क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव डिजीज की एटियलजि. लंबे समय तक फेफड़ों में रुकावट

सीओपीडी का रोगजन्य आधार है:

¾ जीर्ण सूजन प्रक्रिया श्वसन तंत्र, फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा और रक्त वाहिकाएं, जिसमें एक्सयूडेटिव, उत्पादक और स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं के चरण शामिल हैं;

¾ ऑक्सीडेटिव तनाव;

¾ प्रोटियोलिसिस प्रणाली में असंतुलन।

सीओपीडी में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया की अवधारणा अपेक्षाकृत नई है। पर प्रारम्भिक चरणतम्बाकू के धुएं और औद्योगिक प्रदूषकों से उत्पन्न रोग, श्वसन पथ में सूजन प्रक्रिया, प्रतिवर्ती हो सकती है। हालाँकि, समय के साथ, वायुमार्ग की सूजन एक दीर्घकालिक, निरंतर रूप धारण कर लेती है। सीओपीडी में सूजन का मुख्य स्थानीयकरण छोटे वायुमार्ग हैं, लेकिन सक्रिय सूजन बड़ी ब्रांकाई, फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा और फुफ्फुसीय वाहिकाओं में भी मौजूद होती है। सीओपीडी में, परिधीय रक्त में सूजन मार्करों के स्तर में वृद्धि एक सामान्य खोज है: सी-रिएक्टिव प्रोटीन, फाइब्रिनोजेन, ल्यूकोसाइट्स, प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स आईएल-1β, आईएल-6, आईएल-8, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर - टीएनएफα (1) ,2). स्थानीय और प्रणालीगत सूजन के बीच संबंध निम्न द्वारा संचालित होता है:

1. ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली से प्रणालीगत परिसंचरण में तनाव-प्रेरित साइटोकिन्स और मुक्त कणों की रिहाई;

2. परिधीय रक्त ल्यूकोसाइट्स का सक्रियण;

3. उत्तेजना अस्थि मज्जाऔर सूजन कोशिकाओं द्वारा जारी प्रिनफ्लेमेटरी मध्यस्थों द्वारा यकृत।

इन अंगों की उत्तेजना से श्वेत रक्त कोशिकाओं, प्लेटलेट्स, सीआरपी और फाइब्रिनोजेन का और भी अधिक उत्पादन होता है। हालाँकि, सीओपीडी में प्रणालीगत सूजन के सटीक तंत्र को अच्छी तरह से समझा नहीं गया है।

सीओपीडी के रोगियों में सूजन प्रतिक्रिया की गंभीरता जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है और एफईवी 1 कम हो जाती है, बढ़ जाती है।

ऑक्सीडेटिव तनाव न्युट्रोफिल के एक शक्तिशाली रिलीज के साथ विकसित होता है, जिसके बाद वायुमार्ग में अत्यधिक बड़ी संख्या में मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स रिलीज होते हैं, जो फेफड़ों के सभी संरचनात्मक घटकों पर हानिकारक प्रभाव डालते हैं। इसके बाद, इससे फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा, श्वसन पथ और फुफ्फुसीय वाहिकाओं में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं। ऑक्सीडेंट के कारण ऊतकों और प्रोटीन घटकों की संरचना में परिवर्तन से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में व्यवधान होता है, ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों के संकुचन गुण, β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का कार्य, ब्रोन्कियल स्राव के उत्पादन की उत्तेजना, सक्रियण होता है। मस्तूल कोशिकाओं, फुफ्फुसीय वाहिकाओं की पारगम्यता में वृद्धि, α 1-प्रोटीनस अवरोधक और स्रावी ल्यूकोप्रोटीज़ अवरोधक को निष्क्रिय करना।

ऑक्सीडेटिव तनाव के कारण होने वाले गंभीर विकार सीओपीडी के बढ़ने, बार-बार तेज होने और बढ़ने में योगदान करते हैं सांस की विफलता.

प्रोटीज और एंटीप्रोटीज का असंतुलन भी सीओपीडी के रोगियों में फेफड़ों के ऊतकों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन में योगदान देता है। सीओपीडी में प्रोटीज और एंटीप्रोटीज का असंतुलन प्रोटीज के अधिक उत्पादन और एंटीप्रोटीज की गतिविधि के दमन के कारण हो सकता है। फेफड़ों में प्रोटीज के स्रोत सूजन में प्रत्यक्ष भागीदार हैं - मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल और, कुछ हद तक, ब्रोन्कियल एपिथेलियम। सबसे अधिक अध्ययन किया जाने वाला प्रोटीज़ न्यूट्रोफिल इलास्टेज (एनई) है, जो फेफड़े के पैरेन्काइमा के बाह्य मैट्रिक्स के प्रोटीन के प्राकृतिक क्षरण में शामिल है - इलास्टिन, कोलेजन, फ़ाइब्रोनेक्टिन, लैमिनिन, प्रोटीयोग्लाइकेन्स। एनई बलगम स्राव और श्लेष्म ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया का एक शक्तिशाली प्रेरक है। वह भी है सक्रिय घटकसंक्रामक रक्षा, जीवाणु दीवार की प्रोटीन संरचनाओं के टूटने में भाग लेना। न्यूट्रोफिल से बाह्यकोशिकीय स्थान में NE की रिहाई विभिन्न पदार्थों के प्रभाव में होती है: साइटोकिन्स (TNFα, IL8), लिपोपॉलीसेकेराइड, जीवाणु दीवार के टुकड़े।

प्रोटीज़ की विनाशकारी कार्रवाई का विरोध करने वाले एंटीप्रोटीज़ के समूह में अल्फा-वन एंटीट्रिप्सिन (एएटी), α 2 - मैक्रोग्लोबुलिन, सिस्टैटिन, स्रावी ल्यूकोप्रोटीनेज़ अवरोधक और ऊतक अवरोधक शामिल हैं। एनई की अतिरिक्त मात्रा को बेअसर करने के लिए एएटी की क्षमता के नुकसान से फेफड़ों के लोचदार ढांचे को नुकसान होता है और वातस्फीति का विकास होता है। वातस्फीति के दो मुख्य प्रकार हैं जो एसिनस के भीतर बन सकते हैं:

1. सेंट्रीएसिनर, श्वसन ब्रोन्किओल्स के विस्तार और विनाश के साथ;

2. पैनासिनर, संपूर्ण एसिनस को नष्ट कर देता है।

सेंट्रीएसिनर वातस्फीति सीओपीडी की सबसे विशेषता है और अक्सर फेफड़ों के ऊपरी हिस्सों में बनती है। पैनासिनर वातस्फीति अल्फा-1 एंटीट्रिप्सिन की कमी वाले रोगियों में अधिक आम है और निचले फेफड़ों में स्थानीयकृत होती है। रोग के प्रारंभिक चरण में, ये परिवर्तन सूक्ष्म होते हैं और यादृच्छिक हिस्टोलॉजिकल परीक्षाओं द्वारा इसका पता लगाया जा सकता है। बाद में, जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, वे बुल्ले (व्यास में 1 से 5 सेमी तक) के गठन के साथ स्थूल घावों में विकसित हो सकते हैं।

इस प्रकार, प्रोटियोलिसिस प्रणाली में सूजन, ऑक्सीडेटिव तनाव और असंतुलन सीओपीडी के विकास में भूमिका निभाते हैं (चित्र 1)

चित्र .1। सीओपीडी का रोगजनन

नैदानिक ​​​​और रूपात्मक लक्षणों की अभिव्यक्ति में एक निश्चित चरण होता है: रोग बलगम के अत्यधिक स्राव के साथ शुरू होता है, जिसके बाद सिलिअटेड एपिथेलियम की शिथिलता होती है, ब्रोन्कियल रुकावट विकसित होती है, जिससे फुफ्फुसीय वातस्फीति, बिगड़ा हुआ गैस विनिमय, श्वसन विफलता, फुफ्फुसीय का निर्माण होता है। उच्च रक्तचाप और कोर पल्मोनेल का विकास।

प्रस्तुत आंकड़ों से पता चलता है कि, एटियोपैथोजेनेसिस और आकृति विज्ञान के अनुसार, सीओपीडी प्रगतिशील अपरिवर्तनीय ब्रोन्को-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम के साथ क्रोनिक ब्रोंकाइटिस और वातस्फीति का परिणाम है।

12. नैदानिक ​​चित्र.सीओपीडी की नैदानिक ​​तस्वीर एक ही प्रकार की होती है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ- खांसी और सांस की तकलीफ, इससे जुड़ी बीमारियों की विविधता के बावजूद। उनकी गंभीरता की डिग्री रोग की अवस्था, रोग के बढ़ने की दर और ब्रोन्कियल ट्री को क्षति के प्रमुख स्तर पर निर्भर करती है। सीओपीडी लक्षणों की प्रगति की दर और गंभीरता एटियलॉजिकल कारकों के प्रभाव की तीव्रता और उनके योग पर निर्भर करती है। इस प्रकार, अमेरिकन थोरैसिक सोसाइटी के मानक इस बात पर जोर देते हैं कि सीओपीडी के रोगियों में पहले नैदानिक ​​​​लक्षणों की उपस्थिति आमतौर पर 20 साल या उससे अधिक समय तक प्रति दिन कम से कम 20 सिगरेट पीने से पहले होती है। पहला लक्षण जिसके लिए मरीज़ आमतौर पर डॉक्टर से परामर्श लेते हैं, वे हैं खांसी और सांस की तकलीफ, कभी-कभी घरघराहट और थूक उत्पादन के साथ। ये लक्षण सुबह के समय अधिक स्पष्ट होते हैं। 40-50 वर्ष की आयु में प्रकट होने वाला सबसे पहला लक्षण खांसी है। इस समय तक, ठंड के मौसम में, श्वसन संक्रमण के प्रकरण घटित होने लगते हैं, जो पहले किसी एक बीमारी से जुड़े नहीं होते हैं। शारीरिक गतिविधि के दौरान महसूस होने वाली सांस की तकलीफ खांसी की शुरुआत के औसतन 10 साल बाद होती है। हालाँकि, कुछ मामलों में बीमारी की शुरुआत सांस लेने में तकलीफ से हो सकती है। सुबह के समय थूक कम मात्रा में (शायद ही कभी 60 मिली/दिन से अधिक) निकलता है और इसकी प्रकृति श्लेष्मा होती है। संक्रामक प्रकृति की तीव्रता रोग के सभी लक्षणों के बिगड़ने, शुद्ध थूक की उपस्थिति और इसकी मात्रा में वृद्धि से प्रकट होती है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि ब्रोन्कोपल्मोनरी संक्रमण, हालांकि आम है, तीव्रता बढ़ने का एकमात्र कारण नहीं है। इसके साथ ही, बाहरी हानिकारक कारकों के बढ़ते जोखिम या अपर्याप्त शारीरिक गतिविधि के कारण रोग का बढ़ना संभव है। इन मामलों में, श्वसन प्रणाली के संक्रमण के लक्षण न्यूनतम होते हैं। जैसे-जैसे सीओपीडी बढ़ता है, तीव्रता के बीच का अंतराल कम होता जाता है। सांस की तकलीफ व्यापक रूप से भिन्न हो सकती है: सामान्य शारीरिक गतिविधि के दौरान हवा की कमी की भावना से लेकर गंभीर श्वसन विफलता तक।

13. वस्तुनिष्ठ अनुसंधान. सीओपीडी के रोगियों के वस्तुनिष्ठ अध्ययन के परिणाम ब्रोन्कियल रुकावट और वातस्फीति की गंभीरता पर निर्भर करते हैं। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, खांसी घरघराहट के साथ होती है, जो तेजी से साँस छोड़ने के साथ सबसे अधिक ध्यान देने योग्य होती है। ऑस्केल्टेशन से अक्सर अलग-अलग समय की सूखी लय का पता चलता है। जैसे-जैसे ब्रोन्कियल रुकावट और वातस्फीति बढ़ती है, छाती का आगे-पीछे का आकार बढ़ता है। गंभीर वातस्फीति के साथ, रोगी की उपस्थिति बदल जाती है, एक बैरल के आकार की छाती दिखाई देती है (एटेरोपोस्टीरियर दिशा में वृद्धि)। छाती के विस्तार और हंसली के ऊपर की ओर विस्थापन के कारण, गर्दन छोटी और मोटी दिखाई देती है, सुप्राक्लेविकुलर फोसा बाहर निकला हुआ होता है (फेफड़ों के विस्तारित शीर्ष से भरा हुआ)। छाती पर आघात करते समय, एक बॉक्स जैसी टक्कर की ध्वनि नोट की जाती है। गंभीर वातस्फीति के मामलों में, हृदय की पूर्ण सुस्ती पूरी तरह से निर्धारित नहीं की जा सकती है। फेफड़ों के किनारे नीचे की ओर स्थानांतरित हो जाते हैं, सांस लेने के दौरान उनकी गतिशीलता सीमित होती है। परिणामस्वरूप, लीवर का एक नरम, दर्द रहित किनारा कॉस्टल आर्च के किनारे के नीचे से निकल सकता है, हालांकि इसका आकार सामान्य है। डायाफ्राम की गतिशीलता सीमित है, श्रवण चित्र बदल जाता है: कमजोर श्वास दिखाई देती है, घरघराहट की गंभीरता कम हो जाती है, और साँस छोड़ना लंबा हो जाता है।

सीओपीडी की गंभीरता का निर्धारण करने के लिए वस्तुनिष्ठ तरीकों की संवेदनशीलता कम है। क्लासिक संकेतों में घरघराहट और लंबे समय तक साँस छोड़ने का समय (5 सेकंड से अधिक) शामिल है, जो ब्रोन्कियल रुकावट का संकेत देता है। हालाँकि, एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा के परिणाम पूरी तरह से रोग की गंभीरता को प्रतिबिंबित नहीं करते हैं, और नैदानिक ​​​​लक्षणों की अनुपस्थिति रोगी में सीओपीडी की उपस्थिति को बाहर नहीं करती है। अन्य लक्षण जैसे असंयम साँस लेने की गतिविधियाँ, केंद्रीय सायनोसिस, वायुमार्ग की रुकावट की डिग्री को भी चित्रित नहीं करता है। हल्के सीओपीडी में, श्वसन विकृति का आमतौर पर पता नहीं चलता है। मध्यम रोग वाले रोगियों में, श्वसन प्रणाली की जांच करते समय, शुष्क स्वर या थोड़ी कमजोर श्वास सुनी जा सकती है (वातस्फीति का संकेत), लेकिन ये लक्षण वायुमार्ग अवरोध की गंभीरता को निर्धारित करने में सक्षम नहीं हो सकते हैं। रुकावट के प्रतिवर्ती घटक के नुकसान के साथ, श्वसन विफलता के लगातार लक्षण हावी होते हैं, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप बढ़ता है, और क्रोनिक कोर पल्मोनेल बनता है। शारीरिक परीक्षण के दौरान क्षतिपूर्ति कोर पल्मोनेल के लक्षणों की पहचान करना मुश्किल है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, पहले क्षणिक और फिर स्थायी हाइपोक्सिया और हाइपरकेनिया देखा जाता है, और रक्त की चिपचिपाहट अक्सर बढ़ जाती है, जो माध्यमिक पॉलीसिथेमिया के कारण होती है। एक विघटित कोर पल्मोनेल विकसित होता है। गंभीर सीओपीडी वाले मरीजों में सांस की तकलीफ, फैला हुआ सायनोसिस और शरीर के वजन में कमी देखी जाती है।

रोग के दो नैदानिक ​​रूप हैं - वातस्फीति और ब्रोंकाइटिस।

ज़ोरदार रूप(प्रकार) सीओपीडी मुख्य रूप से पैनासिनर वातस्फीति से जुड़ा हुआ है। ऐसे रोगियों को लाक्षणिक रूप से "पिंक पफ़र्स" कहा जाता है, क्योंकि ब्रांकाई के समय से पहले होने वाले श्वसन पतन को दूर करने के लिए, सिकुड़े हुए होंठों के माध्यम से साँस छोड़ी जाती है और एक प्रकार की पफिंग के साथ होती है। में नैदानिक ​​तस्वीरआराम के समय फेफड़ों की प्रसार सतह में कमी के कारण सांस की तकलीफ होती है। ऐसे मरीज आमतौर पर पतले होते हैं, उनकी खांसी अक्सर सूखी या थोड़ी मात्रा में गाढ़े और चिपचिपे बलगम वाली होती है। रंग गुलाबी है, क्योंकि... जितना संभव हो उतना वेंटिलेशन बढ़ाकर पर्याप्त रक्त ऑक्सीजन बनाए रखा जाता है। आराम करने पर वेंटिलेशन की सीमा समाप्त हो जाती है, और मरीज़ शारीरिक गतिविधि को बहुत ख़राब तरीके से सहन कर पाते हैं। फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप मध्यम है, क्योंकि इंटरलेवोलर सेप्टा के शोष के कारण धमनी बिस्तर में कमी महत्वपूर्ण मूल्यों तक नहीं पहुंचती है। फुफ्फुसीय हृदय लंबे समय तकमुआवजा दिया। इस प्रकार, सीओपीडी का वातस्फीति प्रकार श्वसन विफलता के प्रमुख विकास की विशेषता है।

ब्रोंकाइटिक रूप(प्रकार) सेंट्रीएसिनर वातस्फीति में देखा गया। लगातार अत्यधिक स्राव के कारण साँस लेने और छोड़ने के दौरान प्रतिरोध में वृद्धि होती है, जो वेंटिलेशन की महत्वपूर्ण हानि में योगदान देता है। बदले में, वेंटिलेशन में तेज कमी से एल्वियोली में ओ 2 सामग्री में महत्वपूर्ण कमी आती है, जिसके बाद छिड़काव-प्रसार संबंधों और रक्त शंटिंग में व्यवधान होता है। यह इस श्रेणी के रोगियों में फैले हुए सायनोसिस के विशिष्ट नीले रंग का कारण बनता है। ऐसे मरीज़ मोटे होते हैं, और नैदानिक ​​तस्वीर में प्रचुर मात्रा में थूक उत्पादन के साथ खांसी हावी होती है। डिफ्यूज़ न्यूमोस्क्लेरोसिस और रक्त वाहिकाओं के नष्ट होने से कोर पल्मोनेल का तेजी से विकास होता है और इसका विघटन होता है। यह ब्रोंची में एक स्पष्ट सूजन प्रक्रिया के कारण लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, महत्वपूर्ण हाइपोक्सिमिया, एरिथ्रोसाइटोसिस और लगातार नशा से सुगम होता है।

दो रूपों की पहचान का पूर्वानुमान संबंधी महत्व है। तो, वातस्फीति प्रकार के साथ, और अधिक देर के चरणसीओपीडी के ब्रोंकाइटिस संस्करण की तुलना में फुफ्फुसीय हृदय का विघटन होता है। नैदानिक ​​​​सेटिंग्स में, मिश्रित प्रकार की बीमारी वाले मरीज़ अधिक आम हैं।

इस प्रकार, सीओपीडी की विशेषता धीमी, क्रमिक शुरुआत है; रोग का विकास और प्रगति जोखिम कारकों के प्रभाव में होती है। सीओपीडी के पहले लक्षण खांसी और सांस लेने में तकलीफ हैं; रोग बढ़ने पर अन्य लक्षण बाद में दिखाई देते हैं।

सीओपीडी में पैथोलॉजिकल परिवर्तनबड़े (कार्टिलाजिनस) और छोटे ब्रांकाई (ब्रोन्किओल्स) के साथ-साथ फेफड़े के ऊतकों और रक्त वाहिकाओं में भी होते हैं। सीओपीडी के विकास का आधार विभिन्न कणों, गैसों और धूम्रपान के प्रभाव में लगातार बढ़ती सूजन है। फेफड़ों में काफी शक्तिशाली सुरक्षात्मक तंत्र होते हैं और क्षतिग्रस्त संरचनाओं को आंशिक रूप से बहाल करने में सक्षम होते हैं। ये तंत्र आनुवंशिक कारकों (ए1-एंटीट्रिप्सिन की कमी) या विभिन्न बाहरी एजेंटों (संक्रमण, बाहरी वातावरण का एयरोसोल प्रदूषण) के संपर्क पर निर्भर करते हैं, जिससे फुफ्फुसीय संरचनाओं को नुकसान की आवधिक आंशिक अवधि के साथ पुरानी सूजन होती है।

केंद्रीय वायुमार्ग

उन्हें संबंधितश्वासनली, कार्टिलाजिनस ब्रांकाई, छोटी ब्रांकाई - 2 से 4 मिमी व्यास वाले ब्रांकाई।
इन मे संरचनाएंसूजन कोशिकाओं का एक परिसर उपकला की मोटाई में, ग्रंथि नलिकाओं की दीवारों और सबम्यूकोसल परत की ग्रंथियों की दीवारों में पाया जाता है। मैक्रोफेज और CO8+T लिम्फोसाइट्स सूजन संबंधी घुसपैठ में प्रबल होते हैं। केंद्रीय वायुमार्ग में सूजन के साथ गॉब्लेट सेल हाइपरप्लासिया और स्क्वैमस सेल मेटाप्लासिया के साथ डिसप्लेसिया, क्षति और शिथिलता और सिलिअरी कोशिकाओं के सिलिया का नुकसान होता है, जिससे म्यूकोसिलर क्लीयरेंस में कमी आती है।

शोष के क्षेत्र प्रकट होते हैंऔर अलग-अलग गंभीरता का डिसप्लेसिया। इसी समय, सबम्यूकोसल परत की ग्रंथियों की हाइपरट्रॉफी और हाइपरप्लासिया फैलाव के साथ विकसित होती है उत्सर्जन नलिकाएंबड़ी मात्रा में ग्लाइकोप्रोटीन युक्त बलगम के साथ ग्रंथियां और उनका अतिप्रवाह, जो चिकित्सकीय रूप से थूक की मात्रा में वृद्धि से प्रकट होता है। तहखाने की झिल्ली की मोटाई, एक नियम के रूप में, नहीं बदलती है। सीओपीडी के विकास के पहले चरण में ब्रांकाई की मांसपेशियों की परत के मायोसाइट्स की हाइपरप्लासिया और हाइपरट्रॉफी देखी जाती है, इसके बाद रोग बढ़ने पर डिस्ट्रोफी और शोष देखा जाता है। श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसल परत के लैमिना प्रोप्रिया में, फ़ाइब्रोब्लास्ट का प्रसार और संयोजी ऊतक की मात्रा बढ़ जाती है, और लिम्फोइड संचय दिखाई देता है।

अक्सर अध:पतन और कैल्सीफिकेशन होता हैब्रांकाई की कार्टिलाजिनस प्लेटें। दीवार में संरचनात्मक रूप से छोटी संख्या में वाहिकाओं के कारण, पीएमएन की घुसपैठ हमेशा न्यूनतम होती है; अधिक बार ये कोशिकाएं उपकला में और बड़ी संख्या में उपकला की सतह पर और ब्रांकाई के लुमेन में पाई जाती हैं। गॉब्लेट सेल हाइपरप्लासिया और सबम्यूकोसल ग्रंथियों की हाइपरट्रॉफी के विकास के तंत्र अभी भी अज्ञात हैं, हालांकि, पशु प्रयोगों से पता चला है कि चिड़चिड़ाहट, विशेष रूप से सिगरेट के धुएं, ऐसे परिवर्तनों का कारण बन सकते हैं। केंद्रीय वायुमार्ग में होने वाले परिवर्तन चिकित्सकीय रूप से खांसी और उत्पादित बलगम की मात्रा में वृद्धि से प्रकट होते हैं। ऊपर वर्णित परिवर्तन केवल बड़ी ब्रांकाई में स्वयं या परिधीय वायुमार्ग (छोटी ब्रांकाई में) और फेफड़े के ऊतकों को नुकसान के संयोजन में हो सकते हैं।

परिधीय वायुमार्ग

इसमे शामिल है ब्रांकिओल्सव्यास में 2 मिमी से कम। प्रारंभिक सुविधा परिवर्तन बाह्य श्वसनसीओपीडी में, वे ब्रोन्किओल्स में संरचनात्मक परिवर्तनों से संबंधित होते हैं और उन परिवर्तनों के समान होते हैं जो केंद्रीय वायुमार्ग में वर्णित होते हैं, विशेष रूप से उत्तेजना की अवधि के दौरान स्पष्ट होते हैं। इन पैथोहिस्टोलॉजिकल परिवर्तनों में तरल पदार्थ के पसीने के रूप में एक्सयूडेटिव सूजन और पैन- या मेसोब्रोनकोलाइटिस के विकास के साथ रक्त वाहिकाओं के लुमेन से ब्रोन्किओल्स की दीवारों में सेलुलर तत्वों का प्रवास शामिल है। उपकला में, गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है, जो आम तौर पर सभी उपकला कोशिकाओं का केवल 1% बनती है; उपकला का स्क्वैमस मेटाप्लासिया, शोष या विभिन्न विकल्पडिसप्लेसिया ब्रोंकाइटिस की तीव्रता के दौरान, दीवार की सूजन और ब्रोन्किओल्स के लुमेन में रुकावट के साथ बलगम के अत्यधिक स्राव का पता लगाया जाता है। सीओपीडी में देखा जाने वाला सबसे महत्वपूर्ण पैथोहिस्टोलॉजिकल संकेत ब्रोन्किओल्स के लुमेन का प्रगतिशील संकुचन है।

सिगरेट के धुएं के लगातार संपर्क में रहनाऔर अन्य उत्तेजनाओं के कारण ब्रोन्कोइल की पूरी दीवार के उपकला और संरचनात्मक तत्वों की क्षति और बहाली का चक्र बार-बार होता है। क्षति ब्रोन्किओल्स के उपकला पर विषाक्त कणों और गैसों के प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष प्रभाव के परिणामस्वरूप या विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों और साइटोकिन्स के प्रभाव के परिणामस्वरूप होती है। यद्यपि ब्रोन्किओल्स की दीवारों में पुनर्प्राप्ति के तंत्र को अच्छी तरह से समझा नहीं गया है, यह माना जाता है कि पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाओं के विघटन से परिधीय वायुमार्ग की संरचना और कार्य में परिवर्तन होता है। वर्तमान में सिगरेट के धुएं को काफी प्राथमिकता दी जाती है, जो रिकवरी सिस्टम को नुकसान पहुंचाता है और इस तरह पूरे फेफड़े के ऊतकों के संरचनात्मक पुनर्गठन में योगदान देता है। सामान्य पुनर्प्राप्ति तंत्र के साथ भी, ब्रोन्किओल्स की दीवारों में एक फ़ाइब्रोब्लास्टिक प्रतिक्रिया होती है, जिससे ब्रोन्किओल्स की दीवारों में संयोजी ऊतक में वृद्धि होती है: यह छोटी ब्रांकाई के लगातार प्रगतिशील स्टेनोसिस में योगदान देता है, जो बाहरी अवरोधक शिथिलता में परिलक्षित होता है। श्वसन।

परिधीय वायुमार्गबाह्य श्वसन की शिथिलता में प्रमुख योगदान देते हैं, जिससे ब्रोन्कियल प्रतिरोध में वृद्धि होती है। इस स्तर पर वायुमार्ग में रुकावट से श्वसन ब्रोन्किओल्स, वायुकोशीय नलिकाओं और थैलियों का विस्तार होता है, साथ ही वायुकोश का "उथला" होना और फेफड़ों के वायुकोशीय सतह क्षेत्र में कमी होती है। नतीजतन, वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात बाधित हो जाता है और इंटरलेवोलर सेप्टा के लोचदार ढांचे का नुकसान देखा जाता है, जो फुफ्फुसीय वातस्फीति के विकास का कारण है। ब्रोन्किओल्स की दीवारों में फाइब्रोसिस की विशेषता मेसेनकाइमल कोशिकाओं (फाइब्रोब्लास्ट्स और मायोफाइब्रोब्लास्ट्स) और बाह्यकोशिकीय संयोजी ऊतक मैट्रिक्स के संचय से होती है। इस प्रक्रिया को सूजन प्रभावकारी कोशिकाओं के मध्यस्थों द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिनमें मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स प्रबल होते हैं। इसके अलावा, उपकला कोशिकाएं इस प्रक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।

विषय की सामग्री "क्रोनिक बाधक रोगफेफड़े (सीओपीडी): एटियलजि (कारण), पैथोफिज़ियोलॉजी, निदान, क्रोनिक ब्रोंकाइटिस का उपचार।

सीओपीडी का रोगजनन (विकास)।

तंबाकू के धुएं और जहरीली गैसों के संपर्क में ब्रोन्कियल एपिथेलियम में स्थित वेगस तंत्रिका के चिड़चिड़ाहट रिसेप्टर्स पर एक परेशान प्रभाव पड़ता है, जिससे स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कोलीनर्जिक तंत्र सक्रिय हो जाते हैं, जो ब्रोंकोस्पैस्टिक प्रतिक्रियाओं द्वारा महसूस किए जाते हैं।
रोग के विकास के पहले चरण में जोखिम कारकों के प्रभाव में, ब्रांकाई के सिलिअटेड एपिथेलियम के सिलिया की गति तब तक बाधित होती है जब तक कि वे पूरी तरह से बंद न हो जाएं। एपिथेलियल मेटाप्लासिया सिलिअटेड एपिथेलियल कोशिकाओं के नुकसान और गॉब्लेट कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के साथ विकसित होता है। ब्रोन्कियल स्राव की संरचना बदल जाती है (इसकी चिपचिपाहट और आसंजन बढ़ जाता है), जो काफी पतले सिलिया की गति को बाधित करता है। ब्रांकाई में म्यूकोसिलरी परिवहन में व्यवधान होता है, जो म्यूकोस्टेसिस की घटना में योगदान देता है, जिससे छोटे वायुमार्गों में रुकावट होती है और बाद में सूक्ष्मजीवों के उपनिवेशण के लिए इष्टतम स्थिति बनती है।
एटियोलॉजिकल कारकों (जोखिम कारकों) के प्रभाव का मुख्य परिणाम एक विशेष का विकास है जीर्ण सूजन, जिसका बायोमार्कर न्यूट्रोफिल है। न्यूट्रोफिल के साथ, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइट्स सूजन के निर्माण और कार्यान्वयन में भाग लेते हैं। ट्रिगर कारकों के प्रभाव में, रक्त में घूमने वाले न्यूट्रोफिल फेफड़ों में बड़ी संख्या में केंद्रित होते हैं और मुक्त कणों, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और एंजाइमों का मुख्य स्रोत होते हैं। न्यूट्रोफिल बड़ी मात्रा में मायलोपेरोक्सीडेज, न्यूट्रोफिल इलास्टेज और मेटालोप्रोटीज का स्राव करते हैं, जो इंटरल्यूकिन और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के साथ, सीओपीडी में सूजन के मुख्य मध्यस्थ हैं। श्वसन पथ में न्यूट्रोफिल की उच्च सांद्रता की स्थितियों में, "प्रोटियोलिसिस-एंटीप्रोटियोलिसिस" और "ऑक्सीडेंट-एंटीऑक्सिडेंट" प्रणालियों का संतुलन गड़बड़ा जाता है। "ऑक्सीडेटिव तनाव" विकसित होता है, जो बदले में वायुमार्ग में बड़ी मात्रा में मुक्त कणों की रिहाई में योगदान देता है। "ऑक्सीडेटिव तनाव" के कारण, स्थानीय प्रोटीज अवरोधक समाप्त हो जाते हैं, जो न्यूट्रोफिल द्वारा बड़ी संख्या में प्रोटीज की रिहाई के साथ, एल्वियोली के लोचदार स्ट्रोमा में व्यवधान पैदा करता है, जिसमें शामिल होता है पैथोलॉजिकल प्रक्रियाफुफ्फुसीय पैरेन्काइमा और वातस्फीति का विकास।
भड़काऊ तंत्र का पूरा परिसर सीओपीडी की विशेषता वाली दो मुख्य प्रक्रियाओं के गठन की ओर जाता है: बिगड़ा हुआ ब्रोन्कियल रुकावट और सेंट्रिलोबुलर, पैनलोबुलर वातस्फीति का विकास। सीओपीडी के रोगियों में बिगड़ा हुआ ब्रोन्कियल अवरोध प्रतिवर्ती (चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, श्लेष्म झिल्ली की सूजन - बलगम का अत्यधिक स्राव) और अपरिवर्तनीय (श्वसन यांत्रिकी में परिवर्तन के साथ छोटी ब्रांकाई और ब्रोन्किओल्स के श्वसन पतन का गठन, पेरिब्रोनचियल फाइब्रोसिस और वातस्फीति का गठन) के कारण बनता है। ) अवयव। सीओपीडी विकास के पहले चरण में, ब्रोन्कियल रुकावट मुख्य रूप से प्रतिवर्ती घटक के कारण बनती है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, ब्रोन्कियल रुकावट के विघटन में अग्रणी घटक एक अपरिवर्तनीय घटक बन जाता है। सीओपीडी और सीबी के विकास के बीच मुख्य अंतर यह है कि वातस्फीति एक जटिलता नहीं है, बल्कि रोग की अभिव्यक्ति है, जो श्वसन पथ में होने वाले परिवर्तनों के समानांतर विकसित होती है।
वातस्फीति के विकास से फेफड़े के ऊतकों के उन क्षेत्रों में संवहनी नेटवर्क में कमी आती है जो गैस विनिमय में सक्षम नहीं हैं, जिसके परिणामस्वरूप गंभीर वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधी गड़बड़ी होती है। फुफ्फुसीय धमनी बेसिन में दबाव बढ़ने की स्थितियाँ निर्मित होती हैं। इस स्तर पर, कोर पल्मोनेल के आगे विकास के साथ फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप बनता है।
सीओपीडी की विशेषता वाले पैथोलॉजिकल परिवर्तन 9-17वीं पीढ़ी के कार्टिलाजिनस (व्यास में 2 मिमी से अधिक) और डिस्टल ब्रांकाई (2 मिमी से कम) और एसिनी में पाए जाते हैं, जिसमें श्वसन ब्रोन्किओल्स, वायुकोशीय नलिकाएं, थैली, वायुकोशीय दीवार भी शामिल हैं। जैसे कि फुफ्फुसीय धमनियों, शिराओं और केशिकाओं में। इस प्रकार, सीओपीडी को श्वसन पथ, फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा और रक्त वाहिकाओं की एक पुरानी सूजन प्रक्रिया के विकास की विशेषता है, जिसमें श्वसन अंगों की विभिन्न संरचनात्मक संरचनाओं में न्यूट्रोफिल, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइट्स की बढ़ी हुई संख्या का पता लगाया जाता है।

सीओपीडी का रोगजनन एक खतरनाक फेफड़ों की बीमारी के विकास को निर्धारित करता है, जो गंभीर जटिलताओं से भरा होता है। यह रोग अपनी व्यापकता और मानव विकलांगता के जोखिम के कारण एक गंभीर समस्या है। दुनिया भर के कई वैज्ञानिक केंद्र इस बीमारी और इससे निपटने के तरीकों का अध्ययन कर रहे हैं।

डब्ल्यूएचओ ने बीमारी की गंभीरता का आकलन करने में मदद के लिए कई मानदंड विकसित किए हैं। सीओपीडी का स्थापित रोगजनन इन मानदंडों का सही ढंग से उपयोग करने और रोगियों के उपचार, रोकथाम और पुनर्वास के लिए एक योजना विकसित करने में मदद करता है।

रोग का सार

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज (सीओपीडी) एक ऐसी बीमारी है जो श्वसन नलिकाओं में वायु प्रवाह में अपरिवर्तनीय कमी का कारण बनती है। प्रवाह में परिवर्तन लगातार अपनी सीमा की ओर बढ़ रहा है, और प्रभाव के लिए सूजन वाले फुफ्फुसीय ऊतकों की प्रतिक्रिया के कारण होता है विभिन्न कणऔर गैस. पैथोलॉजी सबसे पहले ब्रोन्कियल म्यूकोसा में होती है, जहां, रोगजनक प्रभावों के जवाब में, एंजाइमों का स्राव बदल जाता है: बलगम का उत्पादन बढ़ जाता है, और ब्रोन्कियल स्राव का पृथक्करण बाधित हो जाता है। इस प्रक्रिया में संक्रमण जुड़ जाता है, जिससे प्रतिवर्ती प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला शुरू हो जाती है जो अंततः ब्रांकाई, ब्रोन्किओल्स और एल्वियोली में विनाशकारी घटनाओं को जन्म देती है।

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रोग की एटियलजि

सीओपीडी का एटियलजि और रोगजनन आनुवंशिक कारकों और पर्यावरणीय प्रभावों के कारण होने वाले कारकों के पारस्परिक प्रभाव के तंत्र पर आधारित है।

रोग के एटियलजि का प्रश्न अभी भी वैज्ञानिकों के बीच बहस और चर्चा के चरण में है।

जिन कारणों से विश्वसनीयता पर संदेह नहीं होता उनमें आंतरिक पैरामीटर शामिल हैं - अल्फा-एंटीट्रिप्सिन की कमी; बाहरी प्रभाव- धूम्रपान और व्यावसायिक गतिविधियों में उपयोग किए जाने वाले हानिकारक पदार्थ (कैडमियम, सिलिकॉन, आदि)।

संभावना की उच्च डिग्री के साथ, सीओपीडी का एटियलजि निम्नलिखित कारणों से होता है: आंतरिक - जन्म विकृति, विशेष रूप से समय से पहले जन्म, ब्रोन्कियल अतिसक्रियता, आनुवंशिकता, बढ़ा हुआ स्तरआईजीजी; बाहरी - हवा में हानिकारक अशुद्धियाँ, जीवनशैली और आहार, निष्क्रिय धूम्रपान, विशेष रूप से बचपन में।

धूम्रपान को रोग के विकास में मुख्य उत्तेजक कारक के रूप में पहचाना जाता है, और धूम्रपान करने वाले सीओपीडी रोगियों का अनुपात रोग के सभी पंजीकृत मामलों में 80% तक पहुँच जाता है। इस बीमारी के कारण होने वाली सांस की तकलीफ धूम्रपान करने वालों में लगभग 40 वर्ष की आयु में दिखाई देती है, जो धूम्रपान न करने वालों की तुलना में लगभग 15 वर्ष पहले होती है।

सीओपीडी का दूसरा सबसे आम कारण एक व्यावसायिक कारक है जो सिलिकॉन और कैडमियम युक्त धूल के साँस लेने के कारण होता है।

इस संबंध में, सबसे अधिक खतरनाक उत्पादनखनन उद्योग पर विचार किया जाता है, और अधिकतम जोखिम समूह में शामिल पेशे खनिक, कंक्रीट श्रमिक, धातुकर्मी और रेलवे कर्मचारी हैं; लुगदी, अनाज और कपास के प्रसंस्करण में शामिल श्रमिक।

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रोग का रोगजनन

सीओपीडी का रोगजनन निम्नलिखित विशिष्ट प्रक्रियाओं पर आधारित है, जैसे सूजन प्रतिक्रिया, प्रोटीनेज़ और एंटीप्रोटीनेज़ असंतुलन, और ऑक्सीडेटिव तनाव।

पुरानी प्रकृति की सूजन प्रक्रिया श्वसन प्रणाली, पैरेन्काइमा और फुफ्फुसीय वाहिकाओं के अधिकांश क्षेत्रों तक फैली हुई है। सूजन के क्रोनिक कोर्स से फेफड़े के ऊतकों का क्रमिक विनाश और अपरिवर्तनीय विकृति होती है। रोगजनन की शेष दो प्रक्रियाएं भी बाहरी और आंतरिक कारकों के प्रभाव के साथ एक सूजन प्रतिक्रिया के विकास के कारण होती हैं।

भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप, तथाकथित सूजन कोशिकाओं की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि होती है: न्यूट्रोफिल, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइट्स, जिससे रोगजनक असंतुलन होता है। इस प्रकार, न्यूट्रोफिल विभिन्न प्रकार के प्रोटीनेस के स्राव को बढ़ाते हैं। मैक्रोफेज ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, ल्यूकोट्रिएन और टी-लिम्फोसाइट्स का स्राव करते हैं जो वायुकोशीय उपकला कोशिकाओं के साइटोलिसिस को बढ़ावा देते हैं।

सीओपीडी के विकास में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर और इंटरल्यूकिन द्वारा निभाई जाती है, जो सक्रिय रूप से फेफड़ों की संरचना को नष्ट कर देते हैं और न्यूट्रोफिलिक सूजन को बढ़ाते हैं।

सूजन के दौरान, ऑक्सीडेंट सक्रिय रूप से बनते हैं जो प्रोटीन, वसा और न्यूक्लिक एसिड को नष्ट कर सकते हैं जो कोशिका मृत्यु का कारण बनते हैं।

ऑक्सीडेटिव तनाव के परिणामस्वरूप, प्रोटीनएज़ असंतुलन बढ़ जाता है। इसके प्रभाव में, प्रतिवर्ती प्रकृति की ब्रांकाई में रुकावट का पता चलता है।

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पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी

सीओपीडी का रोगजनन अत्यधिक बलगम उत्पादन, बिगड़ा हुआ सिलिया कार्य, ब्रोन्कियल रुकावट, पैरेन्काइमा और वातस्फीति का विनाश, बिगड़ा हुआ गैस विनिमय, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, "फुफ्फुसीय हृदय" की घटना, प्रणालीगत विकृति जैसे रोग संबंधी विकारों की उपस्थिति की दिशा में विकसित होता है। .

रोग की प्रगति की प्रक्रिया में, पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी के निम्नलिखित बुनियादी तत्वों पर ध्यान दिया जाना चाहिए:

1. वायु प्रवाह पर प्रतिबंध, प्रवाह में रुकावटें। रोगजनन प्रक्रियाओं से ब्रोन्कियल रुकावट होती है, जो साँस छोड़ने के दौरान प्रवाह में बाधा उत्पन्न करती है; परिणामी हाइपरइन्फ्लेशन से सांस लेने वाली हवा की मात्रा में कमी, सांस की तकलीफ और समय से पहले थकान होती है, जो बदले में श्वसन मांसपेशियों के संकुचन कार्यों को बाधित करती है।
2. गैस विनिमय की विसंगति: हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेनिया विकसित होता है, कार्बन डाइऑक्साइड जमा होता है और ऑक्सीजन परिवहन बिगड़ जाता है।
3. अत्यधिक बलगम उत्पादन: कफ के साथ एक विशिष्ट खांसी होती है।
4. फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप: छोटी फुफ्फुसीय धमनियों की ऐंठन के कारण होता है और सीओपीडी के बाद के चरणों में विकसित होता है; फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की प्रगति से दाहिनी ओर का शोष होता है हृदय निलयऔर "फुफ्फुसीय हृदय" का उद्भव।
5. श्वसन अभिव्यक्तियों का तेज होना: एक वायरल या बैक्टीरियल संक्रमण के जुड़ने से, बाहरी कारकों (हानिकारक वायु घटकों) के संपर्क में आने से उत्पन्न; भड़काऊ प्रतिक्रिया तेज हो जाती है, हाइपरइन्फ्लेशन में वृद्धि और प्रवाह आंदोलन के प्रतिरोध के नए स्रोतों के उद्भव के कारण वायु प्रवाह और भी कम हो जाता है; वेंटिलेशन असंतुलन से जटिल हाइपोक्सिया हो सकता है; सीओपीडी की श्वसन अभिव्यक्तियों का तेज होना हृदय विफलता और निमोनिया के कारण भी हो सकता है।
6. प्रणालीगत विकार: श्वसन लय गड़बड़ी और हाइपरइन्फ्लेशन कामकाज को प्रभावित करते हैं कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम केऔर शरीर में चयापचय, जो अन्य बीमारियों (इस्किमिया, मधुमेह, अवसाद, आदि) की शुरुआत का कारण बनता है, में उल्लेखनीय कमी मांसपेशी टोनऔर कैशेक्सिया.

स्वास्थ्य मंत्रालय और सामाजिक विकासआरएफ

जीओयू डीपीओ "चिकित्सकों के उन्नत प्रशिक्षण संस्थान"

सामान्य चिकित्सा अभ्यास विभाग

सिर चिकित्सा विज्ञान विभाग के डॉक्टर, प्रोफेसर आर्टेमयेवा ई.जी.

"लंबे समय तक फेफड़ों में रुकावट"

द्वारा पूरा किया गया: डॉक्टर-प्रशिक्षु मारिया व्लादिमीरोवना क्लाईचकिना

द्वारा जांचा गया: चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर ऐलेना गेनाडीवना आर्टेमयेवा

चेबोक्सरी, 2011

1.परिभाषा

.महामारी विज्ञान

.एटियलजि

.रोगजनन

.pathomorphology

.नैदानिक ​​तस्वीर

.वर्गीकरण

.निदान

.उपचार एवं रोकथाम

.पुनर्वास गतिविधियाँ

.पूर्वानुमान

प्रयुक्त साहित्य की सूची

1. परिभाषा

पिछले 15-20 वर्षों में, दुनिया भर के विभिन्न देशों में क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज (सीओपीडी) की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है। सितंबर 2000 में, यूरोपियन रेस्पिरेटरी सोसाइटी की अगली कांग्रेस में, गोल्ड (क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव लंग डिजीज के लिए ग्लोबल इनिशिएटिव) नामक एक मसौदा दस्तावेज प्रकाशित किया गया था - सीओपीडी की समस्या पर डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञों के काम का परिणाम, जिसे बार-बार संशोधित किया गया था। अगले वर्ष. यह सीओपीडी को "... आंशिक रूप से अपरिवर्तनीय सीमा वाली बीमारी" के रूप में परिभाषित करता है वायु प्रवाह. वायु प्रवाह सीमा आम तौर पर प्रगतिशील होती है और असामान्य के कारण होती है सूजन संबंधी प्रतिक्रियाविभिन्न रोगजनक कणों और गैसों द्वारा जलन के लिए फेफड़े के ऊतक” (GOLD-2006)। गोल्ड-2007 के अनुसार, सीओपीडी के लिए मुख्य नैदानिक ​​मानदंड नैदानिक ​​(खांसी, थूक उत्पादन, सांस की तकलीफ), एनामेनेस्टिक (जोखिम कारकों की उपस्थिति) और कार्यात्मक (पोस्ट-ब्रोंकोडायलेटर FEV1 के साथ संयोजन में अनुमानित 80% से कम) हैं। FEV1/VC अनुपात 70% से कम)। "सीओपीडी" शब्द में वर्तमान में क्रोनिक शामिल है प्रतिरोधी ब्रोंकाइटिस, क्रोनिक प्युलुलेंट ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस, फुफ्फुसीय वातस्फीति (माध्यमिक, लंबे समय तक ब्रोन्कियल रुकावट के परिणामस्वरूप फेफड़ों में रूपात्मक परिवर्तन के रूप में उत्पन्न होता है), न्यूमोस्क्लेरोसिस, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, क्रोनिक कोर पल्मोनेल। इनमें से प्रत्येक अवधारणा रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों की विशेषताओं को दर्शाती है विभिन्न चरणसीओपीडी यह रोग एक अत्यावश्यक समस्या है, क्योंकि रोग के परिणाम रोगियों की सीमित शारीरिक कार्यक्षमता और विकलांगता हैं।

2. महामारी विज्ञान

रूस में, महामारी विज्ञान मार्करों का उपयोग करके गणना के परिणामों के अनुसार, लगभग 11 मिलियन रोगी हैं, और आधिकारिक के अनुसार चिकित्सा आँकड़े- लगभग 1 मिलियन। यह विसंगति इस तथ्य के कारण है कि बीमारी का निदान बाद के चरणों में किया जाता है, जब उपचार लगातार बढ़ती रोग प्रक्रिया को धीमा करने की अनुमति नहीं देता है। यह सीओपीडी के रोगियों की उच्च मृत्यु दर की व्याख्या करता है। यूरोपियन रेस्पिरेटरी सोसाइटी के अनुसार, केवल 25% मामलों का ही समय पर निदान हो पाता है। हाल के वर्षों में, घटनाओं में वृद्धि की ओर एक वैश्विक रुझान रहा है: 1990 से 1997 तक, पुरुषों में इसका मूल्य 25% और महिलाओं में 69% बढ़ गया।

प्रतिरोधी फेफड़े के ग्लुकोकोर्तिकोइद प्रोटीनेज़

3. एटियलजि

यूरोपियन रेस्पिरेटरी सोसाइटी उनके महत्व के आधार पर जोखिम कारकों का निम्नलिखित वर्गीकरण प्रदान करती है:

कारकों के महत्व की संभावना बाहरी कारक आंतरिक कारक स्थापित धूम्रपान व्यावसायिक खतरे (कैडमियम, सिलिकॉन) की कमी α1- एंटीट्रिप्सिन उच्च परिवेशी वायु प्रदूषण (SO2, NO2, O3) व्यावसायिक खतरे निम्न सामाजिक-आर्थिक स्थिति बचपन में निष्क्रिय धूम्रपान समयपूर्वता उच्च स्तरआईजीई ब्रोन्कियल हाइपररिएक्टिविटी रोग की पारिवारिक प्रकृति संभावित एडेनोवायरल संक्रमण विटामिन सी की कमी आनुवंशिक प्रवृत्ति (रक्त प्रकार ए (II), आईजीए की अनुपस्थिति)

मुख्य जोखिम कारक (80-90% मामले) धूम्रपान है। सीओपीडी से मृत्यु दर धूम्रपान करने वालों में सबसे अधिक है, जिनमें वायुमार्ग में रुकावट और सांस की तकलीफ तेजी से विकसित होती है। हालाँकि, धूम्रपान न करने वालों में भी सीओपीडी की शुरुआत और प्रगति के मामले देखे गए हैं। धूम्रपान करने वालों में सांस की तकलीफ 40 साल की उम्र के आसपास और धूम्रपान न करने वालों में 13-15 साल बाद दिखाई देती है। विश्व सांख्यिकी (डब्ल्यूएचओ) के अनुसार, रूसी संघधूम्रपान की जाने वाली सिगरेटों की संख्या के मामले में (चीन, अमेरिका और जापान के बाद) दुनिया में चौथे स्थान पर है। रूसी निवासियों के बीच तम्बाकू धूम्रपान का प्रचलन काफी अधिक है, और पिछले 15 वर्षों में इस संकेतक में वृद्धि हुई है।

अनुक्रमणिका धूम्रपान करने वाला आदमी(आईसीसी) धूम्रपान की आवृत्ति की गणना के लिए उपयोग किया जाने वाला मुख्य संकेतक है। इसकी गणना निम्नानुसार की जाती है: प्रति दिन धूम्रपान की जाने वाली सिगरेट की संख्या x वर्ष में महीनों की संख्या जो एक व्यक्ति धूम्रपान करता है (आमतौर पर 12)। घरेलू चिकित्सा सहित डेटा मौजूद है, जो सीओपीडी विकसित होने की संभावना का आकलन करने के लिए इस संकेतक का उपयोग करने की अनुमति देता है।

* आईसीसी > 120 - धूम्रपान से क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस होता है।

* आईसीसी > 160 - धूम्रपान से सीओपीडी का खतरा होता है।

* आईसीसी > 240 - धूम्रपान अनिवार्य रूप से सीओपीडी के विकास की ओर ले जाता है।

आईसीआई अप्रत्यक्ष रूप से धूम्रपान की अवधि पर भी निर्भर करता है, जबकि शरीर को गारंटीशुदा नुकसान पहुंचाने वाले क्षेत्र को 60 से 720 की सीमा में आईसीआई माना जाता है।

व्यावसायिक कारक.

सबसे हानिकारक व्यावसायिक कारक कैडमियम और सिलिकॉन युक्त धूल हैं। सीओपीडी के विकास में खनन उद्योग पहले स्थान पर है। उच्च जोखिम वाले पेशे: खनिक, सीमेंट के संपर्क में आने वाले बिल्डर, धातुकर्म (पिघली हुई धातुओं के धुएं के कारण) और लुगदी और कागज उद्योग में श्रमिक, रेलवे कर्मचारी, अनाज और कपास प्रसंस्करण में शामिल श्रमिक। रूस में, कोयला खनिकों के बीच धूल ब्रोंकाइटिस सहित धूल एटियलजि के फेफड़ों के रोगों से पीड़ित लोगों की एक बड़ी संख्या है। धूम्रपान से धूल के दुष्प्रभाव बढ़ जाते हैं।

वंशानुगत प्रवृत्ति

आनुवंशिकता की भूमिका इस तथ्य से समर्थित है कि लंबे समय तक धूम्रपान करने वाले सभी लोग सीओपीडी से बीमार नहीं होते हैं। सबसे अधिक अध्ययन किया गया आनुवंशिक जोखिम कारक एक दुर्लभ वंशानुगत विकार है α1- एंटीट्रिप्सिन (A1AT), जो प्रणालीगत परिसंचरण में सेरीन प्रोटीनेस को रोकता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, COLD के रोगियों में, 1% से भी कम मामलों में जन्मजात A1AT की कमी पाई गई।

4. रोगजनन

सीओपीडी के रोगजनन में सबसे बड़ी भूमिकानिम्नलिखित प्रक्रियाएँ चलती हैं:

सूजन प्रक्रिया,

फेफड़ों में प्रोटीनेज़ और एंटीप्रोटीनेज़ का असंतुलन,

ऑक्सीडेटिव तनाव।

पुरानी सूजन श्वसन पथ, पैरेन्काइमा और फेफड़ों की रक्त वाहिकाओं के सभी हिस्सों को प्रभावित करती है। समय के साथ, सूजन प्रक्रिया फेफड़ों को नष्ट कर देती है और अपरिवर्तनीय हो जाती है पैथोलॉजिकल परिवर्तन. एंजाइम असंतुलन और ऑक्सीडेटिव तनाव सूजन, पर्यावरणीय कारकों या आनुवंशिक कारकों के परिणामस्वरूप हो सकता है।

सीओपीडी के रोगजनन में महत्वपूर्णफेफड़ों की स्थानीय सुरक्षा प्रणाली की शिथिलता है। इस प्रणाली को निरर्थक और विशिष्ट तंत्रों द्वारा दर्शाया जाता है। विशेष रूप से फागोसाइटोसिस में गैर-विशिष्ट रक्षा तंत्र की कार्रवाई, किसी भी विदेशी एजेंट के खिलाफ निर्देशित होती है, जबकि विशिष्ट तंत्र स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारकों के माध्यम से महसूस किए जाते हैं। फेफड़ों की स्थानीय सुरक्षा प्रणाली के कई भाग हैं:

म्यूकोसिलरी उपकरण - रोमक कोशिकाएं और बलगम के रियोलॉजिकल गुण;

ह्यूमरल लिंक - इम्युनोग्लोबुलिन, लाइसोजाइम, लैक्टोफेरिन, एंटीप्रोटीज़, पूरक, इंटरफेरॉन;

सेलुलर लिंक - वायुकोशीय मैक्रोफेज (एएम), न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइट्स, साथ ही ब्रोन्को-जुड़े लिम्फोइड ऊतक (बीएएलटी)।

रोग के विकास में अग्रणी कड़ी म्यूकोसिलरी तंत्र के एस्केलेटर फ़ंक्शन का उल्लंघन है, जो मुख्य है रक्षात्मक प्रतिक्रियाश्वसन तंत्र। यह ज्ञात है कि ब्रोन्कियल सफाई की प्रभावशीलता ब्रोन्कियल स्राव के रियोलॉजिकल गुणों, सिलिअरी तंत्र के समन्वित कार्य और ब्रोन्कियल दीवारों की चिकनी मांसपेशियों के संकुचन पर निर्भर करती है।

लंबे समय तक धूम्रपान करने से म्यूकोसिलरी तंत्र का एस्केलेटर कार्य बाधित हो जाता है। बलगम का अत्यधिक स्राव (सबसे शुरुआती में से एक)। सीओपीडी के लक्षण) तम्बाकू के धुएं और विभिन्न प्रकार के प्रदूषकों के प्रभाव में होता है। इस मामले में, हाइपरसेरेटियन को ब्रोन्कियल स्राव के रियोलॉजिकल गुणों में बदलाव के साथ जोड़ा जाता है, जो सियालो-, सल्फो- और फूकोम्यूसिन में वृद्धि के कारण अधिक चिपचिपा और घना हो जाता है। चिपचिपा थूक, तम्बाकू का धुआँ, प्रदूषक, वायरल और बैक्टीरियल विषाक्त पदार्थ सिलिया के कार्य को दबा देते हैं और साथ ही ब्रोन्कियल लुमेन से अतिरिक्त म्यूकिन के पुन:अवशोषण के कारण सिलिया कोशिकाओं के कार्य में व्यवधान पैदा करते हैं।

ब्रोन्कियल स्राव के विस्कोलेस्टिक गुणों में परिवर्तन बाद की संरचना में महत्वपूर्ण गुणात्मक परिवर्तनों के साथ होता है: स्राव में स्थानीय प्रतिरक्षा के गैर-विशिष्ट घटकों की सामग्री, जिसमें एंटीवायरल और रोगाणुरोधी गतिविधि होती है - इंटरफेरॉन, लैक्टोफेरिन और लाइसोजाइम, कम हो जाती है। इसके साथ ही स्रावी IgA की मात्रा भी कम हो जाती है। यह सब म्यूकोसिलरी परिवहन में व्यवधान, म्यूकोसिलरी अपर्याप्तता का विकास, ब्रांकाई के लुमेन में बलगम का संचय और इसके बाद माइक्रोबियल वनस्पतियों द्वारा संक्रमण की ओर जाता है।

बिगड़ा हुआ म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस और स्थानीय इम्युनोडेफिशिएंसी की उपस्थिति सूक्ष्मजीवों के उपनिवेशण के लिए अनुकूलतम स्थितियाँ बनाती है। कम जीवाणुनाशक क्षमता वाला गाढ़ा और चिपचिपा ब्रोन्कियल बलगम विभिन्न सूक्ष्मजीवों (वायरस, बैक्टीरिया, कवक) के लिए एक अच्छा प्रजनन स्थल है। कुछ शर्तों के तहत, इन रोगियों को श्वसन संक्रमण की सक्रियता का अनुभव होता है। यह ऑटोफ्लोरा के पुनर्सक्रियन का परिणाम हो सकता है या न्यूमोट्रोपिक सूक्ष्मजीवों के साथ अतिसंक्रमण का परिणाम हो सकता है, जिसके प्रति सीओपीडी वाले रोगी अत्यधिक संवेदनशील होते हैं।

ब्रोन्ची में म्यूकोसिलरी परिवहन के विघटन के समानांतर, तथाकथित "ऑक्सीडेटिव तनाव" बनता है (बढ़ी हुई ऑक्सीडेंट गतिविधि और घटी हुई एंटीऑक्सीडेंट गतिविधि का एक संयोजन), जो सूजन के दौरान न्यूट्रोफिल के सक्रियण को बढ़ावा देता है। सक्रिय न्यूट्रोफिल श्वसन पथ में ऑक्सीजन मुक्त कणों (सुपरऑक्साइड, हाइड्रोजन पेरोक्साइड, हाइपोक्लोरस एसिड) का मुख्य स्रोत हैं; इसके अलावा, उन्होंने परिसंचारी रक्त में मायलोपेरोक्सीडेज, न्यूट्रोफिल इलास्टेज की गतिविधि में वृद्धि की है, जो ट्रिगर कारकों के प्रभाव में फेफड़ों में बड़ी मात्रा में केंद्रित होते हैं (तंबाकू का धुआं श्वसन पथ के टर्मिनल भाग में न्यूट्रोफिल के प्रवास का कारण बनता है)। सीओपीडी में, मुख्य रूप से सीडी8+, न्यूट्रोफिल, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइट्स की संख्या में वृद्धि होती है।

न्यूट्रोफिल. कफ में श्वसननलिका वायु कोष को पानी की बौछार से धोनासक्रिय न्यूट्रोफिल की बढ़ी हुई संख्या का पता चला है। सीओपीडी में उनकी भूमिका अभी तक स्पष्ट नहीं है। सीओपीडी के बिना धूम्रपान करने वालों में भी थूक न्यूट्रोफिलिया होता है। प्रेरित थूक की जांच करते समय, मायलोपेरोक्सीडेज और मानव न्यूट्रोफिल लिपोकेन की बढ़ी हुई एकाग्रता निर्धारित की जाती है, जो न्यूट्रोफिल की सक्रियता को इंगित करती है। तीव्रता के दौरान, ब्रोन्कोएलेवोलर लैवेज में न्यूट्रोफिल की संख्या भी बढ़ जाती है। न्यूट्रोफिल प्रोटीनेस का स्राव करते हैं: न्यूट्रोफिल इलास्टेज, न्यूट्रोफिल कैथेप्सिन जी और न्यूट्रोफिल प्रोटीनेज-3।

मैक्रोफेज बड़ी और छोटी ब्रांकाई, फेफड़े के पैरेन्काइमा के साथ-साथ वातस्फीति के विकास के दौरान वायुकोशीय दीवार के विनाश के स्थानों में पाए जाते हैं, जो थूक और पानी से धोने, ब्रोन्कियल बायोप्सी और प्रेरित थूक के अध्ययन के हिस्टोलॉजिकल परीक्षण से पता चलता है। मैक्रोफेज ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर जारी करते हैं α ( टीएनएफ- α), इंटरल्यूकिन 8 (आईएल-8), ल्यूकोट्रिएन बी4 (एलटीबी4), जो न्यूट्रोफिल के केमोटैक्सिस को बढ़ावा देता है। लिम्फोसाइट्स। ब्रोन्कियल बायोप्सी में पाई जाने वाली CD8+ कोशिकाएँ पेर्फोरिन, ग्रैनजाइम B और TNF का स्राव करती हैं- α, ये एजेंट वायुकोशीय उपकला कोशिकाओं के साइटोलिसिस और एपोप्टोसिस का कारण बनते हैं।

ईोसिनोफिल्स। सीओपीडी रोगियों के प्रेरित बलगम में ईोसिनोफिल केशनिक पेप्टाइड और ईोसिनोफिल पेरोक्सीडेज का स्तर बढ़ जाता है। इससे उनकी मौजूदगी की संभावना का पता चलता है. यह इओसिनोफिलिया से जुड़ा नहीं हो सकता है - न्यूट्रोफिल इलास्टेज की गतिविधि में वृद्धि से इओसिनोफिल का क्षरण हो सकता है जब उनकी संख्या सामान्य होती है।

उपकला कोशिकाएं। नाइट्रोजन डाइऑक्साइड (NO2), ओजोन (O3), डीजल निकास गैसों जैसे वायु प्रदूषकों के लिए नाक और ब्रोन्कियल उपकला कोशिकाओं के संपर्क से सूजन मध्यस्थों (ईकोसैनोइड्स, साइटोकिन्स, [आसंजन अणु], आदि) का संश्लेषण और रिहाई होती है। उपकला कोशिकाओं द्वारा ई-सेलेक्टिन आसंजन अणुओं के कामकाज के नियमन में व्यवधान होता है, जो प्रक्रिया में न्यूट्रोफिल की भागीदारी के लिए जिम्मेदार होते हैं। साथ ही, एक प्रयोग में सीओपीडी रोगियों से प्राप्त ब्रोन्कियल उपकला कोशिकाओं की संस्कृति का स्राव कम मात्रा में सूजन मध्यस्थों (टीएनएफ-) का उत्पादन करता है। α या आईएल-8) गैर-धूम्रपान करने वालों या सीओपीडी के बिना धूम्रपान करने वालों की समान संस्कृतियों की तुलना में।

सूजन के मध्यस्थ.

सीओपीडी में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर सबसे बड़ी भूमिका निभाता है α ( टीएनएफ- α), इंटरल्यूकिन 8 (आईएल-8), ल्यूकोट्रिएन-बी4 (एलटीवी4)। वे फेफड़ों की संरचना को नष्ट करने और न्यूट्रोफिलिक सूजन को बनाए रखने में सक्षम हैं। उनके कारण होने वाली क्षति बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स से केमोटैक्टिक पेप्टाइड्स को जारी करके सूजन को और अधिक उत्तेजित करती है।

LTV4 एक शक्तिशाली न्यूट्रोफिल केमोटैक्सिस कारक है। सीओपीडी के मरीजों के बलगम में इसकी मात्रा बढ़ जाती है। LTB4 के उत्पादन का श्रेय वायुकोशीय मैक्रोफेज को दिया जाता है।

IL-8 न्यूट्रोफिल की चयनात्मक भर्ती में शामिल है और संभवतः मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल और उपकला कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है। सीओपीडी रोगियों के प्रेरित बलगम और धुलाई में उच्च सांद्रता में मौजूद है।

टीएनएफ- α प्रतिलेखन कारक परमाणु कारक-κB (NF-κB) को सक्रिय करता है, जो बदले में उपकला कोशिकाओं और मैक्रोफेज के IL-8 जीन को सक्रिय करता है। टीएनएफ- α सीओपीडी के रोगियों में थूक के साथ-साथ ब्रोन्कियल बायोप्सी में उच्च सांद्रता में निर्धारित किया गया है। गंभीर वजन घटाने वाले रोगियों में, सीरम टीएनएफ का स्तर- α वृद्धि हुई, जो कैशेक्सिया के विकास में कारक की संभावित भागीदारी को इंगित करती है।

सीओपीडी में सूजन में अन्य एजेंट भी शामिल होते हैं। नीचे उनमें से कुछ हैं:

मध्यस्थ संक्षिप्त कार्य अध्ययन सामग्री अध्ययन सामग्री में किस समूह की सामग्री बढ़ी है? नियंत्रण समूह मैक्रोफेज केमोटैक्टिक प्रोटीन-1एमसीपी-1 मोनोसाइट्स का आकर्षण, मैक्रोफेज की भर्तीब्रोन्कोएल्वियोली। लवेजसीओपीडी रोगी, धूम्रपान करने वाले, गैर-धूम्रपान करने वाले, पूर्व धूम्रपान करने वाले मैक्रोफेज सूजन प्रोटीन -1 βMIP-1β मोनोसाइट्स, टी-लिम्फोसाइट्सब्रोंकोएल्वियोली का आकर्षण। लवेज सीओपीडी मरीज़ धूम्रपान न करने वाले, धूम्रपान करने वाले, पूर्व धूम्रपान करने वाले मैक्रोफेज सूजन प्रोटीन -1 αMIP-1α मोनोसाइट्स का आकर्षण, टी-लिम्फोसाइट्स उपकला कोशिकाओं में अभिव्यक्ति, सीओपीडी वाले रोगी, धूम्रपान करने वाले ग्रैनुलोसाइट-मैक्रोफेज कॉलोनी उत्तेजक कारक जीएम-सीएसएफ, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज ब्रोंकोआल्व्स की गतिविधि को उत्तेजित करते हैं। सीओपीडी वाले रोगियों में, ट्रांसफॉर्मर के तीव्र होने पर इसकी मात्रा बढ़ जाती है। विकास का पहलू- βTGF-β प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं की गतिविधि को दबाता है, बी और टी लिम्फोसाइटों के प्रसार को कम करता है, उपकला कोशिकाओं, ईोसिनोफिल्स, फ़ाइब्रोब्लास्ट्स में अभिव्यक्ति, सीओपीडी एंडोटिलिन-1ईटी-1 वासोकोनस्ट्रिक्शन इंड्यूसर वाले मरीज़। सीओपीडी वाले बलगम रोगी

सीओपीडी में पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों में निम्नलिखित रोग संबंधी परिवर्तन शामिल हैं:

ü बलगम का अत्यधिक स्राव,

ü सिलिया डिसफंक्शन,

ü फेफड़ों की अति मुद्रास्फीति,

ü पैरेन्काइमा और वातस्फीति का विनाश,

ü गैस विनिमय विकार,

ü फेफड़ों की धमनियों में उच्च रक्तचाप,

ü फुफ्फुसीय हृदय.

सीओपीडी के रोगियों में ब्रोन्कियल रुकावट प्रतिवर्ती और अपरिवर्तनीय घटकों के कारण बनती है। प्रतिवर्ती घटक चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, ब्रोन्कियल म्यूकोसा की सूजन और बलगम के हाइपरसेक्रिशन के परिणामस्वरूप बनता है, जो कि विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों (आईएल -8, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर) की एक विस्तृत श्रृंखला की रिहाई के प्रभाव में होता है। न्यूट्रोफिल प्रोटीज और मुक्त कण)। ब्रोन्कियल रुकावट का अपरिवर्तनीय घटक वातस्फीति, उपकला हाइपरप्लासिया, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की अतिवृद्धि और पेरिब्रोनचियल फाइब्रोसिस के विकास से निर्धारित होता है। फेफड़ों के लोचदार गुणों के उल्लंघन के कारण, श्वास की यांत्रिकी में परिवर्तन और निःश्वसन पतन का निर्माण होता है, जो अपरिवर्तनीय ब्रोन्कियल रुकावट का सबसे महत्वपूर्ण कारण है। पेरिब्रोनचियल फाइब्रोसिस पुरानी सूजन का परिणाम है; वातस्फीति से कम अपरिवर्तनीय घटक के गठन को प्रभावित करता है। वातस्फीति के विकास से फेफड़े के ऊतकों के उन क्षेत्रों में संवहनी नेटवर्क में कमी आती है जो गैस विनिमय में सक्षम नहीं हैं। इसके परिणामस्वरूप, फेफड़े के ऊतकों के शेष क्षेत्रों में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है, और स्पष्ट वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधी गड़बड़ी होती है। वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधों की असमानता इनमें से एक है महत्वपूर्ण तत्वसीओपीडी का रोगजनन खराब हवादार क्षेत्रों में छिड़काव से धमनी ऑक्सीजन में कमी आती है, अपर्याप्त रूप से सुगंधित क्षेत्रों में अत्यधिक वेंटिलेशन से मृत स्थान वेंटिलेशन में वृद्धि होती है और CO2 रिलीज में देरी होती है। क्रोनिक हाइपोक्सिया से प्रतिपूरक एरिथ्रोसाइटोसिस होता है - रक्त की चिपचिपाहट और बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन में इसी वृद्धि के साथ माध्यमिक पॉलीसिथेमिया, जो वेंटिलेशन-छिड़काव विसंगतियों को बढ़ाता है। सीओपीडी के रोगजनन का एक महत्वपूर्ण घटक श्वसन मांसपेशियों की थकान है, जो बदले में सांस लेने के काम को कम कर देता है और वेंटिलेशन विकारों को बढ़ा देता है। इस प्रकार, असमान वेंटिलेशन और वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधों के विघटन के कारण, धमनी हाइपोक्सिया विकसित होता है। सीओपीडी का परिणाम प्रीकेपिलरी पल्मोनरी उच्च रक्तचाप का विकास है, जो वायुकोशीय हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप छोटे फुफ्फुसीय धमनियों और वायुकोशीय वाहिकाओं के वाहिकासंकीर्णन के कारण होता है। हृदय के दाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि धीरे-धीरे विकसित होती है। क्रोनिक पल्मोनरी हार्ट सिंड्रोम बनता है; विघटन के साथ, यह पहले क्षणिक और फिर लगातार दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के रूप में प्रकट होता है।

5. pathomorphology

यह एक सूजन प्रक्रिया पर आधारित है जो फेफड़े के ऊतकों की सभी संरचनाओं को प्रभावित करती है: ब्रांकाई, ब्रोन्किओल्स, एल्वियोली, फुफ्फुसीय वाहिकाएँ।

रूपात्मक परिवर्तनों की विशेषता उपकला मेटाप्लासिया, उपकला सिलिया की मृत्यु, बलगम स्रावित करने वाली सबम्यूकोसल ग्रंथियों की अतिवृद्धि और श्वसन पथ की दीवार में चिकनी मांसपेशियों का प्रसार है। यह सब बलगम के अत्यधिक स्राव, थूक की उपस्थिति और ब्रांकाई के जल निकासी कार्य में व्यवधान की ओर जाता है। फाइब्रोसिस के परिणामस्वरूप ब्रांकाई का संकुचन होता है। फेफड़े के पैरेन्काइमा को नुकसान सेंट्रिलोबुलर वातस्फीति के विकास, वायुकोशीय-केशिका झिल्ली में परिवर्तन और बिगड़ा हुआ प्रसार क्षमता की विशेषता है, जिससे हाइपोक्सिमिया का विकास होता है।

श्वसन की मांसपेशियों और वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन की शिथिलता से क्रोनिक हाइपरकेनिया, वैसोस्पास्म, संवहनी दीवार के मोटे होने और रक्त वाहिकाओं के लुमेन में कमी के साथ फुफ्फुसीय धमनियों की रीमॉडलिंग होती है। फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और संवहनी क्षति से कोर पल्मोनेल का निर्माण होता है। फेफड़ों में प्रगतिशील रूपात्मक परिवर्तन और संबंधित श्वसन संबंधी शिथिलता के कारण खांसी, बलगम का अत्यधिक स्राव और श्वसन विफलता का विकास होता है।

6. नैदानिक ​​तस्वीर

खांसी - सबसे ज्यादा प्रारंभिक लक्षणरोग। धूम्रपान और प्रदूषकों के संपर्क में आने के कारण रोगियों द्वारा इसे अक्सर कम करके आंका जाता है। रोग के पहले चरण में यह छिटपुट रूप से प्रकट होता है, लेकिन बाद में यह प्रतिदिन होता है, कभी-कभी - यह केवल रात में ही प्रकट होता है। तीव्रता के बाहर, खांसी, एक नियम के रूप में, थूक उत्पादन के साथ नहीं होती है। कभी-कभी ब्रोन्कियल रुकावट के स्पिरोमेट्रिक साक्ष्य की उपस्थिति में खांसी नहीं होती है।

बलगम रोग का अपेक्षाकृत प्रारंभिक लक्षण है। में शुरुआती अवस्थायह कम मात्रा में निकलता है, आमतौर पर सुबह के समय, और प्रकृति में श्लेष्मा होता है। पीपदार, प्रचुर मात्रा में थूक रोग के बढ़ने का संकेत है।

डिस्पेनिया खांसी की तुलना में लगभग 10 साल बाद होता है और शुरू में केवल महत्वपूर्ण और तीव्र शारीरिक गतिविधि के साथ ही देखा जाता है, जो तीव्र हो जाता है श्वासप्रणाली में संक्रमण. डिस्पेनिया अक्सर मिश्रित प्रकार का होता है; निःश्वसन डिस्पेनिया कम आम है। बाद के चरणों में, सांस की तकलीफ सामान्य शारीरिक गतिविधि के दौरान सांस की तकलीफ की भावना से लेकर गंभीर श्वसन विफलता तक होती है, और समय के साथ और अधिक गंभीर हो जाती है। वह होती है सामान्य कारणडॉक्टर के पास जाना.

सांस की तकलीफ की गंभीरता का आकलन करने के लिए, मेडिकल रिसर्च काउंसिल (एमआरसी) डिस्पेनिया स्केल, फ्लेचर स्केल का एक संशोधन, प्रस्तावित किया गया है:

मेडिकल रिसर्च काउंसिल (एमआरसी) डिस्पेनिया स्केल

डिग्री गंभीरता विवरण 0 कोई नहीं केवल बहुत गहन व्यायाम के दौरान सांस की तकलीफ 1 तेजी से चलने या थोड़ा चढ़ने पर सांस की हल्की तकलीफ 2 मध्यम सांस की तकलीफ आपको उसी उम्र के लोगों की तुलना में धीमी गति से चलने पर मजबूर करती है 3 सांस की गंभीर कमी आपको लगभग चलते समय रुकने पर मजबूर कर देती है हर 100 मीटर पर 4 बहुत गंभीर सांस की तकलीफ आपको घर से बाहर नहीं निकलने देती या कपड़े बदलते समय दिखाई देती है

नैदानिक ​​रूप. रोग के उन्नत चरण में सीओपीडी की जांच करने पर, 2 प्रकार की नैदानिक ​​​​तस्वीर सामने आती है: वातस्फीति और ब्रोंकाइटिस। मुख्य अंतर तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं:

सीओपीडी के क्लिनिकल वेरिएंट.

साइन ब्रोन्काइटिक प्रकार एम्फिसेमेटस प्रकार खांसी और सांस की तकलीफ के बीच सहसंबंध, खांसी प्रबल होती है, सांस लेने में कठिनाई होती है, ब्रोन्कियल रुकावट कम स्पष्ट होती है, हाइपरवेंटिलेशन हल्के ढंग से व्यक्त किया जाता है, सायनोसिस कम उम्र में नीले गुलाबी-ग्रे फुफ्फुसीय हृदय को फैलाता है, बुढ़ापे में पॉलीसिथेमिया अक्सर बहुत दुर्लभ होता है, कैशेक्सिया आमतौर पर अक्सर घातक नहीं होता है। युवा वर्षों में परिणाम बुढ़ापे में

सीओपीडी का वातस्फीतिकारी रूप मुख्य रूप से पैनासिनर वातस्फीति से जुड़ा हुआ है। ऐसे रोगियों को लाक्षणिक रूप से "पिंक पफ़र्स" कहा जाता है, क्योंकि ब्रांकाई के समय से पहले होने वाले श्वसन पतन को दूर करने के लिए, सिकुड़े हुए होंठों के माध्यम से साँस छोड़ी जाती है और एक प्रकार की पफिंग के साथ होती है। गैसों के प्रसार के लिए फेफड़ों की सतह में कमी के कारण आराम के समय सांस की तकलीफ नैदानिक ​​तस्वीर पर हावी है। ऐसे मरीज आमतौर पर पतले होते हैं, उनकी खांसी अक्सर सूखी या थोड़ी मात्रा में गाढ़े और चिपचिपे बलगम वाली होती है। रंग गुलाबी है क्योंकि जितना संभव हो उतना वेंटिलेशन बढ़ाकर रक्त का पर्याप्त ऑक्सीजन बनाए रखा जाता है। आराम करने पर वेंटिलेशन की सीमा पहले ही पहुँच चुकी होती है, और मरीज़ शारीरिक गतिविधि को बहुत ख़राब तरीके से सहन कर पाते हैं। फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप मध्यम रूप से व्यक्त किया जाता है, क्योंकि इंटरलेवोलर सेप्टा के शोष के कारण धमनी बिस्तर में कमी महत्वपूर्ण मूल्यों तक नहीं पहुंचती है। इस प्रकार, सीओपीडी का वातस्फीति प्रकार श्वसन विफलता के प्रमुख विकास की विशेषता है।

सीओपीडी के ब्रोंकाइटिस रूप में, निरंतर हाइपरसेक्रिशन देखा जाता है, जो साँस लेने और छोड़ने के दौरान प्रतिरोध में वृद्धि का कारण बनता है, जो वेंटिलेशन की महत्वपूर्ण हानि में योगदान देता है। बदले में, वेंटिलेशन में तेज कमी से एल्वियोली में सामग्री में महत्वपूर्ण कमी आती है, जिसके बाद छिड़काव-प्रसार अनुपात और रक्त शंटिंग में व्यवधान होता है। यह इस श्रेणी के रोगियों में फैले हुए सायनोसिस के विशिष्ट नीले रंग का कारण बनता है। ऐसे मरीज़ मोटे होते हैं, और नैदानिक ​​तस्वीर में प्रचुर मात्रा में थूक उत्पादन के साथ खांसी हावी होती है। फैलाना न्यूमोस्क्लेरोसिस और रक्त वाहिकाओं के लुमेन का विनाश, महत्वपूर्ण हाइपोक्सिमिया, एरिथ्रोसाइटोसिस और लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप से कोर पल्मोनेल का तेजी से विकास होता है और इसका विघटन होता है। अधिक बार, उपरोक्त प्रकार एक ही रोगी में संयुक्त होते हैं, लेकिन वातस्फीति या ब्रोंकाइटिस घटक की प्रबलता को नोट करना अक्सर संभव होता है।

रोग चरण.

सीओपीडी का बढ़ना लगातार कम से कम दो दिनों तक स्वास्थ्य में गिरावट है, जो तीव्र रूप से होती है। तीव्र खांसी की विशेषता खांसी में वृद्धि, थूक की मात्रा और संरचना में वृद्धि और सांस की तकलीफ में वृद्धि है। तीव्रता बढ़ने के दौरान, चिकित्सा को संशोधित किया जाता है और अन्य दवाएं जोड़ी जाती हैं। नीचे कुछ कार्य समूहों के मानदंड दिए गए हैं:

सीओपीडी के बढ़ने के मानदंड

एंथोनीसेन एट अल मानदंड, 1987 बीटीएस (ब्रिटिश थोरैसिक सोसायटी) मानदंड, 1997 कार्य समूह मानदंड, 2000 प्रमुख मानदंड सांस की तकलीफ में वृद्धि बलगम की मात्रा में वृद्धि बलगम की शुद्धि में वृद्धि मामूली मानदंड ऊपरी श्वसन पथ का संक्रमण बुखार घरघराहटबढ़ी हुई खांसी, हृदय गति या श्वसन दर में 20% या उससे अधिक की वृद्धि, बलगम की मात्रा में वृद्धि, बलगम की "शुद्धता" में वृद्धि, सांस की तकलीफ में वृद्धि, घरघराहट, छाती में जमाव, द्रव प्रतिधारण श्वसन संबंधी लक्षण, सांस की तकलीफ में वृद्धि, बलगम की मात्रा और "शुद्धता" में वृद्धि, खांसी में वृद्धि, बार-बार उथली खांसी साँस लेना प्रणालीगत संकेत शरीर के तापमान में वृद्धि हृदय गति में वृद्धि बिगड़ा हुआ चेतना

एक्ससेर्बेशन का निदान मानदंडों के एक सेट के आधार पर किया जाता है। एंथोनिसेन एट अल। सीओपीडी की तीव्रता भी 3 प्रकार की होती है:

ü टाइप I का तेज होना - सभी तीन प्रमुख मानदंडों का संयोजन;

ü प्रकार II का तेज होना - तीन प्रमुख मानदंडों में से दो की उपस्थिति;

ü टाइप III एक्ससेर्बेशन - एक या अधिक छोटे मानदंडों के साथ एक प्रमुख मानदंड का संयोजन।

सीओपीडी की जटिलताएँ:

ü तीव्र या पुरानी श्वसन विफलता;

ü माध्यमिक पॉलीसिथेमिया;

ü क्रोनिक फुफ्फुसीय हृदय रोग;

ü कोंजेस्टिव दिल विफलता;

ü न्यूमोनिया;

ü सहज वातिलवक्ष;

ü न्यूमोमीडियास्टीनम।

निदान का निरूपण

अंतर्राष्ट्रीय गोल्ड प्रोग्राम (2003) के अनुसार, सीओपीडी के रोगियों में रोग के चरण और रोग की गंभीरता, पाठ्यक्रम के प्रकार, रोगी की स्थिति (तेज़ बढ़ना या छूटना) को इंगित करना आवश्यक है, और फिर सूचीबद्ध करना आवश्यक है। रोग के विकास के दौरान उत्पन्न होने वाली जटिलताएँ।

निदान का एक उदाहरण:

सीओपीडी, मुख्य रूप से ब्रोंकाइटिस प्रकार, चरण IV, अत्यंत गंभीर, तीव्रता, क्रोनिक प्युलुलेंट ब्रोंकाइटिस, तीव्रता। जीर्ण विघटित फुफ्फुसीय हृदय, एन III, डीएन III।

7. वर्गीकरण

गंभीरता का स्तरीकरण (चरण)

स्तरीकरण दो मानदंडों पर आधारित है: नैदानिक, जिसमें खांसी, थूक उत्पादन और सांस की तकलीफ शामिल है, और कार्यात्मक, वायुमार्ग अवरोध की अपरिवर्तनीयता की डिग्री को ध्यान में रखते हुए। साथ ही, सीओपीडी विकसित होने के जोखिम को पहले रोग के चरण 0 के रूप में पहचाना जाता था, लेकिन हाल के स्वर्ण ग्रंथों में इस श्रेणी को छोड़ दिया गया था, क्योंकि इस बात के अपर्याप्त सबूत हैं कि रोगियों में "बीमारी विकसित होने का जोखिम" (पुरानी खांसी, बलगम आना) है। सामान्य श्वसन क्रिया परीक्षण) चरण I सीओपीडी विकसित होता है। दिए गए FEV1 मान पोस्ट-ब्रोंकोडाइलेटर हैं, अर्थात, ब्रोन्कोडायलेटर के साँस लेने के बाद ब्रोन्कियल धैर्य के संकेतकों द्वारा गंभीरता का आकलन किया जाता है:

चरण I. हल्का

ü

ü FEV1 पूर्वानुमानित 80% से अधिक

ü दीर्घकालिक लक्षणों की उपस्थिति या अनुपस्थिति (खांसी, थूक)

FEV1 औसत सांख्यिकीय मानदंड के भीतर रहता है, और FEV1 से FVC का अनुपात अपेक्षित मूल्य के 70% से कम हो जाता है। यह संकेतक स्पाइरोमेट्री द्वारा पता लगाए गए ब्रोन्कियल रुकावट की प्रारंभिक अभिव्यक्ति को दर्शाता है। यह साँस छोड़ने की संरचना में बदलाव की विशेषता है, अर्थात, मजबूर साँस छोड़ने के पहले सेकंड के दौरान, रोगी औसत सांख्यिकीय मानदंड का एक संकेतक छोड़ता है, हालांकि, एफवीसी के संबंध में, यह प्रतिशत घटकर मानक के 70 हो जाता है, जिससे पता चलता है बाहरी श्वसन के कार्य का व्यक्तिगत उल्लंघन।

चरण II. औसत

ü FEV1/FVC 70% से कम अनुमानित

ü FEV1 80% से कम अनुमानित

ü

यह वह चरण है जिस पर मरीज़ तलाश करते हैं चिकित्सा देखभालसांस की तकलीफ या बीमारी के बढ़ने के कारण, प्रतिरोधी विकारों में वृद्धि की विशेषता है (FEV1 अपेक्षित मूल्यों का 50-80% है)। शारीरिक गतिविधि के दौरान दिखाई देने वाली बीमारी के लक्षणों और सांस की तकलीफ में वृद्धि हुई है।

चरण III. भारी

ü FEV1/FVC 70% से कम अनुमानित

ü FEV1 50% से कम अनुमानित

ü पुराने लक्षणों की उपस्थिति या अनुपस्थिति (खांसी, थूक, सांस की तकलीफ)

इसकी विशेषता वायु प्रवाह सीमा में और वृद्धि (एफईवी1 आवश्यक मूल्यों का 30-50% है), सांस की तकलीफ में वृद्धि और बार-बार तेज होना है।

चरण IV. अत्यंत भारी

ü FEV1/FVC 70% से कम अनुमानित

ü FEV1 30% से कम पूर्वानुमानित या क्रोनिक श्वसन विफलता के साथ संयोजन में 50% से कम

इस स्तर पर, जीवन की गुणवत्ता स्पष्ट रूप से खराब हो जाती है, और तीव्रता जीवन के लिए खतरा हो सकती है। रोग अशक्त कर देने वाला हो जाता है। अत्यधिक गंभीर ब्रोन्कियल रुकावट (FEV1) द्वारा विशेषता< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

सीओपीडी उपकरण द्वारा निर्धारित महत्वपूर्ण कार्यात्मक हानियों की उपस्थिति से बहुत पहले उत्पन्न होती है, होती है और बढ़ती है। इस समय के दौरान, ब्रांकाई में सूजन से गंभीर अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तन होते हैं, इसलिए यह स्तरीकरण समस्या का समाधान नहीं करता है शीघ्र निदानऔर उपचार शुरू करने का समय।

8. निदान

सीओपीडी का निदान इतिहास संबंधी डेटा, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और फुफ्फुसीय वेंटिलेशन फ़ंक्शन के अध्ययन के परिणामों पर आधारित है। यह रोग आमतौर पर मध्य आयु में विकसित होता है और धीरे-धीरे बढ़ता है। जोखिम कारकों में धूम्रपान की आदत, व्यावसायिक खतरे, वायुमंडलीय प्रदूषण, घरेलू हीटिंग उपकरणों से निकलने वाला धुआं, रसोई का धुंआ, रासायनिक जलन पैदा करने वाले तत्व। मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ बलगम वाली खांसी और सांस लेने में तकलीफ़ हैं। खांसी और कम बलगम का उत्पादन केवल सुबह में देखा जा सकता है। आमतौर पर खांसी पूरे दिन होती है, कम अक्सर रात में ही होती है। थूक की मात्रा आमतौर पर कम होती है, तीव्रता के बाहर यह श्लेष्मा होती है, और लंबे समय तक खांसी के बाद अक्सर थूक अलग हो जाता है। सांस की तकलीफ आमतौर पर समय के साथ बढ़ती है। यह शारीरिक गतिविधि के साथ, आर्द्र मौसम में और तीव्रता के दौरान तीव्र होता है। रोगी की जांच करते समय, विभिन्न लय की बिखरी हुई सूखी आवाज़ें सुनाई देती हैं। कभी-कभी फेफड़ों में गुदाभ्रंश की घटनाओं का पता नहीं चलता है और उन्हें पहचानने के लिए रोगी को जबरन साँस छोड़ने के लिए कहना आवश्यक होता है। सीओपीडी के बाद के चरण होते हैं चिकत्सीय संकेतफुफ्फुसीय वातस्फीति (छाती के ऐंटरोपोस्टीरियर आकार में वृद्धि, इंटरकोस्टल रिक्त स्थान का चौड़ा होना, टक्कर के दौरान बॉक्सिंग ध्वनि)। पुरानी श्वसन विफलता और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के विकास के साथ, "गर्म" एक्रोसायनोसिस और गर्दन की नसों में सूजन देखी जाती है। स्वर्ण निदान मानक फुफ्फुसीय वेंटिलेशन फ़ंक्शन के अध्ययन के दौरान आंशिक रूप से अपरिवर्तनीय ब्रोन्कियल रुकावट की पहचान है। पहले सेकंड में जबरन साँस छोड़ने की मात्रा (FEV1) कम हो जाती है और जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, घटती जाती है। अवरोधक वेंटिलेशन विकारों की प्रतिवर्तीता का आकलन करने के लिए, एक औषधीय परीक्षण किया जाता है। प्रारंभिक FEV1 मान की तुलना सिम्पैथोमिमेटिक (400 एमसीजी) या एंटीकोलिनर्जिक (80 एमसीजी), या कार्रवाई के विभिन्न तंत्रों के ब्रोन्कोडायलेटर्स के संयोजन के अंतःश्वसन के 30-45 मिनट बाद उसी पैरामीटर से की जाती है। एफईवी में 15-12% या 200 मिली या उससे अधिक की वृद्धि ब्रोन्कियल रुकावट की प्रतिवर्तीता को इंगित करती है। ब्रोन्कियल अस्थमा में यह आम है उच्च लाभवायु की मात्रा, और सीओपीडी में वे न्यूनतम हैं। यह नमूना मानदंड में शामिल है क्रमानुसार रोग का निदानसीओपीडी

9. उपचार एवं रोकथाम

सीओपीडी के उपचार के लक्ष्य हैं:

ü रोग के बिगड़ने की रोकथाम,

ü व्यायाम सहनशीलता में सुधार,

ü चेतावनी और जटिलताओं का उपचार,

ü तीव्रता की रोकथाम और उपचार,

ü मृत्यु दर में कमी.

निवारक कार्रवाई।

.धूम्रपान छोड़ना

यह स्थापित किया गया है कि धूम्रपान छोड़ने से ब्रोन्कियल रुकावट में वृद्धि धीमी हो सकती है। इसलिए, सीओपीडी से पीड़ित सभी रोगियों के लिए तंबाकू की लत का उपचार महत्वपूर्ण है। इस मामले में सबसे प्रभावी चिकित्सा कर्मियों (व्यक्तिगत और समूह) और फार्माकोथेरेपी के साथ बातचीत है। तम्बाकू निर्भरता उपचार कार्यक्रम तीन हैं: लघु (1-3 महीने), दीर्घकालिक (6-12 महीने) और धूम्रपान की तीव्रता को कम करने का कार्यक्रम।

सौंपना दवाएंउन रोगियों के लिए अनुशंसित जिनके साथ डॉक्टर की बातचीत पर्याप्त रूप से प्रभावी नहीं थी। प्रतिदिन 10 सिगरेट से कम धूम्रपान करने वाले लोगों, किशोरों और गर्भवती महिलाओं में इनके उपयोग में सावधानी बरतनी चाहिए। निकोटीन रिप्लेसमेंट थेरेपी के लिए मतभेद अस्थिर एनजाइना, ग्रहणी के अनुपचारित पेप्टिक अल्सर, हाल ही में हैं तीव्र हृदयाघातमायोकार्डियम और सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना।

मरीजों की जागरूकता बढ़ाने से उन्हें अपना प्रदर्शन बढ़ाने, अपने स्वास्थ्य में सुधार करने, बीमारी से निपटने की क्षमता विकसित करने और तीव्रता के उपचार की प्रभावशीलता बढ़ाने की अनुमति मिलती है। रोगी शिक्षा के रूप अलग-अलग हैं - मुद्रित सामग्री वितरित करने से लेकर सेमिनार और सम्मेलन आयोजित करने तक। सबसे प्रभावी इंटरैक्टिव प्रशिक्षण है, जो एक छोटे सेमिनार में किया जाता है।

.पेशेवर कारकों का मुकाबला

श्वसन पथ क्षति के विकास के लिए अग्रणी व्यावसायिक खतरों के खिलाफ लड़ाई में उपायों के दो समूह शामिल हैं:

प्रावधान व्यक्तिगत सुरक्षाश्वसन अंग;

विभिन्न तकनीकी उपायों के माध्यम से कार्य क्षेत्र की हवा में हानिकारक पदार्थों की सांद्रता को कम करना।

इनमें से प्रत्येक विधि हानिकारक पदार्थों को मानव शरीर में प्रवेश करने से रोकती है, जिससे सीओपीडी विकसित होने का खतरा कम हो जाता है।

सीओपीडी का उपचार

सीओपीडी उपचार कार्यक्रम रोग की अवस्था, लक्षणों की गंभीरता, ब्रोन्कियल रुकावट की गंभीरता, तीव्रता की आवृत्ति और गंभीरता, श्वसन विफलता और अन्य जटिलताओं की उपस्थिति और सहवर्ती रोगों द्वारा निर्धारित किए जाते हैं। सीओपीडी के सभी चरणों में विशेष ध्यानजोखिम कारकों को खत्म करने, रोगी शिक्षा, निवारक और पुनर्वास उपायों पर ध्यान केंद्रित करता है।

स्थिर सीओपीडी वाले रोगी प्रबंधन के बुनियादी सिद्धांत इस प्रकार हैं:

ü रोग की गंभीरता बढ़ने पर उपचार की मात्रा बढ़ जाती है। इसके विपरीत, सीओपीडी में कमी आई है दमा, एक नियम के रूप में, असंभव है।

ü दवाई से उपचारजटिलताओं को रोकने और लक्षणों की गंभीरता, तीव्रता की आवृत्ति और गंभीरता को कम करने, व्यायाम सहनशीलता बढ़ाने और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को बढ़ाने के लिए उपयोग किया जाता है।

ü यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि उपलब्ध दवाओं में से कोई भी ब्रोन्कियल रुकावट में गिरावट की दर को प्रभावित नहीं करती है, जो कि है विशेष फ़ीचरसीओपीडी

ü सीओपीडी के उपचार में ब्रोंकोडायलेटर्स केंद्रीय हैं। वे ब्रोन्कियल रुकावट के प्रतिवर्ती घटक की गंभीरता को कम करते हैं। इन फंडों का उपयोग ऑन-डिमांड या नियमित आधार पर किया जाता है।

ü इनहेल्ड ग्लुकोकोर्टिकोइड्स को गंभीर और बेहद गंभीर सीओपीडी (1 एस (एफईवी) में मजबूर श्वसन मात्रा के साथ) के लिए संकेत दिया जाता है 1) पूर्वानुमानित और बार-बार होने वाली तीव्रता के 50% से कम, आमतौर पर पिछले तीन वर्षों में तीन से अधिक या एक वर्ष में एक या दो, मौखिक स्टेरॉयड और एंटीबायोटिक दवाओं के साथ इलाज किया जाता है।

ü इनहेल्ड ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के साथ संयोजन चिकित्सा और β 2- एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट लंबे समय से अभिनयएक महत्वपूर्ण है अतिरिक्त प्रभावफेफड़ों के कार्य पर और नैदानिक ​​लक्षणसीओपीडी की तुलना प्रत्येक दवा के साथ मोनोथेरेपी से की गई। एक्ससेर्बेशन की आवृत्ति और जीवन की गुणवत्ता पर सबसे बड़ा प्रभाव एफईवी के साथ सीओपीडी वाले रोगियों में देखा जाता है 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü प्रणालीगत दुष्प्रभावों के जोखिम के कारण टैबलेटयुक्त ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के दीर्घकालिक उपयोग की अनुशंसा नहीं की जाती है।

ü सीओपीडी के सभी चरणों में, शारीरिक प्रशिक्षण कार्यक्रम अत्यधिक प्रभावी होते हैं, व्यायाम सहनशीलता बढ़ाते हैं और सांस की तकलीफ और थकान की गंभीरता को कम करते हैं।

ü श्वसन विफलता वाले रोगियों को लंबे समय तक ऑक्सीजन (प्रति दिन 15 घंटे से अधिक) देने से उनकी उत्तरजीविता बढ़ जाती है।

ब्रोंकोडाईलेटर्स।इसमे शामिल है β 2- एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट, एंटीकोलिनर्जिक्स और थियोफिलाइन। सीओपीडी के लिए ब्रोन्कोडायलेटर थेरेपी के सिद्धांत इस प्रकार हैं।

ü ब्रोंकोडाईलेटर्स के प्रशासन का पसंदीदा मार्ग साँस लेना है।

ü ब्रोन्कोडायलेटर्स के अल्पकालिक प्रशासन के बाद फुफ्फुसीय कार्य में परिवर्तन उनकी दीर्घकालिक प्रभावशीलता का संकेतक नहीं है। FEV में अपेक्षाकृत कम वृद्धि 1इसे फेफड़ों की मात्रा में महत्वपूर्ण परिवर्तनों के साथ जोड़ा जा सकता है, जिसमें अवशिष्ट फेफड़ों की मात्रा में कमी भी शामिल है, जो रोगियों में सांस की तकलीफ की गंभीरता को कम करने में मदद करता है।

ü के बीच चयन β 2- एड्रेनोमेटिक्स, एंटीकोलिनर्जिक्स, थियोफिलाइन उनकी उपलब्धता, उनकी कार्रवाई के प्रति रोगियों की व्यक्तिगत संवेदनशीलता और साइड इफेक्ट की अनुपस्थिति पर निर्भर करता है। हृदय प्रणाली के सहवर्ती रोगों (कोरोनरी धमनी रोग, हृदय ताल गड़बड़ी, धमनी उच्च रक्तचाप, आदि) वाले बुजुर्ग रोगियों में, एंटीकोलिनर्जिक्स को पहली पंक्ति की दवाओं के रूप में पसंद किया जाता है।

ü ज़ेन्थाइन्स सीओपीडी के लिए प्रभावी हैं, लेकिन दुष्प्रभाव विकसित होने की संभावना के कारण, उन्हें "दूसरी पंक्ति" दवाओं के रूप में वर्गीकृत किया गया है। उन्हें निर्धारित करते समय, रक्त में थियोफिलाइन की एकाग्रता को मापने की सिफारिश की जाती है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि केवल लंबे समय तक काम करने वाली थियोफिलाइन (लेकिन एमिनोफिललाइन और थियोफेड्रिन नहीं!) का सीओपीडी के पाठ्यक्रम पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

ü लंबे समय तक काम करने वाले इनहेल्ड ब्रोन्कोडायलेटर्स अधिक सुविधाजनक होते हैं, लेकिन लघु-अभिनय वाले ब्रोंकोडाईलेटर्स की तुलना में अधिक महंगे भी होते हैं।

ü मध्यम, गंभीर और अत्यंत गंभीर सीओपीडी के लिए लंबे समय तक काम करने वाले ब्रोन्कोडायलेटर्स (टियोट्रोपियम ब्रोमाइड, सैल्मेटेरोल और फॉर्मोटेरोल) के साथ नियमित उपचार का संकेत दिया जाता है।

ü कई ब्रोन्कोडायलेटर्स का संयोजन (उदाहरण के लिए, एंटीकोलिनर्जिक्स और β 2- एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट, एंटीकोलिनर्जिक्स और थियोफिलाइन, β 2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट और थियोफिलाइन) एक दवा के साथ मोनोथेरेपी की तुलना में प्रभावशीलता बढ़ा सकते हैं और साइड इफेक्ट की संभावना को कम कर सकते हैं।

सीओपीडी के लिए इनहेलेशन थेरेपी (डी. ताश्किन, चेस्ट, 2004)

सीओबीएल चरण इनहेलेशन थेरेपी 1 आवश्यकतानुसार लघु-अभिनय ब्रोन्कोडायलेटर्स (आईप्रेट्रोपियम, फेनोटेरोल, सालबुटामोल और/या उनका संयोजन) 2 टियोट्रोपियम + फेनोटेरोल या सालबुटामोल आवश्यकतानुसार सैल्मेटेरोल या फॉर्मोटेरोल + आईप्राट्रोपियम, फेनोटेरोल या उनका संयोजन 3 टियोट्रोपियम + सैल्मेटेरोल या फॉर्मोटेरोल + छोटी खुराक मिथाइलक्सैन्थिन की (यदि अपर्याप्त प्रभाव) सैल्मेट एरोल या फॉर्मोटेरोल (यदि प्रभाव अपर्याप्त है + टियोट्रोपियम और/या सालबुटामोल या फेनोटेरोल, और/या मिथाइलक्सैन्थिन की छोटी खुराक) 4 टियोट्रोपियम + सैल्मेटेरोल या फॉर्मोटेरोल + इनहेल्ड स्टेरॉयड (आवश्यकतानुसार सैल्बुटामोल या फेनोटेरोल)

परंपरागत रूप से, सीओपीडी के उपचार के लिए बुनियादी ब्रोन्कोडायलेटर्स हैं एंटीकोलिनर्जिक्स।एम-एंटीकोलिनर्जिक्स ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ की चिकनी मांसपेशियों के मस्कैरेनिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है और रिफ्लेक्स ब्रोन्कोकन्स्ट्रिक्शन को दबाता है, और विभिन्न कारकों के संपर्क में आने पर वेगस तंत्रिका के संवेदी तंतुओं की एसिटाइलकोलाइन-मध्यस्थता उत्तेजना को भी रोकता है, जिससे ब्रोन्कोडायलेटर और निवारक प्रभाव प्रदान होता है। इस समूह से, आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड और टियोट्रोपियम ब्रोमाइड (लंबे समय तक काम करने वाली दवा) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। इप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड एट्रोपिन का एक चतुर्धातुक आइसोप्रोपिल व्युत्पन्न है। इप्राट्रोपियम ब्रोमाइड की 40 एमसीजी (2 इनहेलेशन) की एक खुराक के बाद, प्रभाव 20-40 मिनट के बाद शुरू होता है, 60 मिनट के बाद अधिकतम तक पहुंचता है और 5-6 घंटे तक रहता है। ब्रोन्कोडायलेटर प्रभाव वाली खुराक में दवा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश नहीं करती है, लार ग्रंथियों के स्राव को कुछ हद तक रोकती है, श्वासनली के सिलिअटेड एपिथेलियम की मोटर गतिविधि को प्रभावित नहीं करती है और रक्तचाप और हृदय में परिवर्तन नहीं करती है। दर। टियोट्रोपियम ब्रोमाइड एम1-, एम3- और कुछ हद तक कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के एम2 उपप्रकारों के साथ बंधता है: टियोट्रोपियम ब्रोमाइड के लिए एम1- और एम3-रिसेप्टर्स के साथ कनेक्शन का आधा जीवन क्रमशः 14.6 और 34.7 घंटे है। एम2 रिसेप्टर्स - केवल 3,6 घंटे। तदनुसार, टियोट्रोपियम ब्रोमाइड और कोलिनोरिसेप्टर्स के बीच संबंध की अवधि इसे दिन में एक बार उपयोग करने की अनुमति देती है। श्वसन पथ से कम प्रणालीगत अवशोषण (आधा जीवन 1 घंटे से अधिक नहीं) होने के कारण यह व्यावहारिक रूप से एट्रोपिन जैसे दुष्प्रभावों का कारण नहीं बनता है।

बी2-एगोनिस्टब्रोन्कियल रुकावट को शीघ्रता से प्रभावित करता है, जिससे कम समय में रोगियों की भलाई में सुधार होता है। β2-एगोनिस्ट के लंबे समय तक उपयोग से, उनके प्रति प्रतिरोध विकसित हो जाता है; दवाओं को लेने में एक ब्रेक के बाद, उनका ब्रोन्कोडायलेटर प्रभाव बहाल हो जाता है। β2-एड्रीनर्जिक उत्तेजक की प्रभावशीलता में कमी और, परिणामस्वरूप, ब्रोन्कियल रुकावट की गिरावट β2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के डिसेन्सिटाइजेशन और एगोनिस्ट के लंबे समय तक संपर्क के कारण उनके घनत्व में कमी के साथ-साथ "के विकास के साथ जुड़ी हुई है।" रिबाउंड सिंड्रोम", गंभीर ब्रोंकोस्पज़म द्वारा विशेषता। "रिबाउंड सिंड्रोम" चयापचय उत्पादों द्वारा ब्रांकाई के बी 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी और "फुफ्फुसीय क्लोजर" सिंड्रोम के विकास के कारण ब्रोन्कियल पेड़ के जल निकासी समारोह में व्यवधान के कारण होता है। सीओपीडी में β2-एगोनिस्ट के उपयोग में बाधाएं दवा के किसी भी घटक के प्रति अतिसंवेदनशीलता, टैचीअरिथमिया, हृदय दोष, महाधमनी स्टेनोसिस, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, विघटित मधुमेह मेलिटस, थायरोटॉक्सिकोसिस, ग्लूकोमा, गर्भपात की धमकी हैं। दवाओं के इस समूह का उपयोग सहवर्ती हृदय विकृति वाले बुजुर्ग रोगियों में विशेष रूप से सावधानी से किया जाना चाहिए।

शॉर्ट-एक्टिंग (सल्बुटामोल, फेनोटेरोल) और लॉन्ग-एक्टिंग (फॉर्मोटेरोल, सैल्मेटेरोल) बी2-एगोनिस्ट की विशेषताएं।

बी2-एगोनिस्ट खुराक फार्माकोडायनामिक्स साइड इफेक्ट्स साल्बुटामोल मीटर्ड-डोज़ इनहेलर 100 एमसीजी/इनहेलेशन खुराक 100-200 एमसीजी/6-8 घंटे (अधिकतम 800-1200 एमसीजी प्रति दिन) दिशालर 200-400 एमसीजी/ब्लिस्टर 200-400 एमसीजी/6-8 घंटे (अधिकतम 1600 एमसीजी/दिन नेब्युलाइज़र 2.5-5.0 मिलीग्राम हर 6 घंटे में कार्रवाई की शुरुआत: 5-10 मिनट अधिकतम प्रभाव: 30-90 मिनट प्रभाव की अवधि: 3-6 घंटे सबसे आम दुष्प्रभाव: कंपकंपी सिरदर्द उत्तेजना हाइपोटेंशन गर्म चमक हाइपोकैलिमिया टैचीकार्डिया चक्कर आना फेनोटेरोल मीटर्ड खुराक इनहेलर 100 एमसीजी/इनहेलेशन खुराक 100-200 एमसीजी/6-8 घंटे (अधिकतम 800-1200 एमसीजी प्रति दिन) नेब्युलाइज़र 0.5-1.25 मिलीग्राम हर 6 घंटे में कार्रवाई की शुरुआत: 5-10 मिनट अधिकतम प्रभाव: 30-90 प्रभाव की अवधि: 3-6 घंटे, साइड इफेक्ट की निगरानी, ​​लक्षण विश्लेषण, रक्तचाप नियंत्रण, हृदय गति नियंत्रण, इलेक्ट्रोलाइट नियंत्रण, फॉर्मोटेरोल 12 एमसीजी/कैप्सूल 12 एमसीजी/12 घंटे (अधिकतम 48 एमसीजी/दिन) कार्रवाई की शुरुआत: 10-20 मिनट प्रभाव की अवधि : 12 घंटे सैल्मेटेरोल मीटर्ड खुराक इनहेलर 25 एमसीजी/इनहेलेशन खुराक 25-50 एमसीजी/12 घंटे (अधिकतम 100 एमसीजी/24 घंटे) डिस्कहेलर 50 एमसीजी/ब्लिस्टर 50 एमसीजी/12 घंटे डिस्कस 50 एमसीजी/इनहेलेशन खुराक 50 एमसीजी/12 घंटे शुरुआत क्रिया: 10-2 मिनट प्रभाव की अवधि: 12 घंटे

methylxanthinesचिकित्सा में जोड़ा जाता है जब दवाओं के पहले दो समूह अपर्याप्त रूप से प्रभावी होते हैं, वे प्रणालीगत फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को कम करते हैं और श्वसन की मांसपेशियों के काम को बढ़ाते हैं।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स।इन दवाओं में स्पष्ट सूजनरोधी गतिविधि होती है, हालांकि सीओपीडी के रोगियों में यह अस्थमा के रोगियों की तुलना में काफी कम स्पष्ट होती है। सीओपीडी की तीव्रता के इलाज के लिए प्रणालीगत स्टेरॉयड के छोटे (10-14 दिन) पाठ्यक्रम का उपयोग किया जाता है। साइड इफेक्ट्स (मायोपैथी, ऑस्टियोपोरोसिस, आदि) के जोखिम के कारण इन दवाओं के दीर्घकालिक उपयोग की अनुशंसा नहीं की जाती है।

यह दिखाया गया है कि सीओपीडी के रोगियों में ब्रोन्कियल रुकावट में प्रगतिशील कमी पर उनका कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। उनकी उच्च खुराक (उदाहरण के लिए, फ्लाइक्टासोन प्रोपियोनेट 1000 एमसीजी/दिन) रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार कर सकती है और गंभीर और बेहद गंभीर सीओपीडी की तीव्रता को कम कर सकती है।

सीओपीडी में वायुमार्ग की सूजन के सापेक्ष स्टेरॉयड प्रतिरोध के कारण गहन शोध का विषय हैं। यह इस तथ्य के कारण हो सकता है कि कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स उनके एपोप्टोसिस को रोककर न्यूट्रोफिल के जीवनकाल को बढ़ाते हैं। ग्लूकोकार्टोइकोड्स के प्रतिरोध के अंतर्निहित आणविक तंत्र को अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। धूम्रपान और मुक्त कणों के प्रभाव में, हिस्टोन डीएसेटाइलेज़ की गतिविधि में कमी की खबरें आई हैं, जो स्टेरॉयड की कार्रवाई का लक्ष्य है, जो "भड़काऊ" जीन के प्रतिलेखन पर ग्लूकोकार्टोइकोड्स के निरोधात्मक प्रभाव को कम कर सकता है और उनके सूजन-विरोधी प्रभाव को कमजोर करें।

हाल ही में, संयोजन दवाओं की प्रभावशीलता पर नए डेटा प्राप्त हुए हैं (फ्लूटिकासोन प्रोपियोनेट/सैल्मेटेरोल 500/50 एमसीजी, 1 इनहेलेशन दिन में 2 बार और बुडेसोनाइड/फॉर्मोटेरोल 160/4.5 एमसीजी, 2 इनहेलेशन दिन में 2 बार, बुडेसोनाइड/सैल्बुटामोल 100/ गंभीर और अत्यंत गंभीर सीओपीडी वाले रोगियों में 200 एमजीके 2 इनहेलेशन दिन में 2 बार)। यह दिखाया गया है कि उनके दीर्घकालिक (12 महीने) प्रशासन से ब्रोन्कियल धैर्य में सुधार होता है, लक्षणों की गंभीरता कम हो जाती है, ब्रोन्कोडायलेटर्स की आवश्यकता, मध्यम और गंभीर तीव्रता की आवृत्ति कम हो जाती है, और मोनोथेरेपी की तुलना में रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में भी सुधार होता है। साँस में लिया जाने वाला ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, β 2-लंबे समय तक काम करने वाले एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट और प्लेसिबो।

म्यूकोलाईटिक्स(म्यूकोरेगुलेटर, म्यूकोकाइनेटिक्स) स्थिर सीओपीडी वाले रोगियों के एक बहुत ही सीमित समूह के लिए संकेत दिए जाते हैं और चिपचिपे थूक की उपस्थिति में उपयोग किए जाते हैं; वे रोग के पाठ्यक्रम को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करते हैं। सीओपीडी की तीव्रता को रोकने के लिए, म्यूकोलाईटिक्स (एन-एसिटाइलसिस्टीन, एम्ब्रोक्सोल) का दीर्घकालिक उपयोग आशाजनक है।

टीके. इन्फ्लुएंजा टीकाकरण सीओपीडी के रोगियों में तीव्रता और मृत्यु दर की गंभीरता को लगभग 50% तक कम कर देता है। मारे गए या निष्क्रिय जीवित इन्फ्लूएंजा वायरस वाले टीके आमतौर पर अक्टूबर में एक बार - नवंबर की पहली छमाही में लगाए जाते हैं।

सीओपीडी के रोगियों में इस सूक्ष्मजीव के 23 विषैले सीरोटाइप वाले न्यूमोकोकल वैक्सीन की प्रभावशीलता पर अपर्याप्त डेटा है। हालांकि, कुछ विशेषज्ञ इस बीमारी में निमोनिया से बचाव के लिए इसके इस्तेमाल की सलाह देते हैं।

यदि सांस की तकलीफ तेज हो जाती है, तो थूक की मात्रा बढ़ जाती है और इसकी शुद्ध प्रकृति निर्धारित हो जाती है जीवाणुरोधी चिकित्सा. सीओपीडी के संक्रामक प्रसार के मुख्य एटियलॉजिकल रूप से महत्वपूर्ण सूक्ष्मजीव स्ट्रेप्टोकोकस (स्ट्र.) निमोनिया, हीमोफिलस (एच.) इन्फ्लूएंजा, मोराक्सेला (एम.) कैटरलिस हैं। सीओपीडी की तीव्रता के दौरान नैदानिक ​​स्थिति के आधार पर, माइक्रोबियल स्पेक्ट्रम का अनुमानित निर्धारण संभव है। हल्के तीव्रता में, सबसे आम नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण सूक्ष्मजीव एच. इन्फ्लूएंजा (गैर-टाइप करने योग्य और गैर-एनकैप्सुलेटेड रूप), एस. निमोनिया, एम. कैटरलिस हैं। अधिक गंभीर तीव्रता और प्रतिकूल रोगसूचक कारकों (गंभीर ब्रोन्कियल रुकावट, श्वसन विफलता, सहवर्ती विकृति का विघटन, आदि) की उपस्थिति के साथ, अक्सर गहन देखभाल इकाइयों में अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है, उपर्युक्त सूक्ष्मजीवों का अनुपात कम हो जाता है, जबकि का अनुपात एच. इन्फ्लूएंजा से β-लैक्टामेस का उत्पादन बढ़ जाता है; ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया, विशेष रूप से एंटरोबैक्टीरियासी परिवार के विभिन्न प्रतिनिधि।

सीओपीडी की तीव्रता का इलाज करने के लिए जीवाणुरोधी एजेंटों का उपयोग किया जाता है।

जीवाणुरोधी एजेंट कार्रवाई का स्पेक्ट्रम लाभ नुकसान बीटा-लैक्टम्स: एम्पीसिलीन एमोक्सिसिलिन सह-एमोक्सिक्लेव ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव फ्लोरा दवाएं अच्छी तरह से ज्ञात हैं, विषाक्त प्रभाव दुर्लभ हैं, मौखिक रूप सस्ती हैं माइकोप्लाज्मा और क्लैमाइडिया को दबाएं नहीं प्रतिरोधी तनाव संभव है बार-बार बीटा-लैक्टम मैक्रोलाइड्स के प्रति संवेदनशीलता: एज़िथ्रोमाइसिन क्लैरिथ्रोमी सिन मिडकैमाइसिन रॉक्सिथ्रोमाइसिन स्पाइरामाइसिन एरिथ्रोमाइसिन ग्राम-पॉजिटिव फ्लोरा, माइकोप्लाज्मा, क्लैमाइडिया तैयारी अच्छी तरह से ज्ञात है, विषाक्त और एलर्जी प्रतिक्रियाएं दुर्लभ हैं, फेफड़ों में उच्च ऊतक सांद्रता बनाई जाती है, एंटीबायोटिक के बाद लंबे समय तक चलने वाला प्रभाव होता है हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा और मोराक्सेला के खिलाफ कम गतिविधि (एज़िथ्रोमाइसिन और क्लैरिथ्रोमाइसिन अधिक सक्रिय हैं) प्रतिरोधी उपभेद संभव हैं फ़्लोरोक्विनोलोन: ओफ़्लॉक्सासिन सिप्रोफ्लोक्सासिन फ़्लोरोक्विनोलोन 3-4 पीढ़ी: लेवोफ़्लॉक्सासिन मोक्सीफ़्लोक्सासिन ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव वनस्पति, माइकोप्लाज्मा, क्लैमाइडिया क्रिया का इष्टतम स्पेक्ट्रम, उच्च ऊतक फेफड़ों में सांद्रता, एलर्जी प्रतिक्रियाएं दुर्लभ हैं, दिन में एक बार उपयोग किया जाता है। विषाक्त प्रतिक्रियाएं दुर्लभ हैं, लागत पिछली श्रृंखला टेट्रासाइक्लिन के जेनेरिक फ्लोरोक्विनोलोन की तुलना में अधिक है: डॉक्सीसाइक्लिन ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव फ्लोरा, माइकोप्लाज्मा, क्लैमाइडिया का इष्टतम स्पेक्ट्रम कार्रवाई। दवा सर्वविदित है; विषाक्त और एलर्जी प्रतिक्रियाएं दुर्लभ हैं। ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव वनस्पतियों के किफायती, बार-बार प्रतिरोधी उपभेद

ऑक्सीजन थेरेपी

यह ज्ञात है कि सीओपीडी के रोगियों में मृत्यु का मुख्य कारण श्वसन विफलता है। ऑक्सीजन आपूर्ति का उपयोग करके हाइपोक्सिमिया का सुधार एक रोगजन्य आधारित उपचार पद्धति है। अल्पकालिक और दीर्घकालिक ऑक्सीजन थेरेपी हैं। पहले का उपयोग सीओपीडी की तीव्रता के लिए किया जाता है। दूसरे का उपयोग अत्यंत गंभीर सीओपीडी (एफईवी के साथ) के लिए किया जाता है 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) धमनी रक्त में 60 मिमी एचजी से कम नहीं। कला। या संतृप्ति (SaO 2) आराम के समय, शारीरिक गतिविधि के दौरान और नींद के दौरान 90% से कम नहीं।

स्थिर सीओपीडी में, निरंतर दीर्घकालिक ऑक्सीजन थेरेपी बेहतर होती है। यह सिद्ध हो चुका है कि यह सीओपीडी के रोगियों की उत्तरजीविता को बढ़ाता है, सांस की तकलीफ की गंभीरता को कम करता है, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की प्रगति को कम करता है, माध्यमिक एरिथ्रोसाइटोसिस को कम करता है, नींद के दौरान हाइपोक्सिमिया के एपिसोड की आवृत्ति, व्यायाम सहनशीलता, जीवन की गुणवत्ता और न्यूरोसाइकिक को बढ़ाता है। मरीजों की स्थिति.

अत्यंत गंभीर सीओपीडी (एफईवी के साथ) वाले रोगियों में दीर्घकालिक ऑक्सीजन थेरेपी के संकेत 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü राव 2देय राशि का 55% से कम, SaО 2हाइपरकेनिया के साथ या उसके बिना 88% से कम;

ü राव 2- देय का 55-60%, SaO 2- 89% फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की उपस्थिति में, कोर पल्मोनेल या पॉलीसिथेमिया (55% से अधिक हेमटोक्रिट) के विघटन से जुड़े परिधीय शोफ।

प्रतिदिन कम से कम 15 घंटे तक दीर्घकालिक ऑक्सीजन उपचार किया जाना चाहिए। गैस प्रवाह दर आमतौर पर 1-2 लीटर/मिनट है, यदि आवश्यक हो तो इसे 4 लीटर/मिनट तक बढ़ाया जा सकता है। ऑक्सीजन थेरेपी उन रोगियों को कभी नहीं दी जानी चाहिए जो धूम्रपान करना जारी रखते हैं या शराब से पीड़ित हैं।

संपीड़ित गैस सिलेंडर, ऑक्सीजन सांद्रक और तरल ऑक्सीजन सिलेंडर का उपयोग ऑक्सीजन स्रोतों के रूप में किया जाता है। घरेलू उपयोग के लिए ऑक्सीजन सांद्रक सबसे किफायती और सुविधाजनक हैं।

मास्क, नाक नली और ट्रांसट्रैचियल कैथेटर का उपयोग करके रोगी को ऑक्सीजन पहुंचाई जाती है। सबसे सुविधाजनक और व्यापक रूप से उपयोग किए जाने वाले नाक नलिकाएं हैं, जो रोगी को 30-40% O2 के साथ ऑक्सीजन-वायु मिश्रण प्राप्त करने की अनुमति देती हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऑक्सीजन थेरेपी सीओपीडी के रोगियों के इलाज के सबसे महंगे तरीकों में से एक है। रोजमर्रा के नैदानिक ​​​​अभ्यास में इसका परिचय रूस में सबसे महत्वपूर्ण चिकित्सा और सामाजिक कार्यों में से एक है।

10. पुनर्वास गतिविधियाँ

पुनर्वास सीओपीडी के रोगियों के लिए व्यक्तिगत देखभाल का एक बहु-विषयक कार्यक्रम है, जिसे उनके शारीरिक, सामाजिक अनुकूलन और स्वायत्तता में सुधार के लिए डिज़ाइन किया गया है। इसके घटक हैं शारीरिक प्रशिक्षण, रोगी शिक्षा, मनोचिकित्सा और संतुलित पोषण।

हमारे देश में, इसमें पारंपरिक रूप से सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार शामिल है। मध्यम, गंभीर और अत्यंत गंभीर सीओपीडी के लिए पल्मोनरी पुनर्वास निर्धारित किया जाना चाहिए। यह रोगियों के प्रदर्शन, जीवन की गुणवत्ता और जीवित रहने में सुधार करता है, सांस की तकलीफ को कम करता है, अस्पताल में भर्ती होने की आवृत्ति और अवधि को कम करता है, और चिंता और अवसाद को दबाता है। पुनर्वास का प्रभाव इसके पूरा होने के बाद भी रहता है। 6-8 सप्ताह के लिए विभिन्न क्षेत्रों के विशेषज्ञों की भागीदारी के साथ छोटे (6-8 लोगों) समूहों में रोगियों के साथ कक्षाएं इष्टतम हैं।

हाल के वर्षों में, तर्कसंगत पोषण पर बहुत अधिक ध्यान दिया गया है, जैसे वजन में कमी (> 6 महीने के भीतर 10% या पिछले महीने के भीतर> 5%) और विशेष रूप से हानि मांसपेशियोंसीओपीडी के रोगियों में उच्च मृत्यु दर जुड़ी हुई है। ऐसे रोगियों को उच्च प्रोटीन सामग्री वाले उच्च कैलोरी आहार और एनाबॉलिक प्रभाव वाली खुराक वाली शारीरिक गतिविधि की सिफारिश की जानी चाहिए।

11. पूर्वानुमान

पुनर्प्राप्ति का पूर्वानुमान प्रतिकूल है। यह रोग लगातार प्रगतिशील पाठ्यक्रम की विशेषता रखता है, जिससे प्रारंभिक विकलांगता का विकास होता है और जीवन प्रत्याशा में कमी आती है। सीओपीडी की जटिलताओं में तीव्र या पुरानी श्वसन विफलता, माध्यमिक पॉलीसिथेमिया, क्रोनिक कोर पल्मोनेल, कंजेस्टिव हृदय विफलता, निमोनिया, सहज न्यूमोथोरैक्स, न्यूमोमीडियास्टिनम शामिल हैं। पूर्वानुमान का आकलन करने के लिए, निम्नलिखित पैरामीटर निर्णायक भूमिका निभाते हैं: उत्तेजक कारकों को खत्म करने की क्षमता, रोगी का उपचार के प्रति पालन, सामाजिक-आर्थिक स्थितियाँ। प्रतिकूल पूर्वानुमानित संकेत सीओपीडी के साथ गंभीर सहवर्ती रोग, हृदय और श्वसन विफलता का विकास, बुज़ुर्ग उम्रबीमार।