Domov Protetika a implantace Jaké léky na vysoký krevní tlak pro astmatiky. Bronchiální astma a onemocnění kardiovaskulárního systému

Protetika a implantace

Jaké léky na vysoký krevní tlak pro astmatiky. Bronchiální astma a onemocnění kardiovaskulárního systému

Bronchiální astma na průvodní onemocnění různé orgány — znaky klinického průběhu bronchiálního astmatu u různých souběžných onemocnění.

Nejčastějšími příznaky, se kterými se u pacientů s bronchiálním astmatem setkáváme, jsou alergická rýma, alergická rinosinusopatie, vazomotorická rýma, nosní a sinusové polypózy, arteriální hypertenze, různé endokrinní poruchy, patologie nervového a trávicího systému.

Přítomnost arteriální hypertenze u pacientů s bronchiálním astmatem je obecně uznávaným faktem. Četnost kombinace těchto onemocnění se zvyšuje. Hlavním faktorem zvyšování systémového krevního tlaku jsou centrální a regionální hemodynamické poruchy: zvýšená periferní vaskulární rezistence, snížené pulzní prokrvení mozku, zhoršená hemodynamika v plicním oběhu. Ke zvýšení krevního tlaku přispívá hypoxie a hyperkapnie, které doprovázejí chronickou bronchiální obstrukci, a také vliv vazoaktivních látek (serotonin, katecholaminy a jejich prekurzory). Existují dvě formy arteriální hypertenze u bronchiálního astmatu: hypertenze (25 % pacientů), která je benigní a pomalu progredující, a symptomatická „pulmogenní“ (převažující forma, 75 % pacientů). U „pulmogenní“ formy se krevní tlak zvyšuje především při těžké bronchiální obstrukci (atak, exacerbace), u některých pacientů nedosahuje normálu a zvyšuje se při exacerbaci (stabilní fáze).

Bronchiální astma se často kombinuje s endokrinní poruchy. Existuje známá korelace mezi příznaky astmatu a funkcí ženských pohlavních orgánů. Během puberty u dívek a premenopauzálních žen se závažnost onemocnění zvyšuje. U žen trpících bronchiálním astmatem se často vyskytuje premenstruační astmatický syndrom: exacerbace 2-7 dní před nástupem menstruace, méně často - současně s ní; S nástupem menstruace dochází k výrazné úlevě. Nejsou žádné výrazné výkyvy v bronchiální reaktivitě. Většina pacientek má dysfunkci vaječníků.

Bronchiální astma je těžké v kombinaci s hypertyreózou, která významně narušuje metabolismus glukokortikosteroidů. Zvláště závažný průběh bronchiálního astmatu je pozorován na pozadí Addisonovy choroby (vzácná kombinace). Někdy je bronchiální astma kombinováno s myxedémem a diabetes mellitus(asi 0,1 % případů).

Bronchiální astma je doprovázeno poruchami centrálního nervového systému různého typu. V akutní stadium psychotické stavy s psychomotorická agitace, psychózy, komatózní stavy. Na chronický průběh autonomní dystonie se tvoří se změnami na všech úrovních autonomního nervový systém. Asthenoneurotický syndrom se projevuje podrážděností, únavou a poruchami spánku. Vegeta-vaskulární dystonie je charakterizována řadou příznaků: hyperhidróza dlaní a nohou, červenobílý „dermatografismus“, třes, autonomní krize sympatoadrenálního typu (náhlá dušnost s dechovou frekvencí 34-38 za 1 min. , pocit horka, tachykardie až 100-120 za 1 min., vzestup krevního tlaku na 150/80-190/100 mm Hg, časté nadměrné močení, nutkání na stolici). Krize se vyvíjejí izolovaně a napodobují astmatický záchvat subjektivní pocit dušení, ale nejsou žádné potíže s výdechem nebo sípáním v plicích. Příznaky vegetativní dystonie se objevují s nástupem bronchiálního astmatu a stávají se častějšími souběžně s jeho exacerbacemi. Autonomní dysfunkce se projevuje slabostí, závratí, pocením, stavy na omdlení a přispívá k prodloužení doby kašle, astmatických záchvatů, reziduálních příznaků, rychlejší progrese onemocnění a relativní odolnosti vůči terapii.

Na průběh bronchiálního astmatu mohou mít významný vliv doprovodná onemocnění zažívací ústrojí(dysfunkce slinivky břišní, jaterní a střevní dysfunkce), které se nacházejí u třetiny pacientů, zejména při dlouhodobé léčbě glukokortikosteroidy.

Doprovodná onemocnění komplikují průběh bronchiálního astmatu, komplikují jeho léčbu a vyžadují vhodnou korekci. Léčba arteriální hypertenze u bronchiálního astmatu má určité rysy. „Pulmogenní“ arteriální hypertenze, pozorovaná pouze během záchvatů dušení (labilní fáze), se může normalizovat po odstranění bronchiální obstrukce bez použití antihypertenziv. V případech stabilní arteriální hypertenze se v komplexní léčbě používají hydralazinové léky, blokátory ganglií (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamin), hypothiazid, veroshpiron (má vlastnosti blokátoru aldosteronu, upravuje poruchy metabolismus elektrolytů) 100-150 mg denně po dobu tří týdnů. Účinné mohou být adrenergní α-blokátory, zejména pyrroxan, používají se antagonisté vápníku (Corinfar, isoptin).

Neurogenní složky záchvatu bronchiálního astmatu lze ovlivnit blokátory ganglií a anticholinergiky (lze použít v kombinaci s bronchodilatátory: arpenal nebo fubromegan - 0,05 g třikrát denně; halidor - 0,1 g třikrát denně; temekhin - 0,001 g třikrát denně), které se doporučují při mírných záchvatech reflexního nebo podmíněného reflexního charakteru, kdy je bronchiální astma kombinováno s arteriální hypertenzí a Plicní Hypertenze. Tyto léky musí být používány pod kontrolou krevního tlaku; Jsou kontraindikovány pro hypotenzi. K léčbě pacientů s převahou neurogenní složky v patogenezi, různé možnosti novokainové blokády(podléhá novokainové toleranci), psychoterapie, hypnosugestivní terapie, elektrospánek, reflexní terapie, fyzioterapie. Tyto metody mohou eliminovat stav strachu, podmíněné reflexní mechanismy útoků a úzkostné nálady.

Léčba souběžného diabetu se provádí podle hlavní pravidla: dieta, antidiabetika. Zároveň se nedoporučuje používat biguanidy ke korekci metabolismu sacharidů, které v důsledku zvýšené anaerobní glykolýzy (mechanismus účinku snižujícího glukózu) mohou zhoršit klinický obraz základního onemocnění.

Přítomnost ezofagitidy, gastritidy, žaludečních vředů a duodenum způsobuje potíže při léčbě glukokortikosteroidy. V případech akutního gastrointestinálního traktu

V případech krvácení je vhodnější použít parenterální glukokortikosteroidy, vhodnější je střídavý léčebný režim. Optimálním způsobem léčby bronchiálního astmatu komplikovaného diabetes mellitus a peptickým vředem je předepsání udržovací léčby inhalačními glukokortikosteroidy. Při hypertyreóze může být potřeba zvýšených dávek glukokortikosteroidů, protože přebytek hormonů štítné žlázy významně zvyšuje rychlost a mění jejich metabolické cesty. Léčba hypertyreózy zlepšuje průběh bronchiálního astmatu.

V případech současné arteriální hypertenze, anginy pectoris a dalších kardiovaskulárních onemocnění, stejně jako hypertyreózy, je nutné s velkou opatrností používat B-stimulační adrenergní léky. U osob s dysfunkcí trávicích žláz je vhodné předepsat enzymové přípravky(festal, digestin, panzinorm), které snižují vstřebávání potravinových alergenů a mohou pomoci snížit dušnost, zejména při výskytu potravinových alergií. Pacientům s pozitivními výsledky tuberkulinových testů a anamnézou tuberkulózy při dlouhodobé léčbě glukokortikosteroidy jsou profylakticky předepisována tuberkulostatika (isoniazid).

U starších pacientů je užívání adrenergních léků, léků stimulujících B a methylxanthinů nežádoucí vzhledem k jejich vedlejší efekty na kardiovaskulární systém, zejména s koronární ateroskleróza. Navíc s věkem klesá bronchodilatační účinek adrenergních léků. Když se u pacientů s bronchiálním astmatem vytvoří významné množství tekutého sputa, toto věková skupina Užitečná jsou anticholinergika, která jsou v některých případech účinnější než jiná bronchodilatancia. Existují doporučení pro použití syntetických androgenů pro starší muže trpící bronchiálním astmatem s prudkým poklesem androgenní aktivity gonád (Sustanon-250 - 2 ml intramuskulárně s intervalem 14-20 dnů, průběh - tři až pět injekcí) ; zároveň se rychleji dosáhne remise a sníží se udržovací dávka glukokortikosteroidů. Existují pokyny o vhodnosti použití protidestičkových látek, zejména dipyridamolu (curantyl) - 250-300 mg denně - a kyseliny acetylsalicylové (při absenci kontraindikací) - 1,53,0 g denně, zejména u starších pacientů s bronchiálním onemocněním astma je kombinováno s patologií kardiovaskulárního systému. Při poruchách mikrocirkulace a změnách reologických vlastností krve se heparin používá v dávce 10-20 tisíc jednotek denně po dobu 510 dnů.

Probíhá léčba průvodní patologie horních cest dýchacích.

Arteriální hypertenze, bronchiální astma a chronická obstrukční plicní onemocnění

Léky volby pro léčbu arteriální hypertenze u bronchiálního astmatu a chronických obstrukčních plicních onemocnění jsou antagonisté vápníku a blokátory receptoru A II.

Riziko předepisování kardioselektivních beta-blokátorů je v takových případech často přehnané; v malých až středních dávkách jsou tyto léky obvykle dobře snášeny. V případě těžkého bronchospasmu a nemožnosti předepsat beta-blokátory jsou nahrazeny antagonisty vápníku - blokátory pomalých vápníkových kanálů, které mají v mírných dávkách bronchodilatační účinek. U těžkých chronických obstrukčních plicních onemocnění však mohou velké dávky pomalých blokátorů kalciových kanálů zhoršit ventilační a perfuzní nerovnováhu a tím zvýšit hypoxémii.

Nemocný chronická obstrukční plicní onemocnění s nesnášenlivostí kyseliny acetylsalicylové lze klopidogrel předepsat jako protidestičkové činidlo.

Literatura

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. Arteriální hypertenze. Referenční příručka pro lékaře. M. 1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Stabilní ischemická choroba srdeční: strategie a taktika léčby. M. 2003.

Preobraženskij D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Chronické srdeční selhání seniorů a starý věk. Praktická kardiologie. - M. 2005.

Prevence, diagnostika a léčba arteriální hypertenze. Ruská doporučení. Vyvinutý výborem expertů GFOC. M. 2004.

Rehabilitace nemocí kardiovaskulárního systému / Ed. V. Makarová. M. 2010.

Související materiály:

Obezita a hypertenze. Časovaná bomba

Velmi často trpí ti s kily navíc vysoký krevní tlak krev. Vůbec nadváhu- to je časovaná bomba, protože obsahuje zárodky tak závažných onemocnění, jako je cukrovka, hypertenze, průduškové astma a dokonce i rakovina.

V organismu přeplněném přebytečnými produkty (tukem) se výrazně zvyšuje tendence a možnost nádorového růstu, protože jsou vytvořeny všechny podmínky pro výživu abnormálních, agresivních rakovinných buněk, hodně tuku a málo kyslíku - při obezitě, tkáňové redoxní procesy jsou narušeny! Není třeba říkat, že kila tuku navíc způsobují utrpení srdce, dušnost, bolesti a deformace kloubů a páteře, otoky střev a jater. Běžným průvodním jevem obezity je zánět žlučníku a usazování všech druhů zkrystalizovaného metabolického odpadu, zvaného „kameny“.

Ze všeho, co bylo řečeno, je jasná jedna věc: obezita se musí léčit. Ale jak? Existuje mnoho „snadných“ a „příjemných“ léčebných metod – od kódování, akupunktury, léčby psychikou až po prášky, různé „spalovače tuků“. Bohužel, působení všech těchto metod je založeno na jednom mechanismu - ovlivnit tak či onak hormonální systém těla, tedy systém žláz s vnitřní sekrecí ( Štítná žláza, slinivka břišní, nadledvinky, pohlavní žlázy), které úzce interagují mezi sebou a s mozkem (kódování). Tyto léky způsobují zvýšenou práci - spalování tuků s následnými poruchami fungování žláz s vnitřní sekrecí, různými poruchami v ní, od nemocí štítná žláza k sexuálním poruchám (porušení menstruační cyklus impotence) a dokonce i cukrovka.

Po hubnutí během prvních měsíců léčby lidé získávají nové nemoci nebo se nadváha brzy vrátí, a co je nejdůležitější, nemoci, které obezitu doprovázejí, nejsou vyléčeny. Ale jak praví lidová moudrost, „rybu z jezírka bez potíží nevytáhnete“ a tím spíše se nezbavíte přebytečného odpadu, který znečišťuje tělo: tuku, hnisu, kamenů, hlenu, který ucpávají naše orgány, onemocní a předčasně zemřou.

A jakákoli nemoc se dá vyléčit, jen když dodržovat přírodní zákony a plnit je. S přírodou se bojovat nedá (a užívání jakýchkoli léků je boj proti vlastnímu tělu) a také je nemožné přírodu oklamat (můžete jíst a zároveň hubnout pomocí spalovačů tuků). Přírodu můžete pouze poslouchat, protože ta nás stvořila podle svých vlastních zákonů.

A první zákon přírody, kterým se neustále řídíme ničíme – to je čistota. Čistota jak vnějšího prostředí, které je velmi narušené v podobě techniky a chemie, tak vnitřního prostředí, tedy těla samotného. Mimochodem, tělo samo se neustále snaží tuto čistotu udržovat. Nehledě na to, že tělo silně znečišťujeme nevhodným a přebytečným jídlem. A pak pečlivě čistíme krev a životně důležité orgány přes játra, tento gigantický filtr, který všechny jedy a toxiny ukládá do tukové tkáně, proto se říká, že tuk je septik na odpad.

Co s tím vším má společného hypertenze? Nejpřímější: struskové ledviny začnou reagovat vlastní křečí cévy aby jimi procházely méně zbytečné toxické produkty látkové výměny. Současně se začíná uvolňovat renin, což způsobuje přetrvávající spasmus krevních cév v celém těle. Tady to přichází: zvýšený diastolický tlak. Ale aby se krev stále tlačila přes tyto stlačené cévy do všech orgánů a nezpůsobila v nich narušení krevního zásobení, je srdce nuceno pracovat s dvojnásobnou a trojnásobnou zátěží, tvrdě pracovat, takže se zvyšuje systolický krevní tlak - dosahuje 200 a vyšší (normální – 120 jednotek). Krevní tlak se ale zvyšuje nejen u obézních, ale i u hubených lidí, i když méně často. Ano, pokud je narušena činnost střev a slinivky a tím je narušena schopnost asimilovat přijatou potravu. Ale slinivka a střeva fungují špatně, protože samy jsou také kontaminovány produkty rozpadu tělesných tkání. Když se očistí od těchto extra, velmi toxických produktů, obnoví se práce jak střev, tak ledvin a hubení (stejně jako lidé s nadváhou) získávají normální váhu a normální krevní tlak.

Ano, opravdové zázraky dokáže jen příroda, tedy přírodní léčba.

Nyní pár slov o těch, kteří se u nás léčili přirozeně, a ne pomocí léků: pacient Z.T. 62 let, zahájena léčba s váhou 125 kg a krevním tlakem 220/110. Během 6 měsíců léčby její hmotnost klesla na 80 kg a krevní tlak se zcela vrátil do normálu. Úplně se změnil přístup k životu. Nyní to není nemocná stará žena, která měla zemřít, ale mladá, veselá, plná optimismu, která říká: „Zhubla jsem 50 kg, vypadala jsem o 30 let mladší a šla jsem. do kroužku společenského tance."

Pacientka Barannikova O.I., 68 let, trpěla 50 let bolestmi hlavy a vysokým krevním tlakem. Měsíc po zahájení léčby úplně přestala bolet hlava, krevní tlak se po dvou měsících vrátil do normálu a po dalších čtyřech měsících byla zcela vyléčena z lupénky.

Smirnov A.I. vážil 138 kg, krevní tlak 230/120. Pravidelně jsem absolvovala 2-3 kúry přírodní léčby ročně, během jednoho roku moje váha klesla na 75 kg a krevní tlak se zcela normalizoval a stabilizoval.

A podobných příkladů lze uvést mnoho. Léčení přírodou není léčení magií. Pokud jste nemocní pět nebo dvacet let, nevyléčíte se za týden nebo měsíc. Potřebujete vytrvalost a vytrvalost, stejně jako víru v přírodní síly.

Aktualizace článku 30.01.2019

Arteriální hypertenze(AG) v Ruská Federace(RF) zůstává jedním z nejvýznamnějších medicínských a sociálních problémů. To je způsobeno rozšířenou prevalencí této nemoci (asi 40% dospělé populace Ruské federace zvýšená hladina krevní tlak), a také s tím, že hypertenze je nejdůležitějším faktorem riziko závažných kardiovaskulárních onemocnění - infarkt myokardu a mozková mrtvice.

Neustálé zvýšení krevního tlaku (TK) až 140/90 mm. rt. Umění. a vyšší- známka arteriální hypertenze (hypertenze).

Mezi rizikové faktory přispívající k manifestaci arteriální hypertenze patří:

Věk (muži nad 55 let, ženy nad 65 let)
Kouření
sedavý způsob života,
Obezita (obvod pasu více než 94 cm u mužů a více než 80 cm u žen)
Familiární anamnéza časného kardiovaskulárního onemocnění (muži do 55 let, ženy do 65 let)
Hodnota pulzního krevního tlaku u starších osob (rozdíl mezi systolickým (horním) a diastolickým (dolním) krevním tlakem). Normálně je to 30-50 mmHg.
Plazmatická glukóza nalačno 5,6-6,9 mmol/l
Dyslipidémie: celkový cholesterol více než 5,0 mmol/l, cholesterol lipoproteinů s nízkou hustotou 3,0 mmol/l nebo více, cholesterol lipoproteinů s vysokou hustotou 1,0 mmol/l nebo méně u mužů a 1,2 mmol/l nebo méně u žen, triglyceridy více než 1,7 mmol/l
Stresové situace
zneužití alkoholu,
Nadměrný příjem soli (více než 5 gramů denně).

Rozvoj hypertenze podporují také nemoci a stavy, jako jsou:

Diabetes mellitus (plazmatická glukóza nalačno 7,0 mmol/l nebo více s opakovaným měřením, stejně jako postprandiální plazmatická glukóza 11,0 mmol/l nebo více)
Jiná endokrinologická onemocnění (feochromocytom, primární aldosteronismus)
Onemocnění ledvin a ledvinových tepen
Recepce léky a látky (glukokortikosteroidy, nesteroidní antiflogistika, hormonální antikoncepce, erytropoetin, kokain, cyklosporin).

Znáte-li příčiny onemocnění, můžete zabránit rozvoji komplikací. Staří lidé jsou ohroženi.

Podle moderní klasifikace přijaté Světovou zdravotnickou organizací (WHO) se hypertenze dělí na:

1. stupeň: Zvýšený krevní tlak 140-159/90-99 mmHg
2. stupeň: zvýšený krevní tlak 160-179/100-109 mmHg
3. stupeň: Zvýšení krevního tlaku na 180/110 mmHg a vyšší.

Hodnoty krevního tlaku získané doma mohou být cenným doplňkem ke sledování účinnosti léčby a jsou důležité při identifikaci hypertenze. Úkolem pacienta je vést si deník sebemonitoringu krevního tlaku, kde jsou zaznamenávány hodnoty krevního tlaku a tepu při měření minimálně ráno, při obědě a večer. Je možné se vyjádřit k životnímu stylu (vstávání, stravování, fyzická aktivita stresové situace).

Technika měření krevního tlaku:

Rychle nafoukněte manžetu na tlakovou úroveň 20 mmHg nad systolickým krevním tlakem (SBP), když pulz zmizí
Krevní tlak se měří s přesností 2 mmHg
Snižte tlak v manžetě rychlostí přibližně 2 mmHg za sekundu
Úroveň tlaku, při které se objeví 1. zvuk, odpovídá SBP
Hladina tlaku, při které zvuky mizí, odpovídá diastolickému krevnímu tlaku (DBP)
Pokud jsou tóny velmi slabé, měli byste zvednout ruku a provést několik stlačovacích pohybů rukou, poté měření opakovat, ale nestlačujte příliš arterii membránou fonendoskopu
Při úvodním měření se zaznamenává krevní tlak v obou pažích. V budoucnu se měření provádí na paži, na které je krevní tlak vyšší
U pacientů s diabetes mellitus au pacientů užívajících antihypertenziva by měl být krevní tlak měřen také po 2 minutách stání.

Pacienti s hypertenzí pociťují bolesti hlavy (často v oblasti temporální, týlní), epizody závratí, rychlou únavu, špatný spánek, možnou bolest v srdci a rozmazané vidění.
Onemocnění je komplikováno hypertenzními krizemi (při prudkém zvýšení krevního tlaku do vysokých čísel dochází k častému močení, bolest hlavy, závratě, bušení srdce, pocit horka); zhoršená funkce ledvin - nefroskleróza; mrtvice, intracerebrální krvácení; infarkt myokardu.

Aby se předešlo komplikacím, musí pacienti s hypertenzí neustále sledovat krevní tlak a užívat speciální antihypertenziva.
Pokud člověka obtěžují výše uvedené stížnosti, stejně jako krevní tlak 1-2krát měsíčně, je to důvod kontaktovat terapeuta nebo kardiologa, který předepíše potřebná vyšetření a následně určí další taktiku léčby. Teprve po provedení nezbytného souboru vyšetření můžeme hovořit o předepisování lékové terapie.

Samopředepisování léků může vést k rozvoji nežádoucích vedlejší efekty, komplikace a mohou mít fatální výsledek! Nezávislé použití je zakázáno léky podle zásady „pomohlo to přátelům“ nebo se uchýlit k doporučením lékárníků v lékárenských řetězcích!!! Užívání antihypertenziv je možné pouze podle pokynů lékaře!

Hlavním cílem léčby pacientů s hypertenzí je maximální snížení riziko rozvoje kardiovaskulárních komplikací a úmrtí na ně!

1. Opatření změny životního stylu:

Přestat kouřit
Normalizace tělesné hmotnosti
Konzumace alkoholických nápojů méně než 30 g/den alkoholu u mužů a 20 g/den u žen
Zvýšení fyzické aktivity - pravidelné aerobní (dynamické) cvičení 30-40 minut alespoň 4x týdně
Snížení spotřeby kuchyňské soli na 3-5 g/den
Změna jídelníčku se zvýšením konzumace rostlinných potravin, zvýšením příjmu draslíku, vápníku (obsaženého v zelenině, ovoci, obilovinách) a hořčíku (obsaženého v mléčných výrobcích), jakož i snížením spotřeby živočišných tuky.

Tato opatření jsou předepisována všem pacientům s arteriální hypertenzí, včetně těch, kteří dostávají antihypertenziva. Umožňují: snížit krevní tlak, snížit potřebu antihypertenziv a příznivě ovlivnit stávající rizikové faktory.

2. Medikamentózní terapie

Dnes budeme mluvit o těchto drogách - moderní prostředky k léčbě arteriální hypertenze.
Arteriální hypertenze - chronická nemoc, vyžadující nejen neustálé sledování krevního tlaku, ale také neustálé užívání léků. Neexistuje žádná antihypertenzní terapie, všechny léky jsou užívány neomezeně dlouho. Pokud je monoterapie neúčinná, vybírají se léky různé skupinyčasto kombinující několik léků.
Touhou pacienta s hypertenzí je zpravidla koupit nejsilnější, ale ne drahý lék. Je však nutné pochopit, že toto neexistuje.
Jaké léky jsou k tomuto účelu nabízeny pacientům trpícím vysokým krevním tlakem?

Každý antihypertenzivní lék má svůj mechanismus účinku, tzn. ovlivnit jedno nebo druhé „mechanismy“ zvýšeného krevního tlaku :

a) Renin-angiotensinový systém— ledviny produkují látku prorenin (s poklesem tlaku), která přechází v krvi na renin. Renin (proteolytický enzym) interaguje s proteinem krevní plazmy angiotensinogenem, což vede k tvorbě účinná látka angiotensin I. Angiotenzin se při interakci s angiotensin-konvertujícím enzymem (ACE) přeměňuje na účinnou látku angiotenzin II. Tato látka zvyšuje krevní tlak, stahuje cévy, zvyšuje frekvenci a sílu srdečních kontrakcí, nabudí sympatický nervový systém (což také vede ke zvýšení krevního tlaku) a zvyšuje tvorbu aldosteronu. Aldosteron podporuje zadržování sodíku a vody, což také zvyšuje krevní tlak. Angiotensin II je jednou z nejsilnějších vazokonstrikčních látek v těle.

b) Vápníkové kanály buněk našeho těla- vápník v těle se nachází v vázaný stav. Když vápník vstoupí do buňky speciálními kanály, vytvoří se kontraktilní protein, aktomyosin. Pod jeho vlivem se zužují cévy, srdce se začíná silněji stahovat, stoupá tlak a zrychluje se tep.

c) Adrenoreceptory— v našem těle, v některých orgánech, jsou receptory, jejichž podráždění ovlivňuje krevní tlak. Mezi tyto receptory patří alfa-adrenergní receptory (α1 a α2) a beta-adrenergní receptory (β1 a β2) Stimulace α1-adrenergních receptorů vede ke zvýšení krevního tlaku, α2-adrenergní receptory - ke snížení krevního tlaku α -adrenergní receptory se nacházejí v arteriolách. β1-adrenergní receptory jsou lokalizovány v srdci, v ledvinách, jejich stimulace vede ke zvýšení srdeční frekvence, zvýšení potřeby kyslíku myokardem a zvýšení krevního tlaku. Stimulace β2-adrenergních receptorů umístěných v bronchiolech způsobuje dilataci bronchiolů a zmírnění bronchospasmu.

d) Močový systém- v důsledku přebytku vody v těle se zvyšuje krevní tlak.

e) Centrální nervový systém- stimulace centrálního nervového systému zvyšuje krevní tlak. Mozek obsahuje vazomotorická centra, která regulují hladinu krevního tlaku.

Zkoumali jsme tedy hlavní mechanismy zvyšování krevního tlaku v lidském těle. Je čas přejít k lékům snižujícím krevní tlak (antihypertenziva), které ovlivňují stejné mechanismy.

Klasifikace léků na arteriální hypertenzi

Diuretika (diuretika)
Blokátory vápníkových kanálů
Beta-blokátory
Látky působící na renin-angiotenzinový systém
1. Blokátory receptorů pro angiotenzin (antagonisté) (sartany)
Neurotropní látky centrální akce
Léky působící na centrální nervový systém (CNS)
Alfa blokátory

1. Diuretika (diuretika)

V důsledku odstranění přebytečné tekutiny z těla se krevní tlak snižuje. Diuretika zabraňují zpětnému vstřebávání sodíkových iontů, které se v důsledku toho vylučují a nesou s sebou vodu. Kromě sodíkových iontů vyplavují diuretika z těla ionty draslíku, které jsou nezbytné pro fungování kardiovaskulárního systému. Existují diuretika šetřící draslík.

zástupci:

Hydrochlorothiazid (Hypothiazid) - 25 mg, 100 mg, zahrnutý v kombinovaných přípravcích; Dlouhodobé užívání v dávce nad 12,5 mg se nedoporučuje, z důvodu možného rozvoje diabetu 2. typu!
Indapamid (Arifonretard, Ravel SR, Indapamide MV, Indap, Ionic retard, Acripamidretard) - nejčastěji je dávkování 1,5 mg.
Triampur (kombinované diuretikum obsahující draslík šetřící triamteren a hydrochlorothiazid);
Spironolakton (Veroshpiron, Aldactone). Má výrazný vedlejší účinek (u mužů vyvolává rozvoj gynekomastie a mastodynie).
Eplerenon (Inspra) – často používaný u pacientů s chronickým srdečním selháním, nezpůsobuje rozvoj gynekomastie a mastodynie.
Furosemid 20 mg, 40 mg. Droga je krátká, ale rychlé jednání. Inhibuje reabsorpci sodíkových iontů ve vzestupném rameni Henleovy kličky, proximálních a distálních tubulech. Zvyšuje vylučování bikarbonátů, fosfátů, vápníku, hořčíku.
Torsemid (Diuver) - 5 mg, 10 mg, je kličkové diuretikum. Hlavní mechanismus účinku léčiva je způsoben reverzibilní vazbou torasemidu na sodík/chlor/draselný iontový transportér umístěný v apikální membráně tlustého segmentu vzestupného ramene Henleovy kličky, v důsledku čehož reabsorpce sodných iontů je snížena nebo zcela inhibována a osmotický tlak intracelulární tekutiny a reabsorpce vody jsou sníženy. Blokuje aldosteronové receptory myokardu, snižuje fibrózu a zlepšuje diastolickou funkci myokardu. Torasemid způsobuje hypokalémii v menší míře než furosemid, je však aktivnější a jeho účinek je delší.

Diuretika jsou předepisována v kombinaci s jinými antihypertenzivy. Lék indapamid je jediným diuretikem používaným nezávisle na hypertenzi.
Rychle působící diuretika (furosemid) se u hypertenze nedoporučují systematicky používat, užívají se v nouzových stavech.
Při užívání diuretik je důležité užívat doplňky draslíku v cyklech po dobu až 1 měsíce.

2. Blokátory vápníkových kanálů

Blokátory kalciových kanálů (antagonisté vápníku) jsou heterogenní skupinou léků, které mají stejný mechanismus účinku, ale liší se v řadě vlastností, včetně farmakokinetiky, tkáňové selektivity a vlivu na srdeční frekvenci.
Dalším názvem pro tuto skupinu jsou antagonisté vápníkových iontů.
Existují tři hlavní podskupiny AK: dihydropyridin (hlavním zástupcem je nifedipin), fenylalkylaminy (hlavním zástupcem je verapamil) a benzothiazepiny (hlavním zástupcem je diltiazem).
Nedávno byly rozděleny do dvou velké skupiny v závislosti na vlivu na srdeční frekvenci. Diltiazem a verapamil jsou klasifikovány jako tzv. antagonisté vápníku „zpomalující rytmus“ (nedihydropyridin). Druhá skupina (dihydropyridin) zahrnuje amlodipin, nifedipin a všechny ostatní deriváty dihydropyridinu, které zvyšují nebo nemění srdeční frekvenci.
Blokátory kalciových kanálů se používají u arteriální hypertenze, ischemické choroby srdeční (kontraindikovány u akutní formy!) a arytmie. U arytmií se nepoužívají všechny blokátory kalciových kanálů, ale pouze ty, které snižují puls.

zástupci:

Pulzní reduktory (nedihydropyridin):

Verapamil 40 mg, 80 mg (prodlouženo: Isoptin SR, Verogalid EP) - dávkování 240 mg;
Diltiazem 90 mg (Altiazem RR) - dávkování 180 mg;

Následující zástupci (deriváty dihydropyridinu) se pro arytmii nepoužívají: Kontraindikováno u akutního infarktu myokardu a nestabilní anginy pectoris!!!

Nifedipin (Adalat, Cordaflex, Cordafen, Cordipin, Corinfar, Nifecard, Phenigidin) - dávkování 10 mg, 20 mg; NifecardXL 30 mg, 60 mg.
Amlodipin (Norvasc, Normodipin, Tenox, Cordi Cor, Es Cordi Cor, Cardilopin, Kalchek,
Amlotop, Omelarcardio, Amlovas) - dávkování 5 mg, 10 mg;
Felodipin (Plendil, Felodip) - 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
Nimodipin (Nimotop) - 30 mg;
Lacidipin (Latsipil, Sakur) - 2 mg, 4 mg;
Lercanidipin (Lerkamen) - 20 mg.

Z vedlejší efekty dihydropyridinové deriváty mohou indikovat otoky, především dolních končetin, bolesti hlavy, zarudnutí obličeje, zrychlený tep, zvýšené močení. Pokud otok přetrvává, je nutné lék vyměnit.
Lerkamen, který je zástupcem třetí generace antagonistů vápníku, díky své vyšší selektivitě ke zpomalení vápníkových kanálů způsobuje otoky v menší míře ve srovnání s ostatními zástupci této skupiny.

3. Beta blokátory

Existují léky, které selektivně neblokují receptory – neselektivní působení, jsou kontraindikovány u bronchiálního astmatu, chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN). Jiné léky selektivně blokují pouze beta receptory srdce – selektivní působení. Všechny betablokátory interferují se syntézou proreninu v ledvinách, a tím blokují systém renin-angiotenzin. V tomto ohledu se cévy rozšiřují, krevní tlak klesá.

zástupci:

Metoprolol (Betalok ZOK 25 mg, 50 mg, 100 mg, Egilok retard 25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg, Egilok S, Vasocardin retard 200 mg, Metocard retard 100 mg);
Bisoprolol (Concor, Coronal, Biol, Bisogamma, Cordinorm, Niperten, Biprol, Bidop, Aritel) - nejčastěji dávkování 5 mg, 10 mg;
Nebivolol (Nebilet, Binelol) - 5 mg, 10 mg;
Betaxolol (Locren) - 20 mg;
Carvedilol (Carvetrend, Coriol, Talliton, Dilatrend, Acridiol) - hlavně dávkování 6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg.

Léky této skupiny se používají při hypertenzi kombinované s ischemickou chorobou srdeční a arytmiemi.
Krátkodobě působící léky, jejichž použití není pro hypertenzi racionální: anaprilin (obzidan), atenolol, propranolol.

Hlavní kontraindikace betablokátorů:

bronchiální astma;
nízký tlak;
syndrom nemocného sinu;
patologie periferních tepen;
bradykardie;
kardiogenní šok;
atrioventrikulární blok druhého nebo třetího stupně.

4. Léky působící na renin-angiotenzinový systém

Léky působí v různých fázích tvorby angiotenzinu II. Některé inhibují (potlačují) angiotensin-konvertující enzym, jiné blokují receptory, na které angiotenzin II působí. Třetí skupina inhibuje renin a je zastoupena pouze jedním lékem (aliskirenem).

Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE).

Tyto léky zabraňují přeměně angiotenzinu I na aktivní angiotenzin II. V důsledku toho se koncentrace angiotenzinu II v krvi snižuje, cévy se rozšiřují a tlak klesá.
Zástupci (synonyma jsou uvedena v závorkách - látky se stejným chemickým složením):

Captopril (Capoten) - dávkování 25 mg, 50 mg;
Enalapril (Renitek, Berlipril, Renipril, Ednit, Enap, Enarenal, Enam) - dávkování je nejčastěji 5 mg, 10 mg, 20 mg;
Lisinopril (Diroton, Dapril, Lysigamma, Lisinoton) - dávkování je nejčastěji 5 mg, 10 mg, 20 mg;
Perindopril (Prestarium A, Perineva) - Perindopril - dávkování 2,5 mg, 5 mg, 10 mg. Perineva - dávkování 4 mg, 8 mg;
Ramipril (Tritace, Amprilan, Hartil, Pyramil) - dávkování 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
Quinapril (Accupro) - 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg;
Fosinopril (Fosicard, Monopril) - v dávce 10 mg, 20 mg;
Trandolapril (Hopten) - 2 mg;
Zofenopril (Zocardis) - dávkování 7,5 mg, 30 mg.

Léky jsou dostupné v různé dávky pro terapii s různé míry zvýšený krevní tlak.

Charakteristickým rysem léku Captopril (Capoten) je, že vzhledem ke krátkému trvání účinku je racionální pouze pro hypertenzní krize.

Velmi často se používá významný představitel skupiny Enalapril a jeho synonyma. Tento lék nemá dlouhé trvání účinku, takže se užívá 2krát denně. Obecně lze plný účinek ACE inhibitorů pozorovat po 1-2 týdnech užívání léku. V lékárnách můžete najít řadu generik (analogů) enalaprilu, tzn. Levnější léky obsahující enalapril vyráběné malými výrobci. O kvalitě generik jsme diskutovali v jiném článku, ale zde stojí za zmínku, že generický enalapril je pro někoho vhodný, ale pro jiného nefunguje.

ACE inhibitory způsobují vedlejší účinek - suchý kašel. V případech rozvoje kašle ACE inhibitory nahrazeny léky z jiné skupiny.
Tato skupina léků je v těhotenství kontraindikována a má teratogenní účinek na plod!

Blokátory receptorů pro angiotenzin (antagonisté) (sartany)

Tyto léky blokují receptory angiotenzinu. V důsledku toho s nimi angiotenzin II neinteraguje, cévy se rozšiřují a krevní tlak klesá

zástupci:

Losartan (Cozaar 50 mg, 100 mg; Lozap 12,5 mg, 50 mg, 100 mg; Lorista 12,5 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg; Vasotens 50 mg, 100 mg);
Eprosartan (Teveten) - 400 mg, 600 mg;
Valsartan (Diovan 40 mg, 80 mg, 160 mg, 320 mg; Valsacor 80 mg, 160 mg, 320 mg, Valz 40 mg, 80 mg, 160 mg; Nortivan 40 mg, 80 mg, 160 mg; Valsacor 80 mg, 160 mg
Irbesartan (Aprovel) - 150 mg, 300 mg;
Candesartan (Atacand) - 8 mg, 16 mg, 32 mg;
Telmisartan (Micardis) - 40 mg, 80 mg;
Olmesartan (Cardosal) - 10 mg, 20 mg, 40 mg.

Stejně jako jeho předchůdci umožňuje vyhodnotit plný účinek 1-2 týdny po zahájení podávání. Nevyvolává suchý kašel. Nesmí se používat v těhotenství! Pokud je v průběhu léčby zjištěno těhotenství, antihypertenzní léčba léky této skupiny by měla být ukončena!

5. Centrálně působící neurotropní látky

Centrálně působící neurotropní léky ovlivňují vazomotorické centrum v mozku a snižují jeho tonus.

Moxonidin (Physiotens, Moxonitex, Moxogamma) - 0,2 mg, 0,4 mg;
Rilmenidin (Albarel (1 mg) - 1 mg;
Methyldopa (Dopegit) - 250 mg.

Prvním zástupcem této skupiny je klonidin, který byl dříve hojně používán pro hypertenzi. Tento lék je nyní k dispozici přísně na předpis.
V současné době se moxonidin používá jak pro pomoc v nouzi na hypertenzní krize a na plánovanou terapii. Dávkování 0,2 mg, 0,4 mg. Maximální denní dávka je 0,6 mg/den.

6. Léčiva působící na centrální nervový systém

Pokud je hypertenze způsobena dlouhodobým stresem, pak se používají léky, které působí na centrální nervový systém (sedativa (Novopassit, Persen, Valerian, Motherwort, trankvilizéry, prášky na spaní).

7. Alfa blokátory

Tyto látky se vážou na alfa adrenergní receptory a blokují je před dráždivými účinky norepinefrinu. V důsledku toho klesá krevní tlak.
Používaný zástupce - Doxazosin (Cardura, Tonocardin) - je často dostupný v dávkách 1 mg, 2 mg. Používá se k úlevě od záchvatů a dlouhodobé terapii. Mnoho alfa-blokátorů bylo vysazeno.

Proč na arteriální hypertenzi užíváte několik léků najednou?

V počáteční fáze onemocnění, lékař předepíše jeden lék na základě určitého výzkumu a s přihlédnutím k existujícím nemocem pacienta. Pokud je jeden lék neúčinný, často se přidávají další léky, čímž vzniká kombinace léků snižujících krevní tlak, které se zaměřují na různé mechanismy snižování krevního tlaku. Kombinovaná léčba refrakterní (stabilní) arteriální hypertenze může kombinovat až 5-6 léků!

Léky jsou vybírány z různých skupin. Například:

ACE inhibitor/diuretikum;
blokátor/diuretikum angiotensinového receptoru;
ACE inhibitor/blokátor kalciového kanálu;
ACE inhibitor/blokátor kalciového kanálu/betablokátor;
blokátor receptoru angiotensinu/blokátor kalciového kanálu/betablokátor;
ACE inhibitor/blokátor kalciového kanálu/diuretikum a další kombinace.

Existují kombinace léků, které jsou iracionální, například: betablokátory/blokátory kalciových kanálů, léky snižující puls, betablokátory/centrálně působící léky a další kombinace. Samoléčba je nebezpečná!!!

Existovat kombinované léky, kombinující v 1 tabletě složky látek z různých skupin antihypertenziv.

Například:

ACE inhibitor/diuretikum
- Enalapril/Hydrochlorothiazid (Co-Renitec, Enap NL, Enap N,
- Enap NL 20, Renipril GT)
- Enalapril/Indapamid (Enzix duo, Enzix duo forte)
- Lisinopril/Hydrochlorothiazid (Iruzid, Lisinoton, Liten N)
- Perindopril/Indapamid (NoliprelA a NoliprelAforte)
- Quinapril/Hydrochlorothiazid (Accusid)
- Fosinopril/hydrochlorothiazid (Fosicard N)
blokátor angiotenzinových receptorů/diuretikum
- Losartan/Hydrochlorothiazid (Gizaar, Lozap plus, Lorista N,
- Lorista ND)
- Eprosartan/Hydrochlorothiazid (Teveten plus)
- Valsartan/Hydrochlorothiazid (Co-diovan)
- Irbesartan/Hydrochlorothiazid (Co-aprovel)
- Candesartan/Hydrochlorothiazid (Atacand Plus)
- Telmisartan / HCTZ (Micardis Plus)
ACE inhibitor/blokátor kalciových kanálů
- Trandolapril/Verapamil (Tarka)
- Lisinopril/Amlodipin (rovník)
blokátor receptoru pro angiotenzin/blokátor kalciového kanálu
- Valsartan/Amlodipin (Exforge)
blokátor kalciového kanálu dihydropyridin/beta blokátor
- Felodipin/metoprolol (Logimax)
betablokátor/diuretikum (nedoporučuje se pro diabetes a obezitu)
- Bisoprolol/Hydrochlorothiazid (Lodoz, Aritel plus)

Všechny léky jsou dostupné v různých dávkách jedné a druhé složky, dávku musí pro pacienta zvolit lékař.

Dosažení a udržení cílových hodnot krevního tlaku vyžaduje dlouhodobé lékařský dohled s pravidelným sledováním dodržování doporučení pacienta na změnu životního stylu a dodržování režimu předepsaných antihypertenziv a také s úpravou terapie v závislosti na účinnosti, bezpečnosti a snášenlivosti léčby. Při dynamickém monitorování je zásadní navázání osobního kontaktu lékaře s pacientem a edukace pacientů ve školách pro pacienty s hypertenzí, která zvyšuje adherenci pacienta k léčbě.

X rhonic obstrukční nemoc plic (CHOPN) je chronické, pomalu progredující onemocnění charakterizované ireverzibilní nebo částečně reverzibilní (s použitím bronchodilatancií nebo jiné léčby) obstrukcí bronchiální strom. Chronická obstrukční plicní onemocnění jsou rozšířena mezi dospělou populací a často se kombinují s arteriální hypertenzí (AH). CHOPN zahrnuje:

Bronchiální astma
Chronická bronchitida
Emfyzém
Bronchiektázie

Vlastnosti léčby hypertenze na pozadí CHOPN jsou určeny několika faktory.

1) Některé antihypertenzivní léky jsou schopny zvýšit tonus malých a středních průdušek, čímž zhoršují plicní ventilaci a zhoršují hypoxémii. Je třeba se vyhnout použití těchto léků u CHOPN.

2) U osob s dlouhou anamnézou CHOPN se vytváří komplex symptomů „plicní srdce“. Farmakodynamika některých antihypertenziv se v tomto případě mění, což je třeba vzít v úvahu při výběru a dlouhodobé léčbě hypertenze.

3) Léčba drogami CHOPN může v některých případech významně změnit účinnost vybrané antihypertenzní terapie.

Během fyzikálního vyšetření může být obtížné diagnostikovat „plicní srdce“, protože většina příznaků odhalených během vyšetření (pulzace krčních žil, systolický šelest nad trikuspidální chlopní a zvýšený 2. srdeční zvuk nad plicní chlopní) je necitlivá nebo nespecifická. .

Při diagnostice „pulmonálního srdce“ se používá EKG, radiografie, fluoroskopie, radioizotopová ventrikulografie, scintigrafie myokardu s izotopem thallia, ale nejinformativnější, levná a jednoduchá diagnostická metoda je echokardiografie s dopplerovským skenováním. Pomocí této metody můžete nejen identifikovat strukturální změny v částech srdce a jeho chlopňového aparátu, ale také poměrně přesně měřit krevní tlak v plicnici. EKG známky cor pulmonale jsou uvedeny v tabulce 1.

Je důležité si uvědomit, že kromě CHOPN může být komplex příznaků „cor pulmonale“ způsoben řadou dalších příčin (syndrom spánkové apnoe, primární plicní hypertenze, onemocnění a poranění páteře, hruď, dýchací svaly a bránice, opakovaná tromboembolie malých větví plicnice, těžká obezita hrudníku aj.), jejichž úvaha je nad rámec tohoto článku.

Hlavní strukturální a funkční znaky „plicního srdce“:

Hypertrofie myokardu pravé komory a pravé síně
Zvýšený objem a objemové přetížení pravého srdce
Zvýšený systolický tlak v pravém srdci a plicní tepně
Vysoký srdeční výdej (per raná stadia)
Poruchy síňového rytmu (extrasystolie, tachykardie, méně často - fibrilace síní)
nedostatečnost trikuspidální chlopně, pozdní fáze- plicní chlopeň
Srdeční selhání tím velký kruh krevní oběh (v pozdějších fázích).

Změny ve strukturálních a funkčních vlastnostech myokardu u syndromu cor pulmonale často vedou k „paradoxním“ reakcím na léky, včetně těch, které se používají ke korekci vysokého krevního tlaku. Zejména jeden z běžné znaky„pulmonální srdce“ jsou poruchy srdečního rytmu a vedení (sinoatriální a atrioventrikulární blokády, tachy- a bradyarytmie). V případě zpomalení intrakardiálního vedení a bradykardie je použití některých antagonistů vápníku (verapamil a diltiazem) pro antihypertenzní účely výrazně omezeno – z důvodu vysoké riziko srdeční zástava.

b-blokátory

Blokáda b 2 -adrenergních receptorů způsobuje spasmus středních a malých průdušek. Zhoršení plicní ventilace způsobuje hypoxémii a klinicky se projevuje zvýšenou dušností a zvýšeným dýcháním. Neselektivní β-adrenergní blokátory (propranolol, nadolol) blokují b 2-adrenergní receptory, proto jsou u CHOPN obvykle kontraindikovány, zatímco kardioselektivní léky (bisoprolol, betaxolol, metoprolol) mohou v některých případech (současná těžká angina pectoris, těžká tachyarytmie) ) předepisovat v malých případech dávky za pečlivého sledování EKG a klinického stavu (tabulka 2). Mezi beta-blokátory používanými v Rusku mají b-blokátory největší kardioselektivitu (včetně ve srovnání s léky uvedenými v tabulce 2). bisoprolol (Concor) . Nedávné studie prokázaly významnou výhodu Concoru z hlediska bezpečnosti a účinnosti použití u chronických obstrukční bronchitida ve srovnání s atenololem. Dále srovnání účinnosti atenololu a bisoprololu u osob s hypertenzí a souběžným bronchiálním astmatem, podle parametrů charakterizujících stav kardiovaskulárního systému (srdeční tep, krevní tlak) a ukazatelů bronchiální obstrukce (FEV1, VC aj.). ) ukázaly výhodu bisoprololu. Ve skupině pacientů užívajících bisoprolol kromě významného poklesu diastolického krevního tlaku nedošlo k ovlivnění stavu dýchacích cest lékem, zatímco ve skupině s placebem a atenololem bylo zjištěno zvýšení odporu dýchacích cest.

β-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (pindolol, acebutolol) mají menší vliv na tonus průdušek, ale jejich antihypertenzní účinnost je nízká, prognostický přínos u arteriální hypertenze nebyl prokázán. Při kombinaci hypertenze a CHOPN je tedy jejich předepisování oprávněné pouze pro jednotlivé indikace a pod přísnou kontrolou.

Použití b-AB s přímými vazodilatačními vlastnostmi (karvedilol) a b-AB s vlastnostmi induktoru endoteliální syntézy oxidu dusnatého (nebivolol) u arteriální hypertenze je méně prozkoumáno, stejně jako vliv těchto léků na dýchání u chronických plicní onemocnění.

Při prvních příznacích zhoršení dýchání jsou případné betablokátory zrušeny.

Antagonisté vápníku

Jsou „léky volby“ v léčbě hypertenze způsobené CHOPN, protože spolu se schopností dilatovat tepny systémového kruhu mají vlastnosti bronchodilatancií, čímž zlepšují plicní ventilaci.

Bronchodilatační vlastnosti byly prokázány u fenylalkylaminů, krátkodobých dihydropyridinů a dlouhé hraní, v menší míře - pro benzodiazepinové AK (tab. 3).

Velké dávky kalciových antagonistů však mohou potlačit kompenzační vazokonstrikci malých bronchiálních arteriol a v těchto případech mohou narušit ventilačně-perfuzní poměr a zvýšit hypoxémii. Pokud je tedy nutné u pacienta s CHOPN zesílit hypotenzní účinek, je vhodnější přidat k antagonistovi vápníku antihypertenzivum jiné třídy (diuretikum, blokátor angiotenzinových receptorů, ACE inhibitor) – s ohledem na snášenlivost a další individuální kontraindikace.

Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu a blokátory angiotenzinových receptorů

Dosud nejsou k dispozici údaje o přímém vlivu terapeutických dávek ACE inhibitorů na plicní perfuzi a ventilaci, a to i přes prokázanou účast plic na syntéze ACE. Přítomnost CHOPN není specifickou kontraindikací pro použití ACE inhibitorů pro antihypertenzní účely. Proto by při výběru antihypertenziv pro pacienty s CHOPN měly být ACE inhibitory předepisovány „na obecné bázi“. Je však třeba připomenout, že jedním z nežádoucích účinků léků této skupiny je suchý kašel (až 8 % případů), který může v těžkých případech výrazně zkomplikovat dýchání a zhoršit kvalitu života pacienta s CHOPN. Přetrvávající kašel u těchto pacientů velmi často slouží jako závažný důvod k vysazení ACE inhibitorů.

Dosud neexistuje důkaz o nepříznivém účinku blokátorů receptorů angiotenzinu na plicní funkci (tabulka 4). Jejich předepisování pro antihypertenzní účely by proto nemělo záviset na přítomnosti CHOPN u pacienta.

Diuretika

V dlouhodobá léčba Arteriální hypertenze se obvykle léčí thiazidovými diuretiky (hydrochlorothiazid, oxodolin) a indolovým diuretikem indapamidem. Vystupování v moderní metodická doporučení « základní kámen» antihypertenzní terapie s opakovaně potvrzenou vysokou preventivní účinností, thiazidová diuretika nezhoršují ani nezlepšují ventilačně-perfuzní charakteristiky plicního oběhu - neovlivňují totiž přímo tonus plicních arteriol, malých a středních bronchů. Přítomnost CHOPN proto neomezuje použití diuretik k léčbě souběžné hypertenze. Při současném srdečním selhání s městnáním v plicním oběhu se stávají léčbou volby diuretika, protože snižují zvýšený tlak v plicních kapilárách, v takových případech jsou však thiazidová diuretika nahrazena kličkovými diuretiky (furosemid, bumetanid, kyselina etakrynová).

Při dlouhodobé léčbě arteriální hypertenze se obvykle používají thiazidová diuretika (hydrochlorothiazid, oxodolin) a indolové diuretikum indapamid. Thiazidová diuretika, která jsou v moderních směrnicích „základním kamenem“ antihypertenzní terapie s opakovaně potvrzenou vysokou preventivní účinností, nezhoršují ani nezlepšují ventilačně-perfuzní charakteristiky plicního oběhu – protože přímo neovlivňují tonus plicních arteriol, malých a středně velké průdušky. Přítomnost CHOPN proto neomezuje použití diuretik k léčbě souběžné hypertenze. Při současném srdečním selhání s městnáním v plicním oběhu se stávají léčbou volby diuretika, protože snižují zvýšený tlak v plicních kapilárách, v takových případech jsou však thiazidová diuretika nahrazena kličkovými diuretiky (furosemid, bumetanid, kyselina etakrynová).

V případě dekompenzace chronického „plicního srdce“ s rozvojem oběhového selhání ve velkém kruhu (hepatomegalie, otoky končetin) je vhodnější předepisovat nikoli thiazidová, ale kličková diuretika (furosemid, bumetanid, kyselina etakrynová). V takových případech je nutné pravidelně zjišťovat elektrolytové složení plazmy a v případě výskytu hypokalémie jako rizikového faktoru srdečních arytmií aktivně předepisovat draslík šetřící léky (spironolakton).

a-adrenergní blokátory a vazodilatátory

U hypertenze se někdy předepisuje přímý vazodilatátor, hydralazin nebo a-blokátory prazosin, doxazosin nebo terazosin. Tyto léky snižují periferní vaskulární rezistenci přímým působením na arterioly. Přímý vliv na dýchací funkce tyto léky ne, a proto, pokud jsou indikovány, mohou být předepsány ke snížení krevního tlaku. Častým nežádoucím účinkem vazodilatátorů a α-blokátorů je však reflexní tachykardie, vyžadující podávání β-blokátorů, což může následně způsobit bronchospasmus. Navíc ve světle nedávných údajů z prospektivních randomizovaných studií je nyní použití α-blokátorů u hypertenze omezené kvůli riziku rozvoje srdečního selhání při dlouhodobém užívání.

Přípravky Rauwolfia

Ačkoli ve většině zemí byly přípravky rauwolfie již dlouho vyloučeny z oficiálního seznamu léků pro léčbu hypertenze, v Rusku jsou tyto léky stále rozšířené - především kvůli jejich nízké ceně. Léky této skupiny mohou u některých pacientů s CHOPN zhoršit dýchání (především v důsledku otoku sliznice horních cest dýchacích).

"Centrálně" působící léky

Antihypertenziva této skupiny mají jiná akce na dýchací cesty, ale obecně je jejich použití u souběžné CHOPN považováno za bezpečné. Klonidin je α-adrenergní agonista, ale působí převážně na α-adrenergní receptory vazomotorického centra mozku, takže jeho účinek na drobné cévky sliznice dýchacích cest je nevýznamný. V současnosti nejsou hlášeny žádné závažné zhoršení dýchání u CHOPN během léčby hypertenze methyldopou, guanfacinem a moxonidinem. Je však třeba zdůraznit, že tato skupina léků se ve většině zemí téměř nikdy nepoužívá k léčbě hypertenze kvůli nedostatku důkazů o zlepšení prognózy a velkému počtu nežádoucích účinků.

Vliv léků užívaných u CHOPN na účinnost antihypertenzní terapie

Antibiotika, mukolytika a expektorancia předepisovaná pacientům s CHOPN účinnost antihypertenzní léčby zpravidla neovlivňují. Poněkud jiná situace je u léků, které zlepšují průchodnost průdušek. Inhalace β-adrenergních agonistů ve velkých dávkách může u pacientů s hypertenzí způsobit tachykardii a vyvolat zvýšení krevního tlaku - až hypertenzní krizi.

Inhalační steroidy, které se někdy předepisují pro CHOPN ke zmírnění/prevenci bronchospasmu, zpravidla nemají vliv na krevní tlak. V případech, kdy je nutné dlouhodobé perorální podávání steroidních hormonů, je pravděpodobné zadržování tekutin, nárůst hmotnosti a zvýšený krevní tlak – jako součást rozvoje Cushingova syndromu vyvolaného léky. V takových případech se korekce vysokého krevního tlaku provádí především diuretiky.

U pacientů s bronchiálním astmatem je často pozorován vzestup krevního tlaku (TK) a objevuje se hypertenze. K normalizaci stavu pacienta musí lékař pečlivě vybrat pilulky na krevní tlak pro astma. Mnoho léků používaných k léčbě hypertenze může způsobit astmatické záchvaty. Terapie by měla být prováděna s ohledem na dvě onemocnění, aby se zabránilo komplikacím.

Příčiny astmatu a arteriální hypertenze jsou různé, rizikové faktory, ani specifický průběh nemocí nemají společné rysy. Ale často na pozadí záchvatů bronchiálního astmatu pacienti zaznamenají zvýšení krevního tlaku. Podle statistik jsou takové případy časté a vyskytují se pravidelně.

Způsobuje bronchiální astma rozvoj hypertenze u pacientů, nebo jde o dvě paralelní onemocnění, která se vyvíjejí nezávisle na sobě? Moderní medicína má dva protichůdné názory na problematiku vztahu mezi patologiemi.

Někteří lékaři hovoří o nutnosti stanovení samostatné diagnózy u astmatiků s vysokým krevním tlakem – plicní hypertenze.

Lékaři poukazují na přímý vztah příčiny a účinku mezi patologiemi:

u 35 % astmatiků se rozvine arteriální hypertenze;
při astmatickém záchvatu prudce stoupá krevní tlak;
normalizace tlaku je doprovázena zlepšením astmatického stavu (bez záchvatů).

Zastánci této teorie považují astma za hlavní faktor rozvoje chronického plicního srdečního onemocnění, které způsobuje stabilní zvýšení tlaku. Podle statistik děti s bronchiální záchvaty, taková diagnóza se vyskytuje mnohem častěji.

Druhá skupina lékařů hovoří o absenci závislosti a souvislosti obou nemocí. Nemoci se vyvíjejí odděleně jedna od druhé, ale jejich přítomnost ovlivňuje diagnózu, účinnost léčby a bezpečnost léků.

Bez ohledu na to, zda existuje vztah mezi bronchiálním astmatem a hypertenzí, je třeba vzít v úvahu přítomnost patologií, aby bylo možné zvolit správný průběh léčby. Mnoho pilulek na snížení krevního tlaku je kontraindikováno u astmatických pacientů.

Teorie plicní hypertenze spojuje vznik hypotenze u bronchiálního astmatu s nedostatkem kyslíku (hypoxie), ke kterému dochází u astmatiků při záchvatech. Jaký je mechanismus komplikací?

Nedostatek kyslíku probouzí vaskulární receptory, což způsobuje zvýšení tonusu autonomního nervového systému.
Neurony zvyšují aktivitu všech procesů v těle.
Zvyšuje se množství hormonu produkovaného v nadledvinách (aldosteron).
Aldosteron způsobuje zvýšenou stimulaci arteriálních stěn.

Tento proces způsobuje prudké zvýšení krevního tlaku. Údaje jsou potvrzeny klinickými studiemi provedenými během záchvatů bronchiálního astmatu.

Na dlouhá doba onemocnění, kdy je astma léčeno silnými léky, způsobuje poruchy činnosti srdce. Pravá komora přestane normálně fungovat. Tato komplikace se nazývá syndrom cor pulmonale a vyvolává rozvoj arteriální hypertenze.

Ke zvýšení krevního tlaku pacientů přispívají i hormonální léky používané při léčbě bronchiálního astmatu jako pomoc v kritickém stavu. Injekce s glukokortikoidy nebo perorálními léky při častém používání narušují fungování endokrinního systému. Důsledkem je rozvoj hypertenze, cukrovky a osteoporózy.

Bronchiální astma může samo o sobě způsobit hypertenzi. Hlavní příčinou hypertenze jsou léky používané astmatiky k úlevě od záchvatů.

Existují rizikové faktory, u kterých je zvýšený krevní tlak pravděpodobnější u pacientů s astmatem:

nadváha;
věk (po 50 letech);
rozvoj astmatu bez účinné léčby;
vedlejší účinky léků.

Některé rizikové faktory lze eliminovat úpravou životosprávy a dodržováním doporučení lékaře ohledně užívání léků.

Aby bylo možné včas zahájit léčbu hypertenze, měli by astmatici znát příznaky vysokého krevního tlaku:

Silná bolest hlavy.
Těžkost v hlavě.
Hluk v uších.
Nevolnost.
Obecná slabost.
Častý puls.
Tlukot srdce.
Pocení.
Necitlivost paží a nohou.
Třes.
Bolest na hrudi.

Zvláště těžký průběh onemocnění komplikuje křečový syndrom při záchvatu dušení. Pacient ztratí vědomí, může se rozvinout mozkový edém, který může být smrtelný.

Výběr léků na hypertenzi u bronchiálního astmatu závisí na tom, co vyvolává vývoj patologie. Lékař provede důkladný rozhovor s pacientem, aby zjistil, jak často dochází k astmatickým záchvatům a kdy je pozorován nárůst tlaku.

Existují dva možné scénáře:

Krevní tlak stoupá při astmatickém záchvatu;
Tlak nezávisí na útocích, je neustále zvýšený.

První možnost nevyžaduje speciální léčbu hypertenze. Je potřeba eliminovat útok. K tomu lékař vybere lék proti astmatu, udává dávkování a dobu jeho užívání. Ve většině případů může inhalace pomocí spreje zastavit záchvat a snížit krevní tlak.

Pokud zvýšení krevního tlaku nezávisí na záchvatech a remisi bronchiálního astmatu, je nutné zvolit léčebný postup hypertenze. V tomto případě by léky měly být co nejvíce neutrální z hlediska přítomnosti vedlejších účinků, nikoli způsobující exacerbaci hlavní onemocnění astmatiků.

Existuje několik skupin léků používaných v léčbě arteriální hypertenze. Lékař volí léky, které nepoškozují dýchací systém pacienta, aby nekomplikovaly průběh bronchiálního astmatu.

Koneckonců, různé skupiny léků mají vedlejší účinky:

Beta-blokátory způsobují tkáňové spasmy v průduškách, je narušena plicní ventilace a zvyšuje se dušnost.
ACE inhibitory (angiotensin-konvertující enzym) vyvolávají suchý kašel (vyskytuje se u 20 % pacientů, kteří je užívají), dušnost a zhoršují stav astmatiků.
Diuretika způsobují snížení hladiny draslíku v krevním séru (hypokalémie) a zvýšení oxidu uhličitého v krvi (hyperkapnie).
Alfa blokátory zvyšují citlivost průdušek na histamin. Při perorálním podání jsou léky prakticky bezpečné.

Při komplexní léčbě je důležité vzít v úvahu vliv léků, které zmírňují astmatický záchvat, na výskyt hypertenze. Skupina beta-adrenergních agonistů (Berotec, Salbutamol) pro dlouhodobé užívání vyvolat zvýšení krevního tlaku. Lékaři tento trend pozorují po zvýšení dávky inhalovaného aerosolu. Pod jeho vlivem dochází ke stimulaci svalů myokardu, což způsobuje zvýšení srdeční frekvence.

Užívání hormonálních léků (Methylprednisolon, Prednisolon) způsobuje narušení průtoku krve, zvyšuje průtokový tlak na stěny cév, což způsobuje prudké skoky krevního tlaku. Adenozinergní léky (Aminophyllin, Eufillin) vedou k poruchám srdečního rytmu, způsobují zvýšený krevní tlak.

Je důležité, aby léky k léčbě hypertenze nezhoršovaly průběh bronchiálního astmatu a léky k odstranění záchvatu nezpůsobovaly zvýšení krevního tlaku. Komplexní přístup zajistí účinnou léčbu.

Kritéria, podle kterých lékař vybírá léky na astma z tlaku:

snížení příznaků hypertenze;
nedostatek interakce s bronchodilatátory;
antioxidační vlastnosti;
snížená schopnost tvořit krevní sraženiny;
nedostatek antitusického účinku;
lék by neměl ovlivnit hladinu vápníku v krvi.

Všechny požadavky splňují léky ze skupiny antagonistů vápníku. Studie prokázaly, že tyto léky nezasahují do fungování dýchacího systému ani při pravidelném užívání. Lékaři k tomu používají blokátory vápníkových kanálů komplexní terapie.

Existují dvě skupiny léků s tímto účinkem:

dihydropyridin (Felodipin, Nikardipin, Amlodipin);
nedihydropyridin (Isoptin, Verapamil).

Léky první skupiny se používají častěji, nezvyšují srdeční frekvenci, což je důležitá výhoda.

V komplexní terapii se také používají diuretika (Lasix, Uregit), kardioselektivní léky (Concor), skupina léků šetřících draslík (Triampur, Veroshpiron), diuretika (Thiazid).

Výběr léky, jejich formu, dávkování, frekvenci užívání a délku užívání může podávat pouze lékař. Samoléčba riskuje rozvoj závažných komplikací.

Zvláště pečlivý výběr léčebného postupu je nezbytný u astmatiků s „plicním srdečním syndromem“. Lékař předepisuje další diagnostické metody, za účelem vyhodnocení obecný stav tělo.

Tradiční medicína nabízí širokou škálu metod, které pomáhají snižovat frekvenci astmatických záchvatů, stejně jako snižují krevní tlak. Poplatky za léčení bylinky, tinktury, tření snižují bolest během exacerbace. Použití finančních prostředků tradiční medicína Také je nutné se dohodnout se svým lékařem.

Pacienti s bronchiálním astmatem se mohou vyhnout rozvoji arteriální hypertenze, pokud budou dodržovat doporučení lékaře týkající se léčby a životního stylu:

Uvolněte astmatické záchvaty pomocí lokálních léků, čímž se sníží dopad toxinů na celé tělo.
Provádějte pravidelné sledování srdeční frekvence a krevního tlaku.
Pokud se objeví poruchy srdečního rytmu nebo trvalé zvýšení krevního tlaku, poraďte se s lékařem.
Pro včasnou detekci patologií provádějte kardiogram dvakrát ročně.
Pokud se rozvine chronická hypertenze, užívejte udržovací léky.
Vyhněte se zvětšeným fyzická aktivita, stres, způsobující změny tlaku.
Odmítnout špatné návyky(Kouření zhoršuje astma a hypertenzi).

Bronchiální astma není rozsudkem smrti a je přímou příčinou rozvoje arteriální hypertenze. Včasná diagnostika, správný průběh léčby s přihlédnutím k příznakům, rizikovým faktorům a vedlejší efekty, prevence komplikací umožní pacientům s astmatem žít mnoho let.

Bronchiální astma se souběžnými onemocněními různých orgánů- znaky klinického průběhu bronchiálního astmatu u různých souběžných onemocnění.
Nejčastějšími příznaky, se kterými se u pacientů s bronchiálním astmatem setkáváme, jsou alergická rýma, alergická rinosinusopatie, vazomotorická rýma, nosní a sinusové polypózy, arteriální hypertenze, různé endokrinní poruchy, patologie nervového a trávicího systému.
Přítomnost arteriální hypertenze u pacientů s bronchiálním astmatem je obecně uznávaným faktem. Četnost kombinace těchto onemocnění se zvyšuje. Hlavním faktorem zvyšování systémového krevního tlaku jsou centrální a regionální hemodynamické poruchy: zvýšená periferní vaskulární rezistence, snížené pulzní prokrvení mozku, zhoršená hemodynamika v plicním oběhu. Ke zvýšení krevního tlaku přispívá hypoxie a hyperkapnie, které doprovázejí chronickou bronchiální obstrukci, a také vliv vazoaktivních látek (serotonin, katecholaminy a jejich prekurzory). U bronchiálního astmatu existují dvě formy arteriální hypertenze: hypertenze (25 % pacientů), která je benigní a pomalu progredující, a symptomatická „pulmogenní“ (převažující forma, 75 % pacientů). U „pulmogenní“ formy se krevní tlak zvyšuje především při těžké bronchiální obstrukci (atak, exacerbace), u některých pacientů nedosahuje normálu a zvyšuje se při exacerbaci (stabilní fáze).
Bronchiální astma je často kombinováno s endokrinními poruchami. Existuje známá korelace mezi příznaky astmatu a funkcí ženských pohlavních orgánů. Během puberty u dívek a premenopauzálních žen se závažnost onemocnění zvyšuje. U žen trpících bronchiálním astmatem se často vyskytuje premenstruační astmatický syndrom: exacerbace 2-7 dní před nástupem menstruace, méně často - současně s ní; S nástupem menstruace dochází k výrazné úlevě. Nejsou žádné výrazné výkyvy v bronchiální reaktivitě. Většina pacientek má dysfunkci vaječníků.
Bronchiální astma je těžké v kombinaci s hypertyreózou, která významně narušuje metabolismus glukokortikosteroidů. Zvláště závažný průběh bronchiálního astmatu je pozorován na pozadí Addisonovy choroby (vzácná kombinace). Někdy je bronchiální astma kombinováno s myxedémem a diabetes mellitus (asi 0,1 % případů).
Bronchiální astma je doprovázeno poruchami centrálního nervového systému různého typu. V akutním stadiu jsou pozorovány psychotické stavy s psychomotorickou agitací, psychózami a komatózními stavy. V chronickém průběhu se tvoří autonomní dystonie se změnami na všech úrovních autonomního nervového systému. Asthenoneurotický syndrom se projevuje podrážděností, únavou a poruchami spánku. Vegeta-vaskulární dystonie je charakterizována řadou příznaků: hyperhidróza dlaní a nohou, červenobílý „dermatografismus“, třes, autonomní krize sympatoadrenálního typu (náhlá dušnost s dechovou frekvencí 34-38 za 1 min. , pocit horka, tachykardie až 100-120 za 1 min., vzestup krevního tlaku na 150/80-190/100 mm Hg, časté nadměrné močení, nutkání na stolici). Krize se rozvíjejí izolovaně, imitují astmatický záchvat se subjektivním pocitem dušení, ale nejsou žádné potíže s výdechem nebo sípáním v plicích. Příznaky vegetativní dystonie se objevují s nástupem bronchiálního astmatu a stávají se častějšími souběžně s jeho exacerbacemi. Autonomní dysfunkce se projevuje slabostí, závratěmi, pocením, mdlobami a přispívá k prodloužení doby kašle, astmatických záchvatů, reziduálních příznaků, rychlejší progrese onemocnění a relativní odolnosti vůči terapii.
Významný vliv na průběh bronchiálního astmatu mohou mít doprovodná onemocnění trávicího systému (dysfunkce slinivky břišní, jaterní a střevní dysfunkce), která se zejména při dlouhodobé léčbě glukokortikosteroidy nachází u třetiny pacientů.
Doprovodná onemocnění komplikují průběh bronchiálního astmatu, komplikují jeho léčbu a vyžadují vhodnou korekci. Léčba arteriální hypertenze u bronchiálního astmatu má určité rysy. „Pulmogenní“ arteriální hypertenze, pozorovaná pouze během záchvatů dušení (labilní fáze), se může normalizovat po odstranění bronchiální obstrukce bez použití antihypertenziv. V případech stabilní arteriální hypertenze se v komplexní léčbě používají hydralazinové léky, blokátory ganglií (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamin), hypothiazid, veroshpiron (má vlastnosti blokátoru aldosteronu, upravuje poruchy metabolismu elektrolytů) 100-150 mg denně na tři týdny . Účinné mohou být adrenergní α-blokátory, zejména pyrroxan, používají se antagonisté vápníku (Corinfar, isoptin).
Neurogenní složky záchvatu bronchiálního astmatu lze ovlivnit blokátory ganglií a anticholinergiky (lze použít v kombinaci s bronchodilatátory: arpenal nebo fubromegan - 0,05 g třikrát denně; halidor - 0,1 g třikrát denně; temekhin - 0,001 g třikrát denně), které se doporučují při mírných záchvatech reflexního nebo podmíněného reflexního charakteru, kdy je bronchiální astma kombinováno s arteriální hypertenzí a plicní hypertenzí. Tyto léky musí být používány pod kontrolou krevního tlaku; Jsou kontraindikovány pro hypotenzi. K léčbě pacientů s převahou neurogenní složky v patogenezi se používají různé varianty novokainových blokád (pokud je novokain tolerován), psychoterapie, hypnosugestivní terapie, elektrospánek, reflexologie a fyzioterapie. Tyto metody mohou eliminovat stav strachu, podmíněné reflexní mechanismy útoků a úzkostné nálady.
Léčba souběžného diabetu se provádí podle obecných pravidel: dieta, antidiabetika. Zároveň se nedoporučuje používat biguanidy ke korekci metabolismu sacharidů, které v důsledku zvýšené anaerobní glykolýzy (mechanismus účinku snižujícího glukózu) mohou zhoršit klinický obraz základního onemocnění.
Přítomnost ezofagitidy, gastritidy, žaludečních a duodenálních vředů způsobuje potíže při léčbě glukokortikosteroidy. V případech akutního gastrointestinálního traktu
V případech krvácení je vhodnější použít parenterální glukokortikosteroidy, vhodnější je střídavý léčebný režim. Optimálním způsobem léčby bronchiálního astmatu komplikovaného diabetes mellitus a peptickým vředem je předepsání udržovací léčby inhalačními glukokortikosteroidy. Při hypertyreóze může být potřeba zvýšených dávek glukokortikosteroidů, protože přebytek hormonů štítné žlázy významně zvyšuje rychlost a mění jejich metabolické cesty. Léčba hypertyreózy zlepšuje průběh bronchiálního astmatu.
V případech současné arteriální hypertenze, anginy pectoris a dalších kardiovaskulárních onemocnění, stejně jako hypertyreózy, je nutné s velkou opatrností používat B-stimulační adrenergní léky. Osobám s dysfunkcí trávicích žláz je vhodné předepsat enzymové přípravky (festal, digestin, panzinorm), které snižují vstřebávání potravinových alergenů a mohou pomoci snížit dušnost, zejména při výskytu potravinových alergií. Pacientům s pozitivními výsledky tuberkulinových testů a anamnézou tuberkulózy při dlouhodobé léčbě glukokortikosteroidy jsou profylakticky předepisována tuberkulostatika (isoniazid).
U starších pacientů je užívání adrenergních B-stimulačních léků a methylxanthinů nežádoucí pro jejich nežádoucí účinky na kardiovaskulární systém, zejména při koronární ateroskleróze. Navíc s věkem klesá bronchodilatační účinek adrenergních léků. Když se u pacientů s bronchiálním astmatem v této věkové skupině tvoří významné množství tekutého sputa, jsou užitečná anticholinergika, která jsou v některých případech účinnější než jiná bronchodilatancia. Existují doporučení pro použití syntetických androgenů pro starší muže trpící bronchiálním astmatem s prudkým poklesem androgenní aktivity gonád (Sustanon-250 - 2 ml intramuskulárně s intervalem 14-20 dnů, průběh - tři až pět injekcí) ; zároveň se rychleji dosáhne remise a sníží se udržovací dávka glukokortikosteroidů. Existují pokyny o vhodnosti použití protidestičkových látek, zejména dipyridamolu (curantyl) - 250-300 mg denně - a kyseliny acetylsalicylové (při absenci kontraindikací) - 1,53,0 g denně, zejména u starších pacientů s bronchiálním onemocněním astma je kombinováno se srdeční patologií -cévní systém. Při poruchách mikrocirkulace a změnách reologických vlastností krve se heparin používá v dávce 10-20 tisíc jednotek denně po dobu 510 dnů.
Léčí se průvodní patologie horních cest dýchacích.