatu a srdeční frekvencí. Pravděpodobnost rozvoje akutního srdečního selhání u pacientů s paroxysmálními arytmiemi se zvyšuje, pokud mají chlopenní srdeční vady (zejména mitrální stenózu, aterosklerotickou kardiosklerózu, tyreotoxikózu, WPW syndrom).
Paroxysmální tachykardie se nejzávažněji vyskytuje u dětí. U starších lidí může být akutní srdeční selhání v důsledku arytmie projevem infarktu myokardu. Paroxysmální poruchy rytmu u starších osob jsou kromě akutního srdečního selhání komplikovány přechodnými poruchami mozkové cirkulace v podobě závratí, zrakového postižení a hemiparézy.

AKUTNÍ SELHÁNÍ PRAVÉ KOMORY SRDCE. Nejčastější příčiny: tromboembolismus velké větve plicní tepny, spontánní pneumotorax.
Při vyšetření kardiovaskulárního systému je zjištěn slabý rychlý puls, tachykardie a cvalový rytmus. Játra jsou zvětšená a bolestivá při palpaci. Údaje o Rg jsou způsobeny základním onemocněním.

Taktika záchranáře a pohotovostní péče u syndromu akutního srdečního selhání

Záchranná taktika pro syndrom akutního srdečního selhání

1. Poskytněte neodkladnou péči s přihlédnutím k nosologické formě.
2. Při podezření na infarkt myokardu proveďte EKG a výsledek analyzujte.
3. Zavolejte sanitku. Před příjezdem sanitky proveďte dynamické sledování pacienta, vyhodnoťte výsledky léčby a případně ji upravte.

Pohotovostní péče u syndromu akutního srdečního selhání

Pacienti s akutním srdečním selháním potřebují neodkladnou lékařskou péči, takže odborně způsobilé a jasné jednání záchranáře do značné míry určuje výsledek onemocnění.

1. Pacient by měl být v sedě s nohama dolů, což umožňuje, aby se část krve ukládala v žilách dolních končetin. Výjimkou jsou pacienti s infarktem myokardu a pacienti s nízkým krevním tlakem, těm se doporučuje sedět v polosedě. Ke stejnému účelu lze doporučit aplikaci žilních turniketů. Současně lze aplikovat tři turnikety (nechat jednu ruku pro IV injekce). Každých 15-20 minut přeneste jeden z turniketů na volnou končetinu.

2. Léková terapie:

• Morfin IV ve zlomcích. Snižuje dušnost potlačením dechového centra, snižuje předpětí, zmírňuje úzkost a strach. Kontraindikacemi jeho použití jsou poruchy dechového rytmu, cerebrální patologie, křeče a obstrukce dýchacích cest.
• Nitroglycerin 0,5 mg sublingválně dvakrát v intervalu 15-20 minut. V těžkých případech může být lék podán intravenózně ve fyziologickém roztoku nebo 5% roztoku glukózy za monitorování krevního tlaku. Lék, který je žilním vazodilatátorem, snižuje pre- a afterload na srdce. Kontraindikacemi léku jsou nízký krevní tlak, mrtvice, šok, těžká anémie, toxický plicní edém.
• Lasix se podává v počáteční dávce 20-40 mg IV. Účinek se hodnotí diuretickým působením a zlepšením klinických projevů. Podávání diuretik vede ke snížení prokrvení plic, snížení tlaku v plicnici a omezí žilní návrat krve do srdce. Kontraindikacemi užívání léku jsou hypotenze a hypovolémie.
• U pacientů s nízkým krevním tlakem se používá dopamin, který se podává intravenózně (250 mg léčiva zředěného v 500 ml 5% roztoku glukózy). Lék je kontraindikován pro tyreotoxikózu, feochromocytom, arytmie.
• Další prostředky, které lze použít: kortikosteroidy se používají ke snížení alveolárně-kapilární permeability. Jejich použití je nejvíce opodstatněné při nízkém krevním tlaku (například prednisolon 60-90 mg IV); při bronchiální obstrukci inhalujte salbutamol 2,5 mg přes nebulizér. Je lepší se podávání aminofylinu vyhnout kvůli riziku rozvoje arytmií a častých vedlejších účinků, jako je zvracení, tachykardie a neklid.

3. Kyslíková terapie.

4. Odpěňování. Použití odpěňovačů má velký význam při léčbě plicního edému, protože velké množství pěny v alveolech redukuje dýchací povrch plic.

Indikace k hospitalizaci

Akutní srdeční selhání vyžaduje povinnou hospitalizaci na jednotce intenzivní péče nebo srdeční jednotce intenzivní péče. Pacient je transportován v polosedě nebo vsedě.

Posloupnost neodkladné péče pro různé hemodynamické varianty plicního edému

1. Poloha vsedě s nohama dolů.
2. Podávání narkotických analgetik a (nebo) neuroleptik s přihlédnutím ke kontraindikacím.
3. Podávání inotropních léků a léků, které způsobují uvolnění plicního oběhu.
4. Použití odpěňovačů.

Sledování stavu pacientů s akutním srdečním selháním

Pacient s akutním srdečním selháním musí být přijat buď na jednotku intenzivní péče, nebo na jednotku intenzivní péče. V tomto případě je pacient podroben buď neinvazivnímu nebo invazivnímu sledování. U naprosté většiny pacientů je žádoucí kombinace jejích dvou forem.

Neinvazivní monitorování - stanovení tělesné teploty; počet dýchacích pohybů, počet srdečních kontrakcí, krevní tlak, pO 2 (neboli saturace arteriální krve kyslíkem), objem vyloučené moči, EKG.

Pulzní oxymetrie je povinná u pacientů převedených na inhalaci kyslíku.

Invazivní monitorování:

• katetrizace periferní tepny je vhodná u pacientů s nestabilní hemodynamikou, pokud je možné měřit intraarteriální tlak na oddělení (pokud je k dispozici vybavení);
• katetrizace centrální žíly pro podávání léků, kontrola centrálního žilního tlaku, saturace žilní krve;
• Katetrizace plicní tepny není v každodenní praxi indikována pro diagnostiku akutního srdečního selhání. Swan-Hansův katétr je vhodné použít pouze v případě, že je obtížné odlišit plicní a srdeční patologii, v situacích, kdy je použití termodynamického zařízení povinné, a v případě potřeby monitorovat koncový diastolický tlak v LK pomocí úroveň okluzního tlaku v plicní tepně. Trikuspidální regurgitace snižuje hodnotu dat získaných pomocí termomotoru. Mezi omezení použití katétru patří situace způsobené mitrální stenózou, aortální regurgitací, primární plicní hypertenzí, kdy okluzní tlak plicnice není roven koncovému diastolickému tlaku v levé komoře (katetrizace plicnice má třídu doporučení II B a úroveň důkazů je B);
• Koronarografie je indikována u AKS komplikovaného akutním srdečním selháním u všech pacientů, kteří nemají absolutní kontraindikace. Provedení bypassu nebo stentování na základě koronarografie významně zlepšuje prognózu.

Léčba akutního srdečního selhání

Existují 3 úrovně cílů léčby akutního srdečního selhání.

Cíle první úrovně (etapa manifestaceakutní srdeční selhání, pacient je hospitalizován na jednotce intenzivní péče nebo jednotce intenzivní péče):

• minimalizace projevů dekompenzace (dušnost, edém, plicní edém, hemodynamické parametry);
• obnovení dostatečného okysličení;
• zlepšení prokrvení periferních orgánů a tkání;
• obnovení (stabilizace) funkce ledvin a myokardu;
• Maximální zkrácení doby pobytu na jednotce intenzivní péče.

Cíle druhé úrovně - pacient je přeložen z jednotky intenzivní péče:

• titrace léků snižujících mortalitu u pacientů s CHF;
• stanovení indikací k chirurgickým výkonům (resynchronizace, ACCORN síťka, kardioverter-defibrilátor);
• rehabilitace;
• snížení doby pobytu v nemocnici.

Cíle třetí úrovně – pacient je propuštěn z nemocnice:

• povinná účast pacienta ve vzdělávacích programech;
• povinná fyzická rehabilitace;
• kontrola dávek život zachraňujících léků při léčbě CHF;
• celoživotní sledování stavu pacienta.

Využití kyslíku při léčbě akutního srdečního selhání

Oxygenoterapie je povinná pro všechny pacienty s akutním srdečním selháním, kteří mají saturaci arteriální krve kyslíkem<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Strategií volby je neinvazivní oxygenoterapie, bez tracheální intubace. K tomuto účelu se používají obličejové masky k vytvoření přetlaku na konci výdechu. Neinvazivní oxygenace (NIO) je léčebnou metodou první volby u pacientů s plicním edémem a akutním srdečním selháním v důsledku zvýšeného krevního tlaku. NIO snižuje potřebu intubace a mortalitu v prvním dni po hospitalizaci, vede ke zlepšení kontraktility LK a snížení afterloadu.

NIO by měl být používán s opatrností u pacientů s kardiogenním šokem a izolovaným selháním pravé komory.

Neschopnost zvýšit saturaci na cílovou úroveň pomocí NIO nebo závažnost stavu pacienta (nedostatečnost), která mu neumožňuje masku plně používat, jsou indikací k intubaci a převedení pacienta na mechanickou ventilaci.

NIO by mělo být prováděno po dobu 30 minut každou hodinu, počínaje pozitivním koncovým exspiračním tlakem 5-7,5 cm H2O. následuje titrace do 10 cm vodního sloupce.

Mezi vedlejší účinky NIO patří zvýšené selhání pravé komory, suché sliznice (možnost narušení jejich celistvosti a infekce), aspirace, hyperkapnie.

Použití morfinu při léčbě akutního srdečního selhání

Morfin by měl být použit u pacientů s ASZ v přítomnosti úzkosti, neklidu a silné dušnosti. Účinnost morfinu u akutního srdečního selhání byla málo studována. Bezpečná dávka je 2,5-5 mg intravenózně pomalu. S přihlédnutím k možné nevolnosti a zvracení po podání morfinu (zejména u NIO) je sledování pacienta povinné.

Použití kličkových diuretik

Vlastnosti použití kličkových diuretik proakutní srdeční selhání:

• podávání nitrožilních kličkových diuretik je základem léčby akutního srdečního selhání ve všech případech objemového přetížení a známek městnání;
• kličková diuretika nejsou indikována u pacientů se systolickým krevním tlakem<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• Velké dávky kličkových diuretik podporují hyponatrémii a zvyšují pravděpodobnost hypotenze během léčby ACEI a ARB
• zavedení intravenózních vazodilatátorů snižuje dávku diuretik;
• Diuretickou léčbu je vhodné zahájit 20-40 mg furosemidu nebo 10-20 mg torasemidu intravenózně.

Po podání diuretika je povinné sledování objemu moči, v případě potřeby je indikováno zavedení močového katétru.

Dávka diuretik se titruje nahoru na základě úrovně vylučování moči, celková dávka furosemvda by však měla být prvních 6 hodin léčby<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• V případě selhání ledvin u pacientů s ASZ je vhodné kombinovat kličková diuretika s HCTZ - 25 mg perorálně a aldosteronem 25-50 mg perorálně. Tato kombinace je účinnější a bezpečnější než velké dávky samotného kličkového diuretika;
• Diuretická léčba vždy vede k aktivaci neurohormonů, podporujících hypokalémii a hyponatrémii (monitorování hladin elektrolytů je povinné).
• Perspektivy diuretické léčby ASZ jsou spojeny s použitím antagonistů vazopresinových receptorů.

Použití vazodilatátorů

Vazodilatancia snižují systolický krevní tlak a plnící tlak levé a pravé komory, snižují dušnost a celkový cévní odpor. Přes pokles krevního tlaku, včetně diastolického krevního tlaku, je zachován koronární průtok krve. Vazodilatátory snižují kongesci v ICB bez zvýšení tepového objemu nebo zvýšení spotřeby kyslíku Antagonisté vápníku nejsou indikováni v léčbě akutního srdečního selhání. Použití vazodilatátorů je kontraindikováno u systolického krevního tlaku<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Léky s pozitivními účinky při léčbě akutního srdečního selhání

Pozitivně inotropní léky (PIP) by se měly používat u všech pacientů s nízkým srdečním výdejem, nízkým krevním tlakem a známkami sníženého prokrvení orgánů.

Při vyšetření pacienta je indikací k použití PIP detekce vlhké a studené kůže, acidózy, nízké GFR, zvýšených hladin ALT, poruchy vědomí a nízkého systolického krevního tlaku. Léčba PIP by měla být zahájena co nejdříve a ukončena, jakmile se stav pacienta stabilizuje. Neodůvodněné pokračování léčby PIP vede k poškození myokardu a zvýšené mortalitě. Významnou komplikací léčby PIP jsou těžké arytmie.

Vasopresory

Vazopresory (norepinefrin) se nedoporučují jako léky první volby v léčbě akutního srdečního selhání. Použití vazopresorů má své opodstatnění u kardiogenního šoku, kdy léčba PIP a podávání tekutin nevede ke zvýšení krevního tlaku >90 mmHg. a přetrvávají známky sníženého prokrvení orgánů.

Vlastnosti korekce stavu pacientů s akutním srdečním selháním

Dekompenzace CHF. Léčba začíná kličkovými diuretiky a vazodilatancii. Diuretická infuze je preferována před bolusovou aplikací. Potřeba přidat kombinovanou léčbu diuretiky by měla být posouzena co nejdříve.

U přetrvávající hypotenze jsou indikovány PIP.

Plicní otok. Léčba začíná injekcí morfia. Vazodilatátory jsou nezbytné pro normální nebo vysoký krevní tlak. Diuretika - pokud jsou známky stagnace a otoku.

PIP se přidávají k léčbě hypotenze a známek orgánové hypoperfuze.

Pokud je oxygenace nedostatečná, převeďte na mechanickou ventilaci.

Akutní srdeční selhání v důsledku hypertenze, - vazodilatátory a malé dávky diuretik (zejména na začátku stagnace v ICC).

Kardiogenní šok. Při systolickém krevním tlaku<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Pokud hypoperfuze orgánů přetrvává a systolický krevní tlak není vyšší než 90 mm Hg, norepinefrin. Při absenci pozitivní dynamiky - intraaortální kontrapulzace a převod na mechanickou ventilaci.

Selhání pravé komory vždy podezřelé z plicní embolie a infarktu pravé komory (vyžadují zvláštní léčebné režimy).

Akutní srdeční selhání u pacientů s AKS vždy podezřelé z akutního infarktu myokardu nebo poinfarktových defektů (zvláštní léčebné režimy).