12259 0

آلرژی متعلق به حوزه ایمونوپاتولوژی است. ماهیت پاتوفیزیولوژیک یک واکنش آلرژیک، واکنش آنتی ژن-آنتی بادی است. غشای مخاطی دهان و مرز قرمز لب ها اغلب تحت تأثیر بیماری های آلرژیک با ماهیت موضعی و سیستمیک قرار می گیرند.

همهگیرشناسی

شیوع بیماری های آلرژیک بالاست. اشکال مختلف nosological دارند فرکانس متفاوتوقوع

طبقه بندی

همراه با بیماری های واقعا آلرژیک (ادم کوئینک، بیماری لایل، استوماتیت آلرژیک، کیلیت و گلوسیت، استوماتیت ناشی از دارو، کیلیت و گلوسیت)، اشکال بینی جداگانه (اریتم مولتی فرم اگزوداتیو، آفتی مزمن عود کننده و غیره) وجود دارد. که به طور کامل مشخص نشده است. این فصل عمدتاً بر روی این بیماری ها تمرکز خواهد کرد.

اتیولوژی و پاتوژنز

استوماتیت آفتی عود کننده مزمن

علت به طور کامل مشخص نشده است. فرآیندهای خودایمنی نقش عمده ای در پاتوژنز بیماری دارند. وجود کانون ها در بدن نیز مهم است عفونت مزمن(پریودنتیت، پریودنتیت مزمن، لوزه مزمن، کولیت و غیره). افراد میانسال و مسن مبتلا به بیماری های گوارشی بیشتر در معرض این بیماری هستند.

اریتم مولتی فرم اگزوداتیو

علت به طور کامل مشخص نشده است. دو شکل از این بیماری وجود دارد. شکل ایدیوپاتیک (یا واقعی) ماهیت عفونی - آلرژیک دارد (حساس شدن به آلرژن های باکتریایی). شکل علامت دار ماهیت سمی - آلرژیک (واکنش هایپرارژیک به داروها) است. بیشتر مردان جوان و میانسال مبتلا می شوند. اساس بیماری های آلرژیک واقعی، واکنش آنتی ژن-آنتی بادی است.

علائم و نشانه های بالینی

استوماتیت آفتی عود کننده مزمن (CRAS) با ظاهر شدن یک تا پنج استوماتیت آفتی بر روی غشای مخاطی بدون تغییر لب ها، چین های انتقالی، سطح جانبی زبان و گونه ها مشخص می شود. عناصر ضایعه عملاً روی غشای مخاطی کام سخت یافت نمی شوند و به ندرت روی لثه ظاهر می شوند. گاهی اوقات قبل از ظهور آفتها احساس سوزش در غشای مخاطی ایجاد می شود. آفت ها بعد از 7-10 روز خود به خود اپیتلیال می شوند و هیچ جای زخمی باقی نمی گذارند.

شکل شدید CRAS، سندرم ستتون (شکل اسکار) است. این بیماری 2-4 هفته طول می کشد. پس از اپیتلیزاسیون، جای زخم ایجاد می شود. نوع شدید دیگر CRAS، سندرم بهجت، با ظاهر شدن آفتها در قرنیه چشم و اندام تناسلی همراه با آسیب به مخاط دهان مشخص می شود.

اریتم مولتی فرم (EME) با پلی مورفیسم همزمان عناصر ضایعه (نقاط، تاول، تاول، فرسایش، زخم، آفت و غیره) مشخص می شود. بیماری به طور ناگهانی شروع می شود: ضعف، تب (در موارد شدید - تا 38 درجه سانتیگراد)، سردرد، درد در عضلات و مفاصل. کوکاد روی پوست ظاهر می شود. بر روی غشای مخاطی حفره دهان، در برابر پرخونی و ادم محدود یا گسترده، تاول های زیر اپیتلیال با اندازه های مختلف ظاهر می شوند که به سرعت باز می شوند و در جای خود یک فرسایش دردناک ایجاد می شود که با پلاک فیبرینی پوشیده شده است. مرز قرمز لب ها با پوسته های ضخیم هموراژیک پوشیده شده است. افزودن فوزوسپیروکتوز به طور قابل توجهی روند بیماری را پیچیده می کند. دوره تشدید 2-4 هفته طول می کشد، فرسایش پس از 7-12 روز بدون اسکار اپیتلیال می شود.

MEE علامت دار فقط در صورت تماس مکرر با داروی حساسیت زا عود می کند.

سندرم استیونز جانسون یک نوع شدید خاص از MEE است که با وضعیت عمومی شدید بیمار مشخص می شود و با ضایعات گسترده مخاط دهان، چشم ها، بینی و اندام تناسلی همراه است.

تشخیص بر اساس معاینه و سابقه پزشکی انجام می شود.

روش های معاینه اضافی عبارتند از:آزمایش خون بالینی عمومی، مشاوره با پزشکان متخصص گوارش، آلرژی، آلرژی پوستی و آزمایش هیستامین، شناسایی کانون های عفونت مزمن.

تشخیص های افتراقی

HRAS از استوماتیت مزمن تبخال، استوماتیت اولسراتیو نکروزان وینسنت، فرسایش تروماتیک و سیفلیس پاپولار ثانویه متمایز می شود. MEE باید از آلرژی دارویی، پمفیگوس، پمفیگوئید، استوماتیت حاد هرپس، سیفلیس ثانویه و عفونت HIV افتراق داده شود. هدف درمان از بین بردن علائم بیماری، جلوگیری از اضافه شدن عفونت ثانویه و تأثیر غیرمستقیم بر پیوندهای پاتوژنز است. درمان HRAS و MEE باید در طول دوره عود مجدد توسط متخصصین گوارش و آلرژی ادامه یابد. برای بی حسی موضعی برای بیهوشی غشای مخاطی قبل از غذا خوردن، از بی حس کننده های موضعی استفاده می شود:

بنزوکائین/گلیسیرین به صورت موضعی 20/5 گرم قبل از هر وعده غذایی تا بهبود بالینی یا
لیدوکائین، 2.5-5% پماد یا 10% آئروسل، به صورت موضعی قبل از هر وعده غذایی، تا بهبود بالینی.

برای تسکین درد قبل از مصرف در محلول بنزوکائین، می توانید به جای گلیسیرین از روغن زیتون یا هلو استفاده کنید. داروهای ضد عفونی کننده و ضد میکروبی برای درمان حفره دهان و غشاهای مخاطی آسیب دیده و جلوگیری از عفونت آنها استفاده می شود. درمان با سواب های پنبه ای شل خیس شده در یک محلول ضد عفونی کننده گرم نیز انجام می شود:

پراکسید هیدروژن محلول 1% به صورت موضعی 1-2 بار در روز تا بهبود بالینی یا
پرمنگنات پتاسیم محلول 0.02% به صورت موضعی 1-2 بار در روز تا بهبود بالینی یا
Sanguinarine/chelerythrine، محلول 1%، به صورت موضعی 1-2 بار در روز، تا بهبود بالینی یا
کلرهگزیدین، محلول 0.06٪، به صورت موضعی 1-2 بار در روز، تا بهبود بالینی یا
Ethacridine، محلول 0.05٪، به صورت موضعی 1-2 بار در روز، تا بهبود بالینی.

برای حمام های دهان می توانید از داروهای قابض با منشاء گیاهی استفاده کنید:
گیاه خار مریم، تنتور 1:5 در الکل 40 درصد، 30-40 قطره موضعی در 1/2 لیوان آب 3-4 دور در روز، تا بهبود بالینی یا
گل بابونه، دم کرده، 3-4 بار در روز، تا بهبود بالینی یا
برگ مریم گلی، زبانه. برای جذب یا انفوزیون، به صورت موضعی 3-4 بار در روز، تا بهبود بالینی.

برای تمیز کردن سطح از فرسایش و زخم، از آنزیم های پروتئولیتیک استفاده می شود که روی عنصر آسیب دیده اعمال می شود:
تریپسین 5 میلی گرم (در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک) به صورت موضعی 1-2 بار در روز تا بهبود بالینی یا
کیموتریپسین 5 میلی گرم (در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک) به صورت موضعی 1-2 بار در روز تا بهبود بالینی.

برای واکنش هایپرارژیک MEE و برای دستیابی به اثر ضد التهابی، از NSAID ها و مسکن های غیر مخدر استفاده می شود:
اسید استیل سالیسیلیک خوراکی 0.5-1 گرم 3-4 بار در روز تا بهبود بالینی یا
بنزیدامین خوراکی (قرص را در دهان نگه دارید تا جذب کامل شود) 3 میلی گرم 3-4 بار در روز، تا بهبود بالینی، یا
محلول 0.15% برای شستشوی دهان هر 1-3 ساعت، یا
آئروسل برای آبیاری حفره دهان 1 دوز برای هر 4 کیلوگرم وزن بدن (کودکان زیر 6 سال)، 4 دوز (کودکان 6-12 سال)، 4-8 دوز (کودکان بالای 12 سال و بزرگسالان) یا
دیکلوفناک خوراکی 25-50 میلی گرم 2-3 بار در روز (کودکان بالای 6 سال - mg/kg 2 در روز در 3 دوز)، تا بهبود بالینی یا

کتوپروفن خوراکی 0.03-0.05 گرم 3-4 بار در روز یا رکتال 1 وعده. 2-3 دور در روز یا به صورت موضعی (به شکل محلول شستشو) 2 دور در روز تا بهبود بالینی یا
ملوکسیکام خوراکی 7.5-15 میلی گرم 1 بار در روز، تا بهبود بالینی یا
پاراستامول خوراکی 02-0.5 گرم (بزرگسالان)؛ 0.1-0.15 گرم (کودکان 2-5 ساله)؛ 0.15-0.25 گرم (کودکان 6 تا 12 سال) 2 تا 3 بار در روز تا بهبود بالینی یا
پیروکسیکام خوراکی 10-30 میلی گرم 1 بار در روز یا رکتال 20-40 میلی گرم 1-2 بار در روز تا بهبود بالینی یا
Cholisal روی سطح آسیب دیده بعد از غذا 3-4 بار در روز تا بهبود بالینی.

پایه ژل کولین سالیسیلات/کلرید استالکونیوم توسط بزاق شسته نمی شود و محکم روی غشای مخاطی ثابت می شود.

GCS همچنین به عنوان درمان ضد التهابی و حساسیت زدایی برای MEE استفاده می شود:
پردنیزولون، پماد 0.5%، به صورت موضعی در نواحی آسیب دیده 1 تا 3 بار در روز تا بهبود بالینی یا
تریامسینولون، پماد 0.1%، به صورت موضعی در نواحی آسیب دیده 2 تا 3 بار در روز تا بهبود بالینی یافلومتازون/کلیوکینول، پماد، به صورت موضعی در نواحی آسیب دیده 2-3 بار در روز، تا بهبود بالینی یاپماد فلومتازون/سالیسیلیک اسید به صورت موضعی روی نواحی آسیب دیده 2 تا 3 بار در روز تا بهبود بالینی.

در موارد شدید، MEE به منظور تأثیرگذاری بر الحاق میکرو فلور بیماری زاداروهای ضد میکروبی استفاده می شود:
آموکسی سیلین خوراکی 30 میلی گرم بر کیلوگرم در 2-3 دوز (کودکان زیر 10 سال)؛ 500-1000 میلی گرم 3 بار در روز (کودکان بالای 10 سال و بزرگسالان)، 5 روز یا
آموکسی سیلین/کلاوولانات خوراکی در ابتدای غذا 20 میلی گرم بر کیلوگرم در 3 دوز منقسم (کودکان زیر 12 سال). 375-625 میلی گرم 3 بار در روز (کودکان بالای 12 سال و بزرگسالان)، 5 روز یا
آمپی سیلین/اگزاسیلین خوراکی 100 میلی گرم بر کیلوگرم در 6-4 دوز منقسم (کودکان زیر 12 سال). 0.5 گرم 4-6 بار در روز (کودکان بالای 12 سال و بزرگسالان)، 5-10 روز یا
داکسی سایکلین خوراکی (کودکان بالای 8 سال) در روز اول 0.2 گرم 2 بار در روز، سپس 0.1 گرم 2 بار در روز، 5-10 روز یا
نورفلوکساسین (کودکان بالای 15 سال و بزرگسالان) خوراکی 0.4 گرم 2 بار در روز، 7-10 روز یا
سیپروفلوکساسین (کودکان بالای 15 سال و بزرگسالان) به صورت خوراکی قبل از غذا 0.125-0.5 گرم 2 بار در روز، 5-15 روز
±
(در حضور میکرو فلور بی هوازی که باعث ژنژیووستوماتیت نکروزان اولسراتیو و پریودنتیت می شود)
مترونیدازول خوراکی 0.25 گرم 3 بار در روز، 7-10 روز.

آموکسی سیلین در ترکیب با اسید کلاوولانیک موثرتر از آنتی بیوتیک های پنی سیلین تک جزئی است.

آماده سازی کلسیم باعث کاهش نفوذپذیری بافت می شود و اثرات ضد ادم و ضد التهابی دارد:
کلسیم گلوکونات خوراکی 1-3 گرم 2-3 بار در روز یا محلول 10٪ IV یا IM 5-10 میلی لیتر یک بار هر 1-2 روز، 30 روز. یا
لاکتات کلسیم خوراکی 0.5-1 گرم 2-3 بار در روز، 30 روز.

آنتی هیستامین ها به عنوان داروهای ضد حساسیت استفاده می شوند:
Clemastine خوراکی 0.5 میلی گرم (کودکان 6-12 ساله)؛ 1 میلی گرم (کودکان بالای 12 سال و بزرگسالان) 2 بار در روز، 10-15 روز یا
لوراتادین خوراکی 10 میلی گرم (بزرگسالان)؛ 5 میلی گرم (کودکان) 1 بار در روز، 10-15 روز یا
Mebhydrolin خوراکی 50-100 میلی گرم در روز در 1-2 دوز (کودکان زیر 2 سال). 50-150 میلی گرم در روز در 1-2 دوز (کودکان 2-5 ساله)؛ 100-200 میلی گرم در روز در 1-2 دوز (کودکان 5-10 ساله)؛ 50-200 میلی گرم 1-2 بار در روز (کودکان بالای 10 سال و بزرگسالان)، 10-15 روز یا
هیفنادین خوراکی بعد از غذا 0.025-0.05 گرم 3-4 بار در روز (بزرگسالان). 0.005 گرم 2-3 بار در روز (کودکان زیر 3 سال)؛ 0.01 گرم 2 بار در روز (کودکان 3-7 ساله)؛ 0.01 گرم یا 0.015 گرم 2-3 بار در روز (کودکان 7-12 ساله)؛ 0.025 گرم 2-3 بار در روز (کودکان بالای 12 سال)، 10-15 روز یا
کلروپیرامین خوراکی 0.025 گرم (بزرگسالان)؛ 8.33 میلی گرم (کودکان زیر 7 سال)؛ 12.5 میلی گرم (کودکان 7-14 ساله) 2-3 بار در روز، 10-15 روز یا
ستیریزین خوراکی 0.01 گرم (بزرگسالان و کودکان بالای 6 سال)؛ 0.005 گرم (کودکان زیر 6 سال) 1 دور در روز، 10-15 روز.

به منظور حساسیت زدایی غیر اختصاصی، از گاما گلوبولین انسانی استفاده می شود:
گاما گلوبولین/هیستامین انسانی به صورت زیر جلدی 1 میلی لیتر هر 2-4 روز یک بار، سپس دوز به تدریج به 3 میلی لیتر هر 2-4 روز یک بار، 8-10 تزریق افزایش می یابد.

برای سم زدایی درمانی استفاده کنید:
تیوسولفات سدیم، محلول 30 درصد، 10 میلی لیتر وریدی یک بار در روز، 10-12 تزریق.

پس از توقف روند حاد، داروهایی که فرآیندهای بازسازی و ویتامین ها را تحریک می کنند تجویز می شوند:
روغن خولان به صورت موضعی روی ناحیه تمیز شده غشای مخاطی آسیب دیده 1 تا 3 بار در روز تا بهبود بالینی استفاده شود. یا
Solcoseryl، پماد یا خمیر چسب دندان، به صورت موضعی بر روی ناحیه تمیز شده غشای مخاطی آسیب دیده 1-3 بار در روز، تا زمان بهبود بالینی. یا
روغن گل رز به صورت موضعی در ناحیه تمیز شده غشای مخاطی آسیب دیده 1 تا 3 بار در روز تا بهبود بالینی استفاده شود.
+
رتینول خوراکی 50000 واحد بین المللی 2 بار در روز، 20-30 روز (به عنوان یک عامل ضد التهابی و محرک سیستم ایمنی که تروفیسم بافت را بهبود می بخشد استفاده می شود)
+
ویتامین E خوراکی 50-100 میلی گرم 1 بار در روز، 20-30 روز
(به عنوان یک آنتی اکسیدان فعال برای تحریک سنتز پروتئین و کاهش نفوذپذیری مویرگی استفاده می شود)
+
اسید اسکوربیک خوراکی 50-100 میلی گرم 3-5 بار در روز یا محلول 5٪ IM 1 میلی لیتر 1 بار در روز، 20-40 روز (برای تنظیم فرآیندهای ردوکس، تحریک بازسازی بافت، فعال کردن فاگوسیتوز و سنتز آنتی بادی استفاده می شود)
+
پانتوتنات کلسیم به صورت خوراکی 0.1 گرم 2-4 بار در روز یا محلول 5٪ به صورت موضعی به صورت کاربرد برای فرسایش های طولانی مدت غیر التیام بخش 2-4 بار در روز. یا
محلول 10٪ IM 2 میلی لیتر 1-2 بار در روز، 20-40 روز (برای عادی سازی متابولیسم استفاده می شود اسیدهای چربتحریک تشکیل استیل کولین، هورمون های استروئیدی، استفاده از محصولات آمینو اسیدی دآمیناسیون)
+
روتوساید خوراکی 0.02-0.05 گرم 3 بار در روز، 20-40 روز (کاهش نفوذپذیری عروق، محافظت از اسید اسکوربیک در برابر اکسیداسیون و همراه با آن باعث مهار هیالورونیداز می شود)
+
سیانوکوبالامین خوراکی 0.00005 گرم 1 بار در روز، 20-40 روز
+
اسید فولیک خوراکی 0.0008 گرم 1 بار در روز، 20-40 روز (سیانوکوبالامین و اسید فولیک برای فعال کردن فرآیندهای خون سازی و بلوغ گلبول های قرمز خون، بازسازی بافت استفاده می شود).

ارزیابی اثربخشی درمان

بیماری های HRAS و MEE مزمن هستند. دستیابی به بهبودی طولانی مدت و کاهش دفعات عود را می توان نتیجه درمان موثر دانست.

اشتباهات و تکالیف غیر منطقی

فرد باید احتمال واکنش هایپرارژیک به داروها را در طول MEE به خاطر بسپارد. تجویز داروهایی که اغلب باعث ایجاد حساسیت دارویی می شوند (به عنوان مثال، سولفونامیدها) توصیه نمی شود. در مورد CRAS، تجویز داروهای با اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی (GCS) و آنتی بیوتیک ها غیر قابل توجیه است.

پیش بینی

بیماری ها مزمن هستند. با سندرم استیونز جانسون، پیش آگهی بسیار نامطلوب است و مرگ ممکن است.

G.M. بارر، ای.وی. زوریان

عطسه و آبریزش بینی شناخته شده ترین، اما به دور از تنها علائم آلرژی هستند. این اتفاق می افتد که غشاهای مخاطی تحت تأثیر قرار می گیرند. یکی از این تظاهرات آلرژی در حفره دهان است که به آن استوماتیت آلرژیک نیز می گویند. با یک دوره شدید مشخص می شود. درمان این نوع آلرژی دشوار است.

برای دیدن علائم و عکس ها به مقاله مراجعه کنید تظاهرات آلرژیکروی غشای مخاطی حفره دهانو همچنین روش های درمانی احتمالی.

علل آلرژی در دهان

به طور معمول، استوماتیت آلرژیک زمانی رخ می دهد که غشای مخاطی به طور مداوم در معرض موادی باشد که از آن مواد پرکننده، تاج، دندان مصنوعی و دیگر ساختارهای دهان ساخته می شود. واکنش ممکن است به یک یا چند جزء موجود در ترکیب آنها رخ دهد.

آلرژی های دهانی نیز ممکن است پس از مصرف طولانی مدت داروها به ویژه آنتی بیوتیک ها ایجاد شود.

و به ندرت، آلرژی در دهان به دلایل دیگر ایجاد می شود: گرد و غبار و غذا.

دو دلیل برای آلرژی وجود دارد:

• پروتئین خارجی وارد جریان خون می شود. به این نوع آلرژی سیستمیک نیز می گویند. آلرژن های اصلی شامل کپک، گرده و داروها هستند.
• تماس موضعی با آلرژن به عنوان مثال، پر کردن.

کاهش ایمنی و بیماری های عفونی قبلی به ایجاد واکنش کمک می کند.

استوماتیت آلرژیکمی تواند یک بیماری مستقل یا یکی از تظاهرات تصویر بالینی پیچیده باشد بیماری های سیستمیکبه عنوان مثال، لوپوس اریتماتوز.

تشخیص

برای تشخیص آلرژی در دهان، علاوه بر معاینه بصری و داشتن دفترچه غذایی، از مطالعات زیر استفاده می شود:

علائم

تظاهرات بالینی آلرژی در دهان متنوع و فردی است. انواع مختلفی از این بیماری وجود دارد:

• اولسراتیو-نکروز. شکلی شبیه به قبلی، با مرگ (نکروز) بافت در نزدیکی فرسایش مشخص می شود. در افرادی با کاهش ایمنی مشاهده می شود. شکل اولسراتیو-نکروز با ضعف عمومی، سردرد، ضعف و از دست دادن اشتها همراه است. تصویر با افزایش ترشح بزاق، بوی گندیده از دهان و درد همراه است.
• اگر استوماتیت آلرژیک یکی از تظاهرات بورلیوز منتقله از کنه باشد، همراه با احساسات ناخوشایند در دهان افزایش قابل توجهی در دما و لکه های قرمز در سراسر بدن وجود خواهد داشت.

تقریباً در همه موارد، این بیماری با خارش، سوزش، قرمزی و تورم بافت های نرم دهان همراه است: روی کام، زبان، لثه. بیمار در جویدن و بلعیدن غذا مشکل دارد.

گاهی اوقات تورم زبان آنقدر شدید است که در حفره دهان نمی گنجد. زبان می تواند صاف و براق باشد یا با تاول ها و زخم های متعدد پوشیده شود. حتی گاهی راش روی لب ها نیز ظاهر می شود.

واکنش های آلرژیک می تواند در افراد در هر سنی رخ دهد. پزشکان این امر را به اختلال در عملکرد سیستم ایمنی و سیستم های غدد درون ریز، وراثت، تغییرات مرتبط با سن.

این بیماری به ویژه در کودکان شدیدتر است. تورم مخاط دهان می تواند به نازوفارنکس و مجاری تنفسی گسترش یابد و باعث خفگی شود. بنابراین، در صورت کوچکترین علامت آلرژی در کودکان، مشاوره فوری با پزشک ضروری است.

علائم در کودکان

در بیماران جوان، واکنش های آلرژیک معمولاً در یک مکان موضعی نیستند، اما به سرعت در همه اندام ها و سیستم ها رخ می دهند. بنابراین، آلرژی که از دهان شروع می شود می تواند به سرعت به اندام های تنفسی و گوارشی سرایت کند. بنابراین، تجویز به موقع درمان بسیار مهم است.

سیستم ایمنی نابالغ کودکان باعث سیر شدیدتر بیماری در بیماران جوان می شود. آنها بیشتر از بزرگسالان به عفونت ثانویه مبتلا می شوند. همچنین تشخیص استوماتیت آلرژیک در کودکان بسیار دشوارتر است.

و محدودیت در استفاده از داروها، انتخاب یک رژیم درمانی را به یک کار غیر ضروری تبدیل می کند. بنابراین، اگر حتی کوچکترین شک به استوماتیت آلرژیک وجود دارد، باید کودک را به متخصص اطفال نشان دهید.

تظاهرات آلرژی

یک واکنش آلرژیک می تواند بلافاصله پس از تماس با یک آلرژن یا پس از مدتی ظاهر شود. در حالت اول، علائم در عرض چند ساعت یا حتی چند دقیقه ظاهر می شوند. در صورت تاخیر در واکنش، آلرژی ممکن است به هیچ وجه حتی تا دو هفته خود را نشان ندهد.

واکنش‌های موضعی سریع‌تر ایجاد می‌شوند، به عنوان مثال، کهیر، و همچنین ادم Quincke و شوک آنافیلاکتیک. تفاوت خاصی در درمان بین این دو نوع وجود ندارد، بنابراین خیلی مهم نیست که تظاهرات بالینی چقدر زود شروع شد.

در دوره پرودرومال (از لحظه ورود آلرژن به بدن تا شروع علائم)، بیمار ممکن است ضعف، تنگی نفس، سرگیجه و سردرد، احساس گرما یا لرز، تغییرات را تجربه کند. فشار خونتهوع، استفراغ، درد در نقاط مختلف.

پیشگیری و درمان

درمان آلرژی های دهانی مشابه درمان سایر انواع آلرژی است. نحوه درمان آلرژی در دهان باید فقط توسط یک پزشک تصمیم گیری شود: یک درمانگر همراه با یک متخصص آلرژی-ایمونولوژیست.

اول از همه، این شناسایی آلرژن و از بین بردن آن است. اگر در اثر مصرف داروها آلرژی ایجاد شود، تنظیم یا قطع داروها ضروری است. در همان زمان، پزشک آنتی هیستامین ها را تجویز می کند. برای تسکین سریع وضعیت، داروهای نسل اول تجویز می شوند: سوپراستین یا دیفن هیدرامین، اغلب به صورت تزریقی.

پس از عادی شدن شرایط، آنها به داروهای مدرن و ملایم تر روی می آورند که می توانند برای مدت طولانی استفاده شوند.

اگر بیماری به شکل پیشرفته ای درآمده است، توصیه می شود از داروهای هورمونی از گروه کورتیکواستروئیدها به صورت داخل وریدی استفاده شود.

پمادهای حاوی کورتیکواستروئیدها به صورت موضعی برای فرسایش و زخم استفاده می شود و حفره دهان با محلول های دارویی شسته می شود و با ضد عفونی کننده ها درمان می شود. مدت زمان مصرف و دوز توسط پزشک به صورت جداگانه و بسته به شدت بیماری انتخاب می شود.

برای تسکین التهاب و درد از مسکن ها و داروهای ضد التهابی غیر هورمونی استفاده می شود. موارد پیچیده و پیشرفته نیاز به بستری شدن فوری و درمان بیمارستانی دارند.

بهترین نتایج را می توان با دنبال کردن به دست آورد رژیم ضد حساسیت. کاکائو، قهوه، شکلات، مرکبات، آجیل و عسل را از رژیم غذایی خود حذف کنید.

تمام اقدامات نیز برای تقویت ایمنی طبیعی انجام می شود. پزشکان تجویز می کنند مجتمع های ویتامینو همچنین رویه های کلی تقویت.

استوماتیت آلرژیک یک بیماری حفره دهان است. این دوره اغلب شدید است، بیمار ناراحتی قابل توجهی را به دلیل بافت های متورم و تحریک شده کام و زبان تجربه می کند. واکنش‌های منفی زمانی ایجاد می‌شوند که بدن با آلرژن‌هایی که از بیرون یا از داخل وارد دهان می‌شوند، تضاد ایمنی داشته باشد.

اگر استوماتیت آلرژیک در کودک تشخیص داده شد چه باید کرد؟ کدام پزشک به از بین بردن علائم منفی کمک می کند؟ چه روش های درمانی برای آسیب به بافت های دهان موثر است؟ پاسخ ها در مقاله موجود است.

دلایل ایجاد بیماری

یک واکنش منفی پس از تماس مخاط دهان با آلرژن های مختلف ایجاد می شود. عوامل خارجی گرده گیاهان و هاگ های کپک هستند.

استوماتیت آلرژیک اغلب در موارد زیر ایجاد می شود:

• واکنش منفی به روکش های نصب شده، پرکننده ها، پروتزها، به ویژه آنهایی که از مواد ارزان قیمت و با کیفیت ساخته شده اند.
• در کودکان - پاسخ حاد به انواع خاصی از غذا؛
• تحریک بافت های دهان به دلیل کاهش ایمنی به دلیل یک دوره درمان با سولفونامیدها یا داروهای ضد باکتری.
• پوسیدگی پیشرفته، خونریزی لثه، فرآیندهای التهابی همراه با تکثیر میکروارگانیسم های بیماری زا؛
• به عنوان یک عارضه بیماری لایم، استوماتیت آفتی راجعه، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، دیاتز هموراژیک، سندرم استیونز جانسون.

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، واکنش های منفی در حفره دهان در بخش ویژه ای گنجانده شده است. کد استوماتیت آلرژیک مطابق با ICD 10 - K12 «استوماتیت و سایر ضایعات مرتبط» و زیربخش K12.1 «اشکال دیگر استوماتیت».

اولین علائم و نشانه ها

این بیماری دارای علائم عمومی و موضعی است. حتی با فرم خفیفاستوماتیت آلرژیک، بیمار در حین انجام اقدامات بهداشتی در حفره دهان، غذا خوردن احساس ناراحتی می کند و در موارد پیشرفته به دلیل بافت های ملتهب و متورم صحبت کردن دشوار است.

علائم محلی:

• درد، قرمزی مناطق آسیب دیده؛
• بوی نامطبوع از دهان شنیده می شود (حتی پس از مسواک زدن دندان ها باقی می ماند).
• تورم زبان، لب ها، کام، حلق، ناحیه گونه؛
• ترشح بیش از حد بزاق

اگر به داروهای موجود در حفره دهان حساسیت دارید، علائم دیگری نیز رخ می دهد:

• تاول های پر از مایع روی غشاهای مخاطی دهان شکل می گیرند.
• بافت ها قرمز می شوند؛
• درد احساس می شود

در بورلیوز ناشی از کنهبه نظر می رسد:

• تاول روی غشاهای مخاطی؛
• سرخی؛
• زخم های خونریزی دهنده و فرسایش.

علائم عمومی:

• این بیماری اغلب به سرعت توسعه می یابد.
• دمای بدن اغلب افزایش می یابد (به خصوص اگر به آنتی بیوتیک ها حساسیت دارید).
• حباب ها و تاول ها در موارد شدید نه تنها در دهان، بلکه روی پوست، غشاهای مخاطی چشم و اندام تناسلی نیز ایجاد می شوند.
• با بیماری لایم، لکه های قرمز با حاشیه در اطراف لبه ها در قسمت های مختلف بدن ظاهر می شود.
• سندرم درد تلفظ می شود؛
• گاهی اوقات درد مفاصل رخ می دهد.

تشخیص

اگر غشاهای مخاطی و زبان تحت تأثیر قرار گرفتند، مهم است که به موقع با دندانپزشک مشورت کنید. پزشک حفره دهان را بررسی می کند، تصویر بالینی را روشن می کند و به شکایات بیمار گوش می دهد. تجزیه و تحلیل بیماری های پس زمینه انجام می شود، پزشک قدرت و ماهیت علائم منفی را شناسایی می کند.

اگر مشکوک به استوماتیت آلرژیک باشد، یک تشخیص جامع انجام می شود:

• بررسی ساختارها: دندان مصنوعی، بریس، پرکردن.
• معاینات کلینیکی ادرار و خون؛
• ایمونوگرام برای نظارت بر وضعیت سیستم ایمنی؛
• تعیین سطح اسیدیته و ترکیب بزاق؛
• شناسایی فعالیت آنزیم های موجود در بزاق؛
• تست لکوپنیک؛
• آزمایش‌های تحریک‌آمیز با برداشتن و نصب بعدی پروتز برای تأیید یا رد واکنش آلرژیک به مواد نامناسب ساختارهای دهان.

مهم!تنها با یک رویکرد یکپارچه برای تشخیص می توان علت واکنش منفی را تعیین کرد. اغلب در تعیین عاملی که باعث آسیب بافتی می شود، مشکلاتی ایجاد می شود.

قوانین و روش های کلی درمان

چگونه و با چه چیزی استوماتیت آلرژیک را درمان کنیم؟ هنگام تایید تشخیص، پزشک توصیه می کند درمان پیچیده. تنها معنی محلینمی توان اجتناب کرد: اغلب لازم است درمان دارویی تنظیم شود یا داروهایی که باعث تحریک در دهان شده اند قطع شود. داروهای مردمی علائم منفی را به خوبی تسکین می دهند، اما استفاده از جوشانده های گیاهی و فرمولاسیون های طبیعی به تنهایی و بدون ترکیب با داروها، علت بیماری را به طور کامل از بین نمی برد.

جهت های اصلی درمان:

• شناسایی آلرژن، برداشتن پروتز نامناسب، پر کردن یا ساختارهای فلزی در دهان.
• اگر آلرژی دارویی تأیید شود، داروهای "خفیف تر" با تأثیر ملایم بر بدن انتخاب می شوند.
• آنتی هیستامین ها یک عنصر ضروری در درمان واکنش های ایمنی حاد و مزمن در بیماران در هر سنی هستند. داروهای ضد حساسیت نسل های گذشتهبه طور فعال تظاهرات منفی را متوقف می کند، روند بیماری را کاهش می دهد، از انتقال انواع کاتارال استوماتیت به شکل فرسایشی-زخم و زخم-نکروز جلوگیری می کند. ,
• در موارد شدید بیماری، مصرف کورتیکواستروئیدهای سیستمیک موثر است و به سرعت علائم التهاب را از بین می برد. دگزامتازون، پردنیزولون، هیدروکورتیزون؛
• ضد عفونی کننده های موضعی برای ضد عفونی غشاهای مخاطی، مبارزه با میکروارگانیسم های بیماری زا، کاهش خطر انتشار عفونت از طریق جریان خون در سراسر بدن. استوماتیدین، کلرهگزیدین، بلسان جنگلی، روتوکان، میرامیستین، مالاویت؛
• داروهای گروه NSAID و مسکن ها برای از بین بردن درد و سرکوب روند التهابی؛
• حذف از منوی غذاهای ترش، تند، شور، مرکبات، غذاهای سرخ شده، خوردن فقط غذاهای نرم تا آسیبی به غشای مخاطی متورم و آسیب دیده وارد نشود.

داروهای مردمی و دستور العمل ها

با اجازه متخصص آلرژی و دندانپزشک می توانید از عرقیات گیاهی، آب آلوئه ورا و روغن های شفابخش استفاده کنید. فرمولاسیون طبیعی افزودنی عالی برای محصولات موضعی مصنوعی است. داروهای گیاهی ایمن باید در تمام طول دوره درمان استفاده شوند.

دستور العمل های اثبات شده:

• آب آلوئهاین داروی مردمی شناخته شده التهاب را به خوبی تسکین می دهد، زخم ها و زخم ها را التیام می بخشد. دهان خود را با آب تازه بشویید یا به سادگی پالپ یک برگ گوشتی پوست کنده را بجوید.
• روغن خولان دریایی. یک درمان موثربرای استوماتیت به هر شکل، از جمله موارد آلرژیک. یک محصول داروخانه یا روغنی که خود تهیه شده است مناسب است. یک ابزار مفیدبه آرامی بافت آسیب دیده را چند بار در روز چرب کنید. خولان دریایی زخم ها را بهبود می بخشد، غشاهای مخاطی را نرم می کند، التهاب را کاهش می دهد.
• تنتور بره مومبرای ضد عفونی و درمان فعال مناطق مشکل. محصول دارویی (1 قسمت) را در آب (10 قسمت) رقیق کنید، دهان خود را بشویید. گزینه دوم این است که مناطق آسیب دیده را با پراکسید هیدروژن بشویید، سپس کمی تنتور بمالید.
• چای بابونه.خاصیت ضد التهابی، التیام زخم گیاه داروییبرای پزشکان و بیماران شناخته شده است. 2 قاشق غذاخوری را در قمقمه بریزید. ل گلها را در 1 لیتر آب جوش بریزید ، بگذارید 45 دقیقه دم بکشد ، تزریق را فیلتر کنید. 3-4 بار در طول روز بشویید. دم کرده گل همیشه بهار و مریم گلی نیز اثر مشابهی دارد. می توانید مجموعه ای تهیه کنید: یک قاشق چای خوری از هر گیاه، به همان مقدار آب، به همان روش دم کنید.
• آب سیب زمینییک عامل ضد التهابی خوب همچنین تورم را تسکین می دهد، تحریک، خارش را کاهش می دهد و وضعیت نواحی دردناک را کاهش می دهد. سیب زمینی ها را کاملا بشویید، پوست بگیرید، دوباره زیر آب بشویید، روی یک رنده ریز رنده کنید و آب آن را بگیرید. یک باند استریل را با آب تازه آماده شده مرطوب کنید و نواحی ملتهب را درمان کنید. می توانید آب سبزیجات را داخل دهان خود ببرید، آن را به مدت 3 دقیقه نگه دارید و غشاهای مخاطی را به آرامی با یک عامل شفابخش بشویید.

استوماتیت آلرژیک در کودکان

پزشکان ویژگی های مشخصه این بیماری را برجسته می کنند:

• ضعف ایمنی دلیل ماهیت شدیدتر آسیب شناسی است. ارگانیسم ضعیفبه محرک ها شدیدتر واکنش نشان می دهد، به ویژه در پس زمینه بیماری های دیگر همراه با علائم منفیدر حفره دهان؛
• والدین اغلب فرزندان خود را در مراحل بعدی بیماری به دندانپزشک می آورند: در اولین علائمی که استفاده می کنند روش های سنتی، خود درمانی کنید، از داروهای نامناسب استفاده کنید. مشکل این است که تا زمانی که تماس با آلرژن ادامه دارد، پمادها و شستشوها کمکی نمی کنند.
• عفونت ثانویه اغلب ایجاد می شود: غشاهای مخاطی حساس و نازک به راحتی ترک می کنند، خونریزی می کنند، میکروارگانیسم های بیماری زا به طور فعال به مناطق فرسایش نفوذ می کنند.
• انتخاب روش درمانی بهینه، به ویژه در سنین پایین دشوار است.
• توجه به اولین علائم استوماتیت مهم است: درد، سوزش، خارش در دهان، تاول، بوی نامطبوع ترش در دهان، پوشش سفید کثیف روی زبان، افزایش ترشح بزاق. علائم استوماتیت در یک منطقه کوچک ایجاد می شود یا تقریباً تمام غشاهای مخاطی را تحت تأثیر قرار می دهد.

استوماتیت آفتی مکرر (شکل مزمن)؛

دندان های پوسیده

روش های درمانی مشابه درمان در بیماران بزرگسال است، اما در انتخاب آنتی هیستامین ها باید دقت بیشتری داشته باشید. همه داروها برای درمان استوماتیت آلرژیک برای کودکان زیر دو سال تایید نمی شوند.

شربت ها و قطره های ضد حساسیت برای کودکان از سن 6 یا 12 سالگی مناسب است، محصولات به شکل قرص مجاز است. بهترین گزینه ترکیبی از آنتی هیستامین های نسل جدید با جوشانده های گیاهیبرای شستشوی دهان، درمان با ضد عفونی کننده های موضعی. مهم است که غذاهایی که باعث واکنش های آلرژیک می شوند را از منو حذف کنید.

بیماران همیشه نمی توانند از ایجاد یک شکل آلرژیک استوماتیت جلوگیری کنند. هنگام نصب دندان مصنوعی، ساختارهای اصلاحی یا پر کردن، نمی توان پیش بینی کرد که واکنش مخاط دهان به یک ماده خارجی چه خواهد بود. حتی به پروتزهای باکیفیت و گران قیمت، برخی از بیماران حساسیت دارند.

اقدامات پیشگیرانه اساسی:

• درمان پوسیدگی دندان، التهاب لثه، استوماتیت به موقع؛
• دوره را کنترل کنید، دفعات و شدت عود را در بیماری های مزمن کاهش دهید.
• از مصرف مقادیر زیاد مواد غذایی با ریسک بالاعکس العمل های آلرژیتیک؛
• تقویت ایمنی؛
• به طور مکرر از مومیایی های طراوت با الکل استفاده نکنید که غشاهای مخاطی ظریف را تحریک می کند.
• در اولین علائم استوماتیت، با پزشک مشورت کنید.اگر مشکوک به واکنش ایمنی باشد، دندانپزشک شما را برای مشاوره به متخصص آلرژی ارجاع می دهد.

علائم استوماتیت آلرژیک باعث ناراحتی قابل توجهی برای بیمار می شود، در غذا خوردن، صحبت کردن اختلال ایجاد می کند و اغلب به دلیل تورم زبان، کام و حنجره باعث مشکلات تنفسی می شود. بر مراحل اولیهدرمان برای اشکال پیشرفته این بیماری اغلب مملو از مشکلات است.

در ویدیوی بعدی می توانید دستور پخت را مشاهده کنید داروهای مردمیبرای درمان استوماتیت آلرژیک:

زبان پرخون و قرمز روشن است. پاپیلا ممکن است هیپرتروفی (زبان زرشکی) یا آتروفی (زبان لاکی) باشد. در همان زمان، ژنژیویت کاتارال می تواند رخ دهد (شکل 104). در برخی موارد، در برابر پس‌زمینه استوماتیت کاتارال، بثورات هموراژیک و انانتم‌ها ظاهر می‌شود که اغلب در نواحی کام سخت و نرم است.

تشخیص های متمایز کاتارال و کاتارال-خونریزیضایعات مخاط دهان ناشی از آلرژی باید از تغییرات مشابه ناشی از آسیب شناسی افتراق داده شود.دستگاه گوارشدستگاه، هیپو و ویتامینوز C، Bр В 6، В ]2 , اختلالات غدد درون ریز، مبتلا به دیابت،قلبی عروقیپاتولوژی، بیماری های خونی، عفونت های قارچی، آنفولانزا و غیره.

ضایعات فرسایشی مخاط دهان در پس زمینه تورم و پرخونی در ناحیه لب ها، گونه ها، سطوح جانبی زبان و کام سخت رخ می دهد. در این مورد، فرسایش در اندازه های مختلف مشاهده می شود، دردناک، پوشیده شده با پلاک فیبرینی. فرسایش می تواند با یکدیگر ادغام شود و یک سطح فرسایشی پیوسته را تشکیل دهد (شکل 2). 105). زبان پوشیده و متورم است. پاپیل های بین دندانی لثه پرخون، متورم هستند و در صورت لمس به راحتی خونریزی می کنند. غدد لنفاوی زیر فکی بزرگ و دردناک هستند. حالت عمومیآشفته: تب، کسالت، بی اشتهایی.

ژنژیووستوماتیت کاتارال ناشی از دارو.

ضایعات فرسایشی با منشا آلرژیک باید از استوماتیت هرپس، استوماتیت آفتی، پمفیگوس و اریتم مولتی فرم افتراق داده شود.

	ضایعات اولسراتیو-نکروز مخاط دهان
		استوماتیت فرسایشی ناشی از دارو.
	ماهیت آلرژیک ناهمگون. روند
	می تواند روی کام سخت، زبان، موضعی باشد،
	گونه ها گاهی اوقات می تواند پراکنده باشد، با	se، سل، و همچنین از ضایعات اولسراتیو
	نه تنها سیستم اسکلتی عضلانی، بلکه کام را نیز درگیر می کند
		برای بیماری های خونی
	لوزه ها، دیوار پشتیجرعه جرعه یا حتی همه چیز
		پورپورای آلرژیک (آنافیلاکتوئید)،
	دستگاه گوارش زخم پوشیده شده است
		واسکولیت هموراژیک، بیماری شونلین -
	پوسیدگی نکروزه رنگ سفید خاکستری
		هنوخ - التهاب آسپتیک کوچک
	(شکل 106). بیماران از درد شدید شکایت دارند
		کشتی ها به دلیل اثرات مخرب
	در دهان، مشکل در باز کردن دهان، درد در هنگام
		من کمپلکس های ایمنی می خورم. هموروئید ظاهر می شود
	بلع، افزایش دمای بدن.
		ragiyas، نقض انعقاد داخل عروقی
	تشخیص های افتراقی. زخم زا
	ضایعات نکروز با ماهیت آلرژیک	جریان خون و میکروسیرکولاتوری
		تخلفات
	بله باید از اولسراتیو-نکروزه تشخیص داده شود
		شکست مخاط دهان در بیماری شونلین
	استوماتیت وینسنت، تروماتیک و تغذیه ای
		هنوخ با خونریزی دهنده مشخص می شود
	زخم، ضایعات خاص در سیفلیس

بثورات روی لثه ها، گونه ها، زبان، کام. پتشی ها و لکه های هموراژیک با قطر 3-5 میلی متر تا 1 سانتی متر از سطح CO بیرون نمی زند و با فشار دادن شیشه ناپدید نمی شوند (شکل 107). وضعیت عمومی بیماران مختل است: آنها نگران ضعف و بی حالی هستند.

تشخیص های افتراقی. بثورات هموراژیک آلرژیک باید از بیماری ورلهوف، هموفیلی و کمبود ویتامین C افتراق داده شود.

تشخیص ضایعات آلرژیک بر اساس معیارهای زیر است:

1. سابقه آلرژی.

2. ویژگی های دوره بالینی (هایپررژی).

3. تست های حساسیت شناسی خاص، آلرژی پوست (اسکریفیکاسیون، هیستامین، با آلرژن های باکتریایی، واکنش لکوسیتولیز).

4. هموگرام (ائوزینوفیلی، لکوسیتوز، لنفوپنی).

5. واکنش های ایمونولوژیک (شلی، کومبسیدر.).

درمان ضایعات آلرژیک بسته به شدت دوره و ماهیت تظاهرات بالینی، داده های تاریخ و نتایج آزمایشات بالینی و آزمایشگاهی انجام می شود. در طول درمان باید رعایت کنید اصول کلیدرمان هایی که شامل:

1. درمان اتیوتروپیک - جداسازی بدن از تأثیر فشار خون بالا.

2. درمان پاتوژنتیک:

- مهار تکثیر لنفوسیت و بیوسنتز AT.

- مهار اتصال AG با AT؛

- حساسیت زدایی خاص (تشکیل مسدود کننده محافظ AT)؛

- غیرفعال کردن مواد فعال بیولوژیکی (مهار کننده های آنزیم های پروتئولیتیک، داروهای دارای فعالیت آنتی هیستامین و آنتی سروتونین).

- محافظت از سلول ها در برابر اثرات مواد فعال بیولوژیکی.

3. درمان علامتی - تأثیر بر تظاهرات و عوارض ثانویه (اصلاح اختلالات عملکردیدر اندام ها و سیستم ها: داروهای ضد اسپاسم، قلبی عروقی و غیره).

هنگام ایجاد یک رژیم درمانی، باید در نظر گرفت که اقدامات درمانی باید بر مراحل مختلف واکنش آلرژیک تأثیر بگذارد. بنابراین، در مرحله ایمونولوژیک، جداسازی آنتی ژن و دناتوره کردن آن، کاهش ورود آن به بدن، ایجاد التهاب ضروری است.

استوماتیت نکروز اولسراتیو ناشی از دارو.

سندرم هنوخ شونلاین (پورپورای آنافیلاکتیک).

توسعه مسدود کننده محافظ AT. در پاتوشیمیایی - بر مواد میانی واکنش آلرژیک - مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، سروتونین و غیره) تأثیر می گذارد. در فاز پاتوفیزیولوژیک غیر استروئیدی و داروهای استروئیدیو تظاهرات ثانویه و عوارض واکنش های آلرژیک (درمان علامتی) را تحت تأثیر قرار دهد.

در صورت بروز واکنش آلرژیک فوری (شوک آنافیلاکتیک، ادم کوئینکه، کهیر)، فورا مراقبت فوریو تعلیق بیشتر

تغییرات در مخاط دهان در طول ضایعات آلرژیک

ورود ماده ای به بدن که باعث واکنش آلرژیک می شود (بانداژ را با دارو بردارید، پاکت های پریودنتال را بشویید، معده را بشویید و غیره). به بیمار 0.5 میلی لیتر آدرنالین 0.1 درصد و 0.5 میلی لیتر به داخل ضایعه زیر جلدی تزریق کنید. در موارد شدید، مخلوطی از ترکیب زیر به صورت داخل وریدی تجویز می شود: 1 میلی لیتر محلول آدرنالین 0.1٪، 1 میلی لیتر آتروپین + Sol.Calcii chloratis 10٪ - 10 میلی لیتر + Sol.Natrii chloridi 0.9٪ - 10 میلی لیتر.

به منظور تأثیر بر مواد فعال بیولوژیکی، موارد زیر تجویز می شود: کورتیکواستروئیدها (1-2 میلی لیتر (4-8 میلی گرم) دگزاون، 80-100 میلی گرم پردنیزولون یا 4-8 میلی گرم دگزامتازون با هپارین). آنتی هیستامین ها (1 میلی لیتر محلول دیفن هیدرامین 1٪، سوپراستین 2٪ یا محلول پیپلفن 2.5٪).

درمان علامتی شامل 1) تحریک فعالیت قلب (1-2 میلی لیتر کوردیامین به صورت زیر جلدی یا 1 میلی لیتر محلول 10٪).

را کورازول) و تحریک مرکز تنفسی (0.5-1.0 میلی لیتر سیتیتون، اکسیژن درمانی، و در صورت ایست تنفسی - تنفس مصنوعی). با ایجاد ادم حنجره - لوله گذاری، سوراخ تراشه یا تراکئوتومی.

هنگام درمان بیماری های مخاط دهان، که به عنوان واکنش های آلرژیک تاخیری رخ می دهد، درمان اتیوتروپیک، بیماری زا و علامتی (عمومی و موضعی) ضروری است. درمان پاتوژنتیک عمومی شامل روش‌های درمان حساسیت‌زای اختصاصی و غیراختصاصی است. درمان حساسیت‌زای خاص طبق طرح‌های ویژه پس از معاینه آلرژولوژیک کامل و تعیین وضعیت حساسیت بیمار به یک آلرژن خاص انجام می‌شود. درمان ضد حساسیت غیر اختصاصی با تجویز مکمل های کلسیم، هیستوگلوبولین (4-10 تزریق هر 3-4 روز)، آنتی هیستامین ها (Astemizole، Peritol، Tavegil، Trexil، Fenistil) و همچنین اسید اسکوربیک یا آسکوروتین انجام می شود.

در موارد شدید، داروهای کورتیکواستروئیدی (پردنیزولون 30-50-80 میلی گرم، دگزامتازون - 4-6 میلی گرم، تریامسینولون - 10-12 میلی گرم) طبق رژیم های پذیرفته شده تجویز می شود.

درمان محلی، به عنوان یک قاعده، طبق اصل درمان استوماتیت کاتارال یا ضایعات فرسایشی-نکروز مخاط دهان انجام می شود. بنابراین، در زرادخانه داروهای محلی درمان از آنها استفاده می شود: ضد عفونی کننده با داروهای بی حس کننده، آنتی هیستامین ها و

داروهای کورتیکواستروئیدی، داروهای ضد التهابی و مهارکننده های پروتئیناز. برای ضایعات نکروز، آنزیم های پروتئولیتیک نشان داده شده است. برای ترمیم مخاط دهان - آماده سازی کراتوپلاستی.

رژیم غذایی باید به از بین بردن آلرژن و سرکوب واکنش آلرژیک کمک کند. بنابراین، نوشیدنی های قلیایی، آب میوه های غنی از اسید اسکوربیک و غذاهای سبزیجات از چغندر و هویج تجویز می شود که عملکرد روده را عادی می کند.

استوماتیت آفتی عود کننده مزمن

استومای آفتی عود کننده مزمن

ماتیت (استوماتیت آفتوزا مزمن تکراری) یک بیماری آلرژیک است که با بثورات آفتی منفرد ظاهر می شود که عمدتاً بدون الگوی خاصی عود می کند و با یک دوره طولانی در طی سالیان طولانی مشخص می شود.

عواملی که باعث استوماتیت آفتی عود کننده مزمن (CRAS) می شوند عبارتند از: آدنوویروس، استافیلوکوک، آلرژی (غذا، میکروبی، دارو)، اختلالات ایمنی (از جمله خود ایمنی)، بیماری های دستگاه گوارش به ویژه کبد، اختلالات نوروتروفیک، شرایط ژنتیکی و تأثیر عوامل مضر مختلف، به ویژه برخی از محیط های صنعتی (ترکیبات کروم، سیمان، بنزین، فنل، مواد دندان مصنوعی و غیره).

درمانگاه. بیماران معمولاً در هنگام تشدید - با بثورات آفتی - به دنبال کمک هستند. شکایات اغلب حاکی از وجود یک یا در کمتر موارد دو "تشکیل زخمی" شدید دردناک است که روند خوردن و صحبت کردن را پیچیده می کند. از روی تاریخچه، تعیین ماهیت بیماری بسیار آسان است: بیماران توجه دارند که این بیماری چندین سال طول می کشد. ابتدا به صورت دوره ای (در بهار و پاییز) و سپس به صورت غیر سیستماتیک عود می کند. بهبودی می تواند از چندین ماه، حتی سال ها تا چند روز ادامه یابد. در برخی از بیماران، CRAS الگوی چرخه ای ندارد، اما در ارتباط با ضربه CO، تماس با پودر لباسشویی، رنگ مو، حیوانات و غیره رخ می دهد یا وابستگی آشکار به چرخه قاعدگی دارد.

به طور مداوم بازرسی تمام بخش های سیستم کنترل، توجه به جزئی

استوماتیت آفتی عود کننده مزمن. آفت روی غشای مخاطی لب بالایی (الف، ب).

رنگ پریدگی، کم خونی، تورم. بیشتر اوقات در قسمت های قدامی حفره دهان، به ویژه در مکان هایی که حفره دهان توسط دندان ها آسیب دیده است، غذای خشن (روی لب ها، چین انتقالیزیر زبان، روی فرنولوم، کمتر در کام نرم و لثه) یک، کمتر دو یا چند آفت به شکل گرد یا بیضی، به اندازه 5-10 میلی متر تشخیص داده می شود. آنها توسط لبه باریکی از پرخونی التهابی به رنگ قرمز روشن احاطه شده اند که به تدریج شدت آن به سمت حاشیه کاهش می یابد (شکل 108).

آفت ها با پلاک های فیبرینی سفید خاکستری پوشیده شده اند که هنگام لمس به شدت دردناک و در هنگام لمس نرم می شوند. با نکروز شدید، یک نفوذ واضح در پایه آفت ها ایجاد می شود که باعث می شود آفت ها کمی از بافت های اطراف بیرون بزنند (شکل 109).

در بیشتر موارد، وضعیت عمومی بیمار کمی تحت تأثیر قرار می گیرد. با این حال، در برخی از بیماران بثورات همراه با ضعف شدید، عدم تحرک بدنی، خلق افسرده، کاهش عملکرد. اغلب عود آفت ها با لنفادنیت منطقه ای و گاهی تب همراه است.

انواع خفیف، متوسط ​​و شدید HRAS وجود دارد. تشکیل آفت ها در CRAS با ظاهر شدن یک لکه بدون درد پرخون (یا کم خون) به وضوح محدود به شکل گرد یا بیضی، تا قطر 10 میلی متر، که کمی بالاتر از مخاط اطراف بالا می رود و به مرور زمان در مخاط دهان ظاهر می شود. (پس از چند ساعت) در نتیجه نکروز

استوماتیت آفتی عود کننده مزمن. آفت روی غشای مخاطی لب پایین.

اپیتلیوم به فرسایش تبدیل می شود، با یک پوشش فیبرینی-سفید پوشیده شده و در امتداد محیط توسط یک مرز التهابی احاطه شده است (شکل PO).

برخی از بیماران، چندین ساعت یا حتی چند روز قبل از شروع آفت، احساس سوزش یا درد در آن مکان‌های مخاط دهان می‌کنند که به مرور زمان لکه‌ای ظاهر می‌شود که به آفت تبدیل می‌شود. چرخه زندگی آفتا 7-10 روز است. آفتا پس از 2-4-6 روز از پلاک آزاد می شود و در 2-3 روز بعد اپیتلیال می شود و پرخونی به جای خود باقی می ماند.

از نظر بافت شناسی، آفتا یک ضایعه فیبرینی-نکروزه مخاط دهان است.

تغییرات در مخاط دهان در طول ضایعات آلرژیک

استوماتیت آفتی عود کننده مزمن. آفتا در چین انتقالی لب پایین.

اتساع عروق در لایه بافت همبند با یک ارتشاح اطراف عروقی خفیف ظاهر می شود و به دنبال آن تورم لایه خاردار اپیتلیوم، اسفنجیوز و تشکیل ریزحفره ایجاد می شود. تغییرات جایگزین منجر به نکروز اپیتلیوم و بروز فرسایش CO می شود. نقص اپیتلیال ناشی از پلاک فیبرینی است که ارتباط نزدیکی با بافت های زیرین دارد.

به عنوان یک شکل خاص از CRAS، به اصطلاح آفت های عمیق عود کننده باید متمایز شوند - استوماتیت ستتون، که در آن آفت ها ابتدا روی یک فشرده شدن دردناک غشای مخاطی تشکیل می شوند، که سپس به یک زخم دهانه مانند با پرخونی خفیف تبدیل می شود. بافت های اطراف زخم مستعد بهبودی نیست و ممکن است اندازه آن افزایش یابد. گزینه دیگری نیز امکان پذیر است. ابتدا آفتا ایجاد می شود و سپس (پس از حدود یک هفته) یک نفوذ در قاعده آفت ظاهر می شود و آفتا به زخم تبدیل می شود. زخم‌های آفتی در مدت یک هفته تا دو ماه یا بیشتر بهبود می‌یابند و اسکارهای صافی شبیه لکوپلاکیا بر جای می‌گذارند. اگر چنین زخم‌هایی در گوشه‌های دهان موضعی باشند، جای زخم منجر به تشکیل میکروستومی می‌شود و اسکار در ناحیه کام نرم منجر به تغییر شکل و اختلال در گفتار آن می‌شود (شکل 111).

از نظر بافت شناسی، یک زخم آفتی کانون نکروز غشای مخاطی با اختلال در غشای پایه، التهاب در ناحیه لامینا پروپریا و در زیر مخاط است. اغلب در ناحیه نکروز غدد بزاقی با بالا وجود دارد

برنج. 111. افتا ستتون.

تحت تاثیر ارتشاح پرگلاندولار.

تشخیص های افتراقی. دیفرانسیل HRAS

متمایز از تبخال مکرر، تظاهرات سیفلیس ثانویه، استوماتیت ستتون، سندرم بهجت، آفت بدنار.

رفتار. در درمان CRAS نباید تمرکز زیادی روی آن باشد درمان موضعی aft، که بهداشت اجباری حفره دهان و درمان عقب را با توجه به اصول درمان ضایعات اولسراتیو-نکروز مخاط دهان (مسکن ها، عوامل نکرولیتیک، مهارکننده های پروتئولیز، ضد عفونی کننده، ضد التهاب و عوامل کراتوپلاستی) فراهم می کند. و همچنین درمانی با هدف جلوگیری از عود یا حداقل طولانی کردن بهبودی. این اول از همه با معاینه بالینی و ایمونولوژیکی عمیق بیمار به منظور شناسایی به دست می آید. آسیب شناسی همزماناندام ها و سیستم ها، از جمله دندان (دندان). بر اساس نتایج این معاینات و در صورت نیاز با مشارکت متخصصان مربوطه (درمانگر، گوارش، گوش و حلق و بینی، غدد و ...) درمان (بهداشت) ارگان ها و سیستم های مربوطه انجام می شود. در طول دوره تشدید بیماری، رعایت رژیم غذایی که غذاهای گرم، تند و خشن را از رژیم غذایی حذف می کند، بسیار مهم است. در طول دوره بهبودی، می توانید دامنه محصولات غذایی را گسترش دهید.

یکی از جهت گیری های پیشرو در درمان CRAS، کاهش حساسیت است

درمان. در مواردی که معاینه توانست منبع حساسیت بدن را مشخص کند، شرط اولیه حذف تماس بیمار با ماده حساسیت زا است. اگر این امکان پذیر نیست، درمان ضد حساسیت خاصی را با آلرژن شناسایی شده در طول معاینه انجام دهید و با دوزهای زیر آستانه شروع کنید.

هنگام انجام درمان ضد حساسیت غیر اختصاصی، موارد زیر تجویز می شود: تیوسولفات سدیم به صورت داخل وریدی، ویتامین C (طبق طرح)، آماده سازی کلسیم (کلرید، گلیسروفسفات، گلوکونات)، آنتی هیستامین ها (آلرگودیل، آستمیزول، فنیستیل، کلماستین، دی کلماستین، دی کلماستین، گلیسروفسفات، گلیسروفسفات، گلوکونات). تین ست، پیپلفن، پریتول، سوپراستین، فنکارول و غیره) هیستاگلوبولین، استروئیدها. در عین حال، افزایش واکنش غیر اختصاصی بدن ضروری است که با تجویز یک دوره اتوهمتراپی، لیزوزیم، پرودیجیوزان، نوکلئینات سدیم، پیروژنال به دست می آید. واکسیناسیون آبله اغلب تأثیر مثبتی دارد. واکنش‌پذیری غیراختصاصی بدن توسط محرک‌های بیوژنیک (FIBS، آلوئه، زجاجیه، پلاسمول، سولکوسریل) افزایش می‌یابد. جایگاه ویژه ای به تعدیل کننده های ایمنی و اصلاح کننده های ایمنی (لوامیزول، تی-اکتیوین، ویلوزن، گرده، ایمونال، تانزینگون، گروپرینوزین و غیره) تعلق دارد.

با توجه به اینکه تعداد قابل توجهی از بیماران آسیب شناسی روده بزرگ دارند، ویتامین درمانی (ویتامین های گروهی) باید جزء جدایی ناپذیر درمان CRAS باشد.

BP B2، B6، B12، اسید فولیک، ویتامین C، PP در دوزهای درمانی و همچنین رسمی

مجتمع های مولتی ویتامین آل).

که در در سال های اخیر توجه قابل توجهی شده است

V درمان HRAS شامل درمان سم زدایی (همودز، آلوزیل، محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، ترکیبات پلی وینیل پیرولیدون و غیره) است. در موارد شدید، جذب داخلی، حتی هموسورپشن انجام می شود.

یک عنصر اجباری درمان HRAS باید تأثیر بر تروفیسم عصبی باشد - این تجویز آرام بخش های جزئی، آماده سازی سنبل الطیب، سولفات منیزیم، بلوک های نووکائین، و همچنین الکتروفورز بینی، اثرات بر گانگلیون های سمپاتیک گردن، طب سوزنی و غیره است.

سندرم بهجت

سندرم بهجت (سندرم بهجت) یک سندرم روزنه-چشمی تناسلی است که توسط متخصص پوست بهجت ترکیه در سال 1937 توصیف شده است. ب) اندام تناسلی (ضایعات اولسراتیو)؛ ج) چشم (آریت، ایریدوسیکلیت، که می تواند منجر به نابینایی شود). اغلب، سندرم بهجت در ساکنان ژاپن، جزایر کوریل و حوضه مدیترانه رخ می دهد. بیشتر مردان 30-40 ساله از سندرم بهجت رنج می برند. در افراد بالای 45 سال، سیر سندرم بهجت خفیف‌تر است و تنها با آسیب به پوست و غشاهای مخاطی بدون درگیری چشم‌ها و سیستم عصبی خود را نشان می‌دهد.

ویروس ها از عوامل اتیولوژیک سندرم بهجت در نظر گرفته می شوند. آلرژی های عفونیخود پرخاشگری، شرطی شدن ژنتیکی. بستر پاتوآناتومیک - واسکولیت شریان ها و وریدهای کوچک. نقش مهمی در گردش کمپلکس های ایمنی ایفا می کند که سطح آن، به عنوان یک قاعده، با شدت بیماری مرتبط است. آسیب اندام ممکن است به کلاس ایمونوگلوبولین ها که بخشی از کمپلکس های ایمنی هستند و همچنین به عوامل ژنتیکی بستگی داشته باشد.

سندرم بهجت معمولاً با کسالت شروع می شود که ممکن است با تب و میالژی همراه باشد. با گذشت زمان، آفت ها بر روی غشاهای مخاطی و غشاهای مخاطی اندام تناسلی خارجی ظاهر می شوند. آفت های زیادی وجود دارد، آنها توسط یک لبه التهابی قرمز روشن احاطه شده اند و قطر آنها تا 10 میلی متر است. سطح آفت ها به طور متراکم با پلاک فیبرینی زرد-سفید پر شده است. آنها بدون زخم بهبود می یابند. آفت ها که روی اندام تناسلی موضعی هستند، گاهی بدون درد هستند و در برخی موارد با ایجاد اسکار بهبود می یابند. چشم ها در زنان (65-57 درصد) کمتر از مردان (94-86 درصد) تحت تأثیر قرار می گیرند. این ضایعه با ایریدوسیکلیت شدید دو طرفه همراه با هیپوپیون و کدورت زجاجیه ظاهر می شود که منجر به تشکیل تدریجی سینکیا، رشد بیش از حد مردمک و کاهش پیشرونده بینایی و گاهی به کوری کامل می شود.

در برخی موارد، بثورات پوستی روی پوست بدن و اندام‌ها به شکل اریتم ندوزوم، عناصر آکنه‌مانند و خونریزی‌دهنده، ترومبوفلبیت مهاجرتی روی دست‌ها و پاها ظاهر می‌شود، بنابراین توراین متخصص پوست فرانسوی آن را مشخص می‌کند.

تغییرات در مخاط دهان در طول ضایعات آلرژیک

این بیماری را به عنوان کاپیلاریت شناسایی کرد.

در 60-70٪ از بیماران در فاز فعال سندرم بهجت، پدیده پاترژی تشخیص داده می شود - ظاهر یک پاپول یا پوسچول کوچک در محل تزریق داخل جلدی محلول ایزوتونیک کلرید سدیم. تقریباً نیمی از بیماران دچار مونو یا اولیگوآرتریت مفاصل بزرگ می شوند که با علائم بالینی همراه است و بدون تغییرات مخرب رخ می دهد.

از نظر پیش آگهی جدی تر، آسیب به سیستم عصبی (10-30٪ بیماران) است که به صورت مننژوانسفالیت رخ می دهد. در این حالت سردرد، تب، مننژیسم و ​​علائم آسیب مشاهده می شود. بخش های مختلفمغز (پارزی، فلج)، اختلال بینایی و سیستم عصبی محیطی ناشی از ترومبوز عروق مغزی، غشاهای مننژ و عروق شبکیه.

از دیگر علائم سندرم بهجت، شایع ترین آنها اپیدیدیمیت راجعه، آسیب به دستگاه گوارش (سندرم سوء جذب، فرسایش، زخم های عمیق مستعد سوراخ شدن و خونریزی، موضعی در قسمت انتهایی روده بزرگ و سکوم)، واسکولیت است. محلی سازی های مختلف، عمدتاً کلیه ها، ریه ها و عروق بزرگ با ایجاد ترومبوز و آنوریسم. در سندرم بهجت، شاخص های آزمایشگاهی پذیرفته شده عمومی از فعالیت فرآیند التهابی (تعداد لکوسیت ها، ESR، سطح فیبرینوژن، ایمونوگلوبولین ها، پروتئین واکنشی Cدر اغلب موارد بدون تغییر یا کمی افزایش یافته است، حتی در اشکال بالینی شدید.

رفتار. در حال حاضر هیچ روش پذیرفته شده ای برای درمان سندرم بهجت وجود ندارد. کورتیکواستروئیدها و داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی تأثیر قابل توجهی بر روند بیماری ندارند، اگرچه ممکن است تظاهرات برخی از آنها را کاهش دهند. علائم بالینی. اطلاعاتی در مورد درمان موفقیت آمیز سندرم بهجت با کلشی سین و لوامیزول وجود دارد، اما این داروها فقط در برابر تظاهرات پوستی مخاطی این سندرم موثر بودند. آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، تزریق پلاسما و گاماگلوبولین نیز تجویز می شود. استفاده از آنتی هیستامین ها و مواد سم زدا توصیه می شود.

آفتی بدنار

آفتای Bednar (آفتای نوزادان) در سال 1850 توسط پزشک اتریشی A. Bednar توصیف شد. در کودکان در ماه های اول زندگی، بیشتر در نوزادان ضعیف با سوء تغذیه و نقائص هنگام تولدقلب هایی که در حال تغذیه مصنوعی هستند.

آفتای بدنار فرسایشی با منشاء ضربه ای (از مالش خشن دهان کودک یا فشار یک پستانک بلند) است. فرسایش ها به شکل گرد یا بیضی شکل هستند، روی کام در ناحیه hamulus phterigoideus در هر دو و گاهی اوقات در یک طرف یا در سمت راست و چپ بخیه پالاتین قرار دارند که با رنگ زرد متمایل به سفید و کرکی پوشیده شده است. پوشش و یادآور آفت است. این فرسایش ها می توانند با یکدیگر ادغام شوند و یک فرسایش پروانه ای شکل ایجاد کنند.

کودک بسیار هیجان زده عمل می کند. با احساس گرسنگی، در ابتدای هر شیر خوردن با حرص شروع به مکیدن می کند و ناگهان می ایستد و گریه می کند.

رفتار. لازم است تغذیه ایجاد شود، اثر عامل آسیب زا از بین برود (پستانک را با پستانک کوتاه تر جایگزین کنید). حفره دهان را نباید پاک کرد. برای درمان حفره دهان در کودکان در ماه های اول زندگی از لیزوزیم مصنوعی، آئروسل آنزیم های پروتئولیتیک و پس از پاکسازی پلاک ها، کراتوپلاستیک ها و ضد عفونی کننده ها (ترکیب خار مریم، مریم گلی، بابونه) ​​استفاده می شود خیلی آهسته بهبود یابد

اریتم مولتی فرم اگزوداتیو

اریتم مولتی فرم اگزوداتیو (EEM) (erythema exudativum multiforme) یک بیماری با ماهیت آلرژیک با دوره حلقوی حاد، مستعد عود است که با چند شکلی بثورات پوستی و غشاهای مخاطی آشکار می شود.

یک دیدگاه واحد در مورد علت و پاتوژنز MEE هنوز پدیدار نشده است. تعدادی از نویسندگان آن را یک بیماری چند اتیولوژیکی می دانند و دیگران

این بیماری ماهیت ویروسی دارد، اما اکثریت به نقطه نظر ماهیت آلرژیک آن پایبند هستند. از نظر بالینی، دو شکل اصلی MEE وجود دارد: عفونی - آلرژیک و سمی - آلرژیک. در ابتدا برای-

با این حال، در بیشتر مشاهدات می توان آلرژن ایجاد کننده منشاء میکروبی را تعیین کرد. واقعی ترین منبع حساس شدن بدن کانون های عفونت مزمن است و لحظات تحریک کننده معمولاً عفونت های حاد تنفسی، هیپوترمی، هیپرترمی، تشدید لوزه مزمن و بیماری های اندام های داخلی، سینوزیت و تروما است.

شکل سمی - آلرژیک عمدتاً پس از مصرف داروها (سولفونامیدها، داروهای ضد التهابی، آنتی بیوتیک ها) یا تحت تأثیر آلرژن های خانگی (برخی) ایجاد می شود. محصولات غذاییگرده گیاهان و غیره).

درمانگاه. شکل عفونی MEE به صورت حاد شروع می شود عفونت- از افزایش دما تا 39 درجه سانتیگراد، ضعف عمومی، سردرد، گلودرد، دردهای عضلانی، پدیده روماتوئید در مفاصل. بثورات ماکولوپاپولار روی پوست، لب ها، غشاهای مخاطی ادماتیک و پرخون ظاهر می شوند. در مراحل اول توسعه بیماری، در پس زمینه این تغییرات، تاول ها و وزیکول ها ظاهر می شوند که از اگزودای سروزی یا سروزی-هموراژیک ساخته شده اند (شکل 112). این عناصر را می توان در عرض 2-3 روز مشاهده کرد. حباب ها می ترکند و خالی می شوند. به جای آنها، فرسایش های متعددی تشکیل می شود که در برخی مکان ها قطعات خاکستری-سفید بقایای تایر مثانه را حفظ می کنند. فرسایش ها به نقایص دردناک قابل توجهی در غشای مخاطی ادغام می شوند که با یک پوشش فیبرینی خاکستری زرد پوشیده شده است که شبیه سوختگی غشای مخاطی است. باعث حذف پلاک می شود درد وحشتناکو با خونریزی همراه است. هنگام تلاش برای بررسی علائم نیکولسکی، قطعات حباب بلافاصله در امتداد لبه فرسایش ها جدا می شوند. علامت منفی) بدون جدا شدن اپیتلیوم سالم (شکل 113).

به عنوان یک قاعده، با MEE، قسمت های قدامی غشاهای مخاطی (لب ها، گونه ها، زبان، کام نرم، نازوفارنکس) تحت تأثیر قرار می گیرند. این امر خوردن را دشوار می کند و سلامت کلی را بدتر می کند. ناتوانی در حفظ بهداشت دندان به دلیل درد و غیبت کاملخود تمیز کردن منجر به تجمع مقدار زیادی پلاک و بقایای مواد غذایی روی دندان و زبان می شود. بر روی سطح فرسایش ها، قطعاتی از تاول ها و پلاک های فیبرینی باقی می مانند. همه اینها دچار پوسیدگی می شوند و باعث مسمومیت قابل توجه و ظهور می شوند بوی نامطبوع. به خصوص لب ها به شدت رنج می برند

اریتم اگزوداتیو مولتی فرم. تاول روی لثه و غشای مخاطی لب پایین.

یک مرز بسیار قرمز که روی آن پوسته های خونریزی دهنده سنگین تشکیل می شود. بخشی از اگزودای فیبرینی به خصوص در طول شب خشک می شود و لب ها به هم می چسبند. هنگامی که می خواهید دهان خود را باز کنید، درد و خونریزی غیرقابل تحمل رخ می دهد. ضایعات KpoMi غشاهای مخاطی، چشم ها، بینی، اندام تناسلی، اغلب با MEE یک بثورات مشاهده می شود. پوست (صورت و گردن، پوست در سطوح پشتی دست، کف دست، مفاصل زانو و آرنج، ساق پا، ساعد؛ شکل 114). بسته به شدت رفاه عمومی و گسترش ضایعات مخاط دهان، من تشخیص می دهم: اشکال خفیف، متوسط ​​و شدید MEE. این بیماری به طور متوسط ​​2-3 هفته طول می کشد و با اپیتلیزه شدن فرسایش های بدون اسکار به پایان می رسد. عود در MEE ماهیت عفونی - آلرژیک عمدتاً به صورت فصلی (پاییز، بهار) برای چندین سال متوالی رخ می دهد و به عنوان یک شکل حاد بیماری رخ می دهد. .

فرم عفونی آلرژیک، که در آن OM در حدود 30٪ از بیماران تحت تاثیر قرار می گیرد. بثورات کاملاً مشابه آنهایی هستند که به شکل عفونی-آلرژیک هستند، اما شایع ترند، و با عود این روند ثابت می شود: بثورات در مکان هایی ظاهر می شوند که در طول تشدید قبلی بودند. حباب ها در طول عود در مخاط ظاهراً تغییر نیافته دهان ظاهر می شوند. در عین حال، ممکن است راش روی پوست نزدیک مقعد و در ناحیه تناسلی ظاهر شود. فرسایش در محل آنها بسیار کند بهبود می یابد. یک شکل خاص از MEE که در آن علاوه بر غشاهای مخاطی، غشاهای مخاطی چشم (کانژنکتیویت، کراتیت) و اندام‌های تناسلی (اورتریت، واژینیت) تحت تأثیر قرار می‌گیرند، سندرم استیونز-جانسون نامیده می‌شود.

هنگام تشخیص MEE، علاوه بر آنامنس و روش های بالینیمعاینه، شما باید آزمایش خون انجام دهید، یک بررسی سیتولوژیکی از مواد از نواحی آسیب دیده غشاهای مخاطی انجام دهید، و برای اثبات واقعیت آلرژی میکروبی یا دارویی، آزمایش های حساسیت پوستی، واکنش های لکوسیتولیز با آلرژن های مختلف (استافیلوکوک، استرپتوکوک، coli، پروتئوس و غیره).

تغییر در تجزیه و تحلیل بالینیخون بیماران مبتلا به MEE، به عنوان یک قاعده، با حاد مطابقت دارد فرآیند التهابی(لکوسیتوز، تغییر فرمول به چپ، افزایش ESR). ائوزینوفیلی و مونوسیتوپنی، لنفوسیتوپنی اغلب مشاهده می شود.

تغییرات سیتولوژیک مربوط به التهاب حاد غیر اختصاصی غشای مخاطی با حضور میکروفاژهای آزاد به شکل سمی - آلرژیک، ائوزینوفیل ها و لنفوسیت ها است.

بررسی پاتوهیستولوژیک MEE ادم بین سلولی را در اپیتلیوم نشان می دهد. تورم و نفوذ التهابی لایه پاپیلاری بافت همبند زیرین. عروق، به ویژه عروق لنفاوی، توسط نفوذ متراکم عمدتاً از لنفوسیت ها و تا حدی از گرانولوسیت های نوتروفیل و ائوزینوفیل احاطه شده اند. اختلالات گردش خون منجر به تشکیل حفره های زیر اپیتلیال (حباب) با محتویات سروزی می شود که حاوی مقدار کمی گرانولوسیت های نوتروفیل و گلبول های قرمز خون است. اپیتلیومی که پوشش مثانه را تشکیل می دهد در حالت نکروز است (شکل 115).

تشخیص های افتراقی. هنگام روزه گرفتن

در تشخیص نهایی جدید، MEE باید از استوماتیت هرپس، پمفیگوس، بیماری دورینگ و سیفلیس ثانویه افتراق داده شود. MEE را از استوماتیت هرپس متمایز می کند: پلی مورفیسم عناصر اولیه بثورات (پاپول، اریتم، وزیکول، تاول)، و با تبخال - فقط تاول و اریتم. با MEE، پوست (دست ها، مفاصل زانو، صورت و گردن) اغلب با حضور "Cockade" تحت تأثیر قرار می گیرد. از نظر سیتولوژیکی، MEE لکوسیت‌ها، ائوزینوفیل‌ها، لنفوسیت‌ها را نشان می‌دهد، اما مشخص نمی‌کند.

برای استوماتیت هرپس، سلول های دیستروفی بالونی - سلول های غول پیکر تبخال.

MEE با سن کم بیماران، شروع حاد، ماهیت فصلی بیماری، مدت دوره - 2-4 هفته، درد شدید فرسایش، وجود پوسته های هموراژیک روی لب ها، منفی از پمفیگوس متمایز می شود. علامت نیکولسکی، عدم وجود سلول های آکانتولیتیک Tzanck در آماده سازی سیتولوژیک. تفاوت بافت شناسی تاول زیر اپیتلیال است.

در صورت وجود ضایعات مخاط دهان و پوست، در افتراق از بیماری دورینگ (درماتیت هرپتی فرمیس دورینگ) مشکلاتی ایجاد می شود. درگیری پوست برای MEE ضروری نیست. علاوه بر این، در غشاهای مخاطی، بیماری دورینگ نادر است، اما اگر ایجاد شود، عناصر ضایعه تک شکل هستند (وزیکول ها، وزیکول ها) که اغلب در مخاط تغییر نیافته یا کمی پرخون کام، گونه ها، زبان قرار دارند. و کمتر بر روی لب ها، در حالی که با MEE عناصر چندشکلی بر روی غشاهای مخاطی ادماتوز و هیپرمی ظاهر می شوند و تست جاداسون منفی است.

درمان MEE شامل شناسایی و حذف عامل حساس‌سازی است. برای این منظور، مجموعه ای از اقدامات انجام می شود که امکان تماس با آلرژن را از بین می برد یا به طور قابل توجهی آن را ضعیف می کند. بهداشت کانون های عفونت مزمن در دستگاه گوارش، نازوفارنکس، پریودنتیت، و غیره الزامی است.

برای درمان شکل عفونی آلرژیک MEE، حساسیت زدایی خاص با آلرژن های میکروبی انجام می شود که حساسیت بیش از حد به آنها شناسایی شده است. با دوزهای زیر آستانه (1:64000-1:32000) شروع کنید، به تدریج آنها را به تیترهای طبیعی افزایش دهید. تجویز با تحمل طبیعی پس از 3 روز انجام می شود. در نتیجه، بدن مسدود کننده AT برای آلرژن تولید می کند و ایمنی ضد حساسیت ایجاد می شود. برای این منظور، درمان اختصاصی با توکسوئید استافیلوکوک طبق طرح زیر انجام می شود: 0.1. 0.3; 0.5; 0.7; 1.0; 1.0; 1.2; 1.5; 1.7; 2.0 میلی لیتر با فاصله 3-4 روز. توکسوئید در ناحیه سطح داخلی شانه در فاصله 10-15 سانتی متری از مفصل آرنج تزریق می شود.

اگر تشخیص حساسیت غیرممکن باشد

تصویر پاتوهیستولوژیک اریتم مولتی فرم اگزوداتیو. X40.

1 - ادم بین سلولی اپیتلیوم؛ 2- ادم و انفیلتراسیون دور عروقی لامینا پروپریا.

ژن، درمان غیراختصاصی حساسیت زدایی انجام می شود که باید با رژیم به اصطلاح پاکسازی پاکسازی شروع شود. بسته به وضعیت بیمار، توصیه می شود مکمل های کلسیم (کلرید کلسیم - 10 میلی لیتر محلول 10٪ گلوکونات کلسیم وریدی - 0.5 گرم 3-4 بار در روز)، آنتی هیستامین های آلرگودیل، کلماستین، کلاریتین، تین ست، مصرف به کرونوبیولوژی عملکرد آنها را در نظر بگیرید، دوز بارگیری در 20-21 ساعت (فنکارول، تاوگیل، پیپلفن، دیفن هیدرامین و غیره)، هیستاگلوبولین (طبق طرح) و محلول تیوسولفات سدیم 30٪، 40 میلی لیتر یک روز در میان مصرف می شود. 10-12 تزریق در هر دوره درمان.

بیماری شدید نشانه مستقیم تجویز کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون 20-30 میلی گرم در روز به مدت 7-5 روز یا تریامسینولون یا دگزامتازون) است. مصرف یک دوره لیزوزیم (100-150 میلی گرم 2 بار در روز، 15-20 تزریق) مفید است. یک وضعیت جدی به سرعت عادی می شود و تعداد و درجه عودها هنگام مصرف دکاریس (150 میلی گرم به مدت 3 روز متوالی) یا سایر عوامل تحریک کننده ایمنی (تیمالین، ویلوزن، گرده، ایمونال، گروپرینوزین و غیره) کاهش می یابد.

در دماهای بالا، به منظور سرکوب میکرو فلور ثانویه، تجویز آنتی بیوتیک های وسیع الطیف با

تست های آنلاین

• فرزند شما ستاره است یا رهبر؟ (سوالات: 6)

  این تست برای کودکان 10 تا 12 ساله در نظر گرفته شده است. این به شما امکان می دهد تعیین کنید که فرزند شما چه جایگاهی در گروه همسالان دارد. برای ارزیابی صحیح نتایج و دریافت دقیق ترین پاسخ ها، نباید زمان زیادی را برای فکر کردن از فرزندتان بخواهید تا به آنچه که در ابتدا به ذهنش می رسد پاسخ دهد.

بیماری های آلرژیک حفره دهان

بیماری های آلرژیک حفره دهان چیست -

بیماری های آلرژیکدر حال حاضر گسترده هستند و تعداد آنها به طور مداوم در حال افزایش است و آنچه به ویژه خطرناک است، شدت دوره تشدید می شود.

آلرژی- این حساسیت افزایش یافته و در نتیجه تغییر یافته بدن به مواد خاصی با ماهیت آنتی ژنی است که در افراد عادی باعث ایجاد پدیده های دردناک نمی شود. وضعیت سیستم عصبی، غدد درون ریز و آسیب شناسی دستگاه گوارش نقش مهمی در ایجاد آلرژی دارد.

چه چیزی تحریک می کند / علل بیماری های آلرژیک حفره دهان:

دلایل چنین شیوع گسترده ای از بیماری های آلرژیک متفاوت است. اول از همه، آلودگی نقش زیادی در این امر دارد. محیطانتشار زباله از شرکت های صنعتی، گازهای خروجی اگزوز، استفاده از آفت کش ها، علف کش ها در کشاورزی، و غیره. موادی که بسیاری از آنها آلرژن هستند و همچنین در گسترش بیماری های آلرژیک نقش دارند.

استفاده گسترده و اغلب کنترل نشده داروها نیز منجر به افزایش تعداد واکنش های آلرژیک می شود. حساسیت بیش از حد به داروها اغلب به دلیل استفاده بی رویه از چندین دارو به طور همزمان (پلی فارماسی) و گاهی به دلیل آگاهی ناکافی پزشکان از فارماکوکینتیک داروی تجویز شده و غیره رخ می دهد.

در بروز بیماری های آلرژیک تأثیر عوامل اقلیمی (افزایش تابش، رطوبت)، وراثت، آسیب شناسی عمومی جسمی، رژیم غذایی و ... نیز مهم است.

آلرژی می تواند توسط مواد مختلفی ایجاد شود - از ترکیبات شیمیایی ساده (ید، برم) تا پیچیده ترین (پروتئین ها، پلی ساکاریدها و همچنین ترکیبات آنها) که هنگام ورود به بدن، باعث پاسخ ایمنی از نوع هومورال یا سلولی می شود. . موادی که می توانند باعث واکنش آلرژیک شوند آلرژن نامیده می شوند. تعداد آلرژن ها در طبیعت زیاد است، آنها از نظر ترکیب و خواص متفاوت هستند. برخی از آنها از خارج وارد بدن می شوند، آنها اگزوآلرژن نامیده می شوند، برخی دیگر در بدن تشکیل می شوند و پروتئین های خود بدن هستند، اما اصلاح شده - اندوآلرژن ها یا خودآلرژن ها.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول بیماری های آلرژیک حفره دهان:

Exoalpergenesمنشأ غیر عفونی (گرده گیاهان، گرد و غبار خانگی، موی حیوانات، داروها، محصولات غذایی، پودرهای شوینده و غیره) و عفونی (باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و محصولات متابولیکی آنها. آلرژن های خارجی از طریق دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش وارد بدن می شوند. دستگاه، پوست و غشاهای مخاطی، باعث آسیب به اندام ها و سیستم های مختلف می شود.

اندوآلرژن هادر بدن از پروتئین های خود تحت تأثیر عوامل مخرب مختلف تشکیل می شوند که می تواند آنتی ژن های باکتریایی و سموم آنها، ویروس ها، اثرات حرارتی (سوختگی، خنک کننده)، اشعه یونیزان و غیره باشد.

آلرژن ها می توانند آنتی ژن های کامل و ناقص - هاپتن ها باشند. هاپتن ها می توانند با ترکیب شدن با ماکرومولکول های بدن باعث ایجاد واکنش آلرژیک شوند و باعث تولید آنتی بادی شوند. در این حالت، ویژگی واکنش ایمنی علیه هاپتن است و نه بر علیه حامل آن. در طول تشکیل آنتی ژن های کامل، آنتی بادی ها به مجتمع ها و نه اجزای آنها تشکیل می شود.

با توجه به تعداد زیاد آلرژن های موجود در طبیعت و تولید شده در بدن، تظاهرات واکنش های آلرژیک نیز متنوع است. با این حال، حتی واکنش های آلرژیک با تظاهرات بالینی مختلف مکانیسم های بیماری زایی مشترک دارند. سه مرحله واکنش های آلرژیک وجود دارد: ایمونولوژیک، پاتوشیمیایی (بیوشیمیایی) و پاتوفیزیولوژیک یا مرحله اختلالات عملکردی و ساختاری.

مرحله ایمونولوژیک با تماس آلرژن با بدن شروع می شود که منجر به حساس شدن آن می شود. تشکیل آنتی بادی ها یا لنفوسیت های حساس که می توانند با این آلرژن تعامل کنند. اگر تا زمان تشکیل آنتی بادی ها، آلرژن از بدن خارج شود، هیچ تظاهرات دردناکی رخ نمی دهد. اولین ورود یک ماده آلرژی زا به بدن یک اثر حساس کننده دارد. با قرار گرفتن مکرر در معرض یک آلرژن، یک آلرژن-آنتی بادی یا کمپلکس لنفوسیتی حساس به آلرژن در ارگانیسمی که قبلاً به آن حساس شده است تشکیل می شود. از این لحظه، مرحله پاتوشیمیایی واکنش آلرژیک شروع می شود که با انتشار مواد فعال بیولوژیکی، واسطه های آلرژی مشخص می شود: هیستامین، سروتونین، برادی کینین و غیره.

مرحله پاتوفیزیولوژیک یک واکنش آلرژیک، یا مرحله تظاهرات بالینی آسیب، نتیجه عمل مواد فعال بیولوژیکی جدا شده بر روی بافت ها، اندام ها و بدن به عنوان یک کل است. این مرحله با اختلالات گردش خون، اسپاسم عضلات صاف برونش ها و روده ها، تغییر در ترکیب سرم خون، اختلال در انعقاد، سیتولیز سلول ها و غیره مشخص می شود.

با توجه به مکانیسم توسعه، 4 نوع واکنش آلرژیک وجود دارد: I - واکنش نوع فوری (نوع reagin). II - نوع سیتوتوکسیک؛ III - آسیب بافت توسط کمپلکس های ایمنی (نوع آرتوس)؛ IV - واکنش نوع تاخیری (حساسیت سلولی). هر یک از این انواع دارای مکانیسم ایمنی خاص و مجموعه ای از واسطه های خاص خود است که ویژگی های تصویر بالینی بیماری را تعیین می کند.

واکنش آلرژیک نوع I،نوع واکنش آنافیلاکتیک یا آتوپیک نیز نامیده می شود. با تشکیل آنتی بادی هایی به نام reagin که عمدتاً به کلاس IgE و IgG تعلق دارند ایجاد می شود. ریجین ها روی ماست سل ها و لکوسیت های بازوفیل ثابت می شوند. هنگامی که ریگین ها با آلرژن مربوطه ترکیب می شوند، واسطه هایی از این سلول ها آزاد می شوند: هیستامین، هپارین، سروتونین، فاکتور فعال کننده پلاکت، پروستاگلاندین ها، لکوترین ها و غیره که تصویر بالینی یک واکنش آلرژیک فوری را تعیین می کنند. پس از تماس با آلرژن خاصتظاهرات بالینی واکنش در عرض 15-20 دقیقه رخ می دهد. از این رو نام آن "واکنش نوع فوری" است.

واکنش آلرژیک نوع دوم،یا سیتوتوکسیک که با این واقعیت مشخص می شود که آنتی بادی ها برای سلول های بافتی تشکیل می شوند و عمدتاً توسط IgG و IgM نشان داده می شوند. این نوع واکنش فقط توسط آنتی بادی هایی ایجاد می شود که می توانند مکمل را فعال کنند. آنتی بادی ها به سلول های تغییر یافته بدن متصل می شوند که منجر به فعال شدن مکمل می شود که همچنین باعث آسیب و حتی تخریب سلول ها می شود. در نتیجه واکنش آلرژیک نوع سیتوتوکسیک، تخریب سلولی و به دنبال آن فاگوسیتوز و حذف سلول ها و بافت های تخریب شده رخ می دهد. نوع واکنش های سیتوتوکسیک شامل آلرژی دارویی است که با لکوپنی، ترومبوسیتوپنی و کم خونی همولیتیک مشخص می شود.

واکنش آلرژیک نوع IIIیا آسیب بافتی توسط کمپلکس های ایمنی (نوع آرتوس، نوع ایمونوکمپلکس)، در نتیجه تشکیل کمپلکس های ایمنی در گردش، که شامل آنتی بادی های کلاس IgG و IgM است، رخ می دهد. آنتی‌بادی‌های این کلاس رسوب‌دهنده نامیده می‌شوند، زیرا وقتی با آنتی‌ژن مربوطه ترکیب می‌شوند، رسوب تشکیل می‌دهند. آلرژن ها در این نوع واکنش می توانند باکتریایی یا غذایی باشند.

این نوع واکنش منجر به ایجاد بیماری سرم، آلوئولیت آلرژیک، در برخی موارد آلرژی دارویی و غذایی، تعدادی از بیماری های خودآلرژیک (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، روماتیسم مفصلیو غیره).

واکنش آلرژیک نوع IVیا یک واکنش آلرژیک نوع تاخیری (حساسیت با تاخیر، حساسیت سلولی)، که در آن نقش آنتی بادی ها توسط حساس انجام می شود.

لنفوسیت ها،داشتن گیرنده هایی بر روی غشاهای خود که می توانند به طور خاص با آنتی ژن حساس کننده تعامل داشته باشند. هنگامی که چنین لنفوسیتی با یک آلرژن ترکیب می شود، که می تواند حل شود یا روی سلول ها قرار گیرد، واسطه های ایمنی سلولی - لنفوکین ها - آزاد می شوند. بیش از 30 لنفوکین شناخته شده است که بسته به ویژگی های آلرژن، ژنوتیپ لنفوسیت ها و سایر شرایط، اثرات خود را در ترکیبات و غلظت های مختلف نشان می دهند. لنفوکین ها باعث تجمع ماکروفاژها و سایر لنفوسیت ها و در نتیجه التهاب می شوند. یکی از وظایف اصلی واسطه ها مشارکت آنها در روند تخریب آنتی ژن (میکرو ارگانیسم ها یا سلول های خارجی) است که لنفوسیت ها به آن حساس می شوند. اگر یک پیوند بافت خارجی به عنوان یک ماده آنتی ژنی عمل کند که حساسیت نوع تاخیری را تحریک می کند، از بین می رود و رد می شود. یک واکنش تاخیری در یک ارگانیسم حساس، معمولاً 24-48 ساعت پس از تماس با آلرژن ایجاد می شود. نوع سلولی واکنش زمینه ساز توسعه بیشتر ویروس ها و برخی از آنها است عفونت های باکتریایی(سل، سیفلیس، جذام، بروسلوز، تولارمی)، برخی از اشکال آسم برونش آلرژیک عفونی، رینیت، پیوند و ایمنی ضد تومور.

نوع توسعه یک واکنش آلرژیک توسط ماهیت و خواص آنتی ژن ها و همچنین وضعیت واکنش بدن تعیین می شود.

علائم بیماری های آلرژیک دهان:

تشخیص های خاصبیماری های آلرژیک شامل جمع آوری تاریخچه آلرژیک، انجام تست های تشخیصی و آزمایش های آزمایشگاهی است.

هنگام جمع‌آوری سابقه آلرژی، باید بر شناسایی کل تماس‌های خانگی و صنعتی با مواد مختلفی که می‌توانند به عنوان آلرژن عمل کنند، تمرکز کرد. همراه با این، تاریخچه به ما امکان می دهد وجود یک استعداد آلرژیک (ارثی یا اکتسابی) و همچنین برون زا و احتمالی را تعیین کنیم. عوامل درون زابر روند بیماری (اقلیمی، غدد درون ریز، روانی و غیره) تأثیر می گذارد. هنگام جمع آوری خاطرات، باید نحوه واکنش بیمار به تجویز واکسن، سرم، داروها و شرایط تشدید و همچنین شرایط زندگی و کار را دریابید.

شناسایی مواجهه شغلی با مواد مختلف بسیار مهم است. شناخته شده است که تماس با ساده مواد شیمیاییاغلب باعث واکنش های آلرژیک تاخیری (درماتیت تماسی) می شود. مواد آلی پیچیده می توانند با ایجاد بیماری هایی مانند ادم کوئینکه، کهیر، واکنش های آلرژیک فوری ایجاد کنند. رینیت آلرژیک، آسم برونش و غیره

یک گزارش به دقت جمع آوری شده نوع احتمالی واکنش آلرژیک و آلرژن احتمالی را نشان می دهد. آلرژن خاصی که باعث ایجاد بیماری می شود با استفاده از تست های تشخیصی خاص و تست های آزمایشگاهی تعیین می شود.

پوست تست های تشخیصی- روشی برای شناسایی حساسیت خاص بدن.

تست های تشخیص آلرژی در خارج از مرحله تشدید بیماری، 2-3 هفته پس از یک واکنش آلرژیک حاد، در دوره ای که حساسیت بدن به آلرژن کاهش می یابد، انجام می شود.

آزمایش‌های پوستی بر اساس شناسایی حساسیت‌های خاص بدن با وارد کردن یک آلرژن از طریق پوست و ارزیابی ماهیت واکنش التهابی در حال توسعه است. روش‌های زیر برای انجام تست‌های پوستی وجود دارد: کاربرد، زخم و داخل پوست. انتخاب روش تست پوست بر اساس ماهیت بیماری، نوع واکنش آلرژیک و گروه آلرژن مورد آزمایش تعیین می شود. بنابراین، تست پچ برای تشخیص آلرژی دارویی راحت‌تر است. تعریف حساسیت مفرطبه آلرژن های با منشاء باکتریایی و قارچی با استفاده از روش تست های داخل پوستی انجام می شود.

آزمایشات تحریک آمیز در مواردی انجام می شود که داده های سابقه آلرژی با نتایج آزمایش های پوستی مطابقت ندارد. آزمایشات تحریک آمیز مبتنی بر بازتولید یک واکنش آلرژیک با وارد کردن یک آلرژن به یک عضو یا بافت است که آسیب آن در تصویر بالینی بیماری پیشرو است. تست های تحریک کننده بینی، ملتحمه و استنشاقی وجود دارد. تست های تحریک کننده نیز شامل تست های سرما و گرما هستند که برای کهیر سرد و گرم استفاده می شود.

تشخیص خاص واکنش‌های آلرژیک نیز با استفاده از روش‌های تحقیق آزمایشگاهی انجام می‌شود: واکنش دگرانولاسیون لکوسیت‌های بازوفیل (تست شلی)، واکنش تبدیل انفجاری لکوسیت‌ها، واکنش آسیب نوتروفیل، واکنش لکوسیتولیز و غیره. مزیت روش‌های تشخیص واکنش های آلرژیک انجام شده در شرایط آزمایشگاهی این است که خطر شوک آنافیلاکتیک وجود ندارد.

در صورت ابتلا به بیماری های آلرژیک حفره دهان با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

متخصص آلرژی

آیا چیزی شما را آزار می دهد؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد بیماری های آلرژیک حفره دهان، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی با یک پزشک قرار ملاقات بگذارید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکانآنها شما را معاینه می کنند و شما را مطالعه می کنند نشانه های خارجیو به شما کمک می کند تا بیماری را با علائم شناسایی کنید، به شما مشاوره داده و کمک های لازم را ارائه دهید و تشخیص دهید. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
شماره تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و زمان مناسبی را برای ملاقات شما با پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. با جزئیات بیشتری در مورد تمام خدمات کلینیک در آن نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، حتما نتایج آنها را برای مشاوره نزد پزشک ببرید.اگر مطالعات انجام نشده باشد، ما هر کاری را که لازم باشد در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

شما؟ لازم است یک رویکرد بسیار دقیق برای سلامت کلی خود داشته باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماری هاو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری دارای علائم خاص خود است، تظاهرات خارجی مشخصه - به اصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال این کار را انجام دهید. توسط پزشک معاینه شود، نه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ روحیه سالم در بدن و کل ارگانیسم.

اگر می خواهید از پزشک سوال بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهبرای در جریان بودن از آخرین اخبار و اطلاعات به روز رسانی سایت که به صورت خودکار از طریق ایمیل برای شما ارسال می شود.

بیماری های دیگر از گروه بیماری های دندان و حفره دهان:

کیلیت پیش سرطانی ساینده Manganotti

آبسه در ناحیه صورت

آدنوفلگمون

Edentia جزئی یا کامل

کیلیت اکتینیک و هواشناسی

اکتینومایکوز ناحیه فک و صورت

استوماتیت آلرژیک

آلوئولیت

شوک آنافیلاکتیک

آنژیوادم

ناهنجاری های رشد، دندان درآوردن، تغییر در رنگ آنها

ناهنجاری در اندازه و شکل دندان ها (ماکرودنتیا و میکرودنتیا)

آرتروز مفصل گیجگاهی فکی

کیلیت آتوپیک

بیماری دهان بهجت

بیماری بوون

پیش سرطان زگیل

عفونت HIV در حفره دهان

تأثیر عفونت های ویروسی حاد تنفسی بر حفره دهان

التهاب پالپ دندان

نفوذ التهابی

دررفتگی های فک پایین

گالوانوزیس

استئومیلیت هماتوژن

درماتیت هرپتی فرمیس دورینگ

هرپانژین

التهاب لثه

Gynerodontia (ازدحام. دندان های شیری پایدار)

هیپراستزی دندان

استئومیلیت هیپرپلاستیک

هیپوویتامینوز حفره دهان

هیپوپلازی

کیلیت غده ای

اورجت انسیزال عمیق، دیپ بایت، بایت عمیق تروماتیک

گلوسیت دسکوماتیو

نقص فک بالا و کام

نقص و تغییر شکل لب ها و چانه

نقص های صورت

نقص های فک پایین

دیاستما

انسداد دیستال (ماکروگناتیا فوقانی، پروگناتیا)

بیماری پریودنتال

بیماری های بافت های سخت دندان

تومورهای بدخیم فک بالا

تومورهای بدخیم فک پایین

تومورهای بدخیم غشای مخاطی و اندام های حفره دهان

پلاک

پلاک دندان

تغییرات در مخاط دهان در بیماری های منتشر بافت همبند

تغییر در مخاط دهان در بیماری های دستگاه گوارش

تغییرات در مخاط دهان در بیماری های سیستم خونساز

تغییرات در مخاط دهان در بیماری های سیستم عصبی

تغییرات مخاط دهان در بیماری های قلبی عروقی

تغییرات در مخاط دهان در بیماری های غدد درون ریز

سیالادنیت سنگی (بیماری سنگ بزاقی)

کاندیدیازیس

کاندیدیازیس دهان

پوسیدگی دندان

کراتوآکانتوما لب و مخاط دهان

نکروز اسیدی دندان

عیب گوه ای شکل (ساییدگی)

شاخ پوستی لب

نکروز کامپیوتری

تماس با شیلیت آلرژیک

لوپوس اریتماتوز

لیکن پلان

حساسیت به دارو

ماکروشیلیت

اختلالات ناشی از دارو و سمی در رشد بافت های سخت دندانی

انسداد مزیال (نتاج واقعی و کاذب، رابطه اجدادی دندان های قدامی)

اریتم اگزوداتیو مولتی فرم حفره دهان

اختلال چشایی (دیسگوزی)

نقض ترشح بزاق (بزاق)

نکروز بافت های سخت دندانی

هیپرکراتوز پیش سرطانی محدود مرز قرمز لب

سینوزیت ادنتوژنیک در کودکان

هرپس زوستر

تومورهای غدد بزاقی

پریوستیت حاد