घर दांत का दर्द मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोजेनिक विनियमन की न्यूरोफिज़ियोलॉजी। मस्तिष्क परिसंचरण

दांत का दर्द

मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोजेनिक विनियमन की न्यूरोफिज़ियोलॉजी। मस्तिष्क परिसंचरण

1. सेरेब्रल छिड़काव दबाव

सेरेब्रल परफ्यूजन दबाव (सीपीपी) -

यह माध्य धमनी दबाव (एमएपी) और आईसीपी (या मस्तिष्क शिरापरक दबाव) के बीच का अंतर है। यदि मस्तिष्क शिरापरक दबाव आईसीपी से काफी अधिक है, तो सीपीपी एमएपी और मस्तिष्क शिरापरक दबाव के बीच अंतर के बराबर है। शारीरिक स्थितियों के तहत, आईसीपी मस्तिष्क शिरापरक दबाव से थोड़ा भिन्न होता है, इसलिए यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सीपीपी = बीपीमीन - आईसीपी। सामान्य सेरेब्रल छिड़काव दबाव 100 मिमी एचजी है। कला। और मुख्य रूप से रक्तचाप पर निर्भर करता है, क्योंकि एक स्वस्थ व्यक्ति में आईसीपी 10 मिमी एचजी से अधिक नहीं होता है। कला।

उच्चारण के साथ इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप(आईसीपी > 30 एमएमएचजी) सीपीपी और एमके को सामान्य रक्तचाप से भी काफी कम किया जा सकता है। सीपीडी< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. ऑटोरेग्यूलेशन मस्तिष्क परिसंचरण

(चित्र 25-1) दाईं ओर शिफ्ट होता है, और शिफ्ट नीचे और दोनों को प्रभावित करता है ऊपरी सीमा. धमनी उच्च रक्तचाप में, रक्तचाप में सामान्य मूल्यों (संशोधित निचली सीमा से कम) में कमी से एमके में कमी आती है, जबकि उच्च रक्तचाप से मस्तिष्क क्षति नहीं होती है। दीर्घकालिक एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी शारीरिक सीमाओं के भीतर मस्तिष्क परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन को बहाल कर सकती है।

सेरेब्रल सर्कुलेशन के ऑटोरेग्यूलेशन के दो सिद्धांत हैं - मायोजेनिक और मेटाबॉलिक। मायोजेनिक सिद्धांत रक्तचाप के आधार पर सेरेब्रल धमनियों की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के सिकुड़ने और आराम करने की क्षमता द्वारा ऑटोरेग्यूलेशन के तंत्र की व्याख्या करता है। चयापचय सिद्धांत के अनुसार, मस्तिष्क धमनियों का स्वर मस्तिष्क की ऊर्जा सब्सट्रेट्स की आवश्यकता पर निर्भर करता है। जब मस्तिष्क को ऊर्जा सब्सट्रेट्स की आवश्यकता उनकी आपूर्ति से अधिक हो जाती है, तो ऊतक मेटाबोलाइट्स रक्त में छोड़े जाते हैं, जो सेरेब्रल वासोडिलेशन और एमके में वृद्धि का कारण बनते हैं। इस तंत्र की मध्यस्थता हाइड्रोजन आयनों (सेरेब्रल वासोडिलेशन में उनकी भूमिका पहले वर्णित की गई है), साथ ही अन्य पदार्थों - नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ), एडेनोसिन, प्रोस्टाग्लैंडीन और संभवतः आयन एकाग्रता ग्रेडिएंट्स द्वारा की जाती है।

3. बाहरी कारक

रक्त में CO2 और O2 का आंशिक दबाव

CO2 का आंशिक दबाव धमनी का खून(PaCO2) - सबसे महत्वपूर्ण बाहरी कारक, एमके को प्रभावित कर रहा है। एमके 20 से 300 mHg की सीमा में PaCO2 के सीधे आनुपातिक है। कला। (चित्र 25-2)। PaCO2 में 1 मिमी Hg की वृद्धि। कला। एमके में 1-2 मिली/100 ग्राम/मिनट की तत्काल वृद्धि होती है, PaCO2 में कमी से एमके में समतुल्य कमी आती है। यह प्रभाव मस्तिष्कमेरु द्रव और मस्तिष्क पदार्थ के पीएच के माध्यम से मध्यस्थ होता है। चूंकि CO2, आयनों के विपरीत, आसानी से रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश करता है, यह एमके है जो प्रभावित होता है तीव्र परिवर्तन PaCO2, न कि HCO3 की सांद्रता"। हाइपो- या हाइपरकेनिया की शुरुआत के 24-48 घंटे बाद, HCO3 की सांद्रता में एक प्रतिपूरक परिवर्तन विकसित होता है। मस्तिष्कमेरु द्रव. गंभीर हाइपरवेंटिलेशन (PaCO2) के साथ< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

संख्या पर लौटें

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस में सेरेब्रल डिस्कर्क्युलेशन के विकास में एक कारक के रूप में सेरेब्रल रक्त प्रवाह का बिगड़ा हुआ ऑटोरेग्यूलेशन

लेखक: ई.एल. तोवज़्न्यान्स्काया, ओ.आई. डबिन्स्काया, आई.ओ. बेजुग्लाया, एम.बी. नवरूज़ोव न्यूरोलॉजी विभाग, खार्कोव नेशनल मेडिकल यूनिवर्सिटी साइंटिफिक एंड प्रैक्टिकल मेडिकल सेंटर KhNMU

मस्तिष्क के संवहनी रोग सबसे गंभीर और वैश्विक चिकित्सा और सामाजिक समस्याओं में से एक हैं, जिससे समाज को भारी आर्थिक क्षति होती है। यूक्रेन में बड़ा हिस्सा(95%) सेरेब्रोवास्कुलर रोग (सीवीडी) सेरेब्रल परिसंचरण के पुराने विकारों से संबंधित हैं, जिनकी घटनाओं में वृद्धि मुख्य रूप से हमारे देश में सीवीडी के प्रसार में वृद्धि को निर्धारित करती है। ग्रह की जनसंख्या की उम्र बढ़ने की प्रवृत्ति और जनसंख्या में विकास के लिए मुख्य जोखिम कारकों की संख्या में वृद्धि संवहनी रोगदिमाग ( धमनी का उच्च रक्तचाप(उच्च रक्तचाप), हृदय रोग, मधुमेह मेलेटस (डीएम), हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, शारीरिक निष्क्रियता, धूम्रपान और अन्य) आने वाले दशकों में सीवीडी की और वृद्धि को निर्धारित करते हैं।

यह ज्ञात है कि सीवीडी के सभी रूपों के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण स्वतंत्र जोखिम कारक मधुमेह मेलेटस है, जो मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग लोगों में सबसे आम बीमारियों में से एक है। डीएम दुनिया की औसतन 1.2 से 13.3% आबादी को प्रभावित करता है और दुनिया भर में सालाना लगभग 4 मिलियन मौतों का कारण बनता है। मधुमेह मेलिटस का सबसे आम प्रकार (90-95%) टाइप 2 मधुमेह मेलिटस है। विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार, दुनिया में मधुमेह से पीड़ित लोगों की संख्या 190 मिलियन से अधिक है, और 2025 तक यह आंकड़ा बढ़कर 330 मिलियन हो जाएगा। यूक्रेन में आज, मधुमेह से पीड़ित 1 मिलियन से अधिक रोगी पंजीकृत हैं . हालाँकि, डेटा महामारी विज्ञान अध्ययनपता चला कि रोगियों की वास्तविक संख्या 2-2.5 गुना अधिक है।

बड़े पैमाने पर किए गए अध्ययनों के आधार पर, यह पाया गया कि मधुमेह सामान्य आबादी में जोखिम की तुलना में सेरेब्रल स्ट्रोक के विकास के जोखिम को 2-6 गुना, क्षणिक इस्कीमिक हमलों के जोखिम को 3 गुना बढ़ा देता है। इसके अलावा, मधुमेह क्रोनिक प्रोग्रेसिव सेरेब्रल सर्कुलेटरी विफलता - डायबिटिक एन्सेफैलोपैथी (डीई) और संवहनी मनोभ्रंश के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। जब मधुमेह को अन्य जोखिम कारकों (उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया, मोटापा) के साथ जोड़ा जाता है, तो हृदय संबंधी दुर्घटनाओं का जोखिम काफी बढ़ जाता है, जो अक्सर रोगियों के इस समूह में देखा जाता है।

मधुमेह के रोगियों में सीवीडी के विकास का रोगजनक आधार मधुमेह में छोटी वाहिकाओं (माइक्रोएंगियोपैथी), मध्यम और बड़ी वाहिकाओं (मैक्रोएंगियोपैथी) में सामान्यीकृत क्षति से निर्धारित होता है। परिणामस्वरूप, तथाकथित मधुमेह एंजियोपैथी विकसित होती है, जिसकी उपस्थिति और गंभीरता रोग के पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान को निर्धारित करती है। यह स्थापित किया गया है कि छोटी वाहिकाओं (धमनियों, केशिकाओं, शिराओं) में परिवर्तन मधुमेह के लिए विशिष्ट हैं, और बड़े जहाजों में उन्हें प्रारंभिक और व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस माना जाता है।

मधुमेह में माइक्रोएंगियोपैथी (वासा नर्वोरम सहित) का रोगजनन संवहनी दीवारों के ग्लाइकोसिलेटेड प्रोटीन में ऑटोएंटीबॉडी के गठन, संचय से जुड़ा हुआ है संवहनी दीवारकम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं की सक्रियता और मुक्त कणों के गठन में वृद्धि, प्रोस्टेसाइक्लिन संश्लेषण का दमन और नाइट्रिक ऑक्साइड की कमी, जिसमें एंटीप्लेटलेट और वासोडिलेटिंग प्रभाव होते हैं।

प्रोटीन अणुओं के ग्लाइकोसिलेशन, पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं में वृद्धि, एनओ की कमी आदि से जुड़े संरचनात्मक विकारों के कारण संवहनी दीवार की बढ़ी हुई पारगम्यता की पृष्ठभूमि के खिलाफ डिस्लिपिडेमिया का विकास होता है। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े, हड़ताली महान जहाज(मैक्रोएन्जियोपैथी)। साथ ही, मधुमेह रहित लोगों में रक्त वाहिकाओं में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन से मधुमेह संबंधी मैक्रोएंगियोपैथी में कोई विशेष अंतर नहीं है। हालाँकि, यह स्थापित किया गया है कि मधुमेह में एथेरोस्क्लेरोसिस बिना मधुमेह वाले व्यक्तियों की तुलना में 10-15 साल पहले विकसित होता है, और अधिकांश धमनियों को प्रभावित करता है, जिसे समझाया गया है चयापचयी विकारसंवहनी घावों की संभावना। इसके अलावा, माइक्रोएंजियोपैथियों का विकास भी मधुमेह में एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया के व्यापक प्रसार में योगदान देता है।

बदले में, सूक्ष्म और मैक्रोएंजियोपैथियों की प्रगति से एंडोन्यूरियल रक्त प्रवाह और ऊतक हाइपोक्सिया में कमी आती है। विकसित होने वाला डिस्जेमिक हाइपोक्सिया तंत्रिका ऊतक के ऊर्जा चयापचय को अप्रभावी एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस में बदल देता है। नतीजतन, न्यूरॉन्स में फॉस्फोस्रीटाइन की एकाग्रता कम हो जाती है, लैक्टेट की सामग्री (ग्लूकोज के अवायवीय ऑक्सीकरण का एक उत्पाद) बढ़ जाती है, ऊर्जा की कमी और लैक्टिक एसिडोसिस विकसित होता है, जिससे न्यूरॉन्स में संरचनात्मक और कार्यात्मक विकार होते हैं, नैदानिक परिणाममधुमेह एन्सेफैलोपैथी का विकास क्या है? मधुमेह एन्सेफैलोपैथी एक लगातार मस्तिष्क विकृति है जो क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया, चयापचय और के प्रभाव में होती है संवहनी विकार, चिकित्सकीय रूप से न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम और मनोविकृति संबंधी विकारों द्वारा प्रकट होता है। यह निश्चय किया महत्वपूर्ण भूमिकाएंडोथेलियल डिसफंक्शन, सेरेब्रल रक्त प्रवाह का बिगड़ा हुआ ऑटोरेग्यूलेशन, और रक्त की बढ़ी हुई चिपचिपाहट और एकत्रीकरण गुण भी मधुमेह में क्रोनिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के विकास में भूमिका निभाते हैं।

यह ज्ञात है कि मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन की प्रक्रियाओं का पर्याप्त कामकाज हेमोडायनामिक घाटे की भरपाई कर सकता है विभिन्न कारणों से, मुआवजे के शारीरिक और कार्यात्मक स्रोतों के संयुक्त कार्य के कारण। कुछ लेखकों के अनुसार, सेरेब्रोवास्कुलर प्रतिक्रियाशीलता की निम्न दर जुड़ी हुई है बढ़ा हुआ खतरातीव्र और जीर्ण मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाओं का विकास। सेरेब्रल परिसंचरण का ऑटोरेग्यूलेशन मायोजेनिक, मेटाबॉलिक और न्यूरोजेनिक तंत्र के एक जटिल द्वारा सुनिश्चित किया जाता है। मायोजेनिक तंत्र रक्त वाहिकाओं की मांसपेशियों की परत की इंट्रावास्कुलर दबाव के स्तर पर प्रतिक्रिया से जुड़ा है - तथाकथित ओस्ट्रूमोव-बीलिस प्रभाव। इस मामले में, मस्तिष्क रक्त प्रवाह एक स्थिर स्तर पर बना रहता है, जो कि औसत धमनी दबाव (बीपी) में 60-70 से 170-180 मिमी एचजी की सीमा में उतार-चढ़ाव के अधीन होता है। रक्त वाहिकाओं की प्रतिक्रिया करने की क्षमता के कारण: प्रणालीगत रक्तचाप में वृद्धि - ऐंठन के साथ, कमी - फैलाव के साथ। जब रक्तचाप 60 मिमी एचजी से कम हो जाता है। या 180 मिमी एचजी से ऊपर उठना। एक निर्भरता है "बीपी - मस्तिष्क रक्त प्रवाह”, इसके बाद मस्तिष्क परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन का “व्यवधान” होता है। ऑटोरेग्यूलेशन का चयापचय तंत्र मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति और उसके चयापचय और कार्य के बीच घनिष्ठ संबंध द्वारा मध्यस्थ होता है। मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति की तीव्रता निर्धारित करने वाले चयापचय कारक धमनी रक्त और मस्तिष्क के ऊतकों में PaCO2, PaO2 और चयापचय उत्पादों के स्तर हैं। न्यूरोनल चयापचय में कमी से मस्तिष्क रक्त प्रवाह के स्तर में कमी आती है। इस प्रकार, मस्तिष्क रक्त प्रवाह का ऑटोरेग्यूलेशन एक कमजोर प्रक्रिया है जिसे बाधित किया जा सकता है तेज बढ़तया रक्तचाप में कमी, हाइपोक्सिया, हाइपरकेनिया, मस्तिष्क के ऊतकों पर एक्सो- और एंडोटॉक्सिन का प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव, जिसमें क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया और इसके द्वारा शुरू होने वाली रोग प्रक्रियाओं का कैस्केड शामिल है। इस मामले में, ऑटोरेग्यूलेशन का टूटना है अभिन्न अंग पैथोलॉजिकल प्रक्रियामधुमेह के साथ, जिसके आधार पर उनका गठन होता है दीर्घकालिक विकारसेरेब्रल हेमोडायनामिक्स और डायबिटिक एन्सेफैलोपैथी। और सेरेब्रोवास्कुलर रिजर्व की स्थिति का आकलन मधुमेह मूल के सीवीडी के रूपों के लिए एक महत्वपूर्ण पूर्वानुमान और नैदानिक मूल्य है।

इस अध्ययन का उद्देश्य मधुमेह एन्सेफैलोपैथी के निर्माण में मस्तिष्क वाहिकाओं की बिगड़ा हुआ वासोमोटर प्रतिक्रियाशीलता की भूमिका निर्धारित करना और इसके सुधार के तरीके विकसित करना था।

सामग्री और तरीके

हमने उप-क्षतिपूर्ति चरण में टाइप 2 मधुमेह और 48 से 61 वर्ष की आयु वाले मधुमेह एन्सेफैलोपैथी और 4 से 11 वर्ष तक मधुमेह की अवधि वाले 67 रोगियों की जांच की, जिनका इलाज वैज्ञानिक और व्यावहारिक के न्यूरोलॉजिकल विभाग में किया गया था। चिकित्सा केंद्र KhNMU. 24 (35.8%) रोगियों में यह स्थापित किया गया था हल्की डिग्रीडीएम, 32 (47.8%) में मध्यम गंभीरता थी, 11 (16.4%) रोगियों में गंभीर डीएम थी। जांच किए गए रोगियों में से 45.6% को हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी के रूप में इंसुलिन थेरेपी प्राप्त हुई, 54.4% रोगियों को टेबलेट वाली हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं मिलीं।

सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स की स्थिति और सेरेब्रल धमनियों की संवहनी प्रतिक्रियाशीलता का अध्ययन स्पेक्ट्रोमेड-300 उपकरण (रूस) पर 2, 4, 8 मेगाहर्ट्ज की आवृत्ति वाले सेंसर का उपयोग करके मानक तरीकों का उपयोग करके किया गया था। सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स और वासोमोटर प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति का अध्ययन करने के लिए एल्गोरिदम में शामिल हैं:

Ø रक्त प्रवाह, धड़कन सूचकांक और संचार प्रतिरोध की गति विशेषताओं के निर्धारण के साथ अतिरिक्त और इंट्राक्रैनियल डोप्लरोग्राफी का उपयोग करके सिर की मुख्य धमनियों और इंट्राक्रैनियल धमनियों का अध्ययन;

संपीड़न परीक्षण के परिणामों के आधार पर वासोमोटर प्रतिक्रियाशीलता का अध्ययन। यह ज्ञात है कि गर्दन में सामान्य कैरोटिड धमनी (सीसीए) के अल्पकालिक डिजिटल संपीड़न से छिड़काव दबाव में कमी आती है और संपीड़न की समाप्ति के बाद एक क्षणिक हाइपरमिक प्रतिक्रिया का विकास होता है, जिससे कई संकेतकों की गणना करना संभव हो जाता है। ऑटोरेग्यूलेशन रिजर्व की विशेषता। मरीज (बिना किसी स्टेनोटिक घाव के)। मन्या धमनियों) डायस्टोल चरण में संपीड़न की समाप्ति के साथ सीसीए का 5-6 सेकंड संपीड़न किया गया। मध्य मस्तिष्क धमनी (एमसीए) में औसत रैखिक रक्त प्रवाह वेग (एमएलबी) को इप्सिलेटरल सीसीए - वी1 के संपीड़न से पहले, संपीड़न के दौरान - वी2, संपीड़न की समाप्ति के बाद - वी3, साथ ही प्रारंभिक बीवी की पुनर्प्राप्ति समय दर्ज किया गया था। - टी (चित्र 1)। प्राप्त आंकड़ों का उपयोग करते हुए, ओवरशूट गुणांक (OC) की गणना सूत्र का उपयोग करके की गई: OC = V3/V1।

प्राप्त आंकड़ों को सांख्यिकीय सॉफ्टवेयर पैकेज स्टेटिस्टिका 6.0 का उपयोग करके सांख्यिकीय रूप से संसाधित किया गया था। संकेतकों के औसत मूल्यों और औसत की त्रुटियों की गणना की गई। नमूनों के बीच अंतर के महत्व के लिए एक मानदंड के रूप में पैरामीट्रिक और नॉनपैरामीट्रिक छात्र और विलकॉक्सन परीक्षणों का उपयोग किया गया था। पी पर मतभेदों को महत्वपूर्ण माना गया< 0,05.

शोध परिणाम और चर्चा

टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों की नैदानिक और न्यूरोलॉजिकल जांच के दौरान, 29 रोगियों (43.3%) में पहली डिग्री की मधुमेह एन्सेफैलोपैथी का निदान किया गया था, 38 रोगियों (56.7%) में दूसरी डिग्री की मधुमेह एन्सेफैलोपैथी का निदान किया गया था। जांच किए गए लोगों में प्रमुख न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम थे: सेफलजिक सिंड्रोम (96.5% मामले); स्थैतिक समन्वय विकार (86.1%); मनो-भावनात्मक विकारों से भावात्मक दायित्वपहले अवसादग्रस्तता सिंड्रोम(89.5%); संज्ञानात्मक शिथिलता (89.5%); इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप (84.2%), केंद्रीय प्रकार की पिरामिड अपर्याप्तता (49.1%), पोलीन्यूरोपैथिक सिंड्रोम (96.5%), नींद में खलल (66.7%), आदि। ज्यादातर मामलों में सेफालजिक सिंड्रोम (87.7%) में संवहनी उत्पत्ति थी (सिरदर्द एक दबाने वाली प्रकृति का था, अस्थायी या फ्रंटोटेम्पोरल स्थानीयकरण, मौसम की स्थिति और मनो-भावनात्मक तनाव में बदलाव से बढ़ गया) या इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप के साथ संयोजन में एक मिश्रित उत्पत्ति (भीतर से दबाव की भावना के साथ फटने वाली प्रकृति का सेफाल्जिया) आंखोंऔर हाइपरस्थीसिया के लक्षण)। मधुमेह एन्सेफैलोपैथी में सामान्य न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम हल्के संज्ञानात्मक हानि (एमएमएसई पैमाने पर 27-26 अंक) थे और मध्यम डिग्रीगंभीरता (एमएमएसई पैमाने पर 25-24 अंक)। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि जैसे-जैसे मधुमेह एन्सेफैलोपैथी की गंभीरता बढ़ती गई, जांच किए गए लोगों में वस्तुनिष्ठ लक्षणों की आवृत्ति और गंभीरता में वृद्धि हुई। मधुमेह के रोगियों की दैहिक जांच से सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप का पता चला, मुख्य रूप से दूसरी डिग्री (86% मामलों में), जिसकी अवधि औसतन 12.3 ± 3.5 वर्ष थी; हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (82.5%); अधिक वजन (40,4 %).

डॉपलर परीक्षण के अनुसार, टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में बिगड़ा हुआ सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स, आईसीए में रक्त प्रवाह वेग में 24.5 और 33.9% की कमी, एमसीए में 25.4 और 34.5%, वीए में 24, 3 और की कमी की विशेषता थी। 44.7%, ओए में - नियंत्रण समूह के संकेतकों की तुलना में 21.7 और 32.6% (क्रमशः डीई डिग्री I और II के साथ)। सभी अध्ययन किए गए जहाजों में पल्सेशन इंडेक्स (पीआई) और परिसंचरण प्रतिरोध (आरआई) में औसतन 1.5 और 1.3 गुना और आई डिग्री के डीई के मामले में 1.8 और 1.75 की वृद्धि के अनुसार बढ़े हुए संवहनी स्वर के लक्षण भी सामने आए। चरण II DE के लिए समय। जांच किए गए किसी भी मरीज़ में सिर की मुख्य धमनियों के हेमोडायनामिक महत्वपूर्ण स्टेनोज़ का पता नहीं चला (उनकी उपस्थिति संपीड़न परीक्षण करने के खतरे के कारण अध्ययन से बाहर करने का एक मानदंड थी)।

संपार्श्विक रक्त प्रवाह क्षमताओं में कमी ( शारीरिक स्तरसेरेब्रल वैस्कुलर रिज़र्व) I और II डिग्री के डायबिटिक एन्सेफैलोपैथी वाले जांच किए गए रोगियों में 19.3 और 28.1% द्वारा ipsiletal CCA के संपीड़न के समय MCA (V2) में अवशिष्ट रक्त प्रवाह वेग के नियंत्रण संकेतकों के सापेक्ष अवसाद की पुष्टि की गई थी, क्रमश। यह छिद्रित और जोड़ने वाली धमनियों के धैर्य के उल्लंघन को दर्शाता है, संभवतः एथेरोस्क्लेरोटिक और डायबिटिक एंजियोपैथी की अभिव्यक्ति के रूप में उनके द्वितीयक विलोपन के परिणामस्वरूप। स्टेज I और II डायबिटिक एन्सेफैलोपैथी वाले रोगियों में नियंत्रण के सापेक्ष ओवरशूट गुणांक में क्रमशः 11.6 और 16.9% की कमी, सेरेब्रोवास्कुलर प्रतिक्रियाशीलता के कार्यात्मक घटक पर तनाव का संकेत देती है, विशेष रूप से, संरचना में गड़बड़ी के कारण इसके मायोजेनिक घटक। मधुमेह में संवहनी दीवार और उसका स्वर। प्रारंभिक रक्त प्रवाह वेग की बहाली के समय में 1.7 और 2.3 गुना की वृद्धि का खुलासा मधुमेह के साथ शरीर में विकसित होने वाली सामान्य डिसमेटाबोलिक प्रक्रियाओं की अभिव्यक्ति के रूप में संवहनी प्रतिक्रिया के चयापचय सर्किट के उल्लंघन को दर्शाता है - पॉलीओल मार्ग की गड़बड़ी ग्लूकोज ऑक्सीकरण, सोर्बिटोल और प्रो-ऑक्सीडेंट का अत्यधिक संचय, हाइपरलिपिडेमिया का विकास, अवसादक कारकों की कमी, संवहनी दीवारों के प्रोटीन सहित प्रोटीन का अपरिवर्तनीय ग्लाइकोसिलेशन।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में हेमोडायनामिक मापदंडों और सेरेब्रोवास्कुलर प्रतिक्रियाशीलता के संकेतकों में पहचानी गई गिरावट मधुमेह एन्सेफैलोपैथी की गंभीरता के सीधे आनुपातिक थी, जिसने सेरेब्रल डिस्क्रिक्यूलेशन के विकास में सेरेब्रल रक्त प्रवाह के बिगड़ा हुआ ऑटोरेग्यूलेशन की रोगजनक भूमिका का संकेत दिया था। और टाइप 2 मधुमेह में एन्सेफैलोपैथिक सिंड्रोम का गठन।

इस प्रकार, टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में बिगड़ा हुआ सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स और सेरेब्रल संवहनी प्रतिक्रियाशीलता में कमी मधुमेह एन्सेफैलोपैथी के गठन के लिए रोगजनक आधार है। मधुमेह मेलेटस में हेमोडायनामिक और चयापचय संबंधी विकारों के बीच घनिष्ठ संबंध को ध्यान में रखते हुए, साथ ही मधुमेह मेलेटस के सेरेब्रोवास्कुलर और न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं के विकास के रोगजनन में उनकी जटिल भूमिका को ध्यान में रखते हुए, मधुमेह एन्सेफैलोपैथी के उपचार में दवाओं को शामिल करना आवश्यक है। जटिल क्रिया, सेरेब्रोवास्कुलर प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति में सुधार करने में सक्षम, वैसोस्पास्म की घटना को कम करने में सक्षम मस्तिष्क वाहिकाएँऔर शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करेगा, जिससे मधुमेह के रोगियों की स्थिति और उनके जीवन की गुणवत्ता में सुधार होगा।

ग्रन्थसूची

सन्दर्भों की सूची संपादकीय कार्यालय में है

2.1 मस्तिष्क परिसंचरण का ऑटोरेग्यूलेशन

मस्तिष्क को रक्त आपूर्ति की सबसे महत्वपूर्ण विशेषता ऑटोरेग्यूलेशन की घटना है - प्रणालीगत रक्तचाप में उतार-चढ़ाव की परवाह किए बिना, चयापचय आवश्यकताओं के अनुसार इसकी रक्त आपूर्ति को बनाए रखने की क्षमता। स्वस्थ लोगों में, रक्तचाप 60 से 160 mmHg तक उतार-चढ़ाव होने पर MB अपरिवर्तित रहता है। यदि रक्तचाप इन मूल्यों की सीमाओं से अधिक हो जाता है, तो मूत्र समारोह का ऑटोरेग्यूलेशन बाधित हो जाता है। रक्तचाप में 160 मिमी एचजी तक वृद्धि। और उच्चतर रक्त-मस्तिष्क बाधा को नुकसान पहुंचाता है, जिससे मस्तिष्क शोफ और रक्तस्रावी स्ट्रोक होता है।

क्रोनिक धमनी उच्च रक्तचाप में, मस्तिष्क परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन का वक्र दाईं ओर स्थानांतरित हो जाता है, और यह बदलाव निचली और ऊपरी दोनों सीमाओं को कवर करता है। धमनी उच्च रक्तचाप में, रक्तचाप में सामान्य मूल्यों (संशोधित निचली सीमा से कम) में कमी से रक्तचाप में कमी आती है, जबकि उच्च रक्तचाप से मस्तिष्क क्षति नहीं होती है। दीर्घकालिक एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी शारीरिक सीमाओं के भीतर एमबी ऑटोरेग्यूलेशन को बहाल कर सकती है।

मस्तिष्क परिसंचरण का विनियमन निम्नलिखित तंत्रों के माध्यम से किया जाता है:

1) चयापचय - मुख्य तंत्र जो यह सुनिश्चित करता है कि मस्तिष्क रक्त प्रवाह एक विशिष्ट कार्यात्मक क्षेत्र और संपूर्ण मस्तिष्क की ऊर्जा आवश्यकताओं से मेल खाता है। जब मस्तिष्क को ऊर्जा सब्सट्रेट्स की आवश्यकता उनकी आपूर्ति से अधिक हो जाती है, तो ऊतक मेटाबोलाइट्स रक्त में छोड़े जाते हैं, जो सेरेब्रल वासोडिलेशन और एसयूए में वृद्धि का कारण बनते हैं। इस तंत्र की मध्यस्थता हाइड्रोजन आयनों के साथ-साथ अन्य पदार्थों - नाइट्रिक ऑक्साइड (NO), एडेनोसिन, प्रोस्टाग्लैंडीन और संभवतः आयन सांद्रता ग्रेडिएंट्स द्वारा की जाती है।

2) न्यूरोजेनिक और न्यूरोह्यूमोरल तंत्र - सहानुभूतिपूर्ण (वासोकोनस्ट्रिक्टर), पैरासिम्पेथेटिक (वैसोडिलेटिंग) और नॉनकोलिनर्जिक गैर-एड्रीनर्जिक फाइबर द्वारा प्रदान किया जाता है; बाद वाले समूह में न्यूरोट्रांसमीटर सेरोटोनिन और वासोएक्टिव आंत्र पेप्टाइड हैं। शारीरिक स्थितियों के तहत मस्तिष्क वाहिकाओं के स्वायत्त तंतुओं का कार्य अज्ञात है, लेकिन कुछ रोग स्थितियों में उनकी भागीदारी प्रदर्शित की गई है। इस प्रकार, बेहतर सहानुभूति गैन्ग्लिया से सहानुभूति तंतुओं के साथ आवेग बड़े मस्तिष्क वाहिकाओं को महत्वपूर्ण रूप से संकीर्ण कर सकते हैं और एमबीएफ को कम कर सकते हैं। सेरेब्रल वाहिकाओं का स्वायत्त संक्रमण टीबीआई और स्ट्रोक के बाद सेरेब्रल वैसोस्पास्म की घटना में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

3) रक्तचाप के आधार पर सेरेब्रल धमनियों की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के सिकुड़ने और आराम करने की क्षमता के माध्यम से मायोजेनिक तंत्र का एहसास होता है। यह तंत्र 60 से 160 मिमी एचजी तक औसत रक्तचाप की सीमा के भीतर प्रभावी है। (नॉर्मोटोनिक्स में)। औसत रक्तचाप में 160 मिमी एचजी से ऊपर की वृद्धि। मस्तिष्क वाहिकाओं का फैलाव, रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) में व्यवधान, मस्तिष्क की सूजन और इस्किमिया, और 60 मिमी एचजी से नीचे औसत रक्तचाप में कमी आती है। - मस्तिष्क वाहिकाओं और निष्क्रिय रक्त प्रवाह के अधिकतम विस्तार के लिए। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पृष्ठभूमि सहानुभूतिपूर्ण स्वर अधिकतम वासोडिलेशन को रोकता है, इसलिए रक्तचाप मान <60 मिमी एचजी पर भी ऑटोरेग्यूलेशन जारी रह सकता है। सर्जिकल या फार्माकोलॉजिकल सिम्पैथेक्टोमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ। ऑटोरेग्यूलेशन तुरंत नहीं होता है.

4) यांत्रिक प्रकार का विनियमन तरल पदार्थ के अतिरिक्त पसीने के कारण ऊतक दबाव में वृद्धि से संवहनी प्रतिरोध (इंट्रावास्कुलर दबाव में वृद्धि के जवाब में) में वृद्धि सुनिश्चित करता है। यह तंत्र सेरेब्रल एडिमा और इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप में "झूठे ऑटोरेग्यूलेशन" की घटना को काफी हद तक समझा सकता है।

ऑटोरेग्यूलेशन एक तात्कालिक प्रक्रिया नहीं है, क्योंकि रक्तचाप में तेजी से कमी के साथ, मस्तिष्क रक्त प्रवाह 30 सेकंड से 3-4 मिनट के भीतर अपने मूल स्तर पर बहाल हो जाता है।

इस बात पर एक बार फिर से जोर दिया जाना चाहिए कि रक्तचाप में 140/90-179/104 मिमी एचजी की संख्या तक लगातार वृद्धि, एक नियम के रूप में, सिरदर्द का प्रत्यक्ष कारण नहीं है (संवहनी दीवार में स्थित रिसेप्टर्स मुख्य रूप से खिंचाव पर प्रतिक्रिया करते हैं, और धमनी ऐंठन के लिए नहीं)। कई अध्ययनों में 24 घंटे की निगरानी के दौरान सिरदर्द और रक्तचाप की संख्या के बीच कोई संबंध नहीं पाया गया है: अधिकतम और न्यूनतम संख्या, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दबाव स्तर। उच्च रक्तचाप वाले उन रोगियों के लिए सक्रिय एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी करना जो शिकायत करते हैं सिरदर्दऔर इसे रक्तचाप में वृद्धि के साथ जोड़ते हैं, ज्यादातर मामलों में रक्तचाप के सामान्य होने के बावजूद सिरदर्द की गंभीरता में कमी नहीं आती है। इसके अलावा, इसके विपरीत, सेफलालगिया ठीक तब होता है जब रक्तचाप कम हो जाता है, विशेष रूप से तेजी से और महत्वपूर्ण रूप से, जो वासोडिलेशन के कारण होता है। धमनी उच्च रक्तचाप के दौरान रक्त वाहिकाओं और मस्तिष्क के ऊतकों को होने वाली क्षति के तंत्र पर कई वर्षों से चर्चा की गई है। यह स्थापित किया गया है कि मस्तिष्क रक्त प्रवाह में सापेक्ष स्वायत्तता होती है और यह केवल निम्नलिखित मूल्यों पर प्रणालीगत रक्तचाप में उतार-चढ़ाव पर निर्भर नहीं करता है: न्यूनतम - 50-60, अधिकतम - 160-180 मिमी एचजी। जब इस सीमा का उल्लंघन होता है, तो मस्तिष्क रक्त प्रवाह निष्क्रिय रूप से बदलना शुरू हो जाता है। जब रक्तचाप घटता है तो घटता है, जब बढ़ता है तो बढ़ता है। गंभीर स्तररक्तचाप, जिसके नीचे या ऊपर सेरेब्रल रक्त प्रवाह स्थिर होना बंद हो जाता है, को सेरेब्रल रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन की निचली और ऊपरी सीमा के रूप में नामित किया गया था।

इसमें कोई संदेह नहीं है कि मस्तिष्क की सामान्य गतिविधि केवल पर्याप्त रक्त आपूर्ति की स्थिति में ही संभव है। सेरेब्रल रक्त प्रवाह में कमी से सेरेब्रल इस्किमिया और इसके कार्यों में व्यवधान होता है। तेज बढ़तऑटोरेग्यूलेशन की ऊपरी सीमा से ऊपर रक्तचाप में तीव्र वृद्धि के साथ सेरेब्रल रक्त प्रवाह सेरेब्रल एडिमा का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप इस्किमिया के विकास के साथ सेरेब्रल रक्त प्रवाह में माध्यमिक कमी होती है।

लंबे समय तक धमनी उच्च रक्तचाप वाले लोगों में, धमनियों की मांसपेशियों की परत की प्रतिपूरक अतिवृद्धि विकसित होती है, जो बढ़े हुए रक्तचाप और बढ़े हुए मस्तिष्क रक्त प्रवाह का विरोध करने में मदद करती है। इससे ऑटोरेग्यूलेशन की ऊपरी सीमा उच्च रक्तचाप संख्याओं के दाईं ओर स्थानांतरित हो जाती है, जो मस्तिष्क को रक्त प्रवाह को स्थिर रखने की अनुमति देती है। कई नैदानिक टिप्पणियों से यह ज्ञात है कि उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों को अक्सर 200 मिमी एचजी से ऊपर काम के दबाव में मस्तिष्क संबंधी शिकायतें नहीं होती हैं।

लेकिन जैसे-जैसे संवहनी चिकनी मांसपेशियों की अतिवृद्धि और उनमें अपक्षयी परिवर्तन विकसित होते हैं, रक्तचाप को कम करते हुए निरंतर मस्तिष्क रक्त प्रवाह सुनिश्चित करने वाली वाहिकाओं के विस्तार की क्षमता सीमित हो जाती है। परिणामस्वरूप, मस्तिष्क रक्त प्रवाह ऑटोरेग्यूलेशन की निचली सीमा दाईं ओर स्थानांतरित हो जाती है। गंभीर उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, यह आंकड़ा 150 मिमी एचजी तक पहुंच जाता है। इसलिए, ऐसे मामलों में जहां धमनी दबावऐसे रोगियों में यह निर्धारित सीमा से नीचे आ जाता है, मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी के कारण सेरेब्रल इस्किमिया स्वतः ही उत्पन्न हो जाता है।

2. मस्तिष्क परिसंचरण का ऑटोरेग्यूलेशन

मस्तिष्क, साथ ही हृदय और गुर्दे में, रक्तचाप में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव का भी रक्त प्रवाह पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है। मस्तिष्क वाहिकाएँ सीपीपी में परिवर्तन पर तुरंत प्रतिक्रिया करती हैं। सीपीपी में कमी से मस्तिष्क वाहिकाओं के वासोडिलेशन का कारण बनता है, और सीपीपी में वृद्धि से वाहिकासंकीर्णन होता है। स्वस्थ लोगों में, एमके 60 से 160 मिमी एचजी तक रक्तचाप के उतार-चढ़ाव के साथ अपरिवर्तित रहता है। कला। (चित्र 25-1)। यदि रक्तचाप इन मूल्यों से अधिक हो जाता है, तो एमके का ऑटोरेग्यूलेशन बाधित हो जाता है। रक्तचाप में 160 मिमी एचजी तक वृद्धि। कला। और उच्चतर रक्त-मस्तिष्क बाधा को नुकसान पहुंचाता है (नीचे देखें), सेरेब्रल एडिमा और रक्तस्रावी स्ट्रोक से भरा होता है। क्रोनिक धमनी उच्च रक्तचाप, मस्तिष्क परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन का वक्र (चित्र 25-1) दाईं ओर स्थानांतरित हो जाता है, और यह बदलाव निचली और ऊपरी दोनों सीमाओं को प्रभावित करता है। धमनी उच्च रक्तचाप में, रक्तचाप में सामान्य मूल्यों (संशोधित निचली सीमा से कम) में कमी से एमके में कमी आती है, जबकि उच्च रक्तचाप से मस्तिष्क क्षति नहीं होती है। दीर्घकालिक एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी शारीरिक सीमाओं के भीतर मस्तिष्क परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन को बहाल कर सकती है।

3. बाहरी कारक

रक्त में CO2 और O2 का आंशिक दबाव

धमनी रक्त में CO2 का आंशिक दबाव (PaCO2) एमके को प्रभावित करने वाला सबसे महत्वपूर्ण बाहरी कारक है। एमके 20 से 300 mHg की सीमा में PaCO 2 के सीधे आनुपातिक है। कला। (चित्र 25-2)। PaCO 2 में 1 मिमी Hg की वृद्धि। कला। एमके में 1-2 मिली/100 ग्राम/मिनट की तत्काल वृद्धि होती है, पाको 2 में कमी से एमके में समतुल्य कमी आती है। यह प्रभाव मस्तिष्कमेरु द्रव और मस्तिष्क पदार्थ के पीएच के माध्यम से मध्यस्थ होता है। चूंकि सीओ 2, आयनों के विपरीत, आसानी से रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश करता है, यह PaCO 2 में तीव्र परिवर्तन है, न कि एचसीओ 3 की एकाग्रता जो एमके को प्रभावित करती है। हाइपो- या हाइपरकेनिया की शुरुआत के 24-48 घंटे बाद, एक प्रतिपूरक मस्तिष्कमेरु द्रव में HCO 3 की सांद्रता में परिवर्तन विकसित होता है। गंभीर हाइपरवेंटिलेशन (PaCO2) के साथ< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

शरीर का तापमान

एमके में परिवर्तन 5-7% प्रति 1 0 सी है। हाइपोथर्मिया सीएमआरओ 2 और एमके को कम करता है, जबकि हाइपरथर्मिया का विपरीत प्रभाव पड़ता है। पहले से ही 20 0 सी पर, ईईजी पर एक आइसोलिन दर्ज किया जाता है, लेकिन तापमान में और कमी से मस्तिष्क की ऑक्सीजन खपत को और कम करना संभव हो जाता है। 42 0 C से ऊपर के तापमान पर, मस्तिष्क में ऑक्सीजन की खपत भी कम हो जाती है, जो स्पष्ट रूप से न्यूरॉन्स की क्षति के कारण होता है।

रक्त गाढ़ापन

स्वस्थ लोगों में रक्त की चिपचिपाहट का एमके पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है।

चावल। 25-2. मस्तिष्क रक्त प्रवाह पर PaO 2 और PaCO 2 Ha का प्रभाव

रक्त की चिपचिपाहट हेमाटोक्रिट पर सबसे अधिक निर्भर होती है, इसलिए हेमाटोक्रिट में कमी से चिपचिपाहट कम हो जाती है और एमके बढ़ जाता है। दुर्भाग्य से, इस लाभकारी प्रभाव के अलावा, हेमटोक्रिट में भी कमी आती है नकारात्मक पक्ष: यह रक्त की ऑक्सीजन क्षमता को कम कर देता है और तदनुसार, ऑक्सीजन वितरण को कम कर देता है। उच्च हेमटोक्रिट, जैसे कि गंभीर पॉलीसिथेमिया में, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ाता है और एमके को कम करता है। अध्ययनों से पता चला है कि मस्तिष्क तक बेहतर ऑक्सीजन वितरण के लिए हेमाटोक्रिट 30-34% होना चाहिए।

वनस्पतिक तंत्रिका तंत्र

इंट्राक्रानियल वाहिकाओं को सहानुभूतिपूर्ण (वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर), पैरासिम्पेथेटिक (वैसोडिलेटर) और नॉनकोलिनर्जिक नॉनएड्रेनर्जिक फाइबर द्वारा संक्रमित किया जाता है; फाइबर के अंतिम समूह में न्यूरोट्रांसमीटर सेरोटोनिन और वासोएक्टिव आंत्र पेप्टाइड हैं। शारीरिक परिस्थितियों में मस्तिष्क वाहिकाओं के स्वायत्त तंतुओं का कार्य अज्ञात है, लेकिन कुछ मामलों में उनकी भागीदारी प्रदर्शित की गई है। पैथोलॉजिकल स्थितियाँ. इस प्रकार, बेहतर सहानुभूति गैन्ग्लिया के सहानुभूति फाइबर पीआईएस के साथ आवेग बड़े मस्तिष्क वाहिकाओं को महत्वपूर्ण रूप से संकीर्ण कर सकते हैं और एमके को कम कर सकते हैं। एमटी और स्ट्रोक के बाद सेरेब्रल वैसोस्पास्म की घटना में सेरेब्रल वाहिकाओं का स्वायत्त संक्रमण एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

रक्त मस्तिष्क अवरोध

मस्तिष्क वाहिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच व्यावहारिक रूप से कोई छिद्र नहीं होते हैं। छिद्रों की कम संख्या मुख्य है रूपात्मक विशेषतारक्त मस्तिष्क अवरोध। लिपिड अवरोध वसा में घुलनशील पदार्थों के लिए पारगम्य है, लेकिन आयनित कणों और बड़े अणुओं के प्रवेश को महत्वपूर्ण रूप से सीमित करता है। इस प्रकार, किसी भी पदार्थ के अणु के लिए रक्त-मस्तिष्क बाधा की पारगम्यता उसके आकार, आवेश, लिपोफिलिसिटी और रक्त प्रोटीन के बंधन की डिग्री पर निर्भर करती है। कार्बन डाइऑक्साइड, ऑक्सीजन और लिपोफिलिक पदार्थ (जिसमें अधिकांश एनेस्थेटिक्स शामिल हैं) आसानी से रक्त-मस्तिष्क बाधा से गुजरते हैं, जबकि अधिकांश आयनों, प्रोटीन और बड़े अणुओं (उदाहरण के लिए, मैनिटोल) के लिए यह व्यावहारिक रूप से अभेद्य है।

पानी स्वतंत्र रूप से थोक प्रवाह तंत्र के माध्यम से रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश करता है, और यहां तक कि छोटे आयनों की गति भी मुश्किल होती है (सोडियम के लिए आधा-संतुलन का समय 2-4 घंटे है)। परिणामस्वरूप, प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट सांद्रता (और इस प्रकार ऑस्मोलैरिटी) में तेजी से परिवर्तन प्लाज्मा और मस्तिष्क के बीच एक क्षणिक आसमाटिक ढाल का कारण बनता है। तीव्र प्लाज्मा हाइपरटोनिटी के कारण मस्तिष्क से रक्त में पानी की आवाजाही होती है। इसके विपरीत, तीव्र प्लाज्मा हाइपोटोनिटी में, पानी रक्त से मस्तिष्क पदार्थ में चला जाता है। अक्सर, बिना किसी विशेष परिणाम के संतुलन बहाल हो जाता है, लेकिन कुछ मामलों में तेजी से बड़े पैमाने पर द्रव आंदोलनों के विकसित होने का खतरा होता है जो मस्तिष्क क्षति का कारण बन सकता है। इसलिए, प्लाज्मा सोडियम या ग्लूकोज सांद्रता में महत्वपूर्ण गड़बड़ी को धीरे-धीरे ठीक किया जाना चाहिए (अध्याय 28 देखें)। मैनिटोल, ऑस्मोटिकली सक्रिय पदार्थ, जो शारीरिक स्थितियों के तहत रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार नहीं करता है, मस्तिष्क में पानी की मात्रा में निरंतर कमी का कारण बनता है और अक्सर मस्तिष्क की मात्रा को कम करने के लिए उपयोग किया जाता है।

रक्त-मस्तिष्क बाधा की अखंडता गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप, मस्तिष्क ट्यूमर, टीबीआई, स्ट्रोक, संक्रमण, गंभीर हाइपरकेनिया, हाइपोक्सिया और लगातार जब्ती गतिविधि से बाधित होती है। इन स्थितियों में, रक्त-मस्तिष्क बाधा के पार द्रव की गति आसमाटिक ढाल द्वारा नहीं, बल्कि हाइड्रोस्टैटिक बलों द्वारा निर्धारित होती है।

मस्तिष्कमेरु द्रव

सेरेब्रोस्पाइनल द्रव मस्तिष्क के निलय और सिस्टर्न के साथ-साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के उप-अरेक्नॉइड स्थान में स्थित होता है। मुख्य समारोहमस्तिष्कमेरु द्रव - मस्तिष्क को चोट से बचाता है।

अधिकांश मस्तिष्कमेरु द्रव मस्तिष्क के निलय (मुख्य रूप से पार्श्व निलय में) के कोरॉइड प्लेक्सस में उत्पन्न होता है। कुछ सीधे वेंट्रिकुलर एपेंडिमल कोशिकाओं में बनता है, और एक बहुत छोटा हिस्सा मस्तिष्क वाहिकाओं के पेरिवास्कुलर स्थान (रक्त-मस्तिष्क बाधा में रिसाव) के माध्यम से तरल पदार्थ के रिसाव से बनता है। वयस्क प्रति दिन 500 मिलीलीटर मस्तिष्कमेरु द्रव (21 मिली/घंटा) का उत्पादन करते हैं, जबकि मस्तिष्कमेरु द्रव की मात्रा केवल 150 मिलीलीटर है। पार्श्व वेंट्रिकल से, मस्तिष्कमेरु द्रव इंटरवेंट्रिकुलर फोरैमिना (मोनरो के फोरैमिना) के माध्यम से तीसरे वेंट्रिकल में प्रवेश करता है, जहां से यह सेरेब्रल एक्वाडक्ट (सिल्वियस के एक्वाडक्ट) के माध्यम से चौथे वेंट्रिकल में प्रवेश करता है। चौथे वेंट्रिकल से, मध्य छिद्र (मैगेंडी का फोरामेन) और पार्श्व छिद्र (लुस्का का फोरैमिना) के माध्यम से, मस्तिष्कमेरु द्रव अनुमस्तिष्क (बड़े) कुंड में प्रवेश करता है (चित्र 25-3), और वहां से मस्तिष्क के सबराचोनोइड स्पेस में प्रवेश करता है। और मेरुदंड, जहां यह कणिकाओं में अवशोषित होने तक प्रसारित होता है मकड़ी काप्रमस्तिष्क गोलार्ध। मस्तिष्कमेरु द्रव के निर्माण के लिए कोरॉइड प्लेक्सस में सोडियम का सक्रिय स्राव आवश्यक है। पोटेशियम, बाइकार्बोनेट और ग्लूकोज की कम सांद्रता के बावजूद, मस्तिष्कमेरु द्रव प्लाज्मा के लिए आइसोटोनिक है। प्रोटीन केवल पेरिवास्कुलर स्थानों से मस्तिष्कमेरु द्रव में प्रवेश करता है, इसलिए इसकी सांद्रता बहुत कम होती है। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर (एसिटाज़ोलमाइड), कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, स्पिरोनोलैक्टोन, फ़्यूरोसेमाइड, आइसोफ्लुरेन और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स मस्तिष्कमेरु द्रव के उत्पादन को कम करते हैं।

मस्तिष्कमेरु द्रव अरचनोइड झिल्ली के कणिकाओं में अवशोषित होता है, जहां से यह शिरापरक साइनस में प्रवेश करता है। इसकी एक छोटी मात्रा लसीका वाहिकाओं के माध्यम से अवशोषित होती है मेनिन्जेसऔर पेरिन्यूरल कपलिंग। अवशोषण आईसीपी के सीधे आनुपातिक और मस्तिष्क शिरापरक दबाव के विपरीत आनुपातिक पाया गया है; इस घटना का तंत्र स्पष्ट नहीं है। चूंकि मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में कोई लसीका वाहिकाएं नहीं होती हैं, मस्तिष्क के अंतरालीय और पेरिवास्कुलर स्थानों से रक्त में प्रोटीन की वापसी के लिए मस्तिष्कमेरु द्रव का अवशोषण मुख्य मार्ग है।

इंट्राक्रेनियल दबाव

खोपड़ी गैर-खिंचाव योग्य दीवारों वाला एक कठोर मामला है। कपाल गुहा की मात्रा अपरिवर्तित है, यह मस्तिष्क पदार्थ (80%), रक्त (12%) और मस्तिष्कमेरु द्रव (8%) द्वारा व्याप्त है। एक घटक की मात्रा में वृद्धि से अन्य में समान कमी आती है, ताकि आईसीपी में वृद्धि न हो। आईसीपी को पार्श्व वेंट्रिकल में या मस्तिष्क गोलार्द्धों की सतह पर स्थापित सेंसर का उपयोग करके मापा जाता है; आम तौर पर इसका मान 10 मिमी एचजी से अधिक नहीं होता है। कला। मस्तिष्कमेरु द्रव का दबाव मापा जाता है लकड़ी का पंचररोगी को उसकी तरफ लेटे हुए, इंट्राक्रैनियल सेंसर का उपयोग करके प्राप्त आईसीपी मूल्य से काफी सटीक रूप से मेल खाता है।

इंट्राक्रैनियल सिस्टम की डिस्टेंसिबिलिटी इंट्राक्रैनियल वॉल्यूम में वृद्धि के साथ आईसीपी में वृद्धि को मापकर निर्धारित की जाती है। प्रारंभ में, इंट्राक्रैनियल वॉल्यूम में वृद्धि की अच्छी तरह से भरपाई की जाती है (छवि 25-4), लेकिन एक निश्चित बिंदु तक पहुंचने के बाद, आईसीपी तेजी से बढ़ जाती है। मुख्य प्रतिपूरक तंत्र में शामिल हैं: (1) कपाल गुहा से मस्तिष्कमेरु द्रव का रीढ़ की हड्डी के सबराचोनोइड स्थान में विस्थापन; (2) मस्तिष्कमेरु द्रव का बढ़ा हुआ अवशोषण; (3) मस्तिष्कमेरु द्रव निर्माण में कमी; (4) इंट्राक्रैनील रक्त की मात्रा में कमी (मुख्य रूप से शिरापरक रक्त के कारण)।

इंट्राक्रैनियल सिस्टम का अनुपालन मस्तिष्क के विभिन्न हिस्सों में भिन्न होता है और यह रक्तचाप और PaCO 2 से प्रभावित होता है। रक्तचाप में वृद्धि के साथ, ऑटोरेगुलेटरी तंत्र मस्तिष्क वाहिकाओं के वाहिकासंकीर्णन और इंट्राक्रैनील रक्त की मात्रा में कमी का कारण बनता है। इसके विपरीत, धमनी हाइपोटेंशन, मस्तिष्क वाहिकाओं के वासोडिलेशन और इंट्राक्रैनील रक्त की मात्रा में वृद्धि की ओर जाता है। इस प्रकार, संवहनी लुमेन के ऑटोरेग्यूलेशन के कारण, एमके रक्तचाप में उतार-चढ़ाव के साथ नहीं बदलता है। PaCO 2 में 1 मिमी Hg की वृद्धि के साथ। कला। इंट्राक्रैनियल रक्त की मात्रा 0.04 मिली/100 ग्राम बढ़ जाती है।

इंट्राक्रानियल सिस्टम डिस्टेंसिबिलिटी की अवधारणा का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिस. डिस्टेंसिबिलिटी को इंट्रावेंट्रिकुलर कैथेटर में स्टेराइल सेलाइन इंजेक्ट करके मापा जाता है। यदि 1 मिलीलीटर घोल के इंजेक्शन के बाद ICP 4 मिमी Hg से अधिक बढ़ जाता है। कला।, तब विस्तारशीलता को काफी कम माना जाता है। अनुपालन में कमी क्षतिपूर्ति तंत्र की कमी को इंगित करती है और इंट्राक्रैनियल उच्च रक्तचाप की आगे की प्रगति के साथ एमके में कमी के लिए एक पूर्वानुमानित कारक के रूप में कार्य करती है। आईसीपी में निरंतर वृद्धि से मस्तिष्क के विभिन्न हिस्सों में भयावह अव्यवस्था और हर्नियेशन हो सकता है। निम्नलिखित प्रकार की क्षति को प्रतिष्ठित किया गया है (चित्र 25-5): (1) फाल्क्स सेरेब्री द्वारा सिंगुलेट गाइरस का उल्लंघन; (2) सेरिबैलम के टेंटोरियम द्वारा हुक का फंसना; (3) संकुचित मेडुला ऑब्लांगेटाजब अनुमस्तिष्क टॉन्सिल फोरामेन मैग्नम में हर्नियेटेड होते हैं; (4) खोपड़ी में एक दोष के माध्यम से मस्तिष्क पदार्थ का बाहर निकलना।

सीएनएस पर एनेस्थेटिक्स और सहायक दवाओं का प्रभाव

सामान्य एनेस्थेटिक्स का विशाल बहुमत केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर लाभकारी प्रभाव डालता है, कम करता है जैवविद्युत गतिविधिदिमाग कार्बोहाइड्रेट अपचय कम हो जाता है, जबकि एटीपी, एडीपी और फॉस्फोस्रीटाइन के रूप में ऊर्जा भंडार बढ़ जाता है। किसी एक दवा के प्रभाव का आकलन करना बहुत मुश्किल है, क्योंकि यह अन्य दवाओं, सर्जिकल उत्तेजना, इंट्राक्रैनियल सिस्टम डिस्टेंसिबिलिटी, रक्तचाप और PaCO 2 के प्रभाव पर आरोपित होता है। उदाहरण के लिए, केटामाइन पाई इनहेलेशनल एनेस्थेटिक्स का उपयोग करते समय हाइपोकेनिया और थियोपेंटल का पूर्व-प्रशासन एमके और आईसीपी में वृद्धि को रोकता है। यह खंड प्रत्येक दवा के प्रभावों का अलग-अलग वर्णन करता है। अंतिम तालिका 25-1 आपको केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर एनेस्थेटिक्स और सहायक एजेंटों के प्रभाव का मूल्यांकन और तुलना करने की अनुमति देता है। यह अनुभाग मांसपेशियों को आराम देने वाले और संवहनी स्वर को प्रभावित करने वाले एजेंटों की भूमिका पर भी चर्चा करता है।

के बारे में। इस पैरामीटर को कम करने का % अनुकूल प्रभाव, हाइपरवेंटिलेशन के साथ नाइट्रस ऑक्साइड और ऑक्सीजन (1:1) के मिश्रण के साथ एनेस्थीसिया के दौरान प्राप्त किया गया [स्टोलकार्ट्स आई.3., 1978]। न्यूरोसर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान ईथर के साथ सामान्य एनेस्थीसिया, साथ ही फ्लोरोथेन और ईथर का एज़ोट्रोपिक मिश्रण, विशेष परिस्थितियों के लिए आरक्षित किया जाना चाहिए (जब एनेस्थीसिया आदिम स्थितियों में किया जाता है)। 1962 से...

इस वर्गीकरण का विस्तार हो रहा है, जिसमें दो और ग्रेडेशन शामिल हैं: 6 - शारीरिक स्थिति की पहली-दूसरी श्रेणियों के मरीज़, जिनका ऑपरेशन किया गया तत्काल, 7 - तीसरी - 5वीं श्रेणी के मरीज़, आपातकालीन स्थिति में ऑपरेशन किए गए। 1. जोखिम की परिभाषा जेनरल अनेस्थेसियाऔर संचालन भौतिक राज्यरोगी है सबसे महत्वपूर्ण कारकअंतिम परिणाम को प्रभावित करने का जोखिम शल्य चिकित्साबीमार। के अनुसार...