सेरेब्रल परिसंचरण का ऑटोरेग्यूलेशन। विकृति के अभिवाही वाहिका के कम कार्यात्मक मूल्य के साथ मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन की स्थिति

एवीएम अभिवाही पोत के कम कार्यात्मक मूल्य वाला एक अवलोकन दिखाता है नैदानिक ​​उदाहरण №6.

नैदानिक ​​उदाहरण संख्या 6. रोगी पी., 17 वर्ष, केस इतिहास क्रमांक 761-2006। नैदानिक ​​निदान: “बाएं पार्श्विका लोब के उत्तल भागों का एवीएम।

मिरगी सिंड्रोम।" एस एंड एम वर्गीकरण के अनुसार - प्रकार III। एक मध्यम आकार का एवीएम (6 सेमी 3 तक की मात्रा) एम 3 - एम 4 खंडों (चित्रा 37, ए) के स्तर पर बाएं एमसीए की हाइपरट्रॉफाइड लंबी शाखाओं से विस्तारित कॉर्टिकल के माध्यम से जल निकासी के साथ भरा जाता है और गहरी नसेंऊपरी धनु, बाएँ सिग्मॉइड और पेट्रोसल साइनस में। के अनुसार

प्रीऑपरेटिव टीसीडी ने बाएं एमसीए में एक शंटिंग पैटर्न का खुलासा किया, जिसमें एलएसवी में 171 सेमी/सेकेंड की वृद्धि और पीआई में 0.38 की कमी हुई। सही एमसीए में, एलएसवी (65 सेमी/सेकेंड) और पीआई (0.83) सामान्य सीमा के भीतर थे। एसबीपी और बीएफवी (चित्रा 37, ई) में सहज उतार-चढ़ाव के क्रॉस-स्पेक्ट्रल विश्लेषण से सही एमसीए बेसिन में चरण बदलाव (1.2±0.1 रेड) के सामान्य मूल्यों और एक महत्वपूर्ण कमी (0.2±0.1 रेड) का पता चला। बायां एमसीए बेसिन, जो रक्त आपूर्ति एवीएम में शामिल है। कफ परीक्षण के अनुसार, दाएं एमसीए में एआरआई इंडेक्स (एआरआई) 5%/सेकंड था, बाएं एमसीए में इसे घटाकर 0 कर दिया गया था। एडिक्टर पोत क्षेत्र में एआरआई के प्रीऑपरेटिव मूल्यांकन के डेटा ने इसकी स्पष्ट हानि का संकेत दिया था।

रोगी की सर्जरी की गई - 1 मिलीलीटर तक की मात्रा में हिस्टोएक्रिल और लिपोइडोल (1:3) के साथ बाएं एमसीए के क्षेत्र से एवीएम का सुपरसेलेक्टिव एम्बोलिज़ेशन। एवीएम के अभिवाही वाहिका में एक माइक्रोकैथेटर डाला जाता है; बार्बिट्यूरेट परीक्षण नकारात्मक होता है। अभिवाही बर्तन में प्रवाह सूचकांक 600 मिली/मिनट था, इसमें डीसी 30 मिमी एचजी था, जो एसबीपी (93 मिमी एचजी) का 32% था। अभिवाही पोत को कार्यात्मक रूप से महत्वहीन के रूप में मूल्यांकन किया गया था, जिसके बाद एवीएम को एम्बोलाइज़ किया गया था। नियंत्रण एंजियोग्राफी के दौरान, एवीएम की तुलना नहीं की गई है; परिसंचरण से इसका पूर्ण बहिष्कार हासिल किया गया है (चित्रा 38 - ए)।

में न्यूरोलॉजिकल लक्षण बढ़ रहे हैं पश्चात की अवधिनोट नहीं किया गया. टीसीडी डेटा के अनुसार, बाएं एमसीए में शंट पैटर्न की अनुपस्थिति और एलएसवी के सामान्यीकरण का पता चला। एवीएम पक्ष (चित्र 38, डी) पर एसबीपी और बीएफबी के सहज दोलनों के क्रॉस-स्पेक्ट्रल विश्लेषण के अनुसार, बाएं पार्श्विका लोब के एवीएम पक्ष पर बीएफबी दोलनों के बीच चरण बदलाव में 0.8 ± 0.2 रेड तक की वृद्धि नोट की गई थी और एम-वेव रेंज में एसबीपी। इसके अलावा, हमने दोनों तरफ एआरएमसी में 8 तक वृद्धि देखी (चित्र 38, बी), जो बाएं एमसीए के बेसिन में इसकी पूर्ण बहाली का संकेत देता है।

इंट्रावास्कुलर सर्जरी. मरीज को उसके निवास स्थान पर संतोषजनक स्थिति में छुट्टी दे दी गई (एमआर - 0 अंक)। सर्जरी के 7 साल बाद दोबारा एंजियोग्राफी के साथ

विपरीत एवीएम के लिए कोई डेटा प्राप्त नहीं किया गया।

ए)

बी) में)

जी)

डी)

चित्र 37. एंडोवास्कुलर हस्तक्षेप से पहले बाएं पार्श्विका लोब के एवीएम के साथ 17 वर्षीय रोगी पी. की जांच के परिणाम। . ए - बाईं ओर कैरोटिड एंजियोग्राफी और दोनों एमसीए में टीसीडी, बी - दोनों एमसीए के एसबीपी और बीएफवी की निगरानी; बी - कफ परीक्षण; जी - बी-तरंगों और एम-तरंगों की सीमा में एलएससी और एसबीपी के धीमे दोलनों का आयाम; डी - एलएससी और एसबीपी के बीच चरण बदलाव और एम-वेव रेंज में एसबीपी का आयाम स्पेक्ट्रम।

बी) सी)

जी)

डी)

चित्र 38. हिस्टोएक्रिल के साथ एम्बोलिज़ेशन के बाद बाएं पार्श्विका लोब के एवीएम के साथ 17 वर्षीय रोगी पी. की जांच के परिणाम। ए - दोनों एमसीए में बाईं ओर और टीसीडी पर नियंत्रण कैरोटिड एंजियोग्राफी, बी - दोनों एमसीए के एसबीपी और बीएफवी की निगरानी; बी - कफ परीक्षण; जी - बी-तरंगों और एम-तरंगों की सीमा में एलएससी और एसबीपी के धीमे दोलनों का आयाम; डी - एलएससी और एसबीपी के बीच चरण बदलाव और एम-वेव रेंज में एसबीपी का आयाम स्पेक्ट्रम।

इस प्रकार, कार्यात्मक रूप से महत्वपूर्ण क्षेत्र में स्थित बाएं पार्श्विका लोब के एवीएम वाले एक रोगी में, प्रीऑपरेटिव अवधि में, एवीएम के अभिवाही पोत के बेसिन में एआरएमसी की स्थिति के कम संकेतक का निदान किया गया था, जो एक साथ इंट्राऑपरेटिव परीक्षणों के साथ, इसके कम कार्यात्मक मूल्य को स्थापित करना और न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं के बिना एवीएम का कुल एम्बोलिज़ेशन करना संभव हो गया।

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दैहिक अंगों में, मस्तिष्क विशेष रूप से हाइपोक्सिया के प्रति संवेदनशील होता है और कई कारणों से इस्किमिया की स्थिति में सबसे कमजोर होता है: सबसे पहले, मस्तिष्क के ऊतकों की उच्च ऊर्जा आवश्यकताओं के कारण, और दूसरे, ऊतक ऑक्सीजन डिपो की कमी के कारण; तीसरा, आरक्षित केशिकाओं की कमी के कारण। यदि मान मस्तिष्क रक्त प्रवाहप्रति 1 मिनट में मस्तिष्क पदार्थ का प्रति 100 ग्राम 35-40 मिलीलीटर तक घट जाता है, फिर ऑक्सीजन की कमी की शुरुआत के कारण, ग्लूकोज का टूटना बाधित हो जाता है, और इससे लैक्टिक एसिड का संचय होता है, एसिडोसिस, हेमोरियोलॉजिकल और माइक्रोकिर्युलेटरी का विकास होता है। विकार, और एक प्रतिवर्ती न्यूरोलॉजिकल घाटे की घटना।

ऑटोरेग्यूलेशन तंत्र द्वारा मस्तिष्क को पर्याप्त रक्त आपूर्ति सुनिश्चित की जाती है। शब्द "ऑटोरेग्यूलेशन" मस्तिष्क परिसंचरणप्रणालीगत रक्तचाप, चयापचय और वासोएक्टिव दवाओं के प्रभाव में परिवर्तन की परवाह किए बिना, ऊतक मस्तिष्क रक्त प्रवाह को स्थिर स्तर पर बनाए रखने के लिए शरीर की होमोस्टैटिक प्रणालियों की क्षमता को इंगित करने के लिए उपयोग किया जाता है।

मस्तिष्क परिसंचरण का विनियमन मायोजेनिक, चयापचय और न्यूरोजेनिक तंत्र के एक जटिल द्वारा सुनिश्चित किया जाता है।

लक्ष्य तंत्र यह है कि रक्तचाप में वृद्धि से रक्त वाहिकाओं की मांसपेशियों की परत में संकुचन होता है, और इसके विपरीत, रक्तचाप में कमी से मांसपेशी फाइबर के स्वर में कमी होती है और रक्त वाहिकाओं के लुमेन का विस्तार होता है ( ओस्ट्रूमोव-बेइलिस प्रभाव)। मायोजेनिक तंत्र 60-70 और 170-180 मिमी एचजी की सीमा में औसत रक्तचाप में उतार-चढ़ाव के दौरान हो सकता है। कला। यदि रक्तचाप 50 मिमी एचजी तक गिर जाता है। कला। या 180 मिमी एचजी से ऊपर बढ़ जाता है। रक्तचाप और मस्तिष्क रक्त प्रवाह के बीच एक निष्क्रिय संबंध प्रकट होता है, यानी, मस्तिष्क परिसंचरण की ऑटोरेग्यूलेशन प्रतिक्रिया का टूटना होता है।

कौन सी क्रियाविधि मस्तिष्क को अत्यधिक छिड़काव से बचाती है? यह पता चला है कि ऐसे तंत्र आंतरिक कैरोटिड और कशेरुका धमनियों के स्वर में प्रतिवर्त परिवर्तन हैं। वे न केवल मस्तिष्क की वाहिकाओं में प्रवेश करने वाले रक्त की मात्रा को नियंत्रित करते हैं, बल्कि सामान्य रक्तचाप के स्तर में परिवर्तन की परवाह किए बिना रक्त के निरंतर प्रवाह को भी सुनिश्चित करते हैं। मायोजेनिक ऑटोरेग्यूलेशन का शिरापरक दबाव और दबाव के स्तर से गहरा संबंध है मस्तिष्कमेरु द्रव. ऑटोरेग्यूलेशन का मायोजेनिक तंत्र तुरंत सक्रिय हो जाता है, लेकिन यह लंबे समय तक नहीं रहता है - 1 सेकंड से 2 मिनट तक, और फिर चयापचय परिवर्तनों द्वारा दबा दिया जाता है।

ऑटोरेग्यूलेशन का चयापचय तंत्र मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति और उसके चयापचय के बीच घनिष्ठ संबंध प्रदान करता है। यह कार्य पिया मेटर धमनियों द्वारा प्रदान किया जाता है, जो मस्तिष्क की सतह पर व्यापक रूप से शाखा करती हैं। यह मस्तिष्क के ऊतकों के हास्य कारकों और चयापचय उत्पादों द्वारा किया जाता है। हालाँकि, न तो मायोजेनिक और न ही चयापचय तंत्र अकेले मस्तिष्क संवहनी टोन को विनियमित करने और मस्तिष्क रक्त प्रवाह को निरंतर स्तर पर बनाए रखने की जटिल प्रक्रिया प्रदान कर सकते हैं। जाहिरा तौर पर, ऑटोरेग्यूलेशन के तंत्र दो कारकों की परस्पर क्रिया के कारण होते हैं: छिड़काव दबाव में परिवर्तन के जवाब में संवहनी दीवार का मायोजेनिक रिफ्लेक्स और मस्तिष्क ऊतक मेटाबोलाइट्स जैसे 0 2 और सीओ 2, साथ ही पोटेशियम की क्रिया। , कैल्शियम, और हाइड्रोजन आयन।

मस्तिष्क रक्त प्रवाह के नियमन में एक न्यूरोजेनिक तंत्र भी शामिल है, लेकिन इसके महत्व का पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है।

सेरेब्रल परिसंचरण का ऑटोरेग्यूलेशन एक आसानी से बाधित तंत्र है जो हाइपोक्सिया, हाइपरकेनिया, से प्रभावित हो सकता है। तेज बढ़तया रक्तचाप में कमी. ऑटोरेगुलेटरी प्रतिक्रिया की विफलता एक ऐसी स्थिति है जिसमें ऊतक मस्तिष्क रक्त प्रवाह निष्क्रिय रूप से प्रणालीगत रक्तचाप पर निर्भर करता है। इसके साथ लक्जरी परफ्यूजन सिंड्रोम और प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया भी हो सकता है।

सेरेब्रल परिसंचरण का विनियमन एक जटिल प्रणाली द्वारा किया जाता है, जिसमें इंट्रा- और एक्स्ट्रासेरेब्रल तंत्र शामिल हैं। यह प्रणाली स्व-नियमन में सक्षम है (यानी, यह मस्तिष्क को उसकी कार्यात्मक और चयापचय आवश्यकताओं के अनुसार रक्त की आपूर्ति बनाए रख सकती है और इस तरह एक निरंतर आंतरिक वातावरण बनाए रख सकती है), जो मस्तिष्क धमनियों के लुमेन को बदलकर किया जाता है। विकास की प्रक्रिया में विकसित ये होमोस्टैटिक तंत्र बहुत परिष्कृत और विश्वसनीय हैं। उनमें से, स्व-नियमन के निम्नलिखित मुख्य तंत्र प्रतिष्ठित हैं।

तंत्रिका तंत्ररक्त वाहिकाओं और ऊतकों की दीवारों में स्थित विशेष रिसेप्टर्स के माध्यम से विनियमन की वस्तु की स्थिति के बारे में जानकारी प्रसारित करता है। इनमें, विशेष रूप से, स्थानीयकृत मैकेनोरिसेप्टर शामिल हैं संचार प्रणाली, प्रेसोरिसेप्टर्स सहित इंट्रावास्कुलर दबाव (बैरो- और प्रेसोरिसेप्टर्स) में परिवर्तन की रिपोर्टिंग कैरोटिड साइनस, जब वे चिढ़ जाते हैं, तो मस्तिष्क वाहिकाएँ फैल जाती हैं; नसों के मैकेरेसेप्टर्स और मेनिन्जेस, जो रक्त आपूर्ति या मस्तिष्क की मात्रा में वृद्धि के साथ उनके खिंचाव की डिग्री का संकेत देता है; कैरोटिड साइनस के केमोरिसेप्टर (जब चिढ़ होती है, मस्तिष्क वाहिकाएं संकीर्ण हो जाती हैं) और मस्तिष्क के ऊतक, जहां से चयापचय उत्पादों या जैविक रूप से सक्रिय संचय के दौरान पर्यावरण में ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड, पीएच उतार-चढ़ाव और अन्य रासायनिक बदलावों की सामग्री के बारे में जानकारी मिलती है पदार्थ, साथ ही वेस्टिबुलर तंत्र के रिसेप्टर्स, महाधमनी रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन, हृदय और कोरोनरी वाहिकाओं के रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन, कई प्रोप्रियोसेप्टर। सिनोकैरोटिड ज़ोन की भूमिका विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। जैसा कि पहले सोचा गया था, यह मस्तिष्क परिसंचरण को न केवल अप्रत्यक्ष रूप से (कुल रक्तचाप के माध्यम से) प्रभावित करता है, बल्कि प्रत्यक्ष रूप से भी प्रभावित करता है। प्रयोग में इस क्षेत्र के निषेध और नोवोकेनाइजेशन से वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव समाप्त हो जाता है, जिससे मस्तिष्क वाहिकाओं का विस्तार होता है, मस्तिष्क में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है और इसमें ऑक्सीजन तनाव में वृद्धि होती है।

हास्य तंत्रहै प्रत्यक्ष प्रभावहास्य कारकों (ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड,) के जहाजों-प्रभावकों की दीवारों पर अम्लीय खाद्य पदार्थचयापचय, K आयन, आदि) संवहनी दीवार में शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रसार द्वारा। इस प्रकार, रक्त में ऑक्सीजन सामग्री में कमी और (या) कार्बन डाइऑक्साइड सामग्री में वृद्धि के साथ मस्तिष्क परिसंचरण बढ़ता है और, इसके विपरीत, जब रक्त में गैसों की सामग्री विपरीत दिशा में बदलती है तो कमजोर हो जाती है। इस मामले में, रक्त में ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा में परिवर्तन होने पर मस्तिष्क की संबंधित धमनियों के केमोरिसेप्टर्स की जलन के परिणामस्वरूप रक्त वाहिकाओं का रिफ्लेक्स फैलाव या संकुचन होता है। एक एक्सॉन रिफ्लेक्स तंत्र भी संभव है।

मायोजेनिक तंत्रप्रभावकारी वाहिकाओं के स्तर पर कार्यान्वित किया गया। जब उन्हें खींचा जाता है, तो चिकनी मांसपेशियों का स्वर बढ़ जाता है, और जब वे सिकुड़ते हैं, तो इसके विपरीत, यह कम हो जाता है। मायोजेनिक प्रतिक्रियाएं परिवर्तनों में योगदान कर सकती हैं नशीला स्वरएक निश्चित दिशा में.

विभिन्न नियामक तंत्र अलग-अलग नहीं, बल्कि एक-दूसरे के साथ विभिन्न संयोजनों में कार्य करते हैं। नियामक प्रणाली मस्तिष्क में निरंतर रक्त प्रवाह को पर्याप्त स्तर पर बनाए रखती है और विभिन्न "परेशान करने वाले" कारकों के संपर्क में आने पर इसे तुरंत बदल देती है।

इस प्रकार, "संवहनी तंत्र" की अवधारणा में संबंधित धमनियों या उनके खंडों की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताएं (माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी सिस्टम में स्थानीयकरण, कैलिबर, दीवार संरचना, विभिन्न प्रभावों के प्रति प्रतिक्रियाएं) और साथ ही उनके कार्यात्मक व्यवहार - विशिष्ट भागीदारी शामिल हैं। परिधीय रक्त परिसंचरण और माइक्रोसिरिक्युलेशन के कुछ प्रकार के विनियमन।

मस्तिष्क के संवहनी तंत्र के संरचनात्मक और कार्यात्मक संगठन के स्पष्टीकरण ने विभिन्न परेशान प्रभावों के तहत मस्तिष्क परिसंचरण के विनियमन के आंतरिक (स्वायत्त) तंत्र के बारे में एक अवधारणा तैयार करना संभव बना दिया। इस अवधारणा के अनुसार, विशेष रूप से, निम्नलिखित की पहचान की गई: मुख्य धमनियों का "बंद होने का तंत्र", पियाल धमनियों का तंत्र, मस्तिष्क के शिरापरक साइनस से रक्त के बहिर्वाह को विनियमित करने का तंत्र, इंट्रासेरेब्रल का तंत्र धमनियाँ. उनकी कार्यप्रणाली का सार इस प्रकार है।

जब सामान्य रक्त प्रवाह का स्तर बदलता है तो मुख्य धमनियों का "बंद" तंत्र मस्तिष्क में रक्त प्रवाह की स्थिरता बनाए रखता है। रक्तचाप. यह मस्तिष्क वाहिकाओं के लुमेन में सक्रिय परिवर्तनों के माध्यम से पूरा किया जाता है - उनका संकुचन, जो कुल रक्तचाप बढ़ने पर रक्त प्रवाह के प्रतिरोध को बढ़ाता है, और, इसके विपरीत, विस्तार, जो कुल रक्तचाप गिरने पर मस्तिष्कवाहिकीय प्रतिरोध को कम करता है। कंस्ट्रिक्टर और डिलेटर दोनों प्रतिक्रियाएं एक्स्ट्राक्रानियल प्रेसरिसेप्टर्स से, या मस्तिष्क में ही रिसेप्टर्स से रिफ्लेक्सिव रूप से उत्पन्न होती हैं। ऐसे मामलों में मुख्य प्रभावक आंतरिक कैरोटिड और कशेरुका धमनियां हैं। मुख्य धमनियों के स्वर में सक्रिय परिवर्तनों के कारण, कुल धमनी दबाव में श्वसन उतार-चढ़ाव, साथ ही ट्रूब-हेरिंग तरंगें कम हो जाती हैं, और फिर मस्तिष्क की वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह एक समान रहता है। यदि कुल रक्तचाप में परिवर्तन बहुत महत्वपूर्ण हैं या मुख्य धमनियों का तंत्र अपूर्ण है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क को पर्याप्त रक्त आपूर्ति बाधित होती है, तो स्व-नियमन का दूसरा चरण शुरू होता है - पियाल धमनियों का तंत्र सक्रिय, मुख्य धमनियों के तंत्र के समान प्रतिक्रिया करता है। यह पूरी प्रक्रिया बहु-भागीय है. इसमें मुख्य भूमिका न्यूरोजेनिक तंत्र द्वारा निभाई जाती है, लेकिन धमनी (मायोजेनिक तंत्र) की चिकनी मांसपेशी झिल्ली के कामकाज की ख़ासियत, साथ ही विभिन्न जैविक कारकों के प्रति उत्तरार्द्ध की संवेदनशीलता भी कुछ महत्व की है। सक्रिय पदार्थ(हास्य तंत्र).

पर शिरापरक ठहराव, बड़ी गले की नसों के अवरुद्ध होने के कारण, मुख्य धमनियों की पूरी प्रणाली के संकुचन के कारण मस्तिष्क की वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को कमजोर करने से मस्तिष्क की वाहिकाओं में अतिरिक्त रक्त की आपूर्ति समाप्त हो जाती है। ऐसे मामलों में, विनियमन भी प्रतिक्रियाशील रूप से होता है। रिफ्लेक्सिस मैकेनोरिसेप्टर्स से भेजे जाते हैं शिरापरक तंत्र, छोटी धमनियां और मेनिन्जेस (वेनो-वेसल रिफ्लेक्स)।

इंट्रासेरेब्रल धमनियों की प्रणाली एक रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन है, जो रोग संबंधी स्थितियों के तहत, सिनोकैरोटीड रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन की भूमिका को दोहराती है।

इस प्रकार, विकसित अवधारणा के अनुसार, ऐसे तंत्र हैं जो मस्तिष्क रक्त प्रवाह पर कुल रक्तचाप के प्रभाव को सीमित करते हैं, जिनके बीच संबंध काफी हद तक स्व-नियामक तंत्र के हस्तक्षेप पर निर्भर करता है जो मस्तिष्क संवहनी प्रतिरोध की स्थिरता बनाए रखता है (तालिका 1) . हालाँकि, स्व-नियमन केवल कुछ सीमाओं के भीतर ही संभव है, जो इसके ट्रिगर (प्रणालीगत रक्तचाप का स्तर, ऑक्सीजन तनाव, कार्बन डाइऑक्साइड, साथ ही मस्तिष्क पदार्थ का पीएच) के कारकों के महत्वपूर्ण मूल्यों तक सीमित है। वगैरह।)। एक नैदानिक ​​​​सेटिंग में, प्रारंभिक रक्तचाप स्तर की भूमिका निर्धारित करना महत्वपूर्ण है, इसकी सीमा जिसके भीतर मस्तिष्क रक्त प्रवाह स्थिर रहता है। इन परिवर्तनों की सीमा का अनुपात मूल स्तरदबाव (मस्तिष्क रक्त प्रवाह के स्व-नियमन का एक संकेतक) एक निश्चित सीमा तक स्व-नियमन (उच्च या) की संभावित क्षमताओं को निर्धारित करता है कम स्तरस्व-संगठन)।

मस्तिष्क परिसंचरण के स्व-नियमन में गड़बड़ी निम्नलिखित मामलों में होती है।

1. कुल रक्तचाप में तेज कमी के साथ, जब मस्तिष्क की संचार प्रणाली में दबाव प्रवणता इतनी कम हो जाती है कि यह मस्तिष्क को पर्याप्त रक्त प्रवाह प्रदान नहीं कर पाती है (80 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक दबाव स्तर पर)। प्रणालीगत रक्तचाप का न्यूनतम महत्वपूर्ण स्तर 60 मिमी एचजी है। कला। (बेसलाइन पर - 120 मिमी एचजी)। जब यह गिरता है, तो मस्तिष्क रक्त प्रवाह निष्क्रिय रूप से कुल रक्तचाप में परिवर्तन का अनुसरण करता है।

2. प्रणालीगत दबाव (180 मिमी एचजी से ऊपर) में तीव्र महत्वपूर्ण वृद्धि के मामले में, जब मायोजेनिक विनियमन बाधित होता है, क्योंकि मस्तिष्क धमनियों का मांसपेशी तंत्र इंट्रावास्कुलर दबाव में वृद्धि का सामना करने की क्षमता खो देता है, जिसके परिणामस्वरूप धमनियां फैलती हैं, मस्तिष्क में रक्त प्रवाह बढ़ जाता है, जो "जुटाव" » रक्त के थक्कों और एम्बोलिज्म से भरा होता है। इसके बाद, रक्त वाहिकाओं की दीवारें बदल जाती हैं, और इससे मस्तिष्क में सूजन आ जाती है और मस्तिष्क में रक्त प्रवाह तेजी से कमजोर हो जाता है, इस तथ्य के बावजूद कि प्रणालीगत दबाव उच्च स्तर पर बना रहता है।

3. मस्तिष्क रक्त प्रवाह के अपर्याप्त चयापचय नियंत्रण के साथ। इस प्रकार, कभी-कभी मस्तिष्क के इस्केमिक क्षेत्र में रक्त प्रवाह बहाल होने के बाद, कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता कम हो जाती है, लेकिन मेटाबोलिक एसिडोसिस के कारण पीएच निम्न स्तर पर रहता है। परिणामस्वरूप, वाहिकाएँ फैली रहती हैं और मस्तिष्क में रक्त प्रवाह उच्च रहता है; ऑक्सीजन का पूरी तरह से उपयोग नहीं किया जाता है और बहने वाला शिरापरक रक्त लाल होता है (ओवरपरफ्यूजन सिंड्रोम)।

4. रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति की तीव्रता में उल्लेखनीय कमी या मस्तिष्क में कार्बन डाइऑक्साइड तनाव में वृद्धि के साथ। साथ ही, प्रणालीगत रक्तचाप में परिवर्तन के बाद मस्तिष्क रक्त प्रवाह की गतिविधि भी बदल जाती है।

जब स्व-नियमन के तंत्र विफल हो जाते हैं, तो मस्तिष्क की धमनियां इंट्रावास्कुलर दबाव में वृद्धि के जवाब में संकीर्ण होने और निष्क्रिय रूप से फैलने की क्षमता खो देती हैं, जिसके परिणामस्वरूप रक्त की अधिक मात्रा जमा हो जाती है। उच्च दबावछोटी धमनियों, केशिकाओं, शिराओं में भेजा जाता है। नतीजतन, संवहनी दीवारों की पारगम्यता बढ़ जाती है, प्रोटीन का रिसाव शुरू हो जाता है, हाइपोक्सिया विकसित होता है और मस्तिष्क शोफ होता है।

इस प्रकार, स्थानीय नियामक तंत्र के कारण मस्तिष्क परिसंचरण संबंधी विकारों की कुछ सीमाओं तक भरपाई की जाती है। इसके बाद, सामान्य हेमोडायनामिक्स भी प्रक्रिया में शामिल होता है। हालाँकि, टर्मिनल स्थितियों में भी, मस्तिष्क परिसंचरण की स्वायत्तता के कारण मस्तिष्क में रक्त प्रवाह कई मिनटों तक बना रहता है, और ऑक्सीजन तनाव अन्य अंगों की तुलना में अधिक धीरे-धीरे कम हो जाता है, क्योंकि तंत्रिका कोशिकाएंरक्त में इतने कम आंशिक दबाव पर ऑक्सीजन को अवशोषित करने में सक्षम होते हैं कि अन्य अंग और ऊतक इसे अवशोषित नहीं कर पाते हैं। जैसे-जैसे प्रक्रिया विकसित होती है और गहरी होती है, मस्तिष्क रक्त प्रवाह और प्रणालीगत परिसंचरण के बीच संबंध तेजी से बाधित होता है, ऑटोरेगुलेटरी तंत्र का रिजर्व खत्म हो जाता है, और मस्तिष्क में रक्त प्रवाह तेजी से कुल रक्तचाप के स्तर पर निर्भर होने लगता है।

इस प्रकार, मस्तिष्क परिसंचरण संबंधी विकारों के लिए मुआवजा उन्हीं विकारों का उपयोग करके किया जाता है जो इसमें कार्य करते हैं सामान्य स्थितियाँ, नियामक तंत्र, लेकिन अधिक तीव्र।

मुआवज़ा तंत्र को द्वंद्व की विशेषता है: कुछ विकारों का मुआवज़ा अन्य संचार संबंधी विकारों का कारण बनता है, उदाहरण के लिए, जब एक ऊतक में रक्त प्रवाह बहाल होता है जिसने रक्त की आपूर्ति में कमी का अनुभव किया है, तो यह अतिरिक्त छिड़काव के रूप में पोस्ट-इस्केमिक हाइपरमिया विकसित कर सकता है, पोस्ट-इस्केमिक सेरेब्रल एडिमा के विकास में योगदान।

सेरेब्रल संचार प्रणाली का अंतिम कार्यात्मक कार्य मस्तिष्क के सेलुलर तत्वों की गतिविधि के लिए पर्याप्त चयापचय समर्थन और उनके चयापचय के उत्पादों को समय पर हटाना है, अर्थात। माइक्रोवेसल-सेल स्पेस में होने वाली प्रक्रियाएं। मस्तिष्क वाहिकाओं की सभी प्रतिक्रियाएँ इन मुख्य कार्यों के अधीन हैं। मस्तिष्क में माइक्रोकिरकुलेशन की एक महत्वपूर्ण विशेषता है: इसके कामकाज की बारीकियों के अनुसार, ऊतक के अलग-अलग क्षेत्रों की गतिविधि इसके अन्य क्षेत्रों की तुलना में लगभग स्वतंत्र रूप से बदलती है, इसलिए माइक्रोकिरकुलेशन भी मोज़ेक रूप से बदलता है - कामकाज की प्रकृति के आधार पर। किसी न किसी समय मस्तिष्क. ऑटोरेग्यूलेशन के लिए धन्यवाद, मस्तिष्क के किसी भी हिस्से के माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी सिस्टम का छिड़काव दबाव अन्य अंगों में केंद्रीय परिसंचरण पर कम निर्भर होता है। मस्तिष्क में, चयापचय दर में वृद्धि के साथ माइक्रो सर्कुलेशन बढ़ता है और इसके विपरीत। यही तंत्र पैथोलॉजिकल स्थितियों में भी कार्य करते हैं, जब ऊतकों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है। शारीरिक और रोग संबंधी स्थितियों के तहत, माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी सिस्टम में रक्त प्रवाह की तीव्रता वाहिकाओं के लुमेन के आकार और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर निर्भर करती है। हालाँकि, माइक्रोकिरकुलेशन का विनियमन मुख्य रूप से रक्त वाहिकाओं की चौड़ाई में सक्रिय परिवर्तनों के माध्यम से किया जाता है, जबकि एक ही समय में, पैथोलॉजी में महत्वपूर्ण भूमिकासूक्ष्मवाहिकाओं में रक्त की तरलता में परिवर्तन भी एक भूमिका निभाता है।

2.1 मस्तिष्क परिसंचरण का ऑटोरेग्यूलेशन

मस्तिष्क को रक्त आपूर्ति की सबसे महत्वपूर्ण विशेषता ऑटोरेग्यूलेशन की घटना है - प्रणालीगत रक्तचाप में उतार-चढ़ाव की परवाह किए बिना, चयापचय आवश्यकताओं के अनुसार इसकी रक्त आपूर्ति को बनाए रखने की क्षमता। स्वस्थ लोगों में, रक्तचाप 60 से 160 mmHg तक उतार-चढ़ाव होने पर MB अपरिवर्तित रहता है। यदि रक्तचाप इन मूल्यों की सीमाओं से अधिक हो जाता है, तो मूत्र समारोह का ऑटोरेग्यूलेशन बाधित हो जाता है। रक्तचाप में 160 मिमी एचजी तक वृद्धि। और उच्चतर रक्त-मस्तिष्क बाधा को नुकसान पहुंचाता है, जिससे मस्तिष्क शोफ और रक्तस्रावी स्ट्रोक होता है।

जीर्ण के लिए धमनी का उच्च रक्तचापसेरेब्रल परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन का वक्र दाईं ओर स्थानांतरित हो जाता है, और यह बदलाव निचली और ऊपरी दोनों सीमाओं को कवर करता है। धमनी उच्च रक्तचाप में, रक्तचाप में सामान्य मूल्यों (संशोधित निचली सीमा से कम) में कमी से रक्तचाप में कमी आती है, जबकि उच्च रक्तचाप से मस्तिष्क क्षति नहीं होती है। दीर्घकालिक एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी शारीरिक सीमाओं के भीतर एमबी ऑटोरेग्यूलेशन को बहाल कर सकती है।

मस्तिष्क परिसंचरण का विनियमन निम्नलिखित तंत्रों के माध्यम से किया जाता है:

1) चयापचय - मुख्य तंत्र जो यह सुनिश्चित करता है कि मस्तिष्क रक्त प्रवाह एक विशिष्ट कार्यात्मक क्षेत्र और संपूर्ण मस्तिष्क की ऊर्जा आवश्यकताओं से मेल खाता है। जब मस्तिष्क को ऊर्जा सब्सट्रेट्स की आवश्यकता उनकी आपूर्ति से अधिक हो जाती है, तो ऊतक मेटाबोलाइट्स रक्त में छोड़े जाते हैं, जो सेरेब्रल वासोडिलेशन और एसयूए में वृद्धि का कारण बनते हैं। इस तंत्र की मध्यस्थता हाइड्रोजन आयनों के साथ-साथ अन्य पदार्थों - नाइट्रिक ऑक्साइड (NO), एडेनोसिन, प्रोस्टाग्लैंडीन और संभवतः आयन सांद्रता ग्रेडिएंट्स द्वारा की जाती है।

2) न्यूरोजेनिक और न्यूरोह्यूमोरल तंत्र - सहानुभूतिपूर्ण (वासोकोनस्ट्रिक्टर), पैरासिम्पेथेटिक (वैसोडिलेटिंग) और नॉनकोलिनर्जिक गैर-एड्रीनर्जिक फाइबर द्वारा प्रदान किया जाता है; बाद वाले समूह में न्यूरोट्रांसमीटर सेरोटोनिन और वासोएक्टिव आंत्र पेप्टाइड हैं। शारीरिक स्थितियों के तहत मस्तिष्क वाहिकाओं के स्वायत्त तंतुओं का कार्य अज्ञात है, लेकिन कुछ रोग संबंधी स्थितियों में उनकी भागीदारी प्रदर्शित की गई है। इस प्रकार, बेहतर सहानुभूति गैन्ग्लिया से सहानुभूति तंतुओं के साथ आवेग बड़े मस्तिष्क वाहिकाओं को महत्वपूर्ण रूप से संकीर्ण कर सकते हैं और एमबीएफ को कम कर सकते हैं। सेरेब्रल वाहिकाओं का स्वायत्त संक्रमण टीबीआई और स्ट्रोक के बाद सेरेब्रल वैसोस्पास्म की घटना में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

3) रक्तचाप के आधार पर सेरेब्रल धमनियों की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के सिकुड़ने और आराम करने की क्षमता के माध्यम से मायोजेनिक तंत्र का एहसास होता है। यह तंत्र 60 से 160 मिमी एचजी तक औसत रक्तचाप की सीमा के भीतर प्रभावी है। (नॉर्मोटोनिक्स में)। औसत रक्तचाप में 160 मिमी एचजी से ऊपर की वृद्धि। मस्तिष्क वाहिकाओं का फैलाव, रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) में व्यवधान, मस्तिष्क की सूजन और इस्किमिया, और 60 मिमी एचजी से नीचे औसत रक्तचाप में कमी आती है। - मस्तिष्क वाहिकाओं और निष्क्रिय रक्त प्रवाह के अधिकतम विस्तार के लिए। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पृष्ठभूमि सहानुभूतिपूर्ण स्वर अधिकतम वासोडिलेशन को रोकता है, इसलिए रक्तचाप मूल्यों <60 मिमीएचजी पर भी ऑटोरेग्यूलेशन जारी रह सकता है। सर्जिकल या फार्माकोलॉजिकल सिम्पैथेक्टोमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ। ऑटोरेग्यूलेशन तुरंत नहीं होता है.

4) यांत्रिक प्रकार का विनियमन तरल पदार्थ के एक्स्ट्राकेपिलरी पसीने के कारण ऊतक दबाव में वृद्धि से संवहनी प्रतिरोध (इंट्रावास्कुलर दबाव में वृद्धि के जवाब में) में वृद्धि सुनिश्चित करता है। यह तंत्र सेरेब्रल एडिमा और इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप में "झूठे ऑटोरेग्यूलेशन" की घटना को काफी हद तक समझा सकता है।

ऑटोरेग्यूलेशन एक तात्कालिक प्रक्रिया नहीं है, क्योंकि रक्तचाप में तेजी से कमी के साथ, मस्तिष्क रक्त प्रवाह 30 सेकंड से 3-4 मिनट के भीतर अपने मूल स्तर पर बहाल हो जाता है।