CHF - kardiovaskulāra mazspēja, CHF - sastrēguma sirds mazspēja, EKG - elektrokardiogrāfisks pētījums, ECHO - ehokardiogrāfisks pētījums, AKEI - angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, CCR - kapilāru uzpildīšanas ātrums
Šajā rakstā mēs turpināsim apsvērt sirds slimības, visbiežāk sastopamās veterinārārsta praksē.
Viena no visbiežāk sastopamajām sirds patoloģijām gados vecākiem suņiem vecuma grupa ir atrioventrikulāro vārstuļu, īpaši mitrālā vārstuļa, endokardioze. Parādīšanās biežums no šīs slimības atkarīgs no pārstāvju attiecības dažādas šķirnes noteiktā reģionā un vidēji veido 70% no sirds patoloģijām suņiem.
Endokardioze - neiekaisīga rakstura atrioventrikulāro vārstuļu miksomatoza deģenerācija. Šo stāvokli sauc arī par gļotādu, miksomatozu vārstuļu deģenerāciju vai hronisku vārstuļu fibrozi. Slimību raksturo glikozaminoglikānu uzkrāšanās un lapiņu un cīpslu stīgu fibroze.
Saskaņā ar Buchanan, Buchanan (1979) autopsijas pētījumiem vārstuļu patoloģijai ir šāds sadalījums: 62% tikai mitrālā vārstuļa endokardioze; tikai 1% trikuspidālā; 33% - gan.
Predispozīcija:
Vislielākā nosliece un slimības agrīna parādīšanās tika novērota kavaliera karaļa Čārlza spaniela šķirnes suņiem. Tiek pieņemts poligēns pārmantojums ar dzimuma un vecuma ietekmi. Riska grupā ietilpst arī šādu šķirņu pārstāvji: rotaļlietu un miniatūrais pūdelis, miniatūrais šnaucers, čivava, pomerānijas špics, Foksterjers, Kokerspaniels, Pekinietis, Bostonas terjers, Pundurpinčers, Vipets. No vairāk lielas šķirnes endokardioze var rasties dalmāciešiem, vācu aitu suņiem un ridžbekiem.
Patofizioloģija:
Šīs slimības attīstība ietver divu patoloģisku procesu progresēšanu: vārstuļa deģenerāciju un mitrālā regurgitāciju.
Vārstu deģenerācija. Primārais defekts ir patoloģiska vārstuļa kontrakcija, kas izraisa lapiņu prolapsu (izspiedumu), kas savukārt palielina spiedienu uz lapiņām tieši (nepareiza lapiņu aizvēršana) un netieši (palielināta regurgitējoša plūsma). Regurgitācija un spiediens uz vārstu izraisa endotēlija disfunkciju un aktivizē fibroblastu augšanu, izraisot subendotēlija glikozaminoglikāna nogulsnēšanos un fibrozi. Nākotnē šie procesi radīs traucējumus vārsta struktūrā un regurgitācijas palielināšanos, un paaugstināts spiediens prolapsa dēļ un vārstu struktūras izmaiņas izraisa cīpslu stīgu (horda) plīsumu, pastiprinot regurgitācijas pakāpi. . Pēdējā stadijā vārsts parādās kā plānas, šķiedrainas un sašaurinātas lapiņas, galvenokārt ar cīpslu stīgu plīsuma pazīmēm.
Mitrālā regurgitācija un sastrēguma sirds mazspēja. Vārstu bojājums progresē, izraisot nepietiekamu vārstuļu aizvēršanos, izraisot regurgitāciju, kuras smagums un attīstība ir tieši atkarīga no sirds vārstuļu bojājuma pakāpes un ātruma. Kompensācijas mehānismu dēļ notiek priekškambaru un kambara paplašināšanās, ekscentriska hipertrofija, kā arī spēka, kontrakciju biežuma un neirohormonālo sistēmu aktivizēšanās palielināšanās. Savukārt kambaru paplašināšanās vēl vairāk palielina regurgitāciju, provocējot sekundāru vārstuļu mazspēju.
Slimībai progresējot, regurgitācijas kompensācija vairs nav iespējama, kā rezultātā samazinās sirds izvade un venozā spiediena palielināšanās ar sekojošu plaušu tūsku (kreisās puses sirds mazspēju) vai ascītu (labās puses sirds mazspēju). Plaušu hipertensija var attīstīties kreisās puses sirds mazspējas rezultātā.
Simptomi:
Attīstoties endokardiozei, visvairāk bieži simptomi ir klepus (dažkārt suns atklepo nedaudz baltas putas, kuras norij atpakaļ), elpas trūkums, fiziskās slodzes nepanesamība, dzīvnieks naktī var kļūt nemierīgs, jo apgrūtināta elpošana guļus stāvoklī. Ģībonis var rasties sakarā ar fiziskā aktivitāte vai uztraukums, kā arī klepojot (klepus sinkope) vai saistīta ar supraventrikulāru tahiaritmiju.
Klepus lēkmes kļūst biežākas, īpaši pēc dzeršanas vai fiziskās aktivitātes. Pastāvīga difūza plaušu tūska, kas auskultācijas laikā rada krepitus vai mitrus rales. Pakāpeniski tiek ietekmēta ne tikai kreisā, bet arī labā sirds puse, kas izraisa perifēro vēnu paplašināšanos, aknu palielināšanos un ascītu. Priekškambaru stiepšanās un miokarda deģenerācija bieži ir priekšlaicīgas priekškambaru kontrakcijas vai paroksismālas tahikardijas cēlonis.
Jāatzīmē, ka šī slimība vairākus gadus var būt asimptomātiska.
Klīniskā izmeklēšana:
Auskultējot suni bez klīniskie simptomi atklāt:
– Sistoliskais klikšķis (agrīnā stadijā): augsta, asa skaņa starp S1 un S2 sirds skaņām. Šo skaņu bieži sajauc ar papildu sirds skaņu (izraisot galopa ritmu).
– mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa apikāls sistoliskais troksnis.
– Viegla, agrīna vai vēlīna holosistoliskais troksnis (1.–2./6. pakāpe), kas atbilst vidēji smagai vai smagai regurgitācijai.
Pārbaudot suni ar CHF, atklājas:
– Skaļš sirds trokšņi (4-6/6 līmenis).
– 1. toņa pavājināšanās.
– Visbiežāk tiek konstatētas supraventrikulāras aritmijas. Priekškambaru fibrilācija norāda uz smagu slimības formu ar sliktu prognozi.
– Vājš pulss ieslēgts augšstilba artērija un pulsa deficīts.
– Palielināts SNK un gļotādu bālums (1. att.).
- Tahipnoja, elpošanas traucējumi un ortopnoja.
– Sēkšana elpojot, dažreiz acīmredzama plaušu tūska.
– Rozā putas nāsīs un nazofarneksā ar akūtu, smagu plaušu tūsku (fulminants CHF).
– Ascīts un jūga vēnu pietūkums (ar labās puses sirds mazspēju).
Rīsi. 1. Bālas gļotādas
Elektrokardiogrāfiskais pētījums
Elektrokardiogrāfiskā izmeklēšana parāda dažādas zīmes atkarībā no slimības stadijas. Kreisā ātrija palielināšanos raksturo paplašināti un bifurkēti P viļņi (P-mitrale) (2., 3. att.). Kreisā kambara palielināšanās var izpausties ar R viļņa sprieguma palielināšanos 2. vadā, kreisās puses nobīdi elektriskā ass sirdis. Attīstoties distrofiskām izmaiņām miokardā, var reģistrēt paplašinātus, robainus QRS kompleksus. Diemžēl EKG ir nejutīga metode diagnozes noteikšanai, bet visefektīvākais tests aritmiju noteikšanai. Tahiaritmijas, priekškambaru fibrilācijas vai ventrikulāras depolarizācijas klātbūtne EKG (4. att.) parasti norāda uz smagu slimību.
Rīsi. 2. P viļņa paplašināšana
Rīsi. 3. P viļņa paplašināšana un iecirtums
Rīsi. 4. Viena kreisā kambara ekstrasistolija
Rentgena izmeklēšana
Ar endokardiozi sirds izmērs mainās no normālas līdz kreisās puses vai vispārējai kardiomegālijai (5., 6. att.). Par kreisā priekškambara palielināšanos sānu projekcijā norāda trahejas distālās ceturtdaļas muguras nobīde un galveno bronhu šķelšanās; dorsoventrālā projekcija parāda leņķa akcentāciju starp galvenajiem bronhiem; dubultā ēna pulksten sešos stundās, kur priekškambaru astes mala turpinās aiz kreisā kambara, bet kreisā priekškambara piedēklis izvirzās pulksten 1 līdz 3 pozīcijās. Attīstoties kreisās puses sirds mazspējai, plaušu vēnas ir plašākas nekā pavadošā plaušu artērija; Gaisa bronhogrammas ir tipiskas, bet ne patognomoniskas kardiogēnas plaušu tūskas pazīmes. Būtībā sastrēgumi un tūska ir perihilari visā plaušu laukā, beidzot ar izmaiņām.
Rīsi. 5. Sānu projekcija. Smaga kardiomegālija ar sirds ēnas paplašināšanos galvaskausa un kaudālā virzienā un trahejas muguras nobīdi
Ehokardiogrāfiskā izmeklēšana:
Divdimensiju ehokardiogrāfiskā skenēšana atklāj kreisā kambara ekscentrisku hipertrofiju, kreisā atriuma paplašināšanos (dilatācijas pakāpe ir atkarīga no slimības stadijas), mitrālā vārstuļa lapiņu ievērojamu deformāciju un sabiezēšanu (smagas slimības gadījumā), cīpslas plīsumu. pavedieni (reta komplikācija). Tas atklāj ievērojamu mitrālā vārstuļa prolapsu un atbalsi no plīsuma cīpslas pavediena, kreisā ātrija sienas plīsumu (reta komplikācija), mērenu izsvīdumu perikarda dobumā un ievērojami paplašinātu kreiso ātriju.
Skenējot M režīmā, tiek novērota kreisā kambara ekscentriskā hipertrofija, gala diastoliskā izmēra palielināšanās bez sabiezēšanas aizmugurējā siena, starpkambaru starpsienas hiperkinēzija ar tilpuma pārslodzi, saīsināšanas frakcijas vidējā vērtība ir 40%, kas samazinās slimības beigu stadijā - miogēnā dilatācija.
Endokardiozes komplikācijas:
Smagākās endokardiozes komplikācijas ir kreisā ātrija plīsums un akorda izsitums. Jo īpaši priekškambaru plīsums var izraisīt strauju attīstību kardiogēns šoks ar letālu iznākumu.
Diferenciāldiagnoze:
Ritiniet diferenciāldiagnozes ietver: iedzimtu mitrālā vārstuļa displāziju, mitrālā regurgitāciju, kas ir sekundāra primārai kardiomiopātijai (DCM), infekciozs endokardīts mitrālais vārsts, sistēmiska hipertensija.
Prognoze:
SVEP pētījumā par kavaliera karaļa Čārlza spanielu suņiem, kuriem bija sirds trokšņi bez sirds palielināšanās, vidējais laiks līdz sirds mazspējas simptomiem bija ievērojami ilgāks par 3 gadiem. Borgarelli et al raksts (Borgarelli M et al, 2008) parādīja, ka jauktā suņu grupā ar mitrālā regurgitāciju, kas necieta no sirds slimības klīniskām izpausmēm, mazāk nekā 50% šādu dzīvnieku nomira no šīs slimības komplikācijām. novērošanas periodā.
Ārstēšana:
Asimptomātiska stadija (modificēta AHA/ACC B stadija)
- Īpašnieka izglītība (informācija par slimību un sirds mazspējas agrīnajiem simptomiem)
- Mērīšana asinsspiediens asinis
- Vienkārša krūškurvja rentgenogramma (/-EKG) un atkārtota pārbaude katru gadu
- Normāla ķermeņa svara/kondicionēšanas uzturēšana
- Regulāras zemas vai vidējas intensitātes fiziskās aktivitātes
- Izvairieties no intensīvas fiziskās aktivitātes
- Izvairieties no sāļiem ēdieniem; apsveriet diētas ar mērenu sāls ierobežojumu
- AKE inhibitoru ievadīšana asimptomātiskiem pacientiem ar progresējošu kardiomegāliju var palēnināt pasliktināšanos, taču šī hipotēze vēl nav pilnībā pierādīta
Sirds mazspējas simptomi ir viegli vai vidēji (modificēta AHA/ACC C stadija, hroniska):
- Furosemīds, ja nepieciešams
- Amlodipīns
- AKE inhibitori
- Pimobendāns (var lietot ar AKE inhibitoriem vai bez tiem)
- /-digoksīns (indicēts priekškambaru tahiaritmijām, ieskaitot fibrilāciju)
- /- papildu diurētiskie līdzekļi (spironolaktons, hipotiazīds)
- Ja nepieciešams, antiaritmiska terapija
- Fizisko aktivitāšu ierobežošana
- Elpošanas ātruma kontrole mājās (/- sirdsdarbība)
- Smagi akūtas sastrēguma sirds mazspējas simptomi
- Skābekļa atbalsts
- Furosemīds (lielākas devas, parenterāli)
- Amlodipīns?
- Vazodilatatora terapija
- Ja nepieciešams, antiaritmiska terapija
- /- pozitīvi inotropi
- Kad pacienta stāvoklis ir stabilizējies, var lietot perorālo pimobendāna/digoksīna terapiju.
- /- bronhodilatators
- Toracentēze lielām pleiras izsvīduma kolekcijām
Hroniskas recidivējošas vai refraktāras sirds mazspējas (modificēta AHA/ACC D stadija) ārstēšana:
- palielināt furosemīda devu/biežumu; ja nepieciešams, tos var samazināt dažu dienu laikā pēc simptomu mazināšanās
- palielināt AKE inhibitora devu/biežumu (no 1 līdz 2 reizēm dienā)
- palielināt otrā diurētiskā līdzekļa devu
- ja nepieciešams, toracentēze vai vēdera centēze
- ja nepieciešams, antiaritmiski līdzekļi
- sildenafils sekundāras plaušu hipertensijas ārstēšanai (piemēram, 1-2 mg/kg ik pēc 12 stundām)
- izmēģinājuma ārstēšana ar bronhodilatatoru vai pretklepus līdzekli
Pacienta uzraudzība:
Asimptomātiskiem suņiem rentgena starus veic, kad tiek atklāts pirmais sirds trokšņi, un pēc tam ik pēc 6 līdz 12 mēnešiem, lai noteiktu progresējošu kardiomegāliju.
To dzīvnieku atkārtotas novērtēšanas biežums, kuri saņem sirds mazspējas ārstēšanu, ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes un komplicējošu faktoru klātbūtnes.
Pacienti ar nesen diagnosticētu vai dekompensētu sastrēguma sirds mazspēju jāpārbauda biežāk. Pēc sastrēguma sirds mazspējas epizodes - reizi nedēļā pirmajā ārstēšanas mēnesī; Krūškurvja rentgenogrammu un EKG var atkārtot pirmajā iknedēļas pārbaudē un turpmākajās vizītēs, ja vispārējā fiziskajā pārbaudē tiek novērotas izmaiņas.
Suņus ar hronisku sirds mazspēju, kuru simptomi ir labi kontrolēti, var novērtēt retāk, parasti vairākas reizes gadā.
Secinājumi:
Endokardioze ir visizplatītākā sirds slimība suņiem mazas šķirnes, kas norāda uz kārtējās sirds izmeklēšanas nepieciešamību un nozīmi pat asimptomātiskiem pacientiem. Īpaši tas attiecas uz kavaliera karaļa Čārlza spanielu šķirnes pārstāvjiem, kuriem ir pierādīts slimības ģenētiskais raksturs. Agrīna sazināšanās ar speciālistu savlaicīga diagnostika un atbilstoša ārstēšana palēninās slimības progresēšanu un tādējādi uzlabos dzīvnieka dzīves kvalitāti.
Šajā rakstā mēs runāsim par ļoti izplatītu sirds slimība suņi, pret kuriem ir uzņēmīgi mazu šķirņu pārstāvji - tas mitrālā vārstuļa endokardioze.
Kas ir mitrālā vārstuļa endokardioze?
Endokardioze jeb mitrālā vārstuļa miksomatoza deģenerācija ir hroniska slimība, kurai raksturīgas izmaiņas suņu sirds vārstuļu aparātā. Var tikt ietekmēts ne tikai mitrālais vārsts, kas atdala kreiso ātriju un kreiso kambari, bet arī trīskāršais vārsts starp labo priekškambaru un kambari.
Visbiežāk tādu šķirņu suņi kā špics, Jorkšīras terjers, rotaļu pūdelis, čivava, toiterjers, taksis, pekinietis, punduršnaucers, foksterjers, kavaliera karaļa Čārlza spaniels, kokerspaniels un daudzas citas punduru un vidējo šķirņu suņi (parasti līdz 15). -20 kg pēc svara).
Ir vērts atzīmēt, ka slimība rodas hroniska forma un var attīstīties gadu gaitā. Endokardioze parādās jau 5 gadu vecumā vasaras vecums, bet biežāk izmaiņas sākas no 8 līdz 12 gadiem.
Slimības cēloņi nav skaidri zināmi. Ir viedoklis par iedzimts faktors. Sākas kolagēna deģenerācijas process (kolagenopātija, hondrodistrofija). Tāpēc ļoti bieži ir iespējams vienlaikus konstatēt patoloģijas, kas saistītas ar traheju slimam dzīvniekam ar endokardiozi.
Endokardiozes stadijas:
- 1. posms – nelieli, izkaisīti mezgliņu laukumi vārstu bukletu galos
- 2. posms – mezgliņi palielinās, to skaits palielinās, tie saplūst
- 3. posms - tālāka mezgliņu saplūšana, tiek konstatēti plāksnēm līdzīgi veidojumi, vārsti sabiezē, tie kļūst mazāk elastīgi, tiek ietekmēti cīpslu pavedieni un galu galā viss vārstuļa aparāts
- 4. stadija - vārsti saspiežas, izliecas, var plīst cīpslu vītnes, vārsti atgādina izpletni.
Vārstu deformācijas dēļ tie sāk ielaist lieko asiņu daudzumu atpakaļ kreisajā ātrijā, pēdējais izstiepjas un spiediens tajā palielinās. Tas viss noved pie galvenā kreisā bronha saspiešanas un klasiska “sirds” klepus. Turklāt sakarā ar augsts asinsspiediens kreisajā ātrijā palielinās plaušu venozais spiediens, kas izraisa kreisās puses sirds mazspēju. Tā rezultātā plaušu asinsritē rodas stagnācija un rodas plaušu tūska. Ieslēgts pēdējie posmi Slimībai progresējot, var tikt ietekmēta arī sirds labā puse. Nākotnē tas izraisīs plaušu hipertensiju vai šķidruma uzkrāšanos vēdera dobums(ascīts).
Endokardiozes simptomi, kurus nevar ignorēt:
- Klepus ir pats pirmais un raksturīga iezīme, ko saimnieki pamana savā mīlulī, bet ļoti bieži ignorē, atsaucoties uz saaukstēšanos vai “ar kaut ko aizrīšanos”. Klepus parādās naktī vai agri no rīta. Tas var būt saistīts ar spriedzi pavadā vai emocionālu uzbudinājumu. Bet neaizmirstiet, ka klepus kā simptoms var izpausties daudzās citās slimībās.
- Samazināta fiziskās aktivitātes izturība - pastaigas laikā, kā parasti, suns ātri nogurst, apstājas, un viņam ir nepieciešams vairāk laika, lai atgūtu.
- Elpas trūkums – suns sāk ļoti ātri elpot pat atpūšoties vai guļot.
- Ģībonis (sinkope) - var izpausties kā dzīvnieks uz dažām sekundēm krītot; tipisks stāvoklis ir sānis ar ekstremitātēm, kas izstieptas uz priekšu. Ģībonis var būt saistīts ar stiprs klepus, vai pārkāpuma dēļ sirdsdarbība. Ja šāds ģībonis notiek bieži, pastāv pēkšņas nāves risks
- Samazināta ēstgriba, kaheksija (svara zudums) - vairāku orgānu mazspēja samazinātas sirdsdarbības dēļ.
Endokardiozes diagnostika.
Lai diagnosticētu endokardiozi, veterinārajam kardiologam jāveic vairāki izmeklējumi:
- Rūpīga vēstures vākšana
- Sirds un krūškurvja orgānu auskultācija
- ECHOCG
- Radiogrāfija
- Asins analīze (bioķīmiskā, elektrolītu, vispārējā klīniskā)
Atkarībā no slimības stadijas un attīstības tas tiek izvēlēts individuāla ārstēšana: AKE inhibitori, aldosterona antagonisti, diurētiskie līdzekļi, pozitīvi inotropi, antiaritmiskie līdzekļi, PDE-5 inhibitori, vielmaiņas līdzekļi. Dažreiz ir nepieciešams izmantot skābekļa kameru un izsūknēt efūzijas šķidrumu no vēdera dobuma (abdominocentēze).
Diemžēl endokardiozi izārstēt nav iespējams, taču, stingri ievērojot noteikto terapiju, var novērst simptomus (klepu, elpas trūkumu, letarģiju u.c.), uzlabot mājdzīvnieka dzīves kvalitāti, palīdzēt “novājinātajiem” sirds tiek galā ar savām funkcijām, tādējādi pasargājot citus orgānus no nepietiekamas asins piegādes.
Prognoze: no labvēlīgas un piesardzīgas līdz nelabvēlīgai, viss ir atkarīgs no slimības stadijas un no tā, kā dzīvnieks “reaģē” uz terapiju.
MITRĀLĀ VĀRSTUĻA ENDOKARDIOZE, KLĪNISKAIS GADĪJUMS
Govorina Nadežda Gennadievna
cIGSHA Biotehnoloģijas un veterinārmedicīnas fakultātes 6. kursa students,
G. Irkutska
Ludipovs Tsydenžaps Ludipovičs
zinātniskais vadītājs, ārsts veterinārās zinātnes, IGSHA profesors,
G. Irkutska
Tēmas atbilstība. Mitrālā vārstuļa endokardioze ir viena no visbiežāk sastopamajām patoloģijām vecāka gadagājuma suņiem. Tiek uzskatīts, ka visjutīgākie pret slimību ir takši, terjeri, spanieli, kā arī pekinieši un buldogi (hondrodistrofiskās šķirnes), kā arī citi vidējo un rotaļlietu šķirņu suņi.
Bieži veterinārārsti vienam pacientam ar endokardiozi tiek novērotas vairākas patoloģijas: prolapss starpskriemeļu disks, trahejas kolapss, priekšējās krusteniskās saites plīsums u.c.
Endokardiozei raksturīgas deģeneratīvas izmaiņas mitrālā vārstuļa akordos un bukletos. Suņiem slimībai progresējot, bieži vien divpusējais vārsts, kas atrodas starp kreiso ātriju un kambari, kļūst nekompetents. Vārstu bukletu vaļīga aizvēršana kambara sistoliskās kontrakcijas laikā izraisa apgrieztas asins plūsmas (regurgitācijas) parādīšanos, kas vērsta uz kreiso ātriju.
Iepriekš minētie iemesli patoloģisks process vēl nav pilnībā noskaidroti, taču raksturīgas struktūras izmaiņas saistaudi. Visticamākais šīs slimības sākuma vecums ir 7-12 gadi. 10% suņu problēma sāk progresēt līdz 5 gadu vecumam. Patoloģijas ģenētiskā pārmantojamība ir acīmredzama.
MērķisŠis darbs ir dzīvnieka ar endokardiozi diagnostika un ārstēšana.
Pētījumu materiāli un metodes. Darbs tika veikts Irkutskas pilsētas veterinārajā klīnikā un Irkutskas Valsts lauksaimniecības akadēmijā 2011. gadā. Suni ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju tika izmeklēta elektrokardiogrāfiski, radiogrāfiski un ehokardiogrāfiski. Slimā dzīvnieka ārstēšanai tika izmantotas šādas zāļu grupas: AKE inhibitori, cilpu un kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi, kortikosteroīdi un vielmaiņas līdzekļi.
Pētījuma rezultāti.
2011.gada 7.novembrī klīnikā ievietots suns (taksis, 8 gadi, iesauka “Bonifācija”). Pēc saimnieces stāstītā, 2011.gada maijā dzīvniekam pēc barošanas un fiziskās slodzes bija klepus ar biežumu 3-5 reizes dienā un ilgumu 30 sekundes vai ilgāk. Citas novirzes sunim netika novērotas. Īpašnieks ar terapeitiskais mērķis deva sunim "bromheksīna" ½ tableti. 2 reizes dienā 10 dienas. Pēc šīs epizodes klepus biežums samazinājās līdz 1-2 reizēm dienā. IN veterinārā klīnika nepieteicās.
1 nedēļu pirms došanās uz klīniku (t.i., 2011. gada 1. novembris) sunim strauji palielinājās klepus biežums (15-20 reizes dienā), kustībā parādījās elpas trūkums, palielinājās slāpes. Apetīte laba.
Klīniskajā pārbaudē tika konstatēts troksnis mitrālā vārstuļa rajonā - 3. pakāpe, tahikardija, T - 37,5, bālas gļotādas, kapilāru uzpildīšanās ātrums - 2 sekundes, taustāmi pazemināts spiediens augšstilba artērijā, krepīts plaušu hilar daivās.
Instrumentālie pētījumi:
1.Radiogrāfija krūškurvja orgāni: palielināts kreisais ātrijs, palielināta trahejas distālā ceturtdaļa, hilar plaušu tūska, sākotnējā plaušu hipertensija. Bjūkenana koeficients 12,5.
Rīsi. 1. Krūškurvja rentgens
2.EKG: sinusa tahikardija, kreisā ātrija paplašināšanās (Pmitrale)
Rīsi. 2. Elektrokardiogrāfija
3.Echo KG: kreisā priekškambara palielināšanās, kreisā kambara palielināšanās, izsviedes frakcija 45%, 3. pakāpes mitrālā regurgitācija, sākotnēja plaušu hipertensija.
3. att. Ehokardiogrāfija
4.Asins analīze:
Tabula. 1
Asins analīze
|
Vārds |
Norm |
Patiesībā |
|
Sarkanās asins šūnas |
||
|
Hemoglobīns, g/l |
||
|
Leikocīti |
||
|
Joslas, % |
||
|
Segmentēts, % |
||
|
Eozinofīli |
||
|
Bazofīli |
||
|
Limfocīti |
||
|
Monocīti |
||
|
Urīnviela |
||
|
Kreatinīns |
||
|
Kopējais bilirubīns |
||
|
kopējais proteīns |
||
|
Sārmainās fosfatāzes |
||
|
Holesterīns |
||
|
Triglicerīdi |
Pamatojoties uz anamnēzi, klīnisko izmeklēšanu, rentgenogrāfiju, elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju un pilnu asins analīzi, tika noteikta diagnoze: mitrālā vārstuļa endokardioze.
Diagnoze atšķiras no:dlācijas kardiomiopātija, iedzimta slimība sirdis , X hroniska slimība elpceļi, pneimonija , plaušu embolija , plaušu neoplāzija (audzējs).
Ārstēšana: V šajā gadījumā tika izmantota vairāku kombinācija zāles. AKE inhibitori - "Renitek" 5 mg x 10 kg. dzīvnieka svars 2 rubļi. dienā, pastāvīgi. Diurētiskie līdzekļi - "Furosemīds" - 4 mg/kg x 2 r. dienā, “Spironolaktons” - 25 mg/kg x 2 r. dienā. Metabolisma terapija - Mildronāts 250 mg. 1 vāciņš. x 1 reizi dienā. Kortikosteroīdi - Prednizolons 2 mg/kg x 1 dienā.
Pēc 3 ārstēšanas dienām klepus ievērojami samazinājās (uzbrukumi stresa laikā). Kortikosteroīdu (prednizolona) lietošana tika pārtraukta.
Pēc 7 ārstēšanas dienām suņa stāvoklis ir stabils, klepo 2 reizes dienā, gļotādas ir gaiši rozā, pulss augšstilba artērijā ir labi piepildīts.
Tālākā taktika: pastāvīgi dzert medikamentus (slimība ir hroniska un nav pilnībā izārstējama), pēc mēneša vērsties pie ārsta izmeklēšanai un ārstēšanas pielāgošanai, ierobežot suņa fizisko slodzi, ievērot diētu, informēt saimniekus (pārrunāt slimības progresējošo raksturu). ). Uzraudzīt izpausmi klīniskās pazīmes narkotiku intoksikācija. Ja parādās intoksikācijas pazīmes, pārtrauciet turpmāku zāļu lietošanu un nekavējoties informējiet savu veterinārārstu.
Pētījuma rezultātu apspriešana. Mitrālā vārstuļa endokardioze ir sistēmiska slimība. Mukopolisaharīdu proliferācija un nogulsnēšanās subendotēlija sūkļveida slānī izraisa atrioventrikulāro (AV) vārstuļu sabiezēšanu, deformāciju un sacietēšanu; jo īpaši pietūkumam ir mezglains raksturs (mezglu veidā), parasti adhezīvie procesi parādās, kad tiek ietekmēts viss vārsts un bieži tiek ietekmēti blakus esošie akordi.
AV vārsta dekompensācija izraisa regurgitāciju, augstu priekškambaru spiedienu, samazinātu sirds izsviedi, kompensācijas mehānismu (simpātisku) aktivizēšanos nervu sistēma, RAAS (renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma) un priekškambaru natriurētiskais faktors) un sastrēguma sirds mazspēja.
Tilpuma pārslodze izraisa progresējošu kambaru paplašināšanos, stīvumu un sirds kambaru funkcijas traucējumus; Tā rezultātā rodas sastrēguma nepietiekamība un nepietiekamība, jo samazinās asins plūsma.
Plīstot asinsvadu priekškambaru sieniņām, var attīstīties arī akūta sirds tamponāde.
Deģeneratīvas izmaiņas akordā (chordaetendineae) izraisa kropļojumus, izstiepšanos, vājināšanos un plīsumus, izraisot vārstuļu nestabilitāti un pastiprinātu regurgitāciju.
Sakarā ar lielāku slodzi uz sirdi, kas saistīta ar nepieciešamību uzturēt normālu asinsspiedienu patoloģiskos apstākļos, sirds muskuļa apjoms ievērojami palielinās muskuļu sienas sabiezēšanas dēļ. Un, iegūstot sfērisku formu, sirds sāk izdarīt spiedienu uz traheju, kas iet tiešā tuvumā. Un klepus refleksogēnās zonas, kas atrodas uz trahejas, nespēj saprast, ka šajā gadījumā nav nepieciešams klepot, un sūta signālu smadzenēm. Klepus intensitāte pakāpeniski palielinās (kopā ar sirds izmēra palielināšanos). Tāpēc šī patoloģija jānošķir no klīniski līdzīgām patoloģijām, piemēram, dilatācijas kardiomiopātijas. Ar dilatācijas kardiomiopātiju ehokardiogrāfija parāda kreisā un labā kambara dobuma paplašināšanos ar miokarda kontraktilitātes samazināšanos, spiediena palielināšanos plaušu artērija, priekškambaru paplašināšanās, aritmijas.
Hroniskas elpceļu slimības un pneimoniju var atšķirt ar rentgenogrāfiju, pamatojoties uz raksturīgu modeli bronhu koks, kā arī auskultācijas laikā (sēkšana, krepīts, rīvēšanās skartajās plaušu daivās).
Iedzimta sirdskaite un plaušu embolija tiek diferencēta, izmantojot Doplera metodi ehokardiogrāfijas laikā.
Plaušu audzēji tiek vizualizēti rentgenogrāfijā pēc raksturīgām patoloģiskām zonām krūškurvja dobumā.
Kā redzam diriģējot instrumentālā diagnostika varam atšķirt mitrālā vārstuļa endokardiozi no citām patoloģijām un nozīmēt efektīvu ārstēšanu.
Ārstēšanas pamatojums. Galvenās zāles šīs slimības ārstēšanā būs: AKE inhibitori (angiotenzīnu konvertējošais enzīms), tie kavē angiotenzīnu konvertējošā enzīma darbību, stabilizē bradikinīna līmeni, palēnina nātrija un ūdens uzsūkšanos. Pateicoties to iedarbībai uz renīna-angiotenzīna sistēmu, AKE inhibitoriem ir asinsspiedienu pazeminoša iedarbība, kas pozitīvi ietekmē miokarda darbību un “paredzamo dzīves ilgumu”. Cilpas diurētiskie līdzekļi: Furasemīds devā 2-4 mg/kg x 2 r. dienā. Tas iedarbojas uz nefrona distālā kanāliņa gala daļu, samazina priekšslodzi un pēcslodzi sirdī, novērš sastrēgumus laikā. iekšējie orgāni un perifēra tūska.
Kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi: Spironolaktons (Veroshpiron) devā 2-5 mg/kg dienā. IN distālās sekcijas nefrons, tas novērš nātrija un ūdens aizturi aldosteronā, nomāc kāliju izvadošo efektu un bloķē blakus efekti"furosemīds".
Metabolisma zāles: šajā gadījumā izrakstījām Mildronātu, tas atjauno līdzsvaru starp piegādi un šūnu nepieciešamību pēc skābekļa, novērš toksisko vielmaiņas produktu uzkrāšanos šūnās, pasargājot tās no bojājumiem; ir tonizējoša iedarbība uz dzīvnieka ķermeni.
Kortikosteroīdi: prednizolons, ierobežo leikocītu migrāciju uz iekaisuma zonu, ir kataboliska iedarbība limfoīdos audos, tādējādi iedarbojoties uz plaušām un mazinot klepu. Šīs zāles lieto īsā kursā, ne vairāk kā 3-5 dienas.
Šis kompleksā terapija parādīja pozitīvi rezultāti mitrālā vārstuļa endokardiozes ārstēšanā, samazina miokarda remodelāciju un pagarina pacienta dzīvi.
Secinājumi: mitrālā klana endokardioze ir izplatīta suņu patoloģija, un saimnieku savlaicīga un savlaicīga novērošana. visaptveroša pārbaudešī problēma palīdz identificēt slimību agrīnās stadijas, kas savukārt ļauj izvēlēties efektīvāku ārstēšanas shēmu un uzlabot dzīvnieka kvalitāti un dzīves ilgumu.
Bibliogrāfija:
- Martin M., Corcoran B. “Suņu un kaķu sirds un elpošanas sistēmas slimības”, Trans. no angļu valodas. S. L. Čerjatņikova. - M.: “Aquarium Print”, 2010. - 496 lpp.
- Enciklopēdija "Andiag" - Kardioloģijas cikls [Elektroniskais resurss]: Atrioventrikulāro vārstuļu endokardioze. Pēdējās atjaunināšanas datums: 15:28 05/03/2010 URL: http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.
Raksturlielumi.
Tas izpaužas kā nepilnīga vārstuļu bukletu aizvēršana un rezultātā apgrieztā asins plūsma ātrijā. No iegūtajām sirds slimībām šī ir otrā izplatītākā patoloģija.
Etiopatoģenēze.
Šo bojājumu etioloģija nav zināma, taču pieaugošais slimības biežums un smagums līdz ar vecumu, kad nav iekaisuma pazīmju, liecina par labu deģeneratīvam procesam, ko sauc par endoteliozi.
Ja plašā nozīmē šīs vārstuļu izmaiņas var uzskatīt par reimatoīdo slimību, tad etioloģiski tās nevar salīdzināt ar cilvēka reimatoīdo endokardītu, jo nav pierādīta bakteriālo patogēnu iedarbība. Mitrālā vārstuļa nepietiekamība, ko izraisa īsts bakteriāls endokardīts, suņiem ir ļoti reti sastopama. Šādos gadījumos vienlaikus rodas aortas vārstuļu bojājumi.
Vārstu bukletu bojājumi sākas ar elastīgo šķiedru sadrumstalotību un fibroplāziju. Palielinās mukopolisaharīdu nogulsnēšanās subendoteliālajā un fibroelastiskajā slānī. Uz vārstu brīvajām malām veidojas cieti mezglaini sabiezējumi, kas izraisa vārstu kontraktūru ar neiespējamību pilnībā noslēgt. Šo izmaiņu rezultātā asinis atkal ieplūst ātrijos.
Reversās asins plūsmas pastiprināšanās izraisa priekškambaru sienu pārspīlēšanu, kas vēl vairāk palielina vārstuļu novirzi. No pārpildītajiem ātrijiem diastoles laikā palielināts asins daudzums nonāk sirds kambaros, kas rada pastiprinātu stresu un izraisa hipertrofiju un pēc tam sirds kambaru paplašināšanos. Procesā tiek iesaistīts viss atrioventrikulāro vārstuļu strukturālais komplekss, attīstās mikroskopiski kreisā kambara intramurālie miokarda infarkti. Tā rezultātā var rasties ekstrasistolija vai paroksismāla tahikardija.
Šķirnes predispozīcija.
Atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamība ir sastopama jebkuram sunim, bet tā notiek galvenokārt mazu un vidēju šķirņu suņiem.
Stāvs. Tēviņi slimo biežāk un smagāk nekā mātītes.
Slimība izpaužas ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību 75% gadījumu, retāk - ar mitrālā un trīskāršā vārstuļa nepietiekamības kombināciju un tikai dažreiz ar trīskāršā vārstuļa nepietiekamību atsevišķi.
Izolēti mitrālā vārstuļa bojājumi ir īpaši izplatīti kokerspanielu tēviņiem un trīskāršā vārstuļa bojājumi takšu suņiem.
Klīniskās pazīmes.
Slimības attēls ar atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamību kādu laiku pēc asimptomātiskā perioda ir diezgan raksturīgs. Mitrālā vārstuļa nepietiekamības dekompensācija notiek, parādoties asins stagnācijas pazīmēm plaušu cirkulācijā.
Attīstās hronisks klepus, dažreiz ar elpas trūkumu un cianozi, kas pasliktinās naktī vai pēc dzīvnieka uzbudinājuma. Dzīvnieks stāv ar augstu paceltu galvu un plaši izplestiem elkoņiem. Klepus lēkmju laikā suns atklepo nedaudz baltas vai nedaudz ar asinīm notraipītas putas, kuras tas nekavējoties norij. Jaunus klepus lēkmes var provocēt trahejas saspiešana ar apkakli vai orgāna palpācija. Ar dekompensētu trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību parādās pazīmes, kas norāda uz asins stagnāciju sistēmiskajā cirkulācijā. Tiek atzīmēta perifēra tūska, perifēro vēnu paplašināšanās, aknu un liesas palielināšanās, ascīts (30. att.), hidrotorakss un sirds kaheksija. Par aritmijas pievienošanos liecina gadījumi, kad dzīvniekiem ir samaņas zudums. Tad tiek noteikts neregulārs pulss, kas paātrināts ar palielinātu impulsu, vai pulsa deficīts.
Jutība: suņi, kaķi
Klīnika:
Auskultācija
Šis patoloģisks stāvoklis suņiem rada pazīstamu skaņu ar mainīgu intensitāti, ko raksturo:
· Lokalizācija telpā: 5-7 starpribu atstarpes, parasternāls pa kreisi...
Lokalizācija laikā: galvenokārt protosistolisks, bet dažreiz holosistolisks
· Tā maigā, regulārā, specifiskā “ārpus dzinēja” skaņa
Faktiski šīs īpašības ir jāuztver nopietni, ievērojot dažus piesardzības pasākumus, jo objektiem ir daudz variāciju:
· Tā kā intensitāte ir ļoti nozīmīga (5/6 - 6/6), auskultācijas lauks ir ļoti plašs pa kreisi un pa labi, pat līdz plaušu astes daivām, tādējādi padarot galveno lokalizāciju ļoti delikātu.
· Tā kā vārstuļu fibrozi pavada parietāla hiperkinēzija, prolapss vai auklu plīsums, trokšņa tonalitāte var būt pavisam cita: muzikāla, piemēram, sausa berze, raupjas skaņas, kas ir ārpus normas.
Kopsavilkuma klīnika:
1. Vēdera distensija;
2. Nenormāla uzvedība, agresija, paradumu maiņa;
3. Anoreksija (apetītes trūkums, atteikšanās ēst);
4. Aritmija, neregulāras sirds skaņas;
5. Ascīts, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā;
6. Auskultācija: patoloģiskas plaušu vai pleiras skaņas, raļļi: slapjš un sauss, svilpojošs; 7. Ātra noguruma spēja ar fizisko slodze;
8. Galopinga ritms;
9. Hepatosplenomegālija, splenomegālija, hepatomegālija;
10. Aizdusa (apgrūtināta elpošana, elpas trūkums);
11. Perifēro vēnu paplašināšanās, jūga paplašināšanās;
12. Intraabdominālās masas;
13. Klepus;
14. Mutes gļotādas sastrēgums, eritēma, apsārtums, hiperēmija;
15. Ģībonis, ģībonis, krampji, kolapss;
16. Piedziņa, nespēja pacelties;
17. Pulsa deficīts, pulsa trūkums;
18. Vemšana, regurgitācija, vemšana;
19. Sirds trokšņi;
20. Gļotādas - cianoze;
21. Tahikardija, paātrināta sirdsdarbība;
22. Tahipneja, Paaugstināta biežums elpošanas kustības, polipneja, hiperpneja;
23. Depresija (depresija, letarģija);
24. Jūtama pirmskardiāla mirgošana;
25. EKG: priekškambaru fibrilācija (priekškambaru mirdzēšana);
26. EKG: priekškambaru paplašināšanās (priekškambaru paplašināšanās);
27. EKG: priekškambaru (priekškambaru) priekšlaicīga (priekšlaicīga) tonis;
28. EKG: klejojošs elektrokardiostimulators;
29. EKG: kambaru (kambaru) tahikardija, multifokāla vai monofokāla;
30. EKG: kambaru (kambaru) priekšlaicīgs (priekšlaicīgs) tonis, multifokāls vai monofokāls;
31. EKG: “p” viļņa trūkums;
32. EKG: sinusa aritmija;
33. EKG: sinusa tahikardija;
34. EKG: trešā pakāpe, pilnīga atrioventrikulāra blokāde;
35. EKG: ventrikulāra palielināšanās (ventrikula palielināšanās), pa kreisi, pa labi vai abpusēji;
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz auskulāciju un rentgenogrāfiju. Virs atriventrikulāro vārstuļu laukiem ir dzirdams vienmērīgs sistoliskais augstas vai vidējas frekvences troksnis ar ceturto vai piekto intensitātes pakāpi.
Kad rodas plaušu tūska, visā laukā tiek auskulti krepitējoši mitri rēki, kā arī otrās sirds skaņas (hipertensija plaušu artērijā) akcents. Papildu simptoms jūga vēnu pulsācija, kas norāda uz trīskāršā vārstuļa nepietiekamību.
Rentgens.
Sānu rentgenogrammās sirds siluets šķiet palielināts un noapaļots kambaru paplašināšanās dēļ. Šķiet, ka sirds melo plaša bāze uz krūšu kaula. Par kreisā ātrija palielināšanos liecina bronhu simptoms(Y formas siluets), ko veido galvenais bronhs, ko dorsāli pacēlis šis ātrijs, un trahejas slīpuma leņķa izmaiņas attiecībā pret krūšu kurvja mugurkauls. Kreisais ātrijs izskatās kā ķīlis, kur tajā ieplūst pārslogotās plaušu vēnas.
Ar palielinātu labo atriumu trahejas siluets ir nedaudz nospiests uz priekšu. Astes dobā vena ir blīvāka un platāka nekā parasti. Dorsoventrālajā projekcijā hipertrofēti ātriji ir redzami sirds pamatnē atsevišķu ēnu veidā un ir nobīdīti: pa kreisi - no stāvokļa “2:00” uz pozīciju “4:00”; pa labi - no “II pulksten” līdz “9”.
ĀRSTĒŠANA
Pirmkārt, ieteicams samazināt dzīvnieka svaru un ierobežot slodzi. Kompensētas atrioventrikulārās vārstuļa slimības gadījumā pieļaujamas nelielas slodzes, dekompensācijas gadījumā nepieciešama to pilnīga ierobežošana.
Zināma nozīme ir arī uztura ieteikumiem: bezsāls diēta, dzīvnieka barošana tikai vienu reizi dienā no rīta un pietiekams masas daudzums, kas, ja dzīvniekam ir laba apetīte, pilnībā sedz viņa nepieciešamību pēc kālija.
Suņiem ar anoreksiju tiek nozīmēti kālija piedevas.
Kaheksijas gadījumā ieteicams palielināt uztura kaloriju saturu, izmantojot ogļhidrātus un taukus.
Digoksīns tiek parakstīts uz mūžu 0,022 mg/kg devā, atskaitot svaru, kas saistīts ar ascītu un aptaukošanos. Zāļu deva ir sadalīta divās devās. Efekts ir gaidāms pēc 5-7 dienām. Nieru mazspējas gadījumā digoksīna lietošana ir ierobežota. Šajā gadījumā digitoksīns ir pieņemamāks.
Otra svarīga terapijas sastāvdaļa ir vazodilatators prazosīns. Tas samazina pretestību perifērie trauki, kā rezultātā samazinās venozās asins plūsma uz sirdi un sirds darbs kļūst vieglāks. To lieto iekšķīgi 0,1-0,5 mg devā 2-3 reizes dienā, bet vienmēr uz digitalis terapijas fona.
Klātbūtnē stagnācija plaušās un sistēmiskajā cirkulācijā papildus tiek nozīmēts aminofilīns (kas palīdz izvadīt nātriju no organisma) un furosemīds.
Plaušu tūskas gadījumā visas receptes tiek veiktas intravenozi, ja iespējams, tiek veikta skābekļa un alkohola tvaiku inhalācija, asins nolaišana un anestēzija.
Hidrotoraksa un ascīta gadījumā torako- vai laparocentēzi veic slimnīcas apstākļos, lai noņemtu šķidrumu no dobumiem.
Cīņa ar aritmiju ir bijusi nepieciešama jau vairāk nekā vēlākos posmos. Kā antiaritmisks līdzeklis hinidīna sulfātu ordinē iekšķīgi 11 mg/kg devā ik pēc 6 stundām, līdz aritmijas lēkmes tiek neatgriezeniski izzudušas. Remisijas gadījumā nākamā dzīvnieka apskate tiek veikta pēc 4-6 mēnešiem.
PROGNOZE
No slimības atklāšanas brīža ir nepieciešama mūža terapija. Pēc ārstēšanas pārtraukšanas dekompensācijas simptomi ātri atkārtojas. Ja rodas ascīts, hidrotorakss vai sirds kaheksija, prognoze ir nelabvēlīga.
Pievienojoties šim līgumam un atstājot savus datus Vietnē site_name (turpmāk tekstā Vietne), aizpildot veidlapas laukus atsauksmes Lietotājs:
- apstiprina, ka visi viņa sniegtie dati pieder viņam personīgi,
- apliecina un apliecina, ka viņš ir rūpīgi iepazinies ar Līgumu un viņam ir skaidri norādīti savu personas datu apstrādes nosacījumi, kas norādīti atsauksmju veidlapu laukos, līguma teksts un personas datu apstrādes nosacījumi;
- dod piekrišanu, lai Vietne apstrādātu personas datus, kas sniegti kā daļa no informācijas, lai noslēgtu šo Līgumu starp viņu un Vietni, kā arī tā turpmākai izpildei;
- pauž piekrišanu personas datu apstrādes noteikumiem bez ierunām un ierobežojumiem.
Lietotājs dod piekrišanu savu personas datu apstrādei, proti, Art. 1. daļas 3. punktā paredzēto darbību veikšanai. 3 Federālais likums 2006. gada 27. jūlijā N 152-FZ “Par personas datiem”, un apliecina, ka, dodot šādu piekrišanu, viņš rīkojas brīvi, pēc savas gribas un savās interesēs. Lietotāja piekrišana personas datu apstrādei ir konkrēta, informēta un apzināta.
Šī Lietotāja piekrišana tiek atzīta par noformētu vienkāršā rakstiskā formā šādu personas datu apstrādei: uzvārds, vārds, uzvārds; dzimšanas gads; uzturēšanās vieta (pilsēta, reģions); tālruņu numuri; adreses E-pasts(E-pasts).
Lietotājs piešķir vietnei_name tiesības izmantot šādas darbības(operācijas) ar personas datiem: vākšana un uzkrāšana; uzglabāšanu uz noteiktu laiku normatīvie dokumenti atskaišu glabāšanas laiks, bet ne mazāks kā trīs gadi no Lietotāja pakalpojumu lietošanas pārtraukšanas dienas; precizēšana (atjaunināšana, maiņa); lietošana; iznīcināšana; depersonalizācija; pārsūtīšanu pēc tiesas pieprasījuma, tostarp trešajām personām, ievērojot pasākumus, kas nodrošina personas datu aizsardzību no nesankcionētas piekļuves.
Šī piekrišana ir spēkā neierobežotu laiku no datu sniegšanas brīža, un jūs varat to atsaukt, iesniedzot vietnes administrācijai pieteikumu, norādot Art. likuma “Par personas datiem” 14. pantu. Piekrišanas atsaukšana personas datu apstrādei var tikt veikta, nosūtot Lietotājam atbilstošu pasūtījumu vienkāršā rakstiskā formā uz vietnē site_name norādīto saziņas e-pasta adresi.
Vietne nav atbildīga par to, ka trešās personas izmanto (gan legālu, gan nelikumīgu) informāciju, ko Lietotājs ievietojis Vietnē, ieskaitot tās reproducēšanu un izplatīšanu visiem. iespējamie veidi. Vietnei ir tiesības veikt izmaiņas šajā Līgumā. Veicot izmaiņas pašreizējā versijā, tiek norādīts pēdējās atjaunināšanas datums. Līguma jaunā redakcija stājas spēkā no tās ievietošanas brīža, ja vien jaunajā Līguma redakcijā nav noteikts citādi. Saite uz pašreizējo izdevumu vienmēr atrodas vietnes lapās: site_name.ru
Uz šo Līgumu un attiecībām starp lietotāju un Vietni, kas rodas saistībā ar Līguma piemērošanu, attiecas Krievijas Federācijas tiesību akti.
