મુખ્ય રોગનું નિદાન:

પ્રાથમિક - ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, રેનલ નિષ્ફળતાનો તબક્કો, પ્રગતિશીલ અભ્યાસક્રમ, માફીનો તબક્કો, સ્ટેજ III ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા.

ગૂંચવણો:

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા, ગંભીર તબક્કો, લાક્ષાણિક રેનોપેરેન્ચિમલ હાયપરટેન્શન.

સંબંધિત રોગો:

સ્વાદુપિંડનો સોજો, સુપ્ત, હળવો અભ્યાસક્રમ, માફીનો તબક્કો, ગૌણ દ્વિપક્ષીય પ્યુરીસી, ક્રોનિક કોર્સ.

ફરિયાદો:દર્દી સામાન્ય નબળાઇ, કસરત દરમિયાન શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, બ્લડ પ્રેશરમાં સમયાંતરે વધારો, ઉબકા, સમયાંતરે ઉલટી, માથાનો દુખાવો અને ભૂખ ન લાગવાની ફરિયાદ કરે છે.

સ્થિતિ રજૂ કરે છે વિષયવસ્તુ

મૂડ સારો છે, ધ્યાન, યાદશક્તિ, ઊંઘમાં ખલેલ નથી, સમયાંતરે માથાનો દુખાવો, મૂર્છા નથી, અંગોની સંવેદનશીલતામાં કોઈ ફેરફાર નથી. સાંજ સુધીમાં, દર્દી અંગો ખસેડવામાં મુશ્કેલી નોંધે છે. દ્રષ્ટિ, સુનાવણી અને ગંધ ક્ષતિગ્રસ્ત નથી.

માંદગી દરમિયાન, દર્દી ચામડીના રંગમાં ફેરફાર નોંધે છે

(સ્વીકૃત પીળો રંગ), ત્વચાની ભેજ મધ્યમ છે. માંદગી દરમિયાન કોઈ ફોલ્લીઓ અથવા ખંજવાળ ન હતી. નખનો આકાર બદલાયો નથી. શરીરના તાપમાનમાં કોઈ વધારો થયો ન હતો, ઠંડી અને રાત્રે પરસેવોની હાજરી નકારી હતી.

નાક દ્વારા શ્વાસ મફત છે. છાતીના વિસ્તારમાં અથવા ઉધરસમાં કોઈપણ પીડાને નકારે છે. માંદગીના સમયગાળા દરમિયાન સ્પુટમ ઉત્પાદન અથવા હેમોપ્ટીસીસ ન હતું. દર્દી શારીરિક પ્રવૃત્તિ દરમિયાન મિશ્ર શ્વાસની તકલીફ નોંધે છે અને ગૂંગળામણના હુમલાને નકારે છે. તે હૃદયના વિસ્તારમાં પીડાની હાજરીને નકારે છે, હૃદયની કામગીરીમાં કોઈ ધબકારા અથવા વિક્ષેપો નથી. બીમારી દરમિયાન પગમાં સોજો હતો, મગજ અને ફેફસામાં પણ સોજો હતો.

મૂત્રવર્ધક પદાર્થ આપેલ ભાર માટે પર્યાપ્ત છે. ભૂખ ઓછી થાય છે, પાણીની માત્રા ઓછી થાય છે, ખાતી વખતે કોઈ દુખાવો થતો નથી. રોગના સમયાંતરે તીવ્રતા દરમિયાન, દર્દી ઉબકા, ઉલટી (છેલ્લી વખત 10 દિવસ પહેલા) નોંધે છે.

ઉલટી ખાલી પેટ પર તેમજ ખાધા પછી થઈ શકે છે. રોગ દરમિયાન પેટનું પ્રમાણ બદલાયું નથી. સ્ટૂલ સામાન્ય છે, ત્યાં કોઈ દુખાવો નથી, ટેનેસ્મસ નથી.

પેશાબ મુક્ત, પીડારહિત, આપેલ ભારને પૂરતો છે. દિવસ દરમિયાન પેશાબની માત્રા રાત્રે કરતા વધારે હોય છે, અને પેશાબ દરમિયાન કોઈ રક્તસ્રાવ થતો નથી.

સાંધામાં દુખાવો નથી, કરોડરજ્જુમાં દુખાવો નથી, સ્નાયુઓ નથી, સોજો નથી, સાંધામાં વિકૃતિ નથી, કોઈ તકલીફ નથી.

એનામેનેસિસ મોરબી

દર્દી 5 વર્ષ પહેલા પ્રથમ બીમાર પડ્યો હતો, જ્યારે, પરીક્ષા દરમિયાન, નિદાન કરવામાં આવ્યું હતું - પ્રાથમિક - ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાIIIકલા. 1997 માં, દર્દીની સ્થિતિ ઝડપથી બગડી, નીચલા હાથપગમાં સોજો દેખાયો, કસરત દરમિયાન શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, ભૂખ ન લાગવી, ઉબકા, ઉલટી, એનેમિક સિન્ડ્રોમ, એસ્થેનિયાના ઉચ્ચારણ લક્ષણો. દર્દીને સેરેબ્રલ અને પલ્મોનરી એડીમા સાથે એમ્બ્યુલન્સ દ્વારા હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવ્યો હતો જિલ્લા હોસ્પિટલજ્યાં નિદાનની પુષ્ટિ થઈ હતી. જુલાઈ - ઓગસ્ટ 1999 માં, છેલ્લી હોસ્પિટલમાં દાખલ પ્રાદેશિક ન્યુરોલોજીકલ વિભાગમાં કરવામાં આવી હતી, જ્યાં સઘન ઇન્ફ્યુઝન થેરાપી, ડિટોક્સિફિકેશન થેરાપી હાથ ધરવામાં આવી હતી, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટો અને એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ સૂચવવામાં આવી હતી. હાલમાં પ્રોગ્રામ હેમોડાયલિસિસના હેતુ માટે ડાબા હાથ પર ધમની-વેનસ ફિસ્ટુલા લાગુ કરવા માટે હોસ્પિટલમાં દાખલ છે.

એનામેનેસિસ જીવન

તેનો જન્મ અને વિકાસ સામાન્ય રીતે થયો હતો. જાતીય, ન્યુરોસાયકિક અને શારીરિક વિકાસ વયને અનુરૂપ છે. તે વાયરલ હેપેટાઇટિસ, મેલેરિયા, વેનેરીયલ રોગો, ટ્યુબરક્યુલોસિસ અને હેલ્મિન્થિયાસિસના રોગોને નકારે છે. વારંવાર શ્વસન રોગોની નોંધ લે છે. સ્વાદુપિંડનો ઇતિહાસ. 1973માં તેણે પેરાપ્રોક્ટીટીસની સર્જરી કરાવી. ત્યાં કોઈ ઇજાઓ અથવા ઇજાઓ ન હતી. માતાને ડાયાબિટીસ મેલીટસનો ઇતિહાસ હતો, અને પિતાને હૃદય રોગ હતો. નજીકના સંબંધીઓ ટ્યુબરક્યુલોસિસ, સિફિલિસ, માનસિક બીમારી, જીવલેણ રોગો અને મદ્યપાનનો ઇનકાર કરે છે. આવાસની સ્થિતિ સંતોષકારક છે, ભોજન નિયમિત છે, તે નિર્ધારિત આહારનું પાલન કરે છે (છેલ્લા 3 મહિનાથી), વિભાજિત ભોજન.

1965 થી, તેણે પ્લાન્ટમાં કામ કરવાનું શરૂ કર્યું, કામ ન્યુરોસાયકિક સ્ટ્રેસ (એન્જિનિયર) સાથે સંકળાયેલું છે, આરોગ્યની સ્થિતિને કારણે કામમાં કોઈ વિરામ ન હતો. મેં 1992 માં 30 વર્ષ સુધી ધૂમ્રપાન છોડી દીધું. આલ્કોહોલિક પીણાં અથવા દવાઓ લેતા નથી.

સ્થિતિ રજૂ કરે છે ઉદ્દેશ્ય

દર્દીની સ્થિતિ સંતોષકારક છે, ચેતના સ્પષ્ટ છે, પથારીમાં સક્રિય સ્થિતિ છે. નોર્મોસ્થેનિક શરીરનો પ્રકાર, ઊંચાઈ - 175 સેમી, વજન - 80 કિગ્રા. ત્વચાનો રંગ આછો પીળો છે, દૃશ્યમાન મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન નિસ્તેજ ગુલાબી છે, સબક્યુટેનીયસ ફેટી પેશી સમાનરૂપે વિકસિત છે, વધુ પડતી, ત્યાં કોઈ સોજો નથી, પગ અને પગ પેસ્ટી છે. લસિકા ગાંઠો સ્પષ્ટ નથી. માથું સામાન્ય આકારનું છે, ચહેરો સપ્રમાણ છે, પ્રકાશ પ્રત્યે વિદ્યાર્થીઓની પ્રતિક્રિયા સામાન્ય છે. ગરદનના વિસ્તારમાં કોઈ સોજો નથી, કદ સામાન્ય છે, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ વિસ્તૃત નથી.

છાતીનો આકાર નોર્મોસ્થેનિક છે, નાક દ્વારા શ્વાસ લેવો, શ્વસન દર - 20 પ્રતિ મિનિટ. છાતીના ધબકારા પર કોઈ દુખાવો નથી, અવાજની ધ્રુજારી છાતીના બંને ભાગોમાં તીવ્ર, સપ્રમાણ નથી. પ્રતિકાર મધ્યમ છે. તુલનાત્મક પર્ક્યુસન સાથે, છાતીના સપ્રમાણ વિસ્તારોમાં પર્ક્યુસન અવાજની પ્રકૃતિ સમાન છે, ટ્રાઉબની જગ્યામાં ટાઇમ્પેનિટિસ છે. ટોપોગ્રાફિક પર્ક્યુસન સાથે, ફેફસાંની ઉપરની સરહદોની સ્થિતિ VII સર્વાઇકલ વર્ટીબ્રાની સ્પાઇનસ પ્રક્રિયાના સ્તરે - આગળ, પાછળના કોલરબોનથી 3 સે.મી. ક્રેનિગ માર્જિનની પહોળાઈ 6 સે.મી. ફેફસાંની નીચેની સીમાઓ સામાન્ય છે.

પર્ક્યુસન સ્થાન	જમણું ફેફસાં	ડાબું ફેફસાં
લિનિયા પેરાસ્ટર્નાલિસ	VI પાંસળી
લિનિયા મેડિયોક્લેવિક્યુલરિસ	VI ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યા
લિનિયા એક્સિલરિસ અગ્રવર્તી	VII ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યા	પર્કસ કરશો નહીં
લિનિયા એક્સિલરિસ મીડિયા	VIII ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યા
લિનિયા એક્સિલરિસ પશ્ચાદવર્તી	IX ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યા
લિનિયા સ્કેપ્યુલરિસ	X ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યા
લિનિયા પેરાવેર્ટેબ્રાલિસ	બીજા થોરાસિક વર્ટીબ્રાની સ્પાઇનસ પ્રક્રિયા

ફેફસાંની નીચેની ધારની ગતિશીલતા સામાન્ય છે, જમણા ફેફસા માટે:

દ્વારા લિનિયા મેડિયોક્લેવિક્યુલરિસ

દ્વારા લિનિયા axilaris મીડિયા

દ્વારા રેખા સ્કેપ્યુલરિસઇન્હેલેશન પર - 2, શ્વાસ બહાર કાઢવા પર - 2, કુલ - 4

ડાબા ફેફસા માટે:

દ્વારા લિનિયા મેડિયોક્લેવિક્યુલરિસઅમે વ્યાખ્યાયિત કરતા નથી

દ્વારા લિનિયા axilaris મીડિયાઇન્હેલેશન પર - 3, શ્વાસ બહાર કાઢવા પર - 3, કુલ - 6

દ્વારા રેખા સ્કેપ્યુલરિસઇન્હેલેશન પર - 2, શ્વાસ બહાર કાઢવા પર - 2, કુલ - 4

એસ્કલ્ટેશન ફેફસાં પર વેસીક્યુલર શ્વાસને દર્શાવે છે. ત્યાં કોઈ પ્રતિકૂળ શ્વાસ અવાજો નથી. છાતીના સપ્રમાણતાવાળા વિસ્તારોમાં બ્રોન્કોફોની સમાન રીતે વ્યક્ત કરવામાં આવે છે. હૃદયના ક્ષેત્રમાં કોઈ પ્રોટ્રુઝન નથી; જ્યુગ્યુલર ફોસા, સબક્લાવિયન પ્રદેશમાં, સ્ટર્નમની ધાર સાથે અથવા એપિગેસ્ટ્રિક પ્રદેશમાં કોઈ ધબકારા નથી. પેલ્પેશન પર, કાર્ડિયાક ઇમ્પલ્સ હોતું નથી; એપિકલ ઇમ્પલ્સ પાંચમી ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યામાં 1 સે.મી. એપિકલ ઇમ્પલ્સની પહોળાઈ 2 સે.મી., ઊંચી, પ્રબલિત, મધ્યમ પ્રતિકાર છે. બિલાડીની પ્યુરિંગ શોધી શકાતી નથી. પર્ક્યુસન સંબંધિત કાર્ડિયાક નીરસતાની મર્યાદાધોરણને મળો:

• જમણી કિનારી - IV ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યામાં સ્ટર્નમની જમણી ધારથી મધ્યમાં 1 સે.મી.
• ઉપલી સરહદ - ત્રીજી આંતરકોસ્ટલ જગ્યામાં ડાબી રેખાથી 1 સે.મી.
• ડાબી સીમા 5મી ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યામાં 1 સે.મી.ની મધ્યમાં લીનીયા મિડિયાક્લેવિક્યુલરિસ સિનિસ્ટ્રાથી છે.

સંપૂર્ણ કાર્ડિયાક નીરસતાની મર્યાદા:

• જમણી સરહદ - સ્ટર્નમની ડાબી ધાર સાથે
• ઉપલી સરહદ IV ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યામાં 1 સે.મી.ની ડાબી બાજુએ લાઇન પેરાસ્ટર્નાલિસ સિનિસ્ટ્રા છે.
• ડાબી કિનારી V ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યામાં 2 સે.મી.ની મધ્યમાં લીનીયા મેડિયાક્લેવિક્યુલરિસ સિનિસ્ટ્રાથી છે.

સંબંધિત કાર્ડિયાક નીરસતાનો વ્યાસ 14 સે.મી. બોર્ડર્સ વેસ્ક્યુલર બંડલ 2 જી ઇન્ટરકોસ્ટલ સ્પેસમાં સ્ટર્નમની કિનારીઓ સાથે ડાબી અને જમણી બાજુએ, તેનો વ્યાસ 6 સે.મી.

ધ્વનિ પર, હૃદયના અવાજો ગૂંગળાવવામાં આવે છે, જેમાં એરોટા પર ત્રીજા સ્વર પર ભાર મૂકવામાં આવે છે. હૃદયની પ્રવૃત્તિ લયબદ્ધ છે. બંને હાથોમાં પલ્સ - 80 ધબકારા. પ્રતિ મિનિટ નાડી લયબદ્ધ, બંને હાથમાં સપ્રમાણ, સારી ભરણ, તંગ નથી, મધ્યમ કદની છે. પગની કેરોટીડ ધમનીઓ અને ધમનીઓમાં પલ્સ સંતોષકારક છે. બ્રેકિયલ ધમનીઓમાં બ્લડ પ્રેશર 160/90 (મહત્તમ 230/90 mmHg) છે.

મૌખિક પોલાણની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન નિસ્તેજ ગુલાબી છે, જીભ લક્ષણો વિના છે. દાંત સ્વસ્થ છે, પેઢા આછા ગુલાબી છે અને લોહી નથી નીકળતું.

પેટનો આકાર ગોળાકાર હોય છે, જેમાં કોઈ પ્રોટ્રુઝન અથવા દૃશ્યમાન પેરીસ્ટાલિસિસ નથી. સુપરફિસિયલ પેલ્પેશન પર, પેટ નરમ, પીડારહિત છે, અને શ્ચેટકીન-બ્લમબર્ગ પરીક્ષણ નકારાત્મક છે. ઓબ્રાઝ્ત્સોવના જણાવ્યા મુજબ ઊંડા ધબકારા સાથે, સ્ટ્રેઝેસ્કો સિગ્મોઇડ, સેકમ, ઇલિયાક સેગમેન્ટ, ચડતા, ઉતરતા, ટ્રાંસવર્સ કોલોન મધ્યમ ઘનતા, પીડારહિત સિલિન્ડરોના રૂપમાં ધબકતા હોય છે, સેકમ પેલ્પેશન (સામાન્ય) પર ગડગડાટ કરે છે. પેટની નીચલી સરહદ નાભિની 2 સે.મી. સ્થિત છે, જે પર્ક્યુસન દ્વારા, સ્પ્લેશિંગના અવાજ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. ઊંડા પેલ્પેશન પર, યકૃતની ધાર નરમ અને પીડારહિત હોય છે. પર્ક્યુસન પર, કુર્લોવ અનુસાર યકૃતના પરિમાણો: લિન અનુસાર. મિડિયાક્લાવિક્યુલરિસ ડેક્સ્ટ્રા - 0, લિન મુજબ. મેડિયાના અગ્રવર્તી - 9 સેમી, ડાબી બાજુની કમાન સાથે - 8 સેમી બરોળ સ્પષ્ટ નથી. પર્ક્યુસન પર, બરોળનો વ્યાસ 5 સેમી, લંબાઈ 7 સેમી છે સ્વાદુપિંડ સ્પષ્ટ નથી.

પેશાબની વ્યવસ્થાની તપાસ કરતી વખતે, ત્યાં કોઈ એડીમા નથી, પેસ્ટર્નેટસ્કીનું પેશાબ પરીક્ષણ નકારાત્મક છે. કિડની સુસ્પષ્ટ નથી. પર્ક્યુસન દ્વારા આપણે સંપૂર્ણ મૂત્રાશયને કારણે પ્યુબિસની ઉપરના અવાજની મંદતા નક્કી કરીએ છીએ.

કરોડરજ્જુમાં કોઈ રોગવિજ્ઞાનવિષયક ફેરફારો નથી, સંયુક્ત વિકૃતિઓ નથી. સ્નાયુ ટોન સામાન્ય છે, palpation પર કોઈ પીડા નથી.

સંક્ષિપ્ત સારાંશ અને પ્રારંભિક નિદાન:

દર્દીની ફરિયાદોના આધારે (સામાન્ય નબળાઇ, કસરત દરમિયાન શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, બ્લડ પ્રેશરમાં સામયિક વધારો, ઉબકા, સામયિક ઉલટી, માથાનો દુખાવો, ભૂખ ન લાગવી.), વ્યક્તિલક્ષી અને ઉદ્દેશ્ય ડેટા (આછા પીળી ત્વચા, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો, ભાર III) એઓર્ટા), એનામેનેસિસ બિમારી (અગાઉની હોસ્પિટલમાં દાખલ), પ્રારંભિક નિદાન કરી શકાય છે: પ્રાથમિક ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા - સ્ટેજ II-III, પ્રગતિશીલ કોર્સ.

સર્વે યોજના

1) સામાન્ય રક્ત પરીક્ષણ

2) સામાન્ય પેશાબ પરીક્ષણ

3) રક્ત બાયોકેમિસ્ટ્રી, હેમોસ્ટેસિસ અભ્યાસ

4) Nechipurenko, Zemnitsky અનુસાર પરીક્ષણ

5) અલ્ટ્રાસાઉન્ડ પરીક્ષા

6) એક્સ-રે પરીક્ષા

ક્લિનિકલ, લેબોરેટરી અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ અભ્યાસ

1) સામાન્ય રક્ત પરીક્ષણ - 09/07/99

Hb - 64 g/l, Erythrocytes - 2.31 g/l

રંગ અનુક્રમણિકા - 0.83

લ્યુકોસાઈટ્સ - 9.3 g/l

ન્યુટ્રોફિલ્સ - 78%

વિભાજિત - 32%

પ્લેટલેટ્સ - 323 ગ્રામ/લિ

રેટિક્યુલોસાયટ્સ - 0.43

હાયપોહેમોગ્લોબિનેમિયા, એનિમિયા, સહેજ લ્યુકોસાયટોસિસ

2) સામાન્ય પેશાબ પરીક્ષણ - 09/07/99

રંગ: આછો પીળો

પારદર્શિતા થોડી વાદળછાયું છે

વિશિષ્ટ ગુરુત્વાકર્ષણ - 1008 (ઘટાડો)

પ્રતિક્રિયા: એસિડિક

પ્રોટીન - શોધાયેલ નથી

ગ્લુકોઝ - શોધાયેલ નથી

લ્યુકોસાયટ્સ - દૃશ્યના ક્ષેત્રમાં 1-4

લાલ રક્ત કોશિકાઓ - સિંગલ

3) નેચીપુરેન્કો ટેસ્ટ

લ્યુકોસાઈટ્સ - 1500

લાલ રક્તકણો - 500

સિલિન્ડરો - ના

4) રક્ત બાયોકેમિસ્ટ્રી - 09/07/99.

કુલ પ્રોટીન - 59.0 g/l

યુરિયા - 19.6 વધ્યો

ક્રિએટિનાઇન - 0.78 mmol/l વધારો

થાઇમોલ પ્રતિક્રિયા - 2.0 એકમો

બિલીરૂબિન - 9.5 mmol/l

પ્રત્યક્ષ -

પરોક્ષ - 9.5 mmol/l

5) હેમોસ્ટેસિસ - 7.09.99

પ્રોથ્રોમ્બિન ઇન્ડેક્સ - 89%

ફાઈબ્રિનોજન - 5.35 g/l વધારો

યકૃત થોડું મોટું છે, સ્વાદુપિંડ કોમ્પેક્ટેડ છે અને મોટું નથી. પિત્તાશય બદલાતું નથી. ફાઇબરિન થ્રેડો જમણા પ્લ્યુરલ કેવિટીમાં હાજર હોય છે. ડાબી પ્લ્યુરલ પોલાણમાં મોટી માત્રામાં પ્રવાહી નથી. પેટની પોલાણમાં કોઈ મુક્ત પ્રવાહી નથી. વિજાતીય ઇકોસ્ટ્રક્ચરની કિડની. બાહ્ય સમોચ્ચ સાથે ડાબી કિડનીમાં, 30 મીમી સબકેપ્સ્યુલર ફોલ્લો છે. કિડનીમાં પેશાબની કોઈ સ્થિરતા નથી.

નિષ્કર્ષ:ક્ર. ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ. ગૌણ દ્વિપક્ષીય પ્યુરીસી. સ્વાદુપિંડના પરિણામો.

વિભેદક નિદાન

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસથી અલગ થવું જોઈએ ક્રોનિક

પાયલોનેફ્રીટીસ. ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ એ પેશાબના કાંપમાં લ્યુકોસાઇટ્સ પર એરિથ્રોસાઇટ્સના વર્ચસ્વ, તેમજ કિડનીના સમાન કદ અને આકાર, તેમજ પેલ્વિસ અને કેલિસિસની સામાન્ય રચના (જે ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ અભ્યાસ દ્વારા પુષ્ટિ થયેલ છે) દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે. ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસથી વિપરીત, ક્રોનિક પાયલોનેફ્રીટીસ હાયપરટેન્શન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ નથી.

પ્રાથમિક ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસથી અલગ થવું જોઈએ હાયપરટેન્શન, જ્યાં ધમનીના હાયપરટેન્શન બાબતોના સંબંધમાં પેશાબની સિન્ડ્રોમની શરૂઆતનો સમય. પ્રાથમિક ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં, પેશાબનું સિન્ડ્રોમ ધમનીના હાયપરટેન્શનના વિકાસના લાંબા સમય પહેલા દેખાઈ શકે છે અથવા તેની સાથે એક સાથે થઈ શકે છે (જે આ દર્દીમાં જોવા મળે છે). ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ પણ કાર્ડિયાક હાઇપરટ્રોફીની ઓછી તીવ્રતા, હાયપરટેન્સિવ કટોકટીની ઓછી વલણ અને કોરોનરી ધમનીઓ સહિત એથરોસ્ક્લેરોસિસના ઓછા તીવ્ર વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે (જેમ કે દર્દીના ઇતિહાસ અને અભ્યાસમાંથી જોઈ શકાય છે).

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના નેફ્રોટિક સ્વરૂપમાં, તે અલગ પડે છે amyloidosis.કિડની એમાયલોઇડિસિસ ફેફસાં, ઓસ્ટિઓમેલિટિસ, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, વગેરેમાં suppurative પ્રક્રિયાઓના સ્વરૂપમાં ચેપના ક્રોનિક ફોસીના શરીરમાં હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ દર્દીમાં જોવા મળતું નથી.

નિદાન માટે તર્ક

દર્દીની સામાન્ય નબળાઇ, કસરત દરમિયાન શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, બ્લડ પ્રેશરમાં સમયાંતરે વધારો, ઉબકા, સામયિક ઉલટી, માથાનો દુખાવો, ભૂખ ન લાગવી, વ્યક્તિલક્ષી અને ઉદ્દેશ્ય ડેટા, તબીબી ઇતિહાસ (પ્રાથમિક ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, અગાઉના હોસ્પિટલમાં દાખલ)ની ફરિયાદોના આધારે. ક્લિનિકલ કોર્સરોગ, જીવનનો ઇતિહાસ (ક્રોનિક સ્વાદુપિંડનો ઇતિહાસ, માતામાં ડાયાબિટીસ મેલીટસ - રેનલ પેથોલોજીની સંભાવના), ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી ડેટા (એનિમિયા, હાઇપોહેમોગ્લોબિનેમિયા, લ્યુકોસાઇટોસિસ, ઘટાડો ચોક્કસ ગુરુત્વાકર્ષણપેશાબ - કિડનીનું એકાગ્રતા કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત છે), ડિફ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. નિદાન, મુખ્ય નિદાન કરી શકાય છે: પ્રાથમિક - ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, પ્રગતિશીલ કોર્સ, માફીનો તબક્કો, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા IIIકલા.

ગૂંચવણો:સીઆરએફ ગંભીર તબક્કો, રોગનિવારક રેનોપેરેન્ચાઇમલ હાયપરટેન્શન.

સંબંધિત રોગો:ક્રોનિક પેનક્રેટાઇટિસ, સેકન્ડરી દ્વિપક્ષીય પ્યુરીસી, ક્રોનિક કોર્સ.

સારવારના સામાન્ય સિદ્ધાંતો

દર્દીને અર્ધ-બેડ આરામ સૂચવવો જોઈએ, ટેબલ નંબર 7, આહાર ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે - સોડિયમ ક્લોરાઇડની સામગ્રી દરરોજ 1.5 - 2.5 ગ્રામ સુધી ઘટાડવામાં આવે છે.

દર્દીઓની સારવારમાં ખૂબ મહત્વ છે હોર્મોન ઉપચાર

આરઆર.: ટૅબ. પ્રેડનીસોલોની 0.005 નંબર 20

ડી.એસ. દિવસમાં 6 વખત બે ગોળીઓ

દર્દીને પણ સૂચવવું જોઈએ:

આરપી.: હેપેરિની 5 મિલી

1. S. 20,000 યુનિટ/દિવસ - IV (5,000 યુનિટ દિવસમાં 4 વખત)

આરપી.: ટૅબ. ફ્યુરોસેમિડી 0.04 નંબર 10

ડી.એસ. 1 ટેબ્લેટ દિવસમાં 2 વખત

આરપી.: રીઓપોલિગ્લુસિની 500 મિલી

1. S. IV ટપક

આરપી.: રિસર્પિની 0.0001 નંબર 20

ડી.એસ. 1 ટેબ્લેટ ભોજન પછી દિવસમાં 2 વખત

આરપી.: એનાપ્રિલિની 0.01 નંબર 40

ડી.એસ. દિવસમાં 2-3 વખત 2 ગોળીઓ

આ દર્દીને હેમોડાયલિસિસ પ્રોગ્રામના હેતુ માટે ડાબા હાથ પર ધમની-વેનસ ફિસ્ટુલા મૂકવા માટે સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ માટે પણ સૂચવવામાં આવે છે.

રોગની ડાયરી

તારીખ	દર્દીની સ્થિતિ	નિમણૂંકો
6.09.99	દર્દીની સ્થિતિ સંતોષકારક છે. ઓછી શારીરિક શ્રમ સાથે ભૂખ ઓછી લાગવી, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ. ઉદ્દેશ્યથી - ફેફસાંની ઉપર પલ્મોનરી અવાજ, વેસીક્યુલર શ્વાસ, મફલ્ડ ટોન, પી - 78 ધબકારા બ્લડ પ્રેશર - 160/90 mmHg	આરપી.: હેપેરિની 5 મિલી S. 5000 એકમો દરરોજ 4 રુબેલ્સ
7.09.99	દર્દીની સ્થિતિ સંતોષકારક છે. કોઈ ફરિયાદ નથી. ઉદ્દેશ્યથી - ફેફસાંની ઉપર પલ્મોનરી અવાજ, વેસીક્યુલર શ્વાસ, મફલ્ડ ટોન, પી - 78 ધબકારા બ્લડ પ્રેશર - 160/90 mmHg પેલ્પેશન પર પેટ નરમ અને પીડારહિત છે,	આરપી.: હેપેરિની 5 મિલી S. 5000 એકમો દરરોજ 4 રુબેલ્સ IV ડ્રિપ રિઓપોલિગ્લુસિન 400 મિલી

કારાગાંડા સ્ટેટ મેડિકલ એકેડમી સેન્ટ. 503 ગ્રામ l/f Minbaev Seyd-Akhmet પૂરું નામ: Dosmagambetova Aues

ઉંમર: જન્મ 1974 (28 વર્ષ)

રાષ્ટ્રીયતા: કઝાક

કામનું સ્થળ: કામ કરતું નથી

વ્યવસાય: -------

ઘરનું સરનામું: કારાજલ st. ઝાંબુલા, 7

પ્રવેશની તારીખ અને સમય: 11.11.02, 9.00

પ્રારંભિક નિદાન: ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, મિશ્ર સ્વરૂપ, તીવ્રતાનો તબક્કો.

ક્લિનિકલ નિદાન: ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, મિશ્ર સ્વરૂપ, તીવ્ર તબક્કો, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા 1B. હળવા તબક્કાની ગૌણ એનિમિયા. મિશ્ર મૂળ.

ફરિયાદો: કટિ પ્રદેશમાં સતત નિસ્તેજ, ચિત્ર, દ્વિપક્ષીય દુખાવો, સવારે ચહેરા પર સોજો, નીચલા હાથપગમાં તીવ્ર સોજો, કટિ પ્રદેશની પેસ્ટિનેસ, અગ્રવર્તી પેટની દિવાલ અને ઉપલા હાથપગ; પેશાબના આઉટપુટમાં ઘટાડો (દિવસમાં 2-3 વખત, નાના ભાગોમાં), નોક્ટુરિયા (1-2 વખત), સમયાંતરે વધારોબ્લડ પ્રેશર 180/100 મીમી સુધી. Hg આર્ટ., ડાબા સબસ્કેપ્યુલર પ્રદેશમાં ઇરેડિયેશન સાથે હૃદયના વિસ્તારમાં દબાવવામાં દુખાવો, નર્વસ તાણથી ઉદ્ભવતા, 100 મીટર સુધી ચાલવું, સીડીની 2 ફ્લાઇટ્સ ચડવું, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો, નાઇટ્રોગ્લિસરિન દ્વારા રાહત; ઝડપથી ચાલતી વખતે શ્વાસ લેવામાં તકલીફ સાથે શ્વાસ લેવામાં તકલીફ. સફેદ કે પીળા ફેણવાળા ગળફા સાથે ઉધરસ. સામાન્ય નબળાઇ, ભૂખ ન લાગવી, ઉબકા, માથાનો દુખાવો, ચક્કર, ભરાયેલા ઓરડામાં અને શારીરિક પ્રવૃત્તિ દરમિયાન વધે છે. સ્ટૂલની જાળવણી.

એનામેનેસિસ મોરબી: 7 વર્ષની ઉંમરથી પોતાને બીમાર માને છે, જ્યારે તેણીએ પ્રથમ વખત પોપચા અને ચહેરા પર સોજો જોયો - મુખ્યત્વે સવારે, નોક્ટ્યુરિયા. હું મારા રહેઠાણના સ્થળે ક્લિનિકમાં ગયો. દર્દીના જણાવ્યા મુજબ, પ્રોટીન પેશાબમાં 1 g/l કરતાં ઓછી માત્રામાં હાજર હતું. કોઈ સારવાર સૂચવવામાં આવી ન હતી. એડીમેટસ સિન્ડ્રોમ પ્રકૃતિમાં ક્ષણિક હતું, જેમાં પ્રગતિની કોઈ વૃત્તિ નહોતી. 1997 માં 6 મહિના માટે ત્રીજી ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન. ચહેરા અને પોપચા પર સોજો દેખાયો, પછી નીચલા હાથપગ પર અને પછીથી આખા શરીરમાં; બ્લડ પ્રેશર વધીને 140/100 મીમી. Hg આર્ટ., 180/100 મીમી સુધીની કટોકટી સાથે. Hg કલા. 7 મહિના માટે તબીબી કારણોસર ગર્ભાવસ્થા સમાપ્ત કરવામાં આવી હતી. આ પછી, 3 વર્ષ સુધી, બ્લડ પ્રેશર સમાન સ્તરે રહ્યું, કટોકટી હાજર હતી; ચહેરા, પોપચા, ઉપલા અને નીચલા હાથપગ પર સમયાંતરે સોજો દેખાય છે. દર્દીના જણાવ્યા મુજબ, આ સમયગાળા દરમિયાન પેશાબની તપાસમાં પ્રોટીન્યુરિયા (3.3 g/l) અને ESR (46 mm/hour) માં વધારો જોવા મળ્યો હતો. આ તીવ્રતા માટે, તેણીએ હોસ્પિટલમાં સારવાર લીધી (ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, સાયટોસ્ટેટિક્સ) વિના ખાસ અસર.

2000 માં બ્લડ પ્રેશર ઘટીને 120/80 mm. Hg આર્ટ., કટોકટીની આવૃત્તિમાં ઘટાડો થયો છે. એડીમેટસ સિન્ડ્રોમ ઓછું ઉચ્ચારણ બન્યું, પરંતુ કટિ પ્રદેશમાં સતત નિસ્તેજ, ચિત્રકામ, ધબકારા આપતી 2-બાજુની પીડા, શારીરિક પ્રવૃત્તિ દ્વારા ઉત્તેજિત, દેખાયા. હૃદયના વિસ્તારમાં દબાવવાથી દુખાવો પણ દેખાયો, ડાબા સબસ્કેપ્યુલર પ્રદેશમાં ફેલાય છે, નર્વસ તાણ દરમિયાન થાય છે, 100 મીટર સુધી ચાલવું અથવા સીડીની 2 ફ્લાઇટ્સ ચડતી વખતે, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો, નાઇટ્રોગ્લિસરિન દ્વારા રાહત; ઝડપથી ચાલતી વખતે શ્વાસ લેવામાં તકલીફ સાથે શ્વાસ લેવામાં તકલીફ.

વાસ્તવિક બગાડ નવેમ્બર 2002 ની શરૂઆતમાં શરૂ થયો. ચહેરાના સોજાના દેખાવ સાથે, નીચલા હાથપગ, કટિ પ્રદેશની પેસ્ટીનેસ, પેટ, ઉપલા હાથપગ; બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો 140/90 mm. Hg આર્ટ., 180/100 મીમી સુધીની કટોકટી સાથે. Hg કલા.

Anamnesis vitae: 1974 માં કારાગાંડા પ્રદેશમાં જન્મેલા, કારાઝાલ, પરિવારમાં પ્રથમ બાળક. હું 7 વર્ષની ઉંમરે શાળાએ ગયો. માધ્યમિક શિક્ષણ. 1996 માં, તેણીએ કિન્ડરગાર્ટન શિક્ષક તરીકે કામ કર્યું. બાળપણમાં અને હવે જીવનની સ્થિતિ સંતોષકારક છે. પરિણીત, 1 બાળક છે. પીડાતા રોગોમાંથી: 2000 માં. - તીવ્ર બ્રોન્કાઇટિસ. ટ્યુબરક્યુલોસિસ, બોટકીન રોગ, નસો. બીમારીને નકારે છે. એલર્જી ઇતિહાસ: પોલીવેલેન્ટ એલર્જી (ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ માટે, એસ્કોર્બિક એસિડ, સાઇટ્રસ ફળો), suprastin લીધો. આનુવંશિકતા: નાની બહેનને પાયલોનેફ્રીટીસ છે. માતાને પાયલોનેફ્રીટીસ છે, કરચલીવાળી કિડની છે. સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાન ઇતિહાસ: 13 વર્ષની ઉંમરથી માસિક સ્રાવ, નિયમિત, મધ્યમ, પીડારહિત. 3 ગર્ભાવસ્થા, 1 જન્મ (1993), 1 તબીબી ગર્ભપાત. સંકેતો (1994), 1 મૃત જન્મ (7 મહિના માટે શ્રમ ઇન્ડક્શન) - 1997. મધ્યમ પ્રમાણમાં દારૂ પીવો (30 મિલી 1-2 રુબેલ્સ/મહિનો). ધૂમ્રપાન કરતું નથી.

સ્થિતિ પ્રેસેન્સ: દર્દીની સ્થિતિ મધ્યમ તીવ્રતાની છે, જે એડીમા સિન્ડ્રોમ, ધમનીય હાયપરટેન્શન અને ડિસ્યુરિયાને કારણે થાય છે. સક્રિય સ્થિતિ. દર્દી સભાન અને પર્યાપ્ત છે.

શારીરિક પ્રકાર એસ્થેનિક છે. ઊંચાઈ - 165 સેમી, વજન - 46 કિગ્રા. ઓછા પોષણવાળા દર્દી.

ત્વચા સ્વચ્છ, નિસ્તેજ, શુષ્ક, સ્થિતિસ્થાપક છે. એડીમાને કારણે ટર્ગોર વધે છે. સોજો નીચલા હાથપગ પર સ્થિત છે (જાંઘના ઉપરના ત્રીજા સ્તર સુધી), સાધારણ ગાઢ, ગરમ, જ્યારે દબાવવામાં આવે છે, ત્યારે એક છિદ્ર રહે છે જે 10-15 મિનિટ ચાલે છે. કટિ પ્રદેશ, અગ્રવર્તી પેટની દિવાલ અને ઉપલા હાથપગમાં પેસ્ટોસિટી જોવા મળે છે. વાળ અને નખ નિસ્તેજ છે. ફેટી પેશી વ્યક્ત નથી. દૃશ્યમાન મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન નિસ્તેજ ગુલાબી, સ્વચ્છ છે. પેરિફેરલ લસિકા ગાંઠો વિસ્તૃત નથી.

સ્નાયુઓ કંઈક અંશે એટ્રોફિક છે. ઑસ્ટિઓઆર્ટિક્યુલર ઉપકરણના ભાગ પર કોઈ વિકૃતિઓ નથી. સંયુક્ત હલનચલનની સંપૂર્ણ શ્રેણી.

શ્વસનતંત્ર.

નાક દ્વારા શ્વાસ મફત છે. છાતી એસ્થેનિક, સપ્રમાણ છે. બંને ભાગો શ્વાસ લેવાની ક્રિયામાં સમાન રીતે ભાગ લે છે. શ્વાસનો પ્રકાર: છાતી. NPV=19'. છાતી પ્રતિરોધક અને પેલ્પેશન પર પીડારહિત છે. બંને ફેફસાંના નીચેના ભાગમાં અવાજના ધ્રુજારી નબળા પડી જાય છે.

બંને ફેફસાંના નીચેના ભાગોના તુલનાત્મક પર્ક્યુસન સાથે - પર્ક્યુસન અવાજની મંદતા (5,6,7,8,9 પાંસળીના સ્તરેથી લિનિયા મેડિયોક્લાવિક્યુલરિસ, લાઇનિયા એક્સિલરિસ અગ્રવર્તી, લાઇન એક્સિલરિસ મીડિયા, લાઇન એક્સિલરિસ પશ્ચાદવર્તી, લાઇન સ્કેપ્યુલરિસ, અનુક્રમે )

ટોપોગ્રાફિક પર્ક્યુસન:

ફેફસાના શિખરની સ્થાયી ઊંચાઈ:	ડાબી	અધિકાર
આગળ	3.5 સે.મી	3 સે.મી
પાછળ	VII સર્વાઇકલ વર્ટીબ્રાની સ્પાઇનસ પ્રક્રિયા	-“-
Kroenig માર્જિનની પહોળાઈ	5 સે.મી	4 સે.મી
ફેફસાંની નીચેની સરહદો:
રેખા પેરાસ્ટર્નાલિસ	-	5 મીટર/પાંસળી
લાઇન મેડિયોક્લેવિક્યુલરિસ	-	6 પાંસળી
રેખા અક્ષીય અગ્રવર્તી	7મી પાંસળી	7મી પાંસળી
રેખા અક્ષીય મીડિયા	8 પાંસળી	8 પાંસળી
પશ્ચાદવર્તી રેખા અક્ષીય	9મી પાંસળી	9મી પાંસળી
રેખા સ્કેપ્યુલરિસ	10 પાંસળી	10 પાંસળી
રેખા પેરાવેર્ટેબ્રાલિસ	કરોડરજ્જુના XI જૂથની સ્પાઇનસ પ્રક્રિયા	-“-
ફેફસાના નીચલા ધારનું પર્યટન:
લાઇન મેડિયોક્લેવિક્યુલરિસ	-	2 સે.મી
રેખા અક્ષીય મીડિયા	4 સે.મી	4 સે.મી
રેખા સ્કેપ્યુલરિસ	4 સે.મી	4 સે.મી

ધ્વનિ: શ્વાસ ફેફસાંની સમગ્ર સપાટી પર કઠોર છે, પ્લ્યુરલ કેવિટીમાં પ્રવાહીના સંચયને કારણે નીચલા ભાગોમાં નબળા પડી જાય છે. ત્યાં કોઈ પ્રતિકૂળ શ્વાસ અવાજો નથી.

કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર સિસ્ટમ.

ગરદનની નસો દેખાતી નથી. કેરોટીડ અથવા રેડિયલ ધમનીઓ પર કોઈ દૃશ્યમાન પલ્સેશન જોવા મળતું નથી. અધિજઠર પ્રદેશમાં કોઈ દૃશ્યમાન પલ્સેશન નથી. નસોમાં કાયમની અતિશય ફૂલેલી નસો જોવા મળતી નથી.

હૃદયનો વિસ્તાર દૃષ્ટિની રીતે અપરિવર્તિત છે. હૃદયના વિસ્તારમાં કોઈ રોગવિજ્ઞાનવિષયક પલ્સેશન નથી. apical impuls palpated કરી શકાતું નથી (હાઈડ્રોથોરેક્સને કારણે).

રેડિયલ ધમનીઓ પરની નાડી લયબદ્ધ, નબળી ભરણ, પલ્સ રેટ = 70 ધબકારા/મિનિટ છે. પલ્સ ડેફિસિટ નથી. બ્લડ પ્રેશર = 140/90 mm Hg. કલા.

સંબંધિત કાર્ડિયાક નીરસતાની જમણી સરહદ IV પાંસળીમાં સ્થિત છે, સ્ટર્નમની જમણી બાજુએ 1 સે.મી. ઉપલા કિનારી રેખા પેરાસ્ટર્નાલિસ સિન સાથેની ત્રીજી m/પાંસળી છે. પલ્મોનરી અવાજની નીરસતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ડાબી સરહદને પર્કસ કરવું શક્ય ન હતું. 2જી મીટર/પાંસળીમાં વેસ્ક્યુલર બંડલની પહોળાઈ = 7 સે.મી.

નિરપેક્ષ હ્રદયની નીરસતાની જમણી સરહદ સ્ટર્નમની ડાબી ધાર સાથે 4 મીટર/પાંસળી છે. ઉપલા - 4 મીટર/પાંસળી રેખા પેરાસ્ટર્નાલિસ સિન સાથે. સંપૂર્ણ કાર્ડિયાક નીરસતાની ડાબી સરહદની તપાસ કરી શકાઈ નથી.

ધ્વનિ: હૃદયના અવાજો ગૂંચવાયેલા છે, લય યોગ્ય છે. ત્યાં કોઈ રોગવિજ્ઞાનવિષયક હૃદય ગણગણાટ નથી.

પાચન તંત્ર.

જીભ શુષ્ક છે અને કોટેડ નથી. દાંત કેરીયસ છે. ઉપલા ડાબા કિનારી પર એક તાજ છે. ટાર્ટારના થાપણો છે. મૌખિક પોલાણની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન નિસ્તેજ ગુલાબી છે. ગળવું મફત છે. ઝેવ શાંત છે. કાકડા બીન આકારના હોય છે અને મોટા થતા નથી. પેટ ગોળાકાર અને સપ્રમાણ છે. શ્વાસ લેવાની ક્રિયામાં ભાગ લે છે. અગ્રવર્તી પેટની દિવાલની પાસ્ટોસિટી જોવા મળે છે. પેટ અને આંતરડાના પેરીસ્ટાલિસિસ દેખાતા નથી. વેનસ કોલેટરલ વિકસિત નથી.

પેલ્પેશન: પેટ પીડારહિત છે, અગ્રવર્તી પેટની દિવાલના સ્નાયુઓને અલગ કરવાના કોઈ ચિહ્નો નથી. ત્યાં કોઈ પેરીટોનિયલ લક્ષણો નથી.

ડાબા ઇલિયાક પ્રદેશમાં સિગ્મોઇડ કોલોન સ્પષ્ટ દેખાય છે. પેલ્પેશન પર કોઈ દુખાવો નથી. પહોળાઈ - 2.5 cm નરમ-સ્થિતિસ્થાપક સુસંગતતા. સેકમ જમણા ઇલિયાક પ્રદેશમાં ધબકતું હોય છે. palpation પર તે rumbles. પહોળાઈ - 3.5 cm નરમ-સ્થિતિસ્થાપક સુસંગતતા. ચડતો કોલોન જમણી બાજુના પ્રદેશમાં ધબકતું હોય છે. પહોળાઈ - 2 સેમી સ્થિતિસ્થાપક, પીડારહિત, ગડગડાટ. ઉતરતા કોલોન - ડાબી બાજુના પ્રદેશમાં. પહોળાઈ - 2 સેમી ટ્રાંસવર્સ કોલોન, પેટ - સ્પષ્ટ નથી. લીવર - કોસ્ટલ કમાનની ધાર સાથે. તેની ધાર ગોળાકાર, ગીચ સ્થિતિસ્થાપક સુસંગતતા, સરળ છે. બરોળ સુસ્પષ્ટ નથી.

પર્ક્યુસન: કુર્લોવ અનુસાર યકૃતના પરિમાણો - 9 સેમી, 7 સેમી, 6 સેમી: લંબાઈ = 8 સેમી, વ્યાસ = 5 સે.મી.

ઓસ્કલ્ટેશન: પેટની નીચેની સરહદ નાભિની ઉપર 3 સે.મી.

સ્ટૂલ પેથોલોજીકલ અશુદ્ધિઓ વિના, નિયમિત નથી, રચાય છે. શૌચક્રિયા પીડારહિત છે.

પેશાબની વ્યવસ્થા.

દૃષ્ટિની રીતે, કિડની વિસ્તાર સોજો અને સપ્રમાણ છે. કિડની સુસ્પષ્ટ નથી. ઇફ્લ્યુરેજ લક્ષણ બંને બાજુ હકારાત્મક છે. પેશાબ મુક્ત, પીડારહિત, દિવસમાં 2-3 વખત, નાના ભાગોમાં થાય છે. નોક્ટુરિયા (2 રુબેલ્સ સુધી). પેશાબ આછો પીળો, વાદળછાયું છે.

ન્યુરો-અંતઃસ્ત્રાવી સિસ્ટમ.

દર્દી સભાન અને પર્યાપ્ત છે.

ચેતા તંતુઓ અને મૂળ સાથે કોઈ પેલ્પેશન પીડા નથી. અંગોમાં હલનચલનની સંપૂર્ણ શ્રેણી. દર્દી રોમબર્ગ સ્થિતિમાં સ્થિર છે, આંગળી-નાક પરીક્ષણ નકારાત્મક છે. સ્નાયુ ટોન સામાન્ય છે. દ્રષ્ટિ, ગંધ અને સુનાવણી ક્ષતિગ્રસ્ત નથી.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિ સ્પષ્ટ દેખાતી નથી. આંખના કોઈ લક્ષણો નથી. વાળ વૃદ્ધિનો પ્રકાર સ્ત્રી છે. ફેટી પેશી વ્યક્ત નથી.

સ્તનધારી ગ્રંથીઓ પેલ્પેશન પર અકબંધ છે, ત્યાં કોઈ રોગવિજ્ઞાનવિષયક રચનાઓ નથી.

ગ્રાફોલોજીકલ માળખું

લક્ષણો, ચિહ્નો, સારવાર	1981-1997	માર્ચ 1997	1997-2000	ઓગસ્ટ 2000	2000-2002	નવેમ્બર 2002
ચહેરા પર સોજો હાઇડ્રોથોરેક્સ	-			-
ઉબકા, માથાનો દુખાવો		140(કટોકટી-180)	++		+	140(કટોકટી-180)
કટિ પ્રદેશમાં નીરસ દ્વિપક્ષીય દુખાવો	-	-	-	++	+	++
ઓલિગુરિયા નોક્ટુરિયા (1-2 રુબેલ્સ/દિવસ)	+	નાના ભાગોમાં દિવસમાં 1-2 વખત.	નાના ભાગોમાં દિવસમાં 3-4 વખત.		+	નાના ભાગોમાં દિવસમાં 2-3 વખત.
પ્રદેશમાં દુખાવો નાઇટ્રોગ્લિસરિન સાથે હૃદયની સારવાર	-	-	-
પોલીવેલેન્ટ એલર્જી	-	-	-	+	+	+
એનમ - બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા માટે મિથાઈલપ્રેડનિસોલોન ક્લોરામ્બ્યુસિલ એઝેથિઓપ્રિન				150 મિલિગ્રામ/દિવસ.	75 મિલિગ્રામ/દિવસ. (6 મહિના)

નિરીક્ષિત દર્દીમાં નીચેના ક્લિનિકલ સિન્ડ્રોમ ઓળખી શકાય છે:

એડીમા, ચહેરા પર સોજો, નીચલા હાથપગ, કટિ પ્રદેશની પેસ્ટોસિટી, પેટની અગ્રવર્તી દિવાલ અને ઉપલા હાથપગ, હાઇડ્રોથોરેક્સ દ્વારા વ્યક્ત થાય છે;

ધમનીય હાયપરટેન્શન (BP - 140/90 mm Hg, 180/100 mm Hg સુધીની કટોકટીનો ઇતિહાસ);

ડાયસ્યુરિક (ઘટાડો પેશાબ આઉટપુટ (દિવસમાં 2-3 વખત, નાના ભાગોમાં), નોક્ટુરિયા (2 વખત સુધી), વાદળછાયું પેશાબ);

પીડાદાયક, કટિ પ્રદેશમાં સતત નિસ્તેજ, ચિત્ર, થ્રોબિંગ દ્વિપક્ષીય પીડા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે;

આ દર્દી માટે અગ્રણી ક્લિનિકલ લક્ષણ એડીમા સિન્ડ્રોમ છે, જે સ્થિતિની ગંભીરતાનું કારણ બને છે અને હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાનું કારણ હતું.

1 લી ઓર્ડરનું વિભેદક નિદાન.

નીચેના રોગો અગ્રણી એડેમેટસ સિન્ડ્રોમ સાથે થાય છે:

માયક્સેડેમા

જમણા એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર ઓરિફિસના સ્ટેનોસિસને કારણે પ્રણાલીગત વર્તુળમાં રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ

માયક્સેડેમા. આ રોગ સાથે, એડીમા સિન્ડ્રોમ ચહેરાના સોજા દ્વારા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે, ખાસ કરીને આંખો, હોઠ, નાક, જીભ, તેમજ ગરદન, સુપ્રાક્લેવિક્યુલર જગ્યાઓ અને અંગોના વિસ્તારમાં; સોજો ગાઢ હોય છે, જ્યારે દબાવવામાં આવે છે, ત્યારે છિદ્ર બનતું નથી, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની સોજો લાક્ષણિકતા છે, જ્યારે દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં સોજો ચહેરા, નીચલા હાથપગ, કટિ પ્રદેશમાં, પેટની અગ્રવર્તી દિવાલ પર સ્થિત હોય છે અને ઉપલા હાથપગ; સોજો સાધારણ ગાઢ હોય છે, જ્યારે દબાવવામાં આવે ત્યારે એક છિદ્ર બને છે, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર કોઈ સોજો નથી.

પેઇન સિન્ડ્રોમ, દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં પીઠના નીચેના દુખાવા દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે, તે માયક્સેડેમા સાથે પણ જોવા મળે છે.

ડાયસ્યુરિક સિન્ડ્રોમ (ઘટાડો પેશાબ આઉટપુટ (દિવસમાં 2-3 વખત, નાના ભાગોમાં), નોક્ટુરિયા (2 વખત સુધી), વાદળછાયું પેશાબ), દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં હાજર, માયક્સેડેમાવાળા દર્દીઓ માટે લાક્ષણિક નથી.

માયક્સેડેમાથી વિપરીત, જેમાં ધમનીનું હાયપોટેન્શન જોવા મળે છે, દેખરેખ હેઠળના દર્દીને ધમનીય હાયપરટેન્શન સિન્ડ્રોમ (BP 140/90 mmHg) હોય છે.

માયક્સેડેમા સાથે કાર્ડિયાક સિન્ડ્રોમ દેખરેખ હેઠળના દર્દીને અનુરૂપ નથી.

માયક્સેડેમા હાયપોથર્મિયા (34 0 સે સુધી) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે દેખરેખ હેઠળના દર્દી માટે લાક્ષણિક નથી.

વધુમાં, માયક્સેડેમા સાથે બિન-તાર્કિક લક્ષણો છે: અવાજમાં ફેરફાર, સાંભળવાની ખોટ, સ્વાદનો અભાવ, ભૂલી જવું, સુસ્તી, ધીમી વાણી, સતત માથાનો દુખાવો, ન્યુરલજીઆ, ટિનીટસ, "ક્રોલિંગ ગૂઝબમ્પ્સ" ની લાગણી, જે સામાન્ય નથી. દર્દીની દેખરેખ રાખવામાં આવી રહી છે.

ઉપરોક્ત તમામ અમને વિભેદક નિદાનના આ તબક્કે માયક્સેડેમાના નિદાનને બાકાત રાખવા દે છે.

ટ્રિકસપીડની અપૂર્ણતાને કારણે મોટા વર્તુળમાં એન.કે. NK માં એડીમા સિન્ડ્રોમ સામાન્ય રીતે નીચલા હાથપગ અને પગમાં સોજો દ્વારા પ્રગટ થાય છે, ખાસ કરીને પગની ઘૂંટીઓમાં ઉચ્ચારવામાં આવે છે; સોજો ઠંડી, ગાઢ હોય છે, સોજો ઉપરની ત્વચા પાતળી હોય છે, વાદળી રંગની હોય છે, જ્યારે દબાવવામાં આવે છે, ત્યારે ડિમ્પલ રહે છે, જે 1-2 મિનિટ પછી અદૃશ્ય થઈ જાય છે; જલોદર અને હાઇડ્રોથોરેક્સ શોધી કાઢવામાં આવે છે. આ અભિવ્યક્તિઓ દર્દીની દેખરેખ માટે લાક્ષણિક નથી, કારણ કે અમારા કિસ્સામાં, સોજો ગરમ છે, તેની ઉપરની ત્વચા નિસ્તેજ છે, જ્યારે 10-15 મિનિટ સુધી દબાવવામાં આવે છે ત્યારે છિદ્ર રહે છે.

એનસી સાથે, ડાયસ્યુરિક સિન્ડ્રોમ મોટા વર્તુળમાં દેખાઈ શકે છે (રેનલ રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો થવાને કારણે), ઓલિગુરિયા દ્વારા પ્રગટ થાય છે, જે દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં હાજર હોય છે, જો કે, નોક્ટુરિયા, જે આપણા દર્દીમાં જોવા મળે છે, તે સામાન્ય નથી. એન.સી.

દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં હાજર પીડા સિન્ડ્રોમ (સતત નિસ્તેજ, ચિત્ર, કટિ પ્રદેશમાં 2-બાજુનો દુખાવો) NC માટે લાક્ષણિક નથી.

ટ્રિકસપીડની અપૂર્ણતાને કારણે એનકેમાં ધમનીનું હાયપરટેન્શન ડાયાસ્ટોલિક દબાણમાં મુખ્ય વધારો સાથે છે અને પરિણામે, પલ્સ પ્રેશરમાં ઘટાડો થાય છે, જ્યારે દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં બ્લડ પ્રેશર 140/90 mmHg હોય છે, પલ્સ 50 mmHg હોય છે.

ટ્રિકસપીડની અપૂરતીતાને કારણે એનસીના કિસ્સામાં, કાર્ડિઆલ્જિયા સિન્ડ્રોમ હૃદયના વિસ્તારમાં દબાવવાના દુખાવાના સ્વરૂપમાં જોવા મળે છે, જે દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં હોય છે.

હેપેટોલીનલ સિન્ડ્રોમ એ મોટા વર્તુળમાં એનકેનો વારંવાર અને લાક્ષણિક સાથી છે. દેખરેખ હેઠળના દર્દીનું યકૃત અને બરોળ મોટું નથી (કુર્લોવ અનુસાર યકૃતના પરિમાણો - 9 સે.મી., 7 સે.મી., 6 સે.મી.. બરોળના પરિમાણો: લંબાઈ = 8 સે.મી., વ્યાસ = 5 સે.મી.).

વધુમાં, તે જોતાં કે ટ્રીકસ્પિડની અપૂર્ણતા ઘણીવાર સંધિવા હૃદય રોગ સાથે વિકસે છે, રોગનો ઇતિહાસ (શરદી પછી મોટા સાંધામાં દુખાવો) લાક્ષણિકતા હશે. દેખરેખ હેઠળના દર્દી આવા અભિવ્યક્તિઓની નોંધ લેતા નથી.

પ્રશ્નમાં રહેલા રોગના ક્લિનિકલ ચિત્રમાં તફાવત અને દર્દીની દેખરેખ હેઠળની પેથોલોજીકલ સ્થિતિને ધ્યાનમાં લેતા, ટ્રિકસ્પિડની અપૂર્ણતાને કારણે મોટા વર્તુળમાં એનસીના નિદાનને બાકાત કરી શકાય છે.

કિડનીની એમાયલોઇડિસિસ. દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં એડીમેટસ સિન્ડ્રોમ એડીમાના સહેજ વિસ્થાપનના અપવાદ સિવાય, એમીલોઇડિસિસને અનુરૂપ છે, જે આપણા દર્દીમાં જોવા મળતું નથી.

કટિ પ્રદેશમાં નિસ્તેજ, ખેંચતા, ધબકારા મારતા દ્વિપક્ષીય પીડામાં દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં વ્યક્ત કરાયેલ પીડા સિન્ડ્રોમ પણ એમાયલોઇડિસિસની લાક્ષણિકતા છે.

નિરીક્ષિત દર્દીમાં હાજર ડાયસ્યુરિક સિન્ડ્રોમ (ઘટાડો પેશાબ આઉટપુટ (દિવસમાં 2-3 વખત, નાના ભાગોમાં), નોક્ટુરિયા (2 વખત સુધી), વાદળછાયું પેશાબ) એમીલોઇડિસ સાથે અવલોકન કરી શકાય છે.

દેખરેખ હેઠળના દર્દી (BP 140/90 mmHg) માં હાજર ધમનીય હાયપરટેન્શન સિન્ડ્રોમ એમિલોઇડિસિસ માટે લાક્ષણિક નથી.

કાર્ડિયાલ્જિક સિન્ડ્રોમ, દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં હૃદયના વિસ્તારમાં ડાબા સબસ્કેપ્યુલર પ્રદેશમાં ઇરેડિયેશન સાથે દુખાવો દબાવીને વ્યક્ત થાય છે, નર્વસ તાણ સાથે થાય છે, 100 મીટર સુધી ચાલવું, સીડીની 2 ફ્લાઇટ્સ ચડવું, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો, નાઇટ્રોગ્લિસરિન દ્વારા રાહત, ભાગ્યે જ સાથે. amyloidosis.

હેપેટોલીનલ સિન્ડ્રોમ, એમીલોઇડિસિસની લાક્ષણિકતા, દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં ગેરહાજર છે (કુર્લોવ અનુસાર યકૃતના પરિમાણો - 9 સે.મી., 7 સે.મી., 6 સે.મી.. બરોળના પરિમાણો: લંબાઈ = 8 સે.મી., વ્યાસ = 5 સે.મી.).

ડિસપેપ્ટિક સિન્ડ્રોમ, એમીલોઇડિસિસ સાથે, ઝાડા, પેટનું ફૂલવું અને ખાધા પછી એપિગેસ્ટ્રિયમમાં ભારેપણુંની લાગણી દ્વારા પ્રગટ થાય છે, દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં જોવા મળતું નથી.

માત્ર ક્લિનિકલ ડેટાના આધારે, પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો વિના, દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં એમીલોઇડિસના નિદાનને બાકાત રાખવું શક્ય નથી.

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ. દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં એડીમા સિન્ડ્રોમ ચહેરા પર સોજો, નીચલા હાથપગના ઉચ્ચારણ એડીમા, કટિ પ્રદેશની પેસ્ટોસીટી, પેટની અગ્રવર્તી દિવાલ અને ઉપલા હાથપગ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં સમાન ચિત્ર જોવા મળે છે.

દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં હાજર ડાયસ્યુરિક સિન્ડ્રોમ (ઘટાડો પેશાબ આઉટપુટ (દિવસમાં 2-3 વખત, નાના ભાગોમાં), નોક્ટુરિયા (2 વખત સુધી), વાદળછાયું પેશાબ) ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસની લાક્ષણિકતા છે.

દેખરેખ હેઠળના દર્દી (BP 140/90 mmHg) માં હાજર ધમનીય હાયપરટેન્શન સિન્ડ્રોમ ઘણીવાર ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ સાથે હોય છે.

પેઇન સિન્ડ્રોમ, દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં નિસ્તેજ, રેખાંકન, કટિ પ્રદેશમાં 2-બાજુના દુખાવા સાથે વ્યક્ત કરવામાં આવે છે, તે પણ ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસની લાક્ષણિકતા છે.

કાર્ડિઆલ્જિક સિન્ડ્રોમ, દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં હૃદયના ક્ષેત્રમાં ડાબા સબસ્કેપ્યુલર પ્રદેશમાં ઇરેડિયેશન સાથે દુખાવો દબાવીને વ્યક્ત કરવામાં આવે છે, નર્વસ તાણ સાથે થાય છે, 100 મીટર સુધી ચાલવું, સીડીની 2 ફ્લાઇટ્સ ચડવું, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો, નાઇટ્રોગ્લિસરિન દ્વારા રાહત, હોઈ શકે છે. ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ ધરાવતા દર્દીઓમાં હાજર.

ઉપરોક્ત ડેટાનું વિશ્લેષણ કરીને, દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસને બાકાત રાખવું શક્ય નથી.

દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં ઉપરોક્ત રોગોમાં સૌથી વધુ સંભવિત ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ (ક્લિનિકલ ચિત્રની સમાનતાને કારણે) હોવાનું જણાય છે.

પ્રારંભિક નિદાન માટે તર્ક.

દર્દીને પ્રારંભિક નિદાન આપવામાં આવે છે: ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, મિશ્ર સ્વરૂપ, તીવ્રતાનો તબક્કો.

ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસનું નિદાન એડીમેટસ સિન્ડ્રોમના આધારે કરવામાં આવે છે, જે ચહેરા પર સોજો (સવારે વધુ), નીચલા હાથપગ, કટિ પ્રદેશની પેસ્ટોસીટી, અગ્રવર્તી પેટની દિવાલ અને ઉપલા હાથપગ, હાઇડ્રોથોરેક્સ દ્વારા વ્યક્ત થાય છે; dysuric સિન્ડ્રોમ (ઘટાડો પેશાબ આઉટપુટ (દિવસમાં 2-3 વખત, નાના ભાગોમાં), નોક્ટુરિયા (2 વખત સુધી), વાદળછાયું પેશાબ); પીડા સિન્ડ્રોમ, કટિ પ્રદેશમાં સતત નીરસ, ખેંચવા, ધબકારા કરતી 2-બાજુની પીડા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે; અને 1લી ઓર્ડરના વિભેદક નિદાનના ડેટાને પણ ધ્યાનમાં લેવું.

તીવ્રતાનો તબક્કો: એનામેનેસિસના આધારે નિર્ધારિત: નવેમ્બર 2002 ની શરૂઆતમાં. ચહેરા પર સોજો, નીચલા હાથપગ, કટિ પ્રદેશની પેસ્ટનેસ, પેટ, ઉપલા હાથપગ દેખાયા; બ્લડ પ્રેશર વધીને 140/90 મીમી. Hg આર્ટ., 180/100 મીમી સુધીની કટોકટી સાથે. Hg કલા.

પરીક્ષા યોજના:

3. કિડનીનું અલ્ટ્રાસાઉન્ડ

4. સાદી છાતીનો એક્સ-રે

5. ઝિમ્નીત્સ્કી અનુસાર યુરીનાલિસિસ

6. નેચીપોરેન્કો અનુસાર યુરીનાલિસિસ

7. બ્લડ એચડી (ક્રિએટિનાઇન, યુરિયા, કુલ પ્રોટીન, કોલેસ્ટ્રોલ)

9. ફંડસ પરીક્ષા

10. મેથીલીન વાદળી સાથે પરીક્ષણ કરો

લેબોરેટરી અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ ડેટા.

કિડનીનું અલ્ટ્રાસાઉન્ડ (11.11.02). પરિમાણો: ડાબે - 4.5x10.5 સે.મી., જમણે - 4.5x10.3 સે.મી. સીએલએસ વિકૃત છે. કિડનીની ગતિશીલતા સચવાય છે.

નિષ્કર્ષ: બંને કિડનીમાં રેનલ સાંધાનું વિકૃતિ, રેનલ પેરેનકાઇમાના એડીમાના ચિહ્નો.

છાતીના અંગોનું વિહંગાવલોકન આર-ગ્રામ. સામાન્ય પારદર્શિતાના ફેફસાના ક્ષેત્રો. સાઇનસ અંધારું છે અને ભિન્ન નથી. મિડક્લેવિક્યુલર લાઇન સાથે 5 મી પાંસળીના સ્તરથી, આડી અંધારું (પ્રવાહી સ્તર) નક્કી કરવામાં આવે છે.

ફંડસ પરીક્ષા. રેટિના વાહિનીઓ સંકુચિત અને કઠોરતા છે, સ્તનની ડીંટડીમાં સોજો ઓપ્ટિક ચેતા.

વિભેદક નિદાન 2જી ક્રમ.

પ્રથમ ક્રમના વિભેદક નિદાન કર્યા પછી, પ્રયોગશાળાના ડેટાના અભાવને કારણે, અમે નીચેના રોગોને બાકાત રાખવામાં અસમર્થ હતા:

કિડની એમાયલોઇડિસિસ, નેફ્રોટિક સ્ટેજ

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ

એમાયલોઇડિસિસ.

એમીલોઇડિસિસ સાથે, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમનું વિગતવાર ચિત્ર જોવા મળે છે, જે ઓલિગુરિયા, પેશાબની ઘનતામાં વધારો, મોટા પ્રોટીન્યુરિયા, ગંભીર હાયપોપ્રોટીનેમિયા અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા દ્વારા પ્રગટ થયેલ પ્રયોગશાળા છે. દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં, પેશાબની ઘનતા સામાન્ય હોય છે, હાયપોપ્રોટીનેમિયા નજીવી હોય છે (60 g/l), માઇક્રોહેમેટુરિયા જોવા મળે છે (p/zr માં 4-6-7), જે એમાયલોઇડિસિસ માટે લાક્ષણિક નથી.

એમીલોઇડિસિસ સાથેના TAM માં, કાંપમાં સિલિન્ડરોમાં દાણાદાર અને હાયલિન મુખ્ય હોય છે, અને પ્યુરિયા લાક્ષણિકતા છે. દેખરેખ હેઠળના દર્દીને માઇક્રોહેમેટુરિયા, સિલિન્ડ્રુરિયા (દ્રશ્ય ક્ષેત્રમાં 1-2, હાયલ) છે; પ્યુરિયા નથી.

એમીલોઇડિસિસ માટે સીબીસીમાં - હિમોગ્લોબિનમાં ઘટાડો, લ્યુકોસાઇટોસિસ, ESR માં તીવ્ર વધારો, જ્યારે દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં લ્યુકોપેનિયા જોવા મળે છે (3.2x10 9 / l), ESR તીવ્રપણે વધતું નથી (21 mm/h), હિમોગ્લોબિન ઓછું થાય છે. (108 ગ્રામ/લિ).

મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા અને એઝોટેમિયાના વિકાસ સાથે એમાયલોઇડિસિસની અલ્ટ્રાસાઉન્ડ પરીક્ષા દરમિયાન, વિસ્તૃત કિડની વધુ વખત જોવા મળે છે, અને અદ્યતન કિસ્સાઓમાં, કરચલીવાળી. દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં, કિડનીનું કદ નોંધપાત્ર રીતે બદલાતું નથી, મેક્સિલરી સંયુક્તની થોડી વિકૃતિ છે, અને પેરેનકાઇમલ એડીમાના ચિહ્નો જોવા મળે છે.

દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં જોવા મળેલા ફંડસમાં ફેરફાર (ધમનીઓનું સાંકડું થવું અને કર્કશતા, ઓપ્ટિક નર્વ સ્તનની ડીંટડીમાં સોજો) એમાયલોઇડિસિસ માટે લાક્ષણિક નથી.

મેથીલીન બ્લુ સાથેનું પરીક્ષણ એમિલોઇડોસિસ માટે પેથોગ્નોમોનિક છે: એમીલોઇડ મેથિલિન બ્લુને સબક્યુટેનીયસ (1% -1 મિલી) શોષી લે છે, જેના પરિણામે બાદમાં વિસર્જન થતું નથી અને પેશાબમાં વાદળી રંગનો ડાઘ પડતો નથી. દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં, મેથિલિન બ્લુ સાથેના પરીક્ષણ દરમિયાન, પેશાબમાં તેનું ઉત્સર્જન જોવા મળ્યું હતું, ખાસ કરીને પ્રથમ બે ભાગો સાથે.

1 લી અને 2 જી ક્રમના વિભેદક નિદાનના ડેટાને ધ્યાનમાં લેતા, અમે એમીલોઇડિસિસને સંપૂર્ણપણે બાકાત કરી શકીએ છીએ.

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ

CGN દરમિયાન CBC માં હિમોગ્લોબિન, એરિથ્રોસાઇટ્સ અને કલર ઇન્ડેક્સમાં ઘટાડો જોવા મળે છે, જે દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં નોંધવામાં આવે છે (હિમોગ્લોબિન - 108 g/l, એરિથ્રોસાઇટ્સ 4.0x10 12 /l, કલર ઇન્ડેક્સ 0.82).

CGN ના મિશ્ર સ્વરૂપ સાથે OAM માં - સાધારણ ગંભીર હિમેટુરિયા, નોંધપાત્ર આલ્બ્યુમિન્યુરિયા, સિલિન્ડુરિયા, પેશાબની ચોક્કસ ગુરુત્વાકર્ષણમાં ઘટાડો (મધ્યમ તીવ્રતા સાથે, તેમજ હાયપરટેન્સિવ સ્વરૂપશક્ય વધારો). દેખરેખ હેઠળના દર્દીને માઇક્રોહેમેટુરિયા (p/z માં 6-7), વિશાળ પ્રોટીન્યુરિયા (3.05 g/l), સિલિન્ડ્રુરિયા (હાયલ. 1-2), ચોક્કસ ગુરુત્વાકર્ષણ સામાન્ય છે (1008).

CGN દરમિયાન બ્લડ ક્રિએટિનાઇન સામાન્ય અથવા એલિવેટેડ છે, જે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના તબક્કાના આધારે છે. દેખરેખ હેઠળના દર્દીનું લોહી 0.139 mmol/l છે, જે સ્ટેજ IB ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા માટે લાક્ષણિક છે (રાયબોવ, 2000 મુજબ).

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ સાથે, રક્ત યુરિયામાં વધારો જોવા મળે છે. દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં, લોહીમાં યુરિયા પણ વધે છે (9.0 mmol/l).

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં, રેબર્ગ-તારીવ ટેસ્ટ: ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશનમાં ઘટાડો (ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની તીવ્રતા પર આધાર રાખીને), જે દેખરેખ હેઠળના દર્દી માટે લાક્ષણિક છે (રેબર્ગ-તારીવ ટેસ્ટ - 65 મિલી/મિનિટ).

ઝિમ્નિટ્સ્કી અનુસાર પેશાબની તપાસ: CGN એ દિવસના મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, હાયપોસ્ટેન્યુરિયા પર નિશાચર મૂત્રવર્ધક પદાર્થના વર્ચસ્વ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે; દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં સમાન ફેરફારો જોવા મળે છે (ઉપચારની પૃષ્ઠભૂમિ સામે: I – 450 મિલી, ઘનતા – 1012, II – 550 મિલી, ઘનતા – 1010).

નેચીપોરેન્કો ટેસ્ટ: CGN એ એરિથ્રોસાઇટ્સના વર્ચસ્વ અથવા લ્યુકોસાઇટ્સ સાથે તેમના સમાન ગુણોત્તર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં, લ્યુકોસાઇટ્સ/એરિથ્રોસાઇટ્સ = 1/1.

CGN ના કિસ્સામાં, કિડનીના અલ્ટ્રાસાઉન્ડમાં રેનલ સાંધામાં થોડો વિકૃતિ જોવા મળે છે, જે દર્દીની દેખરેખ માટે લાક્ષણિક છે.

CGN સાથે, હાઇડ્રોથોરેક્સ અને હાઇડ્રોપેરીકાર્ડિયમનો વિકાસ શક્ય છે. સર્વેક્ષણના એક્સ-રે પર, દેખરેખ હેઠળના દર્દીની ડાબી અને જમણી બાજુના સાઇનસને ઘાટા કરવામાં આવે છે, અને આડી અંધારું (પ્રવાહી સ્તર) 5મી પાંસળીના સ્તરથી નક્કી કરવામાં આવે છે.

CGN ધરાવતા દર્દીઓમાં આંખના ફન્ડસની તપાસ કરતી વખતે, ધમનીઓનું સંકુચિતતા અને કઠોરતા, સિંગલ અથવા મલ્ટિપલ હેમરેજિસ અને ઓપ્ટિક નર્વ સ્તનની ડીંટડીમાં સોજો નોંધવામાં આવે છે. આ લક્ષણો પૈકી, દેખરેખ હેઠળના દર્દીની ધમનીઓ સાંકડી અને ક્ષતિગ્રસ્ત છે, ઓપ્ટિક ચેતા સ્તનની ડીંટડીમાં સોજો આવે છે.

દેખરેખ હેઠળના દર્દીમાં 1 લી અને 2 જી ક્રમના વિભેદક નિદાનના આધારે, અમે ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ માટે સૌથી સમાન ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી ડેટા મેળવ્યો.

ક્લિનિકલ નિદાન માટે તર્ક.

દર્દીને ક્લિનિકલ નિદાન આપવામાં આવે છે: ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, મિશ્ર સ્વરૂપ, તીવ્ર તબક્કો, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા 1B. હળવા તબક્કાની ગૌણ એનિમિયા. મિશ્ર મૂળ.

ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસનું નિદાન એડીમેટસ સિન્ડ્રોમના આધારે કરવામાં આવે છે, જે ચહેરા પર સોજો (સવારે વધુ), નીચલા હાથપગ, કટિ પ્રદેશની પેસ્ટોસીટી, અગ્રવર્તી પેટની દિવાલ અને ઉપલા હાથપગ, હાઇડ્રોથોરેક્સ દ્વારા વ્યક્ત થાય છે; dysuric સિન્ડ્રોમ (ઘટાડો પેશાબ આઉટપુટ (દિવસમાં 2-3 વખત, નાના ભાગોમાં), નોક્ટુરિયા (2 વખત સુધી), વાદળછાયું પેશાબ); પીડા સિન્ડ્રોમ, કટિ પ્રદેશમાં સતત નિસ્તેજ, ખેંચવા, ધબકારાવાળા 2-બાજુના દુખાવો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે; OAM માં: માઇક્રોહેમેટુરિયા (દ્રષ્ટિના ક્ષેત્રમાં 6-7), વિશાળ પ્રોટીન્યુરિયા (3.05 g/l), લ્યુકોસાઇટ્યુરિયા (દ્રષ્ટિના ક્ષેત્રમાં 5-6), સિલિન્ડુરિયા (હાયલ. 4-5); રેહબર્ગ-તારીવ ટેસ્ટ: ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં ઘટાડો - 65 મિલી/મિનિટ. ઝિમ્નિટ્સ્કી અનુસાર પેશાબની તપાસ: I – 450 મિલી, ઘનતા – 1012, II – 550 મિલી, ઘનતા – 1010. નોક્ટુરિયા, હાયપોસ્ટેન્યુરિયા. નેચીપોરેન્કો ટેસ્ટ: લ્યુકોસાઈટ્સ અને લાલ રક્ત કોશિકાઓનો સમાન ગુણોત્તર: લ્યુકોસાઈટ્સ/એરિથ્રોસાઈટ્સ = 1/1; કિડનીનો અલ્ટ્રાસાઉન્ડ જડબાના સાંધામાં થોડો વિકૃતિ દર્શાવે છે, કિડની પેરેન્ચાઇમાના એડીમાના ચિહ્નો; અને 1લા અને 2જા ક્રમના વિભેદક નિદાનના ડેટાને પણ ધ્યાનમાં લેવું.

ક્રોનિકનું નિદાન તબીબી ઇતિહાસના આધારે કરવામાં આવે છે: 7 વર્ષની ઉંમરથી તેણે પોતાની જાતને બીમાર ગણાવી હતી, જ્યારે તેણે સૌપ્રથમ પોપચા, ચહેરા અને નિશાચર પર સોજો જોયો હતો. દર્દીના જણાવ્યા મુજબ, પ્રોટીન પેશાબમાં 1 g/l કરતાં ઓછી માત્રામાં હાજર હતું. 1997 માં 6 મહિના માટે ત્રીજી ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન. ચહેરા અને પોપચા પર સોજો દેખાયો, પછી નીચલા હાથપગ પર અને પછીથી આખા શરીરમાં; આ પછી, 3 વર્ષ સુધી ચહેરા, પોપચા, ઉપલા અને નીચલા હાથપગ પર સમયાંતરે સોજો દેખાય છે. દર્દીના જણાવ્યા મુજબ, આ સમયગાળા દરમિયાન પેશાબની તપાસમાં પ્રોટીન્યુરિયા (3.3 g/l) અને ESR (46 mm/hour) માં વધારો જોવા મળ્યો હતો.

મિશ્ર સ્વરૂપ: નેફ્રોટિક (એડીમેટસ, પીડા, ડાયસ્યુરિક સિન્ડ્રોમ) સ્વરૂપ અને ધમનીય હાયપરટેન્શન સિન્ડ્રોમ (બીપી - 140/90 mm Hg, 180/100 mm Hg સુધીની કટોકટીનો ઇતિહાસ) ના સંયોજનના આધારે નિદાન.

ECG સાઇનસ લય, મધ્યમ વોલ્ટેજ, ડાબું વેન્ટ્રિક્યુલર હાઇપરટ્રોફી દર્શાવે છે. ફન્ડસની તપાસ કરતી વખતે, ધમનીઓની સાંકડી અને કઠોરતા, ઓપ્ટિક ચેતા સ્તનની ડીંટડીમાં સોજો જોવા મળે છે.

તીવ્રતાનો તબક્કો એનામેનેસિસના આધારે નક્કી કરવામાં આવે છે: નવેમ્બર 2002 ની શરૂઆતમાં. ચહેરા પર સોજો, નીચલા હાથપગ, કટિ પ્રદેશની પેસ્ટનેસ, પેટ, ઉપલા હાથપગ દેખાયા; બ્લડ પ્રેશર વધીને 140/90 મીમી. Hg આર્ટ., 180/100 મીમી સુધીની કટોકટી સાથે. Hg કલા.

CRF 1B નું નિદાન દર્દીની સોજો, મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં ઘટાડો, નબળાઇ, માથાનો દુખાવો, ભૂખ ઓછી લાગવી અને ઉબકા આવવાની ફરિયાદોના આધારે કરવામાં આવે છે. પ્રક્રિયાની અવધિ અને તીવ્રતા વિશે તબીબી ઇતિહાસમાંથી ડેટા. લેબોરેટરી ડેટામાંથી: બ્લડ ક્રિએટિનાઇન 0.139 mmol/l. બ્લડ યુરિયા: 9 mmol/l. રેહબર્ગ-તારીવ ટેસ્ટ: ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં ઘટાડો - 65 મિલી/મિનિટ.

હળવા તબક્કાની ગૌણ એનિમિયા. મિશ્ર મૂળનું નિદાન દર્દીની નબળાઇ, માથાનો દુખાવો, ચક્કર, ભરાયેલા ઓરડામાં બગડવાની ફરિયાદોના આધારે કરવામાં આવે છે. લાંબા ગાળાના ક્રોનિક કિડની રોગનો ઇતિહાસ. ઉદ્દેશ્યથી: નિસ્તેજ ત્વચા. તેમજ લેબોરેટરી ડેટા: UBC માં: હિમોગ્લોબિન 108 - g/l, લાલ રક્તકણો 4.0x10 12/l, રંગ અનુક્રમણિકા 0.82.

ઈટીઓલોજી

મોટેભાગે, ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ (સીજી) એ તીવ્ર ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસનું પરિણામ છે. આ સાથે, અગાઉના તીવ્ર સમયગાળા વિના પ્રાથમિક ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના વિકાસને ઓળખવામાં આવે છે. ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનેફ્રીટીસના મુખ્ય ઈટીઓલોજિકલ પરિબળો તીવ્ર ગ્લોમેર્યુલોનેફ્રીટીસ જેવા જ છે. ઘણી વાર રોગનું કારણ નક્કી કરી શકાતું નથી. ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના વિકાસમાં આનુવંશિક વલણની ભૂમિકા પણ વ્યાપકપણે ચર્ચા કરવામાં આવે છે.

પેથોજેનેસિસ

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના વિકાસની પદ્ધતિ રોગપ્રતિકારક દાહક પ્રક્રિયા પર આધારિત છે, જેના વિકાસમાં એન્ટિબોડીઝ અને પૂરક ટુકડાઓના જુબાની, પૂરક પટલ-નુકસાન કરનાર સંકુલની રચના, રક્ત કોગ્યુલેશન પરિબળો, લ્યુકોટ્રિએન્સ, સાયટોકાઇન્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સનો સમાવેશ થાય છે. મેક્રોફેજેસ અને ટી-લિમ્ફોસાયટ્સ. I. A. Rakityanskaya (2000) ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના વિકાસમાં ટી-સેલ રોગપ્રતિકારક શક્તિની આનુવંશિક હલકી ગુણવત્તાની મોટી ભૂમિકા પર ભાર મૂકે છે. હાલમાં, લિમ્ફોસાઇટ્સની ટ્રોફિક ભૂમિકા વિશે એક સિદ્ધાંતની રચના કરવામાં આવી છે, જે મુખ્યત્વે માર્કર એન્ઝાઇમ - ટર્મિનલ ડીઓક્સિન્યુક્લિયોટીડીલ ટ્રાન્સફરસેસ (TdT કોષો) સાથે પ્રારંભિક અવિભાજિત લિમ્ફોઇડ પૂર્વગામીઓ દ્વારા કરવામાં આવે છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે આ કોષો ગ્લોમેરુલીના સમારકામ અને શારીરિક પુનર્જીવનની પ્રક્રિયાઓમાં ભાગ લેવા માટે સક્ષમ છે. એવું માનવામાં આવે છે કે TdT કોષો સ્ક્લેરોસિસની પ્રક્રિયાઓને ધીમું કરે છે, ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓના બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેનના પુનર્જીવનને ટેકો આપે છે અને તેની એન્ટિજેનિક રચનાને સાચવે છે. જો આ કોશિકાઓ કિડનીને અપૂરતી રીતે પૂરી પાડવામાં આવે છે, તો ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓના બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેનની શારીરિક સમારકામ ખોરવાઈ જાય છે.

વિગતવાર સંશોધને I. A. Rakityanskaya (2000) ને ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસની ઉત્પત્તિની પૂર્વધારણા ઘડવાની મંજૂરી આપી, જે મુજબ, આનુવંશિક વલણને લીધે, કિડનીમાં પ્રારંભિક લિમ્ફોઇડ (ટ્રોફિક) તત્વોનો અપૂરતો પુરવઠો છે, જે સામાન્ય સમારકામને અવરોધે છે. નેફ્રોનના વ્યક્તિગત ભાગોમાં અને ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ, મોનોન્યુક્લિયર કોશિકાઓની ભાગીદારી સાથે કિડનીમાં બળતરા ઘૂસણખોરીની રચનામાં ફાળો આપે છે, મોટી સંખ્યામાં સાયટોકીન્સનું પ્રકાશન (IL-1, ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળ, IL-4, IL) -6, IL-10, વગેરે), જે ગ્લોમેર્યુલર કોશિકાઓના પ્રસારમાં વધારો કરે છે, એપોપ્ટોસિસને સક્રિય કરે છે, તમામ નેફ્રોન માળખાને નુકસાન પહોંચાડે છે, મુખ્યત્વે બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન, ત્યારબાદ પરિસ્થિતિમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના થાય છે.

ત્યારબાદ, લોહીમાં બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન એન્ટિજેન્સનું પ્રકાશન અને પરિભ્રમણમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના જોવા મળે છે, ત્યારબાદ બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન પર જમા થાય છે અને પૂરક સિસ્ટમ, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને મેક્રોફેજ સક્રિય થાય છે.

ત્યારબાદ, ગ્લોમેર્યુલર કોશિકાઓના પ્રસારના એટેન્યુએશનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સનું સક્રિયકરણ અને ફાઇબ્રોસિસનો વિકાસ જોવા મળે છે.

પ્રગતિની બિન-રોગપ્રતિકારક પદ્ધતિઓ પણ ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે, જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

પ્રગતિશીલ રેનલ ફાઇબ્રોસિસનો વિકાસ;

હેમોડાયનેમિક પરિબળો;

મેટાબોલિક મિકેનિઝમ્સ;

કોગ્યુલેશન મિકેનિઝમ્સ;

ટ્યુબ્યુલોઇન્ટરસ્ટિશિયલ સ્ક્લેરોસિસ.

કિડનીમાં પ્રગતિશીલ ફાઇબ્રોસિસનો વિકાસ

કિડનીમાં રોગપ્રતિકારક બળતરા પ્રક્રિયા પુનઃપ્રાપ્તિત્મક ફેરફારો સાથે છે, જેના પરિણામો અલગ છે: ગ્લોમેર્યુલર બંધારણની સંપૂર્ણ પુનઃસ્થાપન શક્ય છે (સામાન્ય રીતે સારવારના પ્રભાવ હેઠળ અથવા, ઓછી વાર, સ્વયંભૂ) અથવા, બિનતરફેણકારી કોર્સમાં, વિકાસ. પ્રગતિશીલ ફાઇબ્રોસિસ, જે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનો આધાર છે.

પ્રોગ્રેસિવ રેનલ ફાઇબ્રોસિસ કિડનીના ગ્લોમેરુલીમાં ઘૂસણખોરી કરતા ગ્લોમેર્યુલર કોશિકાઓ અને રક્ત કોશિકાઓના હાયપરફંક્શનને કારણે થાય છે, જે કનેક્ટિવ મેટ્રિક્સના વધુ પડતા સંચય સાથે અને તે જ સમયે તેનો અપૂરતો ઉપયોગ થાય છે.

હેમોડાયનેમિક પરિબળોની ભૂમિકા

હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડર (પ્રણાલીગત અને ધમનીનું હાયપરટેન્શન) ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસની પ્રગતિમાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ પરિબળો છે.

ક્રોનિક પ્રોગ્રેસિવ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ કાર્યક્ષમ રેનલ સમૂહના નુકશાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે વળતરયુક્ત હાયપરટ્રોફી અને બાકીના રેનલના હાયપરફંક્શન તરફ દોરી જાય છે.

ગ્લોમેરુલી હયાત ગ્લોમેરુલીના કાર્યમાં વધારો હંમેશા ક્ષતિગ્રસ્ત ઇન્ટ્રારેનલ હેમોડાયનેમિક્સ સાથે હોય છે - ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર હાઇપરટેન્શન અને હાયપરફિલ્ટરેશન, જે હયાત નેફ્રોન્સના વધતા પરફ્યુઝનને સુનિશ્ચિત કરે છે. રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન-II સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ પણ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે, જે ગ્લોમેરુલીમાં અપ્રિય ધમનીઓના ખેંચાણ અને દબાણમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. ગ્લોમેરુલીની અંદર દબાણમાં વધારો મેસાન્ગીયલ કોષોના પ્રસારને અને મેસાન્ગીયલ મેટ્રિક્સના વધુ પડતા ઉત્પાદનને પ્રોત્સાહન આપે છે.

કિડનીના નુકસાનની પ્રગતિમાં ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર હાઇપરટેન્શનનું મહત્વ નીચે મુજબ છે. ઇન્ટ્રાગ્લોમેર્યુલર દબાણમાં વધારો સાથે, ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓના બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેનની અભેદ્યતા ઝડપથી વધે છે, જે મેસેન્જિયમમાં પ્રોટીન, લિપિડ્સ અને અન્ય પ્લાઝ્મા ઘટકોના પ્રવેશને પ્રોત્સાહન આપે છે. આ પદાર્થો, મેસેન્જિયમમાં જમા થાય છે, મેસાન્ગીયોસાયટ્સના પ્રસારને અને મેસાન્ગીયલ મેટ્રિક્સના હાયપરપ્રોડક્શનને ઉત્તેજિત કરે છે, જે ગ્લોમેરુલીના સ્ક્લેરોસિસ તરફ દોરી જાય છે.

મેટાબોલિક પરિબળોની ભૂમિકા

વચ્ચે સૌથી મહત્વપૂર્ણ મેટાબોલિક વિકૃતિઓક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસની પ્રગતિમાં લિપિડ ફેરફારો થાય છે. તેઓ મોટેભાગે નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ ધરાવતી વ્યક્તિઓમાં જોવા મળે છે, પરંતુ નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ વિના ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં પણ વિકાસ પામે છે.

લિપિડ ચયાપચયમાં ફેરફારો મોટેભાગે કોલેસ્ટ્રોલ, ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ, ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન, નોન-એસ્ટેરિફાઇડ ફેટી એસિડ્સ અને એથેરોજેનિસિટી ગુણાંકમાં વધારો થાય છે. ડિસ્લિપિડેમિયા કિડનીમાં લિપિડ ડિપોઝિશન તરફ દોરી જાય છે. લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર નેફ્રોટોક્સિક અસરો સાથે હોય છે, અને જ્યારે રેનલ સ્ટ્રક્ચર્સમાં લિપિડ્સ જમા થાય છે, ત્યારે મેસેન્જિયલ મેટ્રિક્સમાં વધારો એક સાથે જોવા મળે છે, જે લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરની ફાઇબ્રોસોજેનિક અસર સૂચવે છે. કિડનીમાં ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનું જુબાની એ આ સંદર્ભમાં ખાસ કરીને મહત્વનું છે. તેઓ મેસાન્જીયોસાઇટ્સ દ્વારા કબજે કરી શકાય છે અને તેમાં ઓક્સિડેશન થઈ શકે છે, અને ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનના ઓક્સિડાઇઝ્ડ સ્વરૂપો કિડની પર ઉચ્ચારણ નુકસાનકારક અસર કરે છે.

કોગ્યુલેશન મિકેનિઝમ્સની ભૂમિકા

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસની પ્રગતિ માટે સૌથી મહત્વપૂર્ણ પદ્ધતિ એ ગ્લોમેરુલીની રુધિરકેશિકાઓમાં માઇક્રોથ્રોમ્બીની રચના અને તેમાં ફાઇબરિનનું નિરાકરણ સાથે રક્તનું સ્થાનિક ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન છે. કિડનીમાં ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હિમોકોએગ્યુલેશનના વિકાસમાં અગ્રણી ભૂમિકા રોગપ્રતિકારક સંકુલ, સાયટોકીન્સ, બળતરા મધ્યસ્થીઓ, વિવિધ એન્ડોટોક્સિન અને સક્રિય પૂરક દ્વારા એન્ડોથેલિયમને નુકસાન દ્વારા ભજવવામાં આવે છે. આ એન્ડોથેલિયમ દ્વારા થ્રોમ્બોરેસિસ્ટન્સની ખોટ તરફ દોરી જાય છે, એન્ડોથેલિયમ દ્વારા પ્રોકોએગ્યુલન્ટ પરિબળોના ઉત્પાદનમાં વધારો (વોન વિલેબ્રાન્ડ ફેક્ટર, ટીશ્યુ થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન, પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર અવરોધકો) અને એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ પરિબળોના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો (નાઈટ્રિક ઓક્સાઈડ અને પ્રોકોએગ્યુલન્ટ ફેક્ટર) અને એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટો).

ટ્યુબ્યુલોઇન્ટર્સ્ટિશિયલ સ્ક્લેરોસિસની ભૂમિકા

એવું માનવામાં આવે છે કે રેનલ ટ્યુબ્યુલર એપિથેલિયલ કોશિકાઓ ટ્યુબ્યુલોઇન્ટરસ્ટિશિયલ નુકસાન અને સ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં કેન્દ્રિય ભૂમિકા ભજવે છે. તેઓ સક્રિય થાય છે અને એવા પદાર્થો ઉત્પન્ન કરે છે જે રેનલ ઇન્ટરસ્ટિટિયમને નુકસાન અને ફાઇબ્રોસિસના વિકાસને પ્રોત્સાહન આપે છે: મેક્રોફેજ કેમોટેક્ટિક પ્રોટીન-1, એન્જીયોટેન્સિન-II, એન્ડોથેલિયમ, મૂળભૂત ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ વૃદ્ધિ પરિબળ, પરિવર્તનશીલ વૃદ્ધિ પરિબળ p. રેનલ ટ્યુબ્યુલર ઉપકલા કોશિકાઓનું સક્રિયકરણ બળતરામાં સામેલ કોશિકાઓ દ્વારા સાયટોકાઇન્સના ઉત્પાદન તેમજ રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં પ્રોટીનના પુનઃશોષણને કારણે છે. સતત પ્રોટીન્યુરિયા કિડનીના ઇન્ટરસ્ટિટિયમ પર ઝેરી, નુકસાનકારક અસર ધરાવે છે.

પ્રગતિની સૂચિબદ્ધ પદ્ધતિઓ લાંબા ગાળાની દાહક પ્રક્રિયાના વિકાસમાં ફાળો આપે છે જે તરંગોમાં થાય છે (ઉત્તેજના અને માફીના સમયગાળા સાથે), જે આખરે સ્ક્લેરોસિસ, હાયલિનોસિસ, ગ્લોમેરુલીના વેરાન અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

સાહિત્યમાં સૂચવેલ સારવાર.

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ માટે સારવાર કાર્યક્રમ.

2. ઇટીઓલોજિકલ સારવાર.

3. તબીબી પોષણ.

4. પેથોજેનેટિક સારવાર (ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, સાયટોસ્ટેટિક્સ, NSAIDs, એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ અને એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટો).

5. લાક્ષાણિક સારવાર.

6. હર્બલ દવા.

7. સેનેટોરિયમ-રિસોર્ટ સારવાર.

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના કિસ્સામાં, હાયપોથર્મિયા, અતિશય શારીરિક તાણ અને માનસિક-ભાવનાત્મક તણાવ ટાળવો જોઈએ. દર્દીને રાત્રે, ગરમ અને ઠંડા વર્કશોપમાં કામ કરવા માટે પ્રતિબંધિત છે, અને બિઝનેસ ટ્રિપ્સની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી. 1-1.5 કલાક માટે આરામ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, જો શરદી દેખાય છે, તો તેને કામ પરથી છોડવું જરૂરી છે, ક્રોનિક ટોન્સિલિટિસ અથવા નાસોફેરિંજલ ચેપના અન્ય ફોસીના કિસ્સામાં, પેનિસિલિન સાથે સારવાર. erythromycin કામ કરવા માટે ડિસ્ચાર્જ પર, નિયંત્રણ પેશાબ પરીક્ષણ કરવું જોઈએ.

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસની તીવ્રતાવાળા દર્દીઓને નેફ્રોલોજી અથવા થેરાપ્યુટિક વિભાગમાં બેડ રેસ્ટ સાથે હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવા જોઈએ જ્યાં સુધી તેમની સામાન્ય સ્થિતિમાં સુધારો ન થાય, બાહ્ય લક્ષણો અદૃશ્ય થઈ જાય અને પેશાબનું વિશ્લેષણ સુધરે.

ઇટીઓલોજિકલ સારવાર

ઇટીઓલોજિકલ સારવાર ફક્ત થોડી સંખ્યામાં દર્દીઓમાં જ શક્ય છે. ઇટીઓલોજિકલ સારવારમાં એન્ટિબાયોટિક્સનો ઉપયોગ (મુખ્યત્વે પેનિસિલિન અને તેની અર્ધ-કૃત્રિમ તૈયારીઓ) અને ચેપના તમામ કેન્દ્રોની સંપૂર્ણ સ્વચ્છતાનો સમાવેશ થાય છે.

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, ઇટીઓલોજિકલ સારવાર નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવતી નથી અથવા અશક્ય છે.

તબીબી પોષણ

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના મિશ્ર સ્વરૂપો માટે, નેફ્રોટિક અને હાયપરટેન્સિવ સ્વરૂપો માટેના આહારને ધ્યાનમાં લેતા, આહાર નંબર 7 સૂચવવામાં આવે છે, એટલે કે. ધમનીના હાયપરટેન્શન અને એડીમાની હાજરી અને સંકળાયેલ મીઠું અને પાણીનું સેવન મર્યાદિત કરવાની જરૂરિયાત.

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના હાયપરટેન્સિવ સ્વરૂપમાં, ટેબલ મીઠું દરરોજ 6-8 ગ્રામ સુધી મર્યાદિત કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. આ મુખ્યત્વે ડેરી-શાકભાજી ખોરાક છે જેમાં બટાકાનો સમાવેશ થાય છે, મોટી સંખ્યામાં શાકભાજી, ફળો અને દુર્બળ માંસ અને માછલીને પણ મંજૂરી છે. સતત અને સતત ધમનીના હાયપરટેન્શનના કિસ્સામાં, ઉપવાસના દિવસો કરવામાં આવે છે (ફળ અને ચોખા, બટાકા, શાકભાજી, વગેરે), જે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં મદદ કરે છે.

ખૂબ જ સતત ધમનીય હાયપરટેન્શન સાથે, ટેબલ મીઠુંની માત્રા દરરોજ 3-5 ગ્રામ સુધી ઘટાડી શકાય છે. લાંબા સમય સુધી આહારમાંથી મીઠાને સંપૂર્ણ બાકાત રાખવાથી ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપ (રિપોક્લોરેમિયા, હાઇપોનેટ્રેમિયા) થઈ શકે છે અને કિડનીના કાર્યમાં બગાડ થઈ શકે છે.

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના નેફ્રોટિક સ્વરૂપમાં, મીઠાની માત્રા દરરોજ 3 ગ્રામ સુધી મર્યાદિત હોય છે, ખોરાકમાં તેની સામગ્રીને ધ્યાનમાં લેતા, વધારાના મીઠા વિના વિશેષ "કિડની" બ્રેડનો ઉપયોગ થાય છે. આધુનિક ખ્યાલો અનુસાર, આહારમાં પ્રોટીનનું પ્રમાણ દર્દીના શરીરના વજનના 1 કિલો દીઠ 1 ગ્રામ હોવું જોઈએ. દિવસ દરમિયાન વપરાશમાં લેવાયેલા પ્રવાહીની માત્રા, પ્રવાહી ભોજનને ધ્યાનમાં લેતા, 600-800 મિલીથી વધુ ન હોવી જોઈએ અને તે દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થની માત્રા અને એડીમા સિન્ડ્રોમની ગતિશીલતા પર આધારિત છે. હકીકતમાં, શ્વસનતંત્ર, ત્વચા અને જઠરાંત્રિય માર્ગ દ્વારા પ્રવાહીના શારીરિક નુકસાનને ધ્યાનમાં લેતા, દિવસ દરમિયાન પીવામાં આવેલ પ્રવાહીની માત્રા દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થની માત્રા 200-300 મિલીથી વધુ ન હોવી જોઈએ. આહારમાં તરબૂચ, કોળું, તરબૂચ, દ્રાક્ષ અને કેળાનો સમાવેશ થવો જોઈએ, જેમાં મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અસર હોય છે.

પેથોજેનેટિક સારવાર

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસની પેથોજેનેટિક સારવાર રોગના વિકાસની મુખ્ય પદ્ધતિને અસર કરે છે - સ્વયંપ્રતિરક્ષા બળતરા પ્રક્રિયા.

પેથોજેનેટિક ઉપચારની ક્રિયાની પદ્ધતિ: રોગકારક ઉપચાર રોગપ્રતિકારક સંકુલ અને એન્ટિબોડીઝ દ્વારા બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન અને મેસેન્જિયમને નુકસાનને અસર કરે છે; બળતરા મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન અને કિનિન સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ પર; ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનમાં ફેરફાર માટે; ફેગોસાયટોસિસના કાર્ય પર.

સાયટોસ્ટેટિક્સ સાથે સારવાર

બિન-હોર્મોનલ ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ (સાયટોસ્ટેટિક્સ) ની રોગનિવારક અસર તેમની ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ, બળતરા વિરોધી અને એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ અસરોને કારણે છે. સાયટોસ્ટેટિક્સની ક્રિયાનું સૌથી મહત્વપૂર્ણ પાસું એ સ્વયંપ્રતિરક્ષા બળતરાનું દમન છે.

સાયટોસ્ટેટિક્સ સાથેની સારવાર માટેનો સંકેત ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ (નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ અને ગંભીર ધમનીય હાયપરટેન્શનનું સંયોજન) નું મિશ્ર સ્વરૂપ છે.

સાયટોસ્ટેટિક્સ ફોકલ સેગમેન્ટલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં અસરકારક છે (ગ્લોમેર્યુલોસ્ક્લેરોસિસ ફક્ત જક્સટેમેડ્યુલરી નેફ્રોન્સમાં જ શરૂ થાય છે, વ્યક્તિગત ગ્લોમેરુલી પ્રક્રિયામાં સામેલ છે - ફોકલ ફેરફારો, વેસ્ક્યુલર બંડલના વ્યક્તિગત સેગમેન્ટ્સ તેમાં સ્ક્લેરોઝ્ડ છે - સેગમેન્ટલ ફેરફારો પોઝિટિવ ફાઈબ્રોલોનફ્રીટીસ સાથે ફાઈલોમેરોલોનફ્રીટીસના પરિણામો પણ છે. .

નીચેના સાયટોસ્ટેટિક્સનો ઉપયોગ થાય છે: એન્ટિમેટાબોલાઇટ્સ (ઇમ્યુરાન, એઝાથિઓપ્રિન, 6-મર્કેપ્ટોપ્યુરિન), આલ્કીલેટીંગ એજન્ટ્સ (ક્લોરોબ્યુટિન, લ્યુકેરન, સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ), સાયક્લોસ્પોરીન (સેન્ડિમ્યુન).

Azathioprine (imuran) અને mercaptopurine દર્દીના વજનના 1 કિલો દીઠ 2-3 મિલિગ્રામ (દિવસ દીઠ 150-200 મિલિગ્રામ), સાયક્લોફોસ્ફામાઇડ -f 1.5-2 મિલિગ્રામ/કિલો (દિવસ દીઠ 100-150 મિલિગ્રામ), લ્યુકેરન-એટ 4-8-10 અઠવાડિયા માટે 0.2 મિલિગ્રામ / કિગ્રા. વધુ જાળવણી ઉપચારની ભલામણ કરવામાં આવે છે દૈનિક માત્રા, આ ડોઝના "/2 અથવા "/3 ની બરાબર, 6-12 મહિના માટે.

જ્યારે સાયટોસ્ટેટિક્સ સાથે સારવાર કરવામાં આવે છે, ત્યારે ગંભીર ગૂંચવણો શક્ય છે: એનિમિયા, લ્યુકોપેનિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ, એગ્રાન્યુલોસાયટોસિસ, પેન્સીટોપેનિયા, હેમોરહેજિક સિસ્ટીટીસ, એઝોસ્પર્મિયા.

એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ અને એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટો સાથે સારવાર

હેપરિન ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હિમોકોએગ્યુલેશન, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ ઘટાડે છે, બળતરા વિરોધી, એન્ટીડિપ્રેસન્ટ અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અસરો ધરાવે છે અને બ્લડ પ્રેશર ઘટાડી શકે છે.

હેપરિનના ઉપયોગ માટેના સંકેતો:

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ અને સાયટોસ્ટેટિક્સ સાથેની સારવારની અસરની ગેરહાજરીમાં ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ (ઓછામાં ઓછા 35 મિલી/મિનિટના ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દર સાથે) નું નેફ્રોટિક સ્વરૂપ;

ગંભીર એડીમા સાથે ક્રોનિક ગ્લોમેરુલોનફ્રીટીસ, મધ્યમ ધમનીનું હાયપરટેન્શન (બીપી 160/90 mm Hg કરતાં વધુ નહીં), તેમજ પ્રારંભિક રેનલ નિષ્ફળતા સાથે;

હેપરિનને પેટની ચામડીની નીચે 6-8 અઠવાડિયા માટે દિવસમાં 4 વખત 5,000-10,000 યુનિટની માત્રામાં ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, ત્યારબાદ ડોઝમાં ધીમે ધીમે ઘટાડો થાય છે અને દવા બંધ કરવામાં આવે છે. હેપરિન સાથેની સારવાર લોહીના ગંઠાઈ જવાના સમયના નિયંત્રણ હેઠળ હાથ ધરવામાં આવે છે (પ્રારંભિક મૂલ્યની તુલનામાં તેને 2 ગણાથી વધુ વધારવાનો પ્રયત્ન ન કરવો જોઈએ).

હેપરિન સાથે સારવાર કર્યા પછી, પરોક્ષ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ (ફેનીલિન, પેલેન્ટન, વગેરે) નો ઉપયોગ 1-2 મહિના માટે 50-60% પર પ્રોથ્રોમ્બિન ઇન્ડેક્સ જાળવી રાખતા ડોઝમાં થઈ શકે છે. એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટોનો ઉપયોગ ઘણી વાર થાય છે, મોટાભાગે 225-400 મિલિગ્રામની દૈનિક માત્રામાં ચાઇમ આવે છે (દૈનિક માત્રાને 600-800 મિલિગ્રામ સુધી વધારવી શક્ય છે), કોર્સનો સમયગાળો 8-12 મહિના અથવા વધુ છે. હેમેટુરિયા સિવાય, ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના લગભગ તમામ સ્વરૂપો માટે કુરન્ટિલ સૂચવી શકાય છે.

એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ્સ અને એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટોના પ્રિસ્ક્રિપ્શન માટે વિરોધાભાસ હેમોરહેજિક ડાયાથેસિસ, ગેસ્ટ્રિક અલ્સર અને ડ્યુઓડેનમ. જ્યારે ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ 35 મિલી/મિનિટ કરતા ઓછો હોય ત્યારે હેપરિન બિનસલાહભર્યું છે.

એન્ટિ-એચએલએ એન્ટિબોડીઝ સાથે નિષ્ક્રિય ઇમ્યુનોથેરાપી

એન્ટિ-એચએલએ એન્ટિબોડીઝ સાથેની નિષ્ક્રિય ઇમ્યુનોથેરાપી પણ ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ અસર ધરાવે છે, જ્યારે બી લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યા અને એન્ટિરેનલ ઓટોએન્ટિબોડીઝનું ઉત્પાદન ઘટે છે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, પ્રોટીન્યુરિયા ઘટે છે અને ઇમ્યુનોરેગ્યુલેટરી અસર પણ દેખાય છે.

એન્ટિ-એચ1એ એન્ટિબોડીઝ સાથે નિષ્ક્રિય ઇમ્યુનોથેરાપી માટેના સંકેતો ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ અને અન્ય મૂળના નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમનું નેફ્રોટિક સ્વરૂપ છે. એન્ટિ-H1A એન્ટિબોડીઝ ધરાવતી રોગનિવારક દવા તરીકે, જે સ્ત્રીઓની HLA એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે સંવેદનશીલતા અગાઉની એચએલએ-અસંગત ગર્ભાવસ્થાનું પરિણામ હતું તેમાંથી મેળવેલ સીરમનો ઉપયોગ થાય છે. સારવારના કોર્સમાં પ્લાઝ્માના 2-4 ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્જેક્શનનો સમાવેશ થાય છે, દરેકની માત્રા 225 મિલી કરતા વધુ નથી.

લાક્ષાણિક સારવાર

ધમનીના શર્ટેન્સિયાની સારવાર

ધમનીનું હાયપરટેન્શન ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં પૂર્વસૂચનને નોંધપાત્ર રીતે વધુ ખરાબ કરે છે, સ્ક્લેરોટિક ફેરફારોની પ્રગતિને પ્રોત્સાહન આપે છે અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની શરૂઆતને વેગ આપે છે. સિસ્ટોલિક (160 mm Hg અને તેથી વધુ) અને ખાસ કરીને ડાયસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશરમાં સતત વધારો (95 mm Hg અને તેથી વધુ) માટે એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચારની જરૂર છે.

CGN ધરાવતા દર્દીઓમાં, ધમનીય હાયપરટેન્શનની મિશ્ર પ્રકૃતિ નોંધવામાં આવે છે, એટલે કે. લો-રેનિન વોલ્યુમ-આશ્રિત મિકેનિઝમ ઉપરાંત, પેરિફેરલ પ્રતિકારમાં નોંધપાત્ર વધારો પણ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે, તેથી, રેનલ ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવારમાં, સેલ્યુરેટિક્સ અને સિમ્પેથોલિટીક્સ અને કેલ્શિયમ વિરોધી બંનેનો ઉપયોગ થાય છે.

શરૂઆતમાં, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સૂચવવામાં આવે છે: હાયપોથિયાઝાઇડ (પ્રારંભિક માત્રા - 25 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ, મહત્તમ દૈનિક માત્રા - 150 મિલિગ્રામ), બ્રિનાલ્ડિક્સ (20 થી 60 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ), ક્લોરથાલિડોન અથવા હાઇગ્રોટોન (25 થી 100 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ), રેનેઝ (0.5- દરરોજ 2 મિલિગ્રામ).

સેલ્યુરેટિક્સ (મૂત્રવર્ધક પદાર્થ) ના ડોઝ ધમનીના હાયપરટેન્શનની તીવ્રતા અને વધતા ડોઝ સાથે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો કરવાની ગતિશીલતા પર આધાર રાખે છે.

સેલ્યુરેટિક્સ સાથે, પોટેશિયમ-સ્પેરિંગ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ - એલ્ડોસ્ટેરોન વિરોધીઓનો પણ ઉપયોગ થાય છે: વેરોશપીરોન (એલ્ડેક્ટોન) 50-100 મિલિગ્રામની દૈનિક માત્રામાં (સામાન્ય રીતે ક્રિયાના ટૂંકા સમયગાળાને કારણે બે ડોઝમાં) અથવા સમાન ડોઝમાં ટ્રાઇમટેરીન.

સેલ્યુરેટિક્સ સાથે સારવાર કરતી વખતે, વ્યક્તિએ હાયપોક્લેમિયા, હાયપોક્લોરેમિયા, હાયપર્યુરિસેમિયા વિકસાવવાની સંભાવનાને યાદ રાખવી જોઈએ.

જો સેલ્યુરેટિક્સથી કોઈ અસર થતી નથી, તો તેમાં બી-બ્લૉકર ઉમેરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, જે મિનિટમાં લોહીનું પ્રમાણ અને રેનિનનું ઉત્પાદન ઘટાડે છે (સેલ્યુરેટિક્સ સાથેની સારવાર દરમિયાન આ વધી શકે છે). પ્રોપ્રાનોલોલ (એનાપ્રીલિન, ઈન્ડરલ, ઓબઝિદાન) દિવસમાં 3 વખત 10-20 મિલિગ્રામ, ટ્રેઝિકોર 10-20 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ, વિસ્કેન 10-15 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

જો કોઈ અસર ન થાય, તો 1-2 અઠવાડિયા પછી બીટા-બ્લૉકરની માત્રામાં વધારો થાય છે: એનાપ્રીલિન - દરરોજ 160-240 મિલિગ્રામ સુધી, ટ્રેઝિકોર - દરરોજ 120-160 મિલિગ્રામ સુધી, વિસ્કેન - 30-40 મિલિગ્રામ સુધી. દિવસ દીઠ. હાયપોટેન્સિવ અસર પ્રાપ્ત કર્યા પછી, ડોઝ ધીમે ધીમે ઘટાડવામાં આવે છે.

જો મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા વિકસે છે, તો ડોપેગાઇટ (મેથાઈલડોપા) સાથે શક્તિશાળી સેલ્યુરેટિક્સ સાથે સારવારને જોડવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, જે મુખ્યત્વે કેન્દ્રીય ક્રિયા સાથે સહાનુભૂતિ ધરાવે છે. દવા પેરિફેરલ પ્રતિકાર, કાર્ડિયાક આઉટપુટ ઘટાડે છે, રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન-એલ્ડોસ્ટેરોન સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ ઘટાડે છે, જ્યારે તે જ સમયે તે રેનલ રક્ત પ્રવાહ અને ગ્લોમેર્યુલર ગાળણમાં વધારો કરે છે. દવાની પ્રારંભિક માત્રા દરરોજ 500 મિલિગ્રામ છે (દિવસમાં 2 વખત 0.025 ગ્રામની 1 ટેબ્લેટ), જો કોઈ અસર ન થાય, તો ડોઝ ધીમે ધીમે દરરોજ 750-1500 મિલિગ્રામ સુધી વધારવામાં આવે છે.

ડોપેગિટને બદલે, ક્લોનિડાઇન અથવા હેમિટનનો ઉપયોગ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે સંયોજનમાં કરી શકાય છે. ક્લોનિડાઇન એ કેન્દ્રિય રીતે કામ કરતી સિમ્પેથોલિટીક છે, જે કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને પેરિફેરલ પ્રતિકાર ઘટાડે છે; ડોપેગિટથી વિપરીત, તે રેનલ હેમોડાયનેમિક્સને અસર કરતું નથી. દવાની પ્રારંભિક માત્રા દરરોજ 0.15 મિલિગ્રામ છે, મહત્તમ દૈનિક માત્રા 2.4 મિલિગ્રામ છે. જો દવા લેવાનું બંધ કરવું જરૂરી હોય, તો 7-10 દિવસમાં ડોઝ ધીમે ધીમે ઘટાડવામાં આવે છે, કારણ કે બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર વધારો સાથે ઉપાડ સિન્ડ્રોમ શક્ય છે.

CGN ધરાવતા દર્દીઓમાં ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે, સિમ્પેથોલિટીક દવા રિસર્પાઇનનો ઉપયોગ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે સંયોજનમાં થઈ શકે છે. રેનલ હેમોડાયનેમિક્સને અસર કર્યા વિના દવા પેરિફેરલ પ્રતિકાર ઘટાડે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાને કારણે ધમનીના હાયપરટેન્શન માટે, પોસ્ટસિનેપ્ટિક એસસી બ્લોકર પ્રોઝોસિન પણ અસરકારક છે, ખાસ કરીને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ - થિયાઝાઇડ્સ સાથે સંયોજનમાં. પ્રાઝોસિનની પ્રારંભિક માત્રા દરરોજ 1 મિલિગ્રામ છે, મહત્તમ 10-20 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ છે.

રેનલ ધમનીના હાયપરટેન્શન માટે વપરાતી ડાયરેક્ટ વાસોડિલેટર દવાઓમાં હાઈડ્રાલસનો સમાવેશ થાય છે (તે રેનલ રક્ત પ્રવાહ અને ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશનને વધારે છે, જે રેનલ નિષ્ફળતા માટે સૂચવવામાં આવે છે). તાજેતરના વર્ષોમાં, કેલ્શિયમ વિરોધીઓનો ઉપયોગ કરવાનું શરૂ કર્યું છે, વેરાપામિલને પ્રાધાન્ય આપવામાં આવે છે, કારણ કે તે કિડનીમાં રક્ત પરિભ્રમણને સુધારે છે. દવા દિવસમાં 3-4 વખત 0.02-0.04 ગ્રામની માત્રામાં સૂચવવામાં આવે છે.

સતત ધમનીના હાયપરટેન્શન માટે, ACE અવરોધક, કેપોટેન (કેપ્ટોપ્રિલ), 25 થી 100 મિલિગ્રામની દૈનિક માત્રામાં ભલામણ કરી શકાય છે.

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવારના તબક્કાઓ:

1. સોડિયમ પ્રતિબંધ અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થનું પ્રિસ્ક્રિપ્શન (હાયપોથિયાઝાઇડ, રેનલ નિષ્ફળતાના કિસ્સામાં - ફ્યુરોસેમાઇડ); જો જરૂરી હોય તો, પોટેશિયમ-સ્પેરિંગ મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો ઉપયોગ કરો.

2. મૂત્રવર્ધક પદાર્થો સાથે સંયોજનમાં, નીચેના સૂચવવામાં આવે છે: બીટા-બ્લોકર્સ (ઓબઝિદાન, ઈન્ડરલ, વગેરે); dopegyt (રેનલ નિષ્ફળતા માટે), hemitone અથવા reserpine.

3. Hydralazine અથવા apressin (મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અથવા O-બ્લોકર્સ સાથે સંયોજનમાં); પ્રઝોસિન

તે પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે સિમ્પેથોલિટીક્સ (ડોપેગિટ, ક્લોનિડાઇન, રિસર્પાઈન, ઓક્ટાડિન) સોડિયમ અને પાણી જાળવી રાખે છે અને તેને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે જોડવું જોઈએ. ગંભીર ધમનીય હાયપરટેન્શનના કિસ્સામાં, સારવારમાં જોડાવા માટે સલાહ આપવામાં આવે છે ACE અવરોધકો.

હાયપરટેન્સિવ કટોકટીના વિકાસ સાથે, સોડિયમ નાઇટ્રોપ્રસાઇડ, ડાયઝોક્સાઇડ, ડીબાઝોલ, ક્લોનિડાઇન, રાઉસેડીલ, ફ્યુરોસેમાઇડના નસમાં વહીવટ સાથે સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે.

એડેમેટસ સિન્ડ્રોમની સારવાર

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં એડીમા હાઇપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા સાથે સંકળાયેલ છે અને કિડનીની સોડિયમ અને પાણીને ઉત્સર્જન કરવાની ક્ષમતામાં તીવ્ર ઘટાડો

ગંભીર ઇડીમા માટે, ઉપવાસના દિવસોની ભલામણ કરવામાં આવે છે: ખાંડ (4-5 ડોઝમાં લીંબુ સાથે બાફેલા પાણીના 1-2 કપ દીઠ 150 ગ્રામ, શાકભાજી (મીઠું વિના સલાડના રૂપમાં 1.5 કિલો શાકભાજી), તરબૂચ (300 ગ્રામ 5 રુબેલ્સ / દિવસ), ફળ અથવા બેરી (250 ગ્રામ 6 આર/દિવસ)

ફાયટોથેરાપી:

બિર્ચ કળીઓ ના પ્રેરણા.

લિંગનબેરીના પાંદડાઓનો ઉકાળો.

કાળા વડીલબેરી ફૂલોની પ્રેરણા.

કોર્નફ્લાવર ફૂલોની પ્રેરણા.

knotweed herb (knotweed).

બર્ડોક રુટનો ઉકાળો.

કિડની ચાના પાંદડા (ઓર્થોસિફોન) ની પ્રેરણા.

એક નિયમ તરીકે, ઔષધીય છોડ સાથેની સારવાર 1-2 મહિના કે તેથી વધુ સમય સુધી ચાલે છે.

જો સોજો અદૃશ્ય થઈ ન જાય, તો મૂત્રવર્ધક પદાર્થો કે જેમાં નેફ્રોટોક્સિક અસર ન હોય તે સૂચવવામાં આવે છે: હાયપોથિયાઝાઇડ 50-100 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ; ફ્યુરોસેમાઇડ 40-80 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ; uregitis 50-100 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ; triampur-compositum (hypothiazide અને triamterene નું મિશ્રણ) 1 ગોળી. દિવસમાં 2-3 વખત; વેરોશપીરોન 75-200 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ ટૂંકા 3-5 દિવસના અભ્યાસક્રમોમાં સૂચવવામાં આવે છે, જો જરૂરી હોય તો, 2-3 દવાઓ જોડવામાં આવે છે.

ક્રોનિક નેફ્રીટીસની વિભિન્ન ઉપચાર માટેનો કાર્યક્રમ

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસનું મિશ્ર સ્વરૂપ

શાસન અને કાર્ય કરવાની ક્ષમતા પર નોંધપાત્ર પ્રતિબંધ, ઘણીવાર સમસ્યાનું નિરાકરણ અપંગતા IIIઅથવા જૂથ II.

મર્યાદિત મીઠું અને પાણી સાથે આહાર.

મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચાર.

હેપરિન અને ચાઇમ્સ સાથે સારવાર.

ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસની ઉચ્ચારણ પ્રવૃત્તિ સાથે - સાયટોસ્ટેટિક ઉપચાર, સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ સાથે પલ્સ ઉપચાર.

ફાયટોથેરાપી.

સેનેટોરિયમ-રિસોર્ટ

અને ફિઝીયોથેરાપ્યુટિક સારવાર

રિસોર્ટ્સ અને સેનેટોરિયમ્સમાં ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ ધરાવતા દર્દીઓ માટે મુખ્ય રોગનિવારક પરિબળ ગરમ અને શુષ્ક વાતાવરણ અને ઇન્સોલેશનનો સંપર્ક છે.

આબોહવાની સારવારની અસરકારકતા દ્રાક્ષ ઉપચાર અને એક સાથે ઉપયોગમાં લેવાતા ફળ આહાર દ્વારા વધારવામાં આવે છે. ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસવાળા દર્દીઓની સારવાર 2-4 મહિના માટે ગરમ મોસમમાં સૂચવેલ રિસોર્ટમાં થવી જોઈએ.

CGN ની જટિલ ઉપચારમાં પણ ફિઝીયોથેરાપીનો ઉપયોગ થાય છે. કિડની વિસ્તાર પર ઇન્ડક્ટોથર્મી અને અલ્ટ્રાસાઉન્ડની ભલામણ કરવામાં આવે છે. આ પ્રક્રિયાઓમાં બળતરા વિરોધી અસર હોય છે અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ વધે છે.

CGN ની સારવારની અસરકારક પદ્ધતિ થર્મોથેરાપી છે.

સંકેતો: મધ્યમ એડીમા સાથે CGN નું મિશ્ર સ્વરૂપ, ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન વિના દરરોજ 3-4 ગ્રામની અંદર પ્રોટીન્યુરિયા અને બ્લડ પ્રેશર 170/100 mm Hg કરતાં વધુ નહીં. કલા.

થર્મોથેરાપીના પ્રભાવ હેઠળ, કિડનીનું ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા અને નાઇટ્રોજન ઉત્સર્જન કાર્ય સુધરે છે, બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે, અને એડીમા નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે.

તમામ પ્રકારની ફિઝિયોથેરાપી અને સ્પા ટ્રીટમેન્ટ માટે વિરોધાભાસ એ છે કે ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસની ગંભીર વૃદ્ધિ અને કિડનીની કાર્યાત્મક ક્ષમતામાં નોંધપાત્ર ક્ષતિ, ઉચ્ચ ધમનીનું હાયપરટેન્શન (180/110 mm Hg ઉપર), ગંભીર સોજો, નેફ્રોટિક સ્વરૂપમાં હાયપોપ્રોટીનેમિયા, ગ્રોસ ગ્રોસ.

ક્યુરેટર દ્વારા સૂચવવામાં આવેલી સારવાર.

3. પેથોજેનેટિક ઉપચાર:

કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉપચાર શક્ય નથી (કોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સની એલર્જીને કારણે). સાયટોસ્ટેટિક્સનો ઉપયોગ કરવા માટે એક વિરોધાભાસ પણ છે - લ્યુકોપેનિયા (3.2x10 9 /l)

ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ ઉપચાર:

આરપી: ટૅબ. બત્રીડેની 0.1

S.: ½ ટેબ. દિવસમાં 2 વખત, ભોજનને ધ્યાનમાં લીધા વિના.

ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સના જૂથની આ દવાનો ઉપયોગ કિડની એલોટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન અને ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ માટે થાય છે. ગર્ભાવસ્થા, ચેપી, પ્યુર્યુલન્ટ રોગોમાં બિનસલાહભર્યું. ચેપના ક્રોનિક ફોસીનું સક્રિયકરણ શક્ય છે. જો લ્યુકોસાઇટનું સ્તર 3.0x10 9 /l ની નીચે ઘટે છે, તો દવાની માત્રા ઘટાડવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. સાયક્લોફોસ્ફામાઇડ, ઇમ્યુરાન અને અન્ય એન્ટિમેટાબોલિટ્સ સાથે જોડવું જોઈએ નહીં.

એન્ટિપ્લેટલેટ ઉપચાર:

Rp: Tab.Curantyli 0.025

એસ.: 1-2 ગોળીઓ. 3 રુબેલ્સ / દિવસ

પ્રોસ્ટેસીક્લિનના સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે અને થ્રોમ્બોક્સેનને અટકાવે છે. અસરો: રક્ત વાહિનીઓમાં લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ અટકાવે છે, કોરોનરી વાહિનીઓને ફેલાવે છે, બ્લડ પ્રેશર સહેજ ઘટાડે છે, મગજનો પરિભ્રમણ સુધારે છે. ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ ધરાવતા દર્દીઓમાં કિડનીની કામગીરીમાં સુધારો કરે છે. બિનસલાહભર્યું: વ્યાપક એથરોસ્ક્લેરોસિસ.

4. એડીમેટસ સિન્ડ્રોમની સારવાર:

આરપી: સોલ. લેસિક્સ 1% -2 મિલી

D.t.d.No 5 in amp.

5. ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવાર:

આરપી: ટૅબ. એપ્રેસિની 0.01

એસ.: 1 ટેબ્લેટ દરેક. ભોજન પછી દિવસમાં 2 વખત

ધમનીઓના માયોફિબ્રિલ્સ પર તેની સીધી એન્ટિસ્પેસ્મોડિક અસર છે (હાઈડ્રેજિન જૂથ એન્ડોથેલિયલ રિલેક્સિંગ ફેક્ટરને નિષ્ક્રિય કરવામાં વિલંબ કરે છે). રક્ત પરિભ્રમણ સુધારે છે. મગજ, કિડની. બિનસલાહભર્યું: આઇડિયોસિંક્રેસી, પ્રસારિત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, પેરિફેરલ ન્યુરોપથી.

6. કિડનીમાં રક્ત પરિભ્રમણને સુધારવા માટે લમ્બોસેક્રલ પ્રદેશમાં ફાયટોએપ્લીકેશન, બળતરા વિરોધી, એન્ટિસ્પેસ્મોડિક:

1 કલાક માટે ગરમ પાણી રેડવું, પાણીને ડ્રેઇન કરો, કાચા માલને જાળી પર ફેલાવો (સ્તર 4-6 સે.મી. જાડા), કિડની વિસ્તારમાં લાગુ કરો. ટોચ પર ઓઇલક્લોથ અને ધાબળો છે. 40 મિનિટ માટે. સૂવાનો સમય પહેલાં ઉપયોગ કરો.

ક્લિનિકમાં આપવામાં આવતી સારવાર.

ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓ માટે, પથારીમાં આરામ જરૂરી છે.

2. મર્યાદિત પ્રવાહી (400.0) અને મીઠું સાથે આહાર 7. બ્લડ પ્રેશર અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થનું નિયંત્રણ.

3. એડીમેટસ સિન્ડ્રોમની સારવાર:

આરપી: સોલ. નેટ્રી ક્લોરીડી 0.9% - 200 મિલી

સોલ. એસિડી એસ્કોર્બીનીસી 5% - 6 મિલી

D.S.: IV, ટપક, સિસ્ટમના અંતે - સોલ. લેસિક્સ 1% -2 મિલી

લેસિક્સ હેનલના લૂપમાં સોડિયમ, ક્લોરિન, પોટેશિયમ અને પાણીના પુનઃશોષણને ઘટાડે છે, પરંતુ ગ્લોમેર્યુલર ગાળણમાં ઘટાડો કરતું નથી.

ન્યુરોલોજીકલ પેથોલોજી સાથે સંકળાયેલ નથી. સંભવતઃ ખનિજ ચયાપચયની વિકૃતિઓ અને રેનલ રિકેટ્સ છે. કાર્ડિયોલોજિસ્ટ. તારીખ: નવેમ્બર 10, 1996. કોઈ પેથોલોજી નથી. યુરોલોજિસ્ટ. તારીખ: 11/10/1996 નિદાન: પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર ચેપ શંકાસ્પદ છે, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને પેરીનેટલ નુકસાન. કિડનીના અલ્ટ્રાસાઉન્ડની ભલામણ કરવામાં આવે છે. ENT તારીખ: 11/13/1996 વેક્સ પ્લગ દૂર કર્યા. પશ્ચાદવર્તી ફેરીન્જિયલ દિવાલની સહેજ હાયપરિમિયા નોંધવામાં આવી હતી.

...

એનિમલ ઈતિહાસ (એનામેનેસિસ) લાઈફ ઈતિહાસ (એનામેનેસિસ વિટા) ડોમેસ્ટિક બિલાડી, ન્યુટર્ડ નથી. ખોરાક મુખ્યત્વે માછલીઓ છે, મુખ્યત્વે પોલોક, ઓછી વાર નાવાગા, હેડોક, કાચી અથવા બાફેલી. રોગનો ઇતિહાસ (એનામેનેસિસ મોરબી) છેલ્લા 3 દિવસમાં, બિલાડીના પેશાબમાં લોહી જોવા મળ્યું છે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ પીડાદાયક અને મુશ્કેલ છે. ભૂખ સચવાય છે, સામાન્ય રીતે માલિકોના અભિપ્રાયમાં વર્તન અને સ્થિતિ યથાવત છે, તેમ છતાં ...

આ રેનલ ફંક્શનની અચાનક અને ઝડપથી પ્રગતિશીલ વિકૃતિ છે, જે ઓલિગોઆનુરિયા, એઝોટેમિયા અને પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનમાં ખલેલ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

રોગની ઘટના તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા

આઘાતજનક આંચકો, વિદ્યુત ઇજાઓ, દાઝી જવાથી, મોટા પ્રમાણમાં લોહીની ખોટ, સ્નાયુ કચડીને ક્રશ સિન્ડ્રોમ, સર્જિકલ આંચકો, અસંગત રક્તનું સ્થાનાંતરણ, ગર્ભાવસ્થાના ટોક્સિકોસિસ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, કમજોર ઉલટીને કારણે આંચકો કિડનીનો વિકાસ થઈ શકે છે. ઝેરી કિડની ત્યારે થાય છે જ્યારે ભારે ધાતુઓના ક્ષાર, મુખ્યત્વે પારાના ક્ષાર, કાર્બનિક ઝેર (કાર્બન ટેટ્રાક્લોરાઇડ, ડિક્લોરોઇથેન, એસિટિક એસિડ, મિથાઈલ આલ્કોહોલ, વગેરે), કેટલીક દવાઓ (બાર્બિટ્યુરેટ્સ, ક્વિનાઈન, પેચીકાર્પાઈન), છોડ અને પ્રાણી મૂળના ઝેર (સાપ, મશરૂમ અને જંતુઓનું ઝેર).

તીવ્ર ચેપી કિડની રોગ વિવિધ મૂળના સેપ્સિસ સાથે થાય છે, મુખ્યત્વે એનારોબિક અને સેપ્ટિક ગર્ભપાતવાળા દર્દીઓમાં. તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતામૂત્રપિંડની ધમનીઓના થ્રોમ્બોસિસ અને એમબોલિઝમ સાથે, પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા, તીવ્ર પ્રસરેલા ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ અને તીવ્ર પાયલોનેફ્રીટીસ સાથે પણ થઈ શકે છે. છેલ્લે, આ સિન્ડ્રોમ કિડનીની પથરી અથવા મૂત્રમાર્ગના સંકોચનને કારણે પેશાબના પ્રવાહમાં યાંત્રિક અવરોધોને કારણે થઈ શકે છે.

રોગનો કોર્સ તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા

તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ તરફ દોરી જતા વિવિધ કારણોને ધ્યાનમાં લેતા, તેના વિકાસને કોઈપણ એક પદ્ધતિમાં ઘટાડી શકાય તેવું ભાગ્યે જ શક્ય છે. સૌથી મહત્વપૂર્ણ પરિબળ ઇસ્કેમિક પરિબળ છે.

હૃદયના કાર્યમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે, લોહીની ખોટને કારણે સ્ટ્રોકના જથ્થામાં ઘટાડો, નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં પ્રવાહીની ખોટ અથવા આંચકો અને પતન દરમિયાન લોહીના રોગવિજ્ઞાનવિષયક પુનઃવિતરણ સાથે, રેનલ રક્ત પ્રવાહમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે. ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ પરિભ્રમણ અનિવાર્યપણે શુદ્ધિકરણમાં ઘટાડો અને અન્ય રેનલ કાર્યોમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, રક્ત પરિભ્રમણમાં ઘટાડો પ્લાઝ્મા વોલ્યુમમાં ઘટાડો થવાને કારણે થાય છે.

રેનલ વાહિનીઓ પર હિસ્ટામાઇન અને સેરોટોનિનની ન્યુરો-હ્યુમોરલ અસરોને કારણે વિવિધ પ્રકારના આંચકામાં ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ પરિભ્રમણ માટેની એક મહત્વપૂર્ણ પદ્ધતિ એ છે કે પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓમાં રક્ત કોશિકાઓ અને પેશીઓના આંચકા અથવા વિનાશ દરમિયાન મુક્ત થાય છે.

રેનલ ઇસ્કેમિયાની અંતિમ પદ્ધતિ એ રેનલ પેશીઓની એનૉક્સિયા છે, જેના માટે બાદમાં ખૂબ જ સંવેદનશીલ હોય છે. જો કે, રેનલ રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો એ ઓલિગોઆનુરિયાનું સીધું કારણ નથી. ક્રોનિક કિડની રોગમાં, રેનલ રક્ત પ્રવાહ અને ગાળણમાં તીવ્ર ઘટાડો, મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં ઘટાડો થતો નથી. તેથી, રેનલ રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો અને ગાળણમાં તીવ્ર ઘટાડો દ્વારા ઓલિગોઆનુરિયાને સમજાવવું મુશ્કેલ છે. દેખીતી રીતે, ક્ષતિગ્રસ્ત ટ્યુબ્યુલ્સમાં ફિલ્ટ્રેટ લગભગ સંપૂર્ણપણે ફરીથી શોષાય છે. ટ્યુબ્યુલર બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેનને નુકસાન થવાને કારણે, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટ્રેટ રેનલ ઇન્ટરસ્ટિટિયમ સાથે સીધા સંપર્કમાં આવી શકે છે અને લોહી અને લસિકામાં સરળતાથી શોષાય છે.

બીજું મહત્વનું પરિબળ નેફ્રો-ટોક્સિન્સ છે. વિવિધ નેફ્રોટ્રોપિક ઝેર કિડનીની પેશીઓમાં એન્ઝાઈમેટિક પ્રક્રિયાઓને વિક્ષેપિત કરે છે, અને લિસોસોમલ કોષ પટલને નુકસાન પહોંચાડીને, તેઓ નેક્રોસિસ તરફ દોરી શકે છે. આધુનિક વિભાવનાઓ અનુસાર, ટ્યુબ્યુલર બ્લોકેજને ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શનનું કારણ ન ગણવું જોઈએ, પરંતુ ઓલિગોઆનુરિયાના પરિણામ તરીકે, જો કે આ અવરોધ એક વધારાનું પરિબળ હોઈ શકે છે જે તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના કોર્સને વધુ ખરાબ કરે છે.

પેથોલોજીકલ એનાટોમી

મેક્રોસ્કોપિકલી, તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતામાં, કિડની મોટી થાય છે, ફ્લેબી હોય છે, કોર્ટેક્સમાં સોજો આવે છે, કોર્ટેક્સની પેટર્ન તેની સ્પષ્ટતા ગુમાવે છે. તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતામાં પેથોમોર્ફોલોજિકલ ફેરફારોનો આધાર ટ્યુબ્યુલર નુકસાન છે, મુખ્યત્વે ટ્યુબ્યુલોનેક્રોસિસ અને ટ્યુબ્યુલોરહેક્સિસ, તેમજ કિડનીની ઇન્ટર્સ્ટિશલ પેશીઓની સોજો. ઝેરી કિડની માટે, ટ્યુબ્યુલોનક્રોસિસ વધુ લાક્ષણિક છે, આઘાતજનક કિડની માટે - મુખ્ય પટલના વિભાજન સાથે ટ્યુબ્યુલ્સના ભોંયરું પટલને નુકસાન, જેને ટ્યુબ્યુલોરેક્સિસ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. ટ્યુબ્યુલ્સના ઉપકલામાં, સાયટોપ્લાઝમની સોજો, દાણાદાર, વેક્યુલર અને ઓછી વાર ફેટી ડિજનરેશન જોવા મળે છે. ઇલેક્ટ્રોન માઇક્રોસ્કોપિક પરીક્ષામાં સોજો, સોજો અને માઇટોકોન્ડ્રિયાનું ભંગાણ છતી થાય છે. મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારોતીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતામાં ઝડપી ગતિશીલતા પસાર થાય છે. નેક્રોટિક એપિથેલિયમ બંધ થઈ જાય છે અને નકારવામાં આવે છે, ઇન્ટર્સ્ટિશલ પેશીઓનો સોજો ઓછો થાય છે અને સાચવેલ મુખ્ય પટલ સાથે ઉપકલાનું પુનર્જીવન શરૂ થાય છે. જો કે, જ્યાં બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન ફાટી જાય છે, ત્યાં નેફ્રોનની સંપૂર્ણ પુનઃસ્થાપના થતી નથી. સ્થાનાંતરિત પ્રક્રિયાનું પરિણામ નેફ્રોનનું ફોકલ ફાઇબ્રોસિસ છે.

રોગના લક્ષણો તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા

તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા દરમિયાન, ચાર અવધિ અથવા તબક્કાઓને અલગ પાડવામાં આવે છે: 1) આંચકો, 2) ઓલિગોન્યુરિયા, 3) પ્રારંભિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ તબક્કા અને પોલીયુરિયા તબક્કા સાથે મૂત્રવર્ધક પદાર્થનું પુનઃસ્થાપન, અને છેવટે, 4) પુનઃપ્રાપ્તિ સમયગાળો. પ્રથમ સમયગાળામાં, અંતર્ગત રોગના લક્ષણો, જે તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા અને આઘાત તરફ દોરી જાય છે, સૌથી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે. ત્યાં ટાકીકાર્ડિયા અને બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો છે, જે, જોકે, ક્ષણિક હોઈ શકે છે. ઓલિગોઆનુરિયાના સમયગાળા દરમિયાન, પેશાબનું નિર્માણ ઘટે છે અથવા સંપૂર્ણપણે બંધ થઈ જાય છે. આ અવશેષ રક્ત નાઇટ્રોજન, ફિનોલ અને અન્ય ઉત્સર્જન કરાયેલ મેટાબોલિક ઉત્પાદનોના તમામ ઘટકોમાં ધીમે ધીમે વધારો સાથે છે.

કેટલીકવાર આ સમયગાળાની શરૂઆતમાં, પેશાબની ગેરહાજરી હોવા છતાં, દર્દીઓ થોડા સમય માટે સારું લાગે છે. ધીમે ધીમે તેઓ નબળાઈ, ભૂખ ન લાગવી અને માથાનો દુખાવોની ફરિયાદ કરવા લાગે છે. ઉબકા અને ઉલટી દેખાય છે. જેમ જેમ રોગ વધે છે તેમ, શ્વાસ લેતી વખતે એમોનિયાની ગંધ જોવા મળે છે.

સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની વિકૃતિઓ વિવિધ છે. મોટે ભાગે, ઉદાસીનતા જોવા મળે છે, પરંતુ કેટલીકવાર દર્દી ઉશ્કેરાઈ શકે છે, પર્યાવરણમાં નબળું અભિગમ અને મૂંઝવણ હોઈ શકે છે. હાયપરરેફ્લેક્સિવિટી અને આક્રમક હુમલા વારંવાર જોવા મળે છે.

કિસ્સાઓમાં જ્યાં તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાસેપ્સિસનું પરિણામ હતું, મોં અને નાકની આસપાસ હર્પેટિક ફોલ્લીઓ નોંધી શકાય છે. તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતામાં ત્વચાના ફેરફારોની પ્રકૃતિ જે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના પરિણામે વિકસે છે તે વિવિધ હોઈ શકે છે: નિશ્ચિત એરિથેમા, અિટકૅરિયલ ફોલ્લીઓ, ટોક્સિકોર્મા. પલ્સ પ્રતિ મિનિટ 100 ધબકારા કરતાં વધી જાય છે. હૃદયની સીમાઓ વિસ્તરી રહી છે. હૃદયનું વિસ્તરણ ખાસ કરીને રેડિયોગ્રાફ્સ પર નિદર્શનાત્મક રીતે નક્કી કરવામાં આવે છે. એક સિસ્ટોલિક ગણગણાટ હૃદયના શિખર ઉપર સંભળાય છે, બીજા સ્વરનો ઉચ્ચાર અને ઝપાટાબંધ લય મળી આવે છે. કેટલાક દર્દીઓમાં સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર વધી જાય છે. કેટલીકવાર ડાયાસ્ટોલિક દબાણમાં ઘટાડો થાય છે, કેટલાક દર્દીઓમાં - શૂન્ય સુધી. લય અને વહન વિક્ષેપ નોંધવામાં આવે છે: એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ, એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર અને ઇન્ટ્રાવેન્ટ્રિક્યુલર બ્લોક, મુખ્યત્વે વિક્ષેપ સાથે સંકળાયેલા છે.

ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચય અને એસિડિસિસ. પેરીકાર્ડિયલ ઘર્ષણ ઘસવા સાથે ફાઈબ્રિનસ પેરીકાર્ડિટિસ, હૃદયના વિસ્તારમાં દુખાવો અને ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામમાં ફેરફાર જોવા મળી શકે છે. રસપ્રદ રીતે, હેમોડાયલિસિસ પછી પેરીકાર્ડિટિસના લક્ષણોમાં વધારો થાય છે.

ઉબકા અને ઉલટી, ભૂખ ન લાગવી લગભગ તમામ દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. ઝાડા અને મેલેના ઓછા સામાન્ય છે. ખાસ કરીને ઘણીવાર, રેનલ સિન્ડ્રોમ સાથે હેમરેજિક તાવમાં પાચન તંત્રની ઘટનાઓ જોવા મળે છે. જઠરાંત્રિય જખમની ઘટના મુખ્યત્વે ઉત્સર્જન જઠરનો સોજો અને એન્ટરકોલાઇટિસના વિકાસ સાથે સંકળાયેલી છે, જે પ્રકૃતિમાં ધોવાણ છે. જો કે, કેટલાક લક્ષણો કારણે છે ઊંડા ઉલ્લંઘનઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન. ઇન્ટર્સ્ટિશલ એડીમા ફેફસાંમાં વિકસે છે, જે મૂર્ધન્ય રુધિરકેશિકાઓની વધેલી અભેદ્યતા પર આધારિત છે. પલ્મોનરી એડીમાને તબીબી રીતે નબળી રીતે ઓળખવામાં આવે છે અને તેનું નિદાન મુખ્યત્વે છાતીના એક્સ-રે દ્વારા થાય છે. આ કિસ્સામાં, દ્વિપક્ષીય, સપ્રમાણતા, અસ્પષ્ટ રૂપરેખા સાથે, રુટ ઝોનમાં અંધારું જોવા મળે છે.

આ તબક્કે મુખ્ય ક્લિનિકલ સંકેત ઓલિગોઆનુરિયા છે. દૈનિક પેશાબની માત્રા 1003-1008 ની ઘનતા સાથે 20 થી 300 મિલી સુધીની હોય છે. પેશાબ વાદળછાયું, ઘેરા બદામી અથવા લોહિયાળ છે. કાંપ મોટો છે, તેમાં ઘણા એરિથ્રોસાઇટ્સ, લ્યુકોસાઇટ્સ અને હેમિન-ઇમ્પ્રેગ્નેટેડ સિલિન્ડરોના ઝુંડ હોય છે. પેશાબમાં પુષ્કળ પ્રમાણમાં પ્રોટીન હોય છે. પેશાબમાં યુરિયા અને ક્રિએટિનાઇનનું ઉત્સર્જન ઓછું થાય છે. લોહીમાં ઉચ્ચ લ્યુકોસાયટોસિસ છે, ઉચ્ચારણ પાળી લ્યુકોસાઇટ ફોર્મ્યુલા, એનિમિયા, ESR વધારો.

તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતામાં એનિમિયા સતત વિકાસ પામે છે. એનિમિયા એવા કિસ્સાઓમાં સૌથી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે જ્યાં ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ પહેલા તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા હોય છે. એનિમિયા, ઓલિગુરિયાના સમયગાળા દરમિયાન વધે છે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ પુનઃસ્થાપનના પ્રારંભિક તબક્કામાં મહત્તમ સુધી પહોંચે છે અને પુનઃપ્રાપ્તિ સમયગાળા દરમિયાન સતત ચાલુ રહે છે.

ગંભીર હોમિયોસ્ટેસિસ વિક્ષેપ વિકસે છે. શેષ નાઇટ્રોજનની સામગ્રી 14-26 થી 140-260 mmol/l (20-40 થી 200-400 mg% સુધી) વધે છે. યુરિયા નાઇટ્રોજન સામાન્ય રીતે શેષ નાઇટ્રોજન કરતાં વધુ પ્રમાણમાં વધે છે. ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર યુરિયા કરતાં વધુ ઝડપી દરે વધે છે, ખાસ કરીને સ્નાયુઓના જખમવાળા દર્દીઓમાં. લોહીમાં એમોનિયાનું પ્રમાણ પણ ઝડપથી વધે છે, ખાસ કરીને સંયુક્ત રેનલ અને યકૃતની નિષ્ફળતા સાથે. સાંદ્રતા યુરિક એસિડઅને ઈન્ડોક્સિન એટલું નોંધપાત્ર રીતે વધતું નથી. મેટાબોલિક એસિડિસિસ વિકસે છે, સામાન્ય રીતે વળતર વિના. તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા માટે

પર્યાપ્તતા હાયપરકલેમિયા અને હાઇપરમેગ્નેસીમિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે ઉચ્ચ ટી તરંગ દ્વારા ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રાફિક રીતે પ્રગટ થાય છે, U તરંગમાં ઘટાડો અથવા અદૃશ્ય થઈ જાય છે, અને ક્ષતિગ્રસ્ત એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર અને ઇન્ટ્રાવેન્ટ્રિક્યુલર વહન. ઉચ્ચ પોટેશિયમનું સ્તર પેથોલોજીકલ ન્યુરોમસ્ક્યુલર લક્ષણોના દેખાવ દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે જેમ કે સ્નાયુઓની ઉત્તેજના, હાયપરરેફ્લેક્સિયા અને લકવો પણ.

જો કે, તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાના કેટલાક કિસ્સાઓમાં, પુનરાવર્તિત ઉલટી, પુષ્કળ ઝાડા, તેનાથી વિપરીત, પોટેશિયમનું વધુ પડતું ઉત્સર્જન અને આંતરડાના પેરેસીસને કારણે નબળાઇ, પ્રતિક્રિયામાં ઘટાડો અને પેટનું ફૂલવું સાથે હાયપોક્લેમિયાનો વિકાસ થાય છે. આ કિસ્સામાં, ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામ ST સેગમેન્ટમાં ઘટાડો દર્શાવે છે, T તરંગના વોલ્ટેજમાં ઘટાડો અને ઉચ્ચ Q તરંગ S-T અંતરાલ નોંધપાત્ર રીતે લંબાય છે.

ઓલિગોઆનુરિયાના સમયગાળા દરમિયાન, એક નિયમ તરીકે, હિમેટોક્રિટમાં ઘટાડો સાથે ઓવરહાઈડ્રેશન થાય છે. *

તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતામાં યકૃતનું નુકસાન લગભગ સતત છે. તબીબી રીતે, યકૃતને નુકસાન ત્વચાના icteric સ્ક્લેરા અને કમળો દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

અનુરિયા અથવા ઓલિગુરિયા સામાન્ય રીતે 5-10 દિવસ સુધી ચાલે છે, પરંતુ કેટલાક કિસ્સાઓમાં - 30 અથવા વધુ દિવસો. તે સ્પષ્ટ છે કે પછીના કિસ્સામાં, દર્દીના જીવનને જાળવવા માટે, રેનલ નિષ્ફળતા માટે સક્રિય ઉપચારની પદ્ધતિઓ જરૂરી છે.

મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં વધારો ઓલિગુરિયાના ઘણા દિવસો પછી શરૂ થઈ શકે છે અને ધીમે ધીમે થાય છે. શરૂઆતમાં, પેશાબની માત્રા 500 મિલી કરતાં વધી જાય છે, અને પછી, ધીમે ધીમે વધીને, 2000 મિલી / દિવસથી વધુ થાય છે. આ સમયથી, તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાનો ત્રીજો સમયગાળો શરૂ થાય છે.

આ સમયગાળા દરમિયાન, ક્લિનિકલ સુધારણા તરત જ વિકસિત થતી નથી, અને કેટલીકવાર દર્દીની સ્થિતિ વધુ ખરાબ થઈ શકે છે. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સમયગાળાની શરૂઆતમાં, એઝોટેમિયાનું સ્તર વધી શકે છે અને હાયપરક્લેમિયા વધી શકે છે. કિડનીની ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવાની ક્ષમતા ઓછી રહે છે. પોલીયુરિયા દરમિયાન દર્દીનું વજન ઓછું થાય છે. પોલીયુરિયાનો સમયગાળો સામાન્ય રીતે 4-6 દિવસ સુધી ચાલે છે. દર્દીઓની ભૂખ સુધરે છે, નર્વસ સિસ્ટમ અને રુધિરાભિસરણ તંત્રમાં પેથોલોજીકલ ફેરફારો અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

તે પરંપરાગત રીતે સ્વીકારવામાં આવે છે કે પુનઃપ્રાપ્તિનો સમયગાળો માંદગીના દિવસથી શરૂ થાય છે જ્યારે શેષ નાઇટ્રોજન અથવા યુરિયાનું સ્તર સામાન્ય બને છે. તે 3-6-22 મહિના સુધી ચાલે છે, જે દરમિયાન માત્ર હોમિયોસ્ટેસિસ સંપૂર્ણપણે પુનઃસ્થાપિત થાય છે, પણ ગાળણક્રિયા, કિડનીની કેન્દ્રિત ક્ષમતા અને ટ્યુબ્યુલર સ્ત્રાવ ધીમે ધીમે વધે છે.

જો કે, 1-2 વર્ષ સુધી, વ્યક્તિગત અંગો અને સિસ્ટમો (હૃદય, યકૃત, વગેરે) ની કાર્યાત્મક નિષ્ફળતાના સંકેતો ચાલુ રહી શકે છે.

તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા, જો તે તરફ દોરી ન જાય જીવલેણ પરિણામ, ક્રોનિક કિડની રોગ વિકસાવવાની વૃત્તિ વિના ધીમે ધીમે પુનઃપ્રાપ્તિ સાથે સમાપ્ત થાય છે.

6 મહિના પછી, અડધાથી વધુ દર્દીઓ તેમની કામ કરવાની ક્ષમતા પુનઃ પ્રાપ્ત કરે છે, જો કે આ સમય સુધીમાં કેટલાક દર્દીઓમાં તેમની કામ કરવાની ક્ષમતા મર્યાદિત રહે છે, અને તેઓને જૂથ III અક્ષમ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. ઘણી રીતે, દર્દીઓની કાર્ય કરવાની ક્ષમતા અંતર્ગત રોગ પર આધાર રાખે છે જે તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાનું કારણ બને છે

રોગની સારવાર તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા

નેફ્રોટોક્સિનની અસર ઘટાડવા અને રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓને રોકવાના લક્ષ્યાંકના પગલાં ટ્યુબ્યુલર નુકસાન ઘટાડે છે. શરીરમાંથી ઝેરને વહેલું દૂર કરવું, ચોક્કસ મારણનું પ્રિસ્ક્રિપ્શન અને દવાઓનો ઉપયોગ જે રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓને અટકાવે છે અને દૂર કરે છે તે પણ તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાને રોકવાનાં પગલાં છે.

એવા કિસ્સાઓમાં કે જ્યાં તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા થવાનું જોખમ હોય છે, તેને રોકવા માટે, 10% સોલ્યુશનમાં મન્નિટોલ દર્દીના વજનના 1 કિલો દીઠ 1 ગ્રામના દરે નસમાં સંચાલિત કરી શકાય છે. તે રેનલ રક્ત પ્રવાહમાં સુધારો કરે છે, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન વધારે છે અને ઓસ્મોટિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ તરીકે કાર્ય કરે છે. ઓલિગુરિયાના તબક્કે, મેનીટોલનો ઉપયોગ બિનઅસરકારક અને અયોગ્ય છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાની ઇટીઓલોજિકલ સારવાર માત્ર રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં જ અસરકારક છે. તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓને હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું આવશ્યક છે. મૌખિક પોલાણ, ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની સાવચેતીપૂર્વક કાળજી લેવી જરૂરી છે. સામાન્ય કિસ્સાઓમાં, સંચાલિત પ્રવાહીની માત્રા 600-700 મિલી/દિવસથી વધુ ન હોવી જોઈએ. પોલીયુરિયા સાથે, પ્રવાહી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સના નુકસાનને સંપૂર્ણપણે બદલવું જરૂરી છે.

મૂત્રવર્ધક પદાર્થને ઉત્તેજીત કરવા અને નાઇટ્રોજનયુક્ત કચરાનું પ્રમાણ ઘટાડવાની આશામાં ઓલિગુરિયા અને એન્યુરિયાના સમયગાળા દરમિયાન દર્દીને મોટી માત્રામાં પ્રવાહી આપવાનું પરિણામ મળતું નથી. તે હાયપરહાઈડ્રેશનમાં વધારો કરે છે, પ્લાઝ્માના અસરકારક ઓસ્મોટિક દબાણને ઘટાડે છે અને પાણીનો "નશો" વધારે છે.

રોગના પ્રારંભિક સમયગાળામાં, સૌથી અસરકારક ઉપાયવિનિમય રક્ત તબદિલી છે. તેની મદદથી, પ્લાઝ્મામાં બિન-ડાયાલિઝેબલ હિમોગ્લોબિનનો ભાગ કાઢવામાં આવે છે, રક્ત પ્રવાહ લાલ રક્ત કોશિકાઓથી ફરી ભરાય છે, અને એનિમિયા દૂર થાય છે. જો એક્સચેન્જ ટ્રાન્સફ્યુઝન કરવું શક્ય ન હોય તો, રક્ત તબદિલી કરવી જોઈએ, જેનો હેતુ એનિમિયાને દૂર કરવાનો અને ફરતા રક્તના જથ્થાને પુનઃસ્થાપિત કરવાનો છે.

આઘાત અને લોહીની ખોટ સામે લડવા માટે પગલાં લેવામાં આવી રહ્યા છે. એવા કિસ્સાઓમાં કે જ્યાં આંચકાનું ચિત્ર હોય અને લોહીની ખોટને બદલવાથી હાયપોટેન્શન દૂર થતું નથી, કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ (નસમાં 30-60 મિલિગ્રામ પ્રિડનીસોલોન અથવા 100 મિલિગ્રામ હાઇડ્રોકોર્ટિસોન) નો ઉપયોગ સૂચવવામાં આવે છે. જો કે, આવી ઉપચારની શક્યતા રોગના પ્રારંભિક સમયગાળા સુધી મર્યાદિત છે.

જો ચેપ હોય તો, એન્ટિબાયોટિક્સ સાથે સારવાર જરૂરી છે, જેના માટે અલગ વનસ્પતિ સંવેદનશીલ હોય છે, પરંતુ એન્ટિબાયોટિક્સનો ઉપયોગ પ્રોફીલેક્ટીક હેતુઓ માટે થાય છે. જો કે, આપણે ભૂલવું જોઈએ નહીં કે મોટાભાગની એન્ટિબાયોટિક્સ કિડની દ્વારા વિસર્જન કરવામાં આવે છે, જે આપણને એન્ટિબાયોટિક વહીવટની માત્રા અને આવર્તન ઘટાડવા દબાણ કરે છે. સ્ટ્રેપ્ટોમાસીન, મોનોમાસીન, નેઓમીસીન જેવા એન્ટીબાયોટીક્સનો ઉપયોગ તેમની નેફ્રોટોક્સીસીટીને કારણે તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતામાં ન કરવો તે વધુ સારું છે.

પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર ચેપના જોખમને કારણે, એ હકીકત પર ધ્યાન આપવું જરૂરી છે કે કાયમી મૂત્રનલિકાની રજૂઆત, ખાસ કરીને પુરુષોમાં, મૂત્રવર્ધક પદાર્થને ચોક્કસ રીતે નિયંત્રિત કરવા માટે, મૂત્રમાર્ગ, પ્રોસ્ટેટાઇટિસ અને સિસ્ટીટીસના વિકાસને કારણે ખતરનાક છે. પાયલોનેફ્રીટીસ.

રોગના પ્રથમ ત્રણ સમયગાળા દરમિયાન, પ્રોટીન દર્દીના આહારમાંથી સંપૂર્ણપણે બાકાત છે. તમે દર્દીઓને ક્રીમ, ખાટી ક્રીમ, સીરપ આપી શકો છો. ડિસપેપ્ટીક ડિસઓર્ડરના કિસ્સામાં, દર્દીને પેરેંટેરલી ખવડાવવામાં આવે છે.

એસિડિસિસનો સામનો કરવા માટે, એસિડનું સ્તર નક્કી કરવાના નિયંત્રણ હેઠળ 1 કિલો વજન દીઠ 0.5-1 મિલી પ્રારંભિક દરે સોડિયમ બાયકાર્બોનેટના 5% દ્રાવણનો ઉપયોગ કરો. આલ્કલાઇન સંતુલન.

પ્રોટીન કેટાબોલિઝમને સુધારવા માટે, એનાબોલિક સ્ટીરોઈડ હોર્મોન્સનું સંચાલન કરવામાં આવે છે: મિથાઈલ એન્ડ્રોસ્ટેનેડીઓલ, નેરોબોલ, રેટાબોલિલ.

40% ગ્લુકોઝ (100 મિલી/દિવસ સુધી) ના હાયપરટોનિક સોલ્યુશન્સનું ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્ફ્યુઝન અસરકારક છે. તે જ સમયે, ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ ગ્લુકોઝના 3-4 ગ્રામ દીઠ 1 યુનિટના દરે થાય છે.

નાઇટ્રોજનયુક્ત કચરો ધોવા માટે લાંબા ગાળાના ગેસ્ટ્રિક લેવેજ સૂચવવામાં આવે છે; આનાથી દર્દીઓને બેકાબૂ ઉબકા અને ઉલટીથી રાહત મળે છે. કેલ્શિયમ ક્ષારનું પેરેંટલ વહીવટ જરૂરી છે, ખાસ કરીને આક્રમક હુમલાના વિકાસ સાથે.

તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા, જેની સારવાર રૂઢિચુસ્ત રીતે કરી શકાતી નથી, તે કૃત્રિમ કિડની અથવા પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસનો ઉપયોગ કરીને હેમોડાયલિસિસ માટેનો સંકેત છે. ઓલિગોઆનુરિયાના વિકાસના પ્રથમ દિવસોમાં, હેમોડાયલિસિસનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવતી નથી, કારણ કે કિસ્સાઓમાં નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં રૂઢિચુસ્ત સારવાર રેનલ ફંક્શનને પુનઃસ્થાપિત કરવાની મંજૂરી આપે છે. જ્યારે લોહીમાં ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર 114 mmol/l (15 mg%"), યુરિયા 49 mmol/l (300 mg%) થી વધુ હોય, શેષ નાઇટ્રોજન 113-140 mmol/l (160-200 mg%) થી વધુ હોય ત્યારે હેમોડાયલિસિસ સૂચવવામાં આવે છે. , પોટેશિયમ 6, 5 mmol/l નું મૂલ્યાંકન માત્ર ક્લિનિકલ ચિત્ર સાથે મળીને થવું જોઈએ, સેપ્ટિક પ્રક્રિયા, તીવ્ર થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ, ગંભીર હૃદય અને યકૃતની નિષ્ફળતા.

વિશે પ્રશ્ન સ્પા સારવારદરેક કેસમાં વ્યક્તિગત રીતે નિર્ણય લેવામાં આવે છે અને હોસ્પિટલમાંથી ડિસ્ચાર્જ થયાના 6 મહિના કરતાં પહેલાં નહીં.

બાયરામ-અલી, બુખારા અને ક્રિમીઆના દક્ષિણ કિનારાના રિસોર્ટ્સ બતાવવામાં આવ્યા છે.

દર્દી ___________________________ 72 વર્ષની

સંદર્ભ સંસ્થાનું નિદાન: ICD, ક્રોનિકલ એકમાત્ર ડાબી કિડનીની પાયલોનેફ્રીટીસ.

પ્રવેશ પર નિદાન:"CHF III-IV" નો ક્રોનિક પાયલોનફ્રીટીસ સુપ્ત કોર્સ

પાસપોર્ટ વિગતો

પૂરું નામ: _________________________________

ઉંમર: 72 વર્ષ

રહેઠાણનું સ્થળ: ___________________________

કામનું સ્થળ: જૂથ II ના અપંગ વ્યક્તિ

હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાની તારીખ: 06/16/08 10-00

દેખરેખનો સમય: 27.06.08

જી.આર. રક્ત: III, Rh “+“

ક્લિનિકલ નિદાન: hr. એકમાત્ર ડાબી કિડનીની પાયલોનેફ્રીટીસ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનો સુપ્ત કોર્સ III-IV

ફરિયાદો

પરીક્ષા સમયે, ડાબા કટિ પ્રદેશમાં નબળાઇ, ચક્કર અને નાના સામયિક પીડાની ફરિયાદો.

મોરબી

તેઓ 1989 થી પોતાને બીમાર માને છે, જ્યારે એમના કારણે તેમની જમણી કિડની કાઢી નાખવામાં આવી હતી. આ પછી, 18 વર્ષ પછી, એકમાત્ર ડાબી કિડનીના ક્રોનિક પાયલોનફ્રીટીસનું નિદાન થયું. દર વર્ષે તે હોસ્પિટલમાં સારવાર લે છે અને કેટોટેરોલ લે છે. લાંબા સમયથી હાયપરટેન્શનથી પીડાય છે. કોર્સમાં મોકલવામાં આવ્યા હતા સ્ટેરોઇડ સારવાર. યોજના મુજબ યુરોલોજી વિભાગમાં હોસ્પિટલમાં દાખલ.

પ્રવેશ સમયે, તેણીએ નબળાઇ, શુષ્ક મોં, ઉબકા, શુષ્ક ત્વચા, કબજિયાત, નબળી ભૂખ અને ડાબા કટિ પ્રદેશમાં સમયાંતરે પીડાની ફરિયાદ કરી હતી. નિદાન કરવામાં આવ્યું હતું: એકમાત્ર ડાબી કિડનીની ક્રોનિક પાયલોનફ્રીટીસ, સુપ્ત કોર્સ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા 3-4.

જીવન

જન્મ 9 જાન્યુઆરી, 1936. તે પરિવારમાં ત્રીજું બાળક હતું. તેણી સામાન્ય રીતે, માનસિક અને વિકાસ પામી અને વિકસિત થઈ શારીરિક વિકાસતેના સાથીદારોથી પાછળ રહી ન હતી. અધૂરું માધ્યમિક શિક્ષણ મેળવ્યું. 1952 માં તેણીએ તકનીકી શાળામાં પ્રવેશ કર્યો. પછી તેણીએ આખી જીંદગી રેડિયો ઓપરેટર તરીકે કામ કર્યું. વારસાગત ઈતિહાસ બોજારૂપ નથી. 1985 માં, ગર્ભાશય અને જોડાણો દૂર કરવામાં આવ્યા હતા, અને 1989 માં, જમણી કિડનીની નેફ્રેક્ટોમી. ઇજાઓ - 2007 માં ડાબા હાથનું અસ્થિભંગ.

રોગચાળાનો ઇતિહાસ: ટ્યુબરક્યુલોસિસ, બોટકીન રોગ, સેક્સ્યુઅલી ટ્રાન્સમિટેડ રોગો નકારે છે. ભૂતકાળના રોગોમાં, તે ઉપલા શ્વસન માર્ગની શરદીની નોંધ લે છે. ખરાબ ટેવોનકારે છે. એલર્જી ઇતિહાસ: ખોરાક અથવા દવાની એલર્જીના કોઈ પુરાવા મળ્યા નથી. કોઈ રક્ત તબદિલી કરવામાં આવી ન હતી.

praesens communis

સામાન્ય નિરીક્ષણ: સામાન્ય સ્થિતિ મધ્યમ છે, ચેતના સ્પષ્ટ છે, દર્દીની સ્થિતિ સક્રિય છે, દર્દીનું શરીર પ્રમાણસર છે, બંધારણ નોર્મોસ્થેનિક છે, હીંડછા ભારે છે, મુદ્રા સીધી છે, ઊંચાઈ 165 સેમી, વજન 83 ​​કિગ્રા, શરીરનું તાપમાન સામાન્ય છે (36.6 o C).

શરીરના વ્યક્તિગત ભાગોની તપાસ:

ત્વચા

નિસ્તેજ રંગ, ડિપિગ્મેન્ટેશન વિના;

ત્વચાની સ્થિતિસ્થાપકતામાં ઘટાડો થાય છે;

ત્વચાનું પાતળું પડવું અથવા અસ્વસ્થતા શોધી શકાતી નથી, કેરાટોડર્મા ગેરહાજર છે;

ત્વચાની ભેજ મધ્યમ છે;

· કોઈ ફોલ્લીઓ મળી નથી.

નખ

ગોળાકાર આકાર;

· કોઈ બરડપણું અથવા ક્રોસ-સ્ટ્રાઇશન જોવા મળતું નથી.

સબક્યુટેનીયસ પેશી

સબક્યુટેનીયસ ફેટ લેયરનો વિકાસ વધુ પડતો છે (સબક્લાવિયન પ્રદેશમાં ફોલ્ડની જાડાઈ 3.5 સેમી છે);

· પેટ પર સૌથી વધુ ચરબી જમા થવાનું સ્થળ;

· કોઈ સોજો નથી.

લસિકા ગાંઠો

· સિંગલ સબમેન્ડિબ્યુલર લસિકા ગાંઠો જમણી અને ડાબી બાજુએ ધબકતી હોય છે, બાજરીના દાણાના કદના હોય છે, આકારમાં ગોળ હોય છે, સ્થિતિસ્થાપક સુસંગતતા હોય છે, પીડારહિત હોય છે, મોબાઇલ હોય છે, ત્વચા અને આસપાસના પેશીઓમાં ભેળવવામાં આવતી નથી; ત્યાં કોઈ અલ્સરેશન અથવા ફિસ્ટુલા નથી;

ઓસીપીટલ, સર્વાઇકલ, સુપ્રા- અને સબક્લેવિયન, અલ્નાર, બાયસીપીટલ, એક્સેલરી, પોપ્લીટલ અને ઇન્ગ્વીનલ લસિકા ગાંઠો સ્પષ્ટ નથી.

સેફેનસ નસો

· અસ્પષ્ટ. કોઈ લોહીના ગંઠાવાનું અથવા થ્રોમ્બોફ્લેબિટિસ મળી આવ્યું નથી.

વડા

· અંડાકાર આકાર. માથાનો પરિઘ 57 સે.મી.;

માથાની સ્થિતિ સીધી છે;

ધ્રૂજવું અને ધ્રુજારી (મસેટનું લક્ષણ) નકારાત્મક.

ગરદન

· વક્રતા - વક્ર નથી;

થાઇરોઇડ ગ્રંથિનું પેલ્પેશન - મોટું નથી, પ્લાસ્ટિકની સુસંગતતા સમાન, પીડારહિત.

ચહેરો

· શાંત ચહેરાના હાવભાવ;

પેલ્પેબ્રલ ફિશર સાધારણ પહોળું છે;

· પોપચા નિસ્તેજ છે, સોજો નથી; ધ્રુજારી, xanthelasmas, styes, dermatomyosin પોઈન્ટ ગેરહાજર છે;

· આંખની કીકી: કોઈ પાછું ખેંચવું અથવા બહાર નીકળવું;

કોન્જુક્ટીવા નિસ્તેજ ગુલાબી, ભેજવાળી, સબકન્જેક્ટીવલ હેમરેજ વગરની હોય છે;

· વાદળી રંગ સાથે નિસ્તેજ સ્ક્લેરા;

· વિદ્યાર્થીઓનો આકાર ગોળાકાર હોય છે, પ્રકાશની પ્રતિક્રિયા મૈત્રીપૂર્ણ હોય છે;

· લક્ષણો: Greffe, Stellwag, Moebius નેગેટિવ;

સ્નબ નાક; નાકની ટીપ્સ પર કોઈ અલ્સર નથી, નાકની પાંખો શ્વાસ લેવાની ક્રિયામાં ભાગ લેતા નથી;

· હોઠ: મોંના ખૂણા સપ્રમાણતાવાળા હોય છે, ત્યાં કોઈ ફાટેલા હોઠ નથી, મોં થોડું ખુલ્લું હોય છે, હોઠનો રંગ સાયનોટિક હોય છે; ફોલ્લીઓ નથી, તિરાડો નથી, હોઠ ભીના છે;

· મૌખિક પોલાણ: શ્વાસની દુર્ગંધ નહીં; એફથાની હાજરી, પિગમેન્ટેશન, બેલ્સ્કી-ફિલાટોવ-કોપ્લિક ફોલ્લીઓ, હેમરેજિસ, મૌખિક શ્વૈષ્મકળામાં કોઈ ટેલેંગીક્ટેસિસ નથી, સખત તાળવું મ્યુકોસાનો રંગ આછો ગુલાબી છે;

· પેઢાં: હાયપરેમિક, ઢીલું, જ્યારે સ્પર્શ કરવામાં આવે ત્યારે રક્તસ્ત્રાવ, કોઈ સરહદ નથી;

· ખોટા દાંત, મૌખિક સપાટીથી નીચલા ઇન્સીઝર પર સખત ડેન્ટલ થાપણોની વિપુલતા

કે - તાજ; એલ - કાસ્ટ દાંત; પી - સીલ; ઓ - ગેરહાજર

· જીભ: દર્દી પોતાની જીભને મુક્તપણે બહાર કાઢે છે, જીભનો ધ્રુજારી નથી, જીભનો રંગ આછો ગુલાબી છે, દાંતના ટાઈપો સાથે, આંશિક રીતે સફેદ આવરણથી ઢંકાયેલું છે, ત્યાં કોઈ તિરાડો અથવા અલ્સર નથી;

· કાકડા નિયમિત આકારના હોય છે, કમાનોમાંથી બહાર નીકળતા નથી, આછા ગુલાબી રંગના હોય છે; ત્યાં કોઈ તકતી, પ્યુર્યુલન્ટ પ્લગ અથવા અલ્સર નથી.

મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ પરીક્ષા:

નિરીક્ષણ

સાંધામાં સોજો, વિકૃતિ અથવા વિકૃતિ નથી;

સાંધા ઉપરની ચામડીનો રંગ બદલાતો નથી;

સ્નાયુઓ ઉંમર અનુસાર વિકસિત થાય છે; ત્યાં કોઈ એટ્રોફી અથવા સ્નાયુ હાયપરટ્રોફી નથી;

સાંધાઓની કોઈ વિકૃતિ અથવા હાડકાંની વક્રતા નથી.

સુપરફિસિયલ palpation

સાંધાની સપાટી પર ત્વચાનું તાપમાન બદલાતું નથી;

· તમામ વિમાનોમાં સક્રિય અને નિષ્ક્રિય હલનચલનનું પ્રમાણ સચવાય છે;

કોઈ સંયુક્ત અવાજો નથી.

ડીપ પેલ્પેશન

સંયુક્ત પોલાણમાં ફ્યુઝનની હાજરી અને સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેનનું કોમ્પેક્શન બાયમેન્યુઅલ દરમિયાન જોવા મળ્યું ન હતું;

· "સંયુક્ત ઉંદર" ની કોઈ હાજરી મળી નથી;

· બે-આંગળીની દ્વિમાખી પેલ્પેશન પીડારહિત છે;

· વધઘટનું લક્ષણ નકારાત્મક છે; અગ્રવર્તી અને પશ્ચાદવર્તી "ડ્રોઅર" લક્ષણ, કુશેલેવ્સ્કીનું લક્ષણ નકારાત્મક છે;

પેથોલોજીકલ ફેરફારો વિના સ્નાયુ ટોન.

પર્ક્યુસન

હાડકાંને ટેપ કરતી વખતે કોઈ દુખાવો થતો નથી.

શ્વસન પરીક્ષા:

પાંજરાના ઢગલાનું નિરીક્ષણ

છાતીનો આકાર બદલાતો નથી, વક્રતા વિના, સપ્રમાણતા, શ્વાસ દરમિયાન છાતીની બંને બાજુઓનું પર્યટન એકસમાન છે, શ્વાસનો પ્રકાર મિશ્રિત છે, શ્વસન દર 18 છે, શ્વાસની લય યોગ્ય છે, તેમાં કોઈ મુશ્કેલી નથી. અનુનાસિક શ્વાસ;

છાતી પર્યટન 5 સે.મી

છાતીના ધબકારા

છાતી પ્રતિરોધક છે, ધબકારા પર પીડારહિત છે;

પેલ્પેશન દરમિયાન પ્લ્યુરલ ઘર્ષણની કોઈ સંવેદના નથી.

ફેફસાંની તુલનાત્મક પર્ક્યુસન

· ફેફસાંના તુલનાત્મક પર્ક્યુસન સાથે, 9 જોડી બિંદુઓ પર સ્પષ્ટ પર્ક્યુસન અવાજ છે.

ટોપોગ્રાફિક પર્ક્યુસન

નીચી મર્યાદા

નીચલા પલ્મોનરી સરહદની ગતિશીલતા

ફેફસાંનું શ્રવણ

જમણી અને ડાબી બાજુએ શ્વાસ લેવો વેસિક્યુલર છે,

પ્રતિકૂળ શ્વસન અવાજો: શુષ્ક, ભેજવાળા, ઝીણા રેલ્સ સંભળાતા નથી, ક્રેપીટસ અને પ્લ્યુરલ ઘર્ષણનો અવાજ સંભળાતો નથી.

· બ્રોન્કોફોની તમામ જોડી પોઈન્ટ પર સમાન રીતે હાથ ધરવામાં આવે છે.

રુધિરાભિસરણ અંગોની પરીક્ષા

હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓની તપાસ

હૃદયના વિસ્તારમાં કોઈ વિકૃતિ નથી; ટોચ અને કાર્ડિયાક આવેગ દૃષ્ટિની રીતે નિર્ધારિત નથી; માં સિસ્ટોલિક પાછું ખેંચવું

સર્વોચ્ચ બીટનો વિસ્તાર નિર્ધારિત નથી; ડાબી બાજુની બીજી અને ચોથી ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યાઓમાં કોઈ ધબકારા નથી;

· એક્સ્ટ્રાકાર્ડિયાક પ્રદેશમાં ધબકારા: "કેરોટીડ ડાન્સ", જ્યુગ્યુલર ફોસામાં જ્યુગ્યુલર નસોનું ધબકારા, કોઈ એપિગેસ્ટ્રિક પલ્સેશન મળ્યું નથી; Quincke ના પલ્સ નકારાત્મક છે;

હૃદયના વિસ્તારનું પેલ્પેશન

· એપિકલ ઇમ્પલ્સ પાંચમી ઇન્ટરકોસ્ટલ સ્પેસમાં મિડક્લેવિક્યુલર લાઇન સાથે ધબકતું હોય છે, પ્રસરેલું, પ્રતિરોધક, ઉચ્ચ; સિસ્ટોલિક અને ડાયસ્ટોલિક ધ્રુજારી ("બિલાડીના પ્યુરિંગ"નું લક્ષણ) ગેરહાજર છે; પલ્સ 84 પ્રતિ મિનિટ, બંને હાથોમાં સિંક્રનસ, પલ્સ યુનિફોર્મ, નિયમિત.

પર્ક્યુસન

હૃદયની સંબંધિત અને સંપૂર્ણ નીરસતાની મર્યાદા

કુર્લોવ અનુસાર હૃદયની લંબાઈ અને વ્યાસ અનુક્રમે 13 અને 11 સેમી છે.

· II m/r 5 cm માં વેસ્ક્યુલર બંડલનું પર્ક્યુસન;

મિટ્રલ રૂપરેખાંકનનું હૃદય;

હૃદય અને રુધિરવાહિનીઓનું ધબકારા

· હૃદયના અવાજો ગૂંગળાવી નાખે છે, હૃદયના શિખર પરનો પ્રથમ અવાજ નબળો પડે છે; મહાધમની ઉપર II સ્વરનો ઉચ્ચાર; સહેજ ટાકીકાર્ડિયા;

· વિભાજન, વિભાજન, વધારાના અવાજોનો દેખાવ (ગેલપ રિધમ, ક્વેઈલ રિધમ) સાંભળવામાં આવતો નથી;

ઇન્ટ્રાકાર્ડિયાક ગણગણાટ

ટોચ પર સિસ્ટોલિક ગણગણાટ ઘટતો

એક્સ્ટ્રાકાર્ડિયાક ગણગણાટ

પેરીકાર્ડિયલ અને પ્લુરોપેરીકાર્ડિયલ ઘર્ષણ રબ્સ સંભળાતા નથી; વેસ્ક્યુલર ગણગણાટ સાંભળવામાં આવતો નથી

· જમણા હાથ પર બ્લડ પ્રેશર 140/90 છે; ડાબા હાથમાં બ્લડ પ્રેશર 140/90 છે; જમણી જાંઘ પર બ્લડ પ્રેશર 140/90 છે; ડાબી જાંઘ પર બ્લડ પ્રેશર 145/95 છે

પેટની તપાસ:

પેટની તપાસ

· પેટ ગોળાકાર, સપ્રમાણ છે અને શ્વાસ લેવાની ક્રિયામાં સામેલ છે; peristaltic અને antiperistaltic હલનચલન દૃષ્ટિની નક્કી નથી; અગ્રવર્તી પેટની દિવાલ પર સબક્યુટેનીયસ વેનિસ એનાસ્ટોમોઝ વિકસિત નથી; પેટનો પરિઘ 96 સે.મી.

પેટના ધબકારા

સુપરફિસિયલ પેલ્પેશન પર પેટ પીડારહિત હોય છે; પેટની દિવાલમાં કોઈ તણાવ નથી. નાભિની રીંગના વિસ્તારમાં અથવા પેટની સફેદ રેખા સાથે કોઈ હર્નિયલ ઓપનિંગ્સ જોવા મળ્યા નથી. Shchetkin-Blumberg નું લક્ષણ નકારાત્મક છે; કોઈ ગાંઠની રચના મળી નથી;

· ઊંડા પેલ્પેશન પર, ડાબા ઇલિયાક પ્રદેશમાં સિગ્મોઇડ કોલોન એક સરળ, ગાઢ સિલિન્ડર, 2 સે.મી. વ્યાસ, 4-5 સે.મી. લાંબું, પીડારહિત, ગડગડાટ કરતું નથી, મોબાઇલ સ્વરૂપમાં હોય છે. સીકમ, કોલોનના ચડતા ભાગો અને એપેન્ડિક્સ સ્પષ્ટ દેખાતા નથી. પેટની નીચેની સરહદ "સ્પ્લેશ અવાજ" પદ્ધતિ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવતી નથી. auscultofriction અને auscultopercussion દ્વારા, પેટની સરહદ મધ્યરેખાની જમણી અને ડાબી બાજુએ નાભિની ઉપર 3.5 સેમી નક્કી થાય છે;

· ટ્રાંસવર્સ કોલોન, પેટ અને સ્વાદુપિંડ સ્પષ્ટ નથી. યકૃતને ધબકારા મારતી વખતે, ધાર ગોળાકાર હોય છે, યકૃતની સપાટી સરળ, નરમ, સ્થિતિસ્થાપક સુસંગતતા હોય છે; પિત્તાશય સ્પષ્ટ નથી. Courvoisier લક્ષણ, Frenicus ઘટના, Obraztsov-Murphy લક્ષણ નકારાત્મક છે. બરોળ સુસ્પષ્ટ નથી.

પેટના પર્ક્યુસન

· પર્ક્યુસન ટાઇમ્પેનિક પર્ક્યુસન અવાજ દર્શાવે છે. મેન્ડેલનું ચિહ્ન નકારાત્મક છે; પેટની પોલાણમાં કોઈ મુક્ત પ્રવાહી મળ્યું નથી.

કુર્લોવ અનુસાર યકૃતની સરહદો 9*8*7 સેમી છે; ઓર્ટનર, વાસિલેન્કો, ઝખારીનના લક્ષણો નકારાત્મક છે;

કુર્લોવ અનુસાર બરોળના પરિમાણો 5*7 સેમી છે.

પેટની ધ્વનિ

· આંતરડાની પેરીસ્ટાલિસિસ પેટની પોલાણની ઉપર સાંભળી શકાય છે. પેરીટોનિયલ ઘર્ષણનો અવાજ નથી. સિસ્ટોલિક ગણગણાટ એઓર્ટા ઉપર અથવા રેનલ ધમનીઓ ઉપર સંભળાતો નથી.

પેશાબના અંગોની તપાસ

નિરીક્ષણ

કટિ પ્રદેશમાં લાલાશ, સોજો અથવા સોજો નથી, પ્યુબિસની ઉપર કોઈ પ્રોટ્રુઝન નથી. જમણા કટિ પ્રદેશમાં ડાઘ છે.

પેલ્પેશન

આડી અને ઊભી સ્થિતિમાં, કિડની સ્પષ્ટ દેખાતી નથી. સુપ્રાપ્યુબિક પ્રદેશમાં પેલ્પેશનથી કોમ્પેક્શનનું કોઈ કેન્દ્ર બહાર આવ્યું નથી; પેલ્પેશન પીડારહિત છે.

પર્ક્યુસન

પેસ્ટર્નેટસ્કીનું લક્ષણ નકારાત્મક છે;

· પર્ક્યુસન મૂત્રાશયનક્કી નથી.

સ્થિતિ સ્થાનિક

કટિ પ્રદેશ સપ્રમાણ છે, દૃશ્યમાન હતાશા અથવા વિકૃતિઓ વિના. ડાબી કિડની વિસ્તારની પેલ્પેશન પીડારહિત છે, ડાબી કિડનીસ્પષ્ટ નથી. જમણી કિડનીના વિસ્તારનું પેલ્પેશન પીડારહિત છે; જમણી બાજુએ પોસ્ટપોરેટિવ ડાઘ છે. ઇફ્લ્યુરેજ લક્ષણ બંને બાજુ નકારાત્મક છે. ureters સાથે કોઈ પીડા નથી. બાહ્ય જનનેન્દ્રિયો સ્ત્રીના પ્રકાર અનુસાર રચાય છે અને વયને અનુરૂપ છે.

મૂત્રાશય: પ્યુબિક વિસ્તારની ઉપર કોઈ પ્રોટ્રુશન નથી, પેલ્પેશન પર પીડારહિત.

2. લિંગ: પુરુષ

3. ઉંમર: 22 વર્ષ

4. કાર્ય સ્થળ: GUPO સેન્ટર ફોર ફૂડ ક્વોલિટી કંટ્રોલ

5. સ્થિતિ: ડ્રાઈવર

7. પ્રવેશનો સમય અને તારીખ: 11/10/05 12.35 - 13.30

8. દેખરેખની તારીખ: 11.28.05 - 12.3.05

દર્દી નબળાઇની ફરિયાદ કરે છે, ચહેરા, પગ, પેટ પર સ્થાનીકૃત સોજો, જે સવારે દેખાય છે અને દિવસ દરમિયાન વધે છે, નાના શારીરિક શ્રમ સાથે શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, ઇન્હેલેશનમાં વિક્ષેપ (પ્રેરણા) સાથે, ઓસિપિટલ પ્રદેશમાં સતત માથાનો દુખાવો દબાવી દેવાનો સ્વભાવ, રાત્રિના સમયે વારંવાર પેશાબ (નોક્ટુરિયા), પેશાબના આઉટપુટમાં ઘટાડો (ઓલિગુરિયા), ખંજવાળ અને શુષ્ક ત્વચા.

III. એનામેનેસિસ આ રોગ(એનામનેસિસ મોરબી)

IN બાળપણ 5-6 વર્ષની ઉંમરે વારંવાર શરદી અને બ્રોન્કાઇટિસ હતા (તેને બરાબર યાદ નથી) 14 વર્ષની ઉંમરે, ધમનીનું હાયપરટેન્શન જાહેર થયું હતું;

2001 થી પોતાને બીમાર માને છે, તરીને લીધા પછી, તેને પછીથી ઉધરસ, માથાનો દુખાવો, સામાન્ય નબળાઇ, સવારે ચહેરા પર મુખ્યત્વે સ્થાનીકૃત સોજો, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ થઈ. પહાડોમાં સારવાર લીધા બાદ. હોસ્પિટલ નંબર 6 માં, દર્દી નેફ્રોલોજિસ્ટ સાથે નોંધણી કરાવવાનું શરૂ કર્યું, તેની સ્થિતિ વધુ ખરાબ થઈ, અને પેટની માત્રામાં વધારો થયો. અલ્ટ્રાસાઉન્ડે જન્મજાત ખોડખાંપણ (જન્મજાત વિસંગતતા) જાહેર કર્યું: બંને કિડનીની હાયપોપ્લાસિયા. 2002 માં, દર્દીની સ્થિતિ બગડવાના કારણે, તે શહેરમાં ગયો. હોસ્પિટલ નંબર 5.

તેમની સામાન્ય સ્થિતિમાં બગાડ, સોજો વધવા અને માથાનો દુખાવો વધવાથી, તેઓ 2005 માં બર્ડેન્કો પ્રાદેશિક ક્લિનિકલ હોસ્પિટલ તરફ વળ્યા. સ્ટેજ III-IV ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું નિદાન કરવામાં આવ્યું હતું.

જન્મજાત ખોડખાંપણ - બંને કિડનીના હાયપોપ્લાસિયાને કારણે તેને લશ્કરી સેવામાંથી મુક્તિ આપવામાં આવી હતી.

ઘરગથ્થુ ઈતિહાસ: દર્દી તેની રહેવાની સ્થિતિ સારી હોવાનું માને છે.

ખરાબ ટેવો:

તે લગભગ 5 વર્ષથી દરરોજ એક પેક ધૂમ્રપાન કરે છે અને વારંવાર અને મોટી માત્રામાં દારૂ પીવે છે.

ભૂતકાળના રોગો:

બાળપણમાં વારંવાર શરદી અને શ્વાસનળીનો સોજો હતો, 14 વર્ષની ઉંમરે પ્રોટીન્યુરિયાની શોધ કરવામાં આવી હતી, સમયસર તપાસ સાથે ધમનીય હાયપરટેન્શન મળી આવ્યું હતું. દર્દીને urethritis, chlamydia, Raynaud's disease છે. ટ્યુબરક્યુલોસિસ, કમળો અને એચ.આય.વી સંક્રમણને નકારે છે.

અસહિષ્ણુતા ઔષધીય પદાર્થોઅને ત્યાં કોઈ ખાદ્ય ઉત્પાદનો નથી.

ત્યાં કોઈ વારસાગત બોજ નથી, બધા સંબંધીઓ સ્વસ્થ છે.

ચેતના: સ્પષ્ટ, સામાન્ય રીતે અવકાશમાં લક્ષી.

શારીરિક પ્રકાર: બંધારણીય પ્રકાર - નોર્મોસ્થેનિક, ઊંચાઈ - 173 સે.મી. શારીરિક વજન - 83 કિગ્રા. મુદ્રા નીચી છે, ચાલ ધીમી છે.

બ્રોકા ઇન્ડેક્સ અનુસાર શરીરના વજન અને ઊંચાઈનો ગુણોત્તર 1.137 છે, જે સ્ટેજ I સ્થૂળતા સૂચવે છે, જે એડીમા સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે.

શરીરનું તાપમાન: સામાન્ય (36.8? C થી 37.2? C ની રેન્જ; માંદગીના 8 થી 10મા દિવસે 38? C થી વધુ તાપમાનમાં વધારો સાથે ટૂંકા તાવ છે).

ચહેરાના હાવભાવ: શાંત.

ત્યાં કોઈ ફોલ્લીઓ, વેસ્ક્યુલર ફેરફારો, હેમરેજ, ડાઘ, ટ્રોફિક ફેરફારો અથવા દૃશ્યમાન ગાંઠો નથી.

સામાન્ય રંગ અને આકારના નખ.

તે સાધારણ રીતે વિકસિત છે, પગમાં સોજો અને પેટના જથ્થામાં વધારો દેખાય છે. ફેટી પેશીના ધબકારા પર કોઈ દુખાવો નથી, ક્રેપિટસ નથી.

ફેરીન્ક્સ: નિસ્તેજ ગુલાબી, કાકડા યથાવત છે.

હાડકાંનો આકાર સામાન્ય છે, ત્યાં કોઈ વિકૃતિઓ નથી, ધબકારા પર દુખાવો, ફ્લ્યુરેજ અથવા "ક્લબસ્ટિક્સ" લક્ષણો.

કંઠસ્થાન વિસ્તારમાં કોઈ વિરૂપતા અથવા સોજો નથી, અવાજ સ્પષ્ટ છે.

પાંસળી કેજ:

છાતીનો આકાર નોર્મોસ્થેનિક છે, સુપ્રાક્લાવિક્યુલર અને સબક્લાવિયન ફોસા સહેજ સુંવાળું છે, ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યાઓની પહોળાઈ મધ્યમ છે, એપિગેસ્ટ્રિક કોણ સીધો છે, ખભાના બ્લેડ અને હાંસડી છાતીની પાછળની સપાટી પર ચુસ્તપણે ફિટ છે. પૂર્વવર્તી અને બાજુના પરિમાણોનો ગુણોત્તર આશરે 2:3 છે, છાતી સપ્રમાણ છે. કરોડરજ્જુની કોઈ ઉચ્ચારણ વક્રતા નથી.

પેલ્પેશન

ફેફસાંનું ટોપોગ્રાફિક પર્ક્યુસન:

દવા પર અમૂર્ત

ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર (CRF) એ એક ક્લિનિકલ સિન્ડ્રોમ છે જે વિવિધ પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓને કારણે ઉલટાવી શકાય તેવું, સામાન્ય રીતે પ્રગતિશીલ, કિડનીના નુકસાનને કારણે થાય છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા સાથે, કિડનીની પેશીઓને સતત નુકસાન થાય છે: સામાન્ય પેશી ધીમે ધીમે ડાઘ પેશી દ્વારા બદલવામાં આવે છે. CRF ઉલટાવી શકાય તેવું છે અને ઘણી વખત પ્રગતિ કરે છે. તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા, તેનાથી વિપરીત, ઉલટાવી શકાય તેવું છે, અને આ કિસ્સામાં કિડનીનું આર્કિટેક્ચર સામાન્ય રીતે સચવાય છે. ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટમાં ઘટાડો થવાને કારણે ક્રિએટિનાઇન અને બ્લડ યુરિયા નાઇટ્રોજનની સાંદ્રતામાં વધારો રેનલ નિષ્ફળતાના અગ્રણી અભિવ્યક્તિઓ છે. કિડનીના અન્ય કાર્યો, જેમ કે રેનલ હોર્મોન્સનું સંશ્લેષણ, પણ સામાન્ય રીતે ક્ષતિગ્રસ્ત હોય છે. રેનલ નિષ્ફળતાની વિવિધ ડિગ્રીઓ વિવિધ લક્ષણો અને પ્રયોગશાળા ફેરફારો સાથે છે.

ક્રોનિક કિડની ડેમેજ માટે કેટલાક શબ્દોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. CRF એ એક સામાન્ય શબ્દ છે જે લાંબા સમય સુધી ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં ઉલટાવી શકાય તેવા ઘટાડાનું વર્ણન કરે છે, સામાન્ય રીતે ઘણા વર્ષો. મૂત્રપિંડની કાર્યાત્મક ક્ષમતામાં ઘટાડો સાથે ક્રોનિક પ્રક્રિયાનો અર્થ થાય છે, જો કે આ શબ્દ માટે રેનલ નિષ્ફળતાની ડિગ્રી સારી રીતે વ્યાખ્યાયિત નથી. હેઠળ એઝોટેમિયાક્રોનિક અથવા તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાના કોઈપણ સ્પષ્ટ ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓનો અર્થ વિના, રક્ત યુરિયા નાઇટ્રોજન અને સીરમ ક્રિએટિનાઇનમાં વધારો સમજો. યુરેમિયા -આ કિડની ફેલ્યોરનો તબક્કો છે જેમાં કિડનીની તકલીફના લક્ષણો અને ચિહ્નો જોવા મળે છે. ઘણા દર્દીઓમાં, જ્યાં સુધી ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ 10 મિલી/મિનિટ (સામાન્ય -120 મિલી/મિનિટ) ની નીચે ન આવે ત્યાં સુધી યુરેમિયાનું અભિવ્યક્તિ થતું નથી. અંતિમ તબક્કામાં રેનલ નિષ્ફળતાએટલે કે કોઈપણ પ્રકારની ક્રોનિક (એટલે ​​​​કે બદલી ન શકાય તેવી) મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા એવા તબક્કે કે ડાયાલિસિસ અથવા કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનના સ્વરૂપમાં કાયમી રિપ્લેસમેન્ટ સારવાર સૂચવવામાં આવે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કારણો

ઘણા જુદા જુદા કિડની રોગો ESRD તરફ દોરી શકે છે, જેમ કે ઘણા જુદા જુદા હૃદયના રોગો (દા.ત., ઇસ્કેમિયા, વાલ્વ રોગ, કાર્ડિયોમાયોપથી) હૃદયની નિષ્ફળતાનું કારણ બની શકે છે. ડાયાલિસિસ શરૂ કરાયેલા દર્દીઓમાં પ્રાથમિક રેનલ નિદાનની આવર્તન પરના ડેટાનું વિશ્લેષણ કરીને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કારણોનો ખ્યાલ મેળવી શકાય છે.

યુએસએમાં અંતિમ તબક્કાના કિડની રોગના મુખ્ય કારણો

કિડનીના રોગોના કારણો % માં કેસોની સંખ્યા

ડાયાબિટીસ 34.2

હાયપરટેન્શન (નેફ્રોસ્ક્લેરોસિસ) 29.2

ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ 14.2

ઇન્ટર્સ્ટિશલ નેફ્રાઇટિસ 3.4

સિસ્ટિક કિડની રોગ 3.4

અન્ય અથવા અજાણ્યા 15. 4

ડાયાબિટીસ મેલીટસહાલમાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું સૌથી સામાન્ય કારણ છે, જે અંતિમ તબક્કામાં રેનલ નિષ્ફળતા તરફ દોરી જાય છે. ઇન્સ્યુલિન આધારિત (એટલે ​​​​કે, કીટોસિસ-પ્રોન) ડાયાબિટીસ (અથવા પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ) ધરાવતા લગભગ એક તૃતીયાંશ લોકો ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી વિકસાવે છે, જે ડાયાબિટીસને કારણે કિડની રોગ માટે સામાન્ય શબ્દ છે. બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ ધરાવતા ઘણા દર્દીઓમાં પણ કિડનીનો રોગ વિકસે છે. કિડનીની બિમારી સામાન્ય રીતે એવા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે જેમને ઓછામાં ઓછા 10 વર્ષથી ડાયાબિટીસ હોય અને મોટા ભાગનાને ડાયાબિટીક ગૂંચવણો હોય છે, જેમાં આંખોના રોગો (એટલે ​​કે, ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી) અને પેરિફેરલ સેન્સરી નર્વ્સ (એટલે ​​​​કે, ડાયાબિટીક ન્યુરોપથી)નો સમાવેશ થાય છે. હિસ્ટોલોજિકલ રીતે, ગ્લોમેરુલીના નોડ્યુલર અથવા ડિફ્યુઝ સ્ક્લેરોસિસ કિડનીમાં જોવા મળે છે. કિડની રોગનું પ્રથમ અભિવ્યક્તિ એ પેશાબમાં ઓછી માત્રામાં આલ્બ્યુમિનનો દેખાવ છે (માઇક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયા). ત્યારબાદ, આલ્બ્યુમિન્યુરિયા પ્રગતિ કરે છે અને નેફ્રોટિક સ્થિતિના પ્રમાણ સુધી પહોંચી શકે છે (એટલે ​​​​કે, >3.5 ગ્રામ/દિવસ). પ્રોટીન્યુરિયાની શરૂઆત પછી તરત જ, એઝોટેમિયા વિકસે છે, જે 2-7 વર્ષોમાં યુરેમિયા અને અંતિમ તબક્કામાં રેનલ નિષ્ફળતા તરફ આગળ વધે છે.

હાયપરટેન્શન -અંતિમ તબક્કાના રેનલ નિષ્ફળતાનું એક માન્ય કારણ, લગભગ 30% દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. તે કિડનીને નુકસાન પહોંચાડે છે, જે રેનલ ધમનીઓના જાડા થવાથી પ્રગટ થાય છે; આ ઘટના નેફ્રોસ્ક્લેરોસિસ કહેવાય છે. ક્લિનિકલ સિન્ડ્રોમધીમે ધીમે પ્રગતિશીલ રેનલ નિષ્ફળતા, હળવા પ્રોટીન્યુરિયા અને પેશાબના કાંપમાં થોડો વધારો શામેલ છે. પરંતુ કિડની રોગ પોતે હાયપરટેન્શનના વિકાસનું કારણ બની શકે છે અથવા પહેલાથી અસ્તિત્વમાં રહેલા હાયપરટેન્શનને વધારી શકે છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા અને હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં, તે ઘણીવાર અસ્પષ્ટ હોય છે કે કયો રોગ પ્રાથમિક છે. જો કે તેના કોઈ ચોક્કસ પુરાવા નથી, એવું જણાય છે કે હાયપરટેન્શનની સારવાર કરવાથી કિડનીને થતા નુકસાનમાં ઘટાડો થાય છે.

ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ -અંતિમ તબક્કાના રેનલ રોગનું ત્રીજું સૌથી સામાન્ય અને માન્ય કારણ. ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના મોટી સંખ્યામાં પ્રાથમિક અને ગૌણ સ્વરૂપો, જેમ કે મેમ્બ્રેનસ નેફ્રોપથી, ફોકલ ગ્લોમેર્યુલોસ્ક્લેરોસિસ, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ અને ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ. અંતિમ તબક્કામાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં સમાપ્ત થાય છે.

આરામ કરો પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓજે અંતિમ તબક્કામાં રેનલ રોગ તરફ દોરી જાય છે તેમાં કેટલાક પ્રમાણમાં ઓછા સામાન્ય રેનલ રોગોનો સમાવેશ થાય છે. પોલિસિસ્ટિક કિડની રોગ -આ સામાન્ય અવ્યવસ્થાઓટોસોમલ પ્રબળ વારસો સાથે. તેમ છતાં તે અંતિમ તબક્કાના કિડની રોગના માત્ર 3.4% કારણો માટે જવાબદાર છે, તે સૌથી સામાન્ય માન્યતા છે આનુવંશિક રોગો. ક્રોનિક ઇન્ટર્સ્ટિશલ નેફ્રાઇટિસપીડાનાશક દવાઓ, સીસા અને બાહ્ય વાતાવરણમાંથી આવતા અન્ય ઝેરના લાંબા સમય સુધી સંપર્કમાં રહેવાના પરિણામે થઈ શકે છે. અંતિમ તબક્કાના રેનલ રોગ ધરાવતા કેટલાક દર્દીઓમાં, અંતર્ગત કારણ અજ્ઞાત રહે છે.

પેથોફિઝિયોલોજી

કિડનીને નુકસાન ઘણા રોગોને કારણે થઈ શકે છે જેમાં શરૂઆતમાં નેફ્રોનનો માત્ર એક ચોક્કસ ભાગ અને તેની સાથે રક્તવાહિનીઓ, ગ્લોમેરુલી, ટ્યુબ્યુલ્સ અથવા ઇન્ટરસ્ટિટિયમ સામેલ હોય છે. ભવિષ્યમાં, નેફ્રોનના કોઈપણ ભાગ અથવા તેની આસપાસના ઇન્ટરસ્ટિટિયમને અસર કરતી પ્રક્રિયા ચાલુ રહે છે અને ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન તેમજ આ નેફ્રોનના કાર્યોને ઘટાડે છે. કિડનીનું સામાન્ય આર્કિટેક્ચર ખોવાઈ ગયું છે, પેશી કોલેજન દ્વારા બદલવામાં આવે છે. જ્યારે આવું થાય છે, ત્યારે કિડનીનું કદ સામાન્ય રીતે ઘટે છે.

કિડની, એક નિયમ તરીકે, તેની સામાન્ય આર્કિટેક્ચર ગુમાવે છે. કેટલાક નેફ્રોન્સ બિનકાર્યક્ષમ બની જાય છે, જ્યારે અન્ય કેટલાક નેફ્રોન્સની ખોટની ભરપાઈ કરવા માટે સામાન્ય સ્તર કરતાં વધુ કાર્ય કરવાનું ચાલુ રાખે છે. કિડની નિષ્ફળતાના વિકાસમાં ઘટનાઓનો આ ક્રમ તરીકે ઓળખાય છે અખંડ નેફ્રોન પૂર્વધારણા.તે ક્રોનિક કિડની ડિસીઝના ઘણા પાસાઓને સમજવા માટે અનુકૂળ અભિગમો ખોલે છે. અકબંધ નેફ્રોન્સ પ્રવાહી જાળવી રાખે છે અને હોમિયોસ્ટેસિસને દ્રાવ્ય કરે છે જ્યાં સુધી બાકીના કાર્યકારી નેફ્રોનની સંખ્યા સ્થિર હોય. આ બિંદુ પછી, દર્દીને યુરેમિયા થાય છે, અને ડાયાલિસિસ અથવા કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં ન આવે તો અઠવાડિયા કે મહિનાઓમાં મૃત્યુ થઈ શકે છે. અખંડ નેફ્રોન ક્ષતિગ્રસ્ત નેફ્રોન્સના નુકસાન સાથે અનુકૂલન કરે છે કદમાં વધારો કરીને, દરેક વ્યક્તિગત બાકી રહેલા નેફ્રોનના ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં વધારો કરીને અને લોહીમાં દ્રાવ્યોના ઉત્સર્જનને વધારીને. વ્યક્તિગત નેફ્રોન દ્વારા ગાળણ દરમાં આ વધારો (એટલે ​​​​કે, હાયપરફિલ્ટરેશન) ગ્લોમેર્યુલસના સંલગ્ન ધમનીઓના વિસ્તરણને કારણે થાય છે, જે તે ગ્લોમેર્યુલસ દ્વારા પ્લાઝ્મા પ્રવાહમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. અપૂરતી ધમનીઓના વધતા સ્વરને કારણે ગાળણ વધી શકે છે. બાકીના નેફ્રોન્સમાં પ્લાઝ્મા પ્રવાહ અને ગાળણ દરમાં વધારો એ સંભવતઃ ટૂંકા ગાળાના અનુકૂલનશીલ પ્રતિભાવ છે જે કેટલાક નેફ્રોન્સના નુકસાનની ભરપાઈ કરવા માટે રચાયેલ છે. જો કે, બચી ગયેલા નેફ્રોન્સમાં આ વધારો ગ્લોમેરુલીમાં હાઇડ્રોસ્ટેટિક દબાણમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, જે, જો તે લાંબા સમય સુધી કાર્ય કરે છે, તો અપક્રિયાનું કારણ બને છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા ઘણીવાર આગળ વધે છે, પછી ભલે તે અંતર્ગત કારણ દૂર થઈ જાય. પ્રગતિનો દર બદલાય છે વિવિધ લોકો. એકમાં, અંતિમ તબક્કામાં રેનલ નિષ્ફળતાનો વિકાસ ઝડપથી થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, એક વર્ષમાં, અને બીજામાં, તે ખૂબ જ ધીરે ધીરે થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, 10 વર્ષમાં. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના પ્રગતિના દરને સીરમ ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતામાં વધારાના વ્યસ્ત દરની સમયની સરખામણીના આધારે તબીબી રીતે ટ્રેક કરી શકાય છે. પ્રગતિના કારણોને સ્પષ્ટ કરવા માટે નોંધપાત્ર પ્રયાસો કરવામાં આવ્યા છે કિડની રોગઅને તેને રોકવા અથવા ધીમું કરવાની પદ્ધતિઓ.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની પ્રગતિની પ્રકૃતિ માટે સામાન્ય સમજૂતીને પૂર્વધારણા કહેવામાં આવે છે હાયપરફિલ્ટરેશન.તે મુજબ, સમય જતાં પ્લાઝ્મા પ્રવાહ અને હાઇડ્રોસ્ટેટિક દબાણમાં વધારો અખંડ નેફ્રોન્સને નુકસાન પહોંચાડે છે. બાકીના અકબંધ નેફ્રોન દ્વારા નુકસાન થાય છે લાંબી અભિનયકેશિલરી દબાણ અને પ્લાઝ્મા પ્રવાહમાં વધારો. હાઇપરફિલ્ટરેશનને કારણે થતા નુકસાનને કારણે ગ્લોમેર્યુલર બંધારણમાં લાક્ષણિક ફેરફાર થાય છે જેને ફોકલ ગ્લોમેર્યુલોસ્ક્લેરોસિસ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. આ પૂર્વધારણા સંભવતઃ સમજાવે છે કે કિડનીની બિમારીના પ્રારંભિક કારણો (દા.ત., ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના કેટલાક સ્વરૂપો) બંધ થઈ જાય ત્યારે પણ રેનલ નિષ્ફળતા શા માટે આગળ વધે છે.

ગ્લોમેર્યુલસમાં હાઇડ્રોસ્ટેટિક દબાણ ઘટાડીને હાઇપરફિલ્ટરેશનને કારણે થતા નુકસાનને ઘટાડી શકાય છે. દીર્ઘકાલિન કિડની રોગની પ્રગતિને ધીમી અથવા રોકવાના પ્રયાસોમાં ગાળણ દર ઘટાડવા માટેની ઘણી પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો છે. હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં, આ પ્રગતિ ધીમી દેખાય છે હાયપરટેન્શનની સારવાર.મોટાભાગની દવાઓ પસંદગીયુક્ત રીતે અફેરન્ટ ધમનીઓનું વિસ્તરણ કરે છે, જેના કારણે ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓમાં રક્ત પ્રવાહ વધે છે. તે જ સમયે, પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં દબાણમાં ઘટાડો થવાના પરિણામે ગ્લોમેર્યુલસમાં કેશિલરી દબાણમાં ઘટાડો થાય છે. આ બે પ્રક્રિયાઓ આંશિક રીતે એકબીજાને સંતુલિત કરે છે, પરંતુ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ સારવારની ચોખ્ખી અસર ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની પ્રગતિને ધીમું કરવા માટે છે. એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધકો એ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓનો ચોક્કસ વર્ગ છે જે કિડનીમાં એન્જીયોટેન્સિન I થી એન્જીયોટેન્સિન II ના રૂપાંતરને અવરોધે છે. એન્જીયોટેન્સિન II ની વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર છે જે એફેરન્ટ ધમનીઓ માટે પ્રમાણમાં વધુ વિશિષ્ટ છે. તેની રચનાને અવરોધિત કરીને, એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ ઇન્હિબિટર્સ એફેરન્ટ ધમનીઓને વધુ પ્રમાણમાં ફેલાવે છે. ધમનીઓનું આ પસંદગીયુક્ત વિસ્તરણ ગ્લોમેર્યુલર કેશિલરી દબાણમાં ઘટાડો અને રુધિરકેશિકાઓની દિવાલોને હેમોડાયનેમિક નુકસાનના એટેન્યુએશનમાં પરિણમે છે. પ્રાયોગિક પ્રાણીઓમાં, એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધકો રેનલ નિષ્ફળતાની પ્રગતિને ધીમું કરે છે અથવા અટકાવે છે. તાજેતરના અભ્યાસોએ મનુષ્યમાં કિડની નિષ્ફળતાના વિકાસના દરને ધીમું કરવામાં એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધકોની અસરકારકતાની પુષ્ટિ કરી છે. આહાર પ્રોટીનને મર્યાદિત કરવાથી અખંડ નેફ્રોનમાં ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓમાં રક્ત પ્રવાહ વેગ અને દબાણ ઘટાડીને હાયપરફિલ્ટરેશન નુકસાનના વિકાસને પણ અટકાવી શકાય છે. અસંખ્ય અભ્યાસો હોવા છતાં, પ્રોટીન પ્રતિબંધની આવશ્યક ડિગ્રી અને આ પ્રકારના હસ્તક્ષેપની ચોક્કસ ભૂમિકાને વિગતવાર વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવી નથી.

મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાની પ્રગતિના કારણ માટે અન્ય પૂર્વધારણાઓ પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવી છે. ઉદાહરણ તરીકે, લોહીના કોગ્યુલેશનમાં ફેરફાર, લિપિડ ડિપોઝિટ અને મેક્રોમોલેક્યુલ્સના મેસેન્જિયલ શોષણથી અખંડ નેફ્રોન્સને પ્રગતિશીલ નુકસાન થઈ શકે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના ક્લિનિકલ પરિણામો

કિડનીની નિષ્ફળતાને કારણે લગભગ દરેક અંગ અને શરીરના દરેક કાર્યમાં ક્ષતિ આવી શકે છે. સામાન્ય રીતે યુરેમિયાના પ્રારંભિક લક્ષણોમાં થાક, ઊંઘમાં ખલેલ, ભૂખમાં ઘટાડો, ઉબકા અને ઉલટી થાય છે. યુરેમિયાના અભિવ્યક્તિઓ ઝેરના સંચય (મોટેભાગે અજાણ્યા), તેમજ હોર્મોન્સના પ્રકાશન અને કાર્યમાં વિક્ષેપને કારણે થાય છે. યુરેમિયાના અભિવ્યક્તિઓ નીચે સૂચિબદ્ધ છે, જો કે તે બધા જરૂરી નથી કે દરેક દર્દીમાં અવલોકન કરવામાં આવે.

ન્યુરોલોજિકલ અસરો

યુરેમિક ઝેરનું સંચય સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ પર નકારાત્મક અસર કરે છે. આક્રમક પ્રતિક્રિયા માટે થ્રેશોલ્ડ ઘટાડવામાં આવે છે, જે શરૂઆતમાં પોતાને ધ્રુજારી તરીકે પ્રગટ કરે છે, પરંતુ ગંભીર આંચકીમાં સંભવિત પ્રગતિ સાથે. વિચાર કાર્યને પણ અસર થઈ શકે છે. શરૂઆતમાં, ઇલેક્ટ્રોએન્સફાલોગ્રામમાં નાના ફેરફારો નોંધવામાં આવે છે, અને પછીથી, દર્દીઓમાં ચેતનાની ઉદાસીનતા વિકસી શકે છે. લાંબા ગાળાની ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા પેરિફેરલ નર્વસ સિસ્ટમને પણ અસર કરે છે, અને પેરિફેરલ સેન્સરી ન્યુરોપથી જોવા મળે છે.

હેમેટોલોજિકલ અસરો

કિડની દ્વારા એરિથ્રોપોએટિનના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો થવાના પરિણામે આ દર્દીઓ એનિમિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. એનિમિયા નોર્મોક્રોમિક અને નોર્મોસાયટીક છે અને તેને એક્સોજેનસ એરિથ્રોપોએટિનના વહીવટ દ્વારા મોટાભાગે સુધારી શકાય છે. પ્લેટલેટની ગણતરી સામાન્ય છે, પરંતુ યુરેમિક ટોક્સિન્સને કારણે પ્લેટલેટનું કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત છે. પરિણામે, દર્દીઓ અનુભવે છે હેમોરહેજિક ડાયાથેસીસ. શ્વેત રક્તકણોની સંખ્યા સામાન્ય છે, પરંતુ કેટલાક અભ્યાસો સૂચવે છે કે તેમની રોગપ્રતિકારક શક્તિ અને ફેગોસાયટીક કાર્યો નબળી છે, જે દર્દીઓને ચેપ થવાનું જોખમ વધારે છે.

કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પરિણામો

ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર ધરાવતા મોટાભાગના લોકોને હાયપરટેન્શન હોય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, હાયપરટેન્શન કિડનીના નુકસાનની શરૂઆત પહેલા થાય છે અને કિડનીની નિષ્ફળતાનું કારણ બની શકે છે અથવા બગડી શકે છે. અન્યમાં, હાયપરટેન્શન સ્પષ્ટપણે અંતર્ગત કિડની રોગ માટે ગૌણ છે. કેટલીકવાર તે નક્કી કરવું અશક્ય છે કે જે પ્રથમ આવ્યું છે. હાયપરટેન્શન શરીરમાં સોડિયમ અને પ્રવાહી રીટેન્શન (એટલે ​​​​કે, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીના જથ્થામાં વધારો) અને રક્તમાં રેનિન જેવા વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર પદાર્થોના પ્રકાશનને કારણે થાય છે. સારવારમાં મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, ડાયાલિસિસ અને વાસોડિલેશન સાથે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીના જથ્થાના નિયમનનો સમાવેશ થાય છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં પણ ડિસ્લિપિડેમિયા હોય છે અને સંભવતઃ, એથરોસ્ક્લેરોસિસનું વલણ હોય છે. અસંખ્ય કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમી પરિબળોને લીધે, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અને સ્ટ્રોક જેવા કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો થવાનું જોખમ વધારે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા સાથે, મીઠાના ભારને ઉત્સર્જન કરવાની ક્ષમતા નબળી પડી શકે છે, જે બાહ્યકોષીય પ્રવાહીના જથ્થામાં વધારો અને એડીમાની રચના તરફ દોરી જાય છે. હૃદયની નિષ્ફળતા અને પલ્મોનરી એડીમા વિકસી શકે છે, ખાસ કરીને હૃદય રોગવાળા દર્દીઓમાં.

ગંભીર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતામાં, પેરીકાર્ડિટિસ ક્યારેક વિકસે છે, જે પેરીકાર્ડિયલ પોલાણમાં એકઠા થતા યુરેમિક ઝેરની બળતરા અને હેમરેજિક પ્રતિક્રિયા તરીકે દેખાય છે. આ ગંભીર ગૂંચવણના વિકાસ સાથે, દર્દીને છાતીમાં દુખાવો, શ્વાસની તકલીફ અને પેરીકાર્ડિયલ ઘર્ષણનો અવાજ થાય છે. હાયપોટેન્શન અને રુધિરાભિસરણ પતન સાથે ટેમ્પોનેડ થઈ શકે છે. ડાયાલિસિસ સારવાર, જે હાનિકારક ઝેરને દૂર કરે છે, તે ઘણીવાર આ સમસ્યાને ઉકેલવામાં મદદ કરે છે, જો કે કેટલીકવાર વધારાની સારવારની જરૂર પડે છે.

નબળા કેલ્શિયમ શોષણ અને હાઈપોકેલેસીમિયા, હાઈપરથાઈરોઈડિઝમ અને મેટાબોલિક એસિડિસિસ (હાડકામાં, કેલ્શિયમના પ્રકાશનને કારણે H આયન બફર થાય છે) ની સ્થિતિમાં લાંબા ગાળાના અસ્તિત્વ પછી, રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં હાડકાના અધોગતિ તરફ વલણ જોવા મળે છે; આ પ્રક્રિયાને રેનલ ઓસ્ટિઓડિસ્ટ્રોફી કહેવામાં આવે છે. ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ ધરાવતા બાળકોમાં હાડકાનો વિકાસ ધીમો થઈ શકે છે. પુખ્ત દર્દીઓમાં, હાડકામાં દુખાવો દેખાય છે અને અસ્થિભંગની ઘટનાઓ વધે છે.

હાડકાના નુકસાનનું સૌથી સામાન્ય સ્વરૂપ છે તંતુમય અસ્થિવાશ,અતિશય પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનને કારણે. ખનિજ દૂર કરવાનો દર તેમના જુબાનીના દર કરતાં વધી જાય છે, જે ઓસ્ટીયોઇડની વૃદ્ધિ તરફ દોરી જાય છે - એક અસ્થિ મેટ્રિક્સ જેમાં નરમ પેશીઓનો સમાવેશ થાય છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં હાડકાના રોગનું બીજું અભિવ્યક્તિ છે અસ્થિવાતે હાડકામાં ખનિજ ચયાપચયના નીચા સ્તર અને તેના ખનિજીકરણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં ઓસ્ટિઓમાલેસીયાનું મુખ્ય કારણ એલ્યુમિનિયમનો નશો છે. આ નશો, કમનસીબે, એક આયટ્રોજેનિક સમસ્યા છે જે લાંબા સમય સુધી એલ્યુમિનિયમ લેતા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. એન્ટાસિડ્સ, સામાન્ય રીતે ખોરાક ફોસ્ફેટ બાંધવા માટે. ક્લાસિકલી, ઓસ્ટિઓમાલેસીયા એ વિટામીન ડીની ઉણપનો એક વિકાર છે, જો કે, કિડનીની નિષ્ફળતા ધરાવતા દર્દીઓમાં વિટામિન ડી, કેલ્સીટ્રીઓલના સક્રિય ચયાપચયની ઉણપ હોવા છતાં, મોટાભાગના લોકો જ્યાં સુધી એલ્યુમિનિયમની પૂરતી માત્રામાં એકઠા ન થાય ત્યાં સુધી ઓસ્ટિઓમાલેસીયાનો વિકાસ થતો નથી. ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર ધરાવતા દર્દીઓમાં એલ્યુમિનિયમના એક્સપોઝરને ઘટાડવા માટે દરેક પ્રયાસ કરવામાં આવે છે, પરંતુ તે હજુ પણ એક સમસ્યા છે.

સોફ્ટ ટીશ્યુ કેલ્સિફિકેશન ઘણીવાર ગંભીર, ખરાબ રીતે નિયંત્રિત હાયપરફોસ્ફેટેમિયાના પરિણામે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં થાય છે. કેલ્શિયમ ફોસ્ફેટ અવક્ષેપિત થાય છે અને તેમાં જમા થાય છે નરમ પેશીઓ, જેમ કે ત્વચા, હૃદય, સાંધા, રજ્જૂ, સ્નાયુઓ અને રક્તવાહિનીઓ તેમજ અન્ય સ્થળો. ખંજવાળ ત્વચા, કાર્ડિયાક એરિથમિયા, સંધિવા સહિત ગંભીર વિકૃતિઓ જોવા મળી છે. સ્નાયુ નબળાઇઅને પેરિફેરલ પેશીઓના ઇસ્કેમિયા. આ સમસ્યાઓ મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતામાં હાડકાની પેથોલોજી કરતાં પહેલાં થઈ શકે છે, પરંતુ ઘણીવાર તેની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે.

જઠરાંત્રિય અસરો

ઉબકા અને ઉલટી એ યુરેમિયાના પ્રારંભિક લક્ષણો છે અને તે મંદાગ્નિ અને વજન ઘટાડી શકે છે. ગંભીર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની બળતરા અને હેમરેજ સાથે છે. પ્લેટલેટ ફંક્શનમાં ખામી સાથે આંતરડામાં આર્ટેરિયોવેનસ એનાસ્ટોમોઝની રચનાને કારણે યુરેમિયાવાળા દર્દીઓમાં જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવનું જોખમ વધે છે.

મેટાબોલિક અને અંતઃસ્ત્રાવી અસરો

ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર ધરાવતા દર્દીઓમાં રેનલ ફેલ્યોર થતા રોગોને ધ્યાનમાં લીધા વગર સંખ્યાબંધ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર હોય છે. આમાં ગ્લુકોઝ અસહિષ્ણુતા અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર, હાયપરલિપિડેમિયા અને ટેસ્ટોસ્ટેરોન અને એસ્ટ્રોજનના સ્તરમાં ઘટાડો શામેલ છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા ધરાવતી સ્ત્રીઓમાં, પ્રજનનક્ષમતામાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવાર

રોગની વિશિષ્ટ સારવાર

કિડની રોગની પ્રગતિને રોકવા માટે, જે પેશીના ડાઘ અને અફર કિડની નિષ્ફળતાનું કારણ બને છે, ચોક્કસ સારવાર. તે કેટલાક સાથે પણ શક્ય છે બળતરા રોગો, જેમ કે પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, વેસ્ક્યુલાટીસ અને ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના સંખ્યાબંધ સ્વરૂપો. એવા પુરાવા છે કે ડાયાબિટીસ અને હાયપરટેન્શનની સઘન સારવાર કિડનીને નુકસાન થવાની શક્યતા ઘટાડે છે.

હાયપરટેન્શનની સારવાર

હાયપરટેન્શન અને રેનલ નિષ્ફળતાવાળા તમામ દર્દીઓની સારવારમાં બ્લડ પ્રેશરનું નિયમન એક આવશ્યક ઘટક છે. પ્રણાલીગત દબાણમાં ઘટાડો રુધિરકેશિકાઓના દબાણમાં અનુરૂપ ઘટાડો અને ગ્લોમેરુલીમાં હાયપરફિલ્ટરેશનની માત્રાનું કારણ બને છે. કોઈપણ ઉપયોગી થશે દવાઓઅથવા બ્લડ પ્રેશર ઘટાડતા પગલાં. આ કિસ્સામાં, એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધકો ગ્લોમેર્યુલર નુકસાનને ઘટાડવા માટે પસંદગીયુક્ત ગ્લોમેર્યુલર ધમનીઓ અને રુધિરકેશિકાઓના વિસ્તરણના પ્રતિકારને ઘટાડીને વિશેષ ફાળો આપે છે.

ઓછી પ્રોટીનયુક્ત આહાર ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓમાં દબાણ ઘટાડવામાં અને મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાની પ્રગતિને ધીમું કરવામાં મદદ કરે છે. ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર ધરાવતા દર્દીઓ માટે ડાયેટરી પ્રોટીનનું સેવન દરરોજ 40-60 ગ્રામ સુધી મર્યાદિત રાખવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, સિવાય કે તેમની પાસે પ્રોટીનની ઉણપ હોય. ગંભીર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાના કિસ્સામાં, હાયપરકલેમિયા વિકસાવવા અને બાહ્યકોષીય પ્રવાહીના જથ્થામાં વધારો કરવાના હાલના વલણને કારણે પોટેશિયમ અને સોડિયમ ક્ષારના વપરાશને મર્યાદિત કરવું જરૂરી છે. હાયપોનેટ્રેમિયાના વિકાસની સંભાવના ધરાવતા દર્દીઓમાં પાણીનો વપરાશ મર્યાદિત કરવો જરૂરી છે. હાઈપરફોસ્ફેટીમિયા ટાળવા માટે ઓછા ફોસ્ફેટવાળા ખોરાકનું સેવન કરવું જોઈએ.

એડીમાની સારવારમાં મૂત્રવર્ધક પદાર્થ

ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર ધરાવતા દર્દીઓમાં કિડનીની મીઠું ઉત્સર્જન કરવાની મર્યાદિત ક્ષમતાને કારણે વારંવાર સોજાનો અનુભવ થાય છે. નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમમાં, લોહીના સીરમમાં આલ્બ્યુમીનની ઓછી સાંદ્રતાને કારણે એડીમા વિકસી શકે છે; ઓન્કોટિક પ્રેશર, જે ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર સ્પેસમાં જળવાયેલી પ્રવાહીની માત્રા નક્કી કરે છે, મોટાભાગે આલ્બ્યુમિન પર આધાર રાખે છે. પેરિફેરલ એડીમા હૃદય પર તણાવમાં વધારો કરે છે અને ઘણીવાર પ્રણાલીગત હાયપરટેન્શનના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. પલ્મોનરી એડીમા શ્વાસની તકલીફ તરફ દોરી જાય છે અને શ્વસન નિષ્ફળતા. ખોરાક અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થોમાં મીઠું મર્યાદિત કરીને એડીમાની સારવાર કરવી જોઈએ. બિન-હોસ્પિટલમાં દાખલ થયેલા દર્દી માટે મીઠાના સેવનનું વાસ્તવિક સ્તર 2 ગ્રામ પ્રતિ દિવસ (88 mmol/day) છે. આશરે 20 mg/L કરતાં વધુ સીરમ ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતા ધરાવતા દર્દીઓ થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થને પ્રતિસાદ આપતા નથી અને તેમને લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થો જેમ કે ફ્યુરોસેમાઇડ, બ્યુમેટાનાઇડ અથવા ઇથેક્રાઇનિક એસિડ મેળવવું જોઈએ.

રેનલ ઑસ્ટિઓડિસ્ટ્રોફીની રોકથામ અને સારવાર

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં હાડકામાં ખનિજ ચયાપચયની વિકૃતિઓને રોકવા અને સારવાર માટે, સંખ્યાબંધ પગલાંનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. હાઈપરફોસ્ફેટેમિયાને સુધારવા માટે દર્દીઓએ ઓછા ફોસ્ફરસ આહાર પર હોવો જોઈએ. ફોસ્ફેટ બાઈન્ડર ધરાવતા ઉત્પાદનો દ્વારા ફોસ્ફેટ શોષણમાં ઘટાડો થાય છે. આ હેતુ માટે કેલ્શિયમ ક્ષાર પસંદ કરવામાં આવે છે. તેઓ માત્ર ખાદ્ય ફોસ્ફેટ્સને જ બાંધતા નથી, પણ જરૂરી કેલ્શિયમ પૂરક પણ પ્રદાન કરે છે. ભૂતકાળમાં, એલ્યુમિનિયમ જેલ્સ પરંપરાગત રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા હતા, પરંતુ કેટલાક દર્દીઓએ આ જેલ્સ લીધાના ઘણા વર્ષો પછી એલ્યુમિનિયમની ઝેરી અસર વિકસાવી હતી. કેલ્શિયમ શોષણ વધારવા અને પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનના સ્ત્રાવને સીધો અટકાવવા માટે, વિટામિન D-1,25(OH)2D અથવા કેલ્સીટ્રિઓલનું સક્રિય સ્વરૂપ સૂચવવામાં આવે છે. નિવારક સારવારનો ધ્યેય એલ્યુમિનિયમની ઝેરી અસર કર્યા વિના હાયપરફોસ્ફેટેમિયા અને હાઈપોકેલેસીમિયાને સુધારવાનો છે. જો આ ધ્યેય પ્રાપ્ત થાય છે, તો હાડકાંની સામાન્ય સ્થિતિ દેખીતી રીતે જાળવવામાં આવે છે. જો તેમની પેથોલોજી ગંભીર હોય, તો પેરાથાઇરોઇડક્ટોમી સહિત વધારાના પગલાંની જરૂર પડી શકે છે.

ડ્રગના ઉપયોગનું નિયંત્રણ

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓના શરીરમાં, તે દવાઓ કે જે કિડની દ્વારા વિસર્જન થવી જોઈએ તે એકઠા થશે. તેથી, તેમની માત્રા ઘટાડવી અથવા વહીવટ વચ્ચેના અંતરાલને લંબાવવું મહત્વપૂર્ણ છે. યકૃત દ્વારા દૂર કરવામાં આવતી સમાન દવાઓને સામાન્ય રીતે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં ડોઝ એડજસ્ટમેન્ટની જરૂર હોતી નથી.

અંતિમ તબક્કાના રેનલ રોગની સારવાર

રિપ્લેસમેન્ટ થેરપી

ઉપર વર્ણવેલ પગલાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં જરૂરિયાત મુજબ હાથ ધરવા જોઈએ. ઘણા દર્દીઓમાં, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ 10 મિલી/મિનિટથી નીચે ન આવે ત્યાં સુધી ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના લક્ષણો ગેરહાજર હોઈ શકે છે. નીચા ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દર સાથે, રેનલ નિષ્ફળતાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સામાન્ય રીતે વિકસે છે, જેમ કે હાયપરકલેમિયા, મેહટેબોલિક એસિડિસિસ, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીમાં વધારો, અને યુરેમિયાના લક્ષણો (એટલે ​​​​કે, ઉલટી, ખંજવાળ, ઊંઘમાં વિક્ષેપ, પેરીકાર્ડિટિસ, ધ્રુજારી અને હુમલા). આ ટર્મિનલ તબક્કે, ક્ષતિગ્રસ્ત કિડની કાર્ય માટે રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી એકદમ જરૂરી બની જાય છે, અન્યથા દર્દી જટિલતાઓને કારણે મૃત્યુ પામે છે. આવી ઉપચારમાં ડાયાલિસિસ અથવા કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટનો સમાવેશ થાય છે. ડાયાલિસિસના બે સ્વરૂપો છે: હેમોડાયલિસિસ અને પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ.

હેમોડાયલિસિસ એક ખાસ ઉપકરણ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે જેના દ્વારા દર્દીનું લોહી 250 મિલી/મિનિટથી વધુના દરે પસાર થાય છે. ડાયલાઇઝર એ અર્ધ-પારગમ્ય પટલ છે જેના દ્વારા પ્રવાહી અને યુરેમિક ઝેર પસાર થાય છે. ડાયાલિસિસ પ્રવાહી આ પટલની બીજી બાજુએ સ્થિત છે, જે દ્રાવ્યોના વિનિમય પ્રસારને પ્રોત્સાહન આપે છે. ડાયલાઇઝરમાંથી પસાર થયા પછી, શુદ્ધ રક્ત દર્દીને પરત કરવામાં આવે છે. સામાન્ય રીતે, હેમોડાયલિસિસ અઠવાડિયામાં ત્રણ વખત 4 કલાક સુધી કરવામાં આવે છે.

પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ

પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસમાં, પ્રવાહી અને દ્રાવ્યોનું વિનિમય પેરીટોનિયલ પોલાણ (ફિગ. 8-7) ના અર્ધ-પારગમ્ય અસ્તર દ્વારા થાય છે. અગ્રવર્તી પેટની દિવાલ પર સબક્યુટેનીયસ નહેર દ્વારા પેરીટોનિયલ પોલાણમાં જંતુરહિત કેથેટર દાખલ કરવામાં આવે છે. જંતુરહિત ડાયાલિસિસ પ્રવાહીને પેરીટોનિયલ પોલાણમાં પમ્પ કરવામાં આવે છે અને દર્દીના એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહી સાથે સંતુલન સુધી પહોંચવા દેવામાં આવે છે. એકવાર સંતુલન પહોંચી ગયા પછી, મેટાબોલિક અંતિમ ઉત્પાદનો ધરાવતું ડાયાલિસેટ દૂર કરવામાં આવે છે. આ પ્રક્રિયા દર્દીના ઘરે કરી શકાય છે અને તેના દ્વારા તેને નિયમિત ઉપચારાત્મક ડાયાલિસિસ માટે કેન્દ્રની વારંવાર મુલાકાતોથી બચાવી શકાય છે. ડાયાલિસિસ માટે ઘણા વિકલ્પો છે; સૌથી સામાન્ય સતત એમ્બ્યુલેટરી ડાયાલિસિસ છે, જેમાં સમગ્ર દિવસ દરમિયાન સમાનરૂપે ચાર સત્રોનો સમાવેશ થાય છે. એક સત્ર દરમિયાન, દર્દીને આશરે બે લિટર ડાયાલિસેટ આપવામાં આવે છે.

કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન એ અંતિમ તબક્કાના મૂત્રપિંડ રોગ માટે સામાન્ય સારવાર બની ગઈ છે અને ઘણા દર્દીઓ માટે, રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીના સૌથી શારીરિક અને સારી રીતે સહન કરાયેલ સ્વરૂપનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. પ્રત્યારોપણ માટેના અંગો જીવંત સંબંધીઓ પાસેથી અથવા વધુ વખત અજાણ્યાઓ પાસેથી તેમજ અચાનક મૃત્યુ પામેલા લોકોના શબમાંથી મેળવવામાં આવે છે, જો કે જીવન ટકાવી રાખવાના પગલાંના અંત પહેલા અંગને દૂર કરવામાં આવે. દાતાના અંગને અંતિમ તબક્કામાં મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાવાળા દર્દીમાં ઇલીયાક ફોસામાં વેસ્ક્યુલર એનાસ્ટોમોસીસ સાથે ઇલિયાક વાહિનીઓ સાથે ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં આવે છે. પ્રત્યારોપણ કરેલ અંગના રોગપ્રતિકારક અસ્વીકારને રોકવા માટે પ્રકાર અને પહેલાથી અસ્તિત્વમાં રહેલા એન્ટિબોડીઝનું કાળજીપૂર્વક નિર્ધારણ જરૂરી છે. વધુમાં, દર્દીને તીવ્ર અસ્વીકારના જોખમને ઘટાડવા માટે પ્રોફીલેક્ટીક ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ પ્રાપ્ત કરવી જોઈએ. આ માટે ઉપયોગમાં લેવાતા પદાર્થોમાં કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ, સાયક્લોસ્પોરીન અને એઝેથિઓપ્રિનનો સમાવેશ થાય છે. તીવ્ર અસ્વીકારને રોકવા માટે, લિમ્ફોસાઇટ્સ સામે પોલીક્લોનલ અને મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝની તૈયારીઓનો પણ ઉપયોગ થાય છે. અસ્વીકાર ઉપરાંત, કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ દર્દીઓમાં ચેપ અને જીવલેણ રોગો થવાનું જોખમ વધી જાય છે. જો કે, કેડેવરિક કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન પછી એક વર્ષનું અસ્તિત્વ 80% સુધી પહોંચે છે.

ક્રોનિક કિડની રોગની પ્રગતિ પર દેખરેખ રાખવા માટેની પદ્ધતિ

એકવાર કિડનીમાં નોંધપાત્ર નુકસાન થઈ જાય પછી, એવી અપેક્ષા રાખી શકાય છે કે સમય જતાં કિડનીના કાર્યમાં પ્રગતિશીલ બગાડ થશે. તે ડાયાબિટીસ જેવા ચાલુ રોગને કારણે અથવા અખંડ નેફ્રોનમાં ગ્લોમેર્યુલર હાયપરટેન્શનની નુકસાનકારક અસરને કારણે થઈ શકે છે. જેમ જેમ મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા વધે છે તેમ, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન દર સમય જતાં રેખીય રીતે ઘટે છે. આ પ્રયોગમૂલક અવલોકનનો ઉપયોગ રેનલ સ્વાસ્થ્યમાં થતા ફેરફારોનું અનુમાન કરવા અને અંતિમ તબક્કાના મૂત્રપિંડ રોગની શરૂઆતના સમયની આગાહી કરવા માટે થઈ શકે છે (એટલે ​​​​કે, જ્યારે ડાયાલિસિસ સારવાર જરૂરી બનશે). ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ અને ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સના નિયમિત માપન મુશ્કેલ અને અચોક્કસ છે. આ સૂચકોને બદલે, પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતાના પરસ્પરનો ઉપયોગ રોગની પ્રગતિના દરનો અંદાજ કાઢવા માટે કરી શકાય છે. ચાલો યાદ રાખીએ કે ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સ ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટનો એકદમ સચોટ અંદાજ લગાવવાનું શક્ય બનાવે છે:

ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ = ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સ = (Ucr x V): Pcr,

જ્યાં Ucr એ પેશાબમાં ક્રિએટિનાઇનની સાંદ્રતા છે, V એ પેશાબના આઉટપુટનો દર છે અને Pcr એ રક્ત પ્લાઝ્મામાં ક્રિએટિનાઇન છે. ક્રિએટિનાઇન એ હાડપિંજરના સ્નાયુ ચયાપચયનું ઉત્પાદન છે. જો દુર્બળ બોડી માસ સ્થિર હોય, તો એકમ સમય દીઠ ક્રિએટિનાઇન ઉત્પાદન અને ઉત્સર્જનનો દર (એટલે ​​​​કે, UcrV) પ્રમાણમાં સ્થિર રહેશે. પછી આ સમીકરણ નીચે પ્રમાણે લખી શકાય.

ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દર = ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સ = (Ucr x V): પ્રતિ = = સતત/Рсг

1/Pcg, જેનો અર્થ છે કે પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇન સાંદ્રતા (1/Pcg) ના પરસ્પરનો ઉપયોગ ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં ફેરફારોને મોનિટર કરવા માટે થઈ શકે છે.

સમય જતાં 1/Pcr રેશિયોના ઢાળમાં થતા ફેરફારોનો ઉપયોગ રેનલ નિષ્ફળતાની પ્રગતિના દરના સૂચક તરીકે થઈ શકે છે. એક ઊંચો ઢોળાવ અપેક્ષિત પ્રગતિ કરતાં વધુ ઝડપી સૂચવે છે. કદાચ પાયલોનેફ્રીટીસ અથવા રેનલ વેઈન થ્રોમ્બોસિસ જેવા સહવર્તી જખમને કારણે. ચપટી ઢાળનો અર્થ થાય છે કે પ્રગતિ અપેક્ષા કરતાં ધીમી છે; આ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અને આહાર સારવારનો ધ્યેય છે. મોટાભાગના દર્દીઓમાં, પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇન 10 mg% (100 mg/l) સુધી પહોંચે ત્યાં સુધીમાં ડાયાલિસિસ શરૂ કરવાના સંકેતો દેખાય છે, બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, પારસ્પરિક મૂલ્ય 0. 1 સુધી પહોંચે છે. પ્રગતિના જાણીતા દર ધરાવતા દર્દી માટે, આ ગુણોત્તરને એક્સ્ટ્રાપોલેટ કરો. ડાયાલિસિસ પ્રક્રિયાની શરૂઆત પહેલા અંદાજિત સમયના અંદાજિત અંદાજ માટે 1/Pcr સમય જતાં જરૂરી છે. સમય જતાં 1/Pcg માં રેખીય ઘટાડા અંગેની ધારણા વિવાદિત છે, પરંતુ જો મર્યાદાઓને ધ્યાનમાં લેવામાં આવે તો ગણતરીની આ પદ્ધતિ ઉપયોગી છે.

પેન્ઝા સ્ટેટ યુનિવર્સિટી ખાતે પેન્ઝા મેડિકલ ઇન્સ્ટિટ્યુટ

6. રહેઠાણનું સ્થળ: પેન્ઝા, —————————

IV. અનામ્નેસીસ વિટા

સંક્ષિપ્ત જીવનચરિત્ર માહિતી:

દર્દીનો જન્મ 5 મેના રોજ થયો હતો. 1983 એક સામાન્ય પરિવારમાં. ઉંમર અને લિંગ અનુસાર વૃદ્ધિ અને વિકાસ. માધ્યમિક શિક્ષણ મેળવ્યું.

કૌટુંબિક અને જાતીય ઇતિહાસ: પરિણીત નથી, બાળકો નથી.

કાર્ય ઇતિહાસ:

શાળા પછી તરત જ, તેણે GUPO સેન્ટર ફોર ફૂડ ક્વોલિટી કંટ્રોલમાં ડ્રાઇવર તરીકે કામ કરવાનું શરૂ કર્યું. ફરતા શેડ્યૂલ પર કામ કરે છે. કામની પ્રવૃત્તિઓને લીધે, તમારે લાંબા અણધાર્યા વ્યવસાયિક પ્રવાસો પર રહેવું પડશે, તાપમાનમાં અચાનક ફેરફાર, માનસિક-ભાવનાત્મક તાણ અને હાનિકારક એક્ઝોસ્ટ અને ધૂળની હાજરીનો અનુભવ કરવો પડશે.

પોષણ: દર્દી પોષણને સંપૂર્ણ માને છે.

એલર્જી ઇતિહાસ:

વી. વારસાગત

VI. પ્રેઝન્ટ સ્ટેટસ (સ્ટેટસ પ્રેસેન્સ)

સામાન્ય નિરીક્ષણ.

દર્દીની સામાન્ય સ્થિતિ: દર્દીની સ્થિતિ મધ્યમ તીવ્રતાની છે.

સ્થિતિ: સક્રિય.

ત્વચા શુષ્ક છે, આછો પીળો છે, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન આછા ગુલાબી છે. ત્વચા ટર્ગર બદલાતું નથી.

સબક્યુટેનીયસ ચરબી:

લસિકા ગાંઠો: સ્પષ્ટ નથી.

સ્નાયુ વિકાસની ડિગ્રી સંતોષકારક છે, સ્વર સચવાય છે, સ્નાયુની શક્તિ બદલાતી નથી, પેલ્પેશન પર કોઈ પીડા અથવા કઠિનતા જોવા મળતી નથી.

ત્યાં કોઈ સામાન્ય રૂપરેખાંકન, સોજો, પેલ્પેશન પર દુખાવો, અથવા હાયપરિમિયા નથી. સ્થાનિક ત્વચાનું તાપમાન સામાન્ય છે. સાંધામાં હલનચલન બદલાતી નથી, પીડાદાયક નથી.

શ્વસનતંત્ર

નાકનો આકાર બદલાયો નથી, નાક દ્વારા શ્વાસ મુક્ત છે, નાકમાંથી કોઈ સ્રાવ અથવા નાકમાંથી રક્તસ્ત્રાવ નથી.

શ્વાસનો પ્રકાર મિશ્રિત છે, શ્વાસોચ્છવાસની હિલચાલ સપ્રમાણ છે, છાતીના અડધા ભાગમાં અંતર છે, શ્વાસમાં વધારાના સ્નાયુઓની ભાગીદારી નથી. હાર્ટ રેટ 24 પ્રતિ મિનિટ. શ્વાસ છીછરો અને લયબદ્ધ છે.

પેલ્પેશન દરમિયાન કોઈ પીડાદાયક વિસ્તારો ઓળખાયા ન હતા, છાતી સ્થિતિસ્થાપક હતી, અવાજની ધ્રુજારી બંને બાજુઓ પર સમાન હતી અને બદલાઈ ન હતી.

પર્ક્યુસન

પર્ક્યુસન અવાજ પલ્મોનરી છે, કોઈ ફેરફારો જોવા મળતા નથી.

ફેફસાંની ટોચની ઊંચાઈ.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા

મૂળભૂત જ્ઞાન ચકાસવા માટે પ્રશ્નાવલી

1. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા વ્યાખ્યાયિત કરો.

2. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કોર્સના પ્રકારો.

3. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની ઈટીઓલોજી.

4. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના પેથોજેનેસિસની લાક્ષણિકતા.

5. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના ક્લિનિકલ લક્ષણોની સૂચિ બનાવો અને તેનું લક્ષણ બનાવો.

6. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા માટે પરીક્ષા કાર્યક્રમને યોગ્ય ઠેરવો.

9. જે દર્દીને ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર થાય છે તેના માટે પૂર્વસૂચન શું છે?

10. હેમોડાયલિસિસ માટેના સંકેતોની યાદી બનાવો.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું નિદાન

વિષયનો હેતુ. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના નિદાનના મુદ્દાઓનો અભ્યાસ કરો.

વિષય હેતુઓ:

1. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના મુખ્ય લક્ષણો અને સિન્ડ્રોમને ઓળખવાનું શીખવો.

2. કિડની રોગમાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું નિદાન કરવાનું શીખો

3. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા (ફરિયાદો, તબીબી ઇતિહાસ, ઉદ્દેશ્ય ડેટા, પ્રયોગશાળા અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ અભ્યાસ) ની નિદાન ક્ષમતાઓનો યોગ્ય રીતે ઉપયોગ કેવી રીતે કરવો તે શીખવવા માટે.

4. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની આધુનિક સારવારના સિદ્ધાંતોનો અભ્યાસ કરો:

a) સિન્ડ્રોમ્સની દવા સારવાર;

b) ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની ડાયાલિસિસ સારવાર શરૂ કરવાના સંકેતો.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા - નેફ્રોનની સંખ્યા અને કાર્યમાં તીવ્ર ઘટાડો થવાને કારણે એક લક્ષણ સંકુલ, જે કિડનીના ઉત્સર્જન અને અંતઃસ્ત્રાવી કાર્યોમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, હોમિયોસ્ટેસિસ, તમામ પ્રકારના ચયાપચયની વિકૃતિઓ, એસિડ-બેઝ સંતુલન અને તમામની પ્રવૃત્તિ. અંગો અને સિસ્ટમો.

ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોરનો વ્યાપ (ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા નવા દર્દીઓની સંખ્યા જેમને દર વર્ષે 1 મિલિયન વસ્તી દીઠ હેમોડાયલિસીસ સારવારની જરૂર હોય છે) વ્યાપકપણે બદલાય છે: 18-19 થી 67-84 સુધી. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના વ્યાપ પરના ડેટા એ વિશિષ્ટ સંભાળના આયોજન માટેનો આધાર છે - હેમોડાયલિસિસ પથારીની સંખ્યા અને ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનની માત્રા.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની ઘટનાઓ (1 મિલિયન વસ્તી દીઠ દર્દીઓની સંખ્યા) આશરે 150-200 છે, જે અમુક હદ સુધી એક્સ્ટ્રારેનલ સફાઇ પદ્ધતિઓની ઉપલબ્ધતાના સ્તરને પ્રતિબિંબિત કરે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના સૌથી સામાન્ય કારણો છે:

1. કિડનીના ગ્લોમેરુલીને પ્રાથમિક નુકસાન સાથે થતા રોગો - સીજીએન, સબએક્યુટ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ.

2. રોગો કે જે રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સ અને ઇન્ટરસ્ટિટિયમને પ્રાથમિક નુકસાન સાથે થાય છે: ક્રોનિક પાયલોનેફ્રીટીસ, અંતરાલ નેફ્રીટીસ.

3. પ્રસરેલા રોગો કનેક્ટિવ પેશી, SLE, પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા, periarteritis nodosa, hemorrhagic vasculitis.

4. મેટાબોલિક રોગો ડાયાબિટીસ મેલીટસ, એમીલોઇડિસિસ, સંધિવા,

હાયપરક્લેસીમિયા

5. જન્મજાત કિડની રોગો: પોલીસીસ્ટિક રોગ, રેનલ હાયપોપ્લાસિયા (ફેન્કોની સિન્ડ્રોમ, આલ્પોર્ટ સિન્ડ્રોમ, વગેરે).

6. પ્રાથમિક વેસ્ક્યુલર જખમ જીવલેણ હાયપરટેન્શન, રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસ. હાયપરટેન્શન

7. અવરોધક નેફ્રોપથી - urolithiasis, hydronephrosis, genitourinary system ના ગાંઠો.

સૌથી વધુ વારંવાર બિમારીઓકિડની, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા વિકાસ તરફ દોરી CGN અને ક્રોનિક pyelonephritis રહે છે. તેઓ 80% થી વધુ દર્દીઓમાં અંતિમ તબક્કામાં રેનલ નિષ્ફળતાનું કારણ બને છે. અન્ય નોસોલોજિકલ સ્વરૂપોમાં, એમીલોઇડિસિસ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને પોલિસિસ્ટિક રોગ મોટેભાગે યુરેમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં, હેમોડાયલિસિસ પ્રોગ્રામ સાથે સારવાર માટે દાખલ કરાયેલા દરેક ચોથા દર્દીમાં, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું કારણ ડાયાબિટીસ મેલીટસ છે.

પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર અવરોધ સાથે યુરોલોજિકલ રોગો દ્વારા એક વિશેષ જૂથનું પ્રતિનિધિત્વ કરવામાં આવે છે, જેમાં સર્જિકલ સારવારપેશાબના પ્રવાહમાં લાંબા ગાળાના અવરોધ સાથે પણ કિડનીના કાર્યને આંશિક પુનઃસ્થાપિત કરવાની આશા રાખવા દે છે.

કિડનીની નિષ્ફળતા વિશે વાત કરતી વખતે, આપણે વિકૃતિઓનો અર્થ કરવો જોઈએ પાણી-મીઠું ચયાપચય, સીબીએસ, નાઇટ્રોજનયુક્ત કચરો જાળવી રાખવા, અંતઃસ્ત્રાવી અને એન્ઝાઇમેટિક કાર્યોમાં વિક્ષેપ.

એઝોટેમિયા એ યુરિયા, એમિનો નાઇટ્રોજન, ક્રિએટિનાઇન, યુરિક એસિડ, મેથાઈલગુઆનીડીન, ફોસ્ફેટ્સ વગેરેની લોહીમાં વધુ પડતી સાંદ્રતા છે. એમિનો નાઇટ્રોજનના સ્તરમાં વધારો એ ઉપવાસ દરમિયાન તેના વધુ પડતા સેવન અથવા તેની તીવ્ર મર્યાદાને કારણે પ્રોટીન અપચયમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે.

યુરિયા એ પ્રોટીન ચયાપચયનું અંતિમ ઉત્પાદન છે અને તે ડિમિનેટેડ એમિનો એસિડના નાઇટ્રોજનમાંથી યકૃતમાં બને છે. મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાની સ્થિતિમાં, તેના સ્ત્રાવમાં માત્ર મુશ્કેલી જ નથી, પણ, હજુ પણ અજાણ્યા કારણોસર, યકૃત દ્વારા તેના ઉત્પાદનમાં વધારો.

શરીરના સ્નાયુઓમાં ક્રિએટિનાઇન તેના પુરોગામી ક્રિએટિનાઇનમાંથી બને છે. લોહીમાં ક્રિએટિનાઇનની સામગ્રી એકદમ સ્થિર છે; લોહીમાં યુરિયાના સ્તરમાં વધારો સાથે સમાંતર ક્રિએટિનેમિયામાં વધારો થાય છે, જ્યારે ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ સામાન્ય સ્તરના 20-30% સુધી ઘટે છે. પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનના અતિશય ઉત્પાદને યુરેમિયામાં સંભવિત મુખ્ય ઝેર તરીકે વધુ ધ્યાન આકર્ષિત કર્યું છે. ઓછામાં ઓછા આંશિક પેરાથાઇરોઇડક્ટોમીની અસરકારકતા દ્વારા આની પુષ્ટિ થાય છે. વધુ અને વધુ તથ્યો ઉભરી રહ્યા છે જે અજાણ્યા પ્રકૃતિના પદાર્થોની ઝેરી અસર દર્શાવે છે, જેનું સાપેક્ષ પરમાણુ વજન 100-2000 છે, પરિણામે તેઓને "મધ્યમ અણુઓ" કહેવામાં આવે છે. તેઓ ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓના લોહીના સીરમમાં એકઠા થાય છે. જો કે, તે વધુને વધુ સ્પષ્ટ થઈ રહ્યું છે કે એઝોટેમિયા (યુરેમિયા) સિન્ડ્રોમ એક અથવા વધુ ઝેરને કારણે નથી, પરંતુ તે તમામ પેશીઓના કોષોના પુનર્ગઠન અને ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન સંભવિતમાં ફેરફાર પર આધારિત છે. આ બંને કિડનીના કાર્ય અને તેમની પ્રવૃત્તિને નિયંત્રિત કરતી સિસ્ટમમાં વિક્ષેપના પરિણામે થાય છે.

એનિમિયા. તેના કારણોમાં લોહીની ઉણપ, શરીરમાં પ્રોટીન અને આયર્નની ઉણપને કારણે લાલ રક્ત કોશિકાઓનું આયુષ્ય ઓછું થવું, નાઈટ્રોજન મેટાબોલિઝમ ઉત્પાદનોની ઝેરી અસર, હેમોલિસિસ (ગ્લુકોઝ-6-ફોસ્ફેટ ડિહાઈડ્રોજેનેઝની ઉણપ, વધુ ગ્વાનિડિન), લો એરિથ્રોપોઈટીન. મધ્યમ અણુઓની વૃદ્ધિ એરિથ્રોપોઇઝિસને પણ અટકાવે છે.

કેલ્સિફેરોલના ક્ષતિગ્રસ્ત ચયાપચયને કારણે ઑસ્ટિઓડિસ્ટ્રોફી. કિડનીમાં, સક્રિય ચયાપચય 1,25-ડિહાઇડ્રોક્સિકેલ્સિફેરોલ રચાય છે, જે તેને બાંધતા ચોક્કસ પ્રોટીનના સંશ્લેષણને નિયંત્રિત કરીને કેલ્શિયમ પરિવહનને અસર કરે છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા સાથે, કેલ્સિફેરોલ અને મેટાબોલિકલી સક્રિય ફર્મ્સનું ટ્રાન્સફર અવરોધિત છે. ટર્મિનલ તબક્કા સુધી, પાણી-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન લાંબા સમય સુધી શારીરિક સંબંધી નજીક રહે છે. ક્ષતિગ્રસ્ત આયન પરિવહન અને ટ્યુબ્યુલર ખામીવાળા ટ્યુબ્યુલ્સની સ્થિતિમાં, સોડિયમનું નુકસાન વધે છે, જે, જો તેની ભરપાઈ અપૂરતી હોય, તો હાયપોનેટ્રેમિયાના સિન્ડ્રોમ તરફ દોરી જાય છે. હાયપરકલેમિયાને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના બીજા સૌથી મહત્વપૂર્ણ સંકેત તરીકે ગણવામાં આવે છે. આ માત્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાની વધતી જતી કેટબોલિઝમ લાક્ષણિકતાને કારણે નથી, પણ એસિડિસિસમાં વધારો અને સૌથી અગત્યનું, કોષોની બહાર અને અંદર પોટેશિયમના વિતરણમાં ફેરફારને કારણે છે.

CBS માં ફેરફારો "કાર્બોનિક એસિડ-બાયકાર્બોનેટ" કાર્યના ઉલ્લંઘનને કારણે થાય છે. રેનલ ડિસફંક્શનના વિવિધ પ્રકારો સાથે, પ્રક્રિયાની પ્રકૃતિના આધારે, સીબીએસની એક અથવા બીજી પ્રકારની ક્ષતિ જોવા મળી શકે છે. ગ્લોમેર્યુલર સાથે, પેશાબમાં એસિડિક વેલેન્સીઝની શક્યતા મર્યાદિત છે, ટ્યુબ્યુલર સાથે, એમોનિયા એસિડોજેનેસિસ પ્રાધાન્યમાં સક્રિય થાય છે.

ધમનીય હાયપરટેન્શન. તેની ઘટનામાં, વાસોડિલેટર (કિનિન્સ) ના ઉત્પાદનમાં અવરોધની ભૂમિકામાં કોઈ શંકા નથી. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર્સ અને વાસોડિલેટરનું અસંતુલન કિડની દ્વારા શરીરમાં સોડિયમના સ્તરને નિયંત્રિત કરવાની ક્ષમતા અને ફરતા રક્તના જથ્થાને કારણે થાય છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના અંતિમ તબક્કામાં, સતત હાયપરટેન્સિવ પ્રતિક્રિયા અનુકૂલનશીલ હોઈ શકે છે, શુદ્ધિકરણ દબાણ જાળવી રાખે છે. આ કિસ્સાઓમાં, બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર ઘટાડો જીવલેણ હોઈ શકે છે.

હેમોરહેજિક અભિવ્યક્તિઓ અશક્ત થ્રોમ્બસ રચના, કોગ્યુલેશન અને વેસ્ક્યુલર બેડની સ્થિતિ સાથે સંકળાયેલ છે. ડીઆઈસીનો દેખાવ શક્ય છે, પ્લેટલેટની સંખ્યામાં ઘટાડો (3જી પ્લેટલેટ પરિબળની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો), કોગ્યુલેશન અને ફાઈબ્રિનોલિસિસની લિંક્સમાં વેસ્ક્યુલર ઇડોથેલિયમને સામાન્ય નુકસાન તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. .

ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી સ્ટેટ - રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાશીલતામાં ઘટાડો, ચેપી રોગોની સંભાવના, ચેપી પ્રક્રિયાના અફેબ્રીલ કોર્સ. ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ બંનેની ઉણપને આધારે લિમ્ફોપેનિયા છે.

ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ

એસ્થેનિક સિન્ડ્રોમ: નબળાઇ, થાક, સુસ્તી, સુનાવણીમાં ઘટાડો, સ્વાદ.

ડિસ્ટ્રોફિક સિન્ડ્રોમ: ત્વચાની શુષ્ક અને પીડાદાયક ખંજવાળ, ત્વચા પર ખંજવાળના નિશાન, વજનમાં ઘટાડો, શક્ય વાસ્તવિક કેશેક્સિયા, સ્નાયુ કૃશતા.

જઠરાંત્રિય સિન્ડ્રોમ: મોંમાં શુષ્કતા, કડવાશ અને અપ્રિય ધાતુનો સ્વાદ, ભૂખનો અભાવ, ખાધા પછી અધિજઠર પ્રદેશમાં ભારેપણું અને દુખાવો, ઘણીવાર ઝાડા, ગેસ્ટ્રિક જ્યુસની એસિડિટીમાં સંભવિત વધારો (કિડનીમાં ગેસ્ટ્રિનના ઘટાડાના વિનાશને કારણે) , પછીના તબક્કામાં જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ, સ્ટેમેટીટીસ, ગાલપચોળિયાં, એન્ટરકોલાઇટિસ, સ્વાદુપિંડનો સોજો, યકૃતની તકલીફ હોઈ શકે છે.

કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિન્ડ્રોમ: શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, હૃદયમાં દુખાવો, ધમનીનું હાયપરટેન્શન, ડાબું વેન્ટ્રિક્યુલર મ્યોકાર્ડિયલ હાયપરટ્રોફી, ગંભીર કિસ્સાઓમાં - કાર્ડિયાક અસ્થમા, પલ્મોનરી એડીમાના હુમલા; અદ્યતન ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા સાથે - શુષ્ક અથવા એક્સ્યુડેટીવ પેરીકાર્ડિટિસ, પલ્મોનરી એડીમા.

એનેમિક-હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ: નિસ્તેજ ત્વચા, અનુનાસિક, આંતરડા, પેટમાં રક્તસ્રાવ, ત્વચાની હેમરેજિસ, એનિમિયા.

ઑસ્ટિયોઆર્ટિક્યુલર સિન્ડ્રોમ: હાડકાં, સાંધા, કરોડરજ્જુમાં દુખાવો (ઓસ્ટીયોપોરોસિસ અને હાયપર્યુરિસેમિયાને કારણે).

નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન: યુરેમિક એન્સેફાલોપથી (માથાનો દુખાવો, યાદશક્તિમાં ઘટાડો, મનોગ્રસ્તિ ભય સાથે મનોવિકૃતિ, આભાસ, આક્રમક હુમલા), પોલિન્યુરોપથી (પેરેસ્થેસિયા, ખંજવાળ, બળતરા અને હાથ અને પગમાં નબળાઇ, રીફ્લેક્સમાં ઘટાડો).

પેશાબનું સિન્ડ્રોમ: આઇસોહાયપોસ્ટેન્યુરિયા, પ્રોટીન્યુરિયા, સિલિન્ડુરિયા, માઇક્રોહેમેટુરિયા.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના અભિવ્યક્તિઓ આના પર નિર્ભર છે: 1) ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનો તબક્કો 2) હોમિયોસ્ટેસિસના વિવિધ ઘટકોની વિકૃતિઓની તીવ્રતા;

IN પ્રારંભિક તબક્કો CRF દર્દીઓને કોઈ ફરિયાદ ન હોઈ શકે; ક્લિનિકલ ચિત્ર રોગના અભિવ્યક્તિ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, જેના પરિણામે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા વિકસિત થાય છે. જેમ જેમ ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા વધે છે, સૌ પ્રથમ, ન્યુરોલોજીકલ સિન્ડ્રોમના લક્ષણો દેખાય છે: નબળાઇ, સુસ્તી, થાક, ઉદાસીનતા. ગેસ્ટ્રોએન્ટેરોલોજીકલ સિન્ડ્રોમ ઉબકા, ઉલટી, ખોરાક પ્રત્યે અણગમો, ઝાડા (ઓછી વાર કબજિયાત) સુધી ભૂખ ન લાગવી દ્વારા વ્યક્ત થાય છે. કેટલીકવાર બીમારને સવારમાં જ ખવડાવી શકાય છે. સામાન્ય રીતે, ડિસપેપ્ટીક ફરિયાદો યુરેમિક ગેસ્ટ્રાઇટિસના વિકાસ સાથે સંકળાયેલી હોય છે, પરંતુ યુરેમિક નશો કદાચ વધુ મહત્વ ધરાવે છે, કારણ કે હેમોડાયલિસિસ પછી ફરિયાદો ઝડપથી અદૃશ્ય થઈ જાય છે. વધતી જતી રેનલ નિષ્ફળતા સાથે, ગેસ્ટ્રોએન્ટેરોલોજીકલ સિન્ડ્રોમ પ્રગતિ કરે છે, એન્સેફાલોપથી (સુસ્તી, ચીડિયાપણું, અનિદ્રા) ના ચિહ્નો દેખાય છે, તેમજ પેરિફેરલ ન્યુરોપથી (સંવેદનશીલતા અને મોટર કુશળતાની વિકૃતિ) ના લક્ષણો દેખાય છે.

"યુરેમિક ઝેર" ની જાળવણી ખંજવાળ, નાક અને જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ અને સબક્યુટેનીયસ હેમરેજને સમજાવે છે. જો યુરિક એસિડ શરીરમાં લાંબા સમય સુધી જાળવી રાખવામાં આવે છે, તો સાંધામાં દુખાવો દેખાઈ શકે છે - "યુરેમિક" સંધિવાનું અભિવ્યક્તિ. ગંભીર રેટિનોપેથીના વિકાસને કારણે ધમનીનું હાયપરટેન્શન દ્રષ્ટિમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.

કેટલાક દર્દીઓમાં કિડની રોગનો ઇતિહાસ હોય છે, તેથી આ ફરિયાદો ડૉક્ટર માટે આશ્ચર્યજનક નથી. કિડનીની બિમારીનું નિદાન થાય ત્યારથી ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના લક્ષણો જે ઝડપે દેખાય છે તે બદલાય છે: ક્યારેક ઘણા વર્ષો પસાર થાય છે; જીવલેણ (સબક્યુટ) ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા રોગની શરૂઆતના કેટલાક મહિનાઓ પછી વિકસે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના પ્રારંભિક સમયગાળામાં ઉદ્દેશ્ય પરીક્ષા શરીરના વજનમાં ઘટાડો, શુષ્ક ત્વચા (બગલમાં સહિત), એનિમિયાના વિકાસ અને યુરોક્રોમ્સની જાળવણીને કારણે ત્વચાનો આછો પીળો રંગ દર્શાવે છે. મોંમાંથી એમોનિયાની ગંધ દેખાય છે. ત્વચા પર ખંજવાળના નિશાન હોય છે, છાલ નીકળી જાય છે અને ચામડીની નીચેનું હેમરેજ ઘણીવાર જોવા મળે છે.

રુધિરાભિસરણ અંગોની તપાસ કરતી વખતે, હાયપરટેન્શન, હૃદયની સરહદોનું ડાબી તરફ વિસ્તરણ અને સ્ટર્નમની જમણી બાજુની બીજી ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યામાં બીજા સ્વરનો ઉચ્ચાર પ્રગટ થાય છે. જો કે, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા ધરાવતા કેટલાક દર્દીઓમાં સામાન્ય બ્લડ પ્રેશર હોઈ શકે છે. ટર્મિનલ તબક્કામાં, યુરેમિક પેરીકાર્ડિટિસ વિકસે છે, જે પેરીકાર્ડિયલ ઘર્ષણ ઘસવું અને શ્વાસની તકલીફ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. સેરોસ-આર્ટિક્યુલર સિન્ડ્રોમ પ્યુરીસી (સામાન્ય રીતે શુષ્ક) ના વિકાસ અને "યુરેમિક" ગાઉટ (ટોફી, સંયુક્ત વિકૃતિ) ના દેખાવમાં પણ વ્યક્ત કરી શકાય છે. જીભ શુષ્ક છે, ભૂરા રંગના કોટિંગ સાથે કોટેડ છે. પેટના ધબકારા એપીગેસ્ટ્રિયમમાં અને કોલોન સાથે ફેલાયેલી પીડાને દર્શાવે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં ચેપ થવાની સંભાવના છે: ન્યુમોનિયા ઘણીવાર જોવા મળે છે, તીવ્રપણે બગડે છે કાર્યાત્મક સ્થિતિકિડની ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોમાં વધારો પણ આક્રમક ઝબૂકવું, પોલિન્યુરોપથી અને મોટા, ઘોંઘાટીયા શ્વાસ (કુસમૌલ) સાથે કોમાના વિકાસમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે, જેનું કારણ પ્રગતિશીલ એસિડિસિસ છે. હાયપોથર્મિયા ઘણીવાર ચેપ (ન્યુમોનિયા) સાથે જોવા મળે છે, શરીરનું તાપમાન ક્યારેક વધતું નથી.

જેમ જેમ ઓસ્ટીયોપોરોસિસ વિકસે છે, પેથોલોજીકલ ફ્રેક્ચર થઈ શકે છે.

પ્રયોગશાળાના અભ્યાસમાં, સૌ પ્રથમ, કિડનીની કાર્યકારી સ્થિતિ અને નાઇટ્રોજનયુક્ત કચરાના રીટેન્શનની ડિગ્રીનું મૂલ્યાંકન કરવું જરૂરી છે.

ઝિમ્નિટ્સ્કી પરીક્ષણ કરતી વખતે, ઓછી સંબંધિત ઘનતા (આઇસો-, હાયપોસ્ટેન્યુરિયા) નું એકવિધ પેશાબ આઉટપુટ નોંધવામાં આવે છે. કાંપમાં રચાયેલા તત્વોની સામગ્રી ઘટે છે, અને પ્રોટીન્યુરિયાનું સ્તર ઘટે છે.

ક્રિએટિનાઇન રીટેન્શનની ડિગ્રી અને ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ, ક્રિએટિનીન્યુરિયાની સરખામણીમાં એન્ડોજેનસ ક્રિએટિનાઇનના સ્તર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, તે રેનલ ફંક્શન માટે વિશ્વસનીય માપદંડ છે. ગાળણમાં 40 મિલી/મિનિટનો ઘટાડો ગંભીર ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા અને 15-10-5 મિલી/મિનિટ સુધી - ટર્મિનલ યુરેમિયાના વિકાસ માટે સૂચવે છે. દર્દીની સ્થિતિ બગડવાની સાથે ક્રિએટિનેમિયાનું સ્તર વધે છે.

અદ્યતન ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા સાથે, લોહીમાં યુરિક એસિડનું સ્તર વધે છે - હાયપર્યુરિસેમિયા દેખાય છે. પેરિફેરલ રક્તમાં, હાઇપોક્રોમિક એનિમિયા શોધી કાઢવામાં આવે છે, જે ઝેરી લ્યુકોસાઇટોસિસ (6.0-8.0x10 9 /l) અને ન્યુટ્રોફિલિયા સાથે જોડાય છે. થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા પ્લેટલેટ એકત્રીકરણમાં ઘટાડો સાથે નોંધવામાં આવે છે, જે રક્તસ્રાવના કારણોમાંનું એક છે.

હાઇડ્રોજન આયનોનું ક્ષતિગ્રસ્ત પ્રકાશન મેટાબોલિક એસિડિસિસના દેખાવનું કારણ બને છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના અંતિમ તબક્કામાં, હાયપરક્લેમિયાનો દેખાવ નોંધવામાં આવે છે. ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ રિસર્ચ પદ્ધતિઓનો ડેટા ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં અંગોની સ્થિતિને વધુ વિગતવાર દર્શાવે છે. ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર હાયપરટ્રોફી (હાયપરટેન્શનનું પરિણામ) ના ECG સિન્ડ્રોમ પર, જ્યારે હાયપરક્લેમિયા દેખાય છે, ત્યારે ECG બદલાઈ શકે છે: ST સેગમેન્ટ વધે છે અને હકારાત્મક T તરંગનું કંપનવિસ્તાર વધે છે.

ફંડસ પરીક્ષા ગંભીર રેટિનોપેથી દર્શાવે છે. છાતીની એક્સ-રે પરીક્ષા ફેફસામાં વિચિત્ર ફેરફારો દર્શાવે છે: કહેવાતા યુરેમિક ફેફસા (ફેફસાના હિલમમાંથી દ્વિપક્ષીય ફોકલ અસ્પષ્ટતા, ડાબા ક્ષેપકની નિષ્ફળતા અથવા પલ્મોનરી રુધિરકેશિકાઓમાંથી વધેલા એક્સ્-રેવેશનને કારણે). હાડકાંના એક્સ-રે તેમના ખનિજીકરણને દર્શાવે છે. ગેસ્ટ્રિક સ્ત્રાવમાં ઘટાડો થાય છે, અને ગેસ્ટ્રોસ્કોપિક પરીક્ષા મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં ફેરફારો દર્શાવે છે (એટ્રોફીની ઘટના અને તેની પુનઃરચના પ્રબળ છે).

પ્રવાહ. મોટા પ્રમાણમાં, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનો કોર્સ અંતર્ગત રોગ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. CGN સાથે, મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા અન્ય રોગો કરતાં વધુ ઝડપથી આગળ વધે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની ધીમે ધીમે પ્રગતિ પુખ્ત વયના લોકોમાં રોગના શાંત કોર્સ, દુર્લભ તીવ્રતા અને પ્રમાણમાં સ્થિર હાયપરટેન્શન સાથે જોવા મળે છે.

CKD 30 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના લોકોમાં ઝડપથી વિકસે છે, જેમાં અંતર્ગત કિડની રોગની વૃદ્ધિ હાયપરટેન્શનના વિકાસમાં ફાળો આપે છે: એડીમા ઘણીવાર એક સાથે દેખાય છે.

પરીક્ષા કાર્યક્રમ

1. બ્લડ OA

2. પેશાબનું OA.

3. દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને નશામાં પ્રવાહીની માત્રા.

4. Zimnitsky, Nechiiorsnko માટે પેશાબ વિશ્લેષણ.

5. BAK: કુલ પ્રોટીન, પ્રોટીન અપૂર્ણાંક, યુરિયા, ક્રસેટિનિન, બિલીરૂબિન, ટ્રૅક્સામિનેઝ, એલ્ડોલેઝ, પોટેશિયમ, કેલ્શિયમ, સોડિયમ, ક્લોરાઇડ્સ, એસિડ-બેઝ બેલેન્સ.

6. રેડિયોઆઈસોટોપ રેનોગ્રાફી અને રાત્રિનું સ્કેનિંગ.

7. રાત્રિનું અલ્ટ્રાસાઉન્ડ સ્કેનિંગ.

8. ફંડસ પરીક્ષા.

9. ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રાફી.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું વહેલું નિદાન ઘણીવાર મુશ્કેલીઓનું કારણ બને છે. એક તરફ, ઘણા વર્ષોની એસિમ્પટમેટિક ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા વારંવાર જોવા મળે છે, ખાસ કરીને ક્રોનિક પાયલોનફ્રીટીસ, સુપ્ત નેફ્રાઇટિસ અને પોલીસીસ્ટિક રોગની લાક્ષણિકતા. બીજી બાજુ, અદ્યતન ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં આંતરિક અવયવોના જખમના પોલીમોર્ફિઝમને લીધે, તેના બિન-વિશિષ્ટ "માસ્ક" સામે આવી શકે છે: એનિમિક, હાયપરટેન્સિવ, એસ્થેનિક, ગૌટી, ઑસ્ટિયોપેથિક.

પોલીયુરિયા અને ધમનીના હાયપરટેન્શનના સંયોજનમાં દર્દીમાં સતત નોર્મોક્રોમિક એનિમિયાની હાજરી ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા માટે ચિંતાજનક હોવી જોઈએ. જો કે, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું પ્રારંભિક નિદાન મુખ્યત્વે પ્રયોગશાળા અને બાયોકેમિકલ પદ્ધતિઓ પર આધારિત છે.

પેશાબની મહત્તમ સાપેક્ષ ઘનતા (ઓસ્મોલેરિટી), ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન (GF) નું મૂલ્ય અને લોહીના સીરમમાં ક્રિએટિનાઇન (Cr) નું સ્તર નક્કી કરવું તે માહિતીપ્રદ અને વિશ્વસનીય છે. ઝિમ્નિટ્સ્કી ટેસ્ટમાં 1018 ની નીચે પેશાબની મહત્તમ સાપેક્ષ ઘનતામાં ઘટાડો, રેહબર્ગ ટેસ્ટમાં CF માં 60 મિલી/મિનિટ કરતા ઓછા સ્તરે ઘટાડો, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના પ્રારંભિક તબક્કાને સૂચવે છે. એઝોટેમિયા (Kr>0.12 mmol/l) પછીના તબક્કે થાય છે - જ્યારે EF ઘટીને 40 - 30 ml/min થાય છે.

તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાથી તેના તફાવતના સંદર્ભમાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની તરફેણમાં, લાંબા "રેનલ ઇતિહાસ" ના ડેટા, ફોસ્ફરસ-કેલ્શિયમ ચયાપચયમાં વિક્ષેપ, તેમજ કિડનીના કદમાં ઘટાડો.

રાયબોવ S.I. 1982

તબક્કાના તબક્કાનું નામ ક્રિએટિનાઇન ફિલ્ટરેશન ફોર્મ